Download La regulación glucémica En un organismo sano, la glucosa

Todo sobre la diabetes
Entendiendo la Diabetes
Conceptos elementales sobre el metabolismo de la
glucosa
La regulación glucémica
En un organismo sano, la glucosa sanguínea se mantiene generalmente estable dentro de
límites relativamente estrechos que pueden oscilar entre 60-110 mg/dl.
La regulación glucémica tiene por fin asegurar un perfecto equilibrio entre la producción de
glucosa y su consumo. Este equilibrio se conoce como homeostasis glucídica y está
controlado por mecanismos hormonales y neurovegetativos. Las principales hormonas
implicadas son la insulina, el glucagón, la hormona del crecimiento (Gh), los
glucocorticoides, la adrenalina, la noradrenalina y la tiroxina.
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El páncreas, la insulina y el glucagón
El páncreas es una glándula situada transversalmente por detrás del estómago y que se
extiende desde la segunda porción del duodeno hacia el bazo. Es responsable de:
1) digestión de las grasas, de las proteínas y de los carbohidratos de cadena larga
(polisacáridos), mediante las enzimas digestivas secretadas por las células glandulares del
páncreas exócrino.
2) regulación del nivel de glucosa sanguínea a través del páncreas endocrino, mediante la
insulina (hormona hipoglucemiante) y el glucagón (hormona hiperglucemiante).
La insulina es una hormona polipeptídica hipoglucemiante que actúa sobre el metabolismo de
los carbohidratos, los lípidos y las proteínas. Facilita el transporte de glucosa a través de la
membrana celular, promueve su transformación en otros productos que dan energía hasta su
destino final en anhídrido carbónico y agua, favorece la síntesis de glucógeno hepático y
muscular y, finalmente, disminuye la neoglucogénesis hepática. Los tejidos muscular, hepático
y adiposo constituyen sus principales órganos diana.
Se trata de una proteína de 51 aminoácidos formada por dos cadenas (cadenas A y B), unidas
por dos puentes disulfuro. Se sintetiza en el interior de las células beta de los islotes
pancreáticos de Langerhans en forma de un precursor (proinsulina) que en el momento de su
liberación a la sangre se rompe en dos partes, la insulina propiamente dicha y el péptido C de
conexión.
La insulina es secretada en situación de ayuno de forma continua a un ritmo aproximado de
0,5-1 UI/hora. Después de una ingesta esta secreción aumenta de 3 a 10 veces, de manera
que a lo largo del día la cantidad de insulina secretada a la circulación periférica es, en
personas con peso normal y actividad física media, de unas 30-40 UI.
La respuesta secretora de la insulina al estímulo de la glucosa es característicamente bifásica,
con una primera fase de pocos minutos de duración que corresponde a la insulina almacenada
en los gránulos secretores, y una segunda fase más prolongada debida a la insulina
nuevamente sintetizada. De los diversos factores que regulan la secreción de insulina, la
glucosa es el de mayor importancia fisiológica, aunque otros carbohidratos, aminoácidos,
ácidos grasos y cuerpos cetónicos, además del control neurohormonal, también influyen.
Acciones de la insulina
Como algunas hormonas polipeptídicas, la insulina actúa uniéndose a receptores
específicos situados en la membrana celular de los tejidos diana.
El receptor de insulina es una glucoproteína con un alto grado de especificidad y afinidad,
que la permite reconocer y fijarse a "su" hormona y no a otra distinta.
El número de receptores por célula es limitado, produciéndose una fijación rápida y
reversible. Esta fijación de la insulina con su receptor específico se correlaciona con su
efecto biológico.
Por lo tanto, la actividad biológica de la hormona dependerá de: 1) la concentración de
insulina, 2) la afinidad de ésta con sus receptores, 3) el número de receptores.
En algunas situaciones como la obesidad, existe una disminución del número de receptores
insulínicos y una falta de afinidad por ellos, produciéndose en consecuencia, una
disminución de la acción de la insulina o una "resistencia" a la hormona en sus tejidos
diana, que se traduce en un exceso de insulina circulante o hiperinsulinemia. Esta
disminución del número y afinidad de receptores puede ser reversible ya que la pérdida de
peso incrementa de nuevo el número de receptores y su afinidad para la insulina disponible.
Este hecho es transcendental en el tratamiento de la diabetes asociada a obesidad.
(tabla 2): efectos de la insulina. En los islotes de Langerhans existen, además de las células
beta secretoras de insulina, otros tipos celulares: las células alfa producen glucagón, las
células delta sintetizan somatostatina y las células F producen polipéptido pancreático.
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos que sintetizan las células alfa y que a
diferencia de la insulina presenta la misma secuencia de aminoácidos en todos los
mamíferos. Tiene una acción hiperglucemiante debido fundamentalmente a su capacidad
de acelerar de manera súbita la glucogenolisis hepática y en consecuencia disminuye la
reserva de glucógeno en el hígado. Además, incrementa la neoglucogénesis en el tejido
hepático, lo que potencia es aún más su efecto hiperglucemiante, especialmente cuando no
existe secreción endógena de insulina. Por este motivo el glucagón es sumamente eficaz
en el tratamiento de las hipoglucemias graves de los pacientes diabéticos
insulinodependientes.
Concepto y sintomatología
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica, heterogénea, muy frecuente en los
países industrializados, que afecta a ambos sexos y todas las razas sin respetar ningún límite
de edad. Se caracteriza por una disminución de la secreción de insulina y/o una resistencia
para su acción en los tejidos que de ella dependen.
Los síntomas clínicos de la DM son consecuencia de las repercusiones que origina la falta de
insulina a nivel de las células de los distintos tejidos diana: hígado, músculo y tejido adiposo. El
déficit de insulina y/o la pérdida de su eficacia de acción a nivel de estos tejidos, originará una
serie de alteraciones metabólicas en cadena, cuyas principales consecuencias serán: un
incremento en la producción hepática de glucosa y una disminución en el consumo periférico
de la misma en los tejidos muscular y adiposo. De esta manera, ni la glucosa procedente de los
alimentos, ni la producida por el hígado puede ser metabolizada por las células y, en
consecuencia, se establece una situación de hiperglucemia que originará las complicaciones y
los síntomas cardinales de la enfermedad: poliúria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de
peso.
POLIURIA. El aumento exagerado de la diuresis es, quizá, la manifestación clínica más
frecuente y precoz. Cuando la hiperglucemia supera el umbral renal para la glucosa (≈ 180
mg/dl), aparece la glucosuria que puede ocasionar pérdidas elevadas de glucosa y electrolitos
a través de la orina. Se produce una importante diuresis osmótica (3-4 l/día), con eliminación
excesiva de orina de elevada densidad durante el día y la noche. La elevada diuresis nocturna
recibe el nombre de nicturia.
POLIDIPSIA. El incremento de sed es un mecanismo para contrarrestar la poliuria y evitar la
deshidratación. Puede ser que la intensidad de la poliuria y la polidipsia varíe en relación con el
nivel de glucemia, como consecuencia de variaciones en el umbral renal para la glucosa, que
suele incrementarse con la edad. Este hecho, contribuye a que estos síntomas puedan pasar
desapercibidos en las fases iniciales de la diabetes del adulto, especialmente en personas de
edad avanzada.
POLIFAGIA. El exceso de apetito de los diabéticos es el reflejo del "hambre" de glucosa que
tienen las celular y traduce la insuficiente penetración de esta glucosa en los distintos tejidos.
Además, la glucosuria implica una pérdida de "energía calórica" en forma de glucosa a través
de la orina, que es necesario compensar.
ASTENIA. El cansancio es consecuencia de la alteración del metabolismo de la glucosa a nivel
de las células musculares. Además de este déficit de "energía glucosa" en el tejido muscular, el
deficiente aprovechamiento de las proteínas y de las grasas, así como su elevada utilización
energética en reemplazo de la glucosa que no puede ingresar al músculo, acompañado todo
ello de la disminución del glucógeno en hígado y músculo, contribuyen al agotamiento
progresivo de la persona diabética.
PERDIDA DE PESO. El adelgazamiento es también consecuencia de la pérdida de energía
mediada por la glucosuria. Pero además, otras manifestaciones de la falta del efecto anabólico
de la insulina en los tejidos como la disminución de la lipogénesis y el aumento de la lipolisis en
el tejido adiposo, así como la proteolisis aumentada y la disminución de la síntesis de
proteínas, colaboran significativamente en la pérdida de peso del diabético.
OTROS SINTOMAS RELACIONADOS CON LA HIPERGLUCEMIA
PRURITO. La sensación de picazón o quemazón se debe a un aumento de la glucosa en el
interior de las células dérmicas. Es más frecuente en genitales externos, especialmente en el
sexo femenino, y suelen manifestarse como vulvovaginitis a las que no es raro que se asocien
infecciones por cándidas. En el sexo masculino pueden manifestarse como balanopostitis.
INFECCIONES. La hiperglucemia crónica es un medio favorable para el crecimiento
bacteriano, favorecido por una disminución de la capacidad fagocitaria de los leucocitos y la
glicosilación de las inmunoglobulinas. Las forunculosis, antrax, orzuelos, flemones, abscesos,
intertrigos inguinales y submamarios, se presentan con mayor frecuencia en personas
diabéticas. El retraso en la cicatrización de las heridas puede ser importante en las lesiones
más distales de las extremidades inferiores, especialmente en presencia de vasculopatía
periférica avanzada. Sin embargo la mala cicatrización de estas heridas, y de manera más
concreta la de las heridas operatorias, se ha magnificado y puede estar relacionada con
sobreinfecciones añadidas.
HIPERSOMNIA POSTPRANDIAL. Está relacionada con el aumento de glucemia y triglicéridos
postprandiales en diabéticos mal controlados, agravada a veces por alteraciones circulatorias
cerebrales, especialmente en diabéticos ancianos.
Debut de la Diabetes Mellitus
La diabetes puede manifestarse, a grandes rasgos, con dos presentaciones clínicas:
1. Debut agudo
2. Debut insidioso
Debut agudo.
Corresponde a la forma de inicio de la diabetes dependiente de la insulina (Diabetes tipo 1),
propia de la infancia, adolescencia, o de adultos jóvenes (menos de 30 años de edad).
También puede ocurrir de manera más excepcional en otras edades de la vida y, en este
sentido, hay que tener en cuenta la denominada " Latent autoimmune diabetes in adults "
(LADA), que es una forma " latente" de diabetes autoinmune en la edad adulta, que a pesar
de manifestarse inicialmente como una forma de diabetes no dependiente de la insulina,
puede evolucionar en un tiempo más o menos variable hacia la insulinopénia absoluta y
precisar necesariamente insulinoterapia. La sintomatología del debut agudo suele
caracterizarse por clínica de poliuria, polidipsia, astenia, adelgazamiento importante (a veces
a pesar de apetito aumentado) y marcada tendencia a la cetosis, de pocas semanas de
evolución.
Debut insidioso.
Es el propio de la diabetes no dependiente de la insulina, característica de la edad adulta
(más de 40 años). Puede ser asintomática y el diagnóstico se suele realizar de forma casual
durante un reconocimiento médico, en el preoperatorio o postoperatorio de una intervención
quirúrgica, o al detectarse complicaciones propias de la diabetes. Existe también una
subclase de diabetes no insulino-dependiente, con importante agregación familiar, propia de
personas jóvenes, conocida como "Madurity onset diabetes in young" (MODY). Es una forma
de diabetes juvenil no insulino-dependiente, con debut lento, hereditaria y autosómica
dominante.
Nuevos criterios de diagnóstico de la diabetes
En la población general, los valores de glucemia se distribuyen como una variable continua
y, en consecuencia, el valor de glucemia que determinará el punto de corte entre la
normalidad y la diabetes es difícil de determinar y conlleva un cierto grado de arbitrariedad.
Los anteriores criterios diagnósticos situaban el nivel de glucemia plasmática basal para
diagnosticar la enfermedad en 140mg/dl o bien, igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas
del test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).
Los actuales criterios sitúan el nivel de glucemia basal diagnóstico de diabetes en 126 mg/dl,
como consecuencia de dos evidencias científicas. En primer lugar, el punto de corte ideal
para obtener la mejor sensibilidad y especificidad de la glucemia basal diagnóstica en
relación a la glucemia de las dos horas del TTOG. En segundo lugar, basándose en estudios
prospectivos de cohortes en determinados grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes,
relacionando los diferentes valores de glucemia basal con la aparición de complicaciones
crónicas de la enfermedad, especialmente con la retinopatía diabética. Al combinar estos
dos tipos de estudios, se obtuvo la cifra de 126 mg/dl como punto de corte ideal.
American Diabetes Association, 1997
Categorías diagnósticas en relación al metabolismo
de la glucosa
Normoglucemia: glucemia basal inferior a 110 mg/dl o bien glucemia a las dos horas del
TTOG inferior a 140 mg/dl.
Glucemia basal alterada: glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl o
bien, glucemia inferior a 140 mg/dl a las dos horas del TTOG.
Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida a la glucosa): glucemia en ayunas inferior a
126 mg/dl, pero que a las dos horas del TTOG mantiene glucemias entre 140 y menor de 200
mg/dl.
Diabetes: glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl (en 2 ocasiones) o bien, glucemia al azar
superior a 200 mg/l con síntoma clínicos de diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a
las dos horas del TTOG.
Según los nuevos criterios, la intolerancia a la glucosa y la alteración de la glucosa en ayunas
no se consideran entidades clínicas especificas, sino estadíos o situaciones intermedias entre
la normalidad a la glucosa y la diabetes.
Criterios para la determinación Diabetes Mellitus
Estudios recientes como el United Kingdom Prospective Diabetes Study, han puesto de
manifiesto que en el momento del diagnóstico de diabetes, alrededor del 50% de los pacientes
presentan complicaciones de la enfermedad. También se sabe que en los estadíos de
alteración de la glucosa en ayunas y de intolerancia a la glucosa, algunas personas presentan
ya complicaciones macrovasculares y microvasculares. Estos hechos refuerzan la necesidad
del diagnóstico precoz de la diabetes, así como de actividades preventivas. Por otra parte, es
bien conocida la elevada prevalencia de diabetes en la población general, así como su
incremento con la edad. En consecuencia, se recomienda descartar la presencia de diabetes a
todas las personas de más de 45 años, mediante la determinación rutinaria cada 3 años de una
glucemia en ayunas. El cribado en edades más jóvenes se plantea únicamente en personas
con factores de riesgo para diabetes (tabla 6).
Se aconseja la glucemia en ayunas para la detección
*En caso de glucemia normal, repetir cada 3 años en el grupo 1
**Con mayor frecuencia en el grupo2
American Diabetes Associaton, 1997
Causas de la Diabetes Mellitus
Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de
un proceso autoinmunitario, que provoca la destrucción de las células beta pancreáticas y
una deficiencia total de insulina.
Su origen no es bien conocida y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su
aparición ni tampoco curarla, una vez se que ha producido la destrucción de las células
beta. No obstante, se continúa avanzando en la caracterización de los fenómenos
inmunológicos responsables.
De manera sintetizada los conocimientos actuales sobre la DM1 permiten afirmar que:
1) Es una enfermedad autoinmune con destrucción selectiva de las células beta del
páncreas productoras de insulina.
2) Existen una serie de factores genéticos y ambientales que predisponen a padecer la
enfermedad, pero que por sí solos no son los determinantes de su aparición. La
composición del sistema inmunitario predispone a aparecer la DM1, pero no obstante, los
genes por sí solos no son capaces de desencadenar la enfermedad. Posiblemente, la suma
de factores genéticos y ambientales es la causa de que la DM1 aparezca en una
determinada persona.
3) Se conoce la respuesta humoral en forma de anticuerpos, como los anticuerpos frente a
la célula del islote pancreático, frente a la insulina y frente a diversas enzimas de nuestro
organismo.
4) El estudio en autopsias de páncreas de pacientes diabéticos ha permitido identificar la
parte de la inmunidad celular implicada: la insulitis. La insulitis es la infiltración de linfocitos
(glóbulos blancos), pertenecientes al sistema autoinmunitario, en los islotes pancreáticos
que contienen las células beta productoras de insulina.
5) Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que ciertos virus (coxsackie y retrovirus)
estén implicados en la aparición de esta enfermedad.
Las distintas hipótesis aparecidas en relación con estas observaciones están incompletas
debido a que falta la pieza fundamental de todo el rompecabezas: el fenómeno
desencadenante de la DM1.
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Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinación
de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que no
puede frenar la excesiva producción de glucosa por el hígado y en una mala utilización de
esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad
a la insulina en las células de estos tejidos diana. Por otra parte, existe un retraso y un
déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos provenientes de la alimentación.
No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que
inician la resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de
las células beta del páncreas (déficit betasecretor). Además, todavía no es posible distinguir
cuál de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la
evolución natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en bastantes años al
déficit betasecretor, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que la alteración que
precipita la fase clínica de la DM2 es la pérdida progresiva de la secreción de inulina. Los
niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto glucotóxico sobre las células beta
pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos, y esta glucotoxicidad a
nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la sensibilidad a la
insulina.
Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian entre sí y que con la
complicidad de ciertos factores ambientales (alimentación, sedentarismo, obesidad) que se
suman al natural envejecimiento del organismo, acabarán originando la hiperglucemia.
Probablemente, alteraciones en el genotipo de las personas con la colaboración de los
factores ambientales sean la causa de que una tolerancia normal a la glucosa se convierta
en patológica.
Bases del tratamiento de la diabetes
Introducción
Los pilares fundamentales del tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM) son:
1) la terapéutica nutricional: plan de alimentación
2) el ejercicio físico,
3) la educación terapéutica y
4) el tratamiento farmacológico.
Inicialmente, la educación sanitaria dirigida a promover los cambios necesarios en el estilo
de vida de las personas diabéticas, es una herramienta terapéutica imprescindible, tal como
lo demostraran The Da Qing IGT and Diabetes Study(Diabetes Care 1997;20:537-544), The
Finnish Diabetes Prevention Study (N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350) y Diabetes
Prevention Program Research Group (N Engl J Med 2002; 346: 393-403). El consejo sobre
pautas alimentarias y las recomendaciones para conseguir una actividad física regular, sin
olvidar insistir sobre el abandono del tabaquismo u otros hábitos tóxicos, influirán
positivamente en la reducción de un exceso de peso y/o en mantener el normopeso.
Concretamente, en la DM 2 un plan de alimentación adecuado y la actividad física son con
toda seguridad la piedras angulares del tratamiento. No obstante, los argumentos sobre sus
beneficios terapéuticos son tan evidentes como los fracasos en su cumplimiento. Por esta
razón, y quizá también por un hábito insuficiente en relación al ejercicio físico, que a veces
se complica por las limitaciones inherentes a la edad y a otras patologías asociadas, el
tratamiento farmacológico es muy frecuente. Inicialmente, las personas con Diabetes tipo 2
suelen responder al tratamiento con uno o varios fármacos orales, pero a lo largo de los
años la propia evolución natural de la Diabetes comporta un deterioro progresivo de las
células Beta del páncreas productoras de insulina, que obliga a introducir la terapia
insulínica (sola o asociada a fármacos orales) para conseguir el control glucémico necesario.
En la Diabetes tipo 1, la falta de secreción de insulina por parte de las células Beta del
páncreas es absoluta. En consecuencia, el tratamiento con insulina es inevitable e
imprescindible para vivir.
Fármacos orales para el tratamiento de la DM 2
Según su mecanismo de acción los fármacos orales para el tratamiento de la Diabetes tipo 2
se pueden clasificar en:
1- fármacos estimuladores de la secreción endógena de insulina (Insulin-secretores): como
son las sulfonilureas (SU), repaglinida y nateglinida.
2- fármacos que mejoran la utilización de la insulina en los tejidos (sensibilizadores): como
son la metformina y glitazonas.
3- fármacos que retrasan la absorción de algunos hidratos de carbono: como son los
inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales ( acarbosa y miglitol).
Insulina: tipos y características
La insulina es una hormona polipeptídica que estimula el ingreso de la glucosa desde la
sangre al interior de las células, con lo que se dice que tiene un efecto hipoglucemiante
Debido a su estructura proteica, no puede ser administrada por vía oral ya que se hidroliza
en contacto con los jugos gastrointestinales. Además, como consecuencia de su tamaño
molecular, es difícil administrarla convenientemente a través de las mucosas. En general,
se administra por vía subcutánea, pero con la insulina regular de acción rápida o corriente
se pueden utilizar otras vias de administración como la intramuscular, intravenosa e
intraperitoneal.
Inicialmente la insulina se obtenía de páncreas de buey o de cerdo, pero a partir de los
años 80 se ha conseguido sintetizar insulina idéntica a la humana mediante métodos
químicos y de recombinación genética. Actualmente, la mayor parte de la insulina
comercializada, se obtiene por recombinación genética a partir de cultivos de
microorganismos a los que se ha incorporado el gen de la insulina.
Los preparados de insulina comercializados en la actualidad, contienen hexámeros en
solución o suspensión neutra, a concentraciones de 100 U/ml.
Mientras que las soluciones de insulina regular o corriente son transparentes e incoloras,
las suspensiones tienen un aspecto turbio inconfundible que recuerda el agua jabonosa.
Las soluciones de insulina, si se administran por vía subcutánea, tienen una acción
aproximada de 4 a 6 horas y debido a la duración de su acción, se las denomina insulinas
regulares, cristalinas, corrientes o de acción rápida.
Las suspensiones de insulina tienen una acción más prolongada. Se obtienen combinando
una solución neutra de insulina con una proteína de bajo peso molecular como la
protamina, que origina un precipitado de cristales ortorrómbicos conocido como Neutral
Protamine Hagedorn o insulina isófana NPH y que es el preparado de insulina más
utilizado. Esta suspensión de insulina NPH se puede administrar únicamente por vía
subcutánea, tiene una acción intermedia de unas 12 horas y tiene la propiedad de
mantenerse estable mezclada con proporciones variables de insulina rápida, sin pérdida de
las propiedades de ambos preparados. Este hecho, ha facilitado la comercialización de
diferentes mezclas con proporciones distintas de insulina NPH y rápida.
Variando el pH del medio y la secuencia de combinación de insulina y zinc, se obtienen
otros compuestos de insulina con distintas velocidades de absorción como las
suspensiones de insulina lenta y ultralenta.
A finales de los años 90, mediante técnicas de recombinación genética, se han podido
preparar análogos de insulina con secuencias de aminoácidos distintas a las de la insulina
humana. El primer análogo de insulina de acción rápida comercializado es la insulina
Lispro. Se caracteriza por una menor capacidad para formar hexámeros que se traduce en
una absorción mucho más rápida y una duración de la acción más corta, en comparación
con la insulina rápida. Recientemente, también se ha comercializado una suspensión de
insulina Lispro cristalizada con protamina, denominada insulina NPL y que tiene un perfil de
acción muy parecido al de la insulina NPH humana.
Consideraciones para la conservación, uso y almacenamiento de la insulina.
Los métodos de fabricación, purificación y comercialización de la insulina han mejorado
progresivamente durante los últimos años. No obstante, hay que tener en cuenta que los
preparados de insulina pueden sufrir modificaciones físicas y químicas, si no se mantienen
determinadas normas de conservación.
Las temperaturas extremas pueden modificar las características y la acción de la insulina.
En consecuencia, los preparados de insulina que no se estén utilizando, deben conservarse
en el refrigerador a temperaturas entre 2 y 8 grados.
Los viales, cartuchos o plumas en uso pueden mantenerse a temperatura ambiente y evitar
así la irritación que puede producir la insulina excesivamnte fría en el punto de inyección.
En general, no es aconsejable mantener un preparado de insulina en uso más de 30 días
(insulina rápida) o más de 20 días (insulinas retardadas).
Ciertas modificaciones en las características de las insulinas, como cambios en la
transparencia y color, presencia de precipitados algodonosos, etc.
indican pérdida de la actividad de la insulina y obligan a comenzar un nuevo vial, cartucho o
pluma.
Alimentación
Una adecuada alimentación acompañada del ejercicio físico, la educación diabetológica y el
tratamiento farmacológico, son componentes esenciales en el tratamiento de la diabetes,
para alcanzar con ellos los objetivos de control metabólico deseados.
Con respecto a la alimentación, no existe un solo plan que se adecue a todos los enfermos
diabéticos; las pautas alimentarias en diabetes deben ser dadas a cada persona en forma
individualizada, para ello debe tenerse en cuenta en primer lugar en que etapa del ciclo vital
se encuentra el paciente: lactancia, niñez, adolescencia, adultez, deporte, embarazo, mujer
en lactancia y ancianidad; como así también que complicaciones propias de la enfermedad
existen y que otras patologías subyacen. Como vemos el plan de alimentación deberá
adecuarse a cada uno de las situaciones mencionadas, como así también a los hábitos,
gustos y tolerancias de cada paciente.
La alimentación de una persona con diabetes se basa en una dieta equilibrada y sana con
unas características diferenciales importantes que la distinguen de la alimentación de las
personas no diabéticas: a) cuantificación del consumo diario de hidratos de carbono, b)
distribución regular de los carbohidratos de la dieta en al menos 4-6 comidas/día, según el
tratamiento farmacológico prescrito, con el fin de evitar las elevaciones postprandiales de
glucosa y las hipoglucemias entre comidas.
Y como se mencionara en otro párrafo, se reitera, la alimentación del diabético debe tener
también en cuenta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular como la
hipertensión arterial, la obesidad y las alteraciones de los lípidos, que obligan a
modificaciones específicas en la planificación dietética.
- Energía:
La cantidad de energía debe ser suficiente para alcanzar y mantener un peso corporal
razonable. Se considera "peso corporal razonable" aquel peso que tanto el paciente como el
equipo de atención sanitaria consideren alcanzable y mantenible, tanto a corto como a largo
plazo. En este sentido, está plenamente demostrado que en personas con un exceso
ponderal, una reducción entre el 5 y el 10% del peso corporal inicial se acompaña de una
mejoría significativa del control del nivel de glucosa en el metabolismo glucémico. La
prescripción calórica dependerá de la edad, el peso, la talla, el sexo, la necesidad de
aumentar o disminuir peso corporal, los patrones habituales de actividad/ejercicio físico y de
la capacidad y deseo del paciente de realizar cambios. La obesidad constituye un factor de
riesgo muy prevalente (≈ 80%) en la DM2 por lo que generalmente se precisará una
restricción energética que oscila entre 250 y 500 Kcal/día, calculada a partir de la estimación
de la ingesta energética mediante encuesta dietética o bien estimando las necesidades
energéticas mediante una fórmula de predicción. Un objetivo razonable es una reducción
ponderal entre 0,5 y 2 kg semanales, ya que descensos superiores ocasionan más pérdida
de masa muscular que de tejido graso. En la DM2, una restricción energética prolongada
con una disminución de peso significativa, origina beneficios glucometabólicos que mejoran
el pronóstico y la evolución de la diabetes.
- Carbohidratos:
Deben representar el 50% del total de la ingesta calórica diaria. Este porcentaje deberá
reducirse al 45% o 40% en el caso de no obtenerse un adecuado control glucémico y/o
frente a una hipertrigliceridemia. Habitualmente, en la alimentación del diabético se aconseja
suprimir los hidratos de carbono simples (mono y disacáridos= glucosa y azúcar o sacarosa)
y reemplazarlos por carbohidratos complejos asociados a fibra, en base a que aquéllos se
absorben rápidamente provocando elevaciones bruscas de la glucemia. Sin embargo, se ha
demostrado que no existe suficiente base científica para mantener esta recomendación ya
que, por ejemplo, la fruta y la leche ocasionan una baja respuesta de la glucemia, que es
inferior a la de algunas féculas y a la del azúcar común o sacarosa. A este nuevo concepto
se le conoce como índice glucémico de los alimentos.
Si bien no existe suficiente evidencia científica que avale el concepto del
índice glucémico, remontándonos a la fisiología, el vaciamiento gástrico de las frutas (no sus
jugos) y la leche son diferentes al de las féculas, estas últimas se vacían del estómago más
rápidamente, ofreciendo su contenido hidrocarbonado al duodeno para su digestión casi en
forma inmediata, son de fácil digestibilidad, dando una gran cantidad de glucosa frente al
ataque enzimático de la amilasa pancreática. Con respecto a la leche cuyo proceso
digestivo a nivel gástrico es complejo y su vaciamiento desde el estómago es más lento que
la fécula, posee un hidrato de carbono que es la lactosa (5%), debemos recordar que este
disacárido formado por glucosa y galactosa es digerido por la lactasa que se encuentra en el
ribete en cepillo de la célula intestinal, siendo su digestibilidad a este nivel de mayor grado
de complejidad que el del almidón de la fécula.
En este mismo sentido, se ha observado que la sacarosa ocasiona una elevación de la
glucemia similar a la del pan, a la del arroz o a la de las patatas. Por este motivo, puede
consumirse sacarosa siempre y cuando se tome durante las comidas y en correcta
substitución de otros hidratos de carbono, en lugar de añadirse a la alimentación como
ocurre en la mayoría de las ocasiones. Por otra parte, debe recordarse que la sacarosa
constituye una fuente de calorías vacías y que cuando ésta forma parte de alimentos de
pastelería, su consumo se acompaña de una considerable ingesta de grasa saturada y que,
además, estos alimentos son en general de alto contenido calórico.
- Proteínas:
Las proteínas tienen una función plástica y si bien ellas tienen una participación inexorable
en el metabolismo de la energía, el valor numérico de su prescripción debe estar dirigido a
que cumplan con su función de plasticidad. El requerimiento proteico mínimo es de 0.5 g. a
0.75 g./Kg./día, la recomendación es de 0.8 g./Kg./día. Esta recomendación por hábitos en
estado saludable no difiere de la recomendación para el paciente Diabético). Es preciso
destacar que las distintas etapas del ciclo vital (lactancia, niñez, adolescencia, deportista,
embarazo, mujer en lactancia, ancianidad), cursan con una demanda proteica superior a la
cifra de 1 g./Kg./día, de la misma forma que lo hacen las enfermedades que afectan a un
paciente diabético.
Es deseable que el 75% del aporte proteico provenga de los huevos, lácteos descremados y
carnes, en función de la alta calidad proteica de estos productos.
Cuando hablamos de carnes nos referimos al pollo (sin piel), vaca (cortes magros), cerdo
(cortes magros) y pescados, preferentemente, los de mar de aguas profundas.
Esta clase de pescados, mas allá de su calidad proteica, vehiculizan ácidos grasos de la
serie omega 3 que son protectores de la salud cardiovascular. Es deseable que sean
consumidos 3 veces por semana.
Se tendrá especial cuidado en cuanto al aporte proteico del paciente diabético que padezca
enfermedad renal. Dicho aporte deberá ajustarse al momento evolutivo de la enfermedad.
En la etapa de microalbuminuria patológica será de hasta 1g./Kg./día; en la etapa de
retención nitrogenada se ajustará el aporte entre 0.8 g/Kg/día y 1 g/Kg/día y durante el curso
de la hemodiálisis la indicación será de 1,2 g/Kg/día
- Lípidos:
El porcentaje de calorías procedentes de las grasas puede variar entre 30-40% de la ración
energética diaria, y esta variación estará en función de la necesidad o no de la restricción
del aporte hidrocarbonado.
