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Herpes virus humanos • • Más de 100 especies sólo 8 afectan a humanos. • Herpesviridae Familia: SUBFAMIILIAS: →Alfaherpesvirinae - V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 - V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 - V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster →Betaherpesvirinae - V.herpes humano 5. Citomegalovirus - V.herpes humano 6 - V.herpes humano 7 →Gammaherpesvirinae - V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr - V.herpes humano 8. Herpes virus humanos • Latencia y recurrencias • Asociación celular • Capacidad oncogénica • Multiplicación nuclear Herpes virus humanos • Tipos de Infecciones - Líticas Latentes Persistentes Recurrentes - Inmortalizantes - Neoplasias Alfaherpesvirinae • Ciclo replicativo corto • Efecto citopático • Células diana: muco-epiteliales • Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales V. herpes humano 1. V. Herpes simplex 1 V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia • Transmisión por contacto directo • Puerta de entrada: mucosa (oral, genital) • Los virus causan efecto citopático . • Evitan los Anticuerpos por transmisión célula a célula (sincitios) Herpes simplex tipos 1 y 2. Patogenia • Establecen su latencia en las neuronas de ganglios dorsales (Escapan de la R. inmune). • La infección la controla la Respuesta inmune celular. • Las recidivas dependen de los CD 8. • Parte del daño histológico es debido a la Reacción inmune. Recidivas • Factores desencadenantes: sol, estrés, traumatismos (cirugía facial ,ortodoncia..) • Pródromos: parestesias,picor, dolor … • Frecuencia: anual, mensual … • A mayor duración de la infección primaria son más frecuentes las recurrencias. El 99% de los que tienen una primoinfección sintomática tendrán recurrencias y el 98% eliminarán virus sintomáticamente. Formas clínicas de la infección herpética Sí Signos y síntomas Infección asintomática Infección sintomática Historia previa Sí Recurrencia No No Anticuerpos frente a VHS-1/VHS-2 Sí Inf. Inicial No Primaria No Primoinfección Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica Tipo 1:de cintura para arriba Tipo 2: de cintura para abajo Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica Figure 54-5 A, Primary herpes gingivostomatitis. B, Herpes simplex virus establishes latent infection and can recur from the trigeminal ganglia. (A from Hart CA, Broadhead RL: A color atlas of pediatric infectious diseases, London, 1992, Wolfe; B modified from Straus SE: Herpes simplex virus and its relatives. In Schaechter M, Eisenstein BI, Medoff G, editors: Mechanisms of microbial disease, ed 2, Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.) Downloaded from: StudentConsult (on 18 May 2011 07:10 PM) © 2005 Elsevier Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica Herpes Genital. Clínica Downloaded from: StudentConsult (on 18 May 2011 07:10 PM) © 2005 Elsevier Infecciones por VHS: Métodos diagnósticos • Tinción exudado de la lesión • Cultivo celular convencional • Shell-vial • Detección de antígenos • Amplificación de ácidos nucleicos • Serología Factores que intervienen en el diagnóstico de la infección herpética • Cuadro clínico • Estadio de la enfermedad • Grado evolutivo de la lesión • Métodos diagnósticos empleados • Calidad de la muestra Infecciones por VHS. Métodos directos Método Sensibilidad Especificidad Tiempo Tinción histológica 48 - 57 60 1–2h Tinción específica IFD 48 -100 88 - 98 2-5h 88-90 100 1–7d 88 100 8 – 16 h 46-96 62 – 95 4–6h 100 100 2h Cultivo celular Shell-vial Detección Ag PCR PCR: Aplicaciones diagnósticas • Encefalitis herpéticas (Tipo 1) • Meningitis herpéticas (Tipo 2) • Herpes neonatal • Formas atípicas • Herpes genital Infecciones por VHS: diagnóstico serólogico • Papel muy limitado en el diagnóstico individual • Muy útil en primoinfección (no hay Acs.) • Técnica de despistaje para prevención de reactivaciones Herpes simplex tipos 1 y 2. Epidemiología • Distribución mundial • Reservorio: hombre • Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas Herpes genital. Epidemiologia • 107 millones de personas infectadas en 10 países desarrollados. • 21 millones con Herpes Genital clásico. Epidemiología Herpes genital HSV-2. EEUU • 40%de mujeres seropositivas para VHS tipo 2 en USA • Probabilidad de adquisición: – 10,2% (Monógamos) – 20,7% (2-4 parejas) – 25,9% (5-9 parejas) – 30,9% (10-49 parejas) – 46,1% ( 50 parejas) Sólo 2-3% de adultos declaran padecerlo. Herpes genital por HSV-1 • En las dos últimas décadas se ha producido un gran incremento en su incidencia. Paralelo a la popularización de los hábitos genitalesorales.(Efecto Clinton-Levinsky ?) HSV-1 tiene menos reactivaciones que HVS-2 en la infección genital y sucede lo contrario con la forma oro-facial por el HVS-2. • Estas infecciones se pueden adquirir por contacto genital/genital u oral/genital. Utilidad del despistaje para prevención de complicaciones 1. Disminución de transmisión en parejas sexuales. 2. Discordancia en la historia clínica de la pareja y conocimiento del tipo infectante en el caso índice. USO LEGAL. 3. No indicado en pacientes asintomáticos. 4. Prevención del herpes neonatal – Identificación mujer seronegativa y pareja seropositiva. – Análisis costo/beneficio (el cultivo no es rentable de rutina en el embarazo) Epidemiología en USA del Herpes genital: Embarazadas y neonatos • Forma más frecuente en embarazadas: Recidivas (poco riesgo) • Mayor riesgo de transmisión en infección primaria. • Entre el 60-80% de mujeres que dan luz niños infectados no tenía evidencia de herpes genital, ni tampoco su pareja • Incidencia actual 1/3.200 partos (USA) Epidemiología del Herpes labial • Todas están producidas por VHS-1. • La primoinfección suele ser asintomática. • La gingivo-estomatitis es excepcional, solo primoinfeción?. • Un tercio de la población mundial padece recurrencias. • A los 40 años el 70-80% tiene anticuerpos ¡¡ Profilaxis en cirugía Plástica ¡¡ Profilaxis de las Infecciones por VHS 1. Métodos de barrera (guantes, preservativos…)?? 2. Cesárea ????...NO 3. No hay vacunas. 4. Control de las reactivaciones con antivirales. Uso Precoz ( valaciclovir 2+2 gramos) . 5. Prevención de las cicatrices: Compeed calenturas Virus varicella zoster. Patogenia Secreciones respiratorias Tracto respiratorio y Linfáticos regionales Replicación primaria Viremia primaria Hígado, Bazo, S.R.E Replicación secundaria Viremia secundaria Piel/m. mucosas VARICELA Latencia neuronal Reactivación Inmunosupresión ZOSTER Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Reactivación Herpes zoster Virus varicella zoster • Diagnóstico clínico • Epidemiología y profilaxis: • Infección ubicua, frecuente antes de la madurez • Reservorio: hombre • Transmisión: respiratoria • Profilaxis: • Vacuna • Inmunización pasiva en inmunodeprimidos Vacuna contra Varicela-Zoster • Eficacia en los niños 100% de protección en ambiente endémico: -90% de los vacunados protegidos. -10% se dan formas atenuadas. • La eficacia en el anciano en la prevención del zoster depende de la edad. - 60-64 años…..reducción 80%. - 70-74 “ ….. “ 60%. - Mas de 79…… “ 35%. Vacuna contra el Zoster El zoster en los vacunados es: -menos grave y frecuente. -excepcional la aparición de dolor. - ¿Se reactivaran las cepas atenuadas de la vacuna?. - ¿Reforzarán la inmunidad las cepas atenuadas circulantes? Tratamiento específico de las infecciones por Virus herpes simplex y varicella zoster. • Aciclovir/Penciclovir Con mejor biodisponibilidad: • Valaciclovir (prodroga de Aciclovir) • Famciclovir (prodroga de Penciclovir) Solo penetran en las células infectadas Mecanismos de acción y resistencia de Aciclovir/Penciclovir (ACV/PCV) ACV/PCV (Prodrogas) Timidin kinasa vírica Resistencia ACV/PCV-MP ACV/PCV-DP ACV/PCV-TP ADN polimerasa vírica Resistencia Síntesis ADN de VHS o VVZ