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Nociones esenciales de la
fisiología de los estados
patológicos
Síndrome Metabólico
Cecilia L. Basiglio
Area Bioquímica Clínica
Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET)

Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a
insulinopenia de grado variable (resistencia insulínica
+ disfunción de la célula β)

El riesgo de desarrollar DM2 aumenta con la obesidad
y la inactividad física

Presenta una importante predisposición genética

Se presenta en adultos mayores de 30-40 años
obesos o con distribución preferencial de la grasa en
la región abdominal (grasa visceral)
Características generales DM2

El tejido adiposo de localización abdominal
(obesidad centrípeta) ejerce un papel central en
la génesis y mantenimiento de la
resistencia insulínica por diferentes
mecanismos ligados a la función metabólica y
endocrina de los adipocitos.
Tejido adiposo y resistencia insulínica

La resistencia insulínica no sólo contribuye a la
hiperglicemia en la DM2 sino que también
ejerce un rol en el desarrollo de otras
anormalidades metabólicas en estos pacientes.
Resistencia insulínica y SM
Predisposición genética
 Alimentación excesiva
 Escasa actividad física

Síndrome de insulino-resistencia
Síndrome X
Síndrome Plurimetabólico
Síndrome Metabólico
Alteraciones metabólicas en el SM
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
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Niveles plasmáticos elevados de triglicéridos
Bajos niveles plasmáticos de HDL
Hipertensión arterial
Inflamación sistémica (proteína C reactiva elevada)
Fibrinólisis anormal
Anormalidades de la función del endotelio vascular
Enfermedad macrovascular (arterias coronarias y
periféricas, cerebrovascular, etc)
Alteraciones metabólicas en el SM
Niveles elevados de ácidos grasos libres

Estimulación de la secreción pancreática de insulina.
Luego, la célula β deja de responder al estímulo
excesivo (lipotoxicidad)

Resistencia insulínica y utilización sub-normal de
glucosa a nivel de los tejidos periféricos, al inhibir la
captación de glucosa y la acumulación de glucógeno
por reducción de glucógeno sintasa muscular

Disminución de la sensibilidad hepática a la insulina,
con aumento de la producción hepática de glucosa y
consiguiente hiperglicemia en ayunas.
Fisiopatología del SM
Niveles disminuidos de adiponectina


Aumento de la resistencia insulínica.
Aumento del contenido tisular de triglicéridos por
disminución de la utilización de AGL como fuente
de energía.
Fisiopatología del SM
Niveles elevados de ácidos grasos libres
(predisposición genética a DM2)
SM
Acumulación AGL en tejido no-adiposo (NAFLD)
Fisiopatología del SM
Tres o más de los siguientes:
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura): > 102 cm en
varones y > 88 cm en mujeres
Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dl
HDL-colesterol: < 40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en
mujeres
Presión arterial: > 130/85 mmHg
Glucemia en ayunas: > 100 mg/dl
Obesidad + DM2 = Diabesidad
Criterios diagnósticos

El estilo de vida juega un rol patogénico
importante en el SM
PREVENCION
Estrategias terapéuticas en el SM
Nociones esenciales de la
fisiología de los estados
patológicos
Síndrome Metabólico
Cecilia L. Basiglio
Area Bioquímica Clínica
Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET)