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Transcript
PAE:
INTOXICACIóN
ETILICA
ALCOHOLEMIA
Rosa Contreras A.
ULS
CARA Y sello DEL ALCOHOL
Consumo moderado
Consumo abusivo
 Propiedades dietéticas
 Efectos tóxicos agudos
 Propiedades farmacológicas
 Efectos tóxicos a medio
y
largo plazo
-Disminuye el colesterol
-antioxidante
-antitumoral...




La intoxicación etílica , es un grave
problema:
Social .
Económico y
De salud Pública.
Se considera como factor de riesgo para
traumatismos de cualquier clase,
tales como accidentes de tránsito,
laborales, domésticos y su asociación
con la violencia , han sido extensamente
descritos.
Consideraciones generales

El OH actúa sobre las membranas
celulares y sobre los neurotransmisores
Deprime el SNC.

Estos, efectos, se potencian cuando el etanol
se consume junto a otras drogas: sedantes,
hipnóticos, anti convulsivantes, antidepresivos,
tranquilizantes, analgésicos, opiáceos, etc.


El alcoholismo es la primera toxicomanía en
muchos países del mundo.
Afecta a un gran número de individuos, en
general adultos, pero cada vez , se observan
más, adolescentes, tanto hombres como
mujeres, e incluso niños afectados por el
consumo y por los problemas asociados a éste
como son, los accidentes, problemas familiares,
escolares, intoxicaciones graves....


El etanol contenido en : Bebidas
alcohólicas, jarabes, colutorios,
solventes, antisépticos.
Es: Depresor del SNC y con
propiedades:




Sedativas
Hipnóticas
Analgésicas
Anestésicas

La intoxicación aguda por bebidas
alcohólicas, es un cuadro grave.

Se presenta con frecuencia en las
Unidades de Emergencia.

Y es tan común, que es fácil olvidar
su potencial letalidad
Etilismo Agudo:

Se asocia con frecuencia a:






Traumatismos
Ingestión con otras drogas
Trastorno metabólico
Infecciones
ACV
Hemorragias digestivas
Fisiología





Tras la ingestión el OH,
Se rápidamente absorbido por la mucosa del
estómago en un 30%.
El 70% restante se absorbe por el intestino
delgado proximal .
Se distribuye por los tejidos siguiendo el
espacio del agua corporal .
Es casi completamente oxidado en el hígado.
Fisiología

Primera Fase: El metabolismo del 90 – 95 % del OH
,ocurre en el hígado, donde es metabolizado y convertido
en Acetaldehído.
¿Cómo se convierte el acetaldehído?

1. Alcohol deshidrogenasa:
En “ no alcohólicos” el 90-95 % se realiza a través de esta
enzima.
Las mujeres tienen un valor más bajo de esta enzima,
contribuyendo a una mayor alcoholemia.
2. Sistema oxidativo microsomal :
Contribuye con el 5-10 % a la
oxidación del etanol en bebedores
moderados, pero aumenta hasta 25 % en
bebedores crónicos.
3.- Sistema catalasa-peroxidasa
Dependiente de peróxido de hidrógeno:
Su contribución es mínima :
Etanol
Acetaldehído
Luego, sufre dos procesos oxidativos y pasa a
Acetato
Acetil-coenzima A

CO2 + H2O



Segunda Fase:
El Metabolismo del 5 -10 % restante,
ocurre en células de todo el organismo
(Ciclo de Krebs)
Se excreta por la respiración y la orina
Fisiología:
Metabolismo

Etanol +
ADH
Acetaldehído
MEOS (Sistema oxidativo microsomal)
Catalasa peroxidasa

Proc Ox.
Acetato + Acetil coenzima A
CO2 + H2O





El OH etílico concentrado es:
Deshidratante.
Desproteinisante,
Irritante local.
Su acción principal es:
 La Neurotoxicidad

Altera gluconeogénesis
Depresión SNC
Hipoglicemia
Clínica:

Orientan al Diagnóstico:

Antecedentes del tipo de bebedor: Ocasional o crónico

Olor aire espirado característico a etanol.

Aliento desagradable debido a los metabolitos (acetaldehído)

Medición alcoholemia

Clínica de la intoxicación etílica aguda
1. Cambios conductuales des adaptativos:
 Desinhibición de impulsos sexuales o agresividad,
 labilidad emocional, deterioro de juicio y de
actividad social o laboral, lenguaje farfullante,
descoordinación, marcha inestable, rubor facial,
cambios de estado de ánimo, irritabilidad,
disminución de la capacidad de atención.
2. La conducta habitual del sujeto
acentuada o alterada
Intoxicación Aguda


Se caracteriza Por:
Cambios conductuales y desaptativos

Embriaguez, nistagnus, ataxia

Alteración Psicológica: Euforia, desinhibición.

Incoordinación motora, disartria.

Hipotensión ortostática al inicio y posteriormente
permanente.

Hipotermia secundaria a vasodilatación

Respiración superficial que puede llevar a apnea
Clasificación:

Intoxicación Leve: (0.5-1.5 grs. /litro)

Se observa:

Desinhibición, disminución de la coordinación
muscular.

Trastorno de acomodación visual.

Leve hiporreflexia.

Intoxicación Moderada: (1.5-3 grs. / litro)

Se observa:

Trastorno de la visión (miosis)

Falta de coordinación muscular

Hiporreflexia, disartria

Riesgo de Politraumatismo


Intoxicación Grave y Severa: ( 3-5 grs. / litro:
Grave, mayor a 5 grs. / litro: Severa)
Se Observa:
 Incoordinación muscular marcada
 Visión borrosa o doble (diplopía)
 Hipoglicemia
 Signo de Babinski uni o bilateral
 Acidosis menos intensa que con metanol
 Convulsiones

Con alcoholemia mayor a 5 grs./ litro se
observa inconciencia, depresión respiratoria,
arreflexia, falla cardiovascular.
COMPLICACIONES Y TRASTORNOS RELACIONADOS
CON EL CONSUMO DE ALCOHOL

Alteraciones somáticas (efecto negativo sobre la salud)

Trastornos psiquiátricos (desequilibrio psicológico)

Problemática sociofamiliar y laboral

Deterioro de su imagen social
Cuando a pesar de estos problemas el
individuo continúa bebiendo, se puede
Considerar Alcohólico



Alteraciones Neurológicas y psiquiátricas,
Ligadas al consumo agudo.
Intoxicación etílica

“
patológica
Ligadas al consumo crónico:
Neuropatías
Encefalopatías, síndrome de Wernic-Korsakov
Deterioros psico orgánicos con déficit global de
las funciones cognitivas: memoria, capacidad de
abstracción...
Trastornos psicóticos: alucinosis y celotipias
Trastornos afectivos: crisis depresivas, estados
de ansiedad...

Complicaciones digestivas

Hipertrofia parotídea

 Reflujo gastroesofágico

 Gastritis alcohólica aguda

 Gastritis alcohólica crónica

 Síndromes diarreicos y de malabsorción

 Pancreatitis alcohólica

Complicaciones hepáticas:
Esteatosis. Depósito de grasa en el hepatocito
debido a defecto en el metabolismo de los
ácidos grasos.
Es la alteración más constante y también la más
benigna.
2. Hepatitis alcohólica aguda.
Después de una ingesta copiosa de alcohol.
Necrosis celular más o menos intensa con
elevado infiltrado inflamatorio






3. Cirrosis. Alteración de la estructura hepática
por necrosis celular y fibrosis que altera
notablemente la vascularización de la víscera y
condiciona las características clínicas más
importantes de la enfermedad:
Insuficiencia hepatocelular
Hipertensión portal
Hemorragias digestivas por varices esofágicas
Alteraciones de la coagulación
Efectos cardiovasculares
Vasos
 Vasodilatación de origen central más
evidente a nivel cutáneo (enrojecimiento de
la cara) acompañada de pérdida de calor.
 Disminución de la resistencia cerebro
vascular y de la captación de O2


Corazón
 Miocardiopatía alcohólica acompañada o no de
 taquicardia
 Aumento de la Presión diferencial
 Disminución de la resistencia periférica.



 Trastornos del ritmo: extrasístoles,
taquiarritmias, bloqueos
 Hipertensión arterial
 Arterioesclerosis (coadyuvante el
tabaquismo)
Alteraciones hematopoyéticas

 Anemias hemolíticas
 Anemias megaloblásticas
 Anemias carenciales hipocrómicas
 Leucopenia asociada a alcoholismo crónico
 Disminución de la capacidad de migración de los
leucocitos
 Leucocitosis asociada a hepatitis alcohólica aguda
Efectos del alcohol sobre el músculo
esquelético


Miopatía alcohólica aguda:
Puede aparecer, tras una ingesta importante,
Se manifiesta, con dolores y calambres en las EE.
Miopatía alcohólica Crónica:
Debilidad y atrofia muscular con o sin dolores y
calambres
Efectos endocrinos del alcohol


  la secreción de ACTH en la hipófisis
anterior.
  tasa de hormonas esteroideas
suprarrenales.
[-] del metabolismo hepático
HTA
< de la secreción de ADH  diuresis
< de la secreción de oxitocina puede
retrasar un parto a término.
 de la concentración de testosterona
 de la concentración de estrógenos
 Impotencia
 atrofia testicular
 ginecomastia
Efectos del alcohol sobre el metabolismo




 Hidratos de carbono
Si existe
suficiente depósito de glucógeno hepático
Hiperglucemia.
Si las reservas glicogénicas están agotadas
Hipoglucemia.
Complicación más importante de la
intoxicación etílica aguda 
Fatal en el 10% de los casos
Lípidos:
 Mantiene e incrementa el contenido
plasmático de lípidos (triglicéridos)
Hipertrigliceridemia
 Proteínas.


de la tasa de a a aromáticos
 Hipoproteinemia
 Hiperuricemia, Crisis gotosas
PAE en Intoxicación Etílica

Valoración:











Aplique CABD (continuo).
Antecedentes de la calidad de bebedor
Aliento: Etílico y/o acetaldehído
Función respiratoria: Respiración superficial, depresión
respiratoria.
Presión arterial: hipotensión
Hidratación (, Vómito)
Compromiso de conciencia (pupilas: miosis, diplopía)
Glicemia (hipoglicemia)
Acidosis
Temperatura (vasodilatación, hipotermia)
Identifique problemas asociados
Diagnósticos de Enfermería y
Objetivos


Según valoración, identifique los problemas o
respuestas humanas, plantee los diagnósticos y
aplique directrices.
De acuerdo a los Diagnósticos, elabore los objetivos
jerárquicamente, considerando la situación de
emergencia.

Recuerde que en la valoración usted
podría identificar los siguientes
alteraciones:








Alteración del patrón respiratorio con hipoxia por
depresión respiratoria.
Déficit de volumen de líquidos.
Hipoglicemia.
Alteración del equilibrio ácido-base
Hipotermia
Riesgo de aspiración, paciente inconsciente con
vómitos por irritación gástrica.
Alteración cardiovascular
Otras.
Intervenciones

instalación vía venosa.

Monitorización cardiaca.

Administración de:

Carbón activado

Suero glucosado al 10% más electrolitos

Tiamina

Bicarbonato de sodio 1/3 molar

Proteja Vía aérea: (cánula mayo, SNG)

Administrar oxígeno,
Intervenciones





HGT, mantener temperatura corporal
Tomar exámenes de laboratorio: GSA, ELP,
Transaminasa, PT, BUN, amilasemia, Alcoholemia.
Tomar ECG (arritmias, ES de diversos focos y onda T
deformada)
Prepara para Rx de tórax si se sospecha de
aspiración.
Aplicar CABD continuo.