Debido a la relación entre algunas grasas saturadas y aterosclerosis (ácido láurico y
mirístico presente en los lácteos y el ácido palmítico presente en la grasa visible de los
animales), éstas deben constituir menos del 10% de la ración energética diaria cuando haya
alteración del metabolismo lipoproteico. En este mismo sentido, la cantidad de colesterol
vehiculizado por la grasa animal debe limitarse a 300 mg diarios. También se aconseja que
la ingesta de grasas poliinsaturadas no supere el 10% de las calorías totales con una
relación de ácidos grasos de la serie omega 6/omega 3 de 5/1, recordemos que ellas
provienen del reino vegetal y del reino animal. El reino vegetal provee a través de los aceites
los ácidos grasos esenciales: linoleico (serie omega 6) y linolénico (serie omega 3) y de
reino animal los pescados de mar de aguas profundas (Ej. Arenque, caballa, sardinas,
anchoa, atún, salmón, merluza etc.) aportan los ácidos grasos docosahexaenoico (DHA) y
ecosapentaenoico (EPA) (serie omega 3).
En nuestro organismo, el hígado está capacitado para producir DHA y EPA a partir del ácido
linolénico, pero cuando está alterado el metabolismo glucídico el hígado no puede producir
estos ácidos grasos, siendo necesario su aporte a través de los productos de mar
mencionados.
El resto de grasas debe proceder de los ácidos grasos monoinsaturados que tienen un
comportamiento neutro frente al estado glucémico, lipídico y peso corporal.
- Fibra:
Al igual que en la población general se aconseja un consumo de fibra con componente
soluble e insoluble de 20-30 g/día. La fibra es aportada por el reino vegetal. Todos los
vegetales tienen los dos tipos de fibras, en algunos predomina la insoluble (Ej. salvado del
trigo, hortalizas de grupo A) y en otros la soluble (Ej. legumbres, frutas, hortalizas del grupo
B)
La presencia de fibra en la alimentación, más allá de brindar sensación de saciedad,
retardan el vaciamiento gástrico, lentificando la llegada a duodeno de los alimentos que
deben continuar su digestión, para brindar finalmente los nutrientes que vehiculizan y que
estos nutrientes puedan ser absorbidos.
- Bebidas:
- Las bebidas azucaradas y refrescos que contienen azúcar deben substituirse por aquellas
que contienen edulcorantes artificiales.
- El consumo de alcohol debe limitarse hasta 20 g/día. Para aconsejar esta cantidad de
alcohol debemos conocer la graduación alcohólica de las bebidas consumidas por el
paciente. Recordemos que el vino tiene una graduación alcohólica de aproximadamente el
10% y el contenido de un vaso es de 200 cm3, cantidad esta que llega a la indicación de 20
g/día de alcohol. En estado de descompensación metabólica debe contraindicarse la ingesta
de alcohol.
- Sodio : se aconseja limitar su aporte a 6 g. de Cloruro de Sodio/día.
- Micronutrientes: Los suplementos de vitaminas y minerales no son necesarios siempre que
se realice un plan de alimentación que contemple todos los requerimientos nutricionales y
cuyo aporte energético no sea inferior a 1200 Kcal/día.
Alimentos "dietéticos o de régimen".
Los alimentos dietéticos (o de régimen) para diabéticos no son aconsejables en la
alimentación cotidiana de las personas con DM. Ello es debido a que, aunque en menor
cantidad, contienen también hidratos de carbono, suelen tener en general un coste superior
y tienen unas propiedades organolépticas inferiores a los alimentos de referencia. No
obstante, si estos alimentos dietéticos están correctamente etiquetados y se especifica su
composición detallada, se pueden consumir con moderación. En este caso, deben substituir
a otros alimentos con hidratos de carbono y no simplemente añadirlos a la dieta.
- Edulcorantes:
Pueden consumirse edulcorantes en cantidad moderada. La sacarina y el aspartamo
pueden consumirse hasta 4-5 veces al día sin riesgo añadido y son los edulcorantes de
elección.
Ejercicio físico
Más allá de las pautas nutricionales propuestas, la actividad física constituye una
herramienta sin la cual el objetivo terapéutico dirigido al logro de la compensación
metabólica del paciente diabético es difícil de alcanzar.
El entrenamiento físico tiene un efecto directo sobre el músculo esquelético por incrementar
la sensibilidad insulínica, además de tener efectos indirectos que se expresan en el tejido
adiposo.
La disminución de la masa adiposa produce beneficios que son independientes del
entrenamiento pero que están unidos a él, dado que la actividad física resulta en cambios
en la composición corporal acompañados de reducción de peso.
El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo a los músculos, aumentando el consumo de
glucosa.
La actividad física sostenida en el transcurso del tiempo promueve el desarrollo de la masa
muscular determinando mayor consumo de glucosa, esto se acompaña del desarrollo de
nuevas estructuras capilares que le ofrecen a las fibras musculares más nutrientes,
creándose además un ambiente aeróbico que promueve el cambio de fibras IIb (menos
sensibles a la insulina) a Ia (con mayor grado de sensibilidad a la hormona, mayor número
de mitocondrias y por lo tanto incrementado metabolismo aeróbico).
Hay también aumento de la densidad de receptores de insulina, así como incremento de
glucotranspotadores intracelulares (GLUT 4), hexoquinasa (enzima clave en el metabolismo
de la glucosa) y otros factores de la cascada de señalización insulínica intracelular.
Los lípidos intramiocelulares disminuyen con el entrenamiento físico.
El ejercicio puede también contribuir a mejorar la sensibilidad insulínica por reducir la masa
grasa corporal total (depósitos viscerales y subcutáneos). Esto reduce el aporte de ácidos
grasos al hígado mejorando la sensibilidad insulínica hepática y disminuyendo como
consecuencia la producción de glucosa hepática.
Cuando la masa grasa disminuye, las sustancias lipotóxicas: TNF alfa e IL6 también
disminuyen, mejorando la utilización de glucosa por parte del músculo.
El ejercicio puede también reducir la masa de grasa almacenada en forma anómala en el
hígado, situación que mejora la insulinorresistencia hepática.
FRECUENCIA Y TIPO DE ENTRENAMIENTO SOBRE EL ESTADO METABÓLICO Y LA
SALUD CARDIOVASCULAR
Por evidencias disponibles se conoce que la sensibilidad insulínica puede mejorar dentro de
la semana de un ejercicio programado.
El ejercicio tiene un efecto agudo sobre la acción de la insulina y pude disiparse
rápidamente dentro de los tres a cuatro días de la realización del trabajo muscular. Por esto
último, la frecuencia del trabajo muscular no debería ser inferior a tres veces por semana.
Si el ejercicio determina pérdida de peso, se expresará positivamente en la sensibilidad
insulínica. Sin pérdida de peso es más dificultoso demostrar el efecto del entrenamiento.
La actividad aeróbica e isométrica (ejercicio contra resistencia) parecen equivalentes para
mejorar la acción de la insulina, pero la evidencia soporta que el mejoramiento sobre la
adaptación cardiovascular del trabajo muscular, es patrimonio del ejercicio aeróbico.
Beneficios del ejercicio:
1) El ejercicio bien pautado colabora en mejorar el control de la diabetes, ya que origina una
disminución del nivel de glucosa en sangre debido al aumento de su utilización en los
músculos en movimiento.
2) Si la práctica es regular, disminuye las necesidades de insulina.
3) Favorece la pérdida de peso como consecuencia del consumo de grasa en el músculo en
actividad.
4) Disminuye la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
5) Mejora el estado físico, psíquico y la calidad de vida.
Limitaciones del ejercicio físico:
1) Enfermedades cardiovasculares (infarto, angina)
2) Lesiones en el sistema nervioso periférico (neuropatías)
3) Lesiones en los riñones (nefropatía)
4) Diabetes descompensada
5) Riesgo de hipoglucemia si no se adapta la alimentación y la dosis de insulina en relación
al ejercicio.
En estas situaciones es preciso consultar específicamente con el equipo sanitario.
Automonitoreo y autocontrol en la Diabetes Mellitus
Introducción
La diabetes acompaña a quién la padece durante todas las horas del día y durante todos los
días de su vida. En consecuencia, las personas diabéticas son las auténticas protagonistas en
el tratamiento de su propia afección y, desde éste punto de vista, de la formación e información
que en este sentido reciban va a depender en gran medida la autogestión de su Diabetes y el
éxito del tratamiento. El automonitoreo y el autocontrol son considerados en la actualidad
piezas clave para una correcta autogestión de la Diabetes.
