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

AFECCION O ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA AL
HIGADO
CAUSA: - INFECCIOSA (VIRAL, BACTERIANA ETC.
- INMUNOLOGICA (POR AUTOANTICUERPOS)
- TOXICA (ALCOHOL, VENENOS O FARMACOS)
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
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
ENFERMEDAD AGUDA , CRONICA Y DE
MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO.




DESIGNADOS CON LAS LETRAS DEL
ABECEDARIO.
A, B, C, D, E, CON CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS BIEN DEFINIDAS.
EVIDENCIAS
EPIDEMIOLOGICAS
Y
VIROLOGICAS: F, G.
EN COMUN: DAÑAR EL HIGADO PERO
SON DIFERENTES UNOS DE OTROS , NO
DEJAN INMUNIDAD FRENTE A LOS OTROS
Y UNA PERSONA PUEDE PADECER
SUCESIVAMENTE LAS DIFERENTES HEPATITIS
VIRICA.
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HEPATITIS A

VIRUS ARN MIEMBRO DEL GRUPO DE LOS
PICORNAVIRUS DE 27NM CON CAPSULA.
SE
TRASMITE:
CONTACTO
CON
DEPOSICIONES
DE
OTRO
ENFERMO,
CONSUMO ALIMENTOS CONTAMINADOS
Y DEFICIENTEMENTE LAVADOS.

PUEDE AFECTAR A CUALQUIER INDIVIDUO
Y TENER CARÁCTER EPIDEMICO.

EN PAISES DESARROLLADOS AFECTA A
CASOS AISLADOS DE INDIVIDUOS

LAS CONDICIONES DE SANEAMIENTO
AMBIENTAL Y LAS NORMAS DE HIGIENE EN
HOGAR SON LAS FORMAS MAS EFICAZ DE
EVITAR SU DESARROLLO
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
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL.
DE LA HA DEPENDE
SOCIOECONÓMICO
DEL
PAÍS.
EXISTEN
TRES
EPIDEMIOLÓGICOS EN EL MUNDO:
DEL NIVEL
PATRONES

A) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA ALTA (40150/100.000 HAB.).
LA INFECCIÓN PREDOMINA EN LA EDAD
INFANTIL, LA TRANSMISIÓN ES PERSONA A PERSONA Y POR EL AGUA
Y ALIMENTOS.

B) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN POR EL VHA MODERADA
(10-40/100.000
HAB.).
SE
AFECTAN
PREDOMINANTEMENTE
ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES, Y EL CONTAGIO ES PERSONA A
PERSONA Y POR LAS AGUAS Y ALIMENTOS.

C) PAÍSES CON UNA TASA DE INFECCIÓN BAJA (0-10/100.000 HAB.).
LA AFECTACIÓN OCURRE EN ADULTOS JÓVENES Y EL MECANISMO
DE TRANSMISIÓN SE DEBE A VIAJES A PAÍSES DE ENDEMICIDAD ALTA,
PERSONAS CON COMPORTAMIENTOS DE RIESGO Y CONTACTOS
DOMICILIARIOS .
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PREVALENCIA DE LA HEPATITIS “A”
CENTRO Y SUD AMERICA, AFRICA, SUD ESTE ASIA
EUROPA DEL ESTE Y RUSIA
CANADA , EEUU , AUSTRALIA Y EUROPA OCCIDENTAL
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LA POBLACIÓN DE RIESGO SUELE SER NIÑOS O ADOLESCENTES EN
PAÍSES EN DESARROLLO Y DONDE A ESTA EDAD NO SUELE SER GRAVE.
SE ESTIMA QUE MÁS DEL 50% DE LA POBLACIÓN MAYOR DE 40 AÑOS
POSEE ANTICUERPOS IgG CONTRA EL VHA. EN LOS PAÍSES
DESARROLLADOS LA HEPATITIS A EN LA EDAD ADULTA PUEDE SER
GRAVE.
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PERIODO DE INCUBACION: 15 A 30 DIAS.
 80% EN MENORES DE 5 AÑOS.
GENERALMENTE ES ASINTOMATICO O
SINTOMAS INESPECIFICO.
 SU INFECCIOSIDAD DISMINUYE UNA VEZ
QUE LA ICTERICIA SE HACE EVIDENTE.


