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TRASTORNOS DE CONDUCTA Y ALTERACIONES EMOCIONALES EN DAÑO CEREBRAL Aspectos Neuropsicológicos y Neuropsiquiátricos 1 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 2 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 3 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad 4 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad 5 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) 6 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 7 Gage había sido un trabajador responsable, equilibrado, astuto, listo, enérgico, persistente y eficaz. Se volvió irregular, irreverente, desconsiderado, impaciente, caprichoso, vacilante, etc. “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales.” (Harlow, 1848) Fallecido en 1860, exhumado en 1865. 8 2 líneas históricas en el estudio del lóbulo frontal: Estudios de ablaciones en animales: Goltz, Ferrier o Bianchi (finales del s. XIX): Perros y monos que dejaron de mostrar afecto a sus cuidadores, de relacionarse con otros animales con los que solían jugar, se volvieron impulsivos y se mostraban violentos cuando se les frustraba. Franz (1907) sin efecto tras su extirpación en monos y gatos. Conclusión: área silente del cerebro, sin una función identificable. Fulton y Jacobsen (1935): ausencia de estados de ansiedad en las situaciones en que solían aparecer previamente. Egas Moniz comenzó las lobectomías gracias a este estudio. 9 Años 70, 80 y 90 SLF incluía: Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. 10 Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo 11 Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Síndrome apático 12 Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Síndrome apático Síndrome desinhibido 13 Años 70, 80 y 90 Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. Síndrome disejecutivo Síndrome apático Síndrome desinhibido Los tres síndromes prefrontales Alt conducta o Cambio de personalidad 14 ALTERACION CONDUCTA PSICOLOGÍA CAMBIO O T. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSIQUIATRÍA Personalidad = patrones habituales de conducta (emoción, cognición, comportamiento) 15 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Concepto y criterios nosológicos actuales: Cambio de personalidad debido a enfermedad médica (DSM-IV) Alteración persistente de la personalidad que representa un cambio del patrón característico de personalidad previo del individuo. Criterios: Consecuencia de enfermedad médica No se explica por otro trastorno mental No ocurre exclusivamente en el transcurso de un delirio ni cumple criterios de demencia Causa malestar significativo en lo clínico, social, etc. Subtipos: lábil, desinhibido, agresivo, paranoide, etc. 16 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Concepto y criterios nosológicos actuales: Trastorno orgánico de personalidad (CIE-10) Alteración significativa de las formas habituales de comportamiento premórbidas. Impersistencia para realizar actividades prolongadas Alteraciones emocionales (labilidad, superficialidad, injustificación) Expresión de impulsos sin tomar en consideración las consecuencias o molestias sociales Suspicacia, preocupación excesiva por un tema único Disprosodia Alteración del comportamiento sexual Subtipos (en los criterios diagnósticos de investigación): desinhibido, apático, agresivo, mixto. “Ej. El subtipo desinhibido se caracteriza por desinhibición.” 17 Importante: Necesidad de distinguir entre patología… Primaria: Trastorno Orgánico de Personalidad y… Secundaria: Síntomas secundarios/reactivos = epifenómenos cognitivos, emocionales y conductuales 18 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Relevancia: Importante deterioro psicosocial (relaciones sociales y familiares, trabajo, etc.) Persisten a lo largo del tiempo (incluso empeoran) Menor beneficio de la rehabilitación (física, logopédica, etc.) Situaciones de riesgo Impacto emocional en el entorno (“vivir con otra persona”) Sobrecarga del cuidador (estrés, depresión, etc.) Prevalencia 40-60% en TCE leves y moderados (80% en severos) Pelegrín et al. (2000) 19 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Los dos factores más importantes: Personalidad premórbida Localización lesional Otros factores: efectos medicación T psiquiátr. previo Enf. médica asociada Aspectos reactivos 20 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Personalidad premórbida daño leve/moderado daño severo Exacerbación rasgos previos Desaparición rasgos previos 21 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD (TOP) Etiopatogenia del subtipo concreto: Dos factores: Personalidad premórbida y Localización lesional Localización lesional Lesión en diferentes áreas se asocian a subtipos distintos 22 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) 23 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido Infantilismo Humor infantil Impulsividad Pobre control de instintos Irritabilidad Labilidad emocional Explosiones de agresividad Euforia Egocentrismo Insensibilidad a las consecuencias futuras Incapacidad de demorar gratificaciones Distractibilidad Incumplimiento de normas sociales Falta de autoconciencia Anosmia o hiposmia 24 TOP desinhibido = síndrome orbitofrontal córtex orbitofrontal C. Orbitofrontal Cummings et al. (1993) N. Caudado N. Accumbens Gl. Pálido Tálamo S. negra25 Relación entre corteza orbitofrontal y la anosmia El c. Orbitofrontal se encuentra sobre el bulbo olfatorio. La placa cribosa puede lesionar ambas estructuras en un TCE frontal. 26 Hasta aquí… Perspectiva del TOP desde psiquiatría: categorial (categoría diagnóstica) Perspectiva psicológica: dimensional Concepto de procesos cognitivos Alteración conductual es el resultado de déficit en el procesamiento cerebral (memoria: amnesia; X: alt de cta) X= proceso cognitivo X= epifenómeno (reactivo) 27 ALTERACION CONDUCTA PSICOLOGÍA CAMBIO O T. ORGÁNICO DE PERSONALIDAD PSIQUIATRÍA 28 Desinhibición ALTERACION CONDUCTA Apatía Agresividad 29 Desinhibición ALTERACION CONDUCTA Apatía Agresividad 30 Razonamiento: Si conocemos los procesos subyacentes a la alteración de conducta, podremos evaluarlos e intervenir sobre ellos. En consecuencia, modificaríamos la conducta alterada. ¿Qué procesos cognitivos subyacen a la desinhibición? ¿Procesos de inhibición afectados? “Se había destruido el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales.” (Harlow, 1848) No parece que esté relacionado con el mecanismo (engaña el término) 31 Si no es inhibición, ¿qué es? Partamos de las conductas problema: Apatía, infantilismo, desinhibición conductual, impulsividad, pobre control de instintos, labilidad emocional, irritabilidad, explosiones de agresividad, euforia, egocentrismo, síndrome de dependencia ambiental, insensibilidad a las consecuencias futuras, incapacidad de demorar gratificaciones, déficit en habilidades sociales, déficit de interferencia, distractibilidad, incumplimiento de normas sociales, confabulación, incapacidad de inhibir acciones en curso, pseudopsicopatía, déficit de planificación, inactividad motora, mutismo, moria, abulia, pérdida de la intención, déficit de abstracción, de categorización, de ordenación temporal, de razonamiento, etc. LO ESENCIAL CONDUCTA SOCIALMENTE APROPIADA INFLUENCIA DE LA EMOCIÓN EN CONDUCTA 32 En nuestra experiencia hemos asociado este estímulo con una emoción negativa (miedo). Y está más asociado que otros estímulos con iguales consecuencias (p. ej. un tigre). Esta emoción ocurre antes de que procesemos las consecuencias posibles de la situación (ser comidos). Ocurre incluso con aprendizaje vicario (película Tiburón). Nos ayuda a reaccionar automáticamente (huida). Nos prepara para situaciones posibles/futuras. 33 Pero, ¿cómo se da este aprendizaje exactamente? = ¿cuáles son los mecanismos de este proceso? La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos Antonio R. Damasio 34 La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio CONSECUENCIA EMOCIÓN PRIMARIA SITUACIÓN ASOCIACIÓN (Córtex orbitofrontal) Situación calificada o “marcada somáticamente” como positiva o negativa según las consecuencias vividas. 35 Damasio (1994) La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio SITUACIÓN NUEVA CÓRTEX ORBITOFRONT. EMOCIÓN SECUNDARIA No necesitamos experimentar las consecuencias directamente. 36 La Hipótesis de Los Marcadores Somáticos de Damasio LESIÓN Incapacidad de asociar una conducta con el estado interno que producen sus consecuencias. La conducta “Comer antes que los demás no se asocia” a la emoción (vergüenza) que provoca las consecuencias de la acción (la bronca de la esposa). = Sigue “comiendo antes que los demás” pero es capaz de sentir esa vergüenza: “Sólo me doy cuenta de que está mal después, pero me sigue pasando.” 37 Gambling Task GANADO DEBE 1000 2000 4000 6000 ¡COGE UNA CARTA! A B C D 38 EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN CUALITATIVA + CUANTITATIVA Entrevista a familiares y cuidadores Escalas + + Observación directa Test neuropsicológicos 39 EVALUACIÓN DE LA DESINHIBICIÓN ESCALAS DE EVALUACIÓN (ANTES: FLOPS: Frontal lobe personality scale) Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) (2002) • Los sistemas funcionales del CPF • Tres subescalas (apatía, desinhibición y disfunción ejecutiva) • 46 ítems • 5 opciones • Frecuencia (casi nunca-casi siempre) • La rellena el familiar • Otra versión para el paciente (anosognosia) • Cada ítem: ANTES y DESPUÉS de la lesión 40 Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) Desinhibición 2. Se enfada o irrita fácilmente; tiene explosiones de emoción sin un buen motivo. 4. Hace cosas de un modo impulsivo. 6. Ríe o llora con demasiada facilidad. 9. Hace comentarios y proposiciones sexuales inapropiados, es demasiado flirteador. 10. Hace o dice cosas avergonzantes. 12. No puede permanecer sentado en calma, se muestra hiperactivo. 18. Habla sin respetar los turnos, interrumpe a los demás en las conversaciones. 27. Tiene problemas con la ley o las autoridades. 28. Realiza actividades arriesgadas porque sí. 30. Se muestra muy simplón, tiene un sentido del humor infantil. 31. Se queja de que la comida no tiene sabor u olor. 32. Dice palabrotas. 43.ª Es sensible a las necesidades de la gente. 44.ª Se relaciona bien con otros. 45.ª Actúa de forma apropiada a su edad. 41 CASO CLÍNICO DE DESINHIBICIÓN Paciente VT Varón, 31 años, fumador, problemas de sueño mal estudiante, FP electricidad, recadero vive con los padres (ahora sólo madre), dos hermanas, 1996 TCE (accidente bicicleta) GCS 6 (12 días de coma) APT 30 días TAC inicial: Contusiones hemorrágicas en el lóbulo frontal derecho y en áreas de cápsula interna. Hemorragia subaracnoidea. RMN actual: Aumento tamaño ventricular. Lesiones en el hemisferio derecho, más claras en el córtex frontal derecho y en ganglios basales. Duda: ¿Es lesión o trayecto del catéter derivativo? Indicador de lesión orbitofrontal derecha: Hiposmia fosa nasal derecha. 42 3 meses tras la lesión: Inicio rehabilitación física. Interrumpido por agresividad severa. Además mutismo, suspicacia severa y alucinaciones visuales. Tratamiento exitoso con Citalopram. En 1998: Inicio rehabilitación en UDC. Suspicaz, infantil, irritable, agresivo, rígido y perseverativo. Tratamiento modificación conducta agresividad exitoso. 43 Actualmente (9 años tras la lesión): Habla en exceso, temas limitados, invade espacio interpersonal, se excita fácilmente, demanda atención, conducta infantil, excesiva familiaridad, no modifica su conducta en función del entorno social. No hay rasgos de apatía. Diagnóstico: Trastorno orgánico de personalidad desinhibido. 44 Pruebas aplicadas: Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.) Teoría de la mente Gambling Task Reconocimiento emocional 45 Resultados: Funciones ejecutivas, atención (planificación, etc.) OK Teoría de la mente: 1/6 Gambling Task: OK (A: 18%; B: 26%; C: 26%; D: 30) Reconocimiento emocional: 11/24 Severos problemas en: Reconocimiento de expresiones Teoría de la mente Tratamiento: No sólo modificación de conducta, sino también reconocimiento emocional y mentalización. 46 TRATAMIENTO DE LA DESINHIBICIÓN RECONOCIMIENTO EMOCIONAL MENTALIZACIÓN metacognición estímulos internos y externos EXPERIENCIA EMOCIONAL auto-regulación conducta socialmente apropiada episódico semántico hábitos 47 RECONOCIMIENTO EMOCIONAL Fotografías Revistas Videos Películas Informática Practicar con espejo Las 6 emociones básicas Ira Sorpresa Asco Tristeza Alegría Miedo + More complex ones Preocupación Interés Seducción Aburrimiento... 48 MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles. ¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué? 49 MENTALIZACIÓN CARACOL Este es Carlos. A Carlos no le gustan los caracoles. ¿Cómo crees que se siente? ¿Por qué? 50 EXPERIENCIA EMOCIONAL ¿es posible intervenir sobre ello? ¿cómo se hace sentir si no se siente? 