Download inmunología - IES "Mariana Pineda"

INMUNOLOGIA
ROSA MERINO PÉREZ
MASTER PROFESORADO EDUCACIÓN
SECUNDARIA OBLIGATORIA Y BACHILLERATO
INMUNOLOGÍA

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


CONCEPTO DE INFECCIÓN
MECANISMOS DE DEFENSA ORGÁNICA
 Mecanismos inespecíficos. Barreras Naturales y Respuesta inflamatoria
 Mecanismos específicos. Concepto de respuesta inmunitaria
INMUNIDAD Y SISTEMA INMUNITARIO
 Componentes del sistema inmunitario
 Concepto y naturaleza de los antígenos
 Tipos de respuesta inmunitaria: humoral y celular
RESPUESTA HUMORAL
 Concepto, estructura y tipos de anticuerpos
 Células productoras de anticuerpos: linfocitos B
 Reacción antígeno-anticuerpo
RESPUESTA CELULAR
 Concepto
 Tipos de células implicadas: Linfocitos T y macrófagos
RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MEMORIA INMUNOLÓGICA
TIPOS DE INMUNONIDAD. SUEROS Y VACUNAS
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE
 Hipersensibilidad
 Autoinmunidad
 Inmunodeficiencia


Inmunodeficiencia adquirida: SIDA
EL SISTEMA INMUNITARIO Y LOS TRANSPLANTES
INMUNOLOGÍA
Es la parte de la Biología, que estudia los mecanismos de defensa de
los organismos superiores, frente a:
Microorganismos patógenos
- Estructuras moleculares que no son reconocidas como propias
-
CONCEPTO DE INFECCIÓN

MICROORGANISMOS PATÓGENOS: aquellos que ocasionan un daño o lesión al
organismo parasitado (hospedador)

PATOGENICIDAD: capacidad de un microorganismo para producir una
enfermedad. Se usa para describir o comparar especies

VIRULENCIA: grado de patogenicidad (medida por el número de
microorganismos necesarios para producir la enfermedad). Se usa para describir
o comparar cepas dentro de una misma especie.

INFECCIÓN: cuando el microorganismo invade y prolifera en el hospedador, cause o no
daño.

ENFERMEDAD INFECCIOSA: estado de anormalidad que produce el microorganismo. Que
se desarrolle o no la enfermedad dependerá de la patogenicidad del microorganismo y de
la resistencia o susceptibilidad del hospedador al microorganismo.

Los microorganismos patógenos se introducirán en el organismo a través de:
 Las superficies corporales (piel y mucosas)
 Heridas
 Vectores (insectos)
CONCEPTOS DE INFECCIÓN

Una vez que el microorganismo patógeno ha penetrado en el organismo su colonización
se verá facilitada si presenta la CAPACIDAD DE ADHESIÓN a las células de los tejidos
invadidos. Normalmente esta adherencia es específica.
 En este proceso están implicadas las cápsulas y las fimbrias (pilis) de las bacterias.

CONTAGIO: mecanismo por el que un patógeno llega a un organismo sano produciendo
una infección.
 DIRECTO: si el patógeno pasa de un individuo enfermo a otro sano por contacto entre
ambos (gripe, enfermedades venéreas, rabia…)
 INDIRECTO: si el patógeno pasa del individuo enfermo al sano por distintos agentes
intermediarios:



Activos : generalmente insectos.
Pasivos: objetos inanimados que han tenido contacto con materiales infestados (agua,
alimentos, etc)
ENFERMEDAD CONTAGIOSA: cuando una enfermedad se transmite fácilmente de un
individuo a otro. No todas las enfermedades infecciosas son contagiosas, ej: tétanos. En
cambio, todas las enfermedades contagiosas sí son infecciosas.
CONCEPTO DE INFECCIÓN

EPIDEMIA: sucede cuando una enfermedad se presenta de forma brusca en
una población y se propaga rápidamente, afectando a un número elevado de
individuos (ejemplo: gripe estacional)

PANDEMIA: enfermedad infecciosa se generaliza a la mayor parte de la
población mundial (Ejemplo: tuberculosis, HIV)

La peste negra (Siglo XIV) comenzó en Asia y se extendió al Mediterraneo:
20 millones de muertos.
 La gripe española: Comenzó en Kansas (EEUU) en Marzo de 1918, y en 6
meses se extendió por todo el Mundo matando a más de 25 millones de
personas.

ENDEMIA: alude a una enfermedad que está de modo permanente en una zona,
comarca o país. Ejemplo: cólera en la India, paludismo en zonas tropicales
encharcada, malaria en algunas zonas de Africa y América.
MECANISMOS DE
DEFENSA ORGÁNICA
MECANISMOS INESPECÍFICOS.

1.
2.
3.
4.
Barreras naturales
Respuesta inflamatoria
Fagocitos
Respuesta inespecífica humoral
MECANISMOS ESPECÍFICOS.


Respuesta inmunitaria
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

Se oponen a la entrada del agente invasor, pero no son específicos para dicho agente
extraño.
1. BARRERAS NATURALES: constituyen barreras físicas y químicas de defensa.

PIEL: espesor ,descamación y queratinización de la epidermis = barrera infranqueable para los
microorganismos. Solo son capaces de atravesarla cuando es alterada (heridas y quemaduras). La
acción de las glándulas sebáceas y sudoríparas determinan la existencia de un pH ácido que impide
el crecimiento de muchos microorganismos.

MEMBRANAS MUCOSAS (boca, ano y las vías respiratorias, urogenitales y digestivas) Menos
resistentes que la piel, pero la presencia de secreciones mucosas colaboran con la eliminación de
muchos microorganismos.

SECRECIONES:



La saliva, la secreción lacrimal y la secreción nasal contienen la LISOZIMA (bactericida)
Las secreciones ácidas del epitelio vaginal y de los conductos digestivos contribuyen a
formar un ambiente desfavorable para la vida y proliferación de microorganismos .
MICROBIOTA AUTÓCTONA (vías digestivas y genitales) compite con los microorganismos
patógenos, impidiendo su proliferación, por liberación de sustancias bactericidas o debido a la
competencia por los nutrientes esenciales.
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
2.
RESPUESTA INFLAMATORIA: respuesta inespecífica local que aparece cuando el
agente invasor atraviesa las barreras pasivas.


FINALIDAD: aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano
dañado
ETAPAS:
A. Producción del estímulo desencadenante, que suele ser la entrada de un
germen o una sustancia extraña.
B. Producción y liberación de mediadores de inflamación, por parte de:

los microorganismos invasores

las células lesionadas

las células inmunes (mastocitos, basófilos)




Factor estimulante de leucocitos: aumento del número de fagocitos circundantes
Histaminas y bradiquininas: vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar;
estimulan las terminaciones nerviosas, provocando la sensación de dolor.
Prostaglandinas: vasodilatación prolongada y atraen y activan a los fagocitos, y
aumentan la sensibilidad de los repectores del dolor a la histamina y bradiquinina.
Componentes del complemento (proteínas del plasma sanguíneo): provocan la
vasodilatación y atraen y activan a los fagocitos
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

Estos mediadores actúan sobre los capilares de la zona produciendo los siguientes
efectos:
 Vasodilatación de los capilares, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo en la
zona afectada, como consecuencia aumentan los elementos defensivos: leucocitos,
anticuerpos y componentes del complemento.

Incremento de la permeabilidad de los capilares lo que facilita la salida de
macromoléculas plasmáticas (anticuerpos, componentes del complemento, etc.),
plasma, etc. al tejido lesionado.

