Download infecciones de la piel y tejidos blandos

INFECCIONES BACTERIANAS DE
LA PIEL
Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra
Amanda de Jesús Guevara Correa
Residentes 2º año MF y C
HOSPITAL DE SAN ELOY
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
EMBRIOLOGIA
La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo
Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo
Fascia y músculo: Mesodermo paraxial
FISIOLOGÍA
Termoreguladora (Accion vascular y sudor)
Barrera (impide la penetración de microorganismos)
Organo de excreción (Glándulas,exfoliación)
Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v
(Melanocitos)
Función inmunológica
Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones)
Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3)
FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA
1.PH bajo 4.5 -5.9
2.Presencia de sustancias antimicrobianas naturales
a.Péptidos antimicrobianos endógenos
b.Secreción sebácea
3.Factores de inmunidad celular y humoral
4.Sequedad relativa de la piel
5.Interferencia bacteriana
MICROBIOTA DE LA PIEL
Microorganismos habituales
Staphylococo spp, S.epidermidis,
Micrococos,Corynebacterium spp,
Propionebacterium spp.
Los microorganismos transitorios son:
Gram positivos: S.aureus .20% portadores.

Gram - :Enterobacterias

Acinetobacter

Hongos:Cándida :Principalmente en ingle.
IMPETIGO
 Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes
 Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad.
Predisposición: hacinamiento, poca higiene.
 Clinica:
1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friablebase eritematosa – exuda liquido oscuro.
2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica.
Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples
Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica.
Dx: Clinico
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO
IMPETIGO NO BULLOSO
IMPETIGO TRATAMIENTO
- Nº lesiones.
- Localización.
- Evitar la transmisión.
Antimicrobianos:
Si Nº limitado de lesiones
Tópico: Mupirocina .
Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina.
Tratamiento oral:
 Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina
 Alergia a B-lactámicos: Clindamicina
ECTIMA
Et: Streptococo pyogenes
Epidemiología: Similar a impétigo.
Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx
inflamatorios periféricos,linfadenitis.
Tto:Penicilina V
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ECTIMA
FOLICULITIS – FORÚNCULO -
ANTRAX
Todas afectan al folículo piloso
Etiologia: S.aureus
Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit
Inmune.
Clinica:
Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica.
Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular).
L.1ª nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/
Antrax : Forúnculos coalescentes.
Dx: Clínico
Tto:Mupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
FOLICULITIS
FORÚNCULO
ANTRAX
FOLICULITIS –
FORUNCULO –
ANTRAX
Tratamiento:
Pequeño tamaño: drenan espontáneamente.
Mayor tamaño: incisión y drenaje.
Antibioticoterapia:
Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%.
Cloxacilina oral
Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o
Ciprofloxacino
Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de
cama…
- Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal


-
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas
apocrinas.
 Sobreinfección con :S.aureus u otros
 Localización típica : Ingles y Axilas
 Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes.
 Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices
Tratamiento:
•
Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o
Moxiflo.
• Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales.
• En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
HIDRADENITIS SUPURATIVA
PARONIQUIA Y PANADIZO

