Download INFLAMACIÓN

ASPECTOS BASICOS
DE LA INFLAMACION
Margarita Paz
Curso de Inmunología
UMG – 2012
INFLAMACIÓN





Respuestas inmunitarias, innatas o
adquiridas, acompañadas de reacciones
fisiológicas y bioquímicas en el hospedero.
La respuesta inflamatoria es una respuesta
a la agresión y/o al trauma.
Infiltración de células fagocíticas: PMN y
MØ.
Proceso de reparación de tejido dañado y
defensa contra la infección.
Eventos individuales controlados por
citocinas u otros mediadores inflamatorios
MECANISMOS DE INFLAMACIÓN








No inmune
Liberación de productos bacterianos o
componentes celulares
Respuesta a: lesión, trauma, calor, sustancias
químicas.
Inmune
Activación específica por Ac o T con Ag
Citocinas (células T)
Derivados de Complemento (Ag-Ac)
Sustancias químicas de células cebadas (IgE)
INFLAMACIÓN AGUDA




Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación)
Aumento de la permeabilidad vascular
Infiltración de PMN
Liberación de los componentes plasmáticos y
celulares a los espacios extravasculares.
 EDEMA  dilución de material tóxico y
aumento del flujo linfático.
 CÉL. FAGOCÍTICAS  destrucción de
bacterias, depuración de restos necróticos de
tejido y liberación de citocinas.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Infiltración de monocitos
 "Curar" la lesión producida por la


inflamación aguda, limpiando el sitio y
reemplazando el tejido dañado.
Resolución  Cicatrización
Respuesta fisiológica  limpia y repara
el sitio.
Respuesta patológica  daño tisular y
cicatriz.
Marginación y emigración de PMN
 Enlace débil mediado por selectinas
 Al contacto con el endotelio L-selectina se expande
 Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie
Activación  Transmigración
Células inflamatorias
Circulantes En tejido
Linfocitos
Células
cebadas
Neutrófilos Macrófagos
Eosinófilos
Basófilos
Plaquetas
FAGOCITOSIS
QUIMIOTAXIS
 En el lugar de inflamación la
activación de C por el agente
infeccioso produce liberación
de péptidos quimiotácticos
 Estos péptidos difunden a los
capilares adyacentes
provocando adherencia al
endotelio (pavimentación)
 Movimiento por pseudópodos
y pasaje de la membrana
(diapédesis)
 Avance hacia el lugar de mayor
gradiente (quimiotaxis)
Quimotaxis
FAGOCITOSIS NEUTRÓFILA
Aproximación celular
 Producción de neutrófilos medulares
 Movilización de PMNs a la circulación
 Alteración de la permeabilidad vascular
 Adherencia del PMN a la pared vascular
 Migración por diapédesis
 Atracción por quimiotaxis
FAGOCITOSIS NEUTROFILA
Interacción célula-bacteria
 Recubrimiento por opsoninas: IgG, IgM o C3b
 Adherencia PMN-bacteria
 Ingestión por fagocitosis
 Alteración metabólica (explosión respiratoria)
 Ruptura o degranulación
 Destrucción de las bacterias por PMNs
 Digestión intracelular
Etapas de la fagocitosis
 Movilidad y quimiotaxis
 Reconocimiento y adherencia
 Formación de pseudópodos y
englobamiento
 Fusión de pseudópodos
(fagosoma)
 Fusión de lisosomas
(fagolisoma)
 Destrucción intracelular
 Formación de cuerpo residual
 Exocitosis
ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS
 Movilidad y quimiotaxis
 Reconocimiento y adherencia
 Formación de pseudópodos y
englobamiento
 Fusión de pseudópodos
(fagosoma)
 Fusión de lisosomas
(fagolisoma)
 Destrucción intracelular
 Formación de cuerpo residual
 Exocitosis
Mecanismos bactericidas


Dependientes de oxígeno
Radicales libres: Anión superóxido (O2-), singlete de
oxígeno (1O2), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl-)
Metabolismo del H2O2 (dependiente e independiente
de peroxidasas).
Independiente de oxígeno
Enzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas
hidrolíticas y proteínas catiónicas.
MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN
 Actividad intrínseca
de fagocitos
 Factores de C
activados (C3b) vía
receptor C3b
 Sin activación de C,
vía receptor de Fc
 Mecanismo
sinergístico de Ac y
C3b
Mecanismos de evasión de
la fagocitosis
 Secreción de sustancias
tóxicas o bloqueadoras de
quimiotaxis.
 Presencia de cápsula
bacteriana.
 Prevención de fusión
lisosomal.
 Resistencia de la pared
celular o habilidad de
neutralizar las proteínas
bacterianas.
 Escape del fagosoma.
 Multiplicación intracelular y
destrucción del fagocitos.
A
Ejemplos
C
B
RESULTADO FINAL
 Beneficioso
 Inactivación o eliminación
de sustancias dañinas.
 Limitar su diseminación en
le organismo
 Perjudicial
 Daño a tejido del
hospedero
 Interferencia con las
funciones normales
 Hipersensibilidad, alergia,
anafilaxia
Mediadores inflamatorios

Vasoactivos y de músculo liso





Factores quimiotácticos






Histamina
Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4,
LTD4, TXE4)
PAF
Adenosina
Quimiocinas
PAF
C5a
LTB4
Mediadores enzimáticos: Triptasa
Mediadores de proteoglucano: Heparina
Activación de la coagulación
Sistemas inflamatorios
Inflamación
aguda
Manifestaciones: Triple respuesta
Tras rasguño en la piel:
1. 3-5 s  línea roja fina (vasodilatación
de capilares)
2. 30-60 s  rubor (vasodilatación de las
arteriolas)
3. 1-5 min  pápula: área edematizada,
pálida y suave causada por el escape
de líquido de los capilares.
Signos Cardinales (Galeno &
Virchow)
1. Rubor
2. Tumor
3. Calor
4. Dolor
5. Pérdida de la
función
Características histológicas
 Inflamación aguda:
 infiltración de neutrófilos
 necrosis por enzimas proteolíticas
 infiltración de linfocitos y mØs
 Inflamación crónica:
 proliferación de fibroblastos + células
endoteliales
 depósitos de colágeno
 cicatrización (tejido fibrótico)
 granuloma
Celularidad de la inflamación crónica
Formación de células
epitelioides, células
gigantes y granuloma
Términos usados para describir
manifestaciones de inflamación






Hiperemia: aumento de sangre en tejido.
Edema: exceso de fluido en tejido.
Transudado: (f) fluido del edema con baja
concentración proteica (albúmina).
Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y
macroglobulina)
Pus: exudado rico en g. blancos y restos
necróticos.
Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de
tejido.
 Tipos de exudado:
 Seroso: líquido claro (como el trasudado)
 Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina
 Supurativo: pus
 Hemorrágico: sanguinolento (necrosis
vascular)
 Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias.
 Tipos de lesión:
 Úlcera: erosión superficial
 Absceso: cavidad llena de pus
 Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso
 Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa
sobre la superficie epitelial.
 Catarral: producción excesiva de moco.