Download patología endócrina i - Pediatría I y Patología II

Órganos del Sistema Endócrino
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I
Anatomía y Fisiología de la Hipófisis :
Glándula pequeña (350-900 mgms), sobre silla
turca base del cráneo.
Lóbulo anterior : adenohipófisis . 75% y
Lóbulo posterior (neurohipófisis) ,25% ) y
lóbulo vestigial intermedio.
Íntimamente relacionada con el hipotálamo:
conectada por un “haz” de axones del hipotálamo y
un rico plexo venoso ( rica circulación portal)
Hipófisis
Un haz
nervioso y un
rico plexo
vascular lo
unen al
Hipotálamo.
Hipófisis :
células
glandulares
endócrinas
producen
hormonas.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
 El binomio Hipófisis-Hipotálamo regulan la mayor parte de
las células endócrinas.
 Las enfermedades de la hipófisis se dividen en
 1) Neurohipófisis (Posterior) y …
 2) Adenohipófisis (anterior).
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
 La mayoría de los factores hipotalámicos son estimuladores y
promueven liberación de hormonas hipofisiarias.
 Otros como la Somastatina y la Dopamina son inhibidores.
 Raramente los síntomas hipofisiarios son
producidos por factores estimuladores o
inhibidores hipotalámicos.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Adenohipósifis o hipófisis anterior
80% de la glándula.
Tiene sistema vascular portal transporta hormonas liberadoras de
hipotálamo a hipófisis.
Libera hormonas estimulantes
Histología: citoplasma eosinofílico (acidófilas), basofilo, pobremente
teñidas (basofilas)
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
 Hipófisis anterior : células epiteliales derivadas
embriológicamente de la cavidad oral en desarrollo.
 Células hipofisiarias anteriores : a. eosinófilas, b. basófilas o c.
cromófobas : característica que depende de presencia
citoplásmica de varias hormonas tróficas ,la
liberación de las cuales depende de factores producidos
en el hipotálamo.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Adenohipófisis o hipófisis anterior
Hormonas
1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH). su efecto más importante
es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en
conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona
causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo)
ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del
previo cierre de los discos epifisiarios).
2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica.
3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina.
4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina.
Hormonas Gonadotróficas :
5.Hormona luteinizante (LH).
6. Hormona estimulante del folículo (FSH).
1. GH acidófilas (mayoría) prolactina para lactancia (acidofilas
2 Cortico tropas (basófilas) adrenocorticotropa (ACTH), pro-opiomelanocortina
(POMC),3.Hormona estimulante de melanocitos (MSH), endorfinas y lipotropina
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I
Hipófisis posterior :NEUROHIPÓFISIS
Células modificadas de la glía (pituicitos)
Produce:
1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión
osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción
uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)
ADH, OXITOCINA
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I
NEUROHIPÓFISIS
Células modificadas de la glía (pituicitos)
Produce:
1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión
osmótica plasmática (ADH)
2. 2. oxitocina (estimula contracción uterina y conducto
galactóforo de gl. Mamaria.)
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis: Cuadros Clínicos

Hiperpituitarismo :
 Causa más frecuente:
Adenoma Hipofisiario Anterior
Otras lesiones hipofisiarias.
lesiones extrahipofisiarias
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I
Definición:
HIPERPITUITARISMO
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE hORMONAS TRÓFICAS
Causas:
Adenoma de hipófisis anterior (principal) otras:
Ca de hipófisis anterior, hiperplasia.
 TRS. PRIMARIOS DEL HIPOTÁLAMO
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Hiperpituitarismo
Osteoporosis en Hiperpituitarismo
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Hipopituitarismo :
 Causas más frecuentes:

 Transtornos isquémicos.
 Cirugía
 Irradiación
 Reacciones inflamatorias
 Adenomas no funcionantes
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Hipopituitarismo
Hipopituitarismo
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I


ADENOMAS HIPOFISIARIOS
10% DE LAS NEOPLASIAS
INTRACRANEALES (25% hallazgo incidental
de autopsia).

