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Transcript
Delirium o Síndrome Confusional
Agudo
Dr. Roberto Chavarría Bolaños
Definición
Definición
• Es un síndrome de causa orgánica, en ocasiones plurietiológico, que se caracteriza por una
alteración del nivel de conciencia y de la
atención, así como de diversas funciones
cognitivas, como la memoria, orientación,
pensamiento, lenguaje o percepción.
Definición
• Valoración de la atención:
– “...Es la cantidad de energía dedicada a atender.
Disminuye bajo fatiga física, psíquica o el efecto de
alguna droga…”
– Vigilia: atención al medio (normo, hipo, hipervigil).
– Tenacidad: concentración, apreciar un objeto,
perdiendo otro de vista.
– En el Delirium: ↓ la capacidad para centrar, mantener
o dirigir la atención, hipovigil e hipotenaz.
Definición
• DSM-5:
– A. Alteración en la atención (ej. habilidad reducida
para retener, enfocar, dirigir y cambiar la atención) y
estado de alerta.
– B. Se desarrolla en un periodo corto de tiempo (horas
a pocos días), representa un cambio de la línea basal
de atención y alerta, tiende a fluctuar en la severidad
a lo largo del día.
– C. Alteración cognitiva.
Definición
• DSM-5:
– D. Las alteraciones en los criterios A y C no se explican
mejor por otro trastorno neurocognitivo previo y no
ocurren en el contexto de un nivel de alerta
sumamente reducido (coma).
– E. Hay evidencia en la historia, examen físico,
laboratorios, que la alteración es una consecuencia
fisiológica directa de otra condición médica,
intoxicación o abstinencia de sustancias, o exposición
a toxinas, o se debe a múltiples etiologías.
Definición
• CIE-10:
– A. Obnubilación de la conciencia, una capacidad reducida
para focalizar, sostener o cambiar la atención.
– Trastorno de la cognición manifiesta:
• Deterioro de la memoria reciente, la remota intacta.
• Desorientación en tiempo, lugar o persona.
– Al menos una de las siguientes alteraciones psicomotrices:
•
•
•
•
Cambios impredecibles de hipo a hiperactividad.
Aumento del tiempo de reacción.
Aumento o disminución del flujo del discurso.
Acentuación de las reacciones de sobresalto.
Definición
• CIE-10:
– Al menos una de las alteraciones del ciclo sueñovigilia:
• Insomnio, somnolencia diurna o inversión del ciclo.
• Empeoramiento nocturno de los síntomas.
• Sueños o pesadillas: alucinaciones/ilusiones la despertar.
– Los síntomas tienen un inicio brusco y fluctúan
durante el día.
– Existe una enfermedad subyacente demostrable (en el
80%)
Epidemiología
Epidemiología
• Incidencia:
10-15% población adulta general
13-48% posterior a AVC
20-40% en HIV
60-80% en pcts internados en UCI
80-90% pcts con cáncer terminal
37-46% en población quirúrgica
10-54% en unidades ortopédicas Qx
• Ocurre 1% a los 55 años y hasta un 25% en
mayores de 70 años.
Epidemiología
• Mortalidad 11 a 41% en la población general.
• En edades extremas es la 1° causa de
trastornos del pensamiento, alteración en el
nivel de conciencia y psicosis de novo.
Factores Predisponentes
Predisponentes
Factores Precipitantes
Factores Precipitantes
Riesgo Delirium
Riesgo Delirium
Complicaciones y Mortalidad Agregada
Fisiopatología
Fisiopatología
• Se produce por múltiples causas orgánicas que
manifiestan un cuadro clínico común.
• Factores de riesgo: el envejecimiento normal y la
disminución de la “reserva cognitiva”:
– Menor flujo sanguíneo cerebral.
– Reducción en el metabolismo del cerebro, el número
de neuronas y la densidad de las conexiones interneuronales.
Fisiopatología
• Cambios metabólicos en el tálamo, corteza
prefrontal y los ganglios basales de los NT
Ach, serotonina, dopamina, GABA,
glutamato y triptófano.
• Sistema inmunológico: citocinas como IL 2, 6 y
el
TNF-alfa
son
marcadores
de
envejecimiento.  la liberación de
acetilcolina.
Fisiopatología
• No existe una única alteración o disfunción
neuroquímica o metabólica que explique el
desarrollo del SCA, ya que puede ser la
expresión de la disfunción de múltiples
sistemas.
Fisiopatología
Etiología
Etiología
• Las causas son múltiples, muchas mortales por
lo que constituye una urgencia médica.
• Potencialmente tratable, por lo que es de vital
importancia identificar las causas.
• Haciendo una buena investigación diagnóstica
se puede identificar una causa hasta en el 80%
de los casos.
Urgencia Médica
• Aunque se considera reversible y transitorio, la
duración y persistencia de los síntomas hacen ver
que es más duradero de lo que se creía.
