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Fototerapia para la
Ictericia en Neonatos
Formación y Catabolismo
de la Bilirrubina
 Los eritrocitos dañados o seniles son removidos por el SER ,el cual
comprende las células fagociticas de médula ósea, bazo e hígado.
 La Hb y otras hemoproteínas son catabolizadas para formar
bilirrubina por reacciones enzimáticas:
a)- Separación entre la globina y el hemo y
apertura del anillo hemo (puente alfa –metano)
b)-Conversión del hemo en biliverdina, hierro y
CO
c)-La biliverdina es reducida por la biliverdinareductasa a bilirrubina.
d)- Después de su formación en el interior de los
fagocitos, la bilirrubina es liberada a la circulación y se fija a la
albúmina (FORMA NO CONJUGADA), la no fijada, es poco soluble y
ejerce toxicidad celular.
e)- LA FORMA NO CONJUGADA, es depurada
rápidamente en la sangre por el hígado
f)-Antes de ingresar al hepatocito la bilirrubina se
disocia de la albumina y es aceptada por una proteína de membrana de
los hepatocitos y es llevada al citosol por proteínas fijadoras (ligandina
y prot. Z) la transportan al REL para su conjugación con el ácido
glucurónico así la bilirrubina ES CONJUGADA, soluble en agua y no
toxica.
*El recién nacido en general tiene una predisposición
a la producción excesiva de bilirrubina debido a que
posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo
tiempo de vida promedio es menor que en otras
edades y muchos de ellos ya están envejecidos y en
proceso de destrucción
*Además que el sistema enzimático del hígado es
insuficiente para la captación y conjugación
adecuadas.
*La ingesta oral está disminuida los primeros días de
vida
*Existe una disminución dela flora y de la motilidad
intestinal con el consecuente incremento de la
circulación entero-hepática.
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
EN NEONATOS:
1. Incremento en la producción de bilirrubina
Por hemólisis
*Incompatibilidad por factor Rh, ABO.
*Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la
G6PD,deficiencia de piruvato-cinasa, porfiria eritropoyética.
*Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis,
eliptocitosis, etc.
*Administración de fármacos a la madre (ocitocina)
*Infecciones y septicemia neonatal.
Por causas no hemolíticas
*Céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida.
*Policitemia: glóbulos rojos en la circulación sanguínea
*Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta
oral, obstrucción intestinal.
2. Disminución en la captación y conjugación hepática:
*Síndrome de Gilbert
*Síndrome de Crigler-Najjar
*Síndrome Dubin – Jonhson
*Síndrome de Rotor
3.Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
*Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones peri
natales,
*Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del
colédoco.
CASO CLÍNICO
Recién Nacido:
Sexo: Masculino
Peso: 3,4 Kg
Gestación: 37 semanas
(embarazo normal)
Grupo Sanguíneo: A
Factor: Rh +
Madre:
Edad: 24 años
Primeriza
Grupo Sanguíneo: A
Factor: Rh +
El tratamiento del niño en el hospital no tuvo
complicaciones, el fue exclusivamente amamantado.
La ictericia fue descubierta a las 34 hs de vida.
El valor de bilirrubina fue de 7,5 mg/dl.
Regreso al pediatra dos días después:
se observo : examen físico normal
citología normal
ictericia marcada
peso disminuido (11% menos)
bilirrubina: aumentado (19,5 mg/dl)
El pediatra consulta a un neonatologo con
necesidad de tratamiento posible.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Como principio general es importante mantener una
hidratación adecuada, ya sea incrementando y estimulando
la alimentación oral y/o canalizando una vena que permita
la administración de fluidos.
Los principales tratamientos comprenden:
-FOTOTERAPIA
-EXANGUINO TRANSFUCIÓN
FOTOTERAPIA:
Objetivo: Disminuir la concentración de bilirrubina
circulante o evitar su aumento
Fundamento: Utiliza Energía luminosa para cambiar
la estructura y la forma de la bilirrubina ,
convirtiéndola en moléculas que pueden ser
excretadas .
*La absorción de luz por vía cutánea y subcutánea de
la bilirrubina, induce que una fracción del pigmento
se someta a varias reacciones
fotoquímicas, generando estereoisomeros amarillos
de la bilirrubina y derivados incoloros de bajo peso
molecular, menos lipofílicos y que pueden ser
excretados en la bilis o en la orina, sin la necesidad
de la conjugación
La eliminación de bilirrubina depende de la
tasa de formación y la tasa de eliminación
de los foto- productos .