DURANTE FASE AGUDA, HASTA 6 MESES,
SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgM.
EN FASE CONVALESCENCIA
PREDOMINAN Y SE DETECTAN AC ANTI
HAV DE TIPO IgG QUE CONFIERE
PROTECCION FRENTE A LA REINFECCION
POR ESTE VIRUS.
 NO HAY PORTADORES DE VHA.

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
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



NO ES CONTAGIOSO EN UTERO
NO HAY RIESGO TRANSFUSIONAL
NO ESTA RELACIONADO CON LA HOMOSEXUALIDAD
RARA VEZ OCASIONA HEPATITIS FULMINANTE.
CLINICA:
ANOREXIA Y MALESTAR GENERAL
DOLOR ABDOMINAL FD CON HEPATOMEGALIA (13DIAS)
NAUSEAS O VOMITOS + INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS
FIEBRE QUE CEDE CON LA ICTERICIA (11 DIAS).
COLURIA Y ACOLIA
ELEVACION TRANSAMINASAS.
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DIAGNOSTICO
AISLAMIENTO DEL VIRUS
2.
PRUEBAS SEROLOGICAS PARA ANTICUERPOS ANTI VHA.
3.
ELEVACION TGO Y TGP.
TRATAMIENTO

SINTOMATICO

PROFILAXIA : GAMMAGLOBULINA 0.02CC/Kg IM EN LOS
CONTACTOS 14 DIAS DESPUES

VACUNAS ABSORVIDA EN HIDROXIDO DE ALUMINIO: DE 1 a 17
AÑOS 2 DOSIS DE 720 UE, EN MAYORES 18 AÑOS: 2 DOSIS DE 1440
UE

VACUNAS VIROSOMICA: DOS DOSIS SEPARADAS DE 6 A 12 MESES
1.
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HEPATITIS B (HBV)

VIRUS DE ADN DE LA FAMILIA HEPADNAVIRUS DE 42NM SEMEJANTE
AL VIRUS HERPES POR SU ADN POLIMERASA LOGRA REPLICARSE.
CONTIENE 3 FRACCIONES ANTIGENICAS:
HBcAg: SE EXPRESA SUPERFICIE DE LA NUCLEOCAPSIDE Y ES
CODIFICADO POR GEN C EN SU REGION CENTRAL. NO LO
ENCONTRAMOS EN SUERO PORQUE CARECE DE PEPTIDO
SEÑALIZADOR PARA HACERSE SOLUBLE.
HBsAg: PROTEINA DE ENVOLTURA SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE DEL
VIRION. ES PRODUCTO DEL GEN S, QUE PUEDE TENER VARIOS
GENOTIPOS.
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HBeAg : ES UNA PROTEINA SOLUBLE DE LA NUCLEOCAPSIDE. ES
PRODUCTO DEL GEN C, PERO ESTA VEZ ES CODIFICADO DESDE SU
REGION PRECENTRAL. PUEDE ENCONTRARSE EN SUERO PORQUE SU
SINTESIS SE ASOCIA A UN PEPTIDO SEÑALIZADOR QUE LO FIJA AL
RETICULO ENDOPLASMICO LISO.
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NIVEL DE ENDEMICIDAD SEGÚN PREVALENCIA DE MARCADORES
PARA HBV
ENDEMICIDAD
BAJA
INTERMEDIA
ALTA
PREVALENCIA
HBsAg
<2%
2-7 %
> = 8%
PREVALENCIA
ANTI HB c
<15 %
15 - 40 %
> 40%
INFECCION
NEONATAL
RARA
NO COMUN
COMUN
INFECCION
INFANTIL
RARA
NO COMUN
COMUN
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
NORTE AMERICA
EUROPA
OCCIDENTAL
AUSTRALIA
SUDAMERICA (CONO
SUR)
EUROPA ORIENTAL
MDITERRANEO
ORIENTE MEDIO
CENTRO Y SUD
AMERICA
SUDOESTE ASIATICO
CHINA. AFRICA
ISLAS DEL PACIFICO,
ORIENTE MEDIO
CUENCA
AMAZONICA