Concepto de autocontrol y automonitoreo
Desde el punto de vista diabetológico, se puede definir el autocontrol como el conjunto de
capacidades que incorpora aquellos conocimientos, aptitudes y sentimientos que juntos,
armonizados y asimilados permiten a las personas diabéticas alcanzar unos niveles de
glucemia cerca de la normalidad, según sus propios recursos y posibilidades. El
automonitoreo forma parte del autocontrol y se puede definir como aquel conjunto de
técnicas que es preciso realizar para obtener información sobre la situación del control
glucémico.
El automonitoreo de la glucemia tiene como finalidad que las personas diabéticas utilicen
esos resultados para ajustar mejor el tratamiento, para identificar y tratar adecuadamente las
descompensaciones hiper o hipoglucémicas y para facilitar su capacidad de decisión y
resolución de problemas. El autocontrol y automonitoreo de la glucemia son componentes
básicos del tratamiento de la Diabetes y son esenciales para la seguridad y calidad
terapéuticas, así como para mejorar el pronóstico de la enfermedad. Si se utilizan de una
manera razonable, pueden contribuir en la mejora de la calidad de vida de las personas
diabéticas.
Complicaciones agudas hiperglucémicas
Introducción
La regulación de la glucosa depende del equilibrio y la correlación de distintos factores. En
las descompensaciones agudas hiperglucémicas existen graves alteraciones de la
regulación glucídica como consecuencia, principalmente, del déficit de secreción de insulina
y del exceso de las denominadas hormonas de contraregulación, aunque otros factores
colaboran también de distinta forma en el desequilibrio gluco-metabólico.
En este capítulo se comentarán las dos complicaciones hiperglucémicas agudas más
habituales en las personas diabéticas: la cetoacidosis diabética (CAD) y la hiperglucemia
hiperosmolar (HH). Ambas situaciones, cada vez menos frecuentes en nuestro medio,
constituyen junto con las hipoglucemias graves las principales causas de urgencias
diabetológicas tributarias de ingreso hospitalario. También se expone brevemente algunas
consideraciones sobre la descompensación hiperglucémica-cetósica conocida como cetosis
simple o cetosis diabética.
Cetoacidosis Diabética (CAD)
La CAD puede presentarse tanto en diabéticos tipo 1 como en diabéticos tipo 2, aunque suele
ser más frecuente en pacientes con déficit de insulina, tratados o no con dicha hormona.
Puede darse a cualquier edad pero tiene mayor predilección por las personas más jóvenes. A
veces, cada vez menos, puede ser la forma de debut de la enfermedad. A nivel del Estado
español su incidencia anual suele ser < 1% y, sin ningún tipo de duda, la progresiva
disminución de ésta incidencia es consecuencia de una mayor educación sanitaria de la
población diabética. Conviene destacar, que la CAD es una complicación evitable en más del
90% de los casos.
Origen y causas. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la CAD y de sus alteraciones
metabólicas están claramente definidos. Existe un déficit absoluto o relativo de insulina al que
se añade un incremento de las denominadas hormonas contrarreguladoras (cortisol,
catecolaminas, glucagon, hormona del crecimiento) que se traduce en una mala utilización de
la insulina en los tejidos sensibles a la misma, con aumento de la producción de glucosa por
glucogenolísis y neoglucogénesis, así como en un incremento exagerado de la cetogénesis.
En la siguiente figura se esquematizan las causas de la CAD y sus principales
manifestaciones clínicas.
Existen una serie de posibles factores desencadenantes de la CAD que se resumen en la
siguiente tabla.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CAD
El cuadro clínico agudo suele instaurarse en pocas horas. Inicialmente, las manifestaciones
clínicas corresponden a las de una descompensación hiperglucémica con aumento de la sed y
la diuresis, cansancio y adelgazamiento, que son consecuencia del efecto del déficit de
insulina y de la diuresis secundaria a los elevados niveles de glucosa en sangre y orina.
Posteriormente, suele aparecer anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos y un aliento
cetonémico característico (manzana ácida). A veces puede haber parálisis intestinal y
dilatación gástrica. La presencia de la típica respiración rápida y profunda (respiración de
Kussmaul), nos permite diferenciar la CAD de la cetosis simple. Si el cuadro clínico progresa,
pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefaleas, obnubilación, estupor y, más
raramente, coma cetoacidótico o shock hipovolémico.
TRATAMIENTO DE LA CAD.
Las bases terapéuticas de la CAD se fundamentan en su fisiopatología y, desde este punto de
vista, los principales objetivos del tratamiento son:
1. Rehidratación del paciente
2. Normalizar el equilibrio electrolítico y ácido-base de la sangre.
3. Corregir las alteraciones metabólicas con la administración de insulina.
4. Tratar la causa desencadenante.
Hiperglucemia Hiperosmolar (HH)
Se trata de una descompensación hiperglucémica grave. Representa un 5-20% de las
urgencias hiperglucémicas e incide casi exclusivamente en pacientes con DM2. La tasa de
mortalidad es > 15% y está relacionada con otras patologías asociadas. En la literatura están
descritos diversos factores desencadenantes y de predisposición que se resumen en la
siguiente tabla.
Origen y causas. La marcada hiperglucemia de la HH es debida a un incremento de la
producción de glucosa, a una disminución de su consumo de los tejidos y, especialmente, a
un descenso de su eliminación renal. El origen es un déficit relativo de secreción de insulina
que condiciona una mala utilización de la glucosa en los tejidos, así como una pérdida de los
depósitos de glúcidos. Por otra parte, la importante deshidratación y la alteración de la función
renal que suele acompañarla, contribuyen decisivamente en el incremento de los niveles de
glucemia al disminuir la eliminación renal de glucosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A diferencia de la CAD, la evolución suele ser más lenta e insidiosa y, mayoritariamente, el
diagnóstico suele realizarse en un servicio de urgencias con el paciente estuporoso o en
coma.
TRATAMIENTO DE LA HH.
Durante el tratamiento de esta grave complicación metabólica debe mantenerse un control
clínico y biológico estricto, con especial atención a los parámetros hemodinámicos, estado de
hidratación y situación neurológica, sin olvidar la causa desencadenante que con frecuencia
suele ser de origen séptico. Desde este punto de vista, conviene destacar que inicialmente el
paciente puede estar afebril, pero que después de rehidratado puede manifestarse la
hipertermia. Por lo tanto, las bases del tratamiento de la HH se basaran en:
1) Rehidratación del paciente
2) control estricto de electrolitos
3) insulinoterapia
4) control del proceso desencadenante y de otras posibles complicaciones asociadas.
Cetosis Diabética
En la Diabetes insulinodependiente, cuando actúan determinados factores desencadenantes
(ver capítulo “Cetoacidosis diabética”), la cetogénesis aumenta y se pueden detectar cuerpos
cetónicos en la orina. Esta situación metabólica, en ausencia de acidosis, se conoce como
cetosis diabética simple y es consecuencia de la falta de insulina o del aumento de sus
necesidades.
Cuando la cetosis es debida a un déficit de insulina, el mecanismo fisiopatológico es igual al
descrito para la cetogénesis de la CAD y se acompaña de hiperglucemia y glucosuria.
Otra posibilidad es que la cetosis sea debida a un aporte insuficiente de carbohidratos, sea
consecuencia de un ayuno excesivo, o bien que se produzca por el incremento de las
hormonas de contrarregulación en respuesta a una hipoglucemia. En estas situaciones lo más
característico es que la glucosuria sea practicamente nula o incluso ausente.
El tratamiento estará en función de la causa desencadenante. Cuando la cetosis es debida a
una dieta pobre en carbohidratos, se soluciona aumentando el aporte de éstos suficientemente.
