Download Intoxicación Etílica

Intoxicación por CO2, Alcohol,
Drogas y Paracetamol.
Facultad de Enfermería.
La Serena.
Alumnos
María José Bugueño.
Mauricio Magna.
Viviana Ramírez.
Docente: Rosa Contreras.
Séptimo semestre Enfermería.
25 Junio 2015.
Definición
 Un TÓXICO es…
 Cualquier producto que, una vez absorbido, es capaz de
alterar las funciones vitales en sentido perjudicial. o
cualquier sustancia exógena que, aplicada o introducida
en el organismo, produce alteraciones en el mismo. o
sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una
concentración determinada puede dañar a los seres vivos.
 INTOXICACIÓN: Efecto nocivo, en ocasiones mortal,
provocado por parte de una o varias substancias tóxicas
(por su cantidad y/o por su calidad) introducidas por vía
exógena o endógena.
Vías de entrada del tóxico





•Digestiva/Oral.
•Parenteral.
•Pulmonar.
•Cutánea.
•Rectal/Vaginal.
Intoxicación por Monóxido de
Carbono.
 Causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las
sobredosis de drogas.
 Una de las formas mas habituales de intoxicación en el medio
domestico pero esta forma se ha logrado disminuir, ya que se han
conseguido otros tipos de energía para este medio.
 “ El CO es el responsable del 80% de los casos de las
alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el
transcurso de un incendio”.
 Este gas se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro,
inodoro y sin sabor, que cual no tiene características irritantes, su
mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión
incompleta de materiales que contienen carbono en su
composición.
Fuentes de Intoxicación.
 El CO en forma exógena se produce por una
combustión de materiales con carbono en
ambientes pobres en oxigeno como:
Fisiopatología.
 La toxicidad del CO se produce por una
hipoxia tisular, este efecto , se debe a que
el O2 que se une a la hemoglobina es
desplazado por el CO.
 El CO se combina en forma reversible con
la hemoglobina formándose así la carboxi
hemoglobina, esta unión es 240 veces
más potente que la unión entre el oxígeno
y la hemoglobina, por ende cuando la
hemoglobina se encuentra ocupada o
formada con el CO, no hay transporte de
oxigeno a los tejidos.
 Respirar
aire
que
contenga
concentraciones bajas de CO como el
0.1%, puede ser letal.
 Los mecanismos de toxicidad
incluyen:
 Disminución en la capacidad
de transportar el oxígeno a la
sangre.
 Alteración
de
las
características de la curva de
la oxihemoglobina, con la
disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos.
 Disminución de la respiración
tisular por su unión con el
citocromo a3.
 Unión con la mioglobina,
causando
disfunción
de
músculo
miocárdico
y
esquelético
Sintomatología.
Concentración
estimada de CO
Menor que 35 ppm
(humo de cigarros)
% Carboximoheglobina
Síntomas
5
Ninguno o cefalea en forma
moderada
0.005% (50ppm)
10
Cefalea ligera
0.01% (100ppm)
20
Cefalea en forma palpitante,
disnea con moderado esfuerzo.
0.02% (200ppm)
30
Cefalea severa, irritabilidad
fatiga, fotofobia.
0.03-0.05% (300–
500ppm)
40-50
Cefalea, taquicardia,
confusión, letargía, colapso.
08-0.12% (8001200ppm)
60-70
Coma, convulsiones
0.19%- (1900 ppm)
80
Muerte.
 Los signos dependen
del grado de la
concentración de
monóxido a la que
una persona se
encuentra expuesto,
además de la
intensidad que estos
se van a presentar en
la persona.
Pruebas de laboratorio
 Niveles de
Carboxihemoglobina.
 Electrolitos plasmáticos.
 BUN
 Glicemia
 Creatinina
 ECG
 Radiografía de Tórax
 Test de embarazo.
 Gases arteriales y
saturación arterial con
oxímetro de pulso.
Tratamiento.
 Ventilar el lugar
 Planificar traslado
 Aportar Oxígeno al 100% con
mascarilla (paciente consciente)
 Intubar y ventilar con Oxígeno al 100%
(paciente inconsciente)
 Anti arrítmicos y benzodiacepinas por si
se presentan convulsiones
 Monitorización continúa.
