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PAE: INTOXICACIóN ETILICA ALCOHOLEMIA Rosa Contreras A. ULS CARA Y sello DEL ALCOHOL Consumo moderado Consumo abusivo Propiedades dietéticas Efectos tóxicos agudos Propiedades farmacológicas Efectos tóxicos a medio y largo plazo -Disminuye el colesterol -antioxidante -antitumoral... La intoxicación etílica , es un grave problema: Social . Económico y De salud Pública. Se considera como factor de riesgo para traumatismos de cualquier clase, tales como accidentes de tránsito, laborales, domésticos y su asociación con la violencia , han sido extensamente descritos. Consideraciones generales El OH actúa sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores Deprime el SNC. Estos, efectos, se potencian cuando el etanol se consume junto a otras drogas: sedantes, hipnóticos, anti convulsivantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc. El alcoholismo es la primera toxicomanía en muchos países del mundo. Afecta a un gran número de individuos, en general adultos, pero cada vez , se observan más, adolescentes, tanto hombres como mujeres, e incluso niños afectados por el consumo y por los problemas asociados a éste como son, los accidentes, problemas familiares, escolares, intoxicaciones graves.... El etanol contenido en : Bebidas alcohólicas, jarabes, colutorios, solventes, antisépticos. Es: Depresor del SNC y con propiedades: Sedativas Hipnóticas Analgésicas Anestésicas La intoxicación aguda por bebidas alcohólicas, es un cuadro grave. Se presenta con frecuencia en las Unidades de Emergencia. Y es tan común, que es fácil olvidar su potencial letalidad Etilismo Agudo: Se asocia con frecuencia a: Traumatismos Ingestión con otras drogas Trastorno metabólico Infecciones ACV Hemorragias digestivas Fisiología Tras la ingestión el OH, Se rápidamente absorbido por la mucosa del estómago en un 30%. El 70% restante se absorbe por el intestino delgado proximal . Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal . Es casi completamente oxidado en el hígado. Fisiología Primera Fase: El metabolismo del 90 – 95 % del OH ,ocurre en el hígado, donde es metabolizado y convertido en Acetaldehído. ¿Cómo se convierte el acetaldehído? 1. Alcohol deshidrogenasa: En “ no alcohólicos” el 90-95 % se realiza a través de esta enzima. Las mujeres tienen un valor más bajo de esta enzima, contribuyendo a una mayor alcoholemia. 2. Sistema oxidativo microsomal : Contribuye con el 5-10 % a la oxidación del etanol en bebedores moderados, pero aumenta hasta 25 % en bebedores crónicos. 3.- Sistema catalasa-peroxidasa Dependiente de peróxido de hidrógeno: Su contribución es mínima : Etanol Acetaldehído Luego, sufre dos procesos oxidativos y pasa a Acetato Acetil-coenzima A CO2 + H2O Segunda Fase: El Metabolismo del 5 -10 % restante, ocurre en células de todo el organismo (Ciclo de Krebs) Se excreta por la respiración y la orina Fisiología: Metabolismo Etanol + ADH Acetaldehído MEOS (Sistema oxidativo microsomal) Catalasa peroxidasa Proc Ox. Acetato + Acetil coenzima A CO2 + H2O El OH etílico concentrado es: Deshidratante. Desproteinisante, Irritante local. Su acción principal es: La Neurotoxicidad Altera gluconeogénesis Depresión SNC Hipoglicemia Clínica: Orientan al Diagnóstico: Antecedentes del tipo de bebedor: Ocasional o crónico Olor aire espirado característico a etanol. Aliento desagradable debido a los metabolitos (acetaldehído) Medición alcoholemia Clínica de la intoxicación etílica aguda 1. Cambios conductuales des adaptativos: Desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de juicio y de actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambios de estado de ánimo, irritabilidad, disminución de la capacidad de atención. 2. La conducta habitual del sujeto acentuada o alterada Intoxicación Aguda Se caracteriza Por: Cambios conductuales y desaptativos Embriaguez, nistagnus, ataxia Alteración Psicológica: Euforia, desinhibición. Incoordinación motora, disartria. Hipotensión ortostática al inicio y posteriormente permanente. Hipotermia secundaria a vasodilatación Respiración superficial que puede llevar a apnea Clasificación: Intoxicación Leve: (0.5-1.5 grs. /litro) Se observa: Desinhibición, disminución de la coordinación muscular. Trastorno de acomodación visual. Leve hiporreflexia. Intoxicación Moderada: (1.5-3 grs. / litro) Se observa: Trastorno de la visión (miosis) Falta de coordinación muscular Hiporreflexia, disartria Riesgo de Politraumatismo Intoxicación Grave y Severa: ( 3-5 grs. / litro: Grave, mayor a 5 grs. / litro: Severa) Se Observa: Incoordinación muscular marcada Visión borrosa o doble (diplopía) Hipoglicemia Signo de Babinski uni o bilateral Acidosis menos intensa que con metanol Convulsiones Con alcoholemia mayor a 5 grs./ litro se observa inconciencia, depresión respiratoria, arreflexia, falla cardiovascular. COMPLICACIONES Y TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL Alteraciones somáticas (efecto negativo sobre la salud) Trastornos psiquiátricos (desequilibrio psicológico) Problemática sociofamiliar y laboral Deterioro de su imagen social Cuando a pesar de estos problemas el individuo continúa bebiendo, se puede Considerar Alcohólico Alteraciones Neurológicas y psiquiátricas, Ligadas al consumo agudo. Intoxicación etílica “ patológica Ligadas al consumo crónico: Neuropatías Encefalopatías, síndrome de Wernic-Korsakov Deterioros psico orgánicos con déficit global de las funciones cognitivas: memoria, capacidad de abstracción... Trastornos psicóticos: alucinosis y celotipias Trastornos afectivos: crisis depresivas, estados de ansiedad... Complicaciones digestivas Hipertrofia parotídea Reflujo gastroesofágico Gastritis alcohólica aguda Gastritis alcohólica crónica Síndromes diarreicos y de malabsorción Pancreatitis alcohólica Complicaciones hepáticas: Esteatosis. Depósito de grasa en el hepatocito debido a defecto en el metabolismo de los ácidos grasos. Es la alteración más constante y también la más benigna. 2. Hepatitis alcohólica aguda. Después de una ingesta copiosa de alcohol. Necrosis celular más o menos intensa con elevado infiltrado inflamatorio 3. Cirrosis. Alteración de la estructura hepática por necrosis celular y fibrosis que altera notablemente la vascularización de la víscera y condiciona las características clínicas más importantes de la enfermedad: Insuficiencia hepatocelular Hipertensión portal Hemorragias digestivas por varices esofágicas Alteraciones de la coagulación Efectos cardiovasculares Vasos Vasodilatación de origen central más evidente a nivel cutáneo (enrojecimiento de la cara) acompañada de pérdida de calor. Disminución de la resistencia cerebro vascular y de la captación de O2 Corazón Miocardiopatía alcohólica acompañada o no de taquicardia Aumento de la Presión diferencial Disminución de la resistencia periférica. Trastornos del ritmo: extrasístoles, taquiarritmias, bloqueos Hipertensión arterial Arterioesclerosis (coadyuvante el tabaquismo) Alteraciones hematopoyéticas Anemias hemolíticas Anemias megaloblásticas Anemias carenciales hipocrómicas Leucopenia asociada a alcoholismo crónico Disminución de la capacidad de migración de los leucocitos Leucocitosis asociada a hepatitis alcohólica aguda Efectos del alcohol sobre el músculo esquelético Miopatía alcohólica aguda: Puede aparecer, tras una ingesta importante, Se manifiesta, con dolores y calambres en las EE. Miopatía alcohólica Crónica: Debilidad y atrofia muscular con o sin dolores y calambres Efectos endocrinos del alcohol la secreción de ACTH en la hipófisis anterior. tasa de hormonas esteroideas suprarrenales. [-] del metabolismo hepático HTA < de la secreción de ADH diuresis < de la secreción de oxitocina puede retrasar un parto a término. de la concentración de testosterona de la concentración de estrógenos Impotencia atrofia testicular ginecomastia Efectos del alcohol sobre el metabolismo Hidratos de carbono Si existe suficiente depósito de glucógeno hepático Hiperglucemia. Si las reservas glicogénicas están agotadas Hipoglucemia. Complicación más importante de la intoxicación etílica aguda Fatal en el 10% de los casos Lípidos: Mantiene e incrementa el contenido plasmático de lípidos (triglicéridos) Hipertrigliceridemia Proteínas. de la tasa de a a aromáticos Hipoproteinemia Hiperuricemia, Crisis gotosas PAE en Intoxicación Etílica Valoración: Aplique CABD (continuo). Antecedentes de la calidad de bebedor Aliento: Etílico y/o acetaldehído Función respiratoria: Respiración superficial, depresión respiratoria. Presión arterial: hipotensión Hidratación (, Vómito) Compromiso de conciencia (pupilas: miosis, diplopía) Glicemia (hipoglicemia) Acidosis Temperatura (vasodilatación, hipotermia) Identifique problemas asociados Diagnósticos de Enfermería y Objetivos Según valoración, identifique los problemas o respuestas humanas, plantee los diagnósticos y aplique directrices. De acuerdo a los Diagnósticos, elabore los objetivos jerárquicamente, considerando la situación de emergencia. Recuerde que en la valoración usted podría identificar los siguientes alteraciones: Alteración del patrón respiratorio con hipoxia por depresión respiratoria. Déficit de volumen de líquidos. Hipoglicemia. Alteración del equilibrio ácido-base Hipotermia Riesgo de aspiración, paciente inconsciente con vómitos por irritación gástrica. Alteración cardiovascular Otras. Intervenciones instalación vía venosa. Monitorización cardiaca. Administración de: Carbón activado Suero glucosado al 10% más electrolitos Tiamina Bicarbonato de sodio 1/3 molar Proteja Vía aérea: (cánula mayo, SNG) Administrar oxígeno, Intervenciones HGT, mantener temperatura corporal Tomar exámenes de laboratorio: GSA, ELP, Transaminasa, PT, BUN, amilasemia, Alcoholemia. Tomar ECG (arritmias, ES de diversos focos y onda T deformada) Prepara para Rx de tórax si se sospecha de aspiración. Aplicar CABD continuo.