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PATOLOGÍA TIROIDEA EN
AP RURAL
Dr. Antonio García
R3 MFyC Concepción Coronel
C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

T3 y T4 libres

TSH
 Prevalencia
2% mujeres adultas
0.1% hombres
 PRIMARIO :
frecuente (95%)
Afectación de la glándula tiroidea
 CENTRAL :
5%
-Secundario (alteración hipófisis)
-Terciario (alteración hipotálamo)
1. Tiroiditis cronica autoinmune de
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hashimoto
Hipotiroidismo iatrogénico
Hipotiroidismo yodoconducido
Hipotiroidismo por fármacos
Defectos hereditarios de la síntesis de
hormonas tiroideas
Agenesia o disgenesia tiroidea
Enfermedades infiltrativas
PRIMARIO
1.TIROIDITIS DE HASHIMOTO
-El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo
40-60 años
-Con o sin bocio
-Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y
antiperoxidasa + en 80% de los casos)
PRIMARIO
2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO
-Pos –tiroidectomía (total o subtotal)
Total: 2-4 semanas
Subtotal: variable
-Tratamiento con I 131
-Tras radiación externa del cuello (dosis
dependiente y desarrollo gradual)
PRIMARIO
3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO
-DEFICIT DE YODO
Causa + frecuente de hT y bocio en el
MUNDO
-EXCESO DE YODO
Efecto Wolff Chaikoff
PRIMARIO
4.FÁRMACOS
Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas:
-LITIO
-AMIODARONA (yodo)
-Contrastes yodados
-Antitiroideos
Aumentan el metabolismo:
-Carbamacepina
-Rifampicina
-Fenobarbital
Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo:
-Sales de HIERRO
-Colestiramina
-Sucralfato
PRIMARIO
5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS
-Con BOCIO
-Casi siempre congénito
6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA
-Sin bocio
-+ frecuente de hT congénitos
7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Hemocromatosis, amiloidosis
SECUNDARIO
DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit
hormonales)
Adenoma hipofisiario (+ frecuente)
Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de
Sheehan)
Traumatismos
Hipofisitis
TERCIARIO
DEFICIT TRH
Alteración hipotalámica o en estructuras
vecinas
Alteración en el sistema porta
hipotálamo - hipófisis
Ninguno de los síntomas son demasiado
sensible o específico para el diagnóstico de hT,
pero la coexistencia de varios de ellos debe
hacernos pensar….
La severidad del cuadro está influido por:
-Grado de alteración hormonal
-La velocidad con la que se ha
desarrollad0
-Edad del paciente
-La coexistencia o no de otros
trastornos
Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo
SINTOMA
Astenia
Letargia
Tendencia al sueño
Intolerancia al frio
Enlentecimiento de funciones
intelectuales
Aumento de peso
Disminución del apetito
Estreñimiento
Trastornos menstruales
Parestesias
Artralgias
SIGNO
Bradicardia
Piel seca
Voz ronca
Bradipsiquia
Movimientos lentos
Hiporreflexia
Edema sin fóvea
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
SOSPECHA!!!!
PERFIL HORMONAL:
PRIMARIO
TSH
T4 LIBRE
CENTRAL
TSH NORMAL O
T4 LIBRE
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH
FRECUENTE EN hT PRIMARIO:
Anemia
Hipercolesterolemia
Aumento CPK, LDH ,AST y GOT
Alteraciones EKG
Bocio
FRECUENTE EN hT CENTRALES:
Déficit de GH,FSH,LH,ACTH
Restaurar estado eutiroideo
LEVOTIROXINA
V.O.
V.M. plasmática 6-7 dias
Administración en ayunas (20-30 min. Antes
del desayuno)
DOSIS
INDIVIDUALIZADA
1.6 mcg/Kg/dia
(100-150mcg/dia)
Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos.
En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución:
Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6
semanas
CONTROL DOSIS
hT primario: TSH (rango normal)
hT central : T4 libre (mitad y límite superior
de la normalidad)
Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta
alcanzar rangos normales . Después: ANUAL
Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH
Excepción: Ca.tiroides
¿EN QUE SITUACIONES
SERÍA PREVISIBLE UNA
MODIFICACIÓN DE LA
DOSIS??????? POR QUÉ???
EMBARAZO
- Aumentar dosis de hormona
(comenzar con un 30% + en el momento del
diagnóstico del embarazo)
- Recomiendan 1 control por trimestre
FÁRMACOS que interaccionan
-Absorción: colestiramina,
SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido
de aluminio.
-Interacción con metabolismo:
RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES
1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL
2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA
MIXEDEMATOSO)
4. TIROIDITIS POST-PARTO
HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO
-Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal ,
hipotermia,letargia,problemas de alimentación…
-Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo
-1 de cada 4000 RN
-Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla
corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible
del desarrollo fisico y mental)
-Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10-15
mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN.
HIPOTIROIDISMO INFANTIL
-Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es
infantil)
-TSH
y
T4 NORMAL
-Repetir una determinación antes de hacer
el diagnóstico
-En general, asintomática
-La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune
-Controversia en el tto……Cuando, como, por
qué????
Niveles de TSH > 10-20 mU/L
Anticuerpos antiperoxidasa positivos
Presencia de bocio
Presencia de síntomas inespecíficos
NO SE TRATA: ancianos (>85 años)
especialmente en presencia de cardiopatía o
múltiples factores de riesgo de la misma
-Urgencia en hipotiroidismo
-Prsentación muy rara
-Tras un proceso nosológico precipitante
-Pacientes hipotiroideos con aparición de:
--Insuficiencia
respiratoria aguda
--Hipotermia
-Estupor
DERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!
Inflamación de la glándula tras el parto
Bastante común : American Thyroid Association:
5-7%
Factores de riesgo:
-Antecedentes previos de tiroiditis
-Ac. Antitiroideos positivos
-AP tiroiditis en partos anteriores
2 fases: 1º hipertiroidismo
2º si evoluciona: hipotiroidismo
Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses
después del parto
Tto, si es necesario, igual que hT normal
HIPERTIROIDISMO
REVISION DESDE AP RURAL
SINDROME CLINICOBIOLÓGICO
PRODUCIDO POR LA
EXPOSICION DE LOS
TEJIDOS A CANTIDADES
EXCESIVAS DE
HORMONAS TIROIDEAS.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL
HIPERTIROIDISMO
 HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E
IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR,
PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y
PERDIDA DE PESO.
 FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR,
AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES.
MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT.
MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…
HIPERTIROIDISMO

POR AUMENTO DE LA
SINTESIS HORMONAL
TIROIDEA.











ENF. GRAVE
BMN
ADENOMA TOXICO
HPT INDUCIDO POR I
HPT EN HIPEREMESIS
GRAVIDICA,
CORIOCARCINOMA Y
MOLA HIDATIDIFORME, Y
ANOMALIAS EN EL
RECEPTOR DE LA TSH.
SECRECION INADECUADA
TS.
RESISTENCIA PITUITARIA A
LA TIROXINA
ENF. GRAVES NEONATAL.
HASITOXICOSIS.
CARCINOMA TESTICULAR.
HPT CONGENITO.
CAUSAS
DEL HIPERTIROIDISMO

POR AUMENT0 DE LA
LIBERACION DE
HORMONA TIROIDEA.





TIOIDITIS POSTPARTO
TIROIDITIS
SUBAGUDA
TIROIDITIS SILENTE
TIROIDITIS POR
AMIODARONA
POR HORMONA
TIROIDEA EXOGENA O
ECTOPICA.



IATROGENICA
FACTICIA
STRUMA OVARII
CAUSAS
HIPERTIROIDISMO





CAUSA MAS
FRECUENTE.
MUJERES EN 3-4
DECADA.
TRIADA: BOCIO
DIFUSO BLANDO,
OFTALMOPATIA
INFILTRATIVA Y
DERMOPATIA
(PRETIBIAL)
ASOCIADA A OTRAS
ENF. AUTOINMUNE.
80% AC
ANTIMICROSOMALES
Y 90% AC
ANTIRECEPTOR TSH.
ENFERMEDAD
DE GRAVES