30-50 AÑOS

Segregan predominantemente una
hormona: PRL, GH, ACTH, FSH/LH, TSH

25% SON NO FUNCIONANTES CAUSANDO
HIPOPITUITARISMO POR COMPRESIÓN
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Adenoma Hipofisiario.
PATOLOGÍA ENDÓCRINA I.
Hipófisis
Adenoma Hipofisiario
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
MICROADENOMAS <1CM
 MACROADENOMAS >1CM


PROLACTINA(20-30%); ACTH(5-10%);
GONADOTROFINA(5-10%)
Histología de Adenoma hipofisiario:
Adenomas Hipofisiarios
CÉLULAS POLIGONALES Y RELATIVAMENTE UNIFORMES,
DISPUESTAS EN SÁBANAS O CORDONES. EL CITOPLASMA
PUEDE SER ACIDÓFILO, BASÓFILO O CROMÓFOBO
SUELEN COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y ESTRUCTURAS
ADYACENTES COMO PARES CRANEALES.
PROLACTINOMAS.
 Adenoma hipofisiario más frecuente
 30% de los adenomas clínicamente reconocidos.
 Prolactina se demuestra por inmunohistoquímica.
 Aumento sérico de prolactina.
Clínica de prolactinoma
 Amenorrea, galactorrea, pérdida de líbido, infertilidad.
 Más fácil dx en mujeres que hombre 20-40 años pues causa
25% de casos de amenorrea.
 En gente mayor la clínica es más sutil.
 Farmacos que causa hiperprolactinemia fenotiazidas y
haloperidol.
Adenomas de hormona de crecimiento
GH.
 Segundo más frecuente.
 Estimula factor I de crecimiento en hígado
 Infancia antes que epífisis cierren = gigantismo (aumento
corporal generalizado, aumento de brazos y piernas.
 Después de cierre de epífisis acromegalia. Aumento huesos de
cara, manos y pies, vísceras (tiroides, corazón, hígado)
GIGANTISMO
ACROMEGALIA
Adenoma de células corticotropas.
 > microadenomas.
 Exceso de ACTH
 Aumenta producción suprarrenal de cortisol= S. de Cushing.
MICROADENOMA HIPOFISIARIO
HIPOPITUITARISMO
Definición:
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE
HORMONAS TRÓFICAS
Causa:



Tumores primarios de hipófisis.
Cirugía o irradiación de hipófisis
Lesiones hipotalámicas.
HIPOPITUITARISMO
CAUSAS:







TUMORES
NECROSIS ISQUÉMICA
SD. DE LA SILLA TURCA VACIA
CIRUGÍA /RADIACIÓN
DEFECTO CONGÉNITO
TUMORES HIPOTALÁMICOS
INFECCIONES
SÍNDROME DE SHEEHAN

INFARTO DE LA ADENOHIPÓFISIS

ASOCIADO A SHOCK Y HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA (post parto)
en embarazo crece al doble del tamaño con misma irrigación.

DESTRUCCIÓN DEL 90-95% DE LA GLÁNDULA

MANIFESTACIONES: INSUFICIENCIA GONADAL
TRS. DE LA LACTANCIA
HIPOTIROIDISMO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA
 PRIMARIO:
HERNIA DE LA ARACNOIDES Y LCR
 SECUNDARIO: DESTRUCCIÓN
DE LA GLÁNDULA:
LESIÓN ISQUÉMICA
INFARTO DE UN ADENOMA
IRRADIACIÓN
EXTIRPACIÓN
Tumores hipotalámicos supraselares.
 Inducen hiper o hipofunción de hipófisis.
 Producen Diabetes Insípida.
 Combinación de ambos.
 Gliomas, Craneofaringiomas
Craneofaringioma
 5% tumores intracraneales.
 Pico 5-15 años y 60 años en adelante.
 Niño problemas de crecimiento con déficit endocrino.
 Adulto alteraciones visuales.
 3-4cm pueden ser quísticos, crecimiento lento.
 Calcificados adamantinomatoso no calcificado papilar.
CRANEOFARINGIOMA, NIDOS Y CORDONES DE EPITELIO
ESCAMOSO, QUISTES.
HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS)
DIABETES INSÍPIDA:

DÉFICIT DE ADH

INCAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA

POLIURIA, HIPERNATREMIA
SD. DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH:

EXCESO DE ADH

REABSORCIÓN EXCESIVA DE AGUA, HIPONATREMIA

PRINCIPAL CAUSA FOCOS ECTÓPICOS DE ADH (PULMÓN)
GLÁNDULA TIROIDES
ENFERMEDADES DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
1.
2.
3.
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
AUMENTO FOCAL O DIFUSO DEL TAMAÑO
HIPOTIROIDISMO
Definición
ESTADO HIPOMETABÓLICO CAUSADO POR UN
DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO
Causas