51 estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Hambre Sed Calor/frío Dolor Fatiga Sexualidad Miedo Modificación ambiental 52 estímulos internos y externos episódico semántico hábitos Comunicación Expresión emocional Atenciones (Re-)instauración de rutinas Re-educación 53 Conclusiones sobre el TOP desinhibido: Es esencialmente socioemocional Relación C. orbitofrontal y prefrontal medial Carencia de instrumentos válidos y fiables Rehabilitación enfocada a empatía, reconocimiento claves situación, experiencia emocional Apoyo de hábitos y modificación ambiental (p. ej. con técnicas de modificación de conducta, reeducación, etc.) 54 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) 55 TRASTORNO ORGÁNICO DE LA PERSONALIDAD Características clínicas del TOP desinhibido • Apatía extrema • Espontaneidad del comportamiento reducida • Lenguaje empobrecido (incl. mutismo) • Actividad motora reducida (incl. acinesia) • Indiferencia al dolor 56 Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Región medial frontal del cíngulo anterior Tálamo N. Accumbens Gl. Pálido cíngulo anterior 57 Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) Ausencia de modelos teóricos sólidos. Sólo descripciones conductuales. REDUCCIÓN EN COGNICIÓN EMOCIÓN = APATÍA CONDUCTA 58 Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) EMOCIÓN CONDUCTA COGNICIÓN Falta de interés a nivel general, aprendizaje de nuevos conocimientos o experiencias y despreocupación por uno mismo, la propia salud y los propios problemas 59 Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN CONDUCTA EMOCIÓN Falta de sensibilidad emocional hacia sucesos positivos o negativos, aplanamiento afectivo y ausencia de excitación o intensidad emocional 60 Síndrome apático (circuito cíngulo anterior) COGNICIÓN EMOCIÓN CONDUCTA Falta de productividad, esfuerzo, tiempo invertido e iniciativa, conductas de sumisión o dependencia, disminución de la socialización y de actividades de ocio, Instigación para realizar las actividades personales e instrumentales de la vida diaria 61 EVALUACIÓN DE LA APATÍA Escala de Evaluación de la Apatía AES - Robert Marin (1991) 18 ítems Grado en que la conducta es característica Cuatro opciones (nada-mucho) Tres versiones (clínico, familiar, paciente) 62 Escala de Evaluación de la Apatía 1.- Se interesa por las cosas. (Q) (+) (C) 2.- Hace cosas durante el día. (Q) (+) (B) 3.- Empezar a hacer algo por su cuenta es importante para él/ella. (SE) (+) 4.- Se interesa por tener nuevas experiencias. (Q) (+) (C) 5.- Se interesa por aprender cosas nuevas. (Q) (+) (C) 6.- Se esfuerza poco en las cosas. (-) (B) 7.- Vive la vida con intensidad. (+) (E) 8.- Observar terminada una labor es importante para él/ella. (SE) 9.- Emplea el tiempo haciendo cosas que le interesan. (+) (B) 10.- Alguien tiene que decirle lo que hacer cada día. (-) (B) 11.- Está menos preocupado por sus problemas de lo que debería. (-) (C) 12.- Tiene amigos. (Q) (+) (B) 13.- Reunirse con los amigos es importante para él/ella. (SE) (+) 14.- Cuando sucede algo bueno, se entusiasma. (+) (E) 15.- Tiene una comprensión acertada de sus problemas. (+) (O) 16.- Estar haciendo cosas durante el día es importante para él/ella. (SE) (+) 17.- Tiene iniciativa. (+) (A) 18.- Tiene motivación. (+) (A) 63 Frontal Systems Behavior Scale (FrSBe) Apatía 1. Habla sólo cuando se le habla. 8. Tiene dificultad para comenzar una actividad, le falta iniciativa, motivación. 11. Descuida su higiene personal. 14. Se queda sentado sin hacer nada. 16. Tiene incontinencia urinaria o vesical y parece no importarle. 21. Ha perdido interés en las cosas que antes parecían divertirle o importarle. 23. Comienza a hacer cosas, pero no las termina. 24. Muestra poca emoción, se muestra indiferente e insensible. 29. Se mueve despacio, carece de energía, de iniciativa. 38.ª Se interesa por el sexo. 39.ª Se preocupa por su apariencia (p. ej. se peina a diario). 41.ª Se implica en actividades espontáneamente (p. ej. hobbies). 42.ª Hace cosas sin que se le soliciten. 46.