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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
Capítulo 68
Aparato
reproductor femenino
SECCIÓN IX
ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
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SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA
Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-1 Anatomía funcional del aparato reproductor femenino.
A) los órganos reproductores femeninos incluyen ovarios, útero, trompas de Falopio y glándulas mamarias.
Los ovarios consisten de una corteza externa que contiene folículos de diferentes tamaños y sus residuos que
sufren apoptosis, insertos en tejido conjuntivo. Las trompas de Falopio se extienden desde cada uno de los
ángulos superiores del útero y consisten en istmo, ampolla e infundíbulo, los cuales se abren hacia la cavidad
abdominal y son rodeados por fimbrias ováricas y se unen al ovario. Los cilios de la cubierta epitelial de las
trompas de Falopio contribuyen a la orientación de los movimientos de los espermatozoides, colaborando en
la fertilización y facilitando el movimiento del cigoto (ovulo fertilizado) hasta el útero para la implantación y
desarrollo fetal.
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-1 (continuación) B) El ovario contiene
ovocitos en diferentes etapas de desarrollo. Después
de la ovulación, el folículo se convierte en cuerpo
lúteo el cual contribuye a la producción de hormonas
durante las etapas iniciales del embarazo. C) La mama
está organizada en lóbulos constituida por lobulillos,
unidos por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y
conductos. Los lóbulos consisten de grupos de
alveolos redondeados que vierten su contenido en
conductos lactiferos excretores y se unen para formar
conductos de mayor tamaño, que consisten en fibras
elásticas longitudinales y transversales, estos
conductos convergen hacia la areola, por debajo de la
cual se forman dilataciones ampollosas, que actúan
como reservorios para la leche. (A Modificada con
autorizacion de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd
ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010. B.
Modificada con autorizacion de Curtis O Byer, Louis W
Shainberg, Grace Galliano, Louis Shainberg.
Dimensions in Human Sexuality. 6th ed. McGraw-Hill;
2001. C. Modificada con autorizacion de Gray H.
Anatomy of the Human Body. 20th ed; 1918.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-2 Las células de la teca y de la granulosa
coordinan la producción de estrógenos. La secreción
de estradiol por el folículo dominante requiere la
cooperación entre las células de la teca, que sintetizan
androstenediona y testosterona; y las células de la
granulosa de los folículos maduros, que convierte los
andrógenos a estradiol y estrona. La síntesis de
andrógenos en las células de la teca ocasiona la
actividad de tres enzimas: enzima desdoblada de la
cadena lateral de colesterol (P450scc), 17βhidroxilasa-liasa (P450C17) y 3β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (3β-HSD).
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FIGURA 68-2 (continuación) La hormona luteinizante
(LH) estimula la vía esteroidógena dando origen a la
formación de androstenediona en las células de la
teca. En las células de la granulosa, la enzima 17βhidroxiesteroide deshidrogenasa transforma la
androstenediona a testosterona en los folículos en
etapa primaria. En folículos maduros, la hormona
foliculoestimulante (FSH) estimula la actividad de
aromatasa, con lo que transforma la testosterona en
17β-estradiol. AC, adenilatociclasa; PLCβ, fosfolipasa
Cβ; PI-4,5P2, fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato; ATP,
trifosfato de adenosina; cAMP, monofosfato cíclico de
adenosina; DAG, diacilglicerol; IP3,inositol 1,4,5trifosfato; PKA, proteincinasa A; PKC, proteincinasa C.
(Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical,
2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-3 Eje hipotálamo-hipófisis-ovario. La
síntesis y liberación de gonadotropinas y la
expresión diferencial se encuentran bajo control
por retroalimentación positiva y negativa por las
hormonas esteroides ováricas y hormonas
peptídicas. Las hormonas ováricas pueden
disminuir la liberación de gonadotropinas al
modular la frecuencia de los pulsos de hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) del
hipotálamo y al afectar la capacidad de GnRH para
estimular la secreción de gonadotropinas de la
hipófisis misma. El estradiol incrementa la
hormona luteinizante (LH) e inhibe la liberación
de la hormona foliculoestimulante (FSH), mientras
las inhibinas A y B (hormonas glucoproteínicas
gonadales) reducen la secreción de FSH. Después
de la ovulación, predomina la producción ovárica
de progesterona. La progesterona incrementa la
actividad opioide hipotalámica y reduce la
secreción de pulsos de GnRH, lo que favorece la
producción de FSH y disminuye la liberación de
LH.
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FIGURA 68-3 (continuación) La inhibina B alcanzó
su máximo en etapas tempranas de la fase folicular,
mientras que la inhibina A alcanza su máximo a
mitad de la fase lútea. El incremento en las
concentraciones de inhibina B en la fase folicular
media actúa en las células gonadotrofas hipofi
sarias para desactivar la señalización por activina y
suprimir la biosíntesis de FSH desde las
concentraciones foliculares tempranas. También
evita la aparición de grandes elevaciones de FSH en
respuesta a la retroalimentación positiva inducida
por los estrógenos sobre los pulsos de GnRH. La
disminución en la activina A al final de la fase lútea
crea un ambiente en el cual se incrementan de
nuevo las concentraciones de FSH. Varios factores
periféricos y del sistema nervioso central pueden
alterar la liberación de GnRH. NE, norepinefrina;
NPY, neuropéptido Y; IL-1, interleucina-1; GABA,
ácido γ-aminobutírico; DA, dopamina. (Modificada
con autorización de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical,
2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-4 Eventos hormonales
durante el ciclo ovárico y endometrial.
Concentraciones plasmáticas de FSH,
estrógenos, LH y progesterona durante el
ciclo menstrual humano y los cambios
proliferativos y secretores
correspondientes en el endometrio en el
desarrollo de los folículos ováricos,
ovulación y formación del cuerpo lúteo.
(Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey
CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York:
McGraw- Hill, 2009).
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-5 Crecimiento y desarrollo foliculares. La foliculogénesis o la formación de folículo dominante, consta
de dos etapas: el periodo independiente de gonadotropinas (preantral) y el periodo dependiente de
gonadotropinas (antral o de DeGraaf). El crecimiento folicular primordial hasta la etapa antral ocurre durante la vida
fetal y lactancia y es independiente de las gonadotropinas. El desarrollo fi nal del crecimiento folicular, en el cual los
folículos antrales se protegen de la apoptosis, inicia casi 85 días antes de la ovulación. Se reclutó un folículo
dominante en la fase lútea del ciclo que precede a la ovulación.
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-5 (continuación) Mientras más
grandes, los folículos más maduros se llenan con
un líquido transparente rico en albúmina, que
consiste en una cubierta fibrovascular externa,
conectada con estroma circundante del ovario por
una red de vasos sanguíneos y por una cubierta
interna, que consiste en varias capas de células
nucleares (células de la granulosa) fijas en la zona
pelúcida, una glucoproteína rica en material de
eosinófilos que rodea al ovocito. La zona pelúcida
forma la corona radiada, que cerca del momento
de la ovulación se separa de las células de la
granulosa y es expulsada junto con el ovocito
durante la ovulación. La ovulación consiste en la
rotura de la pared folicular en la superficie del
ovario, la liberación del ovocito y de la corona
radiada hacia la cavidad peritoneal. ATR, folículos
atréticos; LH, hormona luteinizante; FSH, hormona
foliculoestimulante; Óvulo, ovulación; M, fase
menstrual. (Modificada con autorización de
Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New
York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-6 Fertilización y migración del embrión.
El espermatozoide se une a la zona pelúcida e inicia la
reacción del acrosoma, liberando su contenido
enzimático, que es necesario para la penetración de la
zona pelúcida. Además, los gránulos corticales en el óvulo
liberan su contenido, evitando que múltiples
espermatozoides fertilicen un solo óvulo. Una vez que el
espermatozoide penetra la zona pelúcida e inicia la
entrada al espacio perivitelino, el espermatozoide se
reposiciona desde su orientación original con unión en la
punta de la cabeza, para unirse en una posición ecuatorial
o lateral, que conduce a la fusión con la membrana
plasmática del huevo y formación del cigoto. Esto lleva a
completar la división meiótica y el inicio de las divisiones
mitóticas, mientras que el cigoto es impulsado a través de
las trompas de Falopio por medio de movimientos
similares mediante contracciones rítmicas de las paredes
del músculo liso y del epitelio. El embrión penetra a la
cavidad uterina (donde ocurre la implantación) en forma
de blastocisto, para el cuarto día después de la
fertilización. (Modificada con autorización de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-7 Destino metabólico de la
progesterona y estrógenos. La progesterona
y estrógenos se derivan principalmente en el
hígado. El estradiol y la androstenediona se
convierten a estrona (un estrógeno débil) en
los tejidos periféricos. La estrona se
convierte en estriol, principalmente en el
hígado. Los estrógenos se metabolizan por
sulfatación o glucuronidación y los
conjugados se eliminan en la orina. Los
estrógenos también pueden metabolizarse a
través de hidroxilación y metilación
subsiguiente para formar catecolestrógenos
y metoxiestrógenos (no se muestran).
(Modificada con autorización de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:
McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-8 Efectos sistémicos de los
estrógenos. Además de sus efectos sobre
los órganos reproductores, los estrógenos
tienen efectos neuroprotectores y reducen
las fluctuaciones del estado de ánimo en
mujeres perimenopáusicas. Los estrógenos
son cardioprotectores y pueden proteger
contra el cáncer de colon además de
poseer efectos vasodilatadores. En el
hígado, los estrógenos estimulan la
captación de lipoproteínas séricas y la
producción de factores de coagulación. Los
estrógenos protegen contra la pérdida
ósea. En la piel incrementa la turgencia
cutánea y la producción de colágeno y
reducen la profundidad de las
arrugas cutáneas. (Reproducida
con autorización de Gruber CJ et
al. Mechanisms of Disease:
production and actions of
estrogens. NEJM. 2002;346:340.
Copyright Massachusetts
Medical Society. Todos los
derechos reservados.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-9 Regulación hormonal del
desarrollo mamario y lactogénesis. El
desarrollo de la glándula mamaria se inicia
en la pubertad a través de acciones del
estradiol y factores de crecimiento y es
regulado durante el embarazo a través de
los efectos de la prolactina y del lactógeno
placentario humano (hPL). A lo largo del
embarazo, la progesterona inhibe la
lactogénesis. Este efecto inhibidor es
eliminado después del parto, cuando la
prolactina actúa sin oposición para
estimular la lactogénesis. A través de refl
ejos neuroendocrinos, la succión estimula
la liberación de oxitocina de la
neurohipófisis, produciendo el
reflejo de descenso de la leche.
GH, hormona del crecimiento;
IGF-1, factor de crecimiento
1 semejante a la insulina;
EGF, factor de crecimiento
epidérmico. (Modificada con
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autorización de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-10 Síntesis de hormonas por la
unidad fetoplacentaria. La producción de
estrógenos por la placenta requiere la
interacción coordinada entre la producción
de hormonas esteroides en las glándulas
suprarrenales fetales y maternas. La placenta
carece de 17α-hidroxilasa y, por tanto, es
incapaz de convertir la progesterona a
estrógenos, o producir andrógenos. Los
andrógenos derivados de las suprarrenales
maternas y fetales (sulfato de
dehidroepiandrosterona, [DHEAS]) son
necesarios para la producción de estrona y
de 17β-estradiol.
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-10 (continuación) El estriol se
sintetiza a través de la aromatización de la
16α-hidroxiandrostenediona derivada del
sulfato de 16α-hidroxiandrostenediona
(16α-OHDEAS) producido por el hígado
fetal y desulfatado en la placenta; el
sulfato de 16α-hidroxiepiandrosterona,
que a su vez se deriva de DHEAS producido
por la glándula suprarrenal fetal. LDL,
lipoproteínas de baja densidad; 16αOHDEAS, 16α-hidroxiepiandrosterona.
(Modificada con autorización de Molina
PE: Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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Capítulo 68. Aparato reproductor femenino
FIGURA 68-11 Cambios en la producción de
gonadotropinas y de hormonas ováricas
relacionadas con el envejecimiento. Las
bajas concentraciones de inhibina B y
estradiol afectan la regulación por
retroalimentación negativa de la liberación
de gonadotropinas, con lo que se
incrementa la producción de FSH y LH. La
producción de androstenediona y
testosterona durante etapas iniciales de la
menopausia continúa, con cierta conversión
a estradiol a través de la actividad del
aromatasa en el tejido adiposo. La
androstenediona derivada de las glándulas
suprarrenales se convierte a estrona,
principalmente en el tejido adiposo.
(Reproducida con autorización de Gruber CJ et al.
Production and actions of estrogens. NEJM.
2002;346:340.)
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