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LILIAN A. OTALORA ROJAS RESIDENTE NEFROLOGIA 2012 HIPONATREMIA • • • • Na < 135 mEq/L. Trastorno hidroelectrolítico más frecuente Infradiagnosticada Infratratada Se asocia con: – – – – – – – Mayor riesgo de mortalidad hospitalaria Aumento de riesgo de ingreso a UCI Aumento de riesgo de Ven Mecánica Paciente más complejos y mayores Aumento de la estancia hospitalaria y costos MUJERES > VARONES Alteraciones metabólicas adversas • La hiponatremia es un índice predictor de mortalidad independiente. Ajustando a índices de gravedad como el APACHE II, la presencia de hiponatremia implica un riesgo relativo de muerte entre 1, y 2 veces superior. • En la insuficiencia cardíaca la hiponatremia es muy frecuente y difícil de corregir. Se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y su corrección durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta. • En la hepatopatía avanzada, el grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh. A mayor grado de disfunción hepática y mayor número de complicaciones, mayor frecuencia de hiponatremia. • Los fármacos son una de las principales causas de hiponatremia, especialmente las tiazidas y los inhibidores de la recaptación de serotonina y la carbamazepina. FISIOPATOLOGIA • Alteración mecanismos que regulan el H2O disminución capacidad renal de eliminar agua libre 2rio a de la ADH primario (SIADH) o secundario hipovolemia, nauseas, dolor, estrés fármacos. • Cuantificación de eliminación renal de H2O L: – Na u + K u > Na p absorción renal H2O L – Na u + Ku < Na p eliminación renal H2O L (el sujeto se esta deshaciendo de H2O) NO OLVIDAR!!!! Las causas más frecuentes son el uso de tiazidas, el estado posquirúrgico, la asociada con el ejercicio, la secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia psicógena (ingesta de éxtasis) y la cirugía transuretral de próstata. SIADH Buddy K, Neumayer HH, Fritsche L, Sulowicz W, Stompor T, Eckland D: Tha pharmacokinetics of pioglitazone in patients with impaired renal function. Br J Clin Pharmacol 55:368-374, 2003. CLASIFICACIÓN •Hiperglucemias HIPERLIPIDEMIAS HIPERPROTEINEMIAS •Perfusión agentes hiperosmolares (Manitol y glicerol) POR CADA DE 100 mg DE GLUCEMIA POR ENCIMA DE 100 mg/dl EL Na PLASMATICO 1,6 Meq/lt NO OLVIDAR!!!! • LA OSMOLARIDAD PLASMATICA SE PUEDE CALCULAR CON DATOS DE LA ANALITICA BASICA: 2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8 HIPONATREMIA Na <135 mEq/l Osmp disminuida ESTADO HIPOSMOLAR Osmu >100 mOsm/kg Nao+Ko >Nap - Polidipsia psicógena - Administración oral o intravenosa de líquidos hipotónicos - Disminución del filtrado glomerular Osmu < 100 mOsm/kg Nao+Ko < Nap Estimar el volumen extracelular (VEC) VEC VEC FC y TA N, No edemas Edemas Hiponatremia HIPERVOLÉMICA Hiponatremia HIPOVOLÉMICA VEC Ø Hiponatremia NORMOVOLÉMICA Nao < 20 mEq/l - Insuficiencia cardíaca - Cirrosis Nao y Clo >20 mEq/l Síndrome nefrótico Alta FC baja TA - SIADH (buscar causa: fármacos, Pérdidas neurológica, extrarenales: pulmonar…) - Vómitos - Hipotiroidismo - Diarrea - Insuficiencia - Cutáneas suprarrenal, - Tercer espacio hipocortisolismo RESTRICCION RESTRICCIONInsuficiencia H2O Y NA renal DE H2O Nao y Clo >20 mEq/l Nao y Clo < 0 mEq/l SALINO Pérdidas renales: - Diuréticos - Nefropatía pierde-sal - Bicarbonaturia - Cetonuria - Diuresis osmótica -ISOTONICO Síndrome cerebral pierde-sal DIAGNÓSTICO •Anamnesis y exploración física. •Laboratorio: hemograma, función renal, Na, potasio (K) y Osm p. También Na, k y osmolaridad en orina, (preferible Orina 24h), Bicarbonato •Valorar el estado volémico y el espacio intersticial (edemas, signo del pliegue, estado de las mucosas). •En casos seleccionados con diagnóstico no aparente valorar determinar: TSH, cortisol basal a las 8h y ACTH, ácido úrico y equilibrio ácido-base. •Radiografía de tórax y ECG. PREGUNTAS CLAVE •La hiponatremia es sintomática?? Si !!! UCIA SUERO HIPERTONICO •La hiponatremia es aguda o crónica?? (> o < 48h) si desconocemos tratar como crónica (> riesgo de desmielinización osmótica…si corrección rápida) •Como esta la volemia ?? MANIFESTACIONES CLINICAS Predominantemente neurológicas dependen de la concentración de sodio plasmático y de la rapidez de instauración. Pero OJO puede haber sintomatologia grave con natremias mas elevadas (según grado sobrecarga hídrica y rapidez instauración) HIPONATREMIA AGUDA HIPONATREMIA CRONICA Menos de 48h No tiempo de adaptación cerebral edema cerebral. •Na 130-135 cefalea, irritabilidad deficit atención, alt memoria, transtornos marcha inestabilidad. Depresión •Na = 120-130 mEq/L: nauseas, vómitos, confusión desorientación, somnolencia y bradipsiquia. •Na < 120 mEq/L estupor, convulsiones, coma, disnea, edema agudo de pulmón. Puede darse herniación transtentorial con paro cardíaco y muerte. Más de 48h adaptación cerebral, los pacientes pueden estar asintomáticos, incluso con niveles de sodio < 125 mEq/L. Si hay síntomas, suelen ser trastornos de la marcha, alteraciones de la memoria, fatiga o náuseas. Si el descenso del Na es rápido o se alcanzan valores <115 mEq/L los síntomas neurológicos pueden ser graves (síntomas de hiponatremia aguda). – – – – – Osm o < 100 mosmol/L: potomanía. Osm o >100 mosmol/L: SSIADH. Hipopotasemia y alcalosis metabólica: diuréticos o vómitos. Hipopotasemia y acidosis metabólica: abuso de laxantes o diarrea. Hiperpotasemia y acidosis metabólica: insuficiencia suprarrenal. NO OLVIDAR !!! Los grupos que tienen mayor riesgo de sintomatología neurológica son los niños, las mujeres fértiles ya que los estrógenos disminuyen la adaptación cerebral, personas con enfermedades inflamatorias del SNC (meningitis, tumores, hemorragias) por q tiene el volumen encefálico afectado y las hna que coexisten con hipoxemia en las que la adaptación aguda a la hiposmolalidad esta afectada Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol Dial Transplant 2003;18:2486-91 TRATAMIENTO HIPONATREMIA GRAVE O AGUDA El objetivo del tratamiento de la hiponatremia aguda es aumentar la natremia en torno a 5 meq/lt NO OLVIDAR!!!!!! TIPO DE INFUSIÓN Na/L ClNa 3% 513 ClNa 0.9 % 154 ClNa 0.45% 77 ClNa 0.3% en SG 3.6% (S. glucosalino Braun) 51 SG 5% 0 SF 3% = 500 cc SF 0,9% + 5 ampollas NaCl 10 ml 20% 1 ampolla NaCl 10 ml al 20% = 34,2 mEq/L de Na. HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADOSGRAVES y/o AGUDA (<48 h) HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS LEVES-MODERADOS y/o CRÓNICA (>48 h) SUERO SALINO HIPERTÓNICO NaCl 3%* 0,5-2 ml/kg/h según severidad síntomas RESTRICCIÓN HÍDRICA 500-1.000 ml/día Asociar furosemida 1 mg/kg/4-6 h si cardiopatía y/o orina muy hipertónica (Osm u > 350 mOsm/kg Revaluar Cada 2-4 horas Incremento Na < 1 mEq/l: Aumentar la velocidad perfusión y revaluar Síntomas leves Incremento Nap: 28 mEq/L en 4-6 h Incremento >6 mEq/l en 2 h o > 8 mEq/l en 4 h TOLVAPTÁN 15 mg/día si: - Restricción hídrica no factible -Nao+Ko > Nap Evaluar a las 24 y 48 horas Incremento >=4 mEq/l en 48 horas: SÍ: Continuar con la restricción hídrica Evaluar a las 6-8 horas NO: TOLVAPTÁN 15 mg/día Incremento >5 mEq/l en 6-8 horas: Suspender salino hipertónico Valorar glucosado 5% y/o Desmopresina 1-2 µg i.v./s.c. / 6-8 h NO: - Continuar tolvaptán - Ajustar dosis si precisa - Valorar duración tratamiento SI: - Suspender siguiente dosis de tolvaptán - Valorar glucosado 5% y/o desmopresina 1-2 µg i.v./s.c./6-8 h • STOP perfusión cuando. • se resuelven los síntomas • se alcance corrección total de 8 mEQ/ 24hrs • se alcance natremia > 120mEQ/lt • Si la corrección ha sido excesiva (mas de 8mmol/l en 4-6 hrs o Na >130 ) valorar el aporte de agua libre (agua oral o suero glucosado al 5%), e incluso demopresina si la diuresis es amplia o si la Osm O es < 200mOsm/kg 20, En un trabajo reciente, la desmopresina permitió disminuir la concentración de sodio en 2-9 mEq/l en 14 de 20 pacientes en quienes se produjo una hipercorrección de la hiponatremia, sin secuelas clínicas20. . • LA NATREMIA OBTENIDA DESPUES DE UNA CONVULSION PUEDE SER SUPERIOR A LA REAL (hasta 10 mEq/l) Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM. DDAVP is effective in preventing and reversing inadvertent overcorrection of hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:331-6 TRATAMIENTO HIPONATREMIA CRÓNICA El incremento de la natremia no debe superar los 8 - 10 mEq/L en las primeras 24h y los 18 mEq/L en las primeras 48h para evitar la desmielinización osmótica Pacientes con mayor riesgo: ancianos frágiles, mal nutridos y aquellos que tiene hipoK. En estos casos se aconseja no superar 4 mEq/lt de corrección diaria. Causas de hipoantremia con riesgo de corrección rápida de natremia durante el tto. Causa Mecanismo Tiazidas en ancianos La suspensión de la tiazida restaura la capacidad dilutora renal Fármacos inhibidores de la captación de serotonina Desaparición del SIADH inducido por fármacos Insuficiencia suprarrenal La administración de suero salino y cortisol disminuye la liberación de ADH y restaura la capacidad dilutora renal Hipoxemia La desaparición de la hipoxemia disminuye la liberación no osmótica de la ADH Náuseas, cirugía, dolor, estrés Su corrección hace desaparecer el estímulo no osmótico de liberación de ADH Hipovolemia La restauración de la volemia elimina la secreción de vasopresina mediada por barorreceptores Bebedores de cerveza La ingesta de solutos restaura la capacidad dilutora renal Vasopresina Su suspensión restaura la capacidad dilutora renal • Hiponatremia isotónica: no precisa tratamiento. • Hiponatremia hipertónica: se resuelve tratando la causa subyacente Hiponatremia hipotónica: •Hipovolemica: SF (0,9%) (calculo déficit de Na???) a efectos prácticos según la clínica, tras la normalización del volumen extracelular el paciente será capaz de deshacerse del exceso de H2O libre. En caso contrario tto como euvolemica •Euvolemica: Restricción hídrica a efectos prácticos DE 500 a 1000 mlt/día o 50-60% de los requerimientos diarios ( (ml): 1500 mL + 20 x (peso-20 Kg) + débitos) y aumento de aporte de solutos (sal, proteínas ) monitorizar a las 6-8 hrs teniendo en cuanta los factores q favorecen corrección excesivamente rápida. •Hipervolemica: restricción hídrica a una cantidad inferior a la de las perdidas insensibles + diuresis. • Aconsejan Tto con vaptanes si: 1. Restricción hídrica no factible 2. Si Nao + Ko >Na p al inicio del tratamiento ya que en esta circunstancia no es de esperar que la restricción hídrica sea efectiva. 