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Universidad Nacional
De Córdoba
II Cátedra de Clínica Obstétrica y
Perinatología
Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi
Unidad Docente
Hospital Materno-Neonatal
Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti
II Cátedra Clínica Obstetrica y Perinatología
U.N.C.
Hospital Materno Neonatal
Unidad Docente
Hospital
MaternoNeonatal
Prof.Dr. Héctor Bolatti
Dra. Maria M. Buteler
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
1. Introducción
4. Patogenia
2. Clasificación de los estados
hipertensivos
4.1. Plaquetas y coagulación. Serotonina
4.2. Factores vasoactivos
3. Etiología
4.2. 1. Sistema renina-angiotensinaaldosterona
3.1. Genética
4.2. 2. Oxido nítrico y radicales
libres
3.2. Placentaria
3.3. Inmunológica
4.2.3 Prostaciclinas/tromboxanos
3.3.1. Sistema Inmune circulante
4.2.4. Péptido natriurético atrial
3.3.2. Respuesta Inmune humoral
4.2.5.Endotelinas
3.3.3. Neutrófilos
3.4. Daño celular endotelial
3.5. Otros
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Hospital Materno Neonatal
ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen,
complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la
primera causa de morbimortalidad tanto para la madre
como para el feto. De las diferentes alteraciónes
hipertensivas del embarazo, la forma más frecuente es la
PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo,
nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica,
proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
• HIPERTENSION CRONICA
• HIPERTENSION GESTACIONAL
c/proteinuria
s/proteinuria
=
• PREECLAMPSIA -
leve
grave
• HTA Cron. + PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA
• ECLAMPSIA
•Otros estados hipertensivos – o nó clasificables
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
American College of Obstetrician
• PEE-ECL
• Hipertensión Arterial Crónica
• PEE sobreimpuesta a Hipertensión crónica
• Hipertensión Arterial Transitoria
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Etiología?
Genética
Placentaria
Inmunológica
DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICA
Gen - Cromosomas
1 - 3 - 9 o 18...implicado...?
Suceptivilidad genética materna / fetal
Respuesta Inmune
El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el
genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica
necesaria para la placentación normal.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA GENETICA
Defecto Genético // la hipertrofia normal de las arterias uterinas
Hipoxia Placentaria
Daño Endotelial
Liberación de Productos Tóxicos
HIE
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DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR
fibrina
Lesión
endotelial
Lesión endotelial
Vasoconstricción
Fosfolípidos
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Agregación plaquetaria
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
PLACENTACION NORMAL
FLUJO INTERVELLOSO = PRIMERAS 10 SEMANAS
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 14 - 16 - 20 - SEMANAS
LECHO ARTERIAL UTEROPLACENTARIO
UN SISTEMA
 RESISTENCIA
 PRESÍON
 FLUJO SANGUINEO
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
a) Estructurales
CAMBIOS PLACENTARIOS
b) Funcionales
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
a) Estructurales
- El > cambio  invasión trofoblástica
arterias espiraladas miometrio
- presencia de placas ateromatosas
agudas
- presencia de trombos placentarios
 infartos potenciales
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
b) Funcional
Las Arterias
Vasos de Capacitancia
Vasos de
resistencia
Flujo Sanguíneo
Resistencia
Vascular
Vasoconstricción
HIPOXIA PLACENTARIA
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
TEORIA PLACENTARIA
Hipoxia Placentaria
• Arborización del Sincitiotrofoblasto
• Pérdida de microvellosidades del Sincitiotrofoblasto
• Proliferación y preservación de la Células de Langhers
• Engrosamiento de la Membrana Basal
• Zonas Infartadas en el Sincitiotrofoblasto
• “Aterosis Aguda” --- invasión lipídica fibras
musculares vasculares – necrosis– invasión del vaso por
macrófagos con disrupción endotelial- ( no específicos)
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Factores Inmunitarios
PEE
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
Disminución de la respuesta Inmunitaria celular
Activación de Neutrófilos
Participación de Citokinas
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunológica
Respuesta ANORMAL de la Madre
a los Antigenos FetoPlacentarios
Nivel Trofoblástico Antígenos Linfocitarios humanos (HLA)
Antígenos ABO
Antígenos Placentarios
Nivel Fetal
disminución de la respuesta inmune
debido a un Nº menor de sus componenetes
Nivel Materno
disminución respuesta Inmune: Horm. /Embarazo
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Concepto de ALOINJERTO
La 1ª indica debe haber un reconocimiento para que se presente
una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo
inmunitario
La 2ª señala que el reconocimiento inmunitario actúa como
estímulo para la secreción localizada de citokinas en el
lecho placentario, que a su vez promueven la producción de
factores que favorecen el crecimiento placentario
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Disminución de la Incidencia de PEE
Mujeres expuestas en anteriores embarazos
a Antígenos Fetales Similares
Mujeres con transfusiones sanguíneas y abortos
espontáneos
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Teoría Inmunologica
Aumento de la Incidencia de PEE
Mujeres con cambios de parejas frecuentes
Mujeres inseminadas artificialmente por un donante
Uso de contraceptivos de barrera
Mujeres embarazadas donde la cohabitación primera con
su pareja sucede 12 meses antes de la concepción
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Teoria Inmunologica
Neutrófilos
activados
Celulas endoteliales
C3a -C5a
Sustancias tóxicas
elastasas
Otras proteasas
Lesionan
membrana basal
matriz subendotelial
Metab.Ac. Araquidónico
liberan
Células endoteliales
Leucotrienos A4
Convierten
Leucotrieno C4
Potente actividad
Fibras musculares vasculares
liberan
Radicales Libres
oxígeno
• peroxidación lipídica/membranas
• Lisis celular
• fragmentación del endotelio
Factor
activación
de plaquetas
F.A.P
• aumento de la permeabiidad,
y reactividad vascular
Una correlación entre los niveles séricos de elastasa y factor de Von Willebrand sugieren la
implicación de los neutrófilos en las lesiones endoteliales.
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TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL
Endotelina
anión superóxido
Celulas endoteliales
unen
Colágena
Glucosamino -glucanos
anoxia
fibronectina
L-arginina
Oxido nitrico
FRDE
Factor relajante derivado del endotelio
Lesion células endoetiales
PGI2
• Agregación Plaquetaria
mediadores vasodilatación vascular
• Liberación dr Tromboxanos
• Componentes activos de la coagulación
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ADP
Las plaquetas
vasodilatación
tapón plaquetario
Las
células
endoteliales
ECTOENZIMAS
Fragmentación
ADENOSINA
ATP
PGI2
La actividad
antiplaquetaria de
AMP
ADP
Potente
vasodilatador
FRDE
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
ETIOLOGIA ?
PLACENTACION ANORMAL
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
PRODUCCION PLACENTARIA DE TOXINA ENDOTELIAL
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
INJURIA DE LA CELULA ENDOTELIAL
CID y Depósito
de fibrina
PC Placentaria
Placenta Sangre SNC
RCIU CID
EC
Hígado
PC y VD
vascular
Riñón
NECROSIS
Arterial
Renina
Venoso
HTA
EDEMA
IRA
VC
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Permeabilidad
Aldosterona
HIPOVOLEMIA
U.N.C.
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
PAD > 110 mmHg - Prot > 1 g
Pad > 100 mmHg
Tto
P.A.n
 P.A.
Atenolol
Internación
a m.dopa
Atenolol
A.m.dopa
 a m.dopa
P.A.n
Rutina
Trat.
NFD
clonidina
 P.A.
NTG
seguimiento
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Atenolol
< 36 S
U.N.C.
>36 S
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ESTADOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO
< 36 S
> 36 S
P.A.
P.A.n
Seguimiento
Nf
P.A.n
Seguimiento
P.A.
Interrupción
AMNIOCENTESIS
Feto Maduro
Feto Inmaduro
Corticoides
INTERRUPCION
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Revisión Bibliografica
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Efecto de los antioxidantes sobre la ocurrencia
de preeclampsia en mujeres con riesgo aumentado
Introducción: el mecanismo fisiopatogénico de la preeclampsia no ha
sido todavía demostrado. Se sabe que el endotelio vascular es el
objetivo final de la agresión provocada por la invasión trofoblástica
defectuosa, la baja perfusión placentaria y la disfunción vascular.
El resultado es una baja síntesis de prostaciclinas, inversión de su
relacióncon el troboxano, disminución de la biosíntesis del ácido nítrico
e incremento de la adhesión celular y de los factores protrombóticos.
También se ha demostrado una baja concentración de antioxidantes
solubles en agua y en lípidos en la placenta, lo que supondría un
estrés antioxidante
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Revisión bibliografica
Objetivos: con la suplementación de complejos antioxidantes
en mujeres con factores de riesgo, se puede mejorar la perfusión
y la función endotelial previniendo la aparición de la preeclampsia.
Tipo de investigación: Investigación clínica controlada aleatorizada.
Participantes: 10 hospitales de Londres, Inglaterra
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Revisión bibliografica
Intervención: suplementación con vitamina C 1000 Mg y 400 UI de
vitamina E, a un grupo y placebo a otro grupo, entre las 16 y 22
semanas de gestación.
Indicadores: reducción del índice PAI-1(marcador de actividad
endotelial)
sobre PAI-2(marcador de disfunción placentaria).
Presión diastólica de 90 mm de Hg o más y proteinuria de 300 mg/ 24
horas o más.
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Revisión bibliografica
Material: 1512 embarazadas a las que se les realizó
un screening mediante Doppler de la arteria uterina.
De las 2424 que tuvieron un primer estudio anormal,
( resistencia aumentada o Notch diastólico) 72
se eliminaron a las 24 semanas por normalización del estudio.
Mujeres con historia de preeclampsia en embarazos anteriores.
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Revisión bibliografica
Método: suplementación con Vitamina C y E a un grupo
y placebo a otro por aleatorización.
En cada visita análisis en sangre venosa de PAI-1, de PAI-2,
de ácido ascórbico y de alfa TOCOFEROL.
Randomización: 79 mujeres con tratamiento y 81 con placebo.
Resultados: la suplementación con ambas vitaminas
se asoció con una disminución del 21% de la relación
PAI-1 sobre la PAI-2 durante la gestación.
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Revisión bibliografica
Desarrollaron preeclampsia el 17% de la pacientes
con placebo, contra 8% de las tratadas, con una significación
de p= 0.02.Resultados perinatales adversos, similares
en ambos grupos.
Publicación: Lancet 1999; 354: 810- 816
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ESTADOS HIPERTENSIVOS del EMBARAZO
Sindrome
de
HELLP
Conducta Obstétrica
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Indice
Síndrome de Hellp
•Definición
•Epidemiología
•Etiología y Patogenia
•Cuadro Clínico
•Diagnóstico
•Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Definición
Pritchard - 1954 / Wernstein - 1982
H
E
L
L
P
Hemólisis microangiopática
Elevación
de enzimas hepáticas
Low Plaquet count
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(trombocitopenia)
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Síndrome de Hellp
VARIANTES ALTERNATIVAS y DISCUTIDAS
HELLP
Es un Criterio de gravedad de la Preeclampsia
No una categoría del Síndrome Hipertensivo
20 % en Normotensas - 15% sin proteinuria
ELLP
HEL
Existen casos sin hemólisis (H)
Sin Trombocitopenia (LP)
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Hospital Materno Neonatal
Indice
Síndrome de Hellp
•Definición
•Epidemiología
•Cuadro Clínico
•Diagnóstico
•Etiología y Patogenia
•Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Epidemiología
• > frcuencia en Latinas - afroamericanas
• > de 25 años - multíparas
•
Mala historia obstétrica
•
70 % durante el embarazo
•
30% post parto
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Indice
Síndrome de Hellp
•Definición
•Epidemiología
•Etiología y Patogenia
•Cuadro Clínico
•Diagnóstico
•Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Etiología
• No está aclarada
• Factor desencadenante es desconocido
• Las evidencias confirman que es un contínuo
en la gravedad de la Preeclampsia
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Patogenia
Síndrome de Hellp
Hemólisis
Secundaria
al paso de
los G.R.