ª Comienza conversaciones espontáneamente 64 TRATAMIENTO DE LA APATÍA Mal pronóstico Sobre todo, farmacológico Instauración de actividades, revivir experiencias emocionales 65 Conclusiones sobre el TOP apático: Caracterizado por AUSENCIA de emoción… Relación cíngulo anterior Carencia de instrumentos válidos y fiables Rehabilitación: Implementación de rutinas Fundamental el tratamiento psicofarmacológico 66 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad = Trastorno Orgánico de Personalidad (TOP) (CIE-10) 67 Agresividad: “Conducta compleja que incluye: Conducta que daña a personas u objetos Actitudes o gestos que otros encuentran intimidantes Disrupción intencionada de actividades” Términos relacionados Irritabilidad – Negativismo - Oposicionismo Elementos esenciales Descenso de la tolerancia a elementos molestos + Respuesta excesiva 68 Elementos molestos (factores ambientales irritantes) Demasiada estimulación (mucha gente, ruido…) Demasiadas restricciones (puertas cerradas, falta de privacidad, falta de espacio, falta de elección, falta de libertad) Interacción con el personal (trato inapropiado, cambios personal, falta de experiencia) Interacción con otros pacientes Interacción con familiares (expectativas de éstos, “tratar como a un niño”, discusiones, etc.) 69 Respuesta excesiva (cambio de conducta excesiva = modificación de conducta) Modificación de conducta: “Utiliza procedimientos y técnicas […] para disminuir o eliminar conductas desadaptadas e instaurar o incrementar conductas adaptadas” (Labrador, 1990) 70 Principios básicos de la MdC: Problema: conducta observable, que se pueda registrar y medir. Objetivo: disminuir/eliminar las conductas problema. Programas: Aplicación sistematizada e individualizada de una o más técnicas de MdC. Introducen cambios en el entorno. El esfuerzo pedagógico y de coordinación de los equipos ha de incorporarse como parte esencial de la aplicación del programa. Es preferible sacrificar en complejidad o en ambición de los objetivos que en consistencia. 71 Pasos del proceso de MdC: 1) Evaluación de la conducta disruptiva que queremos disminuir o eliminar (línea base). Registro de tipo de cta, frecuencia, contexto en que se da, estímulos discriminativos, etc. 2) Selección de la técnica a implementar Refuerzo positivo Refuerzo negativo Castigo positivo Castigo negativo 3) Diseño del programa (economía de fichas, etc.) 4) Implementación y Evaluación del programa. 5) Generalizazión. 72 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 73 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad 74 TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS Concepto: Enfermedad psicótica de cualquier tipo en una persona con lesión cerebral (DMS-Trastorno psicótico debido a enfermedad médica). Trastorno poco común. No se relaciona con antecedentes familiares. Lesiones temporales (esp. izquierdas), y frontales derechas. Puede ser indistinguible de las esquizofrenias primarias. Aportación de la neuropsiquiatría cognitiva: - Aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos - Substitución de la unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico - Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis 75 TRASTORNOS PSICÓTICOS POSTRAUMÁTICOS Características clínicas: La característica fundamental son las ideas delirantes: a) simples: fundamentalmente tipo persecutorio y celotípico b) complejas: paramnesias. c) congruentes con el estado de ánimo: síndrome de Cotard 76 Paramnesias ≈ falsos recuerdos ¿De qué tipo de falsos recuerdos estamos hablando? El paciente refiere recuerdos que no han ocurrido Insisten en que han estado en ese mismo lugar antes, o que han vivido esa situación en numerosas ocasiones Reciben a un amigo pero creen que se trata de un impostor, o por el contrario alguien con aspecto de extraño es identificado como un familiar disfrazado 77 Apunte histórico • Siglo XIX: amplio grupo de fenómenos entre los que destacan: Dejà vu Confabulación Paramnesia reduplicativa Delirios y alucinaciones de la memoria • Cambio de siglo se estrecha el concepto de memoria y se excluyen las paramnesias • Persisten como curiosidades “Dejà vu” (vinculada a la epilepsia y la fatiga) y “paramnesia reduplicativa” 78 Inestabilidad descriptiva Paramnesias Delirios de identificación Síndromes de misidentificación reduplicativa 79 Ultima reedición Síndromes de misidentificación reduplicativa Bajo la ola de la neuropsiquiatría cognitiva: aplicación de modelos neuropsicológicos cognitivos a los trastornos