3. Si el Na no aumenta mas de 2 meq/día tras dos días de restricción hídrica • En caso de hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal tratar el déficit hormonal. • Tiempo corrección inicial: hrs = (120-Na actual) /Ritmo incremento Na deseado (mmol/l/h) • Cantidad de Na a administrar = 0,5 (mujeres) o 0,6 (varones) x PESO x (120 - Na actual) CASO CLINICO Mujer de 82 años con antecedentes de fibrilación auricular, anticoagulada, y de hipertensión arterial en tratamiento con hidroclorotiazida. Un mes antes había iniciado tratamiento con fluoxetina por síndrome depresivo. En los últimos tres días la familia nota deterioro progresivo del nivel de conciencia, motivo por el que trasladan a la paciente a urgencias. No se objetiva focalidad neurológica en la exploración física de la paciente que sí está muy obnubilada. Presión arterial (PA): 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca (FC), 71 lpm, sin cambios ortostáticos. Saturación O2: 95%. Una tomografía computarizada (TC) cerebral no mostró alteraciones que indicaran la existencia de patología isquémica o inflamatoria aguda. Las pruebas complementarias mostraron Nap: 112 mEq/l, Kp: 2,9 mEq/l, Osmp: 243 mOsm/k, Nao: 84 mEq/l, Ko: 31 mEq/l. HIPONATREMIA HIPOTONICA SINTOMATICA!!! Se indicó suero salino hipertónico 0,5 ml/kg/h, ClK intravenoso y se suspendió toda medicación oral. A las ocho horas la natremia era de 116 mEq/l y la paciente había recuperado el nivel de conciencia. Se suspendió la perfusión de salino hipertónico y se inició tratamiento con restricción hídrica y aportes orales de potasio. El sodio plasmático a las 24, a las 48 y a las 72 horas fue de 114, 118 y 128 mEq/l, respectivamente, y las diuresis fueron de 1.200, 2.100 y 5.200 ml/24 horas, respectivamente. Ante el último dato de laboratorio se indicó suero glucosado al 5% y desmopresina a dosis de 2 µg intravenosos. HIPONATREMIA Y CARDIO • • • • • • • La insuficiencia cardíaca descompensada se asocia con frecuencia con insuficiencia renal y con hiponatremia hipervolémica. Ambos trastornos son marcadores independientes de gravedad y de mortalidad. El diagnóstico de la hiponatremia hipervolémica es evidente por los síntomas y/o signos de sobrecarga de volumen extracelular, aunque obliga a descartar otras causas como descompensación hiperglucémica en la diabetes mellitus, hipotiroidismo, o tratamiento con diuréticos tiazídicos. El tratamiento básico de la hiponatremia asociada a IC continúa siendo la restricción hídrica y los diuréticos de asa (nivel de evidencia alto, grado de recomendación fuerte). Se debe asegurar la presencia de bloqueantes del SRAA en el tratamiento base del paciente (nivel de evidencia alto, grado de recomendación fuerte). Los antagonistas de los receptores de la vasopresina son eficaces para corregir la hiponatremia hipervolémica a corto plazo, aunque aún existen interrogantes sobre su efecto sobre la morbimortalidad en este grupo de pacientes (nivel de evidencia moderado, grado de recomendación débil). Considerar el tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis, especialmente en pacientes con disfunción renal grave concomitante (nivel de evidencia moderado, grado de recomendación débil). HIPONATREMIA Y CIRROSIS • • • • • • La hiponatremia es un problema frecuente y relevante. En la cirrosis hepática, la hiponatremia es generalmente bien tolerada. La hiponatremia puede contribuir a la aparición de la encefalopatía hepática y agravarla. La hiponatremia es un factor pronóstico independiente de mortalidad en la cirrosis hepática, tanto antes como después del trasplante hepático. La hiponatremia aguda requiere un tratamiento agresivo debido al riesgo asociado de edema cerebral y muerte. En la hiponatremia crónica el principal riesgo asociado al tratamiento es la desmielinización osmótica, por lo que su corrección debe ser lenta. Los vaptanes son una nueva familia de fármacos útiles en el tratamiento de la hiponatremia crónica: a) Son antagonistas selectivos de los receptores V2 de ADH. b) Son fármacos seguros y eficaces. c) No producen hipernatremia. d) No hay pérdida de respuesta en el tiempo. e) Su suspensión condiciona reaparición de la hiponatremia. HIPERNATREMIA • Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L. Diarrea osmótica, vómitos, aspiración por sonda nasogástrica, fístulas digestivas, ileo, pancreatitis. incremento de las pérdidas insensibles (sudor, fiebre), convulsiones CAUSAS • La causa más frecuente de hipernatremia es la deshidratación. Ocurre sobretodo en pacientes con alteraciones en el mecanismo de la sed o con acceso difícil al agua: ancianos, niños, pacientes psiquiátricos, en coma o con déficits neurológicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Principalmente neurológicas, por deshidratación cerebral. Dependen de la rapidez de instauración y del grado de hipernatremia. • Letargia, debilidad, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y coma. Pueden producirse hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas, especialmente en ancianos. Valores de Na > 180 mEq/L se asocian con alta mortalidad. DIAGNÓSTICO • Anamnesis y exploración física completa. Valorar el estado volémico y el espacio intersticial (edemas, signo del pliegue, estado de las mucosas). • Laboratorio: hemograma, función renal, Na, K, Osm p, así como Na y osmolaridad en orina (preferible orina 24h). • Otras: radiografía de tórax y ECG. • TC craneal: en caso de clínica neurológica severa. TRATAMIENTO • Calcular el déficit de agua y reponerlo en 48-72h • No administrar más del 50% del déficit en las primeras 24h. • Disminuir la osmolaridad plasmática 1-2 mosmol/Kg/h y el Na a 1 mEq/l/h, nunca más de 12 mEq/L el primer día. Es importante monitorizar el Na plasmático durante la corrección. Déficit de agua libre (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual/Na deseado) -1] • Añadir las pérdidas insensibles (500-800 ml). VEC BAJO Primero soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. VEC NORMAL VEC ALTO - Hipodipsia primaria o geriátrica : forzar ingesta de agua. Con función renal normal: Diabetes Insípida Central : En FUROSEMIDA y S. situaciones agudas: DESMOPRESINA, Glucosado al 5% 0,5-2mcg/12-24h (la acción inicio Con función renal inmediato, 15 minutos tras la alterada: Avisar al inyección) Nefrólogo para Diabetes insípida nefrogénica: suspender valorar DIÁLISIS. fármacos responsables (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) y corregir trastornos metabólicos si los hubiere. (el edema En situaciones crónicas: dieta pulmonar hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), es efecto que se potencia al tomar frecuente) diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre • Paciente masculino de 50 años de edad, que acaba de regresar de unos días de descanso con su familia, el día de regreso consumió alimentos en un restaurante del camino. Cuatro horas mas tarde presenta vómito y diarrea profusa; este cuadro clínico persiste por 48 horas, lapso en la cual la ingesta por vía oral fue mínima, manejado con coca-cola y aguas aromáticas. • Examen clínico: temperatura 39.6ºC; FC 110 x min FR 20 PA: 120/70. Letárgico, disminución de la turgencia de la piel y lengua seca. Peso 73 Kg • Laboratorio: – Na: 160 mEq/l; K: 3.0 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; Glucosa: 120 mg/dl; N.Ureico: 20 mg/dl • Def. agua= 0,6 x peso ((Na medido/140)-1)) • En nuestro caso… • déficit de agua = 0,6 x 73 x ((160/140)-1)= 6,2 lt • Solución a infundir: S. salina (0,9%) ya que se encuentra deshidratado. • De este volumen total, se administra la ½ en las primeras 24 3 ltr 500 cc cada 4 hrs, y el resto en las 48 horas siguientes. Debe ser lento