• La duración media de los síntomas suele ser de
una semana con tratamiento, aunque en
ancianos puede tardar meses.
• La mortalidad global oscila entre el 10-65%; el
35% de los pacientes fallecen durante el primer
año.
Etiología
• Fármacos con actividad anticolinérgica:
– Alprazolam, Codeína, Isosorbide, Amantadina
Dexametasona, Oxazepam, Atropina, Digoxina,
Pancuronio, Amitriptilina, Diltiazem, Fenobarbital
Azatioprina, Flunitrazepam, Piperacilina, Captopril,
Flurazepam, Prednisolona, Cefoxitina, Furosemida,
Ranitidina Clorazepato, Gentamicina, Teofilina,
Clortalidona,
Hidralazina,
Clindamicina,
Hidroclorotiazida,
Tobramicina,
Ciclosporina,
Hidrocortisona,
Valproato
sódico,Cimetidina,
Hidroxicina, Warfarina, Metildopa.
Etiología
• Las causas más frecuentes:
– Infecciones (tracto urinario y respiratorias en AM, meningitis y septicemia
en jóvenes).
– SNC: Hipoxia, Postictal o PostAVC yTrauma de Cráneo.
– Polifarmacia especialmente en AM.
– Abstinencia o Intoxicacióna alcohol y drogas psicoactivas.
– Trastornos hidroelectrolíticos.
– Postquirúrgico.
– Miscelaneos.
Presentación Clínica
Presentación Clínica
• Hiperactivo:
– Agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante.
– Se da en un 30%.
– Suele asociarse a abstinencia o intoxicación por tóxicos y al efecto
anticolinérgico de algunos fármacos.
– Disminución de la actividad inhibitoria del sistema GABA y un
aumento de la neurotransmisión NA.
– Es el más fácil de diagnosticar.
– Mejor sobrevida, curación más pronta y mejor pronóstico.
Presentación Clínica
• Hipoactivo:
– Se desarrolla en un 24%.
– Hipoactividad, enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje
lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición.
– Se asemeja a la demencia y la depresión.
– Se desarrolla en las alteraciones metabólicas.
– Aumento de la inhibición por parte del sistema gabaérgico.
– Son los más difíciles de identificar.
Presentación Clínica
• Mixto:
– Ocurre en un 46%
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico Diferencial
• La demencia, depresión, psicosis o la ansiedad
puede desarrollar síntomas que se dan
también en el síndrome confusional agudo.
Diagnóstico Diferencial
• La demencia tiene un curso progresivo, suele
ser estable, el nivel de conciencia no suele
alterarse, la atención se afecta menos y la
desorientación aparece en las fases más
tardías.
Diagnóstico Diferencial
• El trastorno de ansiedad se caracteriza por la
aparición de miedo o malestar intensos, de
comienzo brusco y que se acompaña de
síntomas como sudoración intensa, naúseas,
parestesias, disnea, palpitaciones, opresión
torácica.
Diagnóstico Diferencial
• La depresión cursa con humor triste, anorexia,
fatiga, apatía, insomnio.
• El secreto es la desesperanza.
Tratamiento
Abordaje Inicial
Tratamiento
• Tratar la causa siempre que sea posible,
además de la sintomatología del cuadro en sí.
• Farmacológico y no farmacológico
• Comenzar con modificar en lo posible los
predisponentes y precipitantes
Intervenciones Iniciales
Tratamiento no farmacológico
• Medidas Generales:
– Restricción física se indicará cuando peligre la vida del
paciente o suponga este un peligro para terceros.
– Asegurar vía aérea
– SS/vías-sondas
– SS/ fármacos sospechosos de causar delirium
– Corregir malnutrición o deshidratación
– Evitar el uso de sedantes e hipnóticos, como BZD,
salvo para el tx de la abstinencia del alcohol o
fármacos
Tratamiento no farmacológico
• Intervención Ambiental:
-
Adecuada iluminación
Técnicas para mantener orientación (calendario)
Corregir déficit sensorial (anteojos- audífonos)
Mantener adecuado ciclo sueño-vigilia
Incorporar a familiares en los cuidados
No tener junto a otros pcts con SCA.
Intentar movilización del paciente
Tratamiento farmacológico
– Lo fundamental es tratar la causa de base.
– Los fármacos más utilizados son los neurolépticos
– Como primera opción el Haloperidol.
– No se trata de sedar a paciente, sino de aminorar los
síntomas estando el paciente lo más despierto posible.
Tratamiento farmacológico
• Usar dosis bajas de haldol (0,25 a 1 mg c/24 hr)
• En casos de pcts muy agitados (<20 mg/ día)
• Antes realizar EKG para medir QTc y revisar
hidroelectrolitos
• No usar si QTc es > 500 msec
• Si se contraindica considerar: risperidona o
quetiapina
• Si no funciona solo haldol: BZD de acción corta
(lorazepan) en la menor dosis posible
Preguntas y Comentarios