Download TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Nicolás Egea
Residencia Medicina Interna
Hospital Rawson - 2013
OBJETIVOS




Conocer factores de riesgo para TEPA
Interpretar signos y síntomas en
relación a la fisiopatogenia
Uso Racional de Métodos diagnósticos
Momento oportuno de inicio de
tratamiento
Desarrollo:






Introducción y epidemiología
Clasificación
Fisiopatogenia y factores de
riesgo
Clínica
Métodos de Diagnóstico
Estrategias de Diagnóstico
AGUDO
CRONICO
Introducción:



El TEPA es una patología de difícil
diagnóstico.
1/3 de los TEPAs sospechados son reales
y 2/3 de los TEPAs no son sospechados.
La mortalidad del TEPA está dada por:





La severidad del 1º evento embólico
La función cardiorespiratoria del paciente
La reembolia pulmonar
La recidiva conlleva una mortalidad del
25%
El tratamiento disminuye la mortalidad
por recidiva entre un 2-7%.
Epidemiología:






El TEP es la complicación embólica de la trombosis
venosa
Es la 3º causa de morbimortalidad luego del IAM y
el ACV
1 cada 1000 personas/año EEUU presentan TEP
La incidencia de TEP es 130 veces mayor en
pacientes hospitalizados
La incidencia en el paciente internado es del 1-2%
Alrededor del 80% de los TEP provienen de
émbolos de los MMII, que solo se confirman en el
50% de los casos
60-80% pacientes con TVP presentan TEP, incluso
ASINTOMATICO (50%)
Desarrollo:

Introducción y epidemiología
 Clasificación




Fisiopatogenia y factores de
riesgo
Clínica
Métodos de Diagnóstico
Estrategias de Diagnóstico
AGUDO
CRONICO
Patogenia
Embolo situado central
al lumen vascular.
Oclusión
Embolo perifero a la luz
vascular.
Lumen <50%
Recanalización trombo.
Clinica
Signos y síntomas
inmediatos
Signos y síntomas
(disnea) de aparición
tardía
Hipertensión Pulmonar





hipotension arterial (TAS <90mmHg o
caida >40 mmHg mayor 15 minutos)
Aumento PVC
Fallo ventricular derecho agudo
Requirimiento ARM
Aquellos que no cumplen criterios de
masivo
Gases en Sangre
Tipo
Síntomas
PCO2
Porcentaje de
oclusión de la
Arteria Pulmonar
PO2
Ninguno
Leve
Ansiedad
o
taquipnea
<35
<80
30%
<20%
20% al
Ansiedad
Disnea
Submasiv
oo
Moderado
III-IV
Taquipnea
Dolor
toracico
Hemoptisi
s
<35
<60
<30
<50
30% al 50%
Ídem
Severo
o
Masivo
anterior
más
Síncope
Muerte
súbita
>50% o
Variable
Desarrollo:


Introducción y epidemiología
Clasificación
 Fisiopatogenia
de riesgo



y factores
Clínica
Métodos de Diagnóstico
Estrategias de Diagnóstico
Trombosis venosa profunda

Triada de Virchow
• Trauma / cirugia
• Ateroesclerosis
• Cateteres
• Venopuncion
• Valvulopatias
• Irritacion quimica
• IAM
Daño Endotelial
Estasis sanguinea
• inmobilizacion
• Fribilacion auricular
• Insuficiencia venosa
• Obstruccion venosa
• Obesidad
• IAM
• ICC
•Quemaduras
•Trauma / cirugía
•Malignidad (Solidos o
Sanguinea)
•Sepsis
•Embarazo
•Trombofilias
•Estrogenos exogenos / ACO
•Colagenopatias /HIV
Hipercoagulabilidad
Consecuencias
embolia
pulmonar
Hemodinamicas
Respiratorias
Cambios hemodinámicos pulmonares
Hipertensión precapilar
Reducción territorio vascular
Broncoconstricción
Vasoconstricción arteriolar
Vasos colaterales
Anastomosis arteriales broncopulmonares
Shunts AV pulmonares
Cambios flujo sanguíneo
Redistribución de flujo
Cambios circulación
sistémica y cardiaca
Cambios circulación
coronaria
Hipotensión arterial
Taquicardia
Dilatación y sobrecarga VD
Aumento PVC
Cambios VI
Reducción presión gradiente
transcoronaria
Reducción perfusión
miocárdica
Hipotensión aortica
Sobrecarga presión AD
Cambios dinámica
respiratoria
Hiperventilación
Hipertensión arterial
pulmonar
Reducción compliance
Atelectasias
Aumento resistencia vía
aérea
Hipocapnia local
Mediadores inflamatorios
Cambios ventilación
alveolar
Hiperventilación alveolar
Cambios mecánica
respiratoria
Reducción de compliance
dinámica
Cambios capacidad de
difusión
Reducción permeabilidad
membrana
Reducción de la perfusión
Cambios en V/Q
Disminución surfactante
Atelectasias
Broncoconstricción
Genéticos
Factores de
Riesgo
Adquiridos
Transitorios
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Edad avanzada.
Cáncer y QMT
Parálisis o inmovilidad
física.
Obesidad.
Insuficiencia cardiaca o
respiratoria.
Trombofilias congénitas y
adquiridas.
Síndrome Nefrótico.
Trauma.
Várices.
Enfermedad médica aguda.
Inmovilización
Anemia hemolítica
(Falciforme)
Trombocitos
Homocistinuria
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Catéteres venosos.
Embarazo y puerperio.
Reemplazo hormonal.
Enfermedad inflamatoria
intestinal.
Cirugía mayor o
traumatológica.
Tabaquismo.
Hemoglobinuria
Paroxistica Nocturna
Desórdenes
mielopoliferativos.
Trauma
TEP TVP previo
Trombocitopenia asociada
a heparina
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Factores de Riesgo (PIOPED II)