Activación y QUIMIOTACTISMO
de los fagocitos,
estas
células
salen
de células
los capilares y
Hinchazón = vasodilatación
y a la
salida
de fluido
y de
son atraídos por quimiotaxis
sanguíneas.hacia el foco de infección. Los primeros que llegan son
los neutrófilos. Los fagocitos una vez que llegan al punto de infección tratan de
eliminar medianteEnrojecimiento=
fagocitosis los gérmenes
y sustancias
extrañas
vasodilatación
y aumento
de aporte sanguíneo.
http://www.youtube.com/watch?v=Qyz5ep-R-y4
Calor = incremento del flujo sanguíneo y de metabolismo celular.
Dolor = presión que sobre las terminaciones nerviosas tiene la
hinchazón producida + liberación de histaminas, bradiquininas y
prostaglandinas.
http://www.youtube.com/watch?v=uNG-jZxvhcg
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS

CÉLULAS IMPLICADAS:

Neutrófilos: leucocito circulante, polimorfonuclear. Es el primero en
llegar y actúa fagocitando a los microorganismos.

Basófilos

Eosinófilos

Monocitos: en el lugar de la infección se transforman en
macrófagos.
PUS
SUERO
GRASA
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
3. FAGOCITOS.
2 tipos de leucocitos:

Leucocitos de la serie MIELOIDE: Se forman en la médula
ósea roja y son los FAGOCITOS, que se caracterizan por
desplazarse por movimientos ameboides gracias a la
emisión de pseudópodos y por tener la capacidad de
fagocitar. 2 tipos:



GRANULOCITOS POLIFORMONUCLEARES (PMN):
que se caracterizan por:

Núcleo polilobulado.

poseen numerosos gránulos citoplasmáticos
que contienen enzimas y compuestos
antimicrobianos. Según la propiedad de tinción
de estos granos se les subdivide en
NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS Y EOSINÓFILOS.
MONOCITOS: Ni poseen gránulos citoplasmáticos ni
núcleo polilobulado. Cuando salen de los capilares
sanguíneos hacia los tejidos circundantes aumentan
su tamaño y su capacidad fagocítica,
transformándose en MACRÓFAGOS. Pueden
desplazarse libremente o permanecer fijos
(HISTIOCITOS).
Leucocitos de la serie LINFOIDE: Son los linfocitos. No
capacidad fagocítica y forman parte de los mecanismos de
defensa específico
BASÓFILOS
MONOCITOS
EOSINÓFILOS
NEUTRÓFILOS
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
FAGOCITOS

Para que la fagocitosis sea efectiva es necesaria la ACTIVACIÓN PREVIA de los fagocitos a
través de:
 Mediadores de la inflamación (prostaglandinas, componentes del complemento y
productos bacterianos)
 Algunas sustancias producidas por los linfocitos.

La ACTIVACIÓN consiste en la producción de glucoproteínas en la membrana del fagocito
que aumentan su capacidad de adhesión a estructuras extrañas.

ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS:
1.
UNIÓN mediante receptores glucoproteicos de membrana. Unión favorecida por la presencia de
OPSONINAS (puentes moleculares entre receptores del fagocito y pared bacteriana) que facilitan
también la fagocitosis.

Anticuerpos y componentes del complemento unidos a los antígenos superficiales de
membrana (http://www.youtube.com/watch?v=lrYlZJiuf18&feature=related ).
2. INGESTIÓN por la emisión de pseudópodos. Fagosomas.
3. MUERTE Y DIGESTIÓN INTRACELULAR del microorganismo por acción de las enzimas digestivas y
oxidantes de los lisosomas.
http://www.youtube.com/watch?v=5QwuifO4cuo&feature=related
4. EXPULSIÓN de restos no digeridos.
Liberación de productos tóxicos = desgranulación (eosinófilos)

OTRAS FUNCIONES:
Liberación de histamina (basófilos)
Producción de sustancias que activan a los linfocitos y favorecen
el reconocimiento e identificación de los antígenos
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
4. RESPUESTA INESPECÍFICA HUMORAL

INTERFERÓN: glucoproteínas solubles secretadas por células infectadas por virus que
son capaces de proteger de la infección viral a otras células sanas. 2 vías:




Inducen en las células no infectadas la producción de enzimas que inhiben la síntesis de proteínas
víricas.
Activa a las células NK (natural killer), capaces de reconocer células infectadas por virus o
cancerosas y eliminarlas.
Otras funciones: activan macrófagos y linfocitos B y modulan la síntesis de Ac y de otras
sustancias reguladoras.
EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO: concepto que deriva de la actividad del suero que
puede COMPLEMENTAR la capacidad de los anticuerpos específicos para lisar bacterias.


