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HIGADO
 Ubicación
•Es un área llena de pus
dentro del hígado.
•Se debe a infecciones en
la sangre, tracto biliar y
traumas a nivel hepático.

Las bacterias mas comunes que causan
abscesos en el hígado son:
Escherichia coli
Klebsiella
Enterococos
Estafilococos
Estreptococos
Bacteroides
SINTOMAS:
-Fiebre, escalofrió
-Náuseas, vómitos
-Dolor en la parte superior derecha del abdomen
-Pérdida del apetito
-Pérdida de peso involuntaria
-Debilidad
-Ictericia
-Heces acólicas
-Orina turbia






Hemocultivo
Enzimas hepáticas (pruebas de función
hepática) y bilirrubina elevadas.
Conteo elevado de glóbulos blancos
TC abdominal
Ecografía abdominal
Biopsia del hígado
ENZIMAS QUE REFLEJAN
DAÑO EN LOS
HEPATOCITOS
Aminotransferasa
de
aspartato (AST)
Aminotransferasa de
alanina (ALT)
ENZIMAS QUE REFLEJAN
COLESTASIS
Fosfatasa
alcalina
5 nucleotidasa
Gammaglutamil
transpeptidasa (GGT)



Drenaje percutáneo (con una aguja a través
de la piel) del absceso
Terapia prolongada con antibióticos.
Cirugía
Complicaciones: Sepsis
Salmonella



Bacilo Gram negativo
Anaerobio facultativo
Flagelación peritrica

Tipos: Salmonella tiphy
Salmonella paratiphy

Subespecies: Enterica
Salamae II
Arizonae IIIa
Diarizona IIIb
Houtenae IV
Bongori V
Indica VI

Manifestaciones clínicas:
-Gastroenteritis
-Septicemia
-Fiebres entéricas ( tifoidea y
paratifoidea)

Se presenta una afectación hepática en el curso de la
fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi.
Las salmonellas paratíficas, pueden provocar alteraciones
hepáticas idénticas desde el punto de vista clínico y
biológico.
Sintomatología:



Hepatomegalia (25%)
Esplenomegalia (40%)
Ictericia
FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE PARATIFOIDEA
Serotipo S. typhi
Serotipo S. paratyphi
D. 3 semanas
D. 3 semanas
Establece en bazo, hígado, Establece en bazo, hígado y
vesícula biliar
vesícula biliar
Fiebre, mareo,
estreñimiento, cefalea y
septicemia
3 a 20% portadores
intermitentes
Síntomas menos profusos
3 a 20% portadores
intermitentes
Exámenes:

Alteraciones de las pruebas de función hepática.
-Transaminasas aumentadas
-Fosfatasa alcalina normal o poco elevada.

Hemocultivo: Septicemia
Tratamiento:

El tratamiento de elección es Ceftriaxona 1-2
g/día IM durante 5 días o una quinolona de 2ª
generación (Ciprofloxacino 500 mg cada 12
horas durante 10 días, Ofloxacino,
Pefloxacino).

En nuestro país existe un alto porcentaje de
cepas resistentes a Cloranfenicol, Ampicilina
y Cotrimoxazol, lo que desaconseja su uso.

Bacilos Gram negativos

Intracelular obligada

Son productoras de enfermedades infecciosas

Son transmitidas por aerosoles, vectores, mordeduras,
picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados.
Ej. Tifus clásico (transmitido por piojos) y el murino (por
pulgas) y la fiebre de las montañas rocosas (por
garrapatas).






Rickettsia felis
Rickettsia prowazekii
Rickettsia rickettsii
Rickettsia typhi
Rickettsia conorii
Rickettsia africae
En la fiebre Q (Coxiella burnetti) como en la fiebre botonosa
mediterránea (Rickettsia conorii), existe afectación hepática.
AGENTE
ENFERMEDAD DISTRIBUCION
R.
conorii
Fiebre
botonosa
Coxiell Fiebre
a
burnetii
VECTOR
PORTADOR
Países del Garrapat Roedores
Mediterráne a
y perros
o, India y
África
Todo el
mundo
Carne y
leche
Diversos
animales
La infección se disemina en el endotelio
La permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta (ocurren fugas de liquido
a los tejidos, lo que hace que la zona afectada quede edematosa y el volumen
sanguíneo disminuya).
La infección de la microvasculatura cutánea causa una erupción, trombosis
o colapso vascular que disminuye el suministro regional de sangre
causando la anoxia del os tejidos.
La disminución del volumen sanguíneo, hace que la presión
de sangre disminuya y los pacientes sufran choque
secundario o colapso vascular periférico
La mayoría de sus manifestaciones son de tipo subclínico y
se evidencian en:

Elevación moderada de las enzimas de colestasis y
transaminasas.