Criterios de hospitalización
 Según Chale los criterios son:
 Disminución del nivel de conciencia.
 Alteraciones neurológicas que no ceden tras la administración de
oxigeno al 100%.
 Déficit neurológico como ataxia, convulsiones o neuropatía.
 ECG que presenten cuadros de isquemia o arritmias.
 Acidosis metabólica.
 Radiografía de tórax anormal.
 Mujeres embarazadas.
 Intento de suicidio.
 Niveles de carboxihemoglobina > 40%.
 Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39%
Todos los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono
deben ser hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Cuidados de Enfermería.
 Apoyo
para
controlar
la
ansiedad.
 Vigilar problemas respiratorios.
 Posición semi flowler
 Monitorización continua
 Acompañamiento.
 Colocación de O2
¿Qué es la intoxicación por alcohol?
La
intoxicación
por
alcohol
es
una
condición física dañina
causada cuando un
sujeto bebe más alcohol
de lo que su cuerpo
puede manejar. También
se
llama
envenenamiento
por
etanol o estado de
ebriedad.
El OH actúa sobre las membranas
celulares
y
sobre
los
neurotransmisores deprimiendo el
SNC.
Si el alcohol se combina con otras
drogas como: sedantes hipnóticos,
anticonvulsivantes, andidepresivos,
analgésicos, opiáceos, los efectos
se potenciaran.
Propiedades del Etanol
 Depresor del SNC
Sedativas
Hipnóticas
Analgésicas
Anestésicas
Etilismo Agudo
Se asocia con frecuencia a:
Traumatismos
Ingestión con otras drogas
Trastorno metabólico
Infecciones
ACV
Hemorragias digestivas
El OH etílico concentrado es:
Deshidratante
Desproteinizante
Irritante local
Siendo su acción principal la neurotoxicidad,
provocando depresión del SNC.
Además altera la gluconeogénesis produciendo
hipoglicemia.
Síntomas
 Bradipnea.
 Habla incoherente o
fuertemente.
Fases de intoxicación etílica
Intoxicación
leve:
(0.5-1.5
grs/litro)
Deshinibición, disminución de la coordinación
muscular, trastorno de acomodación visual, leve
hiporreflexia.
Intoxicación
moderada:
(1.5-3
grs/litro)
Trastorno de la visión (miosis), falta de
coordinación muscular, hiporreflexia, disartria,
riesgo de politraumatismo.
Intoxicación grave: (3-5 grs/litro) incoordinación
muscular marcada, diplopía, hipoglicemia,
acidosis menos intensa que con metanol,
convulsiones.
El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a
5g /L de alcoholemia en que la depresión bulbar
conducirá al paro respiratorio.
La muerte sobreviene también por aspiración de
vomito, por coma cetoacidótico e hipoglucémico
y por enfriamiento.
En cualquiera de estas fases podemos denotar
un fetor etílico con aliento característico.
Diagnóstico
 Clínica:
Tipo de bebedor
Olor del aire espirado
característico a etanol
Aliento desagradable
debido a los metabolitos
(acetaldehído)
Alcoholemia
Cambios conductuales
desadaptativos
Conducta habitual del
sujeto (acentuada o
alterada)
Con alcoholemia mayor a 5
grs/litro
se
observa
inconciencia,
depresión
respiratoria, arreflexia, falla
cardiovascular.
Complicaciones
Digestivas
Hepáticas
Cardiovasculares
Metabolismo
(hiperglicemia,
hipoglicemia)
 CEREBRO: Como depresor del SNC, inhibe las funciones de la región
frontal, disminuyendo la memoria, la concentración y el autocontrol. Se
puede presentar un desborde emocional. Además, altera las funciones
motoras como caminar o para reaccionar ante estímulos exógenos.
 HÍGADO: En el Hígado el etanol se transforma en acetaldehído y
luego en acetato
 RIÑÓN: El alcohol inhibe la función de la hormona antidiurética, por lo
que aumenta la perdida de líquidos a través de la orina, el organismo
implementa mecanismo de compensación para mantener el equilibrio y
toma agua de otros órganos como puede ser el cerebro.