psiquiátricos Substitución de la Unidad de análisis: signo o síntoma en lugar de síndrome, fenómeno psicológico en lugar de diagnóstico Recuperación del estudio de caso único como generador de hipótesis 80 Misidentificaciones reduplicativas De lugar: paramnesia reduplicativa De persona: (Weinstein) (Pick, 1903) Capgras (1923), Fregoli (1927), intermetamorfosis (Courbon y Tusques 1932) De tiempo: Dejà vu persistente De objetos: normalmente pertenencias De partes del cuerpo: miembros fantasma Del self: autoscopia 81 Clásicos del XIX Kraepelin (1886): trastornos cualitativos de la memoria en contraposición a las hipermnesias y a las amnesias parciales Wigan (1844), Jensen (1868), Jackson (1932): trastornos de la percepción Sander (1874), Pick (1876): trastornos de memoria 82 Dejà vu (Sno, 2000) Vivencia inapropiada de familiaridad de la experiencia presente en relación con un pasado indeterminado Forma menor es transitoria y muy frecuente (y normal) Forma mayor es duradera y el juicio de realidad está cuestionado (patológico) Causas: ansiedad, estados disociativos, trastornos afectivos y de personalidad, síndromes orgánicos cerebrales, fatiga y stress 83 “Dejà vu” Psicogénesis y fisiopatología Asociado a crisis parciales complejas y provocado mediante estimulación de córtex temporal lateral y medial Trastorno de memoria (Ey, Ribot, Kraepelin) Expresión de deseos y fantasías inconscientes (Freud, Pötzl, Oberndorf) Alteración de función integradora de conciencia, identidad y percepción del entorno 84 CASO 1: PARAMNESIAS E IDEAS DELIRANTES • Deportista de 18 a, TCE severo en AT • Coma 72 h, APT 3 semanas • 3 meses: severo déficit de memoria inmediata y reciente; desorientación t-e • WAIS pruebas verbales 110 • Limitación visual, ageusia, problemas de coordinación y equilibrio • TOP apático, rasgos obsesivos 85 NEUROIMAGEN • TAC inicial: hematoma fronto-parietal derecho • RNM (10 meses): dilatación de astas temporales y tenues focos de hiperseñal a nivel protuberancial. 86 PROGRAMA DE REHABILITACIÓN • Instaurar rutinas diarias • Hacer uso de técnicas de aprendizaje procedimental • Manejo de ayudas alternativas para la memoria: cassete con cintas agenda y cintas diario • Desplazamientos por la ciudad y seguridad vial • Progreso satisfactorio 87 IRRUPCIÓN DE PARAMNESIAS • 10 meses: experiencias subjetivas de familiaridad con respecto a cada nueva experiencia que vive “las cosas que están pasando ahora ya sucedieron antes en un momento pasado, al igual que lo que me va a suceder en los próximos momentos también lo he vivido antes.... Puede que el tiempo discurra del presente hacia el pasado y yo sea el único capaz de percibirlo” 88 PERSISTENCIA DEL “DEJÁ VU” E IDEAS DELIRANTES • En realidad todos hemos vivido estas experiencias antes pero sólo yo puedo reconocerlo • “Puedo tirarme por la ventana y no pasa nada, si me arrolla un camión no muero, aunque sí me duele” • Soy portador de dones especiales: Dios, inmortalidad, reencarnación 89 LA INTENSIDAD DE LA CERTEZA SUPERA EL RAZONAMIENTO LÓGICO • Reconoce que lo que sostiene no es lógico • Si alguien le dijera eso a él, incluso ahora, dudaría mucho de la veracidad del hecho y pondría en tela de juicio su salud mental • La vivencia subjetiva que tiene le confiere una certeza mucho más persuasiva que las conclusiones lógicas: YO SÉ 90 Formalmente: Trastorno esquizoafectivo postraumático • Incremento de la preocupación por temas delirantes e invasión de esos temas en todas las esferas de la vida: elevada interferencia acompañada de angustia. Exacerbación rasgos previos • Episodios depresivos e hipomaníacos • Neurolépticos, antidepresivos y eutimizantes 91 Cuestiones que plantea • Percepciones anómalas de familiaridad pueden transformar la experiencia nueva en recuerdo a los ojos del sujeto • Esa sensación confiere una certeza mucho más poderosa que la que se pueda derivar del razonamiento lógico • Deja vu persistente puede ser un mecanismo psicopatogénico de las ideas delirantes 92 Caso 2: TCE, trastorno bipolar y síndrome de Capgras • Estudiante 22 a, TCE severo en AT (moto) • Coma 9 d, APT 4 semanas • A fam: abuela y 2 tías paternas con ingresos psiquiátricos (probable depresión) • Buena recuperación motora y del lenguaje • Consulta por las secuelas psiquiátricas y fracaso en la