Bajo porcentaje de pacientes ictéricos

En la fiebre Q, la hepatitis supone la principal
manifestación extrapulmonar, asociándose a las formas
prolongadas de la enfermedad y de forma concomitante
a la forma aguda pulmonar.

La biopsia hepática en la fiebre Q muestra granulomas en anillo o
"donut” muy característicos de esta enfermedad, aunque se pueden
observar en algunas otras circunstancias.

El compromiso hepático en la fiebre botonosa mediterránea ha sido,
escasamente descrito en la literatura.
No obstante, se han visto lesiones granulomatosas similares a las de la
fiebre Q y aproximadamente 2/3 de los enfermos presentan
elevaciones enzimáticas indicativas de afectación hepática.
Tratamiento:

El tratamiento de la fiebre Q aguda no
complicada consiste en Doxiciclina 100 mg/12
h, durante 7-14 días.

La fiebre botonosa mediterránea se trata
habitualmente con la misma pauta
mantenida sólo 5 días, aunque pueden ser
igualmente eficaces tratamientos de un sólo
día (200 mg/12 h,2 dosis).







Cocobacilos Gram negativos
Aerobios estrictos
Intracelulares facultativas
No forman capsula
No esporulan
No producen acido ni gas
Inmóviles
Especies:







B. melitensis
B. abortus
B. suis
B. neotomae
B. ovis
B. maris
B. canis
Hombre
Ganado
Cerdos, caballos
Ratas del bosque
Ovejas
Leones marinos
Perros

Los pacientes afectados por brucelosis presentan con frecuencia
hepatoesplenomegalia.

Es frecuente una alteración de los enzimas con aumento de las
transaminasas y más característicamente de la fosfatasa alcalina

Rara vez se presenta ictericia.

El sustrato morfológico es el de una hepatitis reactiva inespecífica.

Otras veces, especialmente con B. melitensis, la participación hepática
adopta el aspecto histológico de una hepatitis granulomatosa.
Brucelosis en
el hombre
Las brucelas
son fagocitadas
por PMN
Emplean los leucocitos
Como transporte hacia diversos
tejidos linfáticos,
Como hígado, bazo y
Medula ósea
El M.O tiene preferencia
Por los tejidos ricos
en eritriol, un azúcar
metabolizado por muchas
cepas de Brucella,
especialmente la glucosa
Se forman granulomas
por la reacción
inflamatoria debido
a la acumulación
de microorganismos

Brucelosis localizada: Se van a formar granulomas en el
hígado, medula ósea, el bazo y otros tejidos linfoides.
Los síntomas dependen del sitio, tamaño y numero de
granulomas.

Brucelosis crónica: La brucelosis bacterémica y la
brucelosis localizada se transforma en crónica debido a
que se producen numerosas remisiones en el transcurso
del tiempo.
 Diagnostico bacteriológico
Medios de cultivo: Se realizan cultivos en medios
enriquecidos por ejemplo:
-
Caldo tripticasa de soja
Caldo hígado
Agar tripticasa de soja (suplementado con levadura y
suero, medio modificado de Thayer - Martín)
Técnica de Ruiz Castañeda
HEMOCULTIVO
Diagnostico Serológico

Test de Coombs anti-brucella:
Pone de
manifiesto los
anticuerpos no aglutinantes
anti-brucella presentes en el
suero.
Se emplea suero antiglobulina
humana que se hace aglutinar
con
una
suspensión
de
Brucellas “sensibilizadas” con
los anticuerpos no aglutinantes
presentes en el suero del
enfermo.






Ag paratifico A
Ag paratifico B
Ag somatico O
Ag somatico H
Ag Brucella
Ag Ox - 19
Tratamiento:

El tratamiento consiste en Doxiciclina 100 mg
/ 12 h. (u otra tetraciclina) durante 6 semanas,
asociada a Rifampicina 600-900 mg /día
durante 6 semanas o Estreptomicina 1 g/día
IM durante las 2 o 3 primeras semanas.

En los niños menores de 8 años y las mujeres
embarazadas, se aconseja sustituir la
Doxiciclina por Cotrimoxazol.






Bacilo Gram positivo
Anaerobios
De crecimiento lento
Forma filamentosa
Posee gránulos de azufre
Se observan cuando hay secreción
sustancias polisacárido-proteica.
de

La afectación hepática por Actinomyces israelii es
secundaria a la diseminación por medio del sistema
venoso portal de una actinomicosis de localización
primaria intestinal.

La Consecuencia es la formación de múltiples abscesos
hepáticos que contienen un pus espeso de color verde
amarillento en el que se pueden observar los
característicos "gránulos de azufre”.

La norma en estos abscesos es su tendencia a fistulizar al
exterior o a los órganos vecinos.

Diagnostico:
-Tinción de Gram : Identificación de gránulos de azufre y
de filamentos Gram positivos.
-Pruebas bioquímicas
Tratamiento:

El tratamiento de elección consiste en la
administración de Penicilina G a dosis
elevadas 10-20 millones U/día IV durante
cuatro a seis semanas y el drenaje de los
abscesos.

Las alternativas incluyen Tetraciclina,
Clindamicina, Eritromicina o Ceftriaxona.








Bacilo Gram positivo delgado en forma recta
o curva
Son AAR
(ZN)
No forman esporas
Aerobio estricto
Crecimiento lento
Resistencia a la desecación
Destruidos a la pasteurización

El hígado se afecta en una proporción elevada de
pacientes con tuberculosis.

Este compromiso hepático puede manifestarse de
diversas maneras y estar causado por diferentes
mecanismos.
Cabe
distinguir
dos
tipos
fundamentales de lesiones hepáticas:

Alteraciones inespecíficas del parénquima
hepático, tales como esteatosis, amiloidosis y
congestión pasiva.

Granulomas debidos a la diseminación
hematógena de los bacilos tuberculosos
Fosfatasa
Alcalina(+)
Dolor
abdominal
Transaminasas
Y bilirrubinas (+)
SIGNOS Y
EXAMENES
Hepatoesple
nomegalia
Hipergammaglo
bilinemia

A la hora de valorar una elevación enzimática en un paciente
tuberculoso, se debe recordar que la causa más frecuente es la toxicidad
de los fármacos antituberculosos ( 10-20% de los pacientes aparece una
elevación discreta y transitoria de las transaminasas)
Diagnostico

El diagnóstico de tuberculosis hepática requiere la práctica de una
biopsia que revele la presencia de granulomas epitelioides.

La identificación de Mycobacterium tuberculosis en un fragmento de
tejido hepático permitirá corroborar el diagnóstico.
Tratamiento

Isoniacida 300 mg/día junto a Rifampicina 600 mg/día durante 6 meses, asociando
Pirazinamida 1500 mg /día los 2 primeros meses.

En caso de tuberculosis diseminada o si se sospecha resistencia a los antituberculosos
es conveniente añadir un cuarto fármaco (Etambutol) que se mantendrá 2 meses o
por lo menos hasta disponer del antibiograma.

Si no puede emplearse Pirazinamida (embarazo, hiperuricemia) el tratamiento debe
prolongarse 9 meses, al igual que en el paciente VIH positivo.

Deben realizarse pruebas bioquímicas hepáticas antes de iniciar el tratamiento y
repetirlos sólo si aparecen síntomas (astenia, anorexia, náuseas o vómitos) durante
más de 3 días. Algunos autores recomiendan la determinación rutinaria de
transaminasas los meses 2, 4 y 6, sobre todo en pacientes mayores de 50 años.

Las
leptospiras
ocasionan hemorragia,
diarrea,
ictericia,
afecciones
renales
graves, hipovolemia y
signos de meningitis
aséptica.
Leptospiras patógenas
Leptospiras no patógenas
Leptospira interrogans
Leptospira kirschneri
Leptospira noguchii
Leptospira alexanderi
Leptospira weilii
Leptospira genomoespecie 1
Leptospira borgpetersenii
Leptospira santarosai
Leptospira biflexa
Leptospira meyeri
Leptospira wolbachii
Leptospira genomospecies 3
Leptospira genomospecies 4
Leptospira genomospecies 5

Tiene forma de espiral con 6-20 μm de largo y 0.1 μm de diámetro

Los extremos del organismo están curveados en forma de gancho

Son bacterias que se visualizan con mayor facilidad con un
microscopio de campo oscuro

Son organismos aerobios

Móviles por el uso de filamentos axiales ( llamados axostilo )

Se dividen por fisión binaria

Por su estructura en espiral alrededor de su eje axial, pueden hacer
hasta 20 enrollamientos en función de su longitud total.

