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TRASTORNOS DE CONDUCTA
Y ALTERACIONES EMOCIONALES
EN DAÑO CEREBRAL
Aspectos Neuropsicológicos y Neuropsiquiátricos
1
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
2
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
3
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
4
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
5
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
= Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)
6
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
7
Gage había sido un trabajador
responsable, equilibrado, astuto,
listo, enérgico, persistente y eficaz.
Se volvió irregular, irreverente,
desconsiderado, impaciente,
caprichoso, vacilante, etc.
“Se había destruido el equilibrio entre
su facultad intelectual y sus
propensiones animales.” (Harlow, 1848)
Fallecido en 1860,
exhumado en 1865.
8
2 líneas históricas en el estudio del lóbulo frontal:
Estudios de ablaciones en animales:
Goltz, Ferrier o Bianchi (finales del s. XIX): Perros y monos que dejaron
de mostrar afecto a sus cuidadores, de relacionarse con otros animales
con los que solían jugar, se volvieron impulsivos y se mostraban
violentos cuando se les frustraba.
Franz (1907) sin efecto tras su extirpación en monos y gatos.
Conclusión: área silente del cerebro, sin una función identificable.
Fulton y Jacobsen (1935): ausencia de estados de ansiedad en las
situaciones en que solían aparecer previamente.
Egas Moniz comenzó las lobectomías gracias a este
estudio.
9
Años 70, 80 y 90
SLF incluía:
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control
de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad,
euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental,
insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar
gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia,
distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación,
incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de
planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la
intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación
temporal, de razonamiento, etc.
10
Años 70, 80 y 90
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control
de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad,
euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental,
insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar
gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia,
distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación,
incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de
planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la
intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación
temporal, de razonamiento, etc.
Síndrome disejecutivo
11
Años 70, 80 y 90
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control
de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad,
euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental,
insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar
gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia,
distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación,
incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de
planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la
intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación
temporal, de razonamiento, etc.
Síndrome disejecutivo
Síndrome apático
12
Años 70, 80 y 90
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control
de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad,
euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental,
insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar
gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia,
distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación,
incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de
planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la
intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación
temporal, de razonamiento, etc.
Síndrome disejecutivo
Síndrome apático
Síndrome desinhibido
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Años 70, 80 y 90
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control
de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad,
euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental,
insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar
gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia,
distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación,
incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de
planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la
intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación
temporal, de razonamiento, etc.
Síndrome disejecutivo
Síndrome apático
Síndrome desinhibido
Los tres síndromes
prefrontales
Alt conducta o
Cambio de
personalidad
14
ALTERACION CONDUCTA
PSICOLOGÍA
CAMBIO O T. ORGÁNICO
DE PERSONALIDAD
PSIQUIATRÍA
Personalidad = patrones habituales de conducta
(emoción, cognición, comportamiento)
15
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD
Concepto y criterios nosológicos actuales:
Cambio de personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV)
Alteración persistente de la personalidad que representa un cambio del
patrón característico de personalidad previo del individuo.
Criterios:
Consecuencia de enfermedad médica
No se explica por otro trastorno mental
No ocurre exclusivamente en el transcurso de un delirio ni cumple
criterios de demencia
Causa malestar significativo en lo clínico, social, etc.
Subtipos: lábil, desinhibido, agresivo, paranoide, etc.
16
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD
Concepto y criterios nosológicos actuales:
Trastorno orgánico de personalidad (CIE-10)
Alteración significativa de las formas habituales de comportamiento premórbidas.
Impersistencia para realizar actividades prolongadas
Alteraciones emocionales (labilidad, superficialidad, injustificación)
Expresión de impulsos sin tomar en consideración las consecuencias o
molestias sociales
Suspicacia, preocupación excesiva por un tema único
Disprosodia
Alteración del comportamiento sexual
Subtipos (en los criterios diagnósticos de investigación): desinhibido, apático,
agresivo, mixto.
“Ej. El subtipo desinhibido se caracteriza por desinhibición.”
17
Importante:
Necesidad de distinguir entre patología…
Primaria: Trastorno Orgánico de Personalidad
y…
Secundaria: Síntomas secundarios/reactivos =
epifenómenos cognitivos, emocionales y conductuales
18
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP)
Relevancia:
 Importante deterioro psicosocial (relaciones sociales y familiares,
trabajo, etc.)
 Persisten a lo largo del tiempo (incluso empeoran)
 Menor beneficio de la rehabilitación (física, logopédica, etc.)
 Situaciones de riesgo
 Impacto emocional en el entorno (“vivir con otra persona”)
 Sobrecarga del cuidador (estrés, depresión, etc.)
 Prevalencia 40-60% en TCE leves y moderados (80% en severos)
Pelegrín et al. (2000)
19
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP)
Etiopatogenia del subtipo concreto:
Los dos factores más importantes:
Personalidad
premórbida
Localización
lesional
Otros factores:
efectos
medicación
T psiquiátr.
previo
Enf. médica
asociada
Aspectos
reactivos
20
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP)
Etiopatogenia del subtipo concreto:
Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional
Personalidad premórbida
daño
leve/moderado
daño
severo
Exacerbación
rasgos previos
Desaparición
rasgos previos
21
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP)
Etiopatogenia del subtipo concreto:
Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional
Localización lesional
Lesión en diferentes áreas se asocian a subtipos distintos
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Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
= Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)
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TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD
Características clínicas del TOP desinhibido
Infantilismo
Humor infantil
Impulsividad
Pobre control de instintos
Irritabilidad
Labilidad emocional
Explosiones de agresividad
Euforia
Egocentrismo
Insensibilidad a las consecuencias futuras
Incapacidad de demorar gratificaciones
Distractibilidad
Incumplimiento de normas sociales
Falta de autoconciencia
Anosmia o hiposmia
24
TOP desinhibido = síndrome orbitofrontal
córtex orbitofrontal
C. Orbitofrontal
Cummings et al. (1993)
N. Caudado
N. Accumbens
Gl. Pálido
Tálamo
S. negra25
Relación entre corteza orbitofrontal y la anosmia
El c. Orbitofrontal se encuentra
sobre el bulbo olfatorio.
La placa cribosa puede lesionar
ambas estructuras en un TCE
frontal.
26
Hasta aquí…
Perspectiva del TOP desde psiquiatría: categorial
(categoría diagnóstica)
Perspectiva psicológica: dimensional
Concepto de procesos cognitivos
Alteración conductual es el resultado de déficit en el
procesamiento cerebral
(memoria: amnesia; X: alt de cta)
X= proceso cognitivo
X= epifenómeno (reactivo)
27
ALTERACION CONDUCTA
PSICOLOGÍA
CAMBIO O T. ORGÁNICO
DE PERSONALIDAD
PSIQUIATRÍA
28
Desinhibición
ALTERACION CONDUCTA
Apatía
Agresividad
29
Desinhibición
ALTERACION CONDUCTA
Apatía
Agresividad
30
Razonamiento:
Si conocemos los procesos subyacentes a la alteración
de conducta, podremos evaluarlos e intervenir sobre
ellos. En consecuencia, modificaríamos la conducta
alterada.
¿Qué procesos cognitivos subyacen a la desinhibición?
¿Procesos de inhibición afectados?
“Se había destruido el equilibrio entre su facultad
intelectual y sus propensiones animales.” (Harlow,
1848)
No parece que esté relacionado con el mecanismo
(engaña el término)
31
Si no es inhibición, ¿qué es?
Partamos de las conductas problema:
Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de
instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia,
egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las
consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en
habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de
normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso,
pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria,
abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de
ordenación temporal, de razonamiento, etc.
LO ESENCIAL
CONDUCTA SOCIALMENTE APROPIADA
INFLUENCIA DE LA EMOCIÓN EN CONDUCTA
32
En nuestra experiencia hemos asociado este estímulo
con una emoción negativa (miedo).
Y está más asociado que otros estímulos con iguales
consecuencias (p. ej. un tigre).
Esta emoción ocurre antes de que procesemos las
consecuencias posibles de la situación (ser comidos).
Ocurre incluso con aprendizaje vicario (película
Tiburón).
Nos ayuda a reaccionar automáticamente (huida).
Nos prepara para situaciones posibles/futuras.
33
Pero, ¿cómo se da este aprendizaje exactamente?
=
¿cuáles son los mecanismos de este proceso?
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos
Antonio R. Damasio
34
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio
CONSECUENCIA
EMOCIÓN
PRIMARIA
SITUACIÓN
ASOCIACIÓN
(Córtex orbitofrontal)
 Situación calificada o “marcada somáticamente” como
positiva o negativa según las consecuencias vividas.
35
Damasio (1994)
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio
SITUACIÓN
NUEVA
CÓRTEX
ORBITOFRONT.
EMOCIÓN
SECUNDARIA
 No necesitamos experimentar las
consecuencias directamente.
36
La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio
LESIÓN
Incapacidad de asociar
una conducta con
el estado interno
que producen sus consecuencias.
La conducta “Comer antes que los demás no se
asocia” a la emoción (vergüenza) que provoca
las consecuencias de la acción (la bronca de la
esposa).
=
Sigue “comiendo antes que los demás” pero es
capaz de sentir esa vergüenza:
“Sólo me doy cuenta de que está mal después,
pero me sigue pasando.”
37
Gambling Task
GANADO
DEBE
1000
2000
4000
6000
¡COGE UNA CARTA!
