Download Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y

Hipertensión Arterial Sistémica
IP Denise García Espino
Dr. Federico Rodríguez Weber
Definición
• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada
por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS)
por arriba de 140 mmHg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o
mayor a 90 mmHg.
Clasificación
• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).
• 5-20%Hipertensión secundaria
Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006,
Epidemiología
• 6% de fallecimientos a nivel mundial
• En USA 28.7% o 58.4 millones
• Prevalencia de 65.4% en personas de 60 años
México
• 1993 prevalencia del 25%
• 2000 la prevalencia entre los 20 y 69 años fue del 30.05%, (15 millones de
mexicanos)
• 2007 se estimó que 17 millones de adultos mayores de 20 años afectados
• De las personas que se conocen hipertensas, solo la mitad esta en tratamiento
farmacológico y de estos sólo el 14.6% esta en control
• ~10% de la población hipertensa en México está realmente en control óptimo.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Causas Secundarias de Hipertensión
Renales
Enfermedades del parénquima(quistes
renales, tumores renales, uropatía
obstructiva)
Renovasculares
Displasia fibromuscular arterioesclerótica
Suprarrenales
Aldosteronismo primario, Sx. Cushing,
deficiencia de 17αhidroxilasa,
11βhidroxilasa, feocromocitoma
Coartación aórtica
Apnea Obstructiva del sueño
Preeclampsia/Eclampsia
Neurógenas
Psicógenas, disautonomía familiar,
polineuritis, HIC, sección aguda de médula
espinal
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Endócrinas
Hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipercalciemia, acromegalia
Fármacos
Estrógenos dosis altas,
corticoesteroides, descongestivos,
ciclosporina, antidepresivos tricíclicos,
IMAO, AINES, cocaína, etc.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Factores ambientales y genéticos:
Obesidad
Niveles bajos
de actividad
física
Ingesta de
NaCl
Estrés
psicosocial
Consumo de
alcohol
Ingesta baja
de calcio y
potasio
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Mecanismos de hipertensión
• Factores determinantes de la presión arterial:
Volumen sistólico
Gasto cardiaco
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Estructura vascular
Resistencias periféricas
Función vascular
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
1) Volumen intravascular
Determinante de la presión arterial
Na, rige el volumen del líquido
extracelular.
Si la ingesta de NaCl rebasa la
capacidad del riñón para
excretarlo, el volumen
intravascular se expande
aumentando el gasto cardiaco.
Lechos vasculares con capacidad de
autorregular la corriente de sangre
(encéfalo y riñones)
Para conservar el flujo sanguíneo constante:
Al aumentar la presión arterial, la
resistencia dentro del lecho debe aumentar
Incrementa su excreción
“natriuresis terminal”
-Aumenta la FG, Disminuye
capacidad de absorción, actúa
factor natriurético auricular
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Hipertensión que
depende de NaCl:
Menor capacidad renal para
excretar Na
(enfermedad intrínseca o producción
hormonas que retienen Na ej,
mineralocorticoides)
Mayor presión arterial para
alcanzar el balance de Na.
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2) Sistema Nervioso Autónomo
• Conserva homeostasia cardiovascular
• Reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a corto plazo
• Función adrenérgica+volumen+factores hormonales regulación a
largo plazo
• Catecolaminas endógenas: noradrenalina, adrenalina y dopamina
almacenadas en vesículas
• Se sintetiza adrenalina en la médula suprarrenal, es liberada a la
circulación
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Receptores adrenérgicos
• Mediados por Proteínas G y segundos mensajeros
• La adrenalina y NE son agonistas de los receptores adrenérgicos, con
afinidad variable.
Receptor
Localización
Acción
Efecto
α1
Neurona
postsináptica
músculo liso
Vasoconstricción
α2
Presinápticos
Inhiben liberación
noradrenalina
Vasodilatación
β1
Miocardio
-Estimula rapidez
y contracción
- Estimula
liberación de
renina
Aumenta gasto
cardiaco
β2
Músculo liso vasos
Relajación
Vasodilatación
SRAA
• Etio-patogénesis de la HAS.
• Participa en los mecanismos de producción de la hipertrofia miocárdica y en
la remodelación vascular.
ATII
• Propiedades mitogénicas capaces inducir cascadas de señalización
intracelular que culminan con la modificación y regulación de síntesis
proteica de las células que tienen su receptor.
• Mecanismos productores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de matriz
extracelular.
• Al ser capaz de inducir de manera directa el crecimiento celular.
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Regula la expresión génica de sustancias bio-activas, como:
hormonas vasoactivas, factores de crecimiento, componentes
de la matriz extracelular, citocinas.
Activa múltiples cascadas de señalización intracelular
Modifica la actividad de monocitos y plaquetas
Participar en la modulación de funciones inmunológicas y de
la coagulación.
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Efecto no hemodinámico de la ATII
1) Se ha demostrado que independientemente de la presión arterial, la estimulación con ATII
es capaz de provocar :
-Hipertrofia ventricular , acúmulo de la matriz extracelular, e incremento en al capa
media de los vasos.
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
2) La estimulación continua del endotelio con angiotensina II provoca:
-Expresión de moléculas de adhesión como selectina P y E, facilitando la
adherencia y activación de células y plaquetas
-Participa en la cascada de la coagulación al estimular al factor inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI) .
-Participa en la aterogénesis al favorecer la adherencia y migración de
monocitos al endotelio por un gradiente de quimioatracción al espacio
subendotelial.
-Para que los macrófagos tengan contacto con sustancias como LDL-oxidadas
requieren de la expresión de receptores de membrana, conocidos como
barredores. La angiotensina II favorece la expresión de éstos.
Consecuencias patológicas
ENCEFALO
• Factor de riesgo EVC isquémico y hemorrágico
• Deficiencias cognitivas (ancianos) por infartos
• La corriente sanguínea cerebral no cambia en un amplio rango de presión
arterial (50-150mmHg PAM)
“autorregulación”
• Encefalopatía por hipertensión : ineficacia de la autorregulación de la
corriente cerebral
vasodilatación
hiperperfusión
-Signos y Síntomas: cefalea intensa, náusea, vómito, signos neurológicos
focales, alteraciones en el estado psíquico
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
RIÑONES
• Nefropatía causa más frecuente de HAS secundaria
• HAS factor de riesgo para causar lesión renal e insuficiencia renal
• Lesiones ateroescleróticas +HAS afectan arteriolas
preglomerulares
cambios isquémicos en glomérulos
glomeruloesclerosis
isquemia en túbulos y atrofia.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
CORAZON
• Causa más frecuente de muerte
• Resultado de adaptaciones estructurales y funcionales
HVI,
disfunción diastólica, ICC, arritmias.
• Control de la HAS permite regresión o reversión de HVI.
• El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada
incremento de 20mmHg de PAS y de 10mmHg PAD.
Estudio del paciente Hipertenso
• Interrogatorio
-Signos y síntomas
-Duración
-Tratamientos previos
-AHF, Hábitos
-Factores de riesgo: dislipidemia, tabaquismo,diabetes, sedentarismo
-Datos de HAS secundaria: nefropatía, plpitaciones, temblores,
ronquidos, síntomas de hiper o de hipotiroidismo
-Signos de daño a órgano efector: TIA, EVC, amaurosis transitoria,
angina, IAM, ICC
Característica: “Cefalea suele aparecer en la mañana en región
occipital”
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Medición de TA
• Paciente debe estar sentado
• Quieto durante 5 minutos
• Sitio tranquilo
• Planta de los pies en contacto con el suelo
• El esfingomanómetro debe estar a nivel del corazón.
• El brazalete en cuanto a lo ancho debe equivaler al 40% de la
circunferencia del brazo como mínimo y abarcar mínimo 80% de la
circunferencia de la zona.
• Velocidad al desinflar 2mmHg/s
• PAS es el primero de dos Ruidos de Korotkoff y la PAD es el último
ruido regular de Korotkoff
• Tomar TA en decúbito, sedestación y de pie
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
MAPA
• Método preciso, no invasivo por el que se pueden obtener múltiples
mediciones de la PA en un periodo dado y con un mínimo de intervención en
las actividades diarias del paciente.
• Permite conocer las variaciones circadianas, sus cambios diurnos, la
localización de períodos de aparición más frecuente de valores altos de la
presión arterial y contribuye al diagnóstico del “fenómeno de la bata blanca”.
Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26
Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26
HIPERTENSIÓN
Criterios clínicos actuales para definir HAS se basan en el promedio de
dos o más mediciones de la presión con el sujeto sentado durante dos o
más visitas médicas.
Niños y adolescentes: Presión sistólica, diastólica o ambas, por
arriba del percentil 95 para la talla, edad y sexo.
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Pruebas básicas de laboratorio: Evaluación inicial
Sistema
Estudios
Renal
Análisis microscópico de orina,
excreción de albúmina, BUN, Cr
Endocrinológico
Na, K, Ca, TSH séricas
Metabolíco
Glucemia en ayuno, perfil lipídico
Otros
EKG, RxTx, ECO
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
Clasificación
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estadio I: si el paciente tiene diabetes o daño renal con proteinuria, debe ser catalogado
como hipertenso estadio 2 y es indicación formal de tratamiento farmacológico obligado
con IECA o ARA2, solos o en combinación con otros fármacos (incluyendo diuréticos o
calcioantagonistas) para el logro de cifras de presión arterial óptimas (< 130/80 mm
Hg).
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estadio II: Difícilmente responde a un solo medicamento la terapia inicial puede ser con
tratamiento combinado, es recomendable un diurético tiazídico a dosis habituales en
mayores de 55 años o calcioantagonista en pacientes jóvenes. SI el paciente es diabético,
con proteinuria, o bien hay evidencia de daño renal o a otro órgano blanco, se le debe
considerar de riesgo mayor.
Estadio III: Hipertensión de muy difícil control la posibilidad de un factor endocrino,
metabólico o estructural como estenosis de arterias renales por aterosclerosis debe
descartarse.
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
-Cuando se registren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas al médico,
en tanto el monitoreo ambulatorio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm
Hg.
-El tratamiento médico deberá ser instituido si hay evidencia de daño a
órganos blanco o si se tiene un perfil de riesgo cardiovascular.
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Estratificación del Riesgo cardiovascular
Normal
PAS 120-129
o PAD 80-84
Normal Alta
PAS 130-139
o PAD 85-89
HT Grado 1
SBP 140-159
o PAD 90-99
HT Grado 2
PAS 160-179
o PAD 100-109
HT Grado 3
PAS > 180
o PAD > 110
Riesgo
Promedio
Riesgo
Promedio
Riesgo
añadido bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo
añadido bajo
Riesgo
añadido bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Promedio
Riesgo Añadido
Muy Alto
3 o más FR, o Síndrome
Metabólico o DOB
o diabetes
Riesgo añadido
moderado
Riesgo
Añadido Alto
Riesgo
Añadido Alto
Enfermedad CV o renal
establecida
Riesgo Añadido Riesgo Añadido Riesgo Añadido Riesgo Añadido Riesgo Añadido
Muy Alto
Muy Alto
Muy Alto
Muy Alto
Muy Alto
Otros Factores de Riesgo,
Daño Subclínico de
Órganos o Enfermedad
Sin otros factores de riesgo
1-2 factores de riesgo
Riesgo
Riesgo Añadido
Añadido Alto
Muy Alto
N. del T.: PAS = presión arterial sistólica; PAD = presión arteria diastólica; FR = factor de riesgo; DOB = daño a órgano blanco
Estratificación del riesgo cardiovascular en cuatro categorías. El riesgo bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a
10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal.
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
Tratamiento
• JNC 7
“The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Resumen
En mayores de 50 años la PAS >140 mmHg es un factor de
riesgo de enfermedad cardiovascular mucho más importante
que la PAD.
Por cada incremento de 20/10 mmHg de TA por encima de
115/75 mmHg se duplica el riesgo de riesgo de ECV.
La mayoría de los pacientes con HTA requerirán dos ó más
medicaciones antihipertensivas para conseguir el objetivo de la
Presión Arterial (<140/90 mmHg, o <130/80 mmHg en
diabéticos ó enfermedad renal crónica).
Si la Presión Arterial es > 20/10 mmHg superior a la meta,
debe considerarse iniciar terapia con dos agentes, uno de los
cuales deberá ser un diurético tiazídico.
La mayoría de la efectividad en la terapia solo controlará la
presión arterial si los pacientes están motivados
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Inicio del tratamiento antihipertensivo
Presión Arterial (mmHg)
Otros Factores de Riesgo,
Daño DO o Enfermedad
Sin otros factores
de riesgo
Normal
PAS 120-129
o PAD 80-84
Sin Intervención
de la PA
1-2 factores de riesgo
Cambios de estilo
de vida
> 3 Factores de Riesgo,
Cambios de estilo
de vida
Diabetes
Cambios de estilo
de vida
Enfermedad CV o renal
establecida
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Normal Alta
PAS 130-139
o PAD 85-89
HT Grado 1
SBP 140-159
o PAD 90-99
HT Grado 2
PAS 160-179
o PAD 100-109
Cambios de estilo Cambios de estilo
de vida por varios de vida por varias
Sin Intervención
meses, luego
semanas, luego
de la PA
tratamiento
tratamiento
si la PA no es
si la PA no es
controlada
controlada
Cambios de estilo Cambios de estilo
de vida por varias de vida por varias
semanas, luego
Cambios de estilo semanas, luego
tratamiento
tratamiento
de vida
si la PA no es
si la PA no es
controlada
controlada
HT Grado 3
PAS > 180
o PAD > 110
Cambios de
estilo de vida
+ tratamiento
farmacológico
inmediato
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida y considerar
tratamiento
farmacológico
Cambios de estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Cambios de
estilo
de vida
+ tratamiento
farmacológico
Otros algoritmos…
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Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”
Bibliografía
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•
Harrison Principios de Medicina Interna, Vol II, 17°ed. 1549-1563
JNC 7 “The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure”.
•
Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007
•
Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial
sistémica en México (2008)‡Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57
Boletín de práctica médica efectiva, HAS diagnóstico, tratamiento y prevención , Octubre 2006
Guía Española de Hipertensión Arterial,2005:22 Supl 2:16.26
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