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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 47. Regulación del equilibrio acidobásico
Capítulo 47
Regulación del equilibrio
acidobásico
SECCIÓN VII
FISIOLOGÍA RENAL
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 47. Regulación del equilibrio acidobásico
FIGURA 47-1 Modelo genérico de
secreción de ion hidrógeno (célula
superior) y de secreción de bicarbonato
(célula inferior). La fuente de iones
secretados es CO2 y agua. Cada ion
hidrógeno movido hacia afuera de una
célula a través de una membrana debe ir
acompañado por el transporte de un ion
bicarbonato hacia afuera de la célula a
través de la otra membrana. (Modificada
con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s
Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange
Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division,
2009.)
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Capítulo 47. Regulación del equilibrio acidobásico
FIGURA 47-2 Mecanismo predominante
para la resorción de bicarbonato en el
túbulo proximal. Los iones hidrógeno y
bicarbonato se producen dentro de la
célula. Los iones hidrógeno son
secretados por medio de un antiportador
de Na-H (miembro de la familia NHE),
mientras que el bicarbonato es
transportado hacia el intersticio por
medio de un simportador de Na-3HCO3
(miembro de la familia NBC). Dado que
entra más sodio por medio del
antiportador de Na-H que el que sale
mediante el simportador de
Na-3HCO3, el sodio adicional es
eliminado por medio de la
Na,K-ATPasa. (Modificada con
autorización de Eaton DC,
Pooler JP: Vander’s Renal
Physiology, 7th ed. New York,
NY: Lange Medical
Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division, 2009.)
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Capítulo 47. Regulación del equilibrio acidobásico
FIGURA 47-3 Células intercaladas tipo A y tipo B.
A) Mecanismos predominantes en el túbulo
colector en células intercaladas tipo A para la
secreción de iones hidrógeno que da por
resultado la formación de acidez titulable. La
membrana apical contiene H-ATPasas y H,KATPasas, que transportan iones hidrógeno solos o
en intercambio por potasio. B) La célula
intercalada tipo B secreta bicarbonato y
transporta al mismo tiempo iones hidrógeno
hacia el intersticio. La diferencia entre este tipo
de célula y la célula tipo A, y las que están en el
túbulo proximal es que la ubicación de los
transportadores para iones hidrógeno y
bicarbonato está cambiada entre las membranas
apical y basolateral. (Modificada con
autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s
Renal Physiology, 7th ed. New York, NY:
Lange Medical Books/ McGraw-Hill,
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FIGURA 47-4 La excreción de iones
hidrógeno sobre fosfato filtrado. El
fosfato divalente (forma base) que ha
sido filtrado y no resorbido llega al
túbulo colector, donde se combina con
iones hidrógeno secretados para formar
fosfato monovalente (forma ácida), que a
continuación es excretado en la orina. El
bicarbonato que entra a la sangre es
bicarbonato nuevo, no sólo un
reemplazo para el bicarbonato filtrado.
(Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler
JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY:
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FIGURA 47-5 Amoniagénesis y excreción. A)
Producción de amonio a partir de glutamina.
La glutamina se sintetiza en el hígado a partir
de NH4 + y bicarbonato. Cuando la glutamina
llega a las células del túbulo proximal, es
convertida por medio de varios pasos
intermedios (que no se muestran) de regreso
a NH4 + y bicarbonato. B) Resorción de
amonio en el extremo ascendente grueso. El
amonio llega al extremo ascendente grueso a
partir de dos fuentes. Casi todo llega como
resultado de secreción en el túbulo proximal.
Parte también entra a los extremos delgados desde el intersticio medular en la forma de
amonio neutro y después es reprotonado en la luz (reciclado de amonio). El amonio es
resorbido en el extremo ascendente grueso mediante varios mecanismos; el predominante
es la entrada por medio del multiportador NKCC (donde el amonio sustituye al potasio).
C) Secreción de amonio en la médula interna. Varios mecanismos están involucrados. Uno
prominente comprende captación y secreción de amonio neutro por medio de
transportadores específicos en paralelo con la secreción de ion hidrógeno, lo que hace que
se vuelva a formar amonio en la luz. En la parte más interna de la médula, la concentración
intersticial alta de amonio permite que el amonio sustituya al potasio en la Na,KATPasa.
(Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY:
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Capítulo 47. Regulación del equilibrio acidobásico
FIGURA 47-6 Vía mediante la cual el uso excesivo
de diuréticos lleva a alcalosis metabólica. La
presencia de aldosterona alta y disminución de
potasio aumenta la producción de NH4 + y la
excreción del mismo. La contracción del volumen
extracelular, por medio de aldosterona y de
mecanismos no aldosterona aún no identificados,
ayuda a mantener la alcalosis una vez que se
genera. Si los diuréticos también causan
disminución de cloruro, esto también contribuirá
al mantenimiento de la alcalosis metabólica (que
no se muestra). (Modificada con autorización de Eaton DC,
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