AGENESIA O ABLACIÓN DE TIROIDES

INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE HORMONAS
TIORIDEAS (DÉFICIT DE YODO, TIROIDITIS DE HASHIMOTO)

TRS. SUPRATIROIDEOS (HIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO)
Agenesia de tiroides
Agenesia de tiroides
Hipotiroidismo congénito por agenesia
tiroidea : CRETINISMO
Hipotiroidismo Congénito con bocio
por deficiencia enzimática
Enfermedad autosómica recesiva por déficit
de enzima en síntesis de T3 y T4
HIPOTIROIDISMO
CLÍNICA:

CRETINISMO (PERINATAL O LACTANCIA): ausencia congénita de tiroxina. Se
caracteriza por retraso físico y mental (un enfermo de cretinismo adulto alcanza una
edad mental de unos 4 años), estatura corta, escoliosis, abdomen en péndulo,
extremidades deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero
DIAGNÓSTICO:

T4 LIBRE Y TSH
HIPOTIROIDISMO
MIXEDEMA (NIÑOS MAYORES O ADULTOS):
enfermedad deficitaria debida a la producción
insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. Los
pacientes que padecen mixedema sufren cansancio,
estupor, somnolencia, intolerancia al frío, falta de
agilidad mental, tienden a ganar peso y tienen
dolores generalizados
DIAGNÓSTICO:
T4 LIBRE Y TSH
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:
RETARDO FÍSICO YMENTAL
Mixedema
(Mucopolisacáridos, ácido
hialurónico y condroitín sulfato),
HIPERTIROIDISMO
Definición
ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR UN
AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRIYODOTIRONINA
(T3) Y DE TIROXINA (T4) CIRCULANTES
HIPERTIROIDISMO
Causas

ENF. DE GRAVES- BASEDOW (85%)

BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)

ADENOMA HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)

TIROIDITIS
HIPERTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO:

TSH SÉRICA

T4 LIBRE

CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO
 Enfermedad de
Basedow
Graves-

NERVIOSISMO, PÉRDIDA DE PESO,
AUMENTO DEL APETITO, PIEL
CALIENTE, HÚMEDA Y
CONGESTIONADA, TEMBLOR,
AUMENTO VARIABLE DEL
TAMAÑO DE LA TIROIDES

ALTERACIONES OCULARES

CARDÍACAS: TAQUICARDIA,
ARRITMIAS, CARDIOMEGALIA
ENFERMEDAD DE GRAVES
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LA GLÁNDULA

VARIANTES: BOCIÓGENA O ATRÓFICA

45- 65 AÑOS, MUJERES 5:1


DEFECTO EN LOS LINFOCITOS T SUPRESORES
AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA, RECEPTOR
DE TSH...

ASOCIADA LES, SD. SJOGREN, A.R.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
HIPERTIROIDISMO
→
EUTIROIDEO
→ HIPOTIROIDISMO
Hipersensibilidad tipo II Citotòxica : anticuerpos antimembrana basal de
TIROIDITIS DE HASHIMOTO. INMUNOFLUORESCENCIA
TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA
DE DE QUERVAIN

CURACIÓN ESPONTÁNEA

30-50 AÑOS, MUJERES 3:1

INFECCION VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL
TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA

CAUSA DE HIPERTIROIDISMO CON BOCIO 1-15%

TRS. INFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECÍFICO

AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO Y/O HIPERTIROIDISMO

CURACIÓN ESPONTÁNEA O PUEDE IR SEGUIDA DE
HIPOTIROIDISMO
TUBERCULOSIS
NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES
ADENOMAS:


MASA SOLITARIAS DERIVADAS DEL EPITELIO FOLICULAR, ENCAPSULADO
3 CMS DIÁMETRO PROMEDIO
QUISTE COLOIDE
CARCINOMA:



ADULTOS, MUJERES
RADIACIÓN EN REGIÓN DEL CUELLO
PAPILAR(85%), FOLICULAR(10%), MEDULAR(5%), ANAPLÁSICO < 5%
ADENOMA FOLICULAR
QUISTE COLODE
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA PAPILAR
GLÁNDULAS PARATIROIDES
HIPERPLASIA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE PARATOHORMONA
(PTH)