Compuesto por más de 20 proteínas del tipo globulinas (llamadas COMPONENTES) presentes en el
plasma de forma inactiva pero que se activarán de forma secuencial ante determinados estímulos.
3 FUNCIONES:

MEDIADOR DE LA INFLAMACIÓN: vasodilatación, atracción y activación de los fagocitos. C3a
y C5a

INTERVIENE EN LA OPSONIZACIÓN de células extrañas para facilitar la acción de los
fagocitos y Ac. C3b

LISIS BACTERIANA, de células extrañas y propias modificadas o lesionadas. Complejo
proteico adherido a la membrana plasmática
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
contiuación SISTEMA DEL COMPLEMENTO

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO= interacción de unos componentes con otros por
medio de reacciones en cascada (el producto final de uno de los pasos actúa como enzima
del siguiente).

El objetivo de esta activación es la formación de C3-convertasa, capaz de convertir
catalíticamente C3 en C3a (mediador de la inflamación) y C3b (opsonina)

2 vías:

VÍA CLÁSICA: La 1ª en descubrirse. Es un mecanismo más evolucionado porque implica la unión
Antígeno-Anticuerpo

VÍA ALTERNATIVA: entra en funcionamiento al unirse algunos componentes del complemento a los
polisacáridos de la pared bacteriana.

VÍA TERMINAL DEL COMPLEMENTO (vía lítica y complejo de ataque a la membrana). El fragmento
C3b desencadena este proceso, en el que el componente C5 se escinde en C5a (mediador de la
inflamación) y C5b. A partir de este y tras varias activaciones y uniones de distintos componentes
se origina un complejo proteico (14 moléculas C9) en la membrana bacteriana y forma un canal que
la perfora
LISIS CELULAR
• http://www.youtube.com/watch?v=Syor6qx_rss&feature=related
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS

Como su nombre indica son mecanismos de defensa frente a un agente
extraño específico y son inducidos por el propio agente extraño. Para cada
agente extraño detectado se produce una respuesta específica contra él.
RESPUESTA INMUNE

Respuesta desencadenada por la presencia en el organismo de agentes
extraños o antígenos encaminada a neutralizarlos o destruirlos

Distingue lo PROPIO de lo AJENO.

Conjunto de procesos muy complejos en los que participan varios tipos de
células y sustancias, y las relaciones entre ellos.

Se desencadena por:




Invasión microorganismos patógenos,
introducción de sustancias extrañas al organismo (heterólogo)
introducción de sustancias extrañas ligadas a células de tipo homólogo (injertos, trasplantes)
sustancias propias reconocidas como extrañas (enfermedad autoinmunes)
INMUNIDAD Y SISTEMA
INMUNITARIO
INMUNIDAD
CAPACIDAD DE DESTRUIR O DESACTIVAR A UN
AGENTE EXTRAÑO SIN SUFRIR NINGUNA PATOLOGÍA
BREVE HISTORIA DE LA INMUNOLOGIA





Grecia: Tucídides (464-404 a.C.): en una epidemia
durante la guerra del Peloponeso, los enfermos
eran atendidos solo por aquellos que habían
sobrevivido previamente a la enfermedad, en la
seguridad de que éstos no volverían a ser
contagiados.
Antigua China : las personas que en su niñez
habían padecido la viruela no la adquirían más
adelante en su vida.
Los mismos chinos, en el siglo XI a. C., fueron
los primeros en intentar una aplicación de estas
observaciones que indicaban la inducción de un
estado protector por medio de una forma suave
de la enfermedad: la inhalación de polvo de
escaras de viruela provocaba un ataque suave
que confería resistencia ante infecciones
posteriores.
Una modificación\n fue introducida en Occidente
en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue
popularizada en Gran Bretaña la esposa del
embajador inglés en Constantinopla, tras una
serie inicial de pruebas sobre "voluntarios"
(prisioneros).
Edward Jenner (1749-1823),:las vaqueras que
habían adquirido la viruela vacuna (no eran
atacadas por la grave y deformante viruela
humana. En mayo de 1796 inoculó a un niño
fluido procedente de las pústulas vacunales de
Sarah Nelmes; semanas después el niño fue
inyectado con pus de una pústula de un enfermo
de viruela, comprobando que no quedaba
afectado por la enfermedad.






En 1880, Louis Pasteur: mecanismos de
transmisión de la bacteria responsable del Cólera
aviar. Inoculaba la bacteria a pollos y evaluaba el
proceso de la enfermedad.
Iba a tomarse unas vacaciones, y encargó a su
ayudante que inoculase a un grupo de pollos con
un cultivo de la bacteria, antes de irse el propio
ayudante de vacaciones. Pero su ayudante olvidó
hacerlo, y se fue de vacaciones. Cuando ambos
volvieron al cabo de un mes, los pollos estaban sin
infectar y el cultivo de bacterias continuaba donde
lo dejaron, pero muy debilitado. Chamberland
inoculó a los pollos de todos modos y los animales
no murieron. Desarrollaron algunos síntomas, y una
versión leve de la enfermedad, pero sobrevivieron.
El ayudante iba a matar a los animales y empezar
de nuevo, cuando Pasteur lo detuvo: la idea de
la vacunación era conocida desde 1796 y Pasteur la
conocía. Expuso a los pollos una vez más al cólera
y
nuevamente
sobrevivieron
pues
habían
desarrollado respuesta inmune. Pasteur no
desarrolló por lo tanto la primera vacuna, pero sí la
primera vacuna de bacterias artificialmente
debilitadas.
En 1881, hizo una demostración de la eficacia de su
vacuna contra el ántrax.
Rabia, utilizaba conejos infectados con la
enfermedad, y cuando éstos morían secaba
su tejido nervioso para debilitar el agente
patógeno que la produce, que hoy sabemos que
es un virus.
En 1885 un niño, Joseph Meister, fue mordido por
un perro rabioso cuando la vacuna de Pasteur sólo
se había probado con unos cuántos perros.
SISTEMA INMUNITARIO


El Sistema Inmunitario está formado por el conjunto de órganos y células implicadas en
los procesos de inmunización.
Función principal: distinguir lo propio de lo extraño.
COMPONENTES DEL S.I:
DISEMINADOS
EN EL CUERPO
Órganos Linfoides Primarios

ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES
Órganos Linfoides Secundarios


Médula ósea roja
Timo
Bolsa de Fabricio
CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES
Bazo
Ganglios linfáticos
Estructuras linfoepiteliales
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos y Mastocitos
Monocitos y Macrófagos
Linfocitos B y T
Células NK
Células dendríticas
MEDIADORES SOLUBLES DE LA INMUNIDAD
Anticuerpos
Proteínas del complemento
Citoquinas
ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES

ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS: generación y maduración de los linfocitos.

MEDULA ÓSEA ROJA
 Tejido óseo esponjoso

Huesos planos (cráneo)
Huesos cortos (costillas)
Epífisis (extremos) huesos largos)
Capacidad Hematopoyética: fabrica Células madre de los linfocitos y de las
células sanguíneas.

TIMO
 Procesos de diferenciación y maduración de los linfocitos T.

BOLSA DE FABRICIO
 Maduran células madre hematopoyéticas que emigran desde la médula ósea roja
y se transforman en Linfocitos B
ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES

ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS: Acumulación de los linfocitos e interacción con
los antígenos.

