Download hepatitis viral aguda


La hepatitis vírica aguda es una enfermedad
infecciosa del hígado causada por distintos virus
y caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación

Determinan la inflamación del parénquima
hepático, en general mediada por una respuesta
inmune, y en algunos casos un efecto citopático
directo.
fase de incubación, variable según el
tipo de hepatitis.
 fase prodrómica en la cual predominan
los síntomas inespecíficos, con mialgias,
artralgias, repercusión del estado
general, febrícula y hepatalgia.
 fase ictérica, la cual puede no existir
 fase de convalecencia
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Mundial en donadores 0.5-1.5%
Frecuencia de infección en E.U.
- 48% virus A
- 34% virus B
- 15% virus C
- menos 3 % resto

México
- 85% Anticuerpos positivos en adultos
defectivo
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Picornavirus
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27 nm de diámetro, carece de envoltura, contiene un RNA lineal
y un único antígeno (HAAg)

No tiene replicación intestinal, solo en el citoplasma de los
hepatocitos
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Sólo existe un serotipo, pero se han descrito múltiples
genotipos

Se excreta por la bilis y está presente en las heces de los
pacientes infectados al final del período de incubación y los
primeros días después de la aparición de los síntomas.
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Hepadnavirus, mide 42nm
posee una envoltura lipoproteica ( HBsAg) y un nucleocápside (
HBcAg)
posee cuatro genes, S, C, P y X, que codifican la síntesis de una
proteína vírica distinta:
HBsAg, HBcAg, DNA-polimerasa y la proteína X
Existen mutantes debidas a cambios en la posición de nucleótidos
en el genoma del virus : HBsAg, HBeAg.

Flavivirus

Virus de 50-60 nm de diámetro

Está provisto de una envoltura lipídica y con un genoma RNA
constituido por unos 10.000 nucleótidos
Alelos específicos HLA DRB1, Dqb1 y DR13 protección contra la
progresión de cronicidad.
.


Calcivirus
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Su forma es esférica, de 32-34 nm de diámetro, con indentaciones
en su superficie y está desprovisto de envoltura

Su genoma está constituido por una cadena simple de RNA de 8,5
kb

Es un virus defectivo que requiere del VHB para su replicación y
expresión

El virión (agente delta) es una partícula esférica de 37 nm, recubierta por
HBsAg, cuyo interior contiene antígeno delta (HDAg) y una molécula de
RNA de 1,7 kb

Las características de este virus son similares a las de los virus RNA
satélites de las plantas que no pueden multiplicar sin la ayuda de un virus
“cooperador”
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Fecal – oral
Transmisión sexual
Transmisión
parenteral
- Usuarios drogas
intravenosas
- Trabajadores de la
salud
- Transfusión
sanguínea
actividad
Heterosexual
usuarios drogas
IV
actividad
homosexual
otros contactos
empleados de
salud
otros
VIRUS
EDAD
TRANSMISIÓN
INCUBACIÓN
PREDOMINANTE PREDOMINANTE (DIAS)
A
NIÑOS/JOVENES
FECAL-ORAL
10-45
NO
B
ADULTOS JOVENES
SEXUALPARENTERAL
30-180
10-15%
C
ADULTOS
TRANSFUSIÓN
30-180
15-85%
D
ADULTOS JOVENES
PARENTERAL
30-180
--
E
JOVENES
FECAL-ORAL
10-45
NO
G
ADULTOS
PARENTERAL
--
EVOLUCIÓN
CRÓNICA
--
FASE PRODROMICA
ESTADO
3 a 7 días
2 a 6 semanas
anorexia, astenia, naúseas,
ictericia
dolor en epigástrio, HD, sensación de
coluria
plenitud abdominal, vómito, diarrea, fiebre
Hipocolia
Pérdida de peso
CONVALECENCIA
Ictericia
Hepatomegalia
esplenomegalia
Marcadores serológicos en la hepatitis A. Aparición de anti-VHA de clase
IgM antes de las primeras manifestaciones de la enfermedad seguida de
aparición de anticuerpos de clase IgG. Estos persistén indefinidamente.
Marcadores serológicos en la hepatitis B de curso favorable. Durante el periodo prodrómico
se detectan en el suero HBsAg, HBeAg, e IgM anti-HBc. Los dos primeros sonn transitorios
y se vuelven indetectables antes de la normalización de las transaminasas. Sus anticuerpos
correspondientes aparecen más tardiamente, por lo que existe un periodo de duración
variable (período ventana) en el que no de detecta antígeno ni anticuerpo
Marcadores serológicos en la coinfección B y D. En la fase prodrómica y en los
primeros días de la hepatitis se detectan en el suero Ag víricos s,e, y delta. La
permanencia de éste último es muy breve. Se detecta anti-HBc de clase IgG y de
clase IgM desde el inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos la infección
se resuelve con la normalización de pruebas bioquímicas y aparición de anti-Hbe
y anti-HBs

