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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 48. Regulación del equilibrio de calcio y fosfato
Capítulo 48
Regulación del equilibrio
de calcio y fosfato
SECCIÓN VII
FISIOLOGÍA RENAL
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 48. Regulación del equilibrio de calcio y fosfato
FIGURA 48-1 Método genérico para el
transporte transcelular de calcio en el tracto
GI y en el riñón. En todas las células corporales
la concentración de calcio intracelular libre
debe mantenerse a cifras minúsculas para
evitar la formación de complejos insolubles y la
activación de vías de emisión de señales
perjudiciales, aun cuando las concentraciones
de calcio en las dos superficies externas de las
células son miles de veces más altas. Las
células epiteliales logran esto al usar
calbindinas difusibles. A medida que entra
calcio a las células a través de canales en la
superficie luminal, la concentración de calcio
en el microambiente cerca de los canales está
un poco aumentada, lo que promueve la unión de calcio a calbindinas. En la superficie
basolateral la extrusión activa de calcio por medio de ATPasas y antiportadores de sodiocalcio disminuye la concentración de calcio en el microambiente local, lo que promueve la
disociación de calcio desde las calbindinas. Los símbolos de carga de ion (Ca2+ y Na+) se
omitieron en aras de la claridad.
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 48. Regulación del equilibrio de calcio y fosfato
FIGURA 48-2 Mecanismo de resorción de calcio
en el túbulo contorneado distal, que es el
principal sitio para la resorción regulada. El Ca
entra por medio de canales de Ca apicales, bajo
el control de la PTH, y es transportado de
manera activa a través de la membrana
basolateral por medio de antiportador (ver
págs. 486 y 488) de Na-Ca y mediante una CaATPasa. La membrana apical también contiene
el simportador de Na-Cl (NCC), que es el blanco
para la inhibición por diuréticos tiazida.
Despierta interés que la inhibición de NCC con
diuréticos tiazida promueve la resorción de
calcio (quizá al aumentar el gradiente de sodio
basolateral e incrementar el intercambio de
Na-Ca). Así, las tiazidas pueden reducir la
pérdida de calcio relacionada con osteoporosis.
Los símbolos de carga de ion (Ca2+, Cl–, K+ y Na+)
se omitieron en aras de la claridad. (Modifi cada
con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal
Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical
Books/McGraw Hill, Medical Pub.Division, 2009.)
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 48. Regulación del equilibrio de calcio y fosfato
FIGURA 48-3 Respuestas fi siológicas a
concentración plasmática reducida de
calcio. El calcio plasmático reducido
estimula la secreción de PTH. En
respuesta, la matriz ósea libera de
inmediato calcio desde la hidroxiapatita
hacia el ECF. También la PTH estimula la
resorción renal de calcio. En una escala
de tiempo más lenta, la PTH estimula la
resorción de hueso osteoclástica y la
síntesis aumentada de calcitriol
(vitamina D) en el riñón, lo que lleva a
absorción elevada de calcio en la dieta
desde el tracto GI.
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