Universidad a los dos años del TCE 93 Neuroimagen • TAC inicial: Hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas • RNM (13 meses) Hemisferio izdo: imágenes residuales de hemorragia en lóbulo frontal, temporal y centro semioval. Cavidad porencefálica a nivel temporal Lesión hipodensa frontal derecha 94 Evolución psicopatológica • Tras despertar: expansivo, irritable, desinhibido • Breve periodo asintomático • Encamamiento y ánimo bajo durante 3 meses • Ciclos de manía y depresión cada 3-4 semanas durante 9 meses • Disminuye la intensidad y frecuencia de las fases durante el segundo año, depresiones de meses, manía < 2 sem 95 Sintomatología psicótica • Desde el segundo episodio depresivo, y durante casi 2 años, describe como en el cénit de sus depresiones está convencido de lo siguiente: “Veo a mis padres raros, son extraterrestres, no me merece la pena vivir, estamos en otro mundo lleno de marcianos disfrazados de seres conocidos” 96 Sintomatología afectiva • • • • Anestesia afectiva Encamamiento Ideación de muerte Alteración de las vivencias • Hipersomnia, hiporexia • Dificultades de vocalización • Desaparece lo delirante • “Mejor que antes del accidente” • Vocaliza correctamente • Mucho apetito e hiperactivo 97 Exploración neuropsicológica • • • • • CIT 120 (CIV 110, CIM 130) Atención, concentración sin problemas Copia del Rey (detalles Pc 99, t Pc 25) Rey (memoria) Pc 30 Memoria de textos: Pc<10 en Barcelona y Pc 1 en MAI 98 Cuestiones que plantea • Los cambios neurobiológicos reversibles subyacentes al episodio depresivo interaccionan con déficit secundarios a lesiones estructurales • La integración entre percepción de rasgos físicos, estímulos asociados (voz, conducta, contexto) y recuerdos no se produce y la identificación no se valida • La certeza automática habitual en el reconocimiento de un familiar da paso a la negación firme y a una explicación bizarra y delirante 99 Caso 3: aneurisma, déficit mnésico e ideas delirantes • Diplomada de 23 años, aneurisma arteria comunicante anterior, HSA, clipaje • Confusión de semanas • Hemiplejia izquierda, incontinencia de esfínteres se resuelve en pocos meses • TAC: isquemia hipotalámica • 6 meses: TOP (apatía, infantilismo), laguna mnésica, déficit de memoria inmediata y reciente, y de 100 funciones ejecutivas Exploración neuropsicológica • • • • CI 89 MAI Pc<10, Rey Pc<10, Memoria visual inmediata del test Barcelona (reconocimiento) Pc 50 • Wisconsin: 3 categorías, muchas perseveraciones 101 Programa de rehabilitación • Reconstrucción biográfica • Ayudas alternativas para la memoria • Habilidades sociales • Autonomía en AVD instrumentales • Rehabilitación laboral • Trabajo con el entorno familiar 102 Déficit mnésico y psicopatología • Preguntas confirmatorias incesantes • Si se niega la respuesta, la paciente consigue, por evocación o reconocimiento, siempre el dato correcto • Reconstrucción biográfica de la laguna pretraumática: fotografías, apuntes, notas de exámenes, título de diplomada • Reconoce su letra, su nombre en el título pero “no le parece cierto”. Atribuye a su padre y sus influencias la fabricación de esas pruebas 103 Cuestiones que plantea • La evidencia física (apuntes, título, testimonios múltiples) no es suficiente para creer • Falta algún tipo de información que permite aceptar esos hechos como ciertos e incorporarlos al curriculum vital • La ausencia de la familiaridad con esos estímulos da lugar al rechazo y a la explicación delirante 104 X + familiaridad Caso1 (deja vu) Estímulo nuevo + Familiaridad anómala Caso 2 (Capgras) Estímulo conocido + Ausencia de familiaridad Caso 3 Estímulo con múltiples claves que debieran “sonar familiares” Certeza Creencia Certeza de haberlo vivido Certeza de suplantación Ideas delirantes Certeza de engaño 105 Conclusiones • Familiaridad normal o anómala aporta certeza a la experiencia psíquica • La creencia se fabrica “a posteriori”. Si la familiaridad era anómala la creencia fabricada es una idea delirante 106 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 107 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad 108 depresión T afectivo postraumático bipolar inestabilidad afectiva Depresión mayor Incapacitante a nivel laboral, social, etc. Impedimento para la rehabilitación Lesiones hemisferio