Download Fármacos utilizados en la insuficiencia cardiaca

Situación en la que el corazón es
incapaz de mantener un gasto
cardiaco adecuado para cubrir todos
los requerimientos metabólicos del
organismoresultado final de la mayoría de las
Enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.
.
Clasificación según la clínica:
 Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no
aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de
haber disfunción ventricular.
 Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con
la actividad física diaria ordinaria, por ejemplo subir escaleras
resultando fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras.
Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima.
 Grado III: marcada limitación al ejercicio, Aparecen los
síntomas con las actividades físicas menores, como el caminar, y
desaparecen con el reposo.
 Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar
cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
Otras formas de clasificación
 El lado del corazón afectado (IC-derecha, IC-izquierda)
 Si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón
(IC-sistólica, IC-diastólica.)
 Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución,
valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria:
incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal;
ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes
ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo
más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías
dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas;
incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y
expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el
agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
 si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada
resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado, IC con
gasto bajo)
 si la aparición es aguda o crónica
 si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las
válvulas cardíacas
 las causadas por retención de sodio y agua
Consecuencia de cardiopatías propias:
Cardiopatía isquémica (75%)
Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio como ser:
•Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades
metabólicas)
•Arritmias (frecuentes)
•Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
•Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
•Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
•Anemia
•Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
•Agravamiento de hipertensión
•Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda,
infecciones e inflamaciones de miocardio)
•Endocarditis infecciosa
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso
fisiopatológico fundamental de cada sujeto.
(por ej.: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o
hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos
Saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y
cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:
 prevenir y enlentecer el progreso de la IC.
 aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio,
 disminuir el número de ingresos hospitalarios.
 mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes
diagnosticados
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca
esta dirigido a disminuir el consumo cardiaco del oxigeno
mediante los siguientes mecanismos:




Disminuyendo la frecuencia cardiaca.
Disminuyendo la presión telesistolica y telediastolica del ventrículo.
Mejorando el flujo sanguíneo coronario.
Evitando la trombosis coronaria.







Familias de fármacos utilizados en IC
Diuréticos
Vasodilatadores
Glucósidos cardiacos
Anticoagulantes
Antiplaquetarios
Antiarritmicos
Diuréticos de
ASA(o con acción
en el asa de henle
Diuréticos
Tiazidicos
Diurético
ahorradores de
potasio
•
•
•
•
Furosemida
Bumetanida
Torsemida
Acido Etacrinico
• Hidroclorotiazida
• Clorotiazida
• Espironolactona
• Amilorida
• triantereno
Diuréticos de ASA
 Son potentes al inhibidor de manera reversible la
resolución de Na , CL y K en la rama ascendente de el
asa de Henle
Efecto colateral
Colapso cardiaco
uremia pre renal
Alcalosis