BAZO:


Pulpa roja: filtra la sangre y captura y destruye los eritrocitos viejos, que han
perdido o mermado su función de transporte de oxígeno
Pulpa blanca: contiene el tejido linfoide, con zonas ricas en linfocitos B y otra en
linfocitos T
ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES
continuación ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS

GLANGLIOS LINFÁTICOS:



a lo largo de los conductos linfáticos
Recogen la linfa actuando como filtro para evitar el paso de microorganismos,
partículas extrañas, etc.
Interacción entre el Ag y los linfocitos, desencadenándose la respuesta inmune.
Linfocitos T
Cél. Presentadoras
De Ag
Linfocitos B
Cél. Foliculares
dendríticas
Linfocitos B
Linfocitos T
Céls. Plamáticas
macrófagos
ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES
continuación ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS

ESTRUCTURAS LINFOEPITELIALES

Asociaciones de folículos linfáticos con epitelios de revestimiento de cavidades
internas.

Amígdalas

Placas de Peyer

Apéndice Vermiforme
LINEA LINFOIDE
LINFOBLASTO
LINEA MIELOIDE
CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES

Sangre, piel, mucosas, ganglios linfoides y linfa.
 Neutrófilos

Eosinófilos

Basófilos: PFN circulantes
Mastocitos: tejidos


Hipersensibilidad inmediata, liberando histamina y otros
Inmunomediadores cuando son estimulados
Macrófagos: provienen:
 Monocitos que emigran del torrente sanguíneo al tejido conjuntivo.
 Función fagocítica (bacterias y restos de tejidos)
 y actúan como CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS.

Participan en la iniciación de la respuesta inmunitaria liberando Interleuquina.
Activación de Linfocitos T

Células dendríticas: Células presentadoras de antígenos muy potentes. Ampliamente
distribuidos en todos los tejidos. Derivan de progenitores de médula ósea roja,
circulan por la sangre hasta que llegan a los tejidos donde maduran y se diferencian,
capturando y presentando antígenos. Migrarán a los tejidos linfoides secundarios,
presentarán el Ag a linfocitos T e inducirán la respuesta inmune.
CÉLULAS INMUNOCOMPETENTES

Células NK: actúan frente al crecimiento de células tumorales impidiendo expansión y
metástasis, así como haciendo frente a células infectadas por virus.

Linfocitos: gran núcleo central; membrana con gran número de receptores; en médula
ósea roja a partir de los hemocitoblastos, que derivan en linfoblastos, plaquetas y
eritrocitos. Linfoblasto madura (procesamiento inmunológico):

Médula ósea roja: linfocitos B

Emigran al timo: linfocitos T
MEDIADORES SOLUBLES DE LA INMUNIDAD O MOLÉCULAS
INMUNITARIAS

ANTICUERPOS = INMUNOGLOBULINAS
 Los encontramos en:
 Forma de receptor de membrana en los linfocitos B
 Forma soluble sintetizada por las células plasmáticas que proceden de
los linfocitos B

Adaptadores: por una parte se unen al Ag y por la otra a fagocitos o
moléculas del complemento.
 OPSONINA

PROTEINAS DEL COMPLEMENTO
 Interacciona con los Ac en el proceso de respuesta inmunitaria (Vía
clásica)
 OPSONINAS (C3b)

CITOQUINAS
 Péptidos producidos por las células inmunitarias y no inmunitarias
 Misión: transmitir señales en el curso de la respuesta inmune:
QUIMIOTACTISMO; inducen multiplicación y diferenciación celular
 INTERLEUQUINAS : inducen a la multiplicación y diferenciación de otras
células. Hay varias y son específicas.
 LINFOCITOS T
 MONOCITOS MACRÓFAGOS.
CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS

Antígeno= cualquier sustancia que es reconocida como extraña y que es capaz
de inducir una respuesta inmunitaria.

Carácterísticas:
 Inmunogénicas = capaz de desencadenar una respuesta inmunitaria
 Inmunoespecífica = capaz de reaccionar específicamente con los efectores
de la inmunidad.

