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Herpes virus humanos
•
•
Más de 100 especies
sólo 8 afectan a humanos.
• Herpesviridae Familia: SUBFAMIILIAS:
→Alfaherpesvirinae
- V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1
- V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2
- V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster
→Betaherpesvirinae
- V.herpes humano 5. Citomegalovirus
- V.herpes humano 6
- V.herpes humano 7
→Gammaherpesvirinae
- V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr
- V.herpes humano 8.
Herpes virus humanos
• Latencia y recurrencias
• Asociación celular
• Capacidad oncogénica
• Multiplicación nuclear
Herpes virus humanos
• Tipos de Infecciones
-
Líticas
Latentes
Persistentes
Recurrentes
- Inmortalizantes - Neoplasias
Alfaherpesvirinae
• Ciclo replicativo corto
• Efecto citopático
• Células diana: muco-epiteliales
• Latencia en ganglios nerviosos de raíces
dorsales
V. herpes humano 1. V. Herpes simplex 1
V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2
V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster
Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia
• Transmisión por contacto directo
• Puerta de entrada: mucosa (oral, genital)
• Los virus causan efecto citopático .
• Evitan los Anticuerpos por transmisión
célula a célula (sincitios)
Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia
• Establecen su latencia en las neuronas de ganglios
dorsales (Escapan de la R. inmune).
• La infección la controla la Respuesta inmune
celular.
• Las recidivas dependen de los CD 8.
• Parte del daño histológico es debido a la Reacción
inmune.
Recidivas
• Factores desencadenantes: sol, estrés,
traumatismos (cirugía facial ,ortodoncia..)
• Pródromos: parestesias,picor, dolor …
• Frecuencia: anual, mensual …
• A mayor duración de la infección primaria son
más frecuentes las recurrencias. El 99% de los
que tienen una primoinfección sintomática
tendrán recurrencias y el 98% eliminarán virus
sintomáticamente.
Formas clínicas de la infección
herpética
Sí
Signos y síntomas
Infección asintomática
Infección sintomática
Historia
previa
Sí
Recurrencia
No
No
Anticuerpos frente a
VHS-1/VHS-2
Sí
Inf. Inicial
No Primaria
No
Primoinfección
Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica
Tipo 1:de cintura
para arriba
Tipo 2: de cintura
para abajo
Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica
Figure 54-5 A, Primary herpes gingivostomatitis. B, Herpes simplex virus establishes latent infection and can recur from the trigeminal ganglia. (A from Hart CA,
Broadhead RL: A color atlas of pediatric infectious diseases, London, 1992, Wolfe; B modified from Straus SE: Herpes simplex virus and its relatives. In Schaechter M,
Eisenstein BI, Medoff G, editors: Mechanisms of microbial disease, ed 2, Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.)
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© 2005 Elsevier
Herpes simplex tipos 1 y 2.
Clínica
Herpes Genital. Clínica
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© 2005 Elsevier
Infecciones por VHS: Métodos
diagnósticos
• Tinción exudado de la lesión
• Cultivo celular convencional
• Shell-vial
• Detección de antígenos
• Amplificación de ácidos nucleicos
• Serología
Factores que intervienen en el diagnóstico
de la infección herpética
• Cuadro clínico
• Estadio de la enfermedad
• Grado evolutivo de la lesión
• Métodos diagnósticos empleados
• Calidad de la muestra
Infecciones por VHS. Métodos directos
Método
Sensibilidad
Especificidad
Tiempo
Tinción histológica
48 - 57
60
1–2h
Tinción específica
IFD
48 -100
88 - 98
2-5h
88-90
100
1–7d
88
100
8 – 16 h
46-96
62 – 95
4–6h
100
100
2h
Cultivo celular
Shell-vial
Detección Ag
PCR
PCR: Aplicaciones diagnósticas
• Encefalitis herpéticas (Tipo 1)
• Meningitis herpéticas (Tipo 2)
• Herpes neonatal
• Formas atípicas
• Herpes genital
Infecciones por VHS: diagnóstico
serólogico
• Papel
muy limitado en el diagnóstico
individual
• Muy útil en primoinfección (no hay Acs.)
• Técnica de despistaje para prevención de
reactivaciones
Herpes simplex tipos 1 y 2.
Epidemiología
• Distribución mundial
• Reservorio: hombre
• Transmisión: contacto directo con
secreciones infectadas
Herpes genital. Epidemiologia
• 107 millones de personas infectadas en
10 países desarrollados.
• 21 millones con Herpes Genital clásico.