La capacidad de invadir los tejidos es facilitada por la producción de la
enzima hialuronidasa, la cual altera la permeabilidad del tejido
conjuntivo al hidrolizar el ácido hialurónico.

Tiene una envoltura celular similar a las bacterias Gram negativas
(Una membrana citoplasmática y otra externa, que contiene variedad
de lipoproteínas, proteínas periféricas y transmembrana)
INFECCIÓN E INCUBACIÓN
Las lepstospiras de la orina animal
entran a los humanos por alguna
abrasión; no se observan síntomas
durante este periodo (2-20dias)
Etapa invasiva
Remisión
Etapa inmunitaria
Leptospirosis anictérica
Leptospirosis ictérica

El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o las
mucosas, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con
la orina del individuo infectado.
Manifestaciones clínicas :








Fiebre
Dolor de cabeza
Mialgia (principalmente de pantorrillas y región lumbar)
Malestar general o postración
Náuseas o vómitos
Dolor abdominal
Diarrea
Artralgia








Irritación conjuntival
Irritación meníngea y rigidez de nuca
Insuficiencia renal
Ictericia
Manifestaciones
hemorrágicas
intestinales
pulmonares
Arritmia
Insuficiencia cardiaca
Disnea
o

El diagnóstico es difícil debido a
su
similitud
con
otras
enfermedades, como encefalitis,
gripe, hepatitis y meningitis.
La confirmación diagnóstica se
realiza a través de exámenes
serológicos en sangre durante la
primera semana de enfermedad
o en orina en la segunda etapa.

Los Ac suelen alcanzar niveles
detectables entre los días 6 y 12
de la enfermedad y llegan al
máximo entre las semanas 3 y 4.

El tratamiento a base de antibióticos como doxicilina, penicilina,
eritromicina u otros, es más efectivo cuando es administrado a partir
de la primera semana desde el inicio de los síntomas y dependiendo
de la gravedad, puede ser oral o intravenoso.

En algunos casos de compromiso renal es necesaria la diálisis, pues la
falla renal es la principal causa de muerte por Leptospirosis.
Para prevenir la infección deben mantenerse medidas sanitarias como:

Control de roedores cerca de los hogares

Drenaje de aguas estancadas

Uso de guantes y botas de goma en industrias de riesgo

Manejo adecuado de los residuos sólidos

Protección de las fuentes de agua de consumo ( evitando su
contaminación con orina de animales)

Manutención de redes de abastecimiento de agua y alcantarillados.

Manutención de cursos de aguas

Inmunización de animales domésticos y de granja

Vacunación de los trabajadores más expuestos.
VIAS BILIARES
Superior
Porciones
Media
Inferior
Mucosa
Capas
Muscular
Serosa
Vías
Conducto hepático
Conducto cistico
Conducto colédoco

La colecistitis es una inflamación de la
vesícula biliar ocasionada por una irritación
de sus paredes debidas a una infección.

Casi siempre se asocia a cálculos biliares y es
una de las indicaciones mas frecuente de
cirugía abdominal.
Puede ser aguda o crónica
Es una inflamación de la
vesícula biliar
desencadenada, en un
90%
de los casos por la
obstrucción del
cuello de la vesícula
o el conducto
cístico por un cálculo.
CALCULO
OBSTRUCCION
DEL CONDUCTO
CISTICO
IRRITACION
QUIMICA
E INFLAMACION
DE LA
VESICULA
LISOLECITINAS
LAS FOSFOLIPASAS
HIDROLIZAN
LAS LECITINAS
DESAPARECE
LA CAPA DE
GLUCOPROTEINAS
QUE
PROTEGE LA
MUCOSA






Litiasis biliar
Tumores
Insuficiencia multisistémica
Estasis de la vesícula
Contaminación bacteriana
Sobrecarga de pigmentos






Escherichia coli
Klebsiella aerogenes – Bacteria fijadora de N
Salmonella typhi
Proteus
Enterobacter
Clostridium perfringens







Dolor progresivo en el hipocondrio derecho
Fiebre
Taquicardia
Nauseas y vomito
Dolor sensible a la palpación
Hiperbilirrubinemia
Leucocitosis







Perforación con invasión localizada o
generalizada.
Absceso Pericolecístico
Empiema
Ruptura de la vesícula
Gangrena
Fistulización
Ileo biliar
Colecistitis Aguda Enfisematosa

La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la
presencia de gas en las paredes y en el interior de la
vesícula. Además suele encontrarse aire en los
conductos biliares.

Es una de las colecistitis agudas más graves
ocasionando una mortalidad 10 veces mayor que las
otras clases de colecistitis aguda.



75%
25%
30%
hombres
mujeres.
diabéticos.
Etiología:

50% de los casos origina Clostridium perfringens

Escherichia Coli

Streptococcus

Bacterioides frágiles.

Predominan las bacterias areógenas formadoras
de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared
vesicular y litiasis con obstrucción del c. Cístico.
Fisiopatología:

Se produce hipersecreción de la pared y producción de
gas( por los microorganismos areógenos).

Se distiende la vesícula

Colapsa la circulación de la pared

Se necroza el tejido, formándose un enfisema y gangrena

Hay una perforación, que expulsa los contenidos internos

Se presenta una peritonitis generalizada.
Diagnostico:

Imagenológico:
la
ultrasonido y TAC
componente gaseoso.
radiografía,
definen el

Puede recurrirse a la imagenología
contrastada para evitar la duda de
que el gas corresponda al de las asas
intestinales circundantes.
TOMOGRAFIA

Es una forma de colecistitis aguda poco frecuente
pero grave que generalmente se complica con
perforación.
Aparece en el curso de la tercera semana de la
tifoidea en las formas clínica o subclínica de la
enfermedad.

Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa, que puede
evolucionar el infarto hemorrágico del órgano. Obedece a una anomalía anatómica
de la vesícula con dos eventos:

La vesícula esta adosadas al hígado y pende del conducto cístico y la arteria cística.

Vesículas que poseen un meso de uno a dos centímetros.
En ambos casos las vesículas pueden dar una rotación de 180º o generar el "bloqueo"
del conducto cístico y la arteria cística conduciendo a una torsión e infarto
hemorrágico. Se ven como vesículas litiasicas.

La sintomatología de estas colecistitis aguda es muy intensa y es frecuente palpar
semiológicamente la vesícula.

El diagnóstico es imagenológico.

La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia y acción
ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de células granulares, o
pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma).
No se refiere a la posibilidad de que la neoplasia maligna en su
evolución invada el lumen de la vesícula obstruyéndola, sino a la
posibilidad de que como extraño y estructura volumétrica bloquea
el infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis
originando la colecistitis aguda.

El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento quirúrgico.
Colecistitis
aguda
Colecistitis
crónica

D. clínico: El examen físico descubre la afectación local
del hipocondrio derecho y el resto del abdomen.

D. de laboratorio: Biometría Hemática y Bilirrubinemia,
además algunas pruebas de función hepática.

D. por imágenes:
-Radiografía Simple del Abdomen
-Ecosonograma

El objetivo es lograr la restauración del paciente
combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio
hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la
estabilización del paciente y la curación de la
colecistitis aguda.

Se debe administrar analgésicos, antibióticos,
restablecer el balance hidroelectrolítico y dar
alimentación de apoyo vía parenteral o enteral
según el caso.

La colecistitis crónica puede ser una secuela de brotes
repetitivos de colecistitis aguda. Los síntomas de la
colecistitis crónica son similares a los de la forma
aguda y oscilan entre el cólico biliar y un dolor leve del
hipocondrio derecho o malestar epigástrico.

Puede estar acompañada de:
-Nauseas
-Vomito
-Intolerancia a los alimentos
Complicaciones:





Sobre infección bacteriana o sepsis
Perforación vesicular o absceso local
Rotura de la vesícula
Fístulas bilio - entericas con drenaje de órganos adyacentes,
entrada de aire y bacterias en el árbol biliar.
Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática

La colangitis se produce por la presencia de bacterias en la bilis y un
aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción.

La aparición de gérmenes en un árbol biliar no obstruido, conocida
como bacterbilia, no tiene, por lo general, significación patológica.

Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por dos caminos:
-De forma ascendente, desde el duodeno y Por vía portal.

La causa más frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede
ser manifestación de otras situaciones como:
-
Estenosis benignas
hidatidosis abierta a la vía biliar
Disfunción de derivaciones biliodigestivas.

Las neoplasias biliares o pancreáticas cursan rara vez con colangitis aguda,
en gran medida por el carácter progresivo y acentuado de la obstrucción,
que impide el reflujo duodenobiliar de material con flora intestinal.
Una vía biliar obstruida por una neoplasia se infecta con frecuencia y
provoca colangitis graves.

Los gérmenes más frecuentemente presentes en la bilis son:
-Escherichia coli
-Klebsiella
-Enterococcus
-Proteus
-Streptococcus del grupo D

Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros
como:
Pseudomonas
Enterobacter
Los gérmenes anaerobios más habituales son:
-Bacteroides fragilis
-Clostridium


Frecuentemente
polimicrobianas.
las
infecciones
son

En sangre, los hemocultivos resultan positivos en
torno a un 40-50 % de los casos, siendo E. coli y
Klebsiella los gérmenes que más se aíslan.
Diagnostico:
El laboratorio muestra hallazgos de:

Obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y
enzimas de colestasis.

Leucocitosis con cifras en torno a 20.000 leucocitos por mm3.

La ecografía detecta la existencia de obstrucción biliar

El tratamiento de la colangitis se basa en la combinación de la
administración de antibióticos y el drenaje biliar.

Las formas leves responden a un tratamiento con reposición
hidroelectrolítica y antibióticos. Su administración permite alcanzar
concentraciones plasmáticas que contrarrestan los efectos del reflujo
colangiovenoso.

Una vez restablecido el flujo biliar se recupera su excreción, primero
pasiva, en las primeras 24 horas, y más tarde la secreción activa.

La asociación de ampicilina o amoxicilina (1 g i.v./8 h) con un
aminoglucósido (gentamicina de 1 mg/kg i.v./8 h o tobramicina de 1,5
mg/kg i.v./12 h), aunque su empleo debe ser cauteloso por el efecto
nefrotóxico de estos últimos.

La terapia más aceptada actualmente como monoterapia es el uso de
ureidopenicilinas (piperacilina de 4 g i.v./8 h), sobre todo en asociación
con un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4,5 g i.v./8 h),
que son activas frente a la mayoría de los patógenos biliares.

Las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima (1 g i.v./8
h) y las fluoquinolonas, como el ciprofloxacino (200 mg i.v./12 h) son otras
alternativas.

Ante la sospecha de participación de gérmenes anaerobios, como tras
cirugía biliar complicada o en enfermos con colangitis graves, se aconseja
asociar metronidazol (500 mg i.v./8 h), activo frente a bacteroides.

La coledocolitiasis es la
presencia de cálculos en
el árbol biliar, que sucede
en un 10% de pacientes
con colelitiasis.
Absceso hepático por ? Comunicación
de un caso y
revisión de la bibliografía

Patricia Cornejo Juárez,*José Carlos Herrera García,** Cynthia Pamela
Alatorre Fernández,*** Roberto. Herrera Goepfert,**** Tabaré Ferrari
Carballo1

La ? es una infección producida por bacilos
grampositivos, que cursa con afección a nivel
cervico-facial, abdominal y pélvico. El
absceso hepático es raro y se reporta en
menos de 5% del total de casos.

Paciente masculino de 53 años de edad, originario y residente del
Estado de México, sin antecedentes de importancia.

Su padecimiento se inició seis meses antes de su ingreso, con
dolor en el hipocondrio derecho, estreñimiento ocasional y
pérdida de 25 kg de peso.

El paciente acudió con un médico que le diagnosticó:
Hepatomegalia dolorosa 4 cm debajo del borde costal, por lo que se
le realizó una tomografía axial computarizada en la que se observó
una lesión mal delimitada, que infiltraba el lóbulo derecho del
hígado y una imagen irregular, no delimitada en el lado derecho
del colon.
Dx hepatocarcinoma
Los estudios de laboratorio reportaron:








Fosfatasa alcalina 210 UI/L
Gama-glutamil transpeptidasa 91 UI/L
Albúmina sérica 1.3 g/dL
Leucocitos 10.8 X 103/μL
Neutrófilos 7.6 X 103/μL
Hemoglobina 8.8 gr/dL
Hematocrito 28
Volumen corpuscular medio 86 fl

El estudio histopatológico reportó necrosis e
inflamación crónica granulomatosa con
imagen de “gránulos de azufre”.

La actinomicosis es una infección indolente,
supurativa, crónica, de curso progresivo
lento, causada por bacterias gram positivas,
anaerobias o microaerofílicas, no formadoras
de esporas, del género Actinomyces, que son
saprófitos de la cavidad oral, el colon, las vías
respiratorias y la vagina
-WALKER T. Stuart. Microbiología. Editorial Mc Graw Hill.
México.
-KONEMAN W. Elmer. Diagnostico microbiológico.
Editorial medica panamericana. 5edición. Buenos Aires
Argentina.
-Medline Plus Enciclopedia Medica
-Colecistitis Aguda: Actuales bases etiológicas, diagnósticas y
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-Gingrich R. A., Awe W.C. Acute Colecystitis. AM J. SURG.
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