 ESTÓMAGO: Aumenta las secreciones ricas en ácidos y mejora la
digestión, cuando se excede produce una irritación de la mucosa y
provoca una gastritis.
 PIEL: A nivel de piel aumenta el flujo de sangre ( Vasodilatación), por
lo que presenta más sudoración.
 CORAZÓN: Los efectos del alcohol en este órgano son, aumentando
la actividad levemente y acelerando el pulso.
 PULMONES: Acelera la respiración. Si el alcohol circulante es
demasiado deprime el centro respiratorio.
Efectos del alcohol sobre el
metabolismo
Hidratos de carbono: Si existe suficiente depósito
de glucógeno hepático.
Hiperglicemia
Si las reservas glucogénicas están agotadas
Hipoglucemia
Complicación mas importante de la intoxicación
etílica aguda es fatal en el 10% de los casos
Valoración
Alteración del patrón respiratorio con
hipoxia por depresión respiratoria.
Déficit de volumen de líquidos.
Hipoglicemia.
Hipotermia.
Riesgo
de
aspiración,
paciente
inconsciente con vómitos por irritación
gástrica.
Intervenciones de Enfermería
 Instalación de vía venosa
 Monitorización cardiaca
 Administración de carbón activado, suero glucosado al
10% más electrolitos, Tiamina, Bicarbonato de sodio 1/3
molar
 Proteger vía aérea con cánula mayo, SNG
 Administración de O2.
 Controlar HGT
 Tomar exámenes de laboratorio (GSA, ELP, Transaminasa,
PT, BUN, amilasemia, Alcoholemia)
 Tomar ECG
 Controlar la hipotermia.
 Aplicar el ABCD en forma continua.
Intervenciones de Enfermería
 Corrección de la hipoglicemia, si
existe: entonces acceso venoso
para perfundir suero glucosado al
5% y administrar un protector
gástrico.
 Si hay hipoglicemia y es un
alcohólico crónico, administrar
Tiamina IM.
 Si sólo hay vómitos: Antieméticos y
protector gástrico.
 Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg EV.
Disminuye la sensación subjetiva
de
bienestar
secundaria
al
consumo de alcohol.
Intoxicación por
Opiáceos
Fisiopatología
Interactúan con receptores específicos del
SNC inhibiendo la actividad de las fibras
dolorosas.
Estos
receptores
están
distribuidos
ampliamente en el SNC, periférico y en el
tracto gastrointestinal. La potencia y los
efectos de los opiáceos varían en relación con
la diferente afinidad a los receptores en el
SNC.
Opiáceos
Manifestaciones clínicas:
Coma
Miosis
Depresión respiratoria
Intervenciones de Enfermería






Asegurar, proteger la vía aérea y oxigenar.
•Restablecer la función hemodinámica
Ventilación ambú/mascarilla con O2 al 100%.
Naloxona 0,2-0,4 mg iv, s.c., i.m.
Repetir dosis con 0,2 mg si no hay respuesta en 5-7 min.
Preparar para intubación orotraqueal si: Existe
incapacidad de ventilar correctamente con ambúmascarilla.
Pobre oxigenación a pesar de ventilación adecuada.
Hipoventilación persistente tras la segunda dosis de
Naloxona.
Intoxicación por cocaína
La cocaína (benzoylmetilecgonina)
se consume más frecuentemente en
su forma soluble (clorhidrato de
cocaína)
o
en
su
forma
alcaloide, free-base, que en su
estado sólido, conocido como crack.
La forma soluble tiene un alto poder
de penetración por las membranas
biológicas. El alcaloide es estable a
altas temperaturas y por lo tanto
puede fumarse o administrarse por
vía endovenosa.
Fisiopatología
La cocaína estimula la liberación de
neurotransmisores en el SNC, dando lugar
a un efecto simpaticomimético que es la
base de las manifestaciones clínicas más
características en caso de intoxicación.
Dosis mortal
IV: 1 gramo. Toxicidad miocárdica
Dosis abuso
8.7 – 14 mg vía oral o inhalada.
Hasta 200mg
H : M 2:1
Síntomas
Taquicardia
Hipertensión
Midriasis
Hipertermia
Temblor
Hiperreflexia
Diaforesis
Síntomas
 En caso de sobredosis, los principales órganos
diana son el SNC y el aparato cardiovascular.
 Los síntomas neurológicos derivados de la
intoxicación y por los que el paciente puede
consultar a Urgencias son:
 Ansiedad (muy frecuente).
 Acatisia.
 Agitación.
 Crisis de pánico.
 Sensación de muerte inminente.
 Psicosis con rasgos paranoides o conducta
violenta.
También podría ser remitido al
hospital por:
Crisis convulsiva.
Un status convulsivo.
Paresia motora.
Afasia.
Pérdida de conciencia o coma.
La sobredosis de cocaína debe
sospecharse en individuos entre
20 y 40 años que consultan por:
ansiedad, agitación, palpitaciones,
convulsiones o dolor torácico, y en
los que se constata midriasis,
sudoración, acatisia, taquicardia e
hipertensión
arterial.
Diagnóstico
Se confirma
habitualmente al
identificar su principal
metabolito (benzoilecgonina) en la orina,
mediante una técnica
de
enzimoinmunoensayo
.
Complicaciones
Entre las complicaciones del uso de la
cocaína se incluyen el infarto del miocardio,
arritmias,
hemorragia
subaracnoidea,
neumomediastino e isquemia intestinal.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y según el
estado clínico del paciente.
La crisis de ansiedad se trata con
benzodiacepinas.
Pueden usarse de 5-10 mg de Diazepam
por vía oral o sublingual, o 5-10 mg de
Midazolam por vía IM.
Intervenciones de Enfermería
Mantenga la vía aérea permeable y apoyo con O2
si es necesario.
Para las convulsiones adminístrese Diazepam,
0,15 mg/Kg por vía intravenosa o intramuscular.
En HTA utilice Nifedipino, sublingual (10 mg) .
Si se presenta hipotensión arterial se mantiene la
presión con líquidos.
También se debe tratar la taquicardia.
La hipertermia se maneja con Benzodiacepinas y
refrigeración externa e interna.
Pronóstico
Si el paciente sobrevive las primeras
tres
horas
después
del
envenenamiento agudo, es probable
que se recupere.
Intoxicación por
paracetamol.
2.-Intoxicación por paracetamol:
 El paracetamol (acetaminofeno)
 Ocurre cuando alguien accidental o intencionalmente toma
más de la cantidad normal o recomendada de este
medicamento.
 Es una de las intoxicaciones más comunes en todo el
mundo. Las personas con frecuencia piensan que el
paracetamol es muy seguro; sin embargo, puede ser letal si
se toma en grandes dosis.
2.-Intoxicación por paracetamol:
 Una intoxicación por paracetamol
puede generarse por:
 Abuso del fármaco
 Intento de suicidio
 Ingesta accidental
3. Fisiopatología

Los metabolitos del paracetamol pueden exceder la
función depuradora del hígado , lo que lleva a una
necrosis del hígado en el curso de 5 días.

El comienzo de los síntomas pueden ser náuseas,
vómito, sudoración profusa, palidez y oliguria.
Es hepatotóxico y como resultado
de la sobredosificación genera:
Paracetamol
Necrosis hepática
Ictericia
Hemorragias
4. Signos y síntomas
 Dolor abdominal
 Pérdida del apetito
 Ictericia
 Diarrea
 Irritabilidad
 Náuseas
 Sudoración
 Malestar estomacal
 Vómitos
 Convulsiones
 Coma
 Nota: es posible que los síntomas no se presenten hasta
después de 12 horas o más de haber ingerido el
acetaminofén.
Fases clínicas de la intoxicación
Anamnesis
 Es importante determine la siguiente información:
 Edad, peso y estado del paciente
 Nombre del producto (confirmación)
 Cantidad ingerida
Hora en que se ingirió
5. Tratamiento médico.
 Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no
al tóxico.
Control de los signos vitales: observar sobre todo
si respira. Establecer la secuencia del ABC de la
reanimación.