Viaje > 4hs
Cirugía últimos 3 meses
Malignidad
Antecedente o tromboflebitis actual
Trauma MMII o pelvis en ultimos 3 meses
Cataterismo venoso central ultimos 3 meses
ACV, paresia o plejia
TEPA previo
ICC
EPOC
Stein PD, et al. Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism. The New England Journal of Medicine. 2006. 354:2317-2327.
Desarrollo:



Introducción y epidemiología
Clasificación
Fisiopatogenia y factores de
riesgo
 Clínica


Métodos de Diagnóstico
Estrategias de Diagnóstico
Clínica:



La Clínica de TEPA
es muy proteiforme.
No hay hallazgos
altamente
específicos en la
mayoría de los
pacientes.
La evaluación se
puede hacer
empíricamente o por
scores validados.
La muerte súbita es la manifestación
clínica inicial en aproximadamente
el 25% de los pacientes con
embolismo pulmonar.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Desarrollo:




Introducción y epidemiología
Clasificación
Fisiopatogenia y factores de
riesgo
Clínica
 Métodos

de Diagnóstico
Estrategias de Diagnóstico
El diagnóstico de TEPA es confuso
porque la presentación clínica puede
ser atípica o estar enmascarada por
otra enfermedad coexistente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256,
september 25, 2003
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Laboratorio
Imágenes
Evaluación de disfunción de VD
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Laboratorio
Imágenes
Evaluación de disfunción de VD
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29(18):2276-2315.
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29(18):2276-2315.
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Laboratorio
Imágenes
Evaluación de disfunción de VD
Laboratorio
o Leucocitosis leve
o Elevación LDH, GOT, VSG
o Gases Arteriales
o Hipoxemia, hipo/hipercapnia, alcalosis
respiratoria/acidosis metabólica
o Son de escasa utilidad para realizar diagnostico
Laboratorio
Laboratorio

METODO: ELISA RAPIDO CUANTITATIVO



Score de Wells ≤4 con DD (-)  descarta TEPA


Valor normal: < 500 ng/ml
Menos útil en pacientes >80 años, hospitalizados,
neoplasias, embarazo o Insuficiencia renal crónica.
Sensibilidad 90%, Especificidad 40%  alto valor
predictivo negativo
NO utilizar DD cuando sospecha clínica o Score
de wells sean elevados.
Laboratorio




S 60% E 62%  método no útil
BPN > 100 pg/ml ó NT-proBNP > 600 ng/ml
tienen mortalidad 6-16 veces mayor
Elevada en 30 a50 % pacientes.
No útil para dx.
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Laboratorio
Imágenes
Evaluación de disfunción de VD
Imágenes



No es un método de diagnóstico en sí
Complementa a la clínica
Los datos patognomónicos son:




Joroba de Hampton
Signo de Westermark
Altamente específicos poco sensibles
La imagen más común es la atelectasia
Imágenes





Se basa en la demostración de una diferencia entre la
ventilación y la perfusión pulmonar
Es el método por imágenes de mayor antigüedad
después de la arteriografía
Tiene una elevada especificidad pero la sensibilidad es
del 50%
El defecto es la accesibilidad y los costos del estudio
Recomendado cuando no se dispone TC o
contraindicacion TC o alergia a contrastes iodados
Imágenes




Se basa en la demostración de un émbolo arterial luego
con la colocación de contraste EV
Es el método por imágenes de excelencia en la
actualidad
Tiene una elevada especificidad y la sensibilidad es del
80%
El defecto es que el personal debe estar altamente
entrenado
Imágenes



Comparado con centellograma V/Q no es inferior
Cuando TC negativa y probabilidad clínica
baja/moderada <2% ptes presentaran TEPA en los
siguientes 3 meses
Momento de realización TC:



1 semana 60%
2-4 semanas  25-50%
> 4 semanas  20%
Imágenes





Se basa en la demostración del émbolo por medio de
contraste directamente inyectado en la vasculatura
pulmonar
Es el Gold Estándar para el diagnóstico de TEP
Es un método invasivo, con una mortalidad menor al
1%
Es de alta accesibilidad
VPP: 100% VPN >90%
Imágenes

Demostrar trombosis venosa



Venas no compresibles
Trombo
En 2/3 pacientes con TEPA no se logra observar TVP

UN ECODOPPLER VENOSO NEGATIVO NO DESCARTA TVP
Imágenes

El diagnóstico puede
exigir una flebografía,
particularmente en
pacientes con alta
probabilidad clínica pero
ecografía negativa
El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma edición.
2001. Ed Mc Graw-Hill Interamericana
Evaluación de probabilidad pretest (CLINICA)
Laboratorio
Imágenes
Evaluación de disfunción de VD
Evaluación de disfunción de VD



No es un método de diagnóstico en sí
Los datos patognomónicos son:
 S1-Q3-T3
Otros hallazgos
 Arritmias auriculares (T. sinusal, FA, TPSV)
 BCRD, desviacion eje QRS a la derecha
 Ondas Q diafragmaticas. Ondas T negativas
precordiales
 Onda P Pulmonar
Evaluación de disfunción de VD

Se basa en:




Signos directos: la demostración del
émbolo en la AP o VD
Signos indirectos: demostración de
sobrecarga aguda del VD
Es un método de poco valor en
comparación con los métodos antes
estudiados
Su mayor utilidad es para el paciente
inestable, sin un diagnóstico definido
Los biomarcadores cardíacos
elevados se correlacionan con la
disfunción del VD, son predictores
de mortalidad temprana.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
Desarrollo:





Introducción y epidemiología
Clasificación
Fisiopatogenia y factores de
riesgo
Clínica
Métodos de Diagnóstico
 Estrategias
de Diagnóstico
Agnelli G., Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TRATAMIENTO




Anticoagulación
Fibrinoliticos
Embolectomía
Cirugía
TRATAMIENTO
HEPARINA NO FRACCIONADA

Heparina sódica por vía
intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de
peso, seguido de 18 UI/kg en
perfusión contínua) determinar KPTT
a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5
a 2.5 veces el valor control).
Suspender la heparina despues de al
menos 4-5 días de tto combinado con
ACO y cuando el RIN esté en el rango
deseado durante 2 días consecutivos
TRATAMIENTO
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
La HBPM es tan efectiva como la
heparina no fraccionada contínua,
ofrece mejor perfil de seguridad y
puede ser utilizada en tto
ambulatorio. No se necesitan
controles de laboratorio excepto en
situaciones especiales (factor Xa).
Indicación como tto inicial en ETV no
complicada.
TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES
•
•
•
•
•
Hemorragia activa severa
Hipersensibilidad a la heparina
Trombocitopenia inducida por
heparina
Tto con trombolíticos en las últimas
24 hs.
Hemorragia intracraneal reciente
TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES
ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente
• Endocarditis bacteriana
• Diátesis hemorrágica
• Tto con antiplaquetarios
• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas
• ACV hemorrágico
• PostQx cerebral, columna u oftalmológico
• HTA no controlada
• Retinopatía diabética
El sangrado severo por Heparina no
fraccionada debe ser tratado con
Protamina, terapia transfusional y
de soporte.
1 mg de Protamina antagoniza
100 UI de heparina no
fraccionada.
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES ORALES
WARFARINA (Aldocumar®): 5mg/día
ACENOCUMAROL (Sintrom®):
2-3 mg/día
(durante 4-5 días solapado con la heparina
hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días
seguidos).
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES ORALES
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
• Alergia o intolerancia
• Hemorragia activa o reciente (evaluar
riesgo beneficio)
• Embarazo
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTES ORALES
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO
• Alteraciones conocidas de la coagulación
• Trombocitopenia (menor a 50000)
• Imposibilidad de mantener un control adecuado
• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año
previo o acompañadas de lesiones)
• Alcoholismo
• HTA no controlada
• Uso diario de AINES
• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.
Profilaxis
Mecanica



Deambulación Precoz
Vendas Elásticas
Compresión Neumática Intermitente
Profilaxis
Farmacológica
TEPA
PROFILAXIS DE TEV
Pacientes de Clínica Médica
 HNF 5000 UI sc cada 8 hs.
 Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
 Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs
 Medias de compresión. Compresión neumática
intermitente para pacientes con contraindicación de
anticoagulación.
 Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica
para pacientes de alto riesgo.
 Considerar ecografía de miembros inferiores para
pacientes en UTI
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.
2006;114:e42-e47.
TEPA
CONDICIÓN
PROFILAXIS
Cirugía general
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Cirugía ortopédica
Warfarina (RIN 2-3)
Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs
Cirugía oncológica
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Cirugía torácica
HNF 5000 UI sc cada 8 hs
Medias de compresión. Compresión neumática
intermitente
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42e47.
PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO
W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.
Situación clínica
Recomendación
Grado de
evidencia
ICC, Enfermedad respiratoria,
Ptes. En UTI
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo moderado
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
1A
1A
Ptes de Cirugía riesgo alto
(Urológicas y ginecológicas)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A
1A
1C
Artroplastias
(Continuar por 10 días luego de
la cirugía)
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1A
1A
1A
Fractura de cadera
HNF 5000 UI c/8hs ó
HBPM + 3400 U c/24 hs
ACO (RIN 2.5)
1B
1A
2B
Politraumatizados
HNF 5000 UI c/12 hs ó
HBPM – 3400 U c/24 hs
Más medios físicos
1A