CAUSAS: ADENOMA PARATIROIDEO, HIPERPLASIA,
CARCINOMA

CALCIO SÉRICO AUMENTADO

CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS,
VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...
HIPERPLASIA
ADENOMA PARATIROIDEO
CARCINOMA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

CAUSAS: INSUFICIENCIA RENAL, DÉFICIT DE VITAMINA D

CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS,
VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...
HIPOPARATIROIDISMO
 TRS. FUNCIONAL CON POCAS ALTERACIONES
ANATÓMICAS CARÁCTERÍSTICAS
 CAUSAS: EXTIRPACIÓN QX., AUSENCIA
CONGÉNITA (SD. DE DiGeorge), DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNE
 CLÍNICA: EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR,
TETANIA, CALAMBRES, PSICOSIS,
CALCIFICACIÓN DEL CRISTALINO, ALTS. DE LA
CONDUCCIÓN CARDÍACA...
TIROIDECTOMÍA + RESECCIÓN ACCIDENTAL DE PARATIROIDES
GLÁNDULA SUPRARRENAL
F
M
R
G
HIPERADRENALISMO
1.
SÍNDROME DE CUSHING
2.
HIPERALDOSTERONISMO
3.
SÍNDROMES ADRENOGENITALES
HIPERADRENALISMO
SÍNDROME DE CUSHING
EXCESO DE CORTISOL
CAUSAS:

ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES

HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA DE ACTH (ENFERMEDAD DE
CUSHING)

PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH

HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SPR)
HIPERALDOSTERONISMO

EXCESO DE ALDOSTERONA

RETENCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPOKALEMIA

80% DE LOS CASOS (PRIMARIOS) SON CAUSADOS POR
ADENOMAS (SD. DE CONN). OTROS POR HIPERPLASIA
BILATERAL IDIOPÁTICA

DEBILIDAD, PARESTESIAS, TETANIA, CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Causa rara
Suprimible con
glucocorticoides
Adenoma único
suprarrenal 80%
casos
S de Conn
Menos frecuente
Ca
corticosuprarere
nal
Hiperplasia
cortical
bilateral
Es familiar y
genético.
SD. ADRENOGENITALES
(EXCESO DE ANDRÓGENOS)

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA

GRUPO DE DESÓRDENES AUTOSÓMICO RECESIVO

HERMAFRODITISMO, VIRILIZACIÓN, PUBERTAD PRECOZ

DÉFICIT O AUSENCIA DE UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA
SÍNTESIS DEL CORTISOL
DEFICIT DE 21-HIDROXILASA (PASO DE PROGESTERONA A 11DESOXICORTICOSTERONA)
REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS
Virilización de genitales externos
HIPOADRENALISMO
1.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA AGUDA
2.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA
3.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
INSUFICIENCIA ADRENAL
INSUFICIENCIA PRIMARIA AGUDA:

CRISIS ADRENAL, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN,
SUSPENSIÓN SÚBITA DE TRATAMIENTO ESTEROIDAL,
CID
INSUFICIENCIA PRIMARIA CRÓNICA (SD.
ADDISON):

ADRENALITIS AUTOINMUNE, TB, METÁSTASIS
TUMORAL
INSUFICIENCIA SECUNDARIA
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN,
MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)
WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA
(NEISSERIA MENINGITIDIS)
ADDISON
NORMAL
CUSHING
NEOPLASIAS SUPRARRENALES
ADENOMAS:



TUMOR BENIGNO
MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS
LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES
ADENOCARCINOMAS:



TUMOR MALIGNO
LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN
MAYORES DE 20 CMS
FEOCROMOCITOMA:


TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS
MÉDULA SUPRARRENAL
ADENOMA
CARCINOMA
ADENOCARCINOMA SUPRARRENAL
NEOPLASIAS SUPRARRENALES
ADENOMAS:



TUMOR BENIGNO
MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS
LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES
ADENOCARCINOMAS:



TUMOR MALIGNO
LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN
MAYORES DE 20 CMS
FEOCROMOCITOMA:


TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS
MÉDULA SUPRARRENAL
Feocromocitoma
 Tumor de células cromafines
 Libera catecolaminas (hipertensión fatal 0.3% de las





hipertensiones).
10% de feocromocitomas se asocian a síndromes familiares como la
neoplásia endocrina múltiple MEN.
10% son bilaterales
10% son biológicamente malignos
10% aparecen en niños.
Pesen de 1 a 4000 gramos, promedio 100 gramos
Páncreas endócrino.
 La mayor parte está localizado en Islas
discretas.
 Islotes de Langerhans : en cabeza, cuerpo y
cola.
 En los ductos, sobretodo los pequeños ,
también hay células endócrinas.
Hormonas endócrinas del páncreas
 Insulina : 60 % Células secretoras de insulina
 Glucagón:20% Células secretoras de Glucagón
 Somatostatina.: Cel. Secret. Somatostatina
 Polipéptido pancreático: Cel sec. De PP
 Amylin(IAPP).: Cel. Sec.IAPP
 Insulina.
 Transferencia de Glucosa Sanguínea a Células Corporales.
 Estimula la síntesis de Glucógeno en el hígado y en el
músculo esquelético.
 Baja el nivel sanguíneo de Glucosa.
 En casos de hipoinsulinemia el nivel de glucosa sube y las
células corporales se depletan de glucosa.
 Glucagón : efecto contrario a la Insulina.
 Somatostatina : muchas funciones. Se encuentra en muchas
partes del cuerpo.
 En el páncreas inhibe la liberación de Insulina
 y Glucagón. En otros órganos como el hipotálamo y el estómago
tiene otras funciones.
Polipéptido Pancreático (PP)
 Polipéptido Pancreático PP : Afecta la secreción de enzimas
intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos
intestinales. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en
el sistema límbico,en control hipotalámico
 Amylin (IAPP)
AMYLIN (AIPP)
 Amylin, o el polipéptido amiloideo del islote (IAPP), es un
residuo 37 hormona del peptide secretado
cerca pancreático β-células al mismo tiempo que insulina (en
áspero un cociente de 100:1).
 El islote de langerhans o el insulinoma . secretan el
polipéptido amiloideo (IAPP, o amylin) que se encuentra
comúnmente en islotes pancreáticos de los pacientes que
sufren el tipo II del mellitus de la diabetes, o abrigando un
insulinoma.
Amylin (AIPP)
 La asociación del amylin con el desarrollo de diabetes del
tipo II,sin embargo una relación causa efecto no se ha
demostrado.
 Los resultados recientes sugieren que el amylin, como el
beta-amiloide relacionado (Abeta) assosciated con la
enfermedad de Alzheimer, pueden inducir en las células
cultivadas apoptosis (muerte programada), un efecto que
pueda ser relevante al desarrollo del tipo diabetes de II.[1]
Diabetes mellitus.
 Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo
de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta
intracelular de glucosa.
Diabetes mellitus.
 La debida a un daño autoinmune de las células secretoras de
Insulina de los Islotes de Langerhans, es la más común y
significativa enfermedad asociada al páncreas endógeno.
Diabetes mellitus
 Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo
de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta
intracelular de glucosa.
 La carencia de glucosa intracelular se puede deber a severa
deficiencia primaria de insulina en la sangre que lleva a
incapacidad de transportar glucosa dentro de la célula
(Diabetes mellitus tipo I , o Insulino dependiente)
Diabetes mellitus tipo II
 Constituyen el 90% de los casos de D.M.
 Incapacidad para la glucosa de entrar a las células por
resistencia de las membranas celulares a los efectos normales
de la insulina.(Diabetes mellitus tipo II , no dependiente de
Insulina)
Insulinoma
Hipersecreción de Insulina.
 Ataques de hipoglicemiaque llevan a Coma.
 Síntomas de pre-coma : confusión y transtornos del
comportamiento: a veces agresividad.
Páncreas: Tumores de células de los Islotes
 Son Apudomas.
 La mayoría benignos, con síntomas por secreción excesiva de
una hormona : glmente Insulina.
 Otros :Glucagón,Somatostatina, Amylin (AIPP), Polipéptido
pancreático (PP).
. Son solitarios, excepto cuando son parte del Síndrome de
MEN.
Otros Tumores funcionantes de los
Islotes de Langerhans.
 1. Secretor de VIP : Péptido Vasoactivo Intestinal .
 2. Secretor de Gastrina.
 3. Síndrome de Zollinger Ellison : Secreta VIP y
Gastrina.:”Ulceras pépticas Múltiples y Recurrentes” : en
estómago e intestino delgado proximal.