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HIPERTIROIDISMO …en la consulta del médico no endocrinólogo Dr. Alejandro Cob S. Endocrinólogo Hospital San Juan de Dios Epidemiología Prevalencia • NHANES III – 1.2% (0.7% Hipertiroidismo s.c.) • HSJD (julio – octubre 2011) – ≈20 ptes referidos por mes – ≈ 10% consulta de casos nuevos HIPERTIROIDISMO ≠ TIROTOXICOSIS • Tirotoxicosis = Manifestaciones clínicas por el exceso de hormonas tiroideas circulantes independientemente de su origen. • Hipertiroidismo = Producción excesiva de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Causas de Tirotoxicosis Frecuentes Raras • Enf. de Graves • BMN tóxico • Nódulo autónomo solitario (Adenoma Tóxico) • Tiroiditis • Adenoma hipofisiario productor de TSH (TSHoma) • Tumores trofoblásticos – Sub-aguda – Linfocítica/Indolora – Inducida por drogas • Inducida por Iodo – Inducida por Amiodarona • Tirotoxicosis Facticia – Mola hidatiforme – Coriocarcinoma • Struma ovarii • Carcinoma tiroideo diferenciado metastásico funcionante Síntomas y signos • • • • • • • • • • • Bocio Taquicardia Hiperkinesia Hiperreflexia Retracción palpebral Mirada brillante Temblor distal Piel tibia, terciopelo Palmas húmedas Debilidad muscular Insomnio • • • • • • • • • • Intolerancia al calor Sudoración Palpitaciones Hiperdefecación Hiperfagia Pérdida de peso Nerviosismo Debilidad Labilidad emocional Ginecomastia Enfermedad de Graves • Patogenia autoinmune – Anticuerpo activante (TSAb)contra el TSHr – Activación adenil-ciclasa → producción de hormona tiroidea y ↑ tamaño y vascularidad de la GT – Hiperplasia e hipertrofia de folículos tiroideos – Factores genéticos (multigénicos), ambientales y constitucionales – Concordancia 20% en gemelos idénticos • Más frecuente en mujeres – ♀/♂ 7-10 : 1 – <40 años Enfermedad de Graves • 80% causas de hipertiroidismo • Síntomas y signos – Bocio difuso • Frémito y/o soplo tiroideo – Exoftalmopatía infiltrativa • 10% eutiroideo – Cambios dermatológicos • Mixedema localizado • Onicolisis BOCIO DIFUSO HIPERFUNCIONANTE BMN hiperfuncionante • • • • • • • • 5-15% causas de hipertiroidismo Usualmente en >50 a y ↑incidencia con la edad Más frecuente en mujeres Más prevalente en poblaciones con deficiencia de iodo Nódulos autónomos en BMN de larga evolución No se asocia a dermopatía u oftalmopatía Hipertiroidismo menos severo Etiopatogenia – Mutaciones somáticas activantes de Receptor TSH BMN TOXICO Adenoma Tóxico • Usualmente >3 cm diámetro • Evolución lenta con autonomía progresiva • Son autónomos – No dependen de TSH – Mutación de gen del Receptor TSH con activación de cascada posreceptor • Principalmente en 3ra y 4ta década de la vida • Pueden producir hipertiroidismo por T3 • Gama de tiroides – Nódulo caliente con supresión del resto de la glándula NODULO AUTONOMO HIPERFUNCIONANTE Tiroiditis • Tipos de tiroiditis que causan tirotoxicosis – Linfocítica, Silente, Indolora – Posparto – Sub-aguda, Granulomatosa, De Quervain – Inducida por drogas • • • • Amiodarona Litio α-Interferon Interleukina-2 Tiroiditis • Tiroiditis subaguda De Quervain – Causa más frecuente de dolor tiroideo – Dolor en cara anterior de cuello con irradiación a mandíbula u oído – Síntomas constitucionales + síntomas tirotóxicos en 50% – Precedida de infección viral con respuesta autoinmune subsecuente – Lab: ↑VES, ↑PCR, leucocitosis, ↑Tiroglobulina Tiroiditis • Tiroiditis Linfocítica Silente – Indolora – Exacerbación aguda de autoinmunidad tiroidea subyacente – Predomina 2♀/1♂ en 3ra-6ta década – Bocio pequeño 50-60% casos – Lab: ↑Ac´sTPO • Tiroiditis Pos-parto – Fisiopatología similar a T. Linfocítica – Prevalencia 1-16% pos embarazo normal Tiroiditis • Tiroiditis inducida por drogas – Litio, α-interferon, IL-2 inducen una tiroiditis silente asociado a autoinmunidad tiroidea – α-interferon → tiroiditis destructiva – Amiodarona • Contiene 37% de iodo • Puede producir Hipotiroidismo o Tirotoxicosis • Dos mecanismos de tirotoxicosis – Autoinmunidad latente exacerbada por iodo (Tipo I) – Tiroiditis destructiva (Tipo II) Tiroiditis Evolución clínica Endocr Rev. 1980;1:411-420. Tratamiento • Tionamidas – PropilTioUracilo (PTU) – Metimazol • Iodo radioactivo (I131) • Cirugía (Tiroidectomía) Tratamiento • La escogencia del Tx depende de: logística, beneficios, velocidad de respuesta esperada, posibilidad de recaídas, efectos adversos y costo. • Enfermedad de Graves – 30% ptes pueden entrar en remisión espontánea • BMN hiperfuncionante y Nódulo Tóxico – No logran remisión espontánea ni con el uso de tionamidas Tratamiento Médico -Drogas antitiroideas • Tionamidas utilizadas desde 1943 • Inhiben síntesis de hormonas tiroideas bloqueando la oxidación y organificación del iodo mediada por la peroxidasa tiroidea • Bloquean el proceso de acoplamiento y combinación de los residuos de tirosina para formar T3 y T4 • PTU (no Metimazol) bloquea la conversión periférica de T4→T3 • Efecto inhibitorio inmunomodulador • Propiedades farmacológicas diferentes • Perfil de seguridad diferentes Tratamiento Médico -Drogas antitiroideas • Remisión prolongada (˃10 a) 30-40% • % remisión no ↑ después de 18 m de tratamiento • Recurrencia más frecuente en primeros 3-6 meses posterior a la suspensión del tratamiento Factores asociados con mayor riesgo de recurrencia del hipertiroidismo al suspender tratamiento con tionamidas en Enfermedad de Graves • • • • • • • • Recurrencia después de un curso previo de tionamidas Duración prolongada de síntomas previo al inicio del tratamiento Menor edad y sexo masculino Historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune Algunos marcadores genéticos Fumado Presencia de oftalmopatía Hipertiroidismo severo al inicio Endoc Metab Clinics NA, June 2009, 38:2 Factores asociados con mayor riesgo de recurrencia del hipertiroidismo al suspender tratamiento con tionamidas en Enfermedad de Graves • • • • • • Relación T3/T4 elevada Dosis altas de tionamidas al terminar el tratamiento Niveles altos de TSH R ab al inicio o al terminar el tratamiento Tamaño grande del bocio al inicio o al terminar el tratamiento Aumento de tamaño del bocio durante el tratamiento Nodularidad y/o hipoecogenicidad y/o gran aumento del flujo sanguíneo intratiroideo al inicio o al terminar el tratamiento Endoc Metab Clinics NA, June 2009, 38:2 Tratamiento Médico -ß bloqueadores • ↑ Receptores ß adrenérgicos cardiacos • Propranolol el más utilizado Indicaciones para el uso de ß bloqueadores 1. Adulto mayor con tirotoxicosis sintomática 2. FC ˃90 x´ con enfermedad cardiovascular coexistente 3. Alivio sintomático deseado 4. Verapamilo o diltiazem en caso de contraindicación al ß bloq Causas de Tirotoxicosis Frecuentes Raras • Enf. de Graves • BMN tóxico • Nódulo autónomo solitario (Adenoma Tóxico) • Tiroiditis • Adenoma hipofisiario productor de TSH (TSHoma) • Tumores trofoblásticos – Sub-aguda – Linfocítica/Indolora – Inducida por drogas • Inducida por Iodo – Inducida por Amiodarona • Tirotoxicosis Facticia – Mola hidatiforme – Coriocarcinoma • Struma ovarii • Carcinoma tiroideo diferenciado metastásico funcionante Hipertiroidismo sub-clínico cuando tratar… • ≥ 65 años • ♀ pos-menopáusica sin THR o bisfosfonatos • Factores de riesgo o enfermedad cardiaca presente o riesgo de osteoporosis • Síntomas tirotóxicos Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract. 2011; 17 (No 3)
