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Universidad Rómulo Gallegos
Area Ciencias de la Salud
Programa Medicina
Dpto Ciencias Funcionales
Cátedra Fisiopatologia
Diagnóstico y
Tratamiento de la
Insuficiencia
Cardiaca Congestiva
Dr. Rafael Pérez García
Unidad de cardiología- Hospital Ranuárez
Policlínica San Juan - SJM
Insuficiencia Cardiaca
(IC) Definición
En condiciones normales, el corazón recibe sangre a baja
presión de llenado durante la diástole, y luego la eyecta a
una presión mayor durante la sístole.
La IC puede ser definida como un complejo síndrome
resultante de cualquier trastorno cardíaco funcional
o estructural que altera la capacidad del ventrículo
para llenarse con ó eyectar (sangre)…
…y por ello, es incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno
venoso
IC: Incidencia y
Prevalencia
 Prevalencia


Mundial, 22 millones1
Estados Unidos, 5 millones2
 Incidencia
Mundial, 2 millones casos nuevos anualmente1
 Estados Unidos, 500,000 casos nuevos
anualmente2
 IC afecta 10 de cada 1,000 > 65 años en los U.S.2

1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.
2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
Etiología de la IC
¿Qué causa IC ?

La pérdida de una cantidad crítica de miocardio
funcionante después de una lesión al corazón debido
a:







Enfermedad cardíaca isquémica
Hipertensión
Miocardiopatía Idiopática
Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de
Chagas)
Toxinas (e.g., alcohol, drogas citotóxicas)
Enfermedad Valvular
Arritmias prolongadas
FISIOLOGIA CV
Función Ventricular (FV)
Gasto Cardíaco:
Cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en
un minuto = VL (60-100ml) x FC (72) = 4 - 8 L/min
Fracción de Eyección:
Fracción (de sangre eyectada por el ventrículo) del
total con que se llena = VL / VDF, (expresada en %)
70 cc / 100 cc = 0,7 = 70% (VN: 55-75%)
Distensibilidad:
Propiedad del miocardio de aumentar su volumen
generando pocos cambios de presión (PDFVI)
Determinantes de la FV
Contractilidad
Poscarga
Precarga
Volumen
Latido
• Contracción sinérgica VI
• Integridad de la pared
• Competencia valvular
Frec. Card
Gasto Cardíaco
FISIOPATOLOGÍA
DE LA IC
TIPOS FISIOPATOLÓGICOS DE IC
Disfunción Sistólica
ALTERADA:
Contracción / eyección
FE: <40%
70%
Disfunción Diastólica
ALTERADA:
Relajación / llenado
FE: > 40%
30%
Evolución clínica y tratamiento diferentes
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200
Disfunción VI Diastólica
15 mmHg
ALTERADA:
Relajación / llenado
FE: > 40%
30%
PDF
Relajación
Relajación
Normal
Normal
6 mmHg
100 ml
VDF
Disfunción VI Sistólica
Causas y Consecuencias
Sobrecarga
de volumen
Sobrecarga
de presión
Pérdida de
miocardio
Contractilidad
alterada
Disfunción VI
FE < 40%
 Volumen Sistólico final
Gasto
Cardíaco
Hipoperfusión
 Volumen Diastólico final
Congestión Pulmonar
Consecuencias del
Descenso de la P.A.M.
 Gasto Cardíaco
x
Resistencia Periférica Total
=
 Presión Arterial Media (PAM)
Mecanismos
Compensatorios

Mecanismo de Frank - Starling

Activación Neurohormonal

Remodelación Ventricular
Mecanismos Compensatorios
Mecanismo Frank-Starling
a. En reposo, no IC
b. IC por disfunción
VI sistólica
c. IC Avanzada
Demasiado de lo bueno es malo
Mecanismos Compensatorios
Remodelado
Ventricular
Se refiere a las alteraciones en su tamaño, forma,
estructura y función, inducidas por el estrés
hemodinámico crónico, sufrido por el corazón
insuficiente
Volumen
Forma
Masa
Composición
Volumen
Forma
Masa
Composición
Stres de pared
Fibrosis
Apoptosis
Demasiado de lo bueno es malo
Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction
delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Mecanismos Compensatorios
Activación Neurohormonal
Muchos sistemas hormonales están comprometidos
en el mantenimiento normal del sistema cv, incluyendo:
(SV x HR) x TPR
= MAP
Demasiado de lo bueno es malo
Estimulación Neurohormonal
Compensatoria: Resumen
Gasto Cardiaco Disminuido
Sistema Reninaangiotensina-aldost
Sistema Nervioso
Simpático
Contractilidad
Frec
Cardiaca
Vasoconstricción
Arteriolar
+
+
 Volumen
Latido
Volumen Circulante
Venosa
Mantener
presión
sanguínea
Gasto
Cardiaco
Hormona Antidiurética
(vasopresina)
Retorno Venoso al
corazón
( precarga)
-
Edema Periférico
y congestión
pulmonar
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq.
PERFUSION RENAL ↓
PERFUSION ↓
GCVI ↓
❶
VI ↓
RAA ↑
NaCl ↑– H2 O ↑
VOLEMIA ↑
DISTENSIÓN AURIC ↑
ARGININA
VASOPRESINA
(RESIST PERIF) ↑
ALTERC BARORRECEPT AURIC
PDFVI ↑
PRESION AI ↑
VENTILACIÓN / DIFUSION ↓
PRESION VCP↑
VASOCONSTRICCION
PRESION ARTERIAL
PULMONAR ↑
PVCP ↑ > 25 mmHg
RADIO VASO ↓
EDEMA PARED VASC.
DISTENSION
VASCULAR
PULMONAR↑
EDEMA
INTERSTICIAL
RECEPTORES
YUXTACAPILARES↑
P2 ↑
REFLEJO
HERING-BREUER ↑
C. RESPIRATORIO
TRABAJO MS
RESPIRATOR ↑
DISNEA
De esfuerzo
Ortopnea
Dis Par Noct
COMPLIANCE PULMONAR ↓
CREPITANTES
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq.
VI ↓
❷
R3
ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO IZQUIERCO
GC ↓
PERFUSION ↓
PERFUSIÓN RENAL ↓
RAAI ↑
NaCL – H2 O ↑
VOLEMIA ↑
PDFVI ↑
TENSIÓN DE LA PARED
DEL VI ↑
HIPERTROFIA Y DILATACIÓN
APEX DESPLAZADO
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq.
❸
VI ↓
GCVI ↓
PERFUSIÓN TISULAR ↓
SNA ↑
CATECOLAMINAS ADRENALES
(Liberación y síntesis) ↑
CATECOLAMINAS SÉRICAS ↑
TAQUICARDIA
PALIDEZ
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIOLAR
PERIFÉRICA
NICTURIA
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq.
❹
VI ↓
GCVI ↓
DISNEA
ACIDOSIS CENTRO RESPIRATORIO
PERFUSIÓN TISULAR ↓
HIPOXIA
MUSCULAR
METABOLISMO
ANAERÓBICO ↑
HIPOXIA DEL CENTRO RESPIRATORIO
FATIGA MUSCULAR
RESPIRACIÓN DE
CHEYNE - STOKES
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Izq.
FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA DETERIORADA
RESISTENCIA
VASCULAR SISTÉMICA
↑ PRESIÓN DE LLENADO DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
EDEMA
PERIFÉRICO
ACIDOSIS
METABOLISMO
ANAERÓBICO ↑
↑VOLEMIA
↓ GASTO CARDÍACO
VOLUMEN LATIDO
↑RETENCIÓN
Na Cl – H2 O
⌒
POSTCARGA
(IMPEDANCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA)
❺
↓PERFUSIÓN RENAL
VASOCONSTRICCIÓN ANTERIOR
REFLEJA
[
↑ RENINA
↑ ANGIONTENSINA II
↑ ALDOSTERONA
↑ VASOPRESINA
]
Círculo Vicioso de la I.C.
Disfunción VI
Trabajo cardiaco Aumentado
(Aumenta la pre y poscarga)
Gasto Cardiaco Aumentado (via
contractilidad y frec card aumentada)
Presión sanguínea aumentada (via vasoconstricción
y volumen sanguíneo aumentados)
Gasto Cardiaco Disminuido
y
Presión Sanguínea Disminuida
Mecanismo Frank-Starling
Remodelado
Activación Neurohormonal
La analogía con el burro
Nuestro Corazón
Nuestro Cuerpo
La disfunción Ventricular limita su capacidad
para realizar nuestras actividades diarias…
Disfunción Ventricular Izq
Sistólica y Diastólica
↑ PAI, HVCP, CONGESTIÓN PULMONAR
Síntomas







Disnea en
Ejercicio
Disnea
Paroxística
Nocturna
Taquicardia
Tos
Hemoptisis
Signos Físicos




F. E.
> 40% <
Iguales manifestaciones
Crepitantes
Edema Pulmonar
Galope S3
Efusión Pleural
Respiración
Cheyne-Stokes
Falla Ventricular Derecha
Sistólica y Diastólica
↑ PAD, Venas Cavas, Congestión sistémica

Síntomas

Dolor
abdominal
Signos Físicos




Anorexia

Náusea

Hinchado


Edema Periférico
Distensión Venosa
Yugular
Reflujo AbdominalYugular
Hepatomegalia
FISIOPATOLOGÍA – I.C.Der.
R3
ALTERACIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DEL VD
VD ↓
LATIDO SISTÓLICO
PARAESTERNAL IZQUIERDO
TENSIÓN DE PARED DE VD
HIPERTROFIA EXCÉNTRICA ↑
FATIGA
GASTO CARDÍACO
VENTRICULAR IZQUIERDO ↓
GCVD ↓
SÍNCOPE
INGURGITACIÓN YUGULAR
CONGESTIÓN
VENOSA
SISTÉMICA
REFLUJO HEPATO-YUGULAR
HEPATOMEGALIA
DOLOR
HIP. DERECHO
ESPLENOMEGALIA
PRESIÓN
HIDROSTÁTICA
VENOSA ↑
EDEMA INTERSTICIAL
ASCITIS
HIDROTORAX
DISNEA
EDEMA PERIFÉRICO
EDEMA GASTRO
INTESTINAL
ANOREXIA
Muchas Gracias
por su atención !!!
¿ De qué se reirá el burro ?
Respuesta Neuro hormonal a
la Disfunción VI
Inicialmente adaptativa, Deletérea si Sostenida
Respuesta
Efectos a corto Efectos a largo
plazo
plazo
Retención de sal y agua
Aumento de precarga
Congestión pulmonar,
Anasarca
Vasoconstricción
Mantiene la PA para
perfundir órganos vitales
Exacerba la disfunción de
bomba (poscarga excesiva),
aumenta el gasto de energía
cardiaca
Estimulación Simpática
Aumenta la FC y la
eyección
Aumenta el gasto de energía
Jaski, B, MD: Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach
Otras Neurohormonas
Péptidos Natriuréticos:
Péptido Natriurético Auricular
Péptido Natriurético Cerebral
Péptido Natriurético tipo C
Mediadores de IC:
Citoquinas:
Factor de necrosis tumoral (FNT) alfa
Interleukina 1- alfa
Interleukina – 2
Interleukina – 6
Interferón - alfa
Sustancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio
Factores relajantes derivados del endotelio:
Vasodilatadoras: ON, Bradiquininas, Prostaciclinas
Factores constrictores derivados del endotelio:
Vasoconstrictores: Endotelina I
Bases Hemodinámicas de
los síntomas de la IC
PDFVI 
Presión AI 
Presión Capilar Pulmonar 
Congestión Pulmonar
Disnea
Mecanismos Compensatorios:
Sistema Nervioso Simpático
PAM Disminuida
Sistema Nervioso Simpático
 Contractilidad
Taquicardia
Vasoconstricción
PAM = (VL x FC) x RPT
Activación Simpática en la IC
SNC  estimulación simpática
 Actividad
Simpática Cardiaca
1receptores
2receptorse
1receptores
Toxicidad Miocárdica
↑ Arritmias
 Actividad Simpática
a los riñones
+ vasculatura periférica
1-
Activación
of SRA
Vasoconstricción
Retención Sodio
Progresión Enfermedad
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
1-
Mecanismos Compensatorios:
Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Angiotensinógeno
Renina
Enzima Convertidora
Angiotensina
Angiotensina I
Angiotensina II
Receptor AT I
Vasoconstricción
Stress Oxidativo
Crecim. Cell
Remodelado Vascular
Remodelado VI
Proteinuria
Mecanismos Compensatorios:
Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
( Perfusión renal)
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Retención
Sal-agua,
Sed
↑ Actividad
Simpática
Vasoconstricción
(VL x FC) x RPT = PAM
Mecanismos Compensatorios:
Activación Neurohormonal Vasopresina
Presión Sanguínea Sistémica Disminuida
Baroreceptores Centrales
-
Presión Sanguínea Sistémica Aumentada
Vasoconstricción
Estimulación del hipotálamo, que produce…
Liberación de vasopresina por la gland pituitaria
Clasificación Funcional
NYHA
Clase I:
No síntomas con la actividad ordinaria
Clase II:
Leve limitación de la actividad física: normal en
reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga, palpitación,
disnea o angina.
Clase III: Marcada limitación para actividad física: normal en
reposo, pero la actividad física menos que ordinaria resulta en
fatiga,palpitación, disnea o angina.
Class IV: Incapaz de realizar cualquier actividad física sin
malestar. Los síntomas de IC pueden estar presentes aún en
reposo.
Clasificación de la IC:
evolución y progresión
4
estadíos de IC (Guías ACC/AHA):
Estadío A: Paciente en alto riesgo de desarrollar
IC, sin daño cardíaco estructural
Estadío B: Paciente con daño cardíaco estructural,
sin síntomas de IC
Estadío C: Paciente con síntomas presentes o
pasados de IC, asociados a enfermedad cardíaca
estructural
Estadío D: Paciente con enfermedad cardiaca final
que requiere tratamiento especializado.
Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult, 2001