Macromoléculas
 Naturaleza


Estado
Proteica (unidos a glúcidos o lípidos)
Polisacáridos complejos
Libres
Forman parte de
estructuras biológicas
- Membrana plasmática
- Glicocalix
- Flagelos
- Pared y cápsula bacteriana
- Cápsida y envuelta viral
Haptenos= no inmunogénicas, pero unidas a ciertas proteínas, activan a las
células inmunocompetentes.
CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS

Determinante antigénico o epítopo = parte del Ag por donde se une al
anticuerpo

En cuanto al número de Ac a los que se pueda unir:
 monovalentes = solo se unen a un Ac
 Bivalente = a dos Ac
 Polivalentes = a varios Ac
http://www.youtube.com/watch?v=DA9LCJPU7rE&feature=related

Procedencia:
 Heteroantígenos: de una sp. distinta al hospedador
 Isoantígeno: de la misma sp.
 Autonantígeno: del propio hospedador.

Moléculas encargadas del reconocimiento del Ag:
 Inmunoglobulinas = Ac
 Moléculas o antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
 Receptores de Ag de los linfocitos T (TRC)
CONCEPTO Y NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS

MOLÉCULAS O ANTÍGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)

glucoproteínas muy polimorfas presentes en la membrana de todas y cada
una de las células del organismo. Se encargan de discriminar entre lo
propio/ no propio

Genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC): codifican para
sus componentes proteicos
 Muy polimórficos
 (150 alelos para cada gen)

Función: Presentan Ag a los linfocitos T
http://www.youtube.com/watch?v=bq5vWiyFMMQ&feature=related (0:48)

Genes de clase I (CMH-I): determinan glicoproteínas de membrana que
aparecen en casi todas las células nucleadas y sirven para presentar
antígenos peptídicos de células propias alteradas a los linfocitos T

Genes de clase II (CMH-II): determinan glicoproteínas de membrana que
sólo se expresan en células presentadoras de antígeno (macrófagos y
células dendríticas) y sirven para presentar antígenos peptídicos a
linfocitos T
TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

RESPUESTA HUMORAL:
 Los linfocitos B reconocen al antígeno por los receptores de
membrana (inmunoglobulinas)
 Síntesis de Anticuerpos
 Producidos por los Células plasmáticas procedentes de los
linfocitos B
 Liberados a la circulación sanguínea
 Se unen con el antígeno inductor de su producción neutralizándolo u
opsonizándolo para facilitar su ingestión por los fagocitos

RESPUESTA CELULAR:
 Mediada por los linfocitos T (actúan sobre células eucariotas extrañas y las
del propio organismo dañadas)
 Destrucción: reacciones citotóxicas
 Linfocitos T reconocen los Ag expuestos en la superficie celular en
forma de péptidos unidos al MHC
 Linfocitos T vacían gránulos sobre ellas, provocando su perforación

Respuesta conjunta: las células de una de las respuestas actúan potenciando a
las de la otra respuesta.
http://www.youtube.com/watch?v=jcdCDYtdBB4
TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

Cada linfocito (B o T) está programado para reconocer a un único antígeno.

Órganos linfoides primarios: los linfocitos adquieren su repertorio de
receptores antigénicos.

Los diferentes tipos de linfocitos específicos se llaman clones de linfocitos.

Los linfocitos de cada clon son semejantes y manifiestan en su membrana
un solo tipo de receptor, capaz de identificar un único determinante
antigénico específico.

Existirán miles de clones como existen miles de antígenos.

Cuando un antígeno se une a los escasos linfocitos capaces de
reconocerlo, estos proliferan masivamente, hasta que su número es
suficiente como para ejercer una respuesta inmunitaria eficaz.

Algunos de los clones de linfocitos B se transformarán en Células B
memoria: sobrevivirán varias décadas y estarán preparadas para ejercer
una respuesta secundaria si el mismo Ag vuelve a entrar al organismo.

SELECCIÓN CLONAL.
MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA
ATENCIÓN