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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
Capítulo 45
Regulación de la excreción
de sodio y agua
SECCIÓN VII
FISIOLOGÍA RENAL
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SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA RENAL
Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-1 Influencia de los riñones sobre el sistema cardiovascular. Los riñones
afectan el volumen sanguíneo por medio de su producción de eritropoyetina, que
estimula la producción de eritrocitos, y mediante su control de la excreción de sal
y agua. También influyen sobre la resistencia periférica total mediante las acciones
sobre la angiotensina II (véanse los detalles en el texto).
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-2 Barorreceptores y los
principales procesos sobre los que
influyen. Los barorreceptores arteriales
detectan presiones en la aorta y las
arterias carótidas, y envían información
aferente al centro vasomotor del tallo
encefálico, que a continuación regula
procesos cardiovasculares y renales por
medio de fibras eferentes del sistema
nervioso autónomo. Los barorreceptores
cardiopulmonares detectan la presión en
las aurículas cardiacas y las arterias
pulmonares, con lo cual tienen capacidad
de respuesta al llenado del árbol
vascular. Envían información aferente en paralelo con los barorreceptores arteriales.
Mientras que hay superposición entre las influencias de los dos grupos de barorreceptores,
los barorreceptores cardiopulmonares tienen una influencia en particular importante sobre
el hipotálamo, que regula la secreción de ADH. Los barorreceptores intrarrenales tienen un
papel importante en el sistema de renina-angiotensina (véanse los detalles en el texto).
(Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange
Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-3 Principales componentes
del RAS global. La angiotensina II actúa
sobre el sistema vascular como un
vasoconstrictor, y estimula la producción
suprarrenal de aldosterona. También
actúa dentro de los riñones para
promover la resorción de sodio (aunque
la principal fuente de angiotensina II
renal es el sistema de RAS intrarrenal
(Reproducida, con autorización de Widmaier EP,
Raff H, Strang KT: Vander’s Human Physiology 11th
ed. McGraw-Hill, 2008.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-4 Control de la secreción de renina. Tres
mecanismos primarios regulan la secreción de renina.
En primer lugar, la actividad nerviosa simpática renal
activa receptores β1-adrenérgicos en células
granulares de la arteriola aferente para estimular la
secreción de renina. En segundo lugar, las células
granulares también actúan como barorreceptores
intrarrenales, y muestran respuesta a cambios de
presión dentro de la arteriola aferente, que, excepto
en casos de estenosis de la arteria renal, es un reflejo
de cambios de la presión arterial. La deformación de
las células granulares altera la secreción de renina:
cuando la presión disminuye, la producción de renina
aumenta. En tercer lugar, las células de la mácula
densa en el extremo ascendente grueso detectan el
suministro de cloruro de sodio tubular, lo que lleva a
la liberación de transmisores químicos que alteran la
secreción de renina a partir de las células granulares:
cuando aumenta el suministro de cloruro de sodio, la
producción de renina disminuye. (Modificada con
autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th
ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division, 2009.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-5 Respuestas a volumen vascular bajo. Dado que el volumen vascular suficiente es esencial
para el mantenimiento a largo plazo de la presión arterial, la pérdida de volumen, como ocurre en la
diarrea prolongada, los vómitos, o hemorragia, desencadenan múltiples respuestas correctivas.
Después de una estimulación de acción rápida del corazón y la resistencia periférica, los riñones son
estimulados para que reduzcan la excreción de sodio y agua, lo que preserva el volumen existente.
(Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York: McGraw-Hill, 2009.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-6 Mecanismo de acción de la
aldosterona. La aldosterona entra a las células
principales e interactúa con receptores de
aldosterona citosólicos. Los receptores unidos
a aldosterona interactúan con el DNA nuclear
para promover la expresión de gen. Los
productos del gen inducido por aldosterona
activan canales de sodio en la membrana
apical y bombas de sodio en la membrana
basolateral, lo que causa aumento de la
resorción de sodio. Los glucocorticoides como
el cortisol también tienen capacidad de unión
al receptor de aldosterona. De cualquier modo,
son desactivados por la 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (11β-HSD).
(Modificada con autorización de
Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal
Physiology, 7th ed. New York,
NY: Lange Medical Books/
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Division, 2009.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-7 Vías mediante las cuales el
volumen plasmático bajo lleva a
secreción aumentada de aldosterona y
reducción subsiguiente de la excreción
de sal y agua. (Reproducida con autorización de
Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s Human
Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-8 Variables importantes que
afectan la excreción de sodio. Los
aumentos del sodio en la dieta, en
particular por medio del aumento
resultante del volumen del ECF, llevan a
excreción aumentada de sodio, presión
arterial aumentada, GFR aumentada, y
las acciones de péptidos natriuréticos
también incrementan la excreción de
sodio. La activación del sistema de
renina-angiotensina (RAS) disminuye la
excreción de sodio por medio de las
acciones tanto de la angiotensina II como
de la aldosterona. Mensajeros
intrarrenales, dependiendo del
mensajero específico, pueden
aumentar la excreción de
sodio o disminuirla.
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-9 Mecanismo para la excreción
aumentada de agua en respuesta a una carga de
agua pura. La osmolalidad plasmática disminuida
lleva, por medio de osmorreceptores, a secreción
disminuida de ADH (vasopresina) lo que, a su
vez, causa decremento de la resorción de agua
en el conducto colector, y más excreción de
agua. (Reproducida con autorización de Widmaier EP, Raff H,
Strang KT: Vander’s Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill,
2008.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-10 Excreción disminuida de agua
en respuesta a volumen plasmático
disminuido. La presión baja detectada por
barorreceptores neurales reduce la inhibición
de las células hipotalámicas cuyos axones
liberan ADH (vasopresina) desde la parte
posterior de la hipófisis. El incremento
subsiguiente de ADH aumenta la resorción de
agua en los conductos colectores, y ayuda a
preservar el volumen existente. (Reproducida con
autorización de Widmaier EP, Raff H, Strang KT: Vander’s
Human Physiology, 11th ed. McGraw-Hill, 2008.)
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Capítulo 45. Regulación de la excreción de sodio y agua
FIGURA 45-11 Respuesta
coordinada a la sudoración
intensa. Una combinación de
volumen del ECF disminuido
y osmolalidad plasmática
aumentada, activa reflejos
que preservan tanto sal
como agua. (Reproducida con
autorización de Widmaier EP, Raff H,
Strang KT: Vander’s Human
Physiology, 11th ed. McGraw-Hill,
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