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MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES
Dr. Xavier González Gaona
R4 Medicina Crítica Pediátrica
INTRODUCCIÓN
 En la gran mayoría de Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más
frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias.
 Los niños con estas alteraciones constituyen un gran
grupo que puede estar expuesto al tratamiento con
catecolaminas y otros fármacos inotrópicos y
vasopresores.
El mecanismo de acción bioquímico varía de
acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor.
Estos mecanismos involucran:
 Receptores adrenérgicos
 Inhibición de la fosfodiesterasas
 Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa
La vida media varía de 2 a 3 minutos.
Alcanzan concentración plasmática estable en 10
a 15 minutos.
Términos
• Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad
miocárdica, y el gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la resistencia
vascular sistémica e incrementan la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia
cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la
diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.
MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES
• Las principales acciones de los siguientes
medicamentos se determinan por sus efectos
adrenérgicos
• Estos pueden ser:
– alfa-adrenérgicos
– beta-adrenérgicos
– dopaminérgicos
RECEPTOR
Alfa 1
LOCALIZACION
Postsinápticos
Músculo liso de vasos
Sanguíneos arteriales
ACCION
Vasoconstricción
arterial
Alfa 2
Presinápticos
Músculo liso de vasos
arteriales y venosos
Vasodilatación
vascular arterial
y venosa
Beta 1
Músculo cardiaco
Inotrópico y
cronotrópico +
Beta 2
Músculo liso bronquial
y vascular, tej. glandular
Broncodilatación
y vasodilatación
Delta 1
Músculo liso vascular
esplácnico
Vasodilatación
esplácnica y renal
Delta 2
Lecho vascular esplácnico
Corteza adrenal e hipófisis
Vasodilatación
esplácnica y lib. de
aldosterona
Acciones de agonistas
adrenérgicos
Alfa 1
Alfa2
Beta1
Beta2
-vasoconstricción
-↑ resistencias
periféricas
- ↑ tensión arterial
- inhibe liberación
de insulina
-Inhibe liberación
de noradrenalina
- Disminuye
resistencia
periférica
-↑ contractilidad
miocárdica
- taquicardia
- liberación de
renina
- broncodilatación,
vasodilatación
periférica
- ↑ liberación de
glucagón
- ↑ glucogenolisis
Medicamentos
Medicamentos
Medicamentos
Medicamentos
-clonidina
-dopamina
-dobutamina
-adrenalina
-isoproterenol
- Dobutamina (altas
dósis)
- Isoproterenol
-adrenalina
-noradrenalina
-Dopamina
ALFA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
-Efectos Alfa1-adrenérgico :
•
Contracción de músculo liso vascular
– Efecto Alpha2-adrenérgico:
•
Relaja musculo liso vascular, este efecto es bajo solo a
bajas dósis como epinefrina.
BETA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
– Efectos Beta1-adrenérgicos:
•
Efectos directo en corazón
Inotropismo
– Cronotropismo
– Efectos Beta2-adrenergicos:
–
•
•
Vasodilatación
Broncodilatación
MEDICAMENTOS CARDIACOS EN
INFUSIÓN
• Epinefrina
• norepinefrina
• Dopamina
• Dobutamina
• Milrinona
EPINEFRINA
 Agente alfa y beta adrenérgico
 Indicaciones para su uso en infusión continua:
– Estado de bajo gasto cardíaco
Efectos beta mejoran la función cardíaca
•
El efecto alfa puede aumentar la postcarga y disminuye
la salida cardíaca
– Shock séptico
•
Útil como inotrópico y vasoconstrictor
EPINEFRINA
• Sus acciones son dosis dependiente (mcg/kg/min):
– 0.02-0.08 = mayormente beta1 y beta2
•
•
Aumenta gasto cardíaco
Baja vasodilatación
– 0.1-2.0 = acción beta1 y alfa1
•
•
Aumenta resistencia vascular sistémica con
vasoconstricción
Aumenta gasto cardíaco
– > 2.0 = alfa1
•
Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuir
gasto cardíaco incrementando post-carga
EPINEFRINA
 Efectos secundarios:
• Ansiedad, tremores, palpitación
• Taquicardia y taquiarritmias
• Aumenta requerimientos miocárdicos de oxígeno y
causa potencial de isquemia.
• Disminución de circulación espláncnica y hepática
(elevación AST y ALT)
NOREPINEFRINA
• Empleado principalmente por su efecto alfa
agonista -aumenta las resistencias vasculares
sistémicas sin aumento significativo en el gasto
cardíaco.
• Usado en casos de hipotensión como el
encontrado en “shock caliente” con gasto cardíaco
normal o alto.
• Infusión en rango alto entre 0.05 to 1 mcg/kg/min
NOREPINEFRINA
 Efectos secundarios:
• Similares a la Epinefrina
• Puede comprometer la perfusión en extremidades
y puede necesitarse combinar con un vasodilatador
como Dobutamina
• Tiene mayor efecto profundo en la circulación
esplácnica y consumo de oxígeno.
DOPAMINA
• Producto intermedio en la vía enzimática que lleva
a la producción de norepinefrina esto
indirectamente actúa liberando norepinefrina.
• Directamente tiene efecto alfa, beta y
dopaminérgico que son dosis-dependiente.
• Su indicación se basa en el efecto adrenérgico
deseado.
DOPAMINA
 Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min
• Mejorar gasto cardíaco en choque cardiogénico o
distributivo 5-10mcg/kg/min
• En la estabilización con hipotensión posterior a
resucitación (en conjunto con fluido terapia) 1020mcg/kg/min
DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética con efecto inotrópico y
vasodilatación periférica disminuyendo post-carga.
• Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC)
• Algunos efectos lusotrópicos
• En general, mejora el gasto cardíaco mediante
actividad beta agonista.
DOBUTAMINA
• Su principal metabolito es 3-O-metildobutamina,
un potente inhibidor de alfa-adrenoceptores.
– Por lo que, es posible la vasodilatación secundaria a
este metabolito.
• La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min,
hasta 20 mcg/kg/min.
DOBUTAMINA
• Usada en estados de bajo gasto cardíaco
• Se puede combinar con reductores de postcarga .
• En combinación con Epinefrina/Norepinefrina en
estados de shock para mejorar gasto cardíaco y
proveer vasodilatación periférica
MILRINONA
• Pertenece a la nueva clase de agentes “Bipiridinas”.
• Su actividad no es mediada por receptores sino que
se basa en la inhibición selectiva de la encima
fosfodiesterasa Tipo III, resultando acumulación de
cAMP en miocardio.
• cAMP aumenta la fuerza de contracción y aumenta
su relajación
• Efecto inotrópico, vasodilatador y Lusotrópico
MILRINONA
• Aumenta el gasto cardíaco mejorando
contractilidad, disminuyendo resistencias
vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ;
disminuyendo precarga
• Vida media 1-2 horas
• Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min
• No aumenta el requerimiento de oxígeno por el
miocardio.
LEVOSIMENDAN
•
•
•
Molécula con efectos híbridos
Sensibilizador del calcio miocárdico a las
proteínas contráctiles, inhibidor de la
fosfodiesterasa III, propiedades agonistas de los
canales de K dependientes de ATP.
Tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores en
arterias coronarias, pulmonar y sistémicas.
LEVOSIMENDAN
•
•
Mantiene estable la unión del calcio a la
troponina C
Efectos anti-isquémicos
LEVOSIMENDAN
•
•
Vida media de 1 hora, la de su metabolito activo
70 horas
En la infusión se produce un incremento del
volumen sistólico, disminuye la resistencia
vascular periférica y presión en cuña pulmonar
en pacientes con falla cardíaca.
LEVOSIMENDAN
•
•
•
•
Su indicación es la falla cardíaca aguda y shock
cardiogénico.
Post-operatorio de cirugía cardiovascular.
Sin hipotensión como efecto colateral
Dósis de impregnación de 6 a 20 mcg/kg y la
infusión de 0.1 a 0.2 mcg/k/min
NESIRITIDE
•
•
En la falla cardíaca el aumento de volumen
intravascular estimula la producción de péptido
natriurético produciendo diuresis y
vasodilatación cual ayuda a reducir la sobrecarga
hídrica y la postcarga.
Se ha demostrado deficiencia relativa del
péptido natriurético en pacientes con falla
cardíaca.
NESIRITIDE
•
•
•
•
El uso de nesiritide disminuye la presión en
cuña de la arteria pulmonar, la presión AD y
resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
No tiene efecto inotrópico
Induce aumento del GC al reducir postcarga
Su efecto diurético es por vasoconstricción de
arteriola eferente aumentando FG
NESIRITIDE
•
La dósis recomendada es de 0.2mcg/k en bolo,
seguido de infusión de 0.01mcg/k/min hasta
0.03mcg/k/min durante 72 horas.
OXIDO NITRICO
• Vasodilatador pulmonar selectivo
• Dilata capilares pulmonares a los alvéolos que
participan en intercambio gaseoso.
• Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares
mejora la relación ventilación/perfusión
• Inactivada rápidamente sin efectos secundarios
sistémicos como la hipotensión.
OXIDO NITRICO
• Uso potencial en ARDS e hipertensión pulmonar
• Costoso
• Equipo de monitorización requerido
• Dosis: Concentración de 0.5-40 ppm en gas
inhalado
GRACIAS