Si la cetonuria se acompaña de glucosuria marcadamente positiva, se trata de una cetosis por
déficit de insulina y las posibilidades de tratamiento pueden ser las siguientes:
a) si la cetonuria no es constante y débilmente positiva habitualmente no suele dar síntomas,
por lo que aumentando la dosis de insulina de acción intermedia, o bien añadiendo un pequeño
suplemento de insulina soluble de acción rápida, se controla la situación
b) cuando la cetonuria es más marcada, persiste en varias determinaciones y/o existen
manifestaciones clínicas, la pauta habitual de insulina debe cambiarse por otra de insulina
soluble de acción rápida en cuatro dosis, además de aumentar la dosis diaria total en un 20%.
La pauta de insulina se adaptará y modificará según los controles de glucemia capilar y, una
vez controlada la cetosis (a las 24-48 horas), se reinstaurará la pauta habitual. En éste caso,
debe acoplarse la alimentación al denominado “ritmo oral de seis horas”, que facilita el aporte
necesario de líquidos y carbohidratos, además de facilitar una mejor tolerancia a la
alimentación oral.
Todo sobre la diabetes » Entendiendo la Diabetes » La hipoglucemia » Concepto y definición
Concepto y definición
Conceptualmente, se produce una hipoglucemia como consecuencia de un incremento relativo
de los niveles de insulina en sangre, que origina un descenso excesivo de la glucosa
sanguínea. En personas diabéticas parece mayoritariamente aceptado que, desde un punto de
vista bioquímico, se alcanza la situación de hipoglucemia cuando los niveles de glucosa en
plasma venoso son inferiores a 60 mg/dl (3´3 mmol/l). Sin embargo, en la práctica médica la
concentración absoluta de glucosa no es siempre indicativa de hipoglucemia clínica. A veces,
descensos rápidos de los niveles de glucemia pueden originar manifestaciones clínicas típicas
de hipoglucemia, a pesar de no haber alcanzado el nivel bioquímico de 60 mg/dl,
especialmente en pacientes con mal control crónico. Contrariamente, niveles de glucemia
inferiores pueden pasar desapercibidos, ser bien tolerados y no originar síntomas clínicos.
Por consiguiente, desde un punto de vista práctico, las anteriores consideraciones permiten
afirmar que las definiciones clínicas de la hipoglucemia pueden ser mucho más útiles. En este
sentido, están plenamente aceptados tres grados o niveles clínicos de hipoglucemia: leve,
moderado y grave.
La hipoglucemia leve se define como un episodio en el que el paciente percibe sintomatología
relacionada con la estimulación simpática (nerviosismo, palpitaciones, sudoración) y con los
efectos de la glucemia baja sobre el sistema nervioso (falta de concentración, hambre, visión
borrosa), aunque no son lo suficiente intensos como para interferir con su actividad cotidiana.
La hipoglucemia moderada es una situación en la que el paciente diabético se encuentra con
una alteración obvia de las funciones motoras, con cierto grado de confusión y conducta
anómala, pero en un estado neurológico lo suficientemente alerta para reconocer la situación y
autotratarla.
La hipoglucemia grave es una situación que ocasiona alteraciones neurológicas severas e
incluso coma, en la que el paciente necesita ayuda de otra persona para superarla.
Los episodios graves de hipoglucemia son los que precisan ayuda de otras personas para que
remitan, mientras que los no graves ceden sin necesidad de ayuda externa y es el mismo
paciente el que controla la situación con la ingesta oral de glúcidos.
La hipoglucemia
Manifestaciones clínicas
Aunque pueda parecer anecdótico, conviene destacar que en determinadas fases la
sintomatología de la hipoglucemia puede confundirse con una intoxicación alcohólica aguda y,
en este sentido, el disponer de una placa o carnet que identifique a la persona como diabética,
puede evitar problemas y facilitar la labor de los servicios de urgencias.
Signos y síntomas de la hipoglucemia.
Fase 1: Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor.
Fase 2: Pérdida de conciencia, movimientos primitivos, espasmos, hiperreacción al dolor,
taquicardia, sudoración, envejecimiento, dilatación de la pupila.
Fase 3: Espasmos tónicos, desviación de la mirada.
Fase 4: Espasmos en extensión.
Fase 5: Coma profundo, contracción de la pupila, pulso lento, hipotermia, atonía, respiración
superficial, hiporreflexia y ausencia de los reflejos oculares.
Principales causas de la hipoglucemia
En general, las causa más habituales de hipoglucemia en las personas diabéticas suelen
estar relacionadas con el tratamiento farmacológico, con la pauta de alimentación, o bien
con la actividad física. Sin embargo, la presencia de otras enfermedades, alteraciones en
los mecanismos de contrarregulación y el efecto potenciador de otros medicamentos,
también pueden facilitar la aparición de un episodio hipoglucémico.
Principales causas de la hipoglucemia en la diabetes.
1. Relacionadas con el tratamiento farmacológico
A) Por insulina: pauta de insulina no apropiada, variaciones en la absorción, presencia de
anticuerpos anti-insulina, rotación inadecuada de los puntos de inyección, técnica de
inyección incorrecta, error en la dosis de insulina, presencia de insuficiencia renal,
hipoglucemia. B) Por medicación hipoglucemiante oral hipoglucemiantes: pauta o dosis
inadecuadas (especialmente al inicio), deterioro de la función renal. C)Por homeoterapia:
ingesta de hierbas hipoglucemiantes sin principio activo ni dosis controlada.
2. Relacionadas con la dieta: demora u olvido de alguna comida, disminución de la ingesta
de glúcidos en una comida determinada, vómitos o diarreas después de una ingesta.
3. Relacionadas con el ejercicio físico: aumentar la intensidad de un ejercicio habitual,
practicar un ejercicio no programado sin ajustar la pauta terapéutica, por aumento de la
absorción de la insulina.
4. Otras causas: por alteración en el sistema de contrarregulación, presencia de
enfermedades del hígado, presencia de otras enfermedades endocrinas, inducidas por
alcohol u otros fármacos potenciadores, por neuropatía diabética.
Tratamiento de la hipoglucemia
El objetivo del tratamiento de la hipoglucemia tiene una doble vertiente: de una parte, es
necesario conseguir la elevación de la glucemia lo antes posible y, de otra, hay que
detectar la circunstancia que ha originado la hipoglucemia para corregirla y evitar que se
repita. Siempre que sea posible, es recomendable confirmar la situación de hipoglucemia
mediante la determinación de una glucemia capilar. En caso contrario, lo más razonable es
actuar y tratar al paciente.
Para el enfoque terapéutico de una hipoglucemia hay que tener en cuenta la severidad del
descenso de la glucemia, la gravedad de los síntomas y, de manera muy especial, el nivel
de consciencia del paciente. Todo ello, sin olvidar averiguar si la hipoglucemia ha sido
originada por insulina o bien por fármacos hipoglucemiantes orales.
Conviene recordar aquí, que está perfectamente aceptado que una hipoglucemia no grave
es aquella que el paciente puede superar según sus propios recursos, mientras que se
considera hipoglucemia grave aquella en la que el paciente precisa ayuda de otras
personas para remontarla.
A efectos prácticos, vamos a considerar la actuación terapéutica según se trate de
pacientes conscientes o inconscientes y, en el primer caso, teniendo en cuenta si se trata
de una hipoglucemia leve o moderada.
Cuando se trata de una hipoglucemia leve, en la que predominan los síntomas de
estimulación simpática, es el propio paciente (o las personas allegadas en el caso de niños
pequeños) el que debe superar la situación. Inicialmente, deben ingerirse alimentos que
contengan carbohidratos de absorción rápida (azúcar, bebidas azucaradas) y si en unos 10
minutos los síntomas no han remitido, debe repetirse la misma ingesta. Posteriormente, es
recomendable tomar alimentos ricos en carbohidratos complejos o de absorción lenta (pan,
galletas), con el fin de evitar recaídas.
Si la hipoglucemia es de intensidad moderada (visión borrosa o doble, confusión o
irritabilidad, alteraciones de los movimientos...) lo más recomendable es utilizar 10 o 20 g
de glucosa oral en forma de sacarosa (azúcar común). Cuando la recuperación no es
inmediata, puede ser necesario recurrir a la inyección subcutánea o intramuscular de 1 mg
de glucagón (hormona con efecto hiperglucemiante) y, una vez controlada la situación,
ingerir carbohidratos simples por boca.