Infección periungueal aguda o cronica
 Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM,
exposición frecuente al agua.
 ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes.
 Exposición a microbiota oral:
 AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens.
 ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y
Porphyromonas.
 Diagnóstico diferencial:
 Onicomicosis proximal
 Infección por herpes.
 Psoriasis pustular.
 Infección por pseudomonas.
PARONIQUIA Y PANADIZO
 TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA:
 Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día.
 Antibioticoterapia tópica: mupirocina.
 Incisión y drenaje con anestesia local.
 Antibioticoterapia oral:
 Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino
 TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA:
 Corticosteroides topicos
 Medidas de protección : uso de guantes.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
PARONIQUIA AGUDA
PARONIQUIA CRONICA
ABSCESO CUTANEO
 Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos.
 Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes.
 Rodeado de placa eritematosa.
 Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y
mucosas adyacentes.
 Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo
 Incisión y drenaje del pus.
 Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión.
• Amoxi /clav
• Clindamicina
• Moxifloxacino
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ABSCESO SUBCUTANEO
LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA
SEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE
AGUDA : Afectación de conductos linfáticos.
Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus
F.Predisponentes: Traumatismo.
Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis
M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también
dolorosos ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica .
Atención a la afectación del 1er dedo.
DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general.
TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia.
Amoxi/clav
Si alergia : Clindamicina
Linezolid
LINFANGITIS AGUDA
ERISIPELA
Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes).
Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos
linfáticos
M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión,
ppal/ en cara y EEII.
Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis.
Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica
Tto: Amoxi/Clav
Cefditoren,
Moxifloxacino
Clindamicina
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ERISIPELA
CELULITIS
Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS
 Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F.
S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram  Factores predisponentes:
- Trauma.
- Obesidad
- Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial.
- Infecciones preexistentes, inflamación.
 CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional.
vesículas, bullas, petequias , equimosis.
 Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis.
 Formas clínicas: Purulenta .
No purulenta.
CELULITIS
 Diagnóstico:
 Hemocultivos + ≤ 5%
 Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40%
 Cultivo punch biopsia: + 20-30 %
Indicados: toxicidad sistémica
afectación extensa
comorbilidades
Diagnóstico por imagen.
Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis.
-
Afectación de tejidos anteriores a la orbita
-
Más frecuente en niños.
- Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona
CELULITIS
 MEDIDAS GENERALES:
• Elevación de la extremidad.
• Hidratación.
• Tratamiento de factores predisponentes
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL
 Amoxiclina-clavulanico
 Ceftidoren
 Moxifloxacino
 Clindamicina.
 TRATAMIENTO PARENTERAL:
Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina
Alternativa : Linezolid, Daptomicina.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
CELULITIS ESD
CELULITIS PRESEPTAL
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES
DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
 Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb.
 Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que
no cicatricen.
 Limpieza y desinfección previas
 Tomar muestra de tejidos viables infectados .
 Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración .
 Uso de la torunda.
 Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda
extraer hemocultivos
OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES
DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
 Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa.
 Heridas abiertas: torunda
 Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja.
 Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia.
• Evitar zonas necroticas.
• Punción-aspiración con aguja fina.
• Punch biopsia
• Procedimiento quirurgico abierto.
• Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.
INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso
sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo.
Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES
 Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas)
 Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles)
 Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral)
 Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras)
 Quemaduras
 Infecciones Intraabdominales y perianales
 Infecciones renales con cálculos
 Infecciones dentarias o faríngeas
 Cateteres de drenaje intrabdominales
 Perforaciones de colon
 Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta
de marisco en Cirróticos.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO
AFECTADO
PATOLOGIA
Piel y TCS
o TCS
Celulitis Gangrenosa
ETIOLOGIA
• Por Clostridium
C.Perfringes < < C.sépticum
• Otros anaerobios
Diferentes del
Clostridium
Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o
+
Anaerobios facultativos
Como: Coliformes,S.aureus,
Streptococos.
Gangrena Sinergística
(De Meneley)
Staphilococcus aureus
Streptococcus microaerofilo
Celulitis Necrotizante que
complica una celulitis simple o
por extensión de Fascitis o
Mionecrosis
Según origen inicial
INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO
PATOLOGIA
ETIOLOGIA
Fascia
Fascitis Necrotizante
Tipo I (mixta)
Aerobios y anaerobios
Submaxilar:
Angina de Ludwig
Periné:
Gangrena de Fournier
Fascitis Necrotizante
Tipo II (Gangrena hemolítica por
Streptococo)
S.B.H.Grupo A
Otras Fascitis
Streptococos no A,Bacilos GN
S.aureus
Gangrena Gaseosa (Mionecrosis
por Clostriidum)
Clostridium perfringes
Gangrena no Clostridiana
Streptococo B.HG.A
,S.aureus,Aeromona
hydrophyla,Vibrio vulnifucus.
Músculo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CLINICA
FASCITIS
NECROTIZANTE
TIPO I
FASCITIS
NECRTIZANTE TIPO
II
GRANGRENA
GASEOSA
PYOMIOSITIS
FIEBRE
++
++++
+++
++
DOLOR
DIFUSO
+
+
+
+
DOLOR
LOCAL
++
++++
++++
++
TOXICIDAD
SISTEMICA
++
++++
++++
+
GAS
++
--
++++
--
PUERTA DE
ENTRADA
++++
±
++++
--
DIABETES
MELLITUS
++++
±
--
--
ABORDAJE INICIAL
Signos que hacen sospechar I.Necrotizante
1.Edema e induración mas allá del área de eritema.
2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas
3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía
4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral
Signos tardíos:
Anestesia local
Necrosis cutánea
Clínica sistémica
FASCITIS NECROTIZANTE
ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N
1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control
nutricional y tratamiento de la enfermedad de base.
2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras
toma de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de
lesión).
La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico.
3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores
4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente demostrados :
Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico.
Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas
sobre todo en EEII.
INFECCIÓN NECROTIZANTE
TRATAMIENTO
CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANA
Gangrena de Meneley
Celulitis crepitante por Clostridios
Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa)
Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina
(Efecto antitoxina)
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I
Antimicrobianos de amplio espectro :
Carbapenem( Imipenem ,Meropenem)
O
Piperazilina/Tazobactam con o sin Aminoglucósido
O
Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II
Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina
MORDEDURAS
PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS
 Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación
….hay cuerpos extraños?
 La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado.
 Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se
sospeche posible intervención qx.
 RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede
ser…según
 TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.
TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS
 El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la
toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la
E.corrodens y si encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos
que es microbiota.
 EL Lavado es muy importante, exhaustivo.
 Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!!
 Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de
antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico
 Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE.
 Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad
(profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no
corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación.
 Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE
AGRESOR
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO
DE GATO
(mordedura,arañazo
lametazo)
Pasteurella multocida
Bartonella henselai
1º Amoxi/clav 3-5 dias
2º Moxifloxacino o
Mtzol + Doxiciclina
DE HUMANO
(mordedura, choque con
diente de la víctima)
Cocos gram + 50%
Anaerobios 50%: Ej:Eikenella corrodens
IDEM
DE PERRO (mordedura)
Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
IDEM
SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0 T.S . MX : TOXINAS
1. Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II)
Desprendimiento de la piel desde la granulosa.
Mediada por una toxina exfoliativa generada por S.aureus
Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos
Aparecen lesiones máculo papulares,signo de Nikolsky +(12-24h)
Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues.
Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia,hipotensión …
El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras
El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
SINDROME DE SHOCK TOXICO
Etiología :Streptococcico
Stafilococcico
Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando
LT y provocando liberación masiva de citoquinas
M.C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas
rojas , puede ir a fallo multiorgánico.
Stafilococo:Se relacíonó con complicaciones del parto ,uso de
tampones .
Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e
infecciones .
BACTERIAS CON MAYOR POTENCIAL
BACTERIEMICO
Depende de:
Factores Bacterianos
Factores inmunológicos del huésped:
Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes
Factores mecánicos:
Px invasivos,Cirugías
Microorganismos: S.aureus, Streptococo del G.A ,Meningococo
y Gonococo.
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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN