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Fisiopatología Cardiovascular
Orientada por Problemas I
Dr. Ricardo Curcó
Caso Clínico
• Un sujeto masculino de 31 años llega por
ambulancia al departamento de emergencias,
después de sufrir una laceración en el muslo
izquierdo en un accidente industrial.
Secundario a esto, sufrió una sección de la
arteria femoral. Se estima una pérdida
sanguínea de 1.5L con un hematocrito del
30%. El paciente recibió 2L de SS 0,9%.
Caso Clínico
• T35.5ºC, FC 120 lpm, pulso filiforme, FR 22
resp/min, PA 80/60 mmHg. Peso estimado 70
kg.
• Pálido, sudoroso, fue transferido a la sala de
shock, donde se le insertó un catéter arterial,
un Swan-Ganz y uno vesical, y un
pulsioxímetro.
Caso Clínico
• SaO2 92%.
• Gases: PaO2 90 mmHg, PaCO2 32 mmHg, pHa
7.45, PvO2 25 mmHg, PvCO2 47 mmHg, pH
7.32.
• Gasto cardíaco: 3 L/min.
• Hto 35%, proteínas totales 5 mg/dl,
producción de orina 20 ml/h.
Análisis:
Calcule:
• Contenidos arterial y venoso de O2.
• Diferencia arterio-venosa de O2.
• Gasto cardíaco (con base en principio de Fick,
y considerando un consumo de oxígeno de
250 ml/min), entrega de O2.
• Hb (g/dl), volemia y % de pérdida de sangre.
– Interprete los resultados.
– Realice un posible abordaje diagnóstico.
Autorregulación del Flujo Sanguíneo
Regulación local del flujo o Autoregulación: 70 a 150 mmHg (mediano plazo).
¿Por qué cae el gasto urinario?
¿Por qué cae el gasto urinario?
Regulación sistémica de la PAM
¿Qué ocurre ante
una reducción de
la PAM?
¿Quién sensa los cambios en la PAM?
¿Quién sensa la volemia?
Regulación Integrada
Cardiovascular
¿Cómo se corrige la alteración primaria?
Producción de sangre
en MO.
Los mecanismos previos corrigen la consecuencia (alteraciones en PAM y flujo sanguíneo),
estos corrigen la causa (reducción en la volemia).
¿Síndromes de Bajo Gasto?
Insuficiencia
Cardíaca
Shock
(Choque)
Definición Ejecutiva del Shock
• Todo pte que este frío y taquicárdico estará en
shock hasta que se demuestre lo contrario
(excepción: shock espinal).
• Taquicardia y vasoconstricción son las primeras
respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de
volemia.
• Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda
de sangre.
• OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores 
no pueden manifestar taquicardia porque no
responden al estímulo de las catecolaminas.
Definición
Shock: Síndrome clínico que se produce
como consecuencia de una perfusión
inadecuada de los tejidos (definición
Fisiopatológica).
Síndrome que se debe de sospechar con
la clínica, los laboratorios no son de gran
ayuda.
Fisiopatología del Shock
Hipoperfusión  disfunción celular por
desequilibrio entre el aporte y requerimientos
de O2 y sustratos (DO2 y MVO2).
Lesión celular  liberación de factores de
inflamación, que disminuyen la perfusión.
La alteración de la micro-circulación es la que
lleva a la alteración del metabolismo celular
causando una insuficiencia orgánica.
Fisiopatología del Shock Hipovolémico
• El 64% del volumen sanguíneo esta en las
venas.
• Pérdida de sangre  disminuye la presión
venosa y cae el retorno venoso (precarga).
• Por ley de Frank-Starling  La caída de la
precarga se ve reflejada en una caída del GC.
Respuestas ante el Shock
• Respuesta Celular: Acidosis Metabólica.
• Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción.
• Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia,
activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN.
• Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria.
• Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria).
• Respuesta TGI: Íleo o ulceración.
Respuesta Neuroendocrina
Hormona
Efecto
Catecolaminas
Inotrópicos, aumentan FC y GC, aumentan PA.
(SNS)
ACTH - Cortisol
Disminuye captación periférica de glucosa,
(liberada por dolor
promueve lipólisis y gluconeogénesis
y estrés)
(hiperglicemiante).
Sinérgico con catecolaminas: tono vascular.
SRAA
Aumenta volemia, al aumentar la reabsorción
renal de H2O y Na+.
Glucagón
Gluconeogénesis (hiperglicemiante).
Consecuencias de la Autorregulación
Mecanismo
compensatorio
Consecuencia
Vasoconstricción arterial
en órganos no vitales
Frialdad y palidez
cutánea, debilidad
muscular, oliguria y
disfunción
gastrointestinal.
Venoconstricción
Desaparición de las venas
del dorso de la mano,
pies y extremidades
(“colapso venoso”).
Clínica del Choque
•
•
•
•
•
Cianótico.
Palidez.
Oliguria.
Frialdad.
Alteración de la
conciencia.
• Piel marmórea.
PAM menor de
60 mmHg
(2PADPAS)/3
Pérdida estimada de líquido y sangre según
la presentación inicial
Parámetro
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Clase 4
Perdida de
sangre (ml)
 750
750-1500
1500-2000
2000
% vol
sanguíneo
 15%
15-30%
30-40%
40%
Pulso
 100
 100
 120
 140
PA
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Diuresis (ml/hr)
 30
20-30
5-15
5
Reemplazo de
líquidos
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides 
sangre
Cristaloides 
sangre
Sensorio
Normal
Irritabilidad
Ansiedad,
confusión
Letárgica, coma
Fases Clínicas del Shock
• Compensado
En esta fase precoz del shock, la PA puede estar
Normal.
¿Como saber si pte esta en Shock?
Presencia de acidosis metabólica
y detección signos clínicos.
Shock Compensado
• Ante la situación clínica hay una respuesta:
↓PA y/o ↓GC  ↑ RVP  ↑PA
Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente
que permita la perfusión del corazón y el cerebro a
expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI,
cuando hay hipotensión importante.
PA = Shock
“Todos los animales son iguales, pero algunos
animales son más iguales que otros”
George Orwell
No
inmediatamente
vitales
Inmediatamente
vitales
Shock Descompensado
Cuando la PAM baja de
60mmHg la función
cerebral y corazón
empieza a deteriorarse.
Shock Descompensado
Los mecanismos de compensación son insuficientes,
se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e
hipotensión.
Clínicamente: deterioro del estado neurológico,
pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden
aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
• Los signos de hipoperfusión se hacen más
evidentes, la diuresis disminuye aún más y la
acidosis metabólica progresa.
Fisiopatología del Shock no
Compensado
¿Cómo se evitan IV-V y VI?
Principio Fisiopatológico de la Terapéutica
Shock Hipovolémico Hemorrágico
Están contraindicados los
VASOPRESORES.
__________________________________¿Por qué?
¿Por qué no se usan vasopresores en shock
hipovolémico hemorrágico?
Ley de Ohm
PAM = GC x RVP
Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar
un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la
perfusión del tejido.
Parámetros del Manejo Adecuado
• PVC entre 8-12 mm Hg.
• PAM > a 65 mmHg.
• Diuresis superior a 0.5ml/kg/h.
• SVO2: Superior 70%.