derecho 109 depresión Criterios diagnósticos para depresión mayor: -Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día -Disminución de intereses o de placer en casi todas las actividades -Pérdida/Incremento apetito y/o peso -Insomnio o hipersomnia -Fatiga o pérdida de energía -Sentimientos de falta de valía o culpabilidad inapropiados -Disminución capacidad concentración -Pensamientos recurrentes de muerte, suicidio, planes o intentos de suicidio Diagnóstico diferencial con apatía 110 depresión T afectivo postraumático bipolar inestabilidad afectiva Tb emocionalismo Variación rápida del estado de ánimo Respuesta emocional dentro de parámetros normales No necesariamente se observa un desencadenante previo Más común al inicio y en lesiones severas 111 depresión T afectivo postraumático bipolar inestabilidad afectiva Alternancia de manía y depresión Respuesta emocional fuera de parámetros normales Un tipo de psicosis postraumática Muy poco común Lesión cabeza del caudado dcho. y tálamo dcho. 112 bipolar Criterios diagnósticos T afectivo postraumático 113 depresión T afectivo postraumático bipolar inestabilidad afectiva TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 114 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 115 ALTERACIÓN DE LA CONDUCTA Daño cerebral (Primario) Ej. daño neurológico Psicoemocional (Secundario) Ej. frustración Pérdida de sentido de uno mismo y de roles Miedo a “estar loco” Ansiedad/Pánico Depresión reactiva a pérdida Victimismo Beneficio secundario Negación (no confundir con falta de conciencia de déficit) 116 “Antes que neuropsicólogos, somos psicólogos.” Juan Manuel Muñoz Céspedes INTERVENCIONES Escucha terapéutica Educación sobre daño cerebral (psicoeducación) Entrenamiento en técnicas de relajación. Psicoterapia (duelo, etc.) Manejo de estrés Terapia de familia Etc. 117 Modelo médico: Nosotros somos los expertos y nosotros decidimos y prescribimos el tratamiento. Modelo de colaboración: Nosotros, junto con el paciente, planeamos el tratamiento en base a su utilidad. Internaliza Locus of Control Reduce victimismo Aumenta responsabilidad e implicación 118 esquema 1. Introducción 2. Trastorno orgánico de personalidad 3. Psicosis postraumática 4. Trastorno afectivo postraumático 5. Epifenómenos emocionales/psicológicos del d.c.a. 6. Tratamiento psicofarmacológico 119 Déficit motores/ sensoriales Lesión cerebral Trastornos de conducta Apatía Desinhibición Psicosis postraumática Déficit cognitivos (memoria…) T afectivo postraumático Agresividad 120 Apatía Fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica Bromocriptina Levadopa/carbidopa Pergolida Amantadina Selegilina Pramipexol Metilfenidato Dextroanfetamina Bupropión Tacrina Donepecilo “Start low, go slow” Dopamina Dopamina Noradrenalina Acetilcolina RECEPTORES 121 Agresividad Evidencia escasa en general + evidencia Propranorol: 60-420 mg/dia (fase temprana) hasta 520 mg/dia (fase tardía) Metilfenidato: 30 mg/dia Antidepresivos Litio Buspirona - evidencia Carbamacepina/valproato 122 Psicosis postraumática Carbamacepina / oxcarbamacepina Neurolépticos de nueva generación (olanzapina, quetiapina, risperidona) 123 T afectivo postraumático Depresión: Triciclícos, ISRS (sertralina, citalopram) Inestabilidad afectiva: ISRS (citalopram) Bipolar: Carbamacepina/oxcarbamacepina 124 CONCLUSIONES Alt de cta = cambio de P Subtipos muy diferentes en naturaleza Utilidad de procesos cognitivos en desinhibición Vacío teórico en apatía y agresividad Intervención farmacológica, conductual y control ambiental Importante diferenciar entre alt primaria y secundaria T psicóticos poco comunes Influencia de procesos cognitivos afectados en el desarrollo de psicosis Necesidad de atención de procesos reactivos Necesidad de ensayos clínicos controlados 125 BIBLIOGRAFÍA Berrios, G.E. y Hodges, J.R., Eds. (2000). Memory disorders in psychiatric practice. Cambridge: Cambridge University Press. (hay edición en castellano) Halligan, P.W. y Marshall, J.C. (1996). Method in madness: Case studies in cognitive neuropsychiatry. Hove, UK: Psychology Press Frith C. (1992). The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove, UK: Psychology Press Frith C, Wolpert D, Eds. (2003). The neuroscience of social interaction. Oxford: Oxford University Press 126