fibrina
Lesión
endotelial
Lesión endotelial
Vasoconstricción
Agregación plaquetaria
Fosfolípidos
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Síndrome de Hellp
Patogenia
Elevación de las Enzimas Hepáticas
Necrosis
Periportal
Parenquimatosa
Higado > tamaño
edemas
obstrución del F.S
en los sinusoides X
depósitos de fibrina
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Hipodébito X
vasoconstricción
Arteria Hepática +
Depósitos de fibrina
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Síndrome de Hellp
Patogenia
Low Plaquets count ( trombocitopenia)
Aumento del
consumo
plaquetario
Atracción y adherencias a
colágeno expuesto en el
Endotelio vascular dañado
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Síndrome de Hellp
Patología sistémica – alteraciónes generales
a)
Edema de la vía aérea – obstrucción respiratoria
b)
Depresión respiratoria medicamentosa . (SO-Mg – opiácios- sedantes)
c)
Insuficiencia cardíaca – edema agudo de pulmón
> del uso de fluídos de rehidratación
disminución del P 50 de la curva de disociación de la Hb
niveles de carboxi-Hb
catabolismo
de G.R. Circulantes
•
Disminución de la función renal
e)
Irritabilidad del S.N.C.
f)
Hiperactividad uterina e insuficiencia placentaria
g)
Deterioro rápido y progresivo
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dado por el
C.I.D. - Ins. Hepática - Ins. Renal
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Indice
Síndrome de Hellp
•Definición
•Epidemiología
•Etiología y Patogenia
•Cuadro Clínico
•Diagnóstico
•Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Cuadro Clínico
( síntomas y signos)
•
Dolor epigástrico – hipocondrio derecho
•
Náuseas y vómitos ocacionales
•
Congestión respiratoria ( estado gripal)
•
Malestar general, decaimiento previo a síntomas principales
•
Síntomas neurológicos: cefaléas-convulsiónes-desp-retinatromb.V.retiniana
•
Algunos casos : rotura hepática - rotura esplénica - edema agudo de
pulmón – ceguera secundaria a isquemia cortical.
•
Exámen físico:
peso – edemas – HTA ( 20 % normotensas)
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Indice
Síndrome de Hellp
• Definición
• Epidemiología
• Etiología y Patogenia
• Cuadro Clínico
• Diagnóstico
• Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Diagnóstico
Criterios diagnósticos del Síndrome de Hellp
1 – Hemólisis microangiopática a) bilirrubina > 1,2 mg/ dl.
b) LDH > 600 u / lt.
2 – Enzimas hepáticas
a) GOT > a 70 u / lt.
b) LDH > a 600 u / lt.
3 – Trombocitopenia
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a) plaquetas < 100.000 / mm3
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Síndrome de Hellp
Criterios de diagnóstico y Pronóstico
Predecir Recuperación Materna
Riesgo recurrencia
Según NADIR / valor de la TROMBOCITOPENIA
Resultado Perinatal
Necesidad de Plasmaférisis
NADIR
CLASE I
< 50.000 / mm3
PLAQUETARIO
CLASE II
50.000 – 100.000 / mm3
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U.N.C.
CLASE III
> 100.000 / mm3
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Síndrome de Hellp
Conclusión categórica del DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Embarazo
Enfermedad
Síndrome de Hellp
PARTO
Restitución Postparto
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Síndrome de Hellp
Diagnóstico diferencial
Púrpura
Higado graso
Síndrome
Trombocitopenica
del embarazo
Hemolítico-urémico
trombótica
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Indice
Síndrome de Hellp
•Definición
•Epidemiología
•Etiología y Patogenia
•Cuadro Clínico
•Diagnóstico
•Conducta Obstétrica
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Síndrome de Hellp
Conducta Obstétrica
¡ Terminación del Embarazo !
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Síndrome de Hellp
Conclusiones
Mortalidad Materna 24 %
Mortalidad Perinatal 33 %
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