A
B
C
D
38
EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN
CUALITATIVA
+
CUANTITATIVA
Entrevista a familiares
y cuidadores
Escalas
+
+
Observación directa
Test neuropsicológicos
39
EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN
ESCALAS DE
EVALUACIÓN
(ANTES:
FLOPS: Frontal lobe
personality scale)
Frontal Systems
Behavior Scale
(FrSBe) (2002)
• Los sistemas funcionales del CPF
• Tres subescalas (apatía, desinhibición y disfunción ejecutiva)
• 46 ítems
• 5 opciones
• Frecuencia (casi nunca-casi siempre)
• La rellena el familiar
• Otra versión para el paciente (anosognosia)
• Cada ítem: ANTES y DESPUÉS de la lesión
40
Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe)
Desinhibición
2.
Se enfada o irrita fácilmente; tiene explosiones de emoción sin un buen motivo.
4.
Hace cosas de un modo impulsivo.
6.
Ríe o llora con demasiada facilidad.
9.
Hace comentarios y proposiciones sexuales inapropiados, es demasiado flirteador.
10. Hace o dice cosas avergonzantes.
12. No puede permanecer sentado en calma, se muestra hiperactivo.
18. Habla sin respetar los turnos, interrumpe a los demás en las conversaciones.
27. Tiene problemas con la ley o las autoridades.
28. Realiza actividades arriesgadas porque sí.
30. Se muestra muy simplón, tiene un sentido del humor infantil.
31. Se queja de que la comida no tiene sabor u olor.
32. Dice palabrotas.
43.ª Es sensible a las necesidades de la gente.
44.ª Se relaciona bien con otros.
45.ª Actúa de forma apropiada a su edad.
41
CASO CLÍNICO DE DESINHIBICIÓN
Paciente VT
Varón, 31 años, fumador, problemas de sueño
mal estudiante, FP electricidad, recadero
vive con los padres (ahora sólo madre), dos hermanas,
1996 TCE (accidente bicicleta)
GCS 6 (12 días de coma)
APT 30 días
TAC inicial:
Contusiones hemorrágicas en el lóbulo frontal derecho y en áreas de cápsula
interna. Hemorragia subaracnoidea.
RMN actual:
Aumento tamaño ventricular.
Lesiones en el hemisferio derecho, más claras en el córtex frontal derecho y en
ganglios basales.
Duda: ¿Es lesión o trayecto del catéter derivativo?
Indicador de lesión orbitofrontal derecha:
Hiposmia fosa nasal derecha.
42
3 meses tras la lesión:
Inicio rehabilitación física. Interrumpido por agresividad severa.
Además mutismo, suspicacia severa y alucinaciones visuales.
Tratamiento exitoso con Citalopram.
En 1998:
Inicio rehabilitación en UDC.
Suspicaz, infantil, irritable, agresivo, rígido y perseverativo.
Tratamiento modificación conducta agresividad exitoso.
43
Actualmente (9 años tras la lesión):
Habla en exceso, temas limitados,
invade espacio interpersonal,
se excita fácilmente,
demanda atención,
conducta infantil,
excesiva familiaridad,
no modifica su conducta en función del entorno social.
No hay rasgos de apatía.
Diagnóstico: Trastorno orgánico de personalidad desinhibido.
44
Pruebas aplicadas:
 Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.)
 Teoría de la mente
 Gambling Task
 Reconocimiento emocional
45
Resultados:
Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.) OK
 Teoría de la mente: 1/6
 Gambling Task: OK (A: 18%; B: 26%; C: 26%; D: 30)
 Reconocimiento emocional: 11/24
Severos problemas en:
Reconocimiento de expresiones
Teoría de la mente
Tratamiento:
No sólo modificación de conducta, sino también reconocimiento
emocional y mentalización.
46
TRATAMIENTO DE LA DESINHIBICIÓN
RECONOCIMIENTO EMOCIONAL
MENTALIZACIÓN
metacognición
estímulos
internos
y externos
EXPERIENCIA EMOCIONAL
auto-regulación
conducta socialmente apropiada
episódico
semántico
hábitos
47
RECONOCIMIENTO EMOCIONAL
Fotografías
Revistas
Videos
Películas
Informática
Practicar con espejo
Las 6 emociones básicas
Ira
Sorpresa
Asco
Tristeza
Alegría
Miedo
+ More complex ones
Preocupación
Interés
Seducción
Aburrimiento...
48
MENTALIZACIÓN
CARACOL
Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles.
¿Cómo crees que se siente?
¿Por qué?
49
MENTALIZACIÓN
CARACOL
Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles.
¿Cómo crees que se siente?
¿Por qué?
50
EXPERIENCIA EMOCIONAL
¿es posible intervenir
sobre ello?
¿cómo se hace sentir
si no se siente?
51
estímulos
internos
y externos
episódico
semántico
hábitos
Hambre
Sed
Calor/frío
Dolor
Fatiga
Sexualidad
Miedo
Modificación
ambiental
52
estímulos
internos
y externos
episódico
semántico
hábitos
Comunicación
Expresión emocional
Atenciones
(Re-)instauración
de rutinas
Re-educación
53
Conclusiones sobre el TOP desinhibido:
 Es esencialmente socioemocional
 Relación C. orbitofrontal y prefrontal medial
 Carencia de instrumentos válidos y fiables
 Rehabilitación enfocada a empatía,
reconocimiento claves situación, experiencia
emocional
 Apoyo de hábitos y modificación ambiental (p. ej.
con técnicas de modificación de conducta,
reeducación, etc.)
54
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
= Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)
55
TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD
Características clínicas del TOP desinhibido
• Apatía extrema
• Espontaneidad del comportamiento reducida
• Lenguaje empobrecido (incl. mutismo)
• Actividad motora reducida (incl. acinesia)
• Indiferencia al dolor
56
Síndrome apático
(circuito cíngulo anterior)
Región medial frontal del cíngulo anterior
Tálamo
N. Accumbens
Gl. Pálido
cíngulo anterior
57
Síndrome apático
(circuito cíngulo anterior)
Ausencia de modelos teóricos sólidos.
Sólo descripciones conductuales.
REDUCCIÓN EN
COGNICIÓN
EMOCIÓN
= APATÍA
CONDUCTA
58
Síndrome apático
(circuito cíngulo anterior)
EMOCIÓN
CONDUCTA
COGNICIÓN
Falta de interés a nivel general,
aprendizaje de nuevos conocimientos o experiencias
y despreocupación por
uno mismo,
la propia salud y
los propios problemas
59
Síndrome apático
(circuito cíngulo anterior)
COGNICIÓN
CONDUCTA
EMOCIÓN
Falta de sensibilidad emocional
hacia sucesos positivos o negativos,
aplanamiento afectivo
y ausencia de excitación
o intensidad emocional
60
Síndrome apático
(circuito cíngulo anterior)
COGNICIÓN
EMOCIÓN
CONDUCTA
Falta de productividad, esfuerzo,
tiempo invertido e iniciativa,
conductas de sumisión o dependencia,
disminución de la socialización y
de actividades de ocio,
Instigación para realizar las actividades
personales e instrumentales
de la vida diaria
61
EVALUACIÓN DE LA APATÍA
Escala de
Evaluación
de la Apatía
AES - Robert Marin (1991)
18 ítems
Grado en que la conducta es característica
Cuatro opciones (nada-mucho)
Tres versiones (clínico, familiar, paciente)
62
Escala de Evaluación de la Apatía
1.- Se interesa por las cosas. (Q) (+) (C)
2.- Hace cosas durante el día. (Q) (+) (B)
3.- Empezar a hacer algo por su cuenta es importante para él/ella. (SE) (+)
4.- Se interesa por tener nuevas experiencias. (Q) (+) (C)
5.- Se interesa por aprender cosas nuevas. (Q) (+) (C)
6.- Se esfuerza poco en las cosas. (-) (B)
7.- Vive la vida con intensidad. (+) (E)
8.- Observar terminada una labor es importante para él/ella. (SE)
9.- Emplea el tiempo haciendo cosas que le interesan. (+) (B)
10.- Alguien tiene que decirle lo que hacer cada día. (-) (B)
11.- Está menos preocupado por sus problemas de lo que debería. (-) (C)
12.- Tiene amigos. (Q) (+) (B)
13.- Reunirse con los amigos es importante para él/ella. (SE) (+)
14.- Cuando sucede algo bueno, se entusiasma. (+) (E)
15.- Tiene una comprensión acertada de sus problemas. (+) (O)
16.- Estar haciendo cosas durante el día es importante para él/ella. (SE) (+)
17.- Tiene iniciativa. (+) (A)
18.- Tiene motivación. (+) (A)
63
Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe)
Apatía
1.
Habla sólo cuando se le habla.
8.
Tiene dificultad para comenzar una actividad, le falta iniciativa, motivación.
11. Descuida su higiene personal.
14. Se queda sentado sin hacer nada.
16. Tiene incontinencia urinaria o vesical y parece no importarle.
21. Ha perdido interés en las cosas que antes parecían divertirle o importarle.
23. Comienza a hacer cosas, pero no las termina.
24. Muestra poca emoción, se muestra indiferente e insensible.
29. Se mueve despacio, carece de energía, de iniciativa.
38.ª Se interesa por el sexo.
39.ª Se preocupa por su apariencia (p. ej. se peina a diario).
41.ª Se implica en actividades espontáneamente (p. ej. hobbies).
42.ª Hace cosas sin que se le soliciten.
46.ª Comienza conversaciones espontáneamente
64
TRATAMIENTO DE LA APATÍA
Mal pronóstico
Sobre todo, farmacológico
Instauración de actividades,
revivir experiencias emocionales
65
Conclusiones sobre el TOP apático:
 Caracterizado por AUSENCIA de emoción…
 Relación cíngulo anterior
 Carencia de instrumentos válidos y fiables
 Rehabilitación: Implementación de rutinas
 Fundamental el tratamiento psicofarmacológico
66
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
= Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10)
67
Agresividad:
“Conducta compleja que incluye:
 Conducta que daña a personas u objetos
 Actitudes o gestos que otros encuentran intimidantes
 Disrupción intencionada de actividades”
Términos relacionados
Irritabilidad – Negativismo - Oposicionismo
Elementos esenciales
Descenso de la tolerancia a elementos molestos
+
Respuesta excesiva
68
Elementos molestos
(factores ambientales irritantes)
Demasiada estimulación
(mucha gente, ruido…)
Demasiadas restricciones
(puertas cerradas, falta de privacidad, falta de espacio,
falta de elección, falta de libertad)
Interacción con el personal
(trato inapropiado, cambios personal, falta de
experiencia)
Interacción con otros pacientes
Interacción con familiares (expectativas de éstos, “tratar
como a un niño”, discusiones, etc.)
69
Respuesta excesiva
(cambio de conducta excesiva = modificación de conducta)
Modificación de conducta:
“Utiliza procedimientos y técnicas […]
para
disminuir o eliminar conductas desadaptadas
e
instaurar o incrementar conductas adaptadas”
(Labrador, 1990)
70
Principios básicos de la MdC:
 Problema: conducta observable, que se pueda registrar y
medir.
 Objetivo: disminuir/eliminar las conductas problema.
 Programas: Aplicación sistematizada e individualizada de
una o más técnicas de MdC. Introducen cambios en el
entorno.
El esfuerzo pedagógico y de coordinación de los equipos ha
de incorporarse como parte esencial de la aplicación del
programa. Es preferible sacrificar en complejidad o en
ambición de los objetivos que en consistencia.
71
Pasos del proceso de MdC:
1)
Evaluación de la conducta disruptiva que queremos
disminuir o eliminar (línea base). Registro de tipo de cta,
frecuencia, contexto en que se da, estímulos
discriminativos, etc.
2)
Selección de la técnica a implementar
Refuerzo positivo
Refuerzo negativo
Castigo positivo
Castigo negativo
3)
Diseño del programa (economía de fichas, etc.)
4)
Implementación y Evaluación del programa.
5)
Generalizazión.
72
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
73
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
74
TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS
Concepto:
Enfermedad psicótica de cualquier tipo en una persona con lesión
cerebral (DMS-Trastorno psicótico debido a enfermedad médica).
Trastorno poco común.
No se relaciona con antecedentes familiares.
Lesiones temporales (esp. izquierdas), y frontales derechas.
Puede ser indistinguible de las esquizofrenias primarias.
Aportación de la neuropsiquiatría cognitiva:
- Aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos
psiquiátricos
- Substitución de la unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de
síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico
- Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis
75
TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS
Características clínicas:
La característica fundamental son las ideas delirantes:
a) simples: fundamentalmente tipo persecutorio y celotípico
b) complejas: paramnesias.
c) congruentes con el estado de ánimo: síndrome de
Cotard
76
Paramnesias ≈ falsos recuerdos
¿De qué tipo de falsos recuerdos estamos hablando?