DOS O MAS NODULOS.
CAUSA MAS FREC. HPT
EN EL ANCIANO.
MAYORES 50 AÑOS.
AREAS DEFICIENTES DE
IODO.
HPT SINTOMATICO
(COMPRESIVO)
MASA UNILATERAL.
HABITUALMENTE > 3
CMS.
CAPTACION FOCAL EN
GAMMAGRAFIA.
FRECUENTEMENTE HPT
SUBCLINICOS
BOCIO
MULTINODULAR
ADENOMATOXICO
 POSTPARTO:
AUTOINMUNE.AC
ANITMICROSOMALE
S +. MAS FRECUENTE
DMI.
 SUBAGUDA: VIRAL
DOLOR TIROIDEO Y
FIEBRE. VSG ALTA.
 SILENTE
AUTOINMUNE.
BOCIO PEQUEÑO
INDOLORO.
ACANTIMICROSOMA
LES +.
 AMIODARONA
TIROIDITIS
HIPERTIROIDEAS
 HIPERTIROIDISMO
CLINICO: TSH
BAJA Y T4 ALTA.
 HIPERTIROIDISMO
SUBCLINICO: TSH
BAJA, T3 Y T4
NORMAL.
 SECRECION
INADECUADA TSH
O RESISTENCIA
PITUITARIA A H.
TIROIDEAS: TSH Y
T4 ALTAS.
DIAGNOSTICO
HIPERTIROIDISMO
DIAGNOSTICO
T4
BAJA
DETERMINACION
TSH
ALTA
NORMAL
EUTIROIDEO
NO
VEASE
HIPOTIROIDISMO
DERIVAR A
ENDOCRINO
SERCRECION INADECUADA TSH.
RESISTENCIA A H. TIROIDEAS
T4
T4
TSH
BAJA
NORMAL
HPT CLINICO
T3
HIPOTIROID
ISMO
NORMAL
HPT SUBCLINICO
CLINICA SUGERENTE DE :
TIROIDITIS SUBAGUDA,
SILENTE O POSPARTO
SI
TTO AP
NO
DERIVAR 2º NIVEL
NODULO TIROIDEO
SINTOMAS
ALARMA:
DISFONIA,
DISFAGIA, CERC.
RAPIDO
NORMAL-ALTA
DERIVAR ESPECIALISTA PARA
PAAF
DERIVAR 2º
NIVEL URG
DETERMINAR TSH
BAJA
DERIVAR AESPECIALISTA
PARA GAMMAGRAFIA Y
PAAF
TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
¿PODEMOS HACER
ALGO DESDE AP?
TRATAMIENTO
 DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR
SINTOMAS Y CAUSAS.
 HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES
(ATENOLOL Y NADOLOL)—CA-ANTAG
(DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA.
 TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1.5-2 G/24 H
O AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOSSEVEROS)
TRATAMIENTOS
 AMIODARONA: EXCESO DE
IODO O POR
TIROIDITIS.
 EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE
SINTESIS.
 LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON
CORTICOIDES.
EF. 2º MED. ANTITIROIDEA
ANTITIROIDEOS DE
SINTESIS
IODO
RADIOACTIVO
ERUPCION CUTANEA,
PRURITO, ARTRALGIAS, ALT.
HEPATICAS Y
AGRANULOCITOSIS.
HIPOTIROIDISMO
PERMANENTE
OFTALMOPATIA, TIROIDITIS
POSRADIACIÓN,
COMPLICACIONES
VASCULARES. NO
EVIDENCIA DE MALFORM,
ESTERILIDAD…..
COMPLICACIONES CIRUGIA
1. HIPOPARATIROIDISMO
2. HIPOTIROIDISMO
PERMANENTE POSTQUIRURGICO.
3. PARALISIS DEL NERVIO
RECURRENTE.
DIAGNOSTICO ANALITICO
TSH ALTA Y T4
NORMAL
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
TSH ALTA Y T4
ALTA
SECRECION
INADECUADA TSH O
RESISTENCIA
PITUITARIA
TSH BAJA, T4
NORMAL Y T3
ALTA
HIPERTIROIDISMO T3
DIAGNOSTICOS ANALITICOS
TSH BAJA Y T4
NORMAL
TSH BAJA Y T4
BAJA
DETERMINAR T3
HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
-Manual de patología general S. de Castro del Pozo.
Editorial MASSON, 5ª edición
-Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e]
-Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta
de Atención Primaria]
-Material para pacientes [FisterraSalud]
-www.SEEN.com
-Manual endocrinología MIR EMCM
-Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy &
Medical Conditions)
-Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions)
-Gestión por procesos de la consejería de Salud de la
Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea