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Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de Pediatría México-D.F. José Nuñez del Prado Alcoreza HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRÍA CONCEPTO Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5 virus hepatotrópicos. ETIOLOGÍA Virus de la hepatitis: VHA VHB VHC VHD VHE Virus de Hepatitis G VHG Virus Transmisible por transfusiones VTT ETIOLOGÍA Virus de Herpes Simple VHS Citomegalovirus CMV Virus Epstein-Barr VHB Virus de Varicela Zoster VVZ Rubeola Adenovirus, enterovirus, parvovirus B 19, arbovirus, CARACTERSÍTICAS VAH VHB VHC VHD VHE VHG (VHG-C) VTT Virología RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNA Incubación 15 - 19 60 - 180 14– 160 21 – 42 21 - 63 ? ? Parenteral rara Si Si Si no Si si Fecal - Oral Si No No No Si Posible Posible Sexual No Si Si Si No Si Posible Perinatal No Si Rara Si No Si Si Infección Crónica No Si Si Si No Si Si Enfermedad Fulminante rara Si Rara si Si no no Transmisión RECIÉN NACIDOS Tirosinemia Atresia biliar Quistes del coledoco ESCOLARES INFLAMACIÓN OBSTRUCCIÓN Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante primaria Artritis reumatoidea juvenil Enfermedad de Kawasaky Patología pancreatica Litiasis vesicular OTRAS CAUSAS: infiltración por malignidad, toxicidad, otras infecciones PATOGENIA MECANISMOS: • Virus Citopático • Lesión mediada por inmunidad • HEPATITIS FULMINANTE PERFILES LABORATORIALES HEPATITIS A Representa el 50% de las hepatitis virales. Excreción fecal 2 semanas antes de síntomas Clínica: desde Gastroenteritis viral, hasta muerte. Fiebre, anorexia, ictericia, vómitos. Duración: 1 a 2 semanas DIAGNÓSTICO Anticuerpos anti VHA (Ig M) 4 a 6 meses PCR para VHA Ig G 8 semanas posteriores a la clínica COMPLICACIONES Falla Hepática aguda Síndrome colestático NO SON FRECUENTES TRATAMIENTO Y PROFILAXIS TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas lipo solubles. MONITORIZACIÓN PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos. Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición HAVRIX y HAVAXIM Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et al: Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med 357(17):1685-1694, 2007. HEPATITIS B Cuatro genes identificados: S, C, X y P (Superficie, nucleo, X y Polimerasa) Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E Fluidos corporales Transmisión sexual 8 genotipos PATOGENIA Mayor lesión asociada a la inmunidad Menos citopático 1º invasión con presencia de antígenos de superficie 2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB 3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T CLÍNICA Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel Cronicidad: Fibrosis hepática Carcinoma hepatocelular DIAGNÓSTICO EVOLUCIÓN COMPLICACIONES Falla hepática aguda Encefalopatía Coagulopatía Cronicidad TRATAMIENTO Interferon a 2 b Lamivudina PROFILAXIS y PREVENCIÓN IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B HEPATITIS C Tiene 6 genotipos Asociado a transfusiones de sangre, Drogas IV Mayor riesgo de cronicidad DIAGNÓSTICO CURSO CLÍNICO TRATAMIENTO Interferon a 2 b Ribavirina HEPATITIS D Se cubre con el exceso de Ag-s VHB Co-infección o súper – infección Se añade mecanismo Citopático al VHB Se complica con Falla hepática Aguda HEPATITIS E Virus citopático Síntomas parecidos a VHA SEVEROS Alto riesgo de muerte en mujeres embarazadas VARIANTES SEROLÓGICAS Infección aguda VHA VHB VHC VHD VHE Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA Anti-HBc IgM (+) HBsAg (+) Anti-HBs HBV DNA (+) (PCR) Anti-HCV (+) HCV RNA (+) (PCR) Anti-HDV IgM (+) PCR sangre(+) HBsAg (+) Anti-HBs (-) Anti-HEV IgM (+) PCR sangre(+) Infección Anti-HAV pasada IgG (+) (recuperación) Anti-HBs (+) Anti-HCV Anti-HBc IgG (+) (-) PCR sérica (-) Infección crónica Anti-HBc IgG (+) HBsAg (+) Anti-HBs PCR (+) o (-) Respuesta a la vacuna Anti-HAV IgG (+) Anti-HBs (+) Anti-HBc (-) Anti-HDV IgG (+) Anti-HEV PCR sangre(-) IgG (+) PCR sangre(+) Anti-HCV Anti-HDV IgG (+) (+) PCR sangre(-) PCR HBsAg (+) sérica (+) ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Datos iniciales: GRUPOS ETÁREOS Cambios de estado de conciencia Cambios de función motora Irritabilidad * imposibilidad para alimentarse Cambios en el ritmo circadiano MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asterixis Somnolencia Confusión Estupor Coma DATOS COMPLEMENTARIOS Transaminasas Amoniemia: NORMAL o elevada Tiempo de Protrombina elevado Hipoglucemia hipoK, hipoNa, acidosis metabólica, alkalosis respiratoria FACTORES PRECIPITANTES Hemorragia gastro-intestinal Infección Constipación Sedación Desequilibrio hidro electrolítico Hipovolemia ESTADIOS I II III IV Síntomas Peridodos de letargia Euforia Cambios día/noche alerta Mareo Comprotamiento Inapropiado Agitación Cambios de animo Marcados desorientación Estupor Confusión Lenguaje incomprensible Coma IVa Responde a Estimulos de dolor IVb no responde Signos Incapacidad de Dibujar Realizar actividades Asterixis Fetor hepático incontinencia Asterixis Hiperreflexia Reflejo extensor rigidez Arreflexia NO Asterixis flacidez Electroencefalo grama normal Trazo lento generalizado, ondas θ Ondas trifásicas, trazo anormal marcado Trazo lento bilateral anormal, silencio cortical eléctrico, ondas δ MANEJO Unidad de terapia intensiva pediátrica Manejo de soporte Administración de protección gástrica Líquidos y electrolitos Corrección de glucemia Hipofosfatemia* e hiperfosfatemia
