Download caso clínico - Servicio de Medicina Interna del Hospital de León

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CASO CLÍNICO
2 de febrero de 2011
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Cristina Ruiz Bayón
R1 Medicina Interna
Complejo Asistencial de León
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Caso clínico
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„ MOTIVO DE INGRESO: Varón de 22 años que
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ingresa por fiebre.
„ ANTECEDENTES PERSONALES: NAMC.
Estudiante de Veterinaria.
Veterinaria Resto sin interés.
„ ENFERMEDAD ACTUAL: Cuadro de 6 días de
evolución consistente en fiebre alta (hasta 40ºC)
junto con diarrea sin productos patológicos
autolimitada de 48 horas (4 deposiciones
líquidas/día), persistiendo posteriormente la fiebre sin
otra clínica asociada.
„ Anamnesis por aparatos: sin datos de interés a
destacar.
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EXPLORACIÓN FÍSICA:
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Eupneico.
No rigidez de nuca. Signos meníngeos negativos. No
IY. Adenopatías laterocervicales de 1,5 cm de
diámetro, rodaderas e indoloras.
indoloras Faringe
hiperémica sin placas.
AC.: rítmica a 80 lpm.
AP.: ruidos respiratorios normales.
Abdomen.: blando y depresible, no doloroso; se
palpa reborde inferior de bazo de contorno liso;
peristaltismo conservado.
MM.II.: no edemas ni signos flebíticos.
Resto de la exploración, incluyendo la neurológica
sin alteraciones.
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„ TA.: 100/60. T.: 38.8ºC.
„ Consciente y orientado. Buen estado general.
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PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS:
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plaquetas. VSG: 12.
Coagulación: INR 1.37; Ratio TTP 1.51; Fibrinógeno 490.
Bioquímica: GOT 494; GPT 635; LDH 2227;
2227 Resto normal.
Proteinograma: normal.
Microbiología: VHB, VHC, VEB, CMV, y VIH negativos.
negativos
E.C.G.: Ritmo sinusal a 75 por minuto. Eje 0º.
RX tórax: Sin alteraciones.
Ecografía abdominal: Bazo globuloso, de ecogenicidad
homogénea, de unos 12 cm de diámetro máximo. Páncreas no
visualizado por interposición de gas.
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„ Hemograma: Hb: 16 gr/dl; 7.800 leucocitos (FN). 274.000
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Caso clínico
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„ Durante las primeras 72 horas persiste el
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proceso febril con picos de hasta 39ºC, sin
repercusión sobre el estado general,
confirmándose las alteraciones descritas en
las analíticas que permanecen sin cambios.
„ Dada la negatividad del resto de pruebas
iniciales (Ecografía y serologías) se
solicitaron nuevos estudios diagnósticos.
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Anamnesis
„ Antecedentes personales:
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Transfusiones
„ Drogas iv, consumo de alcohol, exposición a tóxicos
„ Viajes a áreas endémicas
„ Contacto con animales
„ Contacto con hepatitis
„ Manipulaciones dentales
„ Prácticas sexuales de riesgo
„ Obesidad, hiperlipidemia, diabetes
„ Insuficiencia cardiaca congestiva
„ Neoplasias
„ Síndrome mieoloproliferativo
„ Antecedentes familiares de hepatopatía crónica: Enfermedad
de Wilson
„
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Anamnesis
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„ Enfermedad actual:
Síntomas y signos:
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Fiebre
Anorexia
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Dolor en hipocondrio derecho
Prurito
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas:
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„ Enfermedades infecciosas:
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Hepatitis víricas:
„ Hepatitis A, B, C, D y E
„ Virus de Ebstein-Barr
„ Citomegalovirus
„ Herpes tipo I y II (inmunodeprimidos)
„ varicela-zoster, sarampión y rubéola
(exantemáticas)
„ coxsackie B, adenovirus
„
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas II
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Enfermedades bacterianas y sistémicas:
„ Bacterianas:
ƒ • Infecciones sistémicas severas: neumonía, pielonefritis,
peritonitis, apendicitis y otras infecciones extrahepáticas
ƒ • Bacteriemia
ƒ • Salmonelosis
ƒ • Tuberculosis
ƒ • Legionelosis
ƒ • Brucelosis
ƒ • Listeriosis
„ Espiroquetas:
ƒ • Leptospirosis
ƒ • Sífilis
ƒ • Enfermedad de Lyme
„ Ricketsias:
ƒ • Fiebre Q
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas III
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„ Hepatitis tóxicas:
„ • Fármacos: Halotano, sulfonamidas,
clozapina, anticonvulsivantes como fenitoina o
lamotrigina, quinolonas...
„ • Otros tóxicos.
„ Hepatitis alcohólica
„ Enfermedades neoplásicas:
„ Enfermedad de Hodgkin
„ Linfomas no-hodgkinianos
„ Colecistitis aguda. Colangitis
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Exploración física-Etiología
„ Hepatomegalia: hepatitis alcohólica, hepatitis aguda vírica, CMV,
„
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VEB, Sd. Budd.Chiari, infiltración neoplásica
Dolor en HCD: hepatitis alcohólica, colangitis aguda, obstrucción biliar,
sd. Budd-Chiari
Ascitis: hepatitis alcohólica, sd. Budd-Chiari, insuficiencia hepática
aguda grave
Adenopatíías: CMV, VEB, hepatitis por fármacos
Adenopat
Estado séptico: hepatitis bacteriana, colangitis aguda, hepatitis
alcohólica
Asterixis: hepatitis alcohólica, insuficiencia hepática aguda grave
Esplenomegalia: CMV, VEB
Contractura de Dupuytren: hepatitis alcohólica
Hipertrofia parotidea: hepatitis alcohólica
Vitiligo: hepatitis autoinmune
Estrías abdominales: hepatitis autoinmune
Signos de venopunción: hepatitis vírica
Anillo de Kayser-Fielscher: Enfermedad de Wilson
Xantomas: Cirrosis biliar primaria
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Nivel de transaminasas
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„ La elevación plasmática de las
Situación
Rango valores
GPT (U/l)
Normal
15-40
Cirrosis
30-100
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transaminasas es un indicador
sensible de daño hepatocelular,
aunque no específico.
„ Prácticamente cualquier
enfermedad hepática que
comporte un daño
necroinflamatorio puede ser la
causa.
„ El aumento de transaminasas en
sangre aparece cuando existe
daño de la membrana celular y no
siempre requiere la necrosis de
los hepatocitos.
„ No existe correlación entre las
cifras de transaminasas y el grado
de lesión hepática
Algunos rangos de valores nos puede
orientar a su etiología:
Hepatitis crónica 50-200
100-500
Hepatitis vírica
aguda
300-3000
Lesión tóxica o
isquémica
500-10000
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Hepatitis
alcohólica
Virus hepatitis A
Virus hepatitis B
Virus hepatitis C
Virus hepatitis D
Virus hepatitis E
Manifestaciones clínicas:
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Hepatitis víricas agudas
Período prodrómico: anorexia, naúseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre
Periodo sintomático o de estado: ictericia, acolia, hepatomegalia
dolorosa, del 10 al 20% esplenomegalia y adenopatías cervicales. Son
dolorosa
más frecuentes las formas anictéricas.
Periodo de recuperación
„ Laboratorio: aumento GPT y GOT en 10-100 veces de su valor
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normal. Puede neutropenia-linfopenia transitoria, linfocitosis con
linfocitos atípicos. Tiempo de protrombina alargado (mal pronóstico)
„ Diagnóstico: serolog
serologíía (sensibilidad anti-HVC 95%)
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Hepatitis víricas:
infecciosa
„
„
„
Síntomas: dolor faríngeo (75%), malestar general(47%), cefalalgia
(38%), dolor abdominal, naúsea o vómitos (17%), escalofríos
(10%)
Signos: linfadenopatía (95%), fiebre (93%), faringitis o amigdalitis
(82%), esplenomegalia (51%), hepatomegalia(11%), exantema
(10%), edema periorbitario (13%), enantema en paladar (7%),
ictericia (5%)
Laboratorio: 10000-20000 leucocitos, con linfocitosis con
linfocitos atípicos. 90% función hepática alterada. Trombopenia
y neutropenias moderadas.
Diagnóstico:
„
Prueba de anticuérpos heterófilos (1ª semana positivos el 40%,
80-90% 3ª semana)
Serología: Ac IgM e IgG anti VCA positivos en el 90 % pacientes
al inicio. Seroconversión a la positividad anti-EBNA a las 3-6
semanas de comenzar los síntomas.
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„ Virus de Ebstein-Barr: Mononucleosis
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Hepatitis víricas:
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„ Citomegalovirus: Mononucleosis
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infecciosa con anticuerpos heterófilos
negativos
„
„
„
Prueba de anticuérpos heterófilos negativa
Serología: la elevación de los títulos de anticuerpos puede no
detectarse hasta pasadas 4 semanas de la infección primaria.
Cultivo
PCR
a
„
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Menor frecuencia de faringitis, esplenomegalia y
linfadenopatía que en la MI por VEB
Síntomas: fatiga intensa, malestar general, cefalea,
mialgias, escalofríos
Signos: fiebre, esplenomegalia
Laboratorio: leucocitos bajos, normales o altos, con
linfocitosis con linfocitos atípicos. Elevación moderada
aminotransferasas y fosfatasa alcalina. Diagnóstico:
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Enfermedades bacterianas
„ Salmonelosis
Manifestaciones clínicas:
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„
Fiebre entérica (=fiebre tifoidea): fiebre alta prolongada,
prolongada dolor
abdominal (30-40%), diarrea o estreñimiento,
hepatoesplenomegalia (3-6%), epixtasis, bradicardia relativa,
roseóla (30%). Viaje a paí
país en ví
vías de desarrollo.
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ƒ Diagnóstico: Hemocultivo positivo en el 90% en 1ª semana. Cultivo
„
Salmonelosis no tifoidea: gastroenteritis aguda (no
sanguinolientas, volumen moderado, pero también acuosas,
hemorrágicas, disentería)(se resuelve de 3 a 7 días), dolor
abdominal crónico, fiebre alta (se resuelve en 72 horas).
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Enfermedades bacterianas
„
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„ Tuberculosis
Manifestaciones clínicas:
„
„
Tuberculosis pulmonar (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de
peso, anorexia, astenia, malestar general, tos, esputo
hemoptoico)
Tuberculosis extrapulmonar: ganglionar, pleural, genitourinaria,
osteoarticular, meningitis, pericarditis
ƒ Tuberculosis miliar: fiebre, neumonía con infiltrado micronodular,
hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía, tubérculos coroideos
„
Diagnóstico: examen microscópico, cultivo
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Enfermedades bacterianas
„
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„
Manifestaciones clínicas:
„ Neumon
Neumoníía (enfermedad de los Legionarios). Tos leve
poco productiva, diarrea, alteraciones neurológicas,
fiebre alta.
„ Fiebre de Pontiac: malestar, fatiga, mialgias, fiebre,
cefalea, artralgias.
„ Legionelosis extrapulmonar: corazón (miocarditis,
pericarditis, endocarditis)
Laboratorio: hiponatremia, pruebas de función
hepáticas altas, hematuria.
Diagnóstico:
„ Detección antígeno en orina serotipo 1
„ Cultivo en medio BCYE
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„ Legionella
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Enfermedades bacterianas
„
„
„
Screening con test de Rosa Bengala
Confirmación: Test de aglutinación de suero, aislamiento
directo (cultivo medio de Ruiz-Castañeda, 50-70%), PCR
a
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„
Zoonosis
Manifestaciones clínicas: fiebre con sudación profusa,
apatía, fatiga, anorexia, pérdida de peso, mialgias, cefaleas,
escalofríos. tos seca, 25 % hepatoesplenomegalia, 10 %
linfadenopatíía. Osteomielitis, artritis séptica. Orquiepidimitis
linfadenopat
aguda (10%). Letargia, depresión.
Laboratorio: aumento niveles enzimas hepá
hepáticas y
bilirrubina. Leucocitos normales o bajos, con lincitosis
relativa
Diagnóstico:
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„ Brucelosis:
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Enfermedades bacterianas
„
Manifestaciones clínicas:
„
„
„
Gastroenteritis: fiebre, diarrea, síntomas generales,
cefalea.
Bacteriemia: fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias,
síntomas meníngeos, datos de focalidad neurológica,
cambios estado mental.
Meningitis
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„ Listeria monocytogenes:
Inmunodeprimidos y edades extremas de la vida
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Espiroquetas
„
Zoonosis
Manifestaciones clínicas:
„
„
„
Anictérica (+90%): asintomática, fiebre
fiebre, escalofríos, cefalalgia
intensa, naúseas, vómitos, mialgias. Conjuntivitis,
linfadenopatíías
linfadenopat
as,, hiperemia farí
faríngea
ngea, erupción cutánea,
hepatomegalia, esplenomegalia. Hasta 15 % meningitis.
Severa (Sd. Weil): ictericia, disfunción renal, diátesis
hemorrágica.
Laboratorio: afectación renal (desde alteraciones
sedimento urinario y proteinuria leve hasta insuficiencia
renal y azoemia). Leucocitos normales o elevados.
Trombocitopenia leve (50%). Aumento leve transaminasas
(<200 U/L), bilirrubina y FA.
Diagnóstico: cultivo, seroconversión, aumento del título de
anticuerpos en la prueba de aglutinación microscópica
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„ Leptospirosis
„
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„ Sí filis
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Espiroquetas
Manifestaciones clínicas:
„ Sífilis primaria: chancro duro, linfadenopatía regional
„ Sífilis secundaria: erupción cutánea maculopapilar
palmoplantar, síntomas constitucionales, afectación
ocular, hepatitis sifilítica (aumento fosfatasa alcalina),
afectación renal.
Diagnóstico: serología
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Espiroquetas
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„ Enfermedad de Lyme (Borrelia
„
„
Garrapatas
Manifestaciones clínicas:
„
„
Estadío 1 (infección localizada): eritema migratorio (no en
un 20%)
Estadio 2 (infección diseminada): lesiones cutáneas
anulares secundarias, cefalalgia intensa, rigidez leve de
cuello, fiebre, escalofríos, artromialgias migratorias, fatiga,
linfadenopatía generalizada, esplenomegalia, hepatitis,
dolor faríngeo, tos seca,, meningitis, parálisis facial, dolor
radicular
Estadio 3 (infección persistente): artritis, encefalopatía,
acrodermatitis crónica atrófica.
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burgdorferi)
Diagnóstico: serología (puede ser negativa en las primeras
semanas de infección)
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Ricketsias
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Zoonosis
Manifestaciones clínicas: fiebre
fiebre, fatiga, cefalea muy
intensa, escalofríos, sudor, naúseas, vómitos, diarrea,
tos. Erupción inespecífica (4-18%). 40 % hepatitis
hepatitis,
17% neumonía, 20% neumonía +hepatitis, 14 % fiebre
sola, 1% endocarditis.
Laboratorio: leucocitos normales, 25 % trombopenia.
Diagnóstico: serológico (inmunofluorescencia
indirecta) (títulos x4 en dos muestras sucesivas-aguda
y convalesciente)
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„ Fiebre Q (Coxiella burnetti)
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Enfermedades neoplásicas
„ Linfoma de Hodgkin
Predomina en varones, pico en adultos jóvenes (20-30años)
y a los 60a.
Manifestaciones clínicas:
„
„
„
„
„
asintomático (60-70%)
síntomas B (pérdida inexplicable de peso >10% en los últimos
6 meses, fiebre tumoral, sudoración nocturna)
adenopatías indoloras y elásticas
prurito
Laboratorio: anemia normocítica normocrómica, leucocitosis
con eosinofilia, VSG aumentada
Diagnóstico: TAC, gammagrafía, PET, biopsia de adenopatía,
biopsia de médula ósea
„ Linfomas no Hodgkin
„
Clínica: adenopatías, esplenomegalia, afectación de médula
ósea, tracto digestivo,
Diagnóstico: biopsia de un ganglio linfático
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Enfermedades de la vesícula biliar
Manifestaciones clínicas:
„
„
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„ Colecistitis aguda
Dolor en HCD irradiado a hombro, anorexia, naúseas, fiebre,
signo de Murphy, vesícula palpable, ictericia rara.
Laboratorio: leucocitosis, pueden estar elevadas las enzimas
hepáticas, GGT, FA, aumento moderado bilirrubina
Diagnóstico: ecograf
ecografíía (95%litiasis, paredes de la vesícula
engrosadas, signo del doble carril, Murphy ecográfico positivo)
„ Colangitis
„
a
„
Clínica: Triada de Charcot (fiebre, ictericia, dolor en
hipocondrio derecho)
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, aumento bilirrubina,
aumento transaminasas
Diagnóstico: ecograf
ecografíía, CPRE
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas:
„ Enfermedades infecciosas:
„
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Víricas:
„ • Hepatitis A, B, C, D y E
„ • Virus de Ebstein-Barr
„ • Citomegalovirus
„ • Herpes tipo I y II, coxsackie B, varicelazoster, adenovirus, sarampión y rubéola
„
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas II
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Enfermedades bacterianas y sistémicas:
„ Bacterianas:
ƒ • Infecciones sistémicas severas: neumonía, pielonefritis,
peritonitis, apendicitis y otras infecciones extrahepáticas
ƒ • Bacteriemia
ƒ • Salmonelosis
ƒ • Tuberculosis
ƒ • Legionelosis
ƒ • Brucelosis
ƒ • Listeriosis
„ Espiroquetas:
ƒ • Leptospirosis
ƒ • Sífilis
ƒ • Enfermedad de Lyme
„ Ricketsias:
ƒ • Fiebre Q
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Causas más frecuentes de fiebre y
elevación aguda de transaminasas III
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„ Hepatitis tóxicas:
„ • Fármacos: Halotano, sulfonamidas,
clozapina, anticonvulsivantes como fenitoina o
lamotrigina, quinolonas...
„ • Otros tóxicos.
„ Hepatitis alcohólica
„ Enfermedades neoplásicas:
„ Enfermedad de Hodgkin
„ Linfomas no-hodgkinianos
„ Colecistitis aguda. Colangitis
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Posibilidades diagnósticas
„
Hepatitis víricas:
„
„
„
„
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„ Enfermedades infecciosas:
Hepatitis A
Virus de Ebstein-Barr
Citomegalovirus
Enfermedades bacterianas y sistémicas:
„
Bacterianas:
ƒ • Brucelosis
„
Espiroquetas:
„
Ricketsias:
ƒ • Fiebre Q
„
„
Enfermedad de Hodgkin
Linfomas no-hodgkinianos
a
„ Enfermedades neoplásicas:
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ƒ • Leptospirosis
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Algoritmo diagnóstico del paciente con fiebre y
elevación aguda de transaminasas
Hemocultivos
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Ecografía abdominal
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Hemocultivos
Colecistitis
Dilatación
positivos
aguda
vía biliar
Tratamiento
específico
Tratamiento
específico
Marcadores virus
hepatotropos
Serología a otras
infecciones
a
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TAC
abdominal
CPRE
ColangioRM
Ecografía
abdominal normal
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Se
Algoritmo diagnóstico del paciente con
fiebre y elevación aguda de transaminasas
No Diagnóstico
Biopsia
hepática
Tratamiento
Diagnóstico
Tratamiento
específico
a
Reevaluar
Diagnóstico
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No
diagnóstico
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Marcadores virus
hepatotropos
Serología a otras
infecciones
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Pruebas complementarias
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„ Serología hepatitis A
„ Repetir serología VEB y CMV
„ Brucelosis
Screening con test de Rosa Bengala
Confirmación: Test de aglutinación de suero, aislamiento directo
(cultivo medio de Ruiz-Castañeda, 50-70%), PCR
„ Leptospirosis
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Diagnóstico: cultivo, seroconversión, aumento del título de
anticuerpos en la prueba de aglutinación microscópica
„ Fiebre Q (Coxiella Burnetti)
„ Diagnóstico: serológico (inmunofluorescencia indirecta)
(títulos x4 en dos muestras sucesivas-aguda y
convalesciente)
„ Si serologías normales:
„ Biopsia ganglionar
„ Biopsia hepática
„
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Se
Bibliografía
ci
„ Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª Edición.
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Capítulos: 141, 146, 150, 158, 162, 164, 166, 167,
172, 174, 296, 298, 299.
„ J.L Moya Andía. FIEBRE Y ELEVACION AGUDA DE
TRANSAMINASAS. Servicio de Medicina Interna del
hospital de Navarra. Pamplona.
rn
te
„ Mª José Romero Frais. Elevación de transaminasas.
a
Guías clínicas 2001. www.fisterra.com