Epidemiología Herpes genital
HSV-2. EEUU
• 40%de mujeres seropositivas para VHS tipo
2 en USA
• Probabilidad de adquisición:
– 10,2% (Monógamos)
– 20,7% (2-4 parejas)
– 25,9% (5-9 parejas)
– 30,9% (10-49 parejas)
– 46,1% ( 50 parejas)
Sólo 2-3% de adultos declaran padecerlo.
Herpes genital por HSV-1
• En las dos últimas décadas se ha producido un
gran incremento en su incidencia. Paralelo a la
popularización de los hábitos genitalesorales.(Efecto Clinton-Levinsky ?)
HSV-1 tiene menos reactivaciones que HVS-2 en la
infección genital y sucede lo contrario con la forma
oro-facial por el HVS-2.
• Estas infecciones se pueden adquirir por contacto
genital/genital u oral/genital.
Utilidad del despistaje para prevención de
complicaciones
1. Disminución de transmisión en parejas sexuales.
2. Discordancia en la historia clínica de la pareja y
conocimiento del tipo infectante en el caso índice. USO
LEGAL.
3. No indicado en pacientes asintomáticos.
4. Prevención del herpes neonatal
– Identificación mujer seronegativa y pareja seropositiva.
– Análisis costo/beneficio (el cultivo no es rentable de
rutina en el embarazo)
Epidemiología en USA del Herpes genital:
Embarazadas y neonatos
• Forma más frecuente en embarazadas: Recidivas
(poco riesgo)
• Mayor riesgo de transmisión en infección primaria.
• Entre el 60-80% de mujeres que dan luz niños
infectados no tenía evidencia de herpes genital, ni
tampoco su pareja
• Incidencia actual 1/3.200 partos (USA)
Epidemiología del Herpes labial
• Todas están producidas por VHS-1.
• La primoinfección suele ser asintomática.
• La gingivo-estomatitis es excepcional,
solo primoinfeción?.
• Un tercio de la población mundial padece
recurrencias.
• A los 40 años el 70-80% tiene anticuerpos
¡¡ Profilaxis en cirugía Plástica ¡¡
Profilaxis de las Infecciones por
VHS
1. Métodos de barrera (guantes, preservativos…)??
2. Cesárea ????...NO
3. No hay vacunas.
4. Control de las reactivaciones con antivirales.
Uso Precoz ( valaciclovir 2+2 gramos) .
5. Prevención de las cicatrices: Compeed
calenturas
Virus varicella zoster. Patogenia
Secreciones respiratorias
Tracto respiratorio
y Linfáticos regionales
Replicación primaria
Viremia primaria
Hígado, Bazo, S.R.E
Replicación secundaria
Viremia secundaria
Piel/m. mucosas
VARICELA
Latencia neuronal
Reactivación
Inmunosupresión
ZOSTER
Virus varicella zoster. Manifestaciones
clínicas: Primoinfección
Varicela:
mácula→pápula→vesícula→costra
Virus varicella zoster. Manifestaciones
clínicas: Reactivación
Herpes zoster
Virus varicella zoster
• Diagnóstico clínico
• Epidemiología y profilaxis:
• Infección ubicua, frecuente antes de la
madurez
• Reservorio: hombre
• Transmisión: respiratoria
• Profilaxis:
• Vacuna
• Inmunización pasiva en inmunodeprimidos
Vacuna contra Varicela-Zoster
• Eficacia en los niños
100% de protección en ambiente endémico:
-90% de los vacunados protegidos.
-10% se dan formas atenuadas.
• La eficacia en el anciano en la prevención
del zoster depende de la edad.
- 60-64 años…..reducción 80%.
- 70-74 “ …..
“
60%.
- Mas de 79……
“
35%.
Vacuna contra el Zoster
El zoster en los vacunados es:
-menos grave y frecuente.
-excepcional la aparición de dolor.
- ¿Se reactivaran las cepas atenuadas de la
vacuna?.
- ¿Reforzarán la inmunidad las cepas atenuadas
circulantes?
Tratamiento específico de las
infecciones por Virus herpes simplex y
varicella zoster.
• Aciclovir/Penciclovir
Con mejor biodisponibilidad:
• Valaciclovir (prodroga de Aciclovir)
• Famciclovir (prodroga de Penciclovir)
Solo penetran en las células infectadas
Mecanismos de acción y resistencia de
Aciclovir/Penciclovir (ACV/PCV)
ACV/PCV (Prodrogas)
Timidin kinasa vírica
Resistencia
ACV/PCV-MP
ACV/PCV-DP
ACV/PCV-TP
ADN polimerasa vírica
Resistencia
Síntesis ADN de VHS o VVZ