Formación de anticuerpos contra las diferentes proteínas del virus
que aparecen despues del inicio y persisten en pacientes
que curan y evolucionan a la cronicidad

Su detección suele interpretarse como evidencia de infección
activa cuando se asocia a elevación de las transaminasas. Cuando
éstas son normales no permite distinguir entre infección activa o
pasada

la determinación del RNA del VHC en el suero, cuya positividad es
sinónimo de infección activa.
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
Menos del 25% desarrollan ictericia,
naúseas, anorexia, malestar
La infección se autolimita en el 15%, el RNA
del VHC es indetectable y la ALT regresa a
valores normales.
85% desarollan viremia crónica
70 % cronicidad.
Genotipo viral 1a y 1b se relacionan con
progresión más rápida y daño más extenso
del hígado.

Se han preparado reactivos para la determinación de
anticuerpos de clase IgG y IgM contra este virus, que
se encuentran en fase de evaluación
Infección por virus B
Portador
Autolimitación
Hepatitis Aguda
Fulminante
Curación
Formas crónicas
Activa
Cirrosis
Muerte
Persistente
Hepatocarcinoma
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Alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo,
signos inflamatorios y fenómenos de regeneración
celular.

Los cambios degenerativos de los hepatocitos y las
necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos.
Se observan hepatocitos hinchados por degeneración
hidrópica (hepatocitos abalonados), junto con células
hepáticas retraídas de citoplasma eosinófilo y núcleo
picnótico.
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Hiperbilirrubinema mixta
aumento de aminotransferasas séricas 20-40 veces
por encima de los valores normales, con mayor
actividad de la ALAT (GPT) que de la ASAT (GOT)
La fosfatasa alcalina y gammaglitamiltranspeptidasa se
elevan moderadamente
La VSG y el proteinograma son habitualmente
normales, al igual que el hemograma y las pruebas de
coagulación.

criterios clínicos
alteraciones analíticas
raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática
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marcadores virales inmunitarios (IgM, IgG)

- virus hepatitis b
AgsHB, AcsHB, AgeHB, AceHB, AccHB
polimerasa del DNA, complejo delta Ag-Ac

ELISA de tercera generación
Biología molecular : genotipificacón
cuantitativas.. Determinar carga viral
cualitativas .. Viremia positva o negativa
Cobas Amplicor Monitor V2
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BIOPSIA HEPATICA
-
Valora grado de actividad y evolución de la
lesión.
- Indicada en : menores de 65 para conocer
gravedad de la lesión necroinflamatoria y fibrosis,
determinar pronóstico ; elevación de
Aminotransferasas y que recibirán tx médico.
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INCUBACION INICIAL AGUDA
AgsHB + AgEhb +
Acshb Acehb –
AccHB PORTADOR
Agshb + AgeHB –
AcsHB - AceHB +
AccHB +
ATECEDENTE DE EXPOSICIÓN AL VIRUS B, VENTANA INMUNITARIA
O FASE DE CONVALECENCIA
AccHB positivo y todos los demas negativos
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CONVALECENCIA O CURACIÓN
AgsHB - AgeHB –
AcsHB + AceHB +
AccHB + a titulaciones bajas
MAL PRONOSTICO O ALTO RIESGO DE EVOLUCIONAR A
FORMAS CRÓNICAS
polimerasa de DNA
AgsHB + y Agehb +, por más de cuatro meses de
evolución
AccHB positivo a titulaciones altas
RIESGO ALTO DE TRANSMISIÓN VERTICAL
AgeHb positivo en el tercer trimestre del embarazo
Pacientes con cirrosis y/o AF de
hepatocarcinoma
 - Hombres asiáticos > 40 y mujeres > 50
años, o africanos
 > 20 años.
 - ASAT elevadas persistentemente y/o
ADN viral elevado
 persistentemente elevado