*La bilirrubina absorbe la luz con mayor intensidad en la
región azul del espectro EM, cerca de los 460 nm, en esta
región la penetración de la luz en el tejido aumenta
notablemente a medida que se hace cada vez mayor la
longitud de onda.
*Las lámparas utilizadas actualmente, no emiten radiación
UV significativa de eritema. Además la cubierta de plástico
de la lámpara y en el caso de niños prematuros, la
incubadora, filtran la luz UV.
Eficacia
de la radiación de la fuente de luz
USO CLÍNICO:
Según la Academia Americana de Pediatria (2004), el
uso de la fototerapia tiene en cuenta:
- nivel total de bilirrubina en suero
-edad gestacional del neonato
-edad del neonato desde el momento de nacer
-presencia o ausencia de factores de riesgo ej:
enfermedad hemolítica autoinmune, deficiencia de la glucosa6-fosfatodeshidrogenasa.
-asfixia
-fatiga
-temperatura inestable
-sepsis
-acidosis
Se puede lograr mediante el uso
de fuentes luminosas situadas
por encima y por debajo del
lactante
Las directrices recomiendan la fototerapia estándar para
niveles de bilirrubina de 2 a 3 mg por decilitro ; más alto
que éste rango, se recomienda la fototerapia intensiva
La dosis de fototerapia se debe comprobar
con el uso de un radiómetro disponibles en el
mercado. Por desgracia no es un método estandarizado.
por lo tanto, los médicos deben utilizar el radiómetro
recomendado por el fabricante de la fuente de luz
Tener en cuenta que la dosis y eficacia :
*la distancia de la luz y el neonato
*área de exposición
* Debido a que la luz puede ser toxica
para la retina inmadura, los ojos del neonato deberían ser
protegidos con parches opacos
Aunque no hay ninguna normas firmes para interrumpir el
tratamiento, la fototerapia seguramente puede ser parado
en neonatos tratados durante el nacimiento hospitalario
cuando el nivel de bilirrubina en suero total desciende por
debajo del nivel en el cual la fototerapia fue iniciada
En pacientes readmitidos, la fototerapia intensiva puede
causar un disminución del 30 a 40 % en las 24 primeras
horas, con la más pronunciada disminución que ocurre en
las 4 a 6 primeras horas; la fototerapia puede ser
interrumpida cuando el nivel de bilirrubina en suero se ha
caído debajo de 13 a 14 mg por decilitro
La fototerapia puede realizarse a nivel hospitalario
o en el domicilio siendo mas económico y evitando
la separación de madre y bebe; siempre y cuando
sean regularmente monitoreados.
La exposición del neonato a los rayos solares no
es considerado un elemento terapéutico confiable
debido a la dificultad de exposición a ambos lados
evitando las quemaduras solares.
EFECTOS ADVERSOS:
Son raros, salvo en casos de neonatos con
colestacis, donde la fototerapia puede producir el síndrome
del bebe de bronce(piel, suero y orina con coloración oscura
grisacea y marrón)
CONTRAINDICACIONES:
*Antes de aplicar fototerapia es fundamental hacer un
estudio riguroso de la piel para identificar lesiones.
*Enfermedad renal
*Enfermedad hepática
*En pacientes sensibles a radiación
AREA DE INSERTIDUMBRE:
Se sabe la eficacia de la fototerapia de pacientes con
hiperbilirrubinemia, pero es desconocido el efecto tóxico que
pueden producir los foto-isómeros y su eliminación de la
circulación.
CONCLUSIONES:
El paciente con un nivel sérico de 19,5 mg/dl
de bilirrubina se redujo en un 30-40% en las primeras 24
hs. Utilizando fototerapia. Este tratamiento continuara
hasta q el nivel se encuentre por debajo de 13-14 mg/dl
Con respecto a la perdida de peso (11%) sugiere
consumo inadecuado de calorías y deshidratación, que se
soluciona con lactancia materna y con suplementación en
el hospital.
A partir de la implementación de la fototerapia, ha
disminuido considerablemente la exanguinotransfusion en
neonatos.
GRACIAS!!
Integrantes:
Marquez, Dante
Perez, Julio
Sprazzato, Erica
Stradiotto, Jorgelina
2011