En aquellas situaciones de extrema gravedad en las que el paciente está inconsciente,
obnubilado, o con convulsiones, debe administrarse directamente 1 mg de glucagón
intramuscular, evitando siempre la administración de glucosa oral por el riesgo de
aspiración bronquial que comporta en esas condiciones. Otra posibilidad sería administrar
una inyección de una solución de glucosa al 50% por vía endovenosa, aunque hay que
tener presente que estas soluciones de glucosa son muy irritantes para la pared vascular.
Cuando el paciente recupere completamente el nivel normal de consciencia, debe ingerir
alimentos que contengan carbohidratos simples y complejos. Si el paciente no se recupera,
debe repetirse la misma pauta o remitirlo al servicio de urgencias más próximo.
Complicaciones crónicas de la diabetes
Introducción
Según el Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus de la
American Diabetes Association, la Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de alteraciones
metabólicas que se caracteriza por la presencia de una hiperglucemia, como resultado de
defectos en la secreción de insulina, en la acción de la misma o de ambos a la vez. Esta
hiperglucemia crónica se asocia con complicaciones a largo plazo que afectan especialmente a
los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
Las complicaciones de la Diabetes Mellitus pueden darse a nivel micro y macrovascular,
afectando a distintos organos y partes del cuerpo.
Complicaciones crónicas: concepto y clasificación
Conceptualmente, las manifestaciones crónicas de la DM son lesiones, más o menos
específicas, que afectan a distintos órganos de las personas diabéticas y que comprometen
su calidad y expectativa de vida. Las lesiones en las que está implicada la microangiopatía
diabética (o alteraciones de los pequeños vasos sanguíneos) son muy específicas de la
enfermedad y afectan principalmente la microcirculación de la retina (retinopatía diabética) y
del riñón (nefropatía diabética). Las lesiones macrovasculares comprometen la circulación
de mediano y gran calibre (macroangiopatía diabética) y presentan y comparten
características similares con la arteriosclerosis. En general, se acepta que las personas con
DM tipo 2 presentan más frecuentemente complicaciones macroangiopáticas, aunque no
están exentas de padecer complicaciones microvasculares. De la misma manera, los
pacientes con DM tipo 1 presentan principalmente complicaciones microangiopáticas, pero a
lo largo de la evolución de la enfermedad también pueden padecer graves complicaciones
macrovasculares. Las distintas complicaciones crónicas de la DM pueden presentarse
aisladamente, aunque a menudo se asocian diferentes manifestaciones tardías en una
misma persona. Con el aumento de la expectativa de vida y la mayor evolución de la
enfermedad, se aprecia un considerable solapamiento entre las distintas complicaciones
crónicas. Como norma, suelen iniciarse a partir de los 10-15 años de hiperglucemia franca.
No obstante, en algunos casos pueden aparecer de forma precoz y hasta pueden estar
presentes en el momento del diagnóstico o ser el motivo por el que se diagnostica una DM,
principalmente en aquellas situaciones en las que la enfermedad se ha diagnosticado
demasiado tarde y también en personas de edad avanzada. En el estudio UKPDS,
aproximadamente un 50% de los más de 5.000 pacientes de reciente diagnóstico incluidos
en el ensayo, presentaban algún tipo de complicación relacionada con la diabetes.
Tanto observaciones experimentales como distintos estudios clínicos realizados en
pacientes con DM tipo 1 y tipo 2, apoyan la teoría de que la normoglucemia ayuda a
controlar la frecuencia de complicaciones, retrasa su aparición y enlentece su evolución. En
la actualidad disponemos de sólidas evidencias que apoyan la existencia de una clara
asociación entre la gravedad de las complicaciones crónicas microvasculares de la DM, la
duración de la enfermedad y el grado de hiperglucemia. No obstante, para las
manifestaciones tardías macrovasculares, dicha asociación es menos evidente y un claro
motivo de controversia.
Estudios que evidencian la relación entre el control
glucémico y las complicaciones crónicas de la DM
En el año 1978, Pirart publicó un estudio observacional en el que se comprobaba que con la
progresión natural de la enfermedad a lo largo de 25 años, la prevalencia de retinopatía,
nefropatía y neuropatía era máxima en el grupo de pacientes con peor control glucémico y
mínima en los que presentaban un buen grado de control. Sin embargo, no ha sido hasta la
década de los 90 cuando la denominada “hipótesis de la glucosa” ha adquirido el máximo
protagonismo y su confirmación definitiva en la Diabetes tipo 1, al menos en lo que se
refiere a las complicaciones microvasculares. Estudios como el Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT) y el Stockholm Diabetes Intervention Study han demostrado
que disminuir los niveles de glucemia hasta cifras cercanas a la normalidad, retarda el inicio
y la progresión de las complicaciones microvasculares de los pacientes con DM tipo 1.
También el estudio DCCT demuestra que rebajar los niveles de glucemia mejora el riesgo
de complicaciones macrovasculares, aunque en este caso la mejoría no es
estadísticamente significativa.
Evidentemente, a partir de la publicación del estudio DCCT en 1993 surgió la duda
razonable de si sus resultados se podían extrapolar y aplicar a la DM tipo 2. En este
sentido, en el año 1995, un grupo japonés de la Universidad de Kumamoto publicó un
estudio prospectivo realizado en pacientes con DM tipo 2 con un diseño similar al del
DCCT. Este estudio demuestra también que un tratamiento con múltiples dosis de insulina,
que aproxima los niveles de glucemia a la normalidad, reduce significativamente el riesgo
de complicaciones microvasculares. La principal limitación de este estudio consiste en que
los pacientes incluidos eran de peso normal y, presumiblemente, más insulinopénicos que
resistentes a la insulina. Por lo tanto, se trata de un grupo de pacientes cuyas
características no son las más habituales en la DM tipo 2, en la que alrededor del 80% de
los pacientes presentan exceso ponderal y en los que predomina mayoritariamente la
resistencia a la insulina. Tampoco el estudio de Kumamoto consigue observar un número
suficiente de eventos cardiovasculares para poder determinar los efectos del control estricto
de la glucemia en el desarrollo y la evolución de las complicaciones macrovasculares de la
DM tipo 2.
Con toda seguridad el estudio de referencia más importante realizado en pacientes con DM
tipo 2 es el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Se trata del estudio
prospectivo más prolongado (1977-1997) que ha seguido un mayor número de pacientes
diabéticos (más de 5.000) de todos los realizados en el ámbito de la DM. Este estudio
demuestra que un control estricto de la glucemia con fármacos mejora significativamente
las complicaciones microvasculares específicas de la DM, aunque no puede demostrar de
manera significativa que mejoren las complicaciones cardiovasculares. Sin embargo,
algunos estudios epidemiológicos como el de Wisconsin y el Steno 2, sugieren que el
control glucémico influye tanto en el número como en la gravedad y mortalidad de los
episodios cardiovasculares. No obstante, tanto los datos obtenidos a partir del DCCT como
del UKPDS apoyan, de manera relativa, la teoría de que un control estricto de la glucemia
puede prevenir las complicaciones macroangiopáticas de la diabetes. En general, parece
aceptado que la hiperglucemia desempeña un papel etiológico menos relevante en las
complicaciones macrovasculares que en las microvasculares. En este sentido, cabe
destacar que el UKPDS evidenció que un control estricto de la tensión arterial en pacientes
diabéticos hipertensos, consigue disminuciones clínicamente significativas de las
complicaciones micro y macroangiopáticas, que son superiores a las que se obtienen
únicamente con un control estricto de la glucemia.
Según estos resultados, parece definitivo que el principal objetivo terapéutico en los
pacientes diabéticos es conseguir un control estricto de la glucemia y de la tensión arterial,
especialmente si consideramos los efectos beneficiosos aditivos demostrados cuando se
mejoran ambos factores de riesgo cardiovascular. Teniendo en cuenta el origen
multifactorial de la enfermedad vascular, otros factores de riesgo como la dislipemia y el
tabaquismo merecen también un control y unos criterios de intervención sumamente
estrictos.