 Si el paciente está consciente y coopera se debe
iniciar la secuencia del tratamiento de la
intoxicación. Intoxicaciones consiste en:
 Evitar la absorción del Tóxico.
 Favorecer la adsorción del Tóxico.
 Favorecer la eliminación del Tóxico.
 Antagonizar el Tóxico.
5. Tratamiento médico.
 Lavado gástrico
 Idealmente realizar antes de las 2 primeras horas.
 El método mas importante para prevenir la absorción
es remover la sustancia.
 Es importante se debe efectuar una pronta evacuación
gástrica lavado.
 La inducción mecánica del vómito no se debe usar
porque es ineficiente y peligrosa. Aumentando el riesgo
de broncoaspiración.
5. Tratamiento médico.
 Carbón Activado.
 Debe administrarse 1 a 2 horas posterior a la
primera dosis de N Acetilcisteína.
 El carbón activado es utilizado envenenamientos y
sobredosis por ingestión oral.
 Previene la absorción de la sustancia tóxica en
el estómago.
 A la propiedad que posee este sólido de adherir a
su paredes una molécula que fluye, se le llama
“adsorción”
inactivando
la
toxicidad
del
paracetamol y otros fármacos.
5. Tratamiento médico.
 N acetilcisteína
 La
N-acetilcisteína
(NAC)
actúa
proporcionando
grupos
sulfhidrilo para que reaccionen con el metabolito tóxico y de esta
forma no ataquen a los hepatocitos.
 Si la NAC se administra en las primeras ocho horas, se reduce
notablemente la toxicidad. Si se administra pasadas ocho horas, su
eficacia se reduce debido a que ya habrá empezado la cascada de
reacciones tóxicas en el hígado, y el riesgo de necrosis hepática
aumenta considerablemente.

 La NAC oral es un medicamento seguro, es fiable en casos de
sobredosis por paracetamol durante el embarazo y no se dan
reacciones adversas con pronóstico fatal.
Intervenciones de enfermería
 Anamnesis.
 Protección de la vía aérea.
Mantenimiento de la función respiratoria.
Considerar intubación traqueal en pacientes con
compromiso de conciencia
 El apoyo hemodinámico es básico en pacientes
intoxicaciones. En ellos la hipotensión es frecuente por
aumento de la vasodilatación venosa y la disminución del
retorno venoso y posterior falla miocárdica.
Intervenciones de enfermería
 Monitorización continua de signos vitales
 Realización de lavado gástrico.
 Administración de Medicamentos:
 Carbón activado
 Laxante
 N acetilcisteína
 Toma de exámenes.
 Analisis de origen de intoxicación
 Educación de prevención
 Gestión para derivación a psiquiatría
corresponde)
(si
Expectativas (pronóstico)
 Si el tratamiento se recibe dentro de las 8 horas
después de la sobredosis, existe una muy buena
posibilidad de recuperación.
 Sin embargo, sin un tratamiento rápido, una dosis
muy grande de paracetamol puede llevar a que se
presente insuficiencia hepática y la muerte en
unos pocos días.
Bibliografía
 Facultativos de Medicina. Principios de Urgencias, Emergencia y Paciente
Critico. Cap. 10 Intoxicación por Monóxido de carbono. de Uninet Sitio web:
http://tratado.uninet.edu/indautor.html
 http://es.slideshare.net/underwear69/intoxicacion-por-cocaina23236138?next_slideshow=1
 http://www.monografias.com/trabajos96/intoxicacion-alcohol/intoxicacionalcohol.shtml
 http://es.slideshare.net/underwear69/intoxicacion-por-cocaina-yopiaceos?related=1
 http://tratado.uninet.edu/c100201.html
 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113576062002000300003
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002598.htm
 http://es.slideshare.net/brenda_tita66/intoxicacin-por-paracetamol-8408438
 http://publicacionesmedicina.uc.cl/GuiaIntoxicaciones/manejo.html
 https://www.sccalp.org/documents/0000/1444/BolPediatr1990_31_019-027.pdf
 Dr. Enrique Paris. Guía de Intoxicaciones CITUC "Monóxido de Carbono", de
Pontificia Universidad Católica de Chile Sitio web:
http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Monoxido.html
¡Gracias por su
atención!