LA OMS ESTIMA MAS 2,000 MILLONES
DE
HABITANTES
HAN
SIDO
INFECTADOS POR VIRUS HEPATITIS B
(HVB), DE LOS CUALES 350 MILLONES
SON PORTADORES CRONICOS DEL
ANTIGENO DE SUPERFICIE (HBsAg) Y 5
MILLONES TIENEN HEPATITIS AGUDA .

TRES
CUARTAS
PARTES
DE
POBLACION MUNDIAL VIVEN
ZONAS HIPERENDEMICAS

UN MILLON MUERTES EN UN AÑO POR
HEPATITIS CRONICA ACTIVA ,CIRROSIS
O HEPATOCARCINOMA.
LA
EN
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EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
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DISTRIBUCION DE HEPATITIS B Y DELTA EN EL PERU Y ESTIMACION DE
POBLACION AFECTADA
Fuente : Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2007

ES CAUSA IMPORTANTE DE HEPATITIS
CRÓNICA
Y
CARCINOMA
HEPATOCELULAR EN EL MUNDO,

PERIODO DE INCUBACIÓN DE 45160 DÍAS, CON UNA MEDIA DE 100
DÍAS.

EXISTEN PORTADORES CRONICOS
.
DE VHB :DEFINIDO COMO UNA
PERSONA CON SUERO AgsHB
POSITIVO DURANTE 6 MESES O MAS.

NO SE TRANSMITE POR VIA FECALORAL O POR AGUA.
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
VIAS DE TRANSMISION Y FACTORES
DE RIESGO

PROPAGA
CONTACTO
CON
LA
SANGRE, EL SEMEN, U OTRO LÍQUIDO
CORPORAL
DE
UNA
PERSONA
INFECTADA. EL PRINCIPAL MODO DE
TRANSMISIÓN REFLEJA LA PREVALENCIA
DE LA HEPATITIS B CRÓNICA EN UNA
ZONA DETERMINADA.

VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B
ES COMÚN.

LESIONES
DE
LA
PIEL
CON
HERRAMIENTAS
CONTAMINADAS,
TATUAJES, TRATAMIENTOS COSMÉTICOS,
PELUQUERÍA Y ODONTOLOGÍA
TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y OTROS
PRODUCTOS SANGUÍNEOS

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
CONTACTO ÍNTIMO: CÁRCELES, MANICÓMIOS Y HOSPITALES.

MADRE-HIJO-PERINATAL: MICROTRANSFUSIONES MADRE-HIJO
DURANTE EL PARTO, CONTACTO CON SECRECIONES
INFECTADAS EN EL CANAL DEL PARTO O BIEN INGERIDAS Y A
TRAVÉS DE LA LACTANCIA MATERNA.

EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO SE AFECTA EN EL 75%
DE LOS HIJOS, NO ASÍ CUANDO ES EN EL PRIMER TRIMESTRE.
CUANDO LA MADRE TIENE AgsHB Y Age, SE HACEN
PORTADORES CRÓNICOS EN EL 90% DE LOS CASOS.
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EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA QUE EL
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL VOLUMEN
DE SANGRE ES MENOR.

EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE
0.00004 MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA
0.1MILILITROS.
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VACUNA






DEBE EMPLEARSE A LOS 0,1, Y 6
MESES DE NACIDO 0,5 CC I.M.,
CON REFUERZO A LOS 5 AÑOS DE
APLICADA. (OMS) EN ALTA
ENDEMICIDAD.
AREA DE MEDIANAS Y BAJA
ENDEMICIDAD
ADOLESCENTES
ADULTOS
MAYORES
CON
FACTORES DE RIESGO.
ES ALTAMENTE INMUNOGÉNICA.
CONTIENE PARTÍCULAS DE Ags
ACOPLADAS POR INGENIERÍA
GENÉTICA.
DISPONIBLES ENGERIX B Y Hb VAX.
SE RECOMIENDA HACER UNA
DETERMINACIÓN DE ANTI-SHB
UNA VEZ COMPLETADO EL CICLO.
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CARACTERISTICAS CLINICAS





ENFERMEDAD SUBAGUDA :
ICTERICIA, ANOREXIA, NÁUSEAS Y
MALESTAR GENERAL.
HEPATITIS FATAL FULMINANTE.
1 DE CADA 10 NIÑOS TIENE
ICTERICIA.
ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS
EN EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y
TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN
PERÍODO DE 1 – 2 MESES.
ARTRITIS O ARTRALGIAS DE GRANDES
ARTICULACIONES ACOMPAÑADAS
DE RASH CUTÁNEO, O AFECTARSE
PEQUEÑAS ARTICULACIONES
INTERFALÁNGICAS.
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EVOLUCION CLINICA








ENFERMEDAD
AGUDA
CON
RECUPERACIÓN.
PORTADOR
CRÓNICO
O
HEPATITIS
CRÓNICA 25%.
CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPÁTICA 15 –
30%.
PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO.
ANTIGENEMIA TRANSITORIA SEGUIDA DE
AC INMUNES.
HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: CON Ags
PERMANENTE.
HEPATITIS AGUDA FULMINANTE.
HEPATOCARCINOMA
PRIMARIO
DE
HIGADO
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
EN NUESTRO PAIS SEGÚN LA OPS/OMS EL PROMEDIO ANUAL DE
MUERTES POR CIRROSIS Y HEPATOCARCINOMA PRIMARIO ES DE 4399
Y 419 CASOS (REPORTE 2008) TODAVIA NO HAY UN IMPACTO EN
ESTAS DOS COMPLICACIONES

PORTADORES CRONICOS 500- 700 MIL

EN LATINOAMERICA EL PERU OCUPA EL 1ER LUGAR DE INCIDENCIA
DE CASOS DE CANCER DE HIGADO. LA MAYORIA ESTA ASOCIADAS
AL VIRUS DE HVB.




TRATAMIENTO
NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA
INFECCIÓN AGUDA.
EL INTERFERÓN ES EFICAZ EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS B
CRÓNICA.
HIJOS DE MADRE CON AgsHB: ADMINISTRAR
GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE 0,5 CC I.M. EN LAS
PRIMERAS 12 HORAS DE NACIDO, ADEMÁS DE PRIMERA DOSIS
DE VACUNA.
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HEPATITIS C
HEPATITIS NO-A, NO-B DE TRASMISIÓN PARENTERAL.

VIRUS ARN UNIHELICOIDAL SIMILAR A UN FLAVIVIRUS.
 NO SE DETECTAN SUS ANTICUERPOS RESPECTIVOS POR PRUEBAS DE
ELISA SINO A LOS 4 MESES DESPUÉS DE INICIADA LA ENFERMEDAD.
 PARA DETECTAREL HCV SE UTILIZA LA DETECCION DEL RNA DEL HCV
POR PCR, SIENDO ÚTIL PARA EVALUAR LA RESPUESTA AL
TRATAMIENTO Y TENER CON ELLO UN VALOR PRONÓSTICO.

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EPIDEMIOLOGIA:

LA TRANSMISIÓN : PARENTERAL DE SANGRE
O DE SUS PRODUCTOS.
GRUPOS DE ALTO RIESGO: DROGADICTOS,
TRANSFUNDIDAS CON SANGRE O CON
COMPONENTES DE LA SANGRE (
HEMOFÍLICOS, DREPANOCÍTICOS Y
TALASÉMICOS), TRABAJADORES DE LA SALUD
CON EXPOSICIÓN FRECUENTE A SANGRE Y
PERSONAS CON CONTACTO SEXUAL .

NO SE HA AISLADO DE LA LECHE MATERNA,
SALIVA, SEMEN, SECRECIONES VAGINALES NI
ORINA.

MÁS FRECUENCIA EN ADULTOS,
INFRECUENTE EN NIÑOS MENORES DE 15
AÑOS.
PERIODO INCUBACIÓN DE 2 A 12 SEMANAS
CON UN PROMEDIO DE 7 A 9 SEMANAS.
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EVOLUCION:

CRÓNICA RECURRENTE 80%
RESOLUCIÓN 20%
CIRROSIS 11%
DIAGNOSTICO
PRUEBA SEROLOGICA PARA ANTI-VHC : RNA DEL HCV POR PCR.
ANTICUERPOS ANTI-VHC.
TRATAMIENTO NO TENEMOS VACUNA . INTERFERON Y RIBAVIRINA QUE
CURA EL 50% DELOS PACIENTES QUE TIENEN GENOTIPO 1 Y AL 80-90%
DE LOS QUE TIENEN GENOTIPOS 2 O 3
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PROFILAXIA:
NO SATISFACTÓRIA CON INMUNOGLOBULINA
NO TENEMOS VACUNA .
 LA VACUNA A TENIDO PROBLEMA POR LAS VARIACIONES
GENOTÍPICAS DEL VIRUS YA QUE NO ES ESTRUCTURA FIJA TIENE UNA
APARICIÓN CONTINUA DE NUEVAS ESPECIES.

RECIENTEMENTE SE HA INSTITUIDO UN EXAMEN DE SELECCIÓN DE
SANGRE PARA TRANSFUSIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC CON EL
OBJETO DE PREVENIR LAS HEPATITIS ASOCIADAS A TRANSF.
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HEPATITIS D (HDV)
CONSISTE EN UN FRAGMENTO DE ARN Y EN Ag PROTEICO DELTA
(HDAG), AMBOS CUBIERTOS POR EL AG DE SUPERFICIE DE LA
HEPATITIS B (HBSAG), QUE CONSTITUYE SU ESTRUCTURA CELULAR
CENTRAL.
NECESITA DE LA INFECCIÓN PREVIA POR VHB, QUIEN LE
PROPORCIONA EL AG DE SUPERFICIE QUE FORMA SU CUBIERTA,
SOLO CON ESTE REQUISITO LOGRA SER CAPTADO POR EL
HEPATOCITO Y DESARROLLAR SU ACCIÓN PATÓGENA.

PARTICULA DE 35 A 37NM
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MECANISMOS DE TRANSMISION

INOCULACIÓN PARENTERAL (DROGA), PERCUTANEA O MUCOSA.
SANGRE O SUS PRODUCTOS.
CONTACTO SEXUAL.
INFRECUENTE DE MADRE A RECIÉN NACIDO.
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EPIDEMIOLOGIA
 PUEDE PROVOCAR UNA INFECCIÓN AL MISMO TIEMPO QUE LA
INFECCIÓN INICIAL POR HEPATITIS B (COINFECCIÓN), O PUEDE
INFECTAR A UN INDIVIDUO YA CRÓNICAMENTE INFECTADO POR VHB
(SUPERINFECCIÓN.)

EL PERIODO DE INCUBACIÓN : LA SUPERINFECCIÓN 4 A 8 SEMANAS
Y LA COINFECCIÓN 45 A 160 DÍAS (120 DÍAS).

TIENE 2 PATRONES EPIDEMIOLOGICOS: UNO ASOCIADO CON
DIFUSION NO PARENTERAL DEL VIRUS (TRASMISION PERSONA A
PERSONA)
OTRA ASOCIADO A TRANSMISION PARENTERAL: EE.UU Y EN EL OESTE
DE EUROPA.

REGIONES DE ALTA PREVALENCIA SUR DE ITALIA, ZONAS DEL ESTE DE
EUROPA, AMÉRICA DEL SUR, ÁFRICA Y MEDIO ORIENTE.
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
EN EL PERU PRESENCIA DE VIRUS DELTA: REGION SELVA
COMUNIDADES RURALES Y NATIVAS (6.2 A 13 % ENTRE AQUELLOS
CON ANTECEDENTE DE INFECCION POR HBV Y DE 14 A 53,3% ENTRE
LOS PORTADORES DE HBsAg) ,

VALLES INTERANDINOS COMO ABANCAY, CUENCA DEL RIO
PAMPAS Y HUANTA (PREVALENCIA 14% DE HVD EN ESCOLARES
APARENTEMENTE SANOS, 17% DE LOS QUE TUVIERON INFECCION
POR HBV Y 56.5 % TIENEN MARCADORES PARA HDV EN LOS
PORTADORES DE HBsAG)
CARACTERISTICAS

LA COMBINACIÓN VHB-VHD : TOXICÓMANOS ALCANZA HASTA 50%
Y EN HEMOFÍLICOS 80%.
ESTA COMBINACIÓN : HEPATITIS FULMINANTE O CIRROCIS EN UN 80%
O HEPATITIS CRÓNICA EN UN 90%.
ANTÍGENO DELTA SIGUE EL CURSO CRONOLÓGICO DEL ANTÍGENO
DE SUPERFICIE.

UNA PERSONA INFECTADA CON HEPATITIS B Y ES PORTADORA DE LA
HEPATITIS D, ES IMPOSIBLE EVITAR LA INFECCIÓN YA QUE EL AC VHD
NO ES NEUTRALIZANTE NI EVITA LA INFECCIÓN, POR LO QUE IMPIDE
UTILIZAR LA INMUNOGLOBULINA.
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DIAGNOSTICO

PRUEBA PARA ANTICUERPOS IGM
ESPECÍFICOS ANTI-VHD Y PARA
ANTÍGENOS DELTA (AG HEPATITIS D.)

LA AUSENCIA DE MARCADORES DE
INFECCIÓN AGUDA POR HEPATITIS B EN
UN PACIENTE CON INFECCIÓN POR
VHD SUGIERE QUE LA PERSONA ES UN
PORTADOR DE AGSHB.

MEDIDAS DE CONTROL
SIMILARES A LA INFECCIÓN POR VHB.
LA PREVENCIÓN POR LA HEPATITIS B
MEDIANTE LA VACUNA ES LA MANERA
MÁS IMPORTANTE PARA CONTROLAR LA
INFECCIÓN POR VHD.
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HEPATITIS E (HEV)



VIRUS ARN PEQUEÑO (27 A 30 NM DE DIÁMETRO)
CALICIVIRUS CON CAPACIDAD DE TRANSMISIÓN ENTERICA.
MECANISMO TRASMISIÓN DE PERSONA A PERSONA POR VÍA FECAL-ORAL
(ALIMENTOS Y BEBIDAS CONTAMINADAS.)


MAS FRECUENTE EN ÁFRICA, ASIA Y CHINA
EPIDEMIAS EN TIEMPOS DE LLUVIAS POR CONTAMINACIÓN DE LAS AGUAS
DE CONSUMO.


PERIODO DE INCUBACIÓN 15 A 60 DÍAS CON UN PROMEDIO DE 40 DÍAS
ES MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS CON UNA ALTA
MORTALIDAD EN EMBARAZADAS.
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
CLÍNICA
ENFERMEDAD AGUDA CON ICTERICIA
ANOREXIA
FIEBRE
DECAIMIENTO CON MALESTAR GENERAL
DOLOR ABDOMINAL.
HEPATOMEGALIA
ARTRALGIAS.
 COMO LA HAV, NUNCA CRONIFICAN
MORTALIDAD
BAJA 0.5 A 4 %, EXCEPTO EN MUJERES EMBARAZADAS POR CAUSAS
DESCONOCIDAS QUE ALCANZA EL 20 %
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DIAGNOSTICO
DETECCIÓN DE IgM ANTI –VHE E IgG ANTI- VHE RESPECTIVAMENTE O
MEDIANTE LA REACCIÓN DE POLIMERASA, INVERTASA TRANSFERASA.
 POR EXCLUSIÓN DE LA HEPATITIS A, B, C Y D AGUDAS.


LA INMUNOGLOBULINA SÉRICA NO EVITA LA HEPATITIS E ( DE USO
HABITUAL) POR CARECER DE AC ANTI VHE.

RECOMENDACIONES ESPECIALES:
LOS VIAJEROS A ZONAS ENDÉMICAS DEBEN EVITAR EL CONSUMO DE
FRUTAS Y VERDURAS CRUDAS O MAL COCINADAS. CONSUMIR AGUA
POTABLE. BUENAS CONDICIONES SANITARIAS.
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HEPATITIS F

MUY INFRECUENTE, PRODUCIDA POR UNA INFECCIÓN VIRAL, SÓLO
SE HAN DOCUMENTADO CASOS AISLADOS EN LA INDIA, REINO
UNIDO, ITALIA Y FRANCIA.

LO POCO QUE SE SABE ES QUE TIENE UN ADN MONOCATENARIO Y
QUE EN UN PRINCIPIO SE LE CATALOGÓ COMO UNA VARIANTE DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS B.
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HEPATITIS G

LA HEPATITIS G Y LOS VIRUS GB C (GBV-C) SON VIRUS ARN, QUE
FUERON
INDEPENDIENTEMENTE
IDENTIFICADOS
EN
1995,
HALLÁNDOSE QUE ERAN DOS AISLACIONES DEL MISMO VIRUS.

EL NOMBRE GB PROVIENE DE LAS INICIALES DEL INVESTIGADORCIRUJANO DONDE SE AISLÓ EL VIRUS POR PRIMERA VEZ. SU SUERO
FUE CAPAZ DE INFECTAR PRIMATES, EN LOS CUALES SE CLONARON
LAS CEPAS GB-A, B Y C. LAS DOS PRIMERAS CORRESPONDÍAN A
CEPAS VIRALES PROPIAS DEL ANIMAL Y LA TERCERA (GB-C) ERA
ORIGINADA EN EL PLASMA HUMANO.
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
EL 2% DE LOS DADORES ESTADOUNIDENSES VOLUNTARIOS SANOS DE
SANGRE SON VIRÓSICOS CON GBV-C, Y MÁS DEL 13% DE LOS
DADORES TIENEN ANTICUERPOS E2 PROTEÍNA, INDICANDO
INFECCIÓN PREVIA.

LA TRANSMISIÓN : PARENTERAL, SEXUAL Y VERTICALMENTE, Y DEBIDO
A MODOS COMPARTIDOS DE TRANSMISIÓN, LOS INDIVIDUOS
INFECTADOS CON HIV SON COMUNMENTE COINFECTADOS CON
GBV-C.
ENTRE LA POBLACIÓN CON INFECCIÓN DE HIV, LA PREVALENCIA DE
VIREMIA GBV-C OSCILA ENTRE 14 A 43 %.

LA COINFECCIÓN CON HGV PUEDE RALENTIZAR EL PROGRESO DE
LA HEPATITIS C Y/O HIV.

MED BLANCA ULLOQUE
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GRACIAS
MED BLANCA ULLOQUE
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