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SECCIÓN III. FISIOLOGÍA ENDOCRINA Y DE LA REPRODUCCIÓN
Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
SECCIÓN III. FISIOLOGÍA ENDOCRINA Y DE LA REPRODUCCIÓN
Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-1 Glándulas
suprarrenales del ser
humano. Se muestra el
tejido corticosuprarrenal en
amarillo, la médula en
naranja. Las suprarrenales
están situadas en el polo
superior de cada riñón;
también se indican los sitios
extrasuparrenales (gris)
donde se detecta a veces
tejido cortical y medular. (Con
autorización de Williams RH: Textbook of
Endocrinology, 4th ed. Williams RH (editor):
Saunders, 1968.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-2 Corte por
la glándula suprarrenal,
en el cual se observan la
médula y las zonas de la
corteza y las hormonas
que secretan. (Con
autorización de Widmaier EP,
Raff H, Strang KT: Vander’s Human
Physiology: The Mechanisms of Body
Function, 11th ed. McGraw-Hill,
2008.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-3 Esquema
de las estructuras de
células esteroidógenas
y las vías intracelulares
de la síntesis de
esteroides. PKA,
proteína cinasa A; LDL,
lipoproteína de baja
densidad; ATP,
trifosfato de adenosina;
cAMP, monofosfato de
adenosina cíclico. (Con
autorización de Widmaier EP,
Raff H, Strang KT: Vander’s
Human Physiology: The
Mechanisms of Body Function,
11th ed. McGraw-Hill, 2008.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-4 Concentraciones de noradrenalina y adrenalina en sangre venosa de seres
humanos en diversos estados fisiológicos y patológicos. Las escalas horizontales son
diferentes. Los números a la izquierda dentro de paréntesis son los de sujetos estudiados.
En cada caso, la línea vertical de guiones identifica la concentración plasmática “límite” en
que se observan cambios fisiológicos detectables. (Modificada con autorización de Cryer PE:
Physiology and pathophysiology of the human sympathoadrenal neuroendocrine system. N Engl J Med
1980;303;436.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-5
Cambios
circulatorios
producidos en
seres humanos
con goteo
intravenoso lento
de adrenalina y
noradrenalina.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-6 Estructura
básica de esteroides
corticosuprarrenales y
gonadales. Las letras en la
fórmula del colesterol
identifican sus cuatro anillos
fundamentales y los números
corresponden a las posiciones
de los mismos en la molécula.
Como se observa, los grupos
metil de los ángulos
(posiciones 18 y 19) suelen ser
señalados simplemente por
líneas rectas.
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FIGURA 20-7 Esquema general de la biosíntesis hormonal en las zonas fascicular y reticulada de la corteza
suprarrenal. Están subrayados los principales productos secretores. En la izquierda y en la zona superior del
esquema, se incluyen las enzimas para las reacciones. Si existe deficiencia de una enzima particular, se
bloquea la producción de la hormona en los puntos indicados por las barras de color más claro.
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FIGURA 20-8 Síntesis hormonal
en la zona glomerular. La zona
mencionada no posee actividad
de hidroxilasa 17α y sólo
transforma la corticoesterona en
aldosterona, porque es la única
que contiene en circunstancias
normales la aldosterona sintasa.
ANG II, angiotensina II; ACTH,
hormona adrenocorticotrópica.
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FIGURA 20-9 Mecanismo de acción
de la ACTH en células que secretan
cortisol en las dos zonas internas de
la corteza suprarrenal. Cuando se
une la ACTH a su receptor (R) se
activa la adenilil ciclasa (AC) por
medio de las proteínas G
heterotriméricas estimuladoras (Gs).
El incremento resultante en el nivel
de monofosfato de adenosina cíclico
(cAMP) activa la proteína cinasa A y
esta cinasa fosforila la éster colesteril
hidrolasa (CEH) e intensifica su
actividad. Como consecuencia, se
forma mayor cantidad de colesterol
libre y éste es transformado en
pregnenolona (Preg). En las fases
siguientes de la biosíntesis de esteroides, se “intercambian” productos entre la mitocondria y el
retículo endoplásmico liso (SER). También se sintetiza y secreta corticoesterona. LDL,
lipoproteinas de baja densidad; 17-OHpreg, 17-OH pregnenolona.
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FIGURA 20-10 Interrelaciones de los colesteroles libre y unido. La flecha de
guiones indica que el cortisol inhibe la secreción de ACTH. La concentración de
cortisol libre es solo una aproximación y en muchos estudios, se calcula al restar
el cortisol unido a proteína del cortisol plasmático total.
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FIGURA 20-11 Esquema general del metabolismo del cortisol en el hígado. NADPH,
forma reducida del fosfato dinucleótido de dihidronicotinamida adenina; NADH,
dinucleótido de adenina y nicotinamida deshidrogenasa.
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FIGURA 20-12 Cambios del sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
con la edad. La línea de la zona media constituye la media y las líneas de
guiones identifican ― 1.96 desviaciones estándar.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-13
Signos típicos del
síndrome de Cushing.
(Con autorización de Forsham PH,
Di Raimondo VC: Traumatic
Medicine and Surgery for the
Attorney, Butterworth, 1960.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-14 Pérdida de la
reactividad a la ACTH cuando
disminuye su secreción en seres
humanos. La secuencia de 1 a 24
aminoácidos de ACTH fue
administrada en goteo intravenoso
en una dosis de 250 μg en un lapso
de 8 h; CST, corticoterapia a largo
plazo; DX, 0.75 mg de
dexametasona cada 8 h por tres
días; HI, insuficiencia de la
adenohipófisis; N, sujetos
normales. (Con autorización de Kolanowski
J, et al: Adrenocortical response upon
repeated stimulation with corticotropin in
patients lacking endogenous corticotropin
secretion. Acta Endocrinol [Kbh] 1977;85:595.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-15 Fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de ACTH y glucocorticoides
durante el día en una joven normal de 16 años de edad. La ACTH se midió por inmunoanálisis y los
glucocorticoides, en la forma de 11-oxiesteroides (11-OHCS). Los incrementos mayores de dicha
hormona y de glucocorticoides se detectan por la mañana antes de que la persona despierte y se
levante. (Con autorización de Krieger DT, et al: Characterization of the normal temporal pattern of plasma corticosteroid
levels. J Clin Endocrinol Metab 1971;32:266.)
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FIGURA 20-16 Concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol en diversas
situaciones normales y clínicas. (Con autorización de Williams RH [editor]: Textbook of
Endocrinology, 5th ed. Saunders, 1974.)
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FIGURA 20-17 Control por
retroalimentación de la
secreción de cortisol y otros
glucocorticoides por medio
del eje hipotalamohipófisissuprarrenales. Las flechas de
guiones señalan los efectos
inhibidores y, las continuas,
los estimuladores. NTS,
núcleo del haz solitario.
ACTH, hormona
adrenocorticotrópica; CRH,
hormona liberadora de
corticotropina.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-18
Perfil de la ACTH
plasmática y
concentraciones de
cortisol en pacientes
que se recuperan
después de
corticoterapia diaria
por largo tiempo con
dosis grandes de
glucocorticoides.
(Cortesía de R Ney.)
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FIGURA 20-19
Efecto de una sola
dosis de 5 μg de
aldosterona inyectada
en la aorta, en la
excreción de electrolitos en un perro sin
suprarrenales. A la
derecha, se incluye la
escala de depuración
de creatinina.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-20 “Escape” del efecto de retención de sodio que causa el acetato
de desoxicorticoesterona (DOCA) en el paciente sin suprarrenales. ECF,
volumen de líquido extracelular; TBV, volumen sanguíneo total; RCV, valor del
hematócrito; PV, volumen plasmático. (Por cortesía de EG Biglieri.)
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-20 (continuación) “Escape” del efecto de retención de sodio que
causa el acetato de desoxicorticoesterona (DOCA) en el paciente sin
suprarrenales.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-21 Cambios en la producción de esteroides en sangre venosa de
suprarrenales, producidos por la ACTH en perros sin riñones ni hipófisis.
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FIGURA 20-22 Cambios en la producción de esteroides en sangre
venosa suprarrenal, generados por la angiotensina II en perros sin
riñones ni hipófisis.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-23 Mecanismo de retroalimentación que regula la secreción de
aldosterona. Las flechas de guiones indican inhibición.
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Capítulo 20. Médula y corteza suprarrenales
FIGURA 20-24 Efecto de dietas
hiposódicas, normales e
hipersódicas en el metabolismo
de sodio y en la actividad de
renina plasmática, aldosterona,
vasopresina y ANP en humanos
normales. (Con autorización de
Sagnella GA, et al: Plasma atrial
natriuretic peptide: its relationship to
changes in sodium intake, plasma renin
activity, and aldosterone in
man, Clin Sci 1987;72-25.)
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