La ausencia de marcadores serológicos de hepatitis A, B y D en un
paciente con hepatitis aguda sugiere que se trata presumiblemente
de una hepatitis C, en estas circunstancias conviene descartar
infecciones causadas por otros agentes, como citomegalovirus,
virus de Epstein-Barr, Treponema pallidum, o lesiones inducidas
por fármacos o agentes tóxicos, puesto que la positividad de antiVHC no permite diferenciar una infección aguda de una infección
crónica causada por el VHC

El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría
de los casos.

El período de convalecencia de la forma aguda y no complicada
de la enfermedad oscila entre 1 y 3 meses
El criterio de curación es la normalización de las transaminasas
Riesgo de evolución a la cronicidad
-hepatitis A y E nulo
-hepatitis B 5%
-hepatitis C 70%
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Factores que predisponen a la evolución a la cronicidad de la hepatitis B:
- hepatitis anictéricas
- estado de inmunodeficiencia inducida por glucocorticoides,quimiotx.
- insuficiencia renal
- edad en la que se adquiere la infección
RN infectados... 90-95%
niños
... 20%
adultos
... 5%
- positividad del HBsAg durante más de 12 semanas
Hepatitis C
- postransfusionales
- esporádicas (no se identifica mecanismo de transmisión)
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Evitar las situaciones que puedan implicar mayor daño al hígado
enfermo

La hospitalización raras veces es necesaria en la hepatitis vírica
aguda de curso normal
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Tratamiento en el domicilio con medidas higienicodietéticas
-habitación individual
-pijama que cubra todo el cuerpo
-ropa y utensilios lavarse por separado
-material sanitario desechable o exclusivo para cada
paciente
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Reposo relativo
Dieta 3000 calorías o más en forma de hidratos de carbono,
proteínas y grasas
Abstinencia de alcohol
Hiponóticos de eliminación rápida
Antemeticos, laxantes
Uso de anticonceptivos orales
Extractos hepáticos y hepatoprotectores, vitaminas
Resincolestiramina
Corticoesteroides
Interferón alfa recombinante en la hepatitis C
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OBJETIVOS. Eliminación del virus, reducción de
síntoas, progresión a cirrosis, desarrollo de
complicaciones, descompensación hepática,
hepatocarcinoma.
REQUISITOS.
- Elevación persistiende de ALT 6 meses
- RNA del VHC detectable en sangre
- Hepatopatía compensada
- Hallazgos compatibles en biopsia
- sin contrainidicaciones para uso de antivirales
CONTRANDICACIONES PARA TX IFN pegilado alfa 2
- hepatopatía descompensada
- Trastorno neuropsiquiatrico grave
- Enfermedad conocomitate descontrolada
- Enfermedad autoinmunitaria
- Embarazo
CONTRAINDICACIONES TX RIVABIRINA
- Anemia < 10g/dl
- Embarazo
- Insuficiencia renal
- Otras causas de anemia hemolítica
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Vigilar evolución de la enfermedad
Aislamiento (relativo)
Dieta baja en grasas no altera el curso de la
enfermedad
Reposo relativo
No uso de vitaminas o “hepatoprotectores” ni
corticoides
HEPATITIS A
 Gamma globulina tipo A
- menores de 15 años, mujeres embarazadas
- 3.5, 5, 10 mg/kg
- protección 88% a las dos semanas
HEPATITIS B
 Detección de portadores
 Protección en trabajadores de salud
 Inmunización