Download - SlideBoom

Anemias asociadas a
padecimientos no hematológicos
Dra. Judith Izquierdo Vega
Medicina Interna
Introducción
• Padecimientos de
evolución crónica.
• Acompaña a
padecimientos
infecciosos,
inflamatorios,
neoplásicos de
evolución crónica.
• Generalmente es
normocítica
normocrómica entre 8 y
11 g/dl Hb.
Mecanismos que condicionan la
aparición de ATC..
1.- alteración en el metabolismo del hierro.
Hipoferremia en presencia de hierro de depósito
elevado
IL-1 estimula la sintesis de apoferritina, la cual
inmoviliza el hierro IC
Liberación de lactoferrina (presente en granulos de
neutrofilos) la cual no tiene la capacidad de donar
hierro a los eritroblastos, lo cede a los macrofagós
Laboratorio
• Hierro serico bajo, capacidad de fijación nl o
disminuida
• Indice de saturación de transferrina nl (>15%)
• Nivel bajo de transferrina
• Concentraciones altas de ferritina
• Hemosiderina aumentada en M.O.
• Sideroblastos disminuidos
Mecanismos que condicionan la
aparición de ATC..
2.- Destrucción eritrocitica exagerada
Vida Media de eritrocitos esta disminuida en 2030% de ATC
Defecto extracorpuscular
Activación de los macrófagos inducida por
inflamación, infección o cáncer
Mecanismos que condicionan la
aparición de ATC..
3.- Eritropoyetina e insuficiencia de la medula
ósea
Niveles de EPO regulados por hipoxia y grado de
anemia
En ATC los niveles de EPO están aumentados pero
no se relaciona con el grado de anemia
Acción de EPO en M.O. esta inhibida
Mecanismos que condicionan la
aparición de ATC..
4.- Macrófagos y citocinas
Activación del sistema inmune y liberación de
citocinas
IL-1
FNT
IFN – γ
TGB- β
Diagnóstico
•
•
•
•
•
Determinación de causa
Cinética de hierro
Búsqueda de enfermedades crónicas
Infecciones
Neoplasias
Tratamiento
• No administración de hierro a pesar de
ferropenia ya que puede incrementar la
acumulación en los sitios de depósito
• Evaluar la administración de EPO
• Transfusión solo en caso de descompensación
cardiorespiratoria
Anemias asociadas a infecciones
• Cualquier microorganismo patógeno que
persista mas de 2 a 3 semanas en el
organismo puede condicionar anemia
• Mecanismos
a) Asociado a infecciones crónicas
b) Asociado a infecciones que condicionan
hemolisis
c) Asociado a SIDA
a) Asociado a infecciones crónicas
• Hb varia de 9 a 12g/dl
• Manifestaciones de fiebre y perdida de peso
• Disminución de hierro plasmático
(desempeña un mecanismo de adaptación en
contra de bacterias que utilizan este
elemento para aumentar su virulencia)
PADECIMIENTO
AGENTE ETIOLOGICO COMUN
INFECCION PULMONAR
M. Tuberculosos, Hystoplasma capsulatum,
bacterias
EMPIEMA
S. aureus, Bacterias gram negativas
MENINGITIS
M. tuberculosis, criptococo, coddidiodes
immitis
INFECCION URINARIA
Germenes gram negativos
ENDOCARDITIS
Estafilococo, estreptococo, C. albicans
PERITONITIS
M. tuberculosis
ABSCESOS
INTRAABDOMINALES
Bacterias anaerobicas y bacilos gram
negativos
OSTEOMIELITIS
S. aureus, bacterias anaerobicas
INFECCIONES VIRALES
VIH, otros virus
b) Anemias por infecciones que causan
hemolisis
• Las anemias hemolíticas pueden ser mediadas por Ac
y producidas por efecto directo de un agente
patógeno
 PALUDISMO. Transmisión: Anopheles
invasión del eritrocito por el parásito
P. vivax y ovale invaden reticulocitos
P. malarie infecta células maduras
P. falciparum eritrocitos en todos estadios de
maduración
TOXOPLASMOSIS
 LEISHMANIASIS VISCERAL
BARTONELOSIS
• Otros agentes:
– Clostridium perfringes
– Germenes gram positivos y negativos
– Tuberculosis
c)Anemia asociada a SIDA
• 15% de pacientes infectados con SIDA tienen
anemia
• Mecanismos
1. Invasión de m.o.por M. avium IC..afecta
hematopoyesis
2. Falta de maduración de precursores de
normoblastos a causa de parvovirus humano
3. Inhibición de eritropoyesis por LT supresores
4. Mielosupresión inducida por fármacos
(zidovudina), antibacterianos y antivirales
5. Producción disminuida de EPO
6. Invasión directa de VIH
Tx. Control de infecciones secundarias
EPOrHu
Anemia en IRC
• Resultado directo de las fallas de las funciones
endocrinas y excretoras del riñón.
• La naturaleza de la entidad renal primaria no
tiene relación con la gravedad de la anemia
• Patogenia:
a)Disminución de EPO
b) Efecto tóxico de uremia
(hemolisis extracorpuscular)
c) Pérdida de hierro (HDA, dialisis)
d) Deficiencia de folatos ( dialisis)
MECANISMOS DE ANEMIA EN IRC
FACTORES MAYORES
FACTORES MENORES
Deficiencia secreción
EPO
Depresión de medula
ósea
Disminución de
supervivencia eritrocito
Deficiencia de hierro
Deficiencia de folatos
Hiperparatiroidismo y
mielofibrosis
Toxicidad por aluminio
Laboratorio Anemia IRC
• Normocitica normocrómica (Hb disminuye FG
< 40ml/min)
• Acantocitos
• Celulas espiculadas
• Reticulocitos nl
• Hierro sérico nl, Sat transferrina nl, ferritina y
hemosiderina aumentada
tratamiento
• Trasplante renal
• Dialisis peritoneal
• Administración de EPOrHu
dosis 50- 150 U/Kg tres veces por semana
Objetivo: elevar Hto 33 a 36%
• Suplementación racional de folato y hierro
Anemias secundarias a trastornos
endocrinos y metabólicos
• Hipotiroidismo
Disminución de Hormonas Tiroideas
Secreción de EPO disminuida
Transporte plasmático de hierro y el grado de
recambio de este metal esta disminuido
Normocitica, macrocitica
Hipermenorrea, aclorhidria
Tx restitución hormonal
Anemias secundarias a trastornos
endocrinos y metabólicos
• Diabetes mellitus
Cambios intraeritrociticos relacionados a altas
concentraciones de glucosa : ↑ HbAc1,
disminución de la supervivencia.
IRC
Infecciones
Aclorhidria, enteropatía diabética
En individuos con DM y deficiencia de G-6-PD se
pueden desencadenar crisis de anemia hemolitica
inducida por cetoacidosis diabética
Anemias secundarias a trastornos
endocrinos y metabólicos
• Hipogonadismo
La testosterona y anabólicos androgenicos
estimulan la eritropoyesis, por aumento de EPO
Estrógenos pueden tener un efecto inhibitorio
Anemias secundarias a trastornos
endocrinos y metabólicos
• Alcoholismo crónico y cirrosis.
Anemia megaloblastica asociada a alcohol en
exceso
Deficiente alimentación, déficit ac. Fólico
Insuficiencia en la producción eritropoyetica:
- Supresion directa por alcohol
- Sideroblastosis de la médula ósea
Mecanismos y causas de anemia en el
alcoholismo crónico
Mecanismo
Causa
Deficiencia de folatos
(anemia megaloblastica)
Ingestión deficiente
Absorción deficiente
Excreción exagerada
Deficiencia de hierro
(anemia ferropriva)
Hemorragias agudas y
crónicas. Ingestión deficiente
Insuficiencia medular
Supresión de la médula ósea
por el etanol
sideroblastosis
Anemias secundarias a inflamaciones
crónicas no infectadas
• Enfermedades reumáticas generalizadas
• AR, LES, dermatomiositis, escleroderma
• Anemia de grado medio ente 9 y 12g/dl, normocitica
normocrómica, reticulocitos nl o bajos
• Deficiencia de hierro por sangrado gastrointestinal
crónico asociado a AINES y esteroides
• Deficiencia de acido fólico y Vit B12
• EPO
ANEMIAS POR DESNUTRICION
• Anemia en adultos.. Investigar
cuidadosamente su origen.