 El paciente refiere recuerdos que no han ocurrido
 Insisten en que han estado en ese mismo lugar antes, o
que han vivido esa situación en numerosas ocasiones
 Reciben a un amigo pero creen que se trata de un impostor,
o por el contrario alguien con aspecto de extraño es
identificado como un familiar disfrazado
77
Apunte histórico
• Siglo XIX: amplio grupo de fenómenos entre los que
destacan:
Dejà vu
Confabulación
Paramnesia reduplicativa
Delirios y alucinaciones de la memoria
• Cambio de siglo se estrecha el concepto de memoria y
se excluyen las paramnesias
• Persisten como curiosidades “Dejà vu” (vinculada a la
epilepsia y la fatiga) y “paramnesia reduplicativa”
78
Inestabilidad descriptiva
Paramnesias
Delirios de
identificación
Síndromes de
misidentificación
reduplicativa
79
Ultima reedición
 Síndromes de misidentificación reduplicativa
 Bajo la ola de la neuropsiquiatría cognitiva: aplicación
de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos
psiquiátricos
 Substitución de la Unidad de análisis: signo o síntoma
en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de
diagnóstico
 Recuperación del estudio de caso único como generador
de hipótesis
80
Misidentificaciones reduplicativas
 De lugar: paramnesia reduplicativa
 De persona:
(Weinstein)
(Pick, 1903)
Capgras (1923), Fregoli (1927),
intermetamorfosis
(Courbon y Tusques 1932)
 De tiempo: Dejà vu persistente
 De objetos: normalmente pertenencias
 De partes del cuerpo: miembros fantasma
 Del self: autoscopia
81
Clásicos del XIX
 Kraepelin (1886): trastornos cualitativos de la memoria
en contraposición a las hipermnesias y a las amnesias
parciales
 Wigan (1844), Jensen (1868), Jackson (1932):
trastornos de la percepción
 Sander (1874), Pick (1876): trastornos de memoria
82
Dejà vu
(Sno, 2000)
 Vivencia inapropiada de familiaridad de la experiencia
presente en relación con un pasado indeterminado
 Forma menor es transitoria y muy frecuente (y normal)
 Forma mayor es duradera y el juicio de realidad está
cuestionado (patológico)
 Causas: ansiedad, estados disociativos, trastornos
afectivos y de personalidad, síndromes orgánicos
cerebrales, fatiga y stress
83
“Dejà vu”
Psicogénesis y fisiopatología
 Asociado a crisis parciales complejas y provocado
mediante estimulación de córtex temporal lateral y
medial
 Trastorno de memoria (Ey, Ribot, Kraepelin)
 Expresión de deseos y fantasías inconscientes (Freud,
Pötzl, Oberndorf)
 Alteración de función integradora de conciencia, identidad
y percepción del entorno
84
CASO 1: PARAMNESIAS E IDEAS DELIRANTES
• Deportista de 18 a, TCE severo en AT
• Coma 72 h, APT 3 semanas
• 3 meses: severo déficit de memoria inmediata y
reciente; desorientación t-e
• WAIS pruebas verbales 110
• Limitación visual, ageusia, problemas de
coordinación y equilibrio
• TOP apático, rasgos obsesivos
85
NEUROIMAGEN
• TAC inicial: hematoma fronto-parietal derecho
• RNM (10 meses): dilatación de astas temporales y
tenues focos de hiperseñal a nivel protuberancial.
86
PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
• Instaurar rutinas diarias
• Hacer uso de técnicas de aprendizaje procedimental
• Manejo de ayudas alternativas para la memoria:
cassete con cintas agenda y cintas diario
• Desplazamientos por la ciudad y seguridad vial
• Progreso satisfactorio
87
IRRUPCIÓN DE PARAMNESIAS
• 10 meses: experiencias subjetivas de familiaridad
con respecto a cada nueva experiencia que vive
“las cosas que están pasando ahora ya sucedieron
antes en un momento pasado, al igual que lo que me
va a suceder en los próximos momentos también lo
he vivido antes.... Puede que el tiempo discurra del
presente hacia el pasado y yo sea el único capaz de
percibirlo”
88
PERSISTENCIA DEL “DEJÁ VU” E IDEAS DELIRANTES
• En realidad todos hemos vivido estas experiencias
antes pero sólo yo puedo reconocerlo
• “Puedo tirarme por la ventana y no pasa nada, si me
arrolla un camión no muero, aunque sí me duele”
• Soy portador de dones especiales: Dios,
inmortalidad, reencarnación
89
LA INTENSIDAD DE LA CERTEZA SUPERA EL
RAZONAMIENTO LÓGICO
• Reconoce que lo que sostiene no es lógico
• Si alguien le dijera eso a él, incluso ahora, dudaría
mucho de la veracidad del hecho y pondría en tela
de juicio su salud mental
• La vivencia subjetiva que tiene le confiere una
certeza mucho más persuasiva que las conclusiones
lógicas: YO SÉ
90
Formalmente: Trastorno esquizoafectivo
postraumático
• Incremento de la preocupación por temas delirantes
e invasión de esos temas en todas las esferas de la
vida: elevada interferencia acompañada de angustia.
Exacerbación rasgos previos
• Episodios depresivos e hipomaníacos
• Neurolépticos, antidepresivos y eutimizantes
91
Cuestiones que plantea
• Percepciones anómalas de familiaridad pueden
transformar la experiencia nueva en recuerdo a los
ojos del sujeto
• Esa sensación confiere una certeza mucho más
poderosa que la que se pueda derivar del
razonamiento lógico
• Deja vu persistente puede ser un mecanismo
psicopatogénico de las ideas delirantes
92
Caso 2: TCE, trastorno bipolar y síndrome de Capgras
• Estudiante 22 a, TCE severo en AT (moto)
• Coma 9 d, APT 4 semanas
• A fam: abuela y 2 tías paternas con ingresos
psiquiátricos (probable depresión)
• Buena recuperación motora y del lenguaje
• Consulta por las secuelas psiquiátricas y fracaso en
la Universidad a los dos años del TCE
93
Neuroimagen
• TAC inicial: Hemorragias subaracnoideas e
intraparenquimatosas
• RNM (13 meses)
Hemisferio izdo: imágenes residuales de hemorragia
en lóbulo frontal, temporal y centro semioval.
Cavidad porencefálica a nivel temporal
Lesión hipodensa frontal derecha
94
Evolución psicopatológica
• Tras despertar: expansivo, irritable, desinhibido
• Breve periodo asintomático
• Encamamiento y ánimo bajo durante 3 meses
• Ciclos de manía y depresión cada 3-4 semanas
durante 9 meses
• Disminuye la intensidad y frecuencia de las fases
durante el segundo año, depresiones de meses,
manía < 2 sem
95
Sintomatología psicótica
• Desde el segundo episodio depresivo, y durante casi
2 años, describe como en el cénit de sus
depresiones está convencido de lo siguiente:
“Veo a mis padres raros, son extraterrestres, no me
merece la pena vivir, estamos en otro mundo lleno de
marcianos disfrazados de seres conocidos”
96
Sintomatología afectiva
•
•
•
•
Anestesia afectiva
Encamamiento
Ideación de muerte
Alteración de las
vivencias
• Hipersomnia, hiporexia
• Dificultades de
vocalización
• Desaparece lo delirante
• “Mejor que antes del
accidente”
• Vocaliza correctamente
• Mucho apetito e
hiperactivo
97
Exploración neuropsicológica
•
•
•
•
•
CIT 120 (CIV 110, CIM 130)
Atención, concentración sin problemas
Copia del Rey (detalles Pc 99, t Pc 25)
Rey (memoria) Pc 30
Memoria de textos: Pc<10 en Barcelona y Pc 1 en MAI
98
Cuestiones que plantea
• Los cambios neurobiológicos reversibles
subyacentes al episodio depresivo interaccionan con
déficit secundarios a lesiones estructurales
• La integración entre percepción de rasgos físicos,
estímulos asociados (voz, conducta, contexto) y
recuerdos no se produce y la identificación no se
valida
• La certeza automática habitual en el reconocimiento
de un familiar da paso a la negación firme y a una
explicación bizarra y delirante
99
Caso 3: aneurisma, déficit mnésico e ideas
delirantes
• Diplomada de 23 años, aneurisma arteria
comunicante anterior, HSA, clipaje
• Confusión de semanas
• Hemiplejia izquierda, incontinencia de esfínteres se
resuelve en pocos meses
• TAC: isquemia hipotalámica
• 6 meses: TOP (apatía, infantilismo), laguna mnésica,
déficit de memoria inmediata y reciente, y de
100
funciones ejecutivas
Exploración neuropsicológica
•
•
•
•
CI 89
MAI Pc<10,
Rey Pc<10,
Memoria visual inmediata del test Barcelona
(reconocimiento) Pc 50
• Wisconsin: 3 categorías, muchas perseveraciones
101
Programa de rehabilitación
• Reconstrucción biográfica
• Ayudas alternativas para la memoria
• Habilidades sociales
• Autonomía en AVD instrumentales
• Rehabilitación laboral
• Trabajo con el entorno familiar
102
Déficit mnésico y psicopatología
• Preguntas confirmatorias incesantes
• Si se niega la respuesta, la paciente consigue, por
evocación o reconocimiento, siempre el dato correcto
• Reconstrucción biográfica de la laguna
pretraumática: fotografías, apuntes, notas de
exámenes, título de diplomada
• Reconoce su letra, su nombre en el título pero “no le
parece cierto”. Atribuye a su padre y sus influencias
la fabricación de esas pruebas
103
Cuestiones que plantea
• La evidencia física (apuntes, título, testimonios
múltiples) no es suficiente para creer
• Falta algún tipo de información que permite aceptar
esos hechos como ciertos e incorporarlos al
curriculum vital
• La ausencia de la familiaridad con esos estímulos da
lugar al rechazo y a la explicación delirante
104
X + familiaridad
Caso1 (deja vu)
Estímulo nuevo +
Familiaridad anómala
Caso 2 (Capgras)
Estímulo conocido +
Ausencia de familiaridad
Caso 3
Estímulo con múltiples
claves que debieran
“sonar familiares”
Certeza
Creencia
Certeza de
haberlo vivido
Certeza de
suplantación
Ideas
delirantes
Certeza de
engaño
105
Conclusiones
• Familiaridad normal o anómala aporta certeza a la
experiencia psíquica
• La creencia se fabrica “a posteriori”. Si la familiaridad
era anómala la creencia fabricada es una idea
delirante
106
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
107
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
108
depresión
T afectivo
postraumático
bipolar
inestabilidad
afectiva
Depresión mayor
Incapacitante a nivel laboral, social, etc.
Impedimento para la rehabilitación
Lesiones hemisferio derecho
109
depresión
Criterios diagnósticos para depresión mayor:
-Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día
-Disminución de intereses o de placer en casi todas las actividades
-Pérdida/Incremento apetito y/o peso
-Insomnio o hipersomnia
-Fatiga o pérdida de energía
-Sentimientos de falta de valía o culpabilidad inapropiados
-Disminución capacidad concentración
-Pensamientos recurrentes de muerte, suicidio, planes o intentos de
suicidio
Diagnóstico diferencial con apatía
110
depresión
T afectivo
postraumático
bipolar
inestabilidad
afectiva
Tb emocionalismo
Variación rápida del estado de ánimo
Respuesta emocional dentro de parámetros normales
No necesariamente se observa un desencadenante previo
Más común al inicio y en lesiones severas
111
depresión
T afectivo
postraumático
bipolar
inestabilidad
afectiva
Alternancia de manía y depresión
Respuesta emocional fuera de parámetros normales
Un tipo de psicosis postraumática
Muy poco común
Lesión cabeza del caudado dcho. y tálamo dcho.
112
bipolar
Criterios diagnósticos T afectivo postraumático
113
depresión
T afectivo
postraumático
bipolar
inestabilidad
afectiva
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
114
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
115
ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA
Daño cerebral
(Primario)
Ej. daño neurológico
Psicoemocional
(Secundario)
Ej. frustración
Pérdida de sentido de uno mismo y de roles
Miedo a “estar loco”
Ansiedad/Pánico
Depresión reactiva a pérdida
Victimismo
Beneficio secundario
Negación (no confundir con falta de conciencia de déficit)
116
“Antes que neuropsicólogos, somos psicólogos.”
Juan Manuel Muñoz Céspedes
INTERVENCIONES
 Escucha terapéutica
 Educación sobre daño cerebral (psicoeducación)
 Entrenamiento en técnicas de relajación.
 Psicoterapia (duelo, etc.)
 Manejo de estrés
 Terapia de familia
 Etc.
117
Modelo médico:
Nosotros somos los
expertos y nosotros
decidimos y prescribimos el
tratamiento.
Modelo de colaboración:
Nosotros, junto con el
paciente, planeamos el
tratamiento en base a su
utilidad.
Internaliza Locus of Control
Reduce victimismo
Aumenta responsabilidad e implicación
118
esquema
1. Introducción
2. Trastorno orgánico de personalidad
3. Psicosis postraumática
4. Trastorno afectivo postraumático
5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a.
6. Tratamiento psicofarmacológico
119
Déficit motores/
sensoriales
Lesión cerebral
Trastornos de
conducta
Apatía
Desinhibición
Psicosis
postraumática
Déficit cognitivos
(memoria…)
T afectivo
postraumático
Agresividad
120
Apatía
Fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica
Bromocriptina
Levadopa/carbidopa
Pergolida
Amantadina
Selegilina
Pramipexol
Metilfenidato
Dextroanfetamina
Bupropión
Tacrina
Donepecilo
“Start low,
go slow”
Dopamina
Dopamina
Noradrenalina
Acetilcolina
RECEPTORES
121
Agresividad
Evidencia escasa en general
+ evidencia
Propranorol: 60-420 mg/dia (fase temprana)
hasta 520 mg/dia (fase tardía)
Metilfenidato: 30 mg/dia
Antidepresivos
Litio
Buspirona
- evidencia
Carbamacepina/valproato
122
Psicosis
postraumática
Carbamacepina / oxcarbamacepina
Neurolépticos de nueva generación (olanzapina,
quetiapina, risperidona)
123
T afectivo
postraumático
Depresión:
Triciclícos, ISRS (sertralina, citalopram)
Inestabilidad afectiva:
ISRS (citalopram)
Bipolar:
Carbamacepina/oxcarbamacepina
124
CONCLUSIONES
 Alt de cta = cambio de P
 Subtipos muy diferentes en naturaleza
 Utilidad de procesos cognitivos en desinhibición
 Vacío teórico en apatía y agresividad
 Intervención farmacológica, conductual y control
ambiental
 Importante diferenciar entre alt primaria y secundaria
 T psicóticos poco comunes
 Influencia de procesos cognitivos afectados en el
desarrollo de psicosis
 Necesidad de atención de procesos reactivos
 Necesidad de ensayos clínicos controlados
125
BIBLIOGRAFÍA
Berrios, G.E. y Hodges, J.R., Eds. (2000). Memory disorders in
psychiatric practice. Cambridge: Cambridge University Press. (hay
edición en castellano)
Halligan, P.W. y Marshall, J.C. (1996). Method in madness: Case
studies in cognitive neuropsychiatry. Hove, UK: Psychology Press
Frith C. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia.
Hove, UK: Psychology Press
Frith C, Wolpert D, Eds. (2003). The neuroscience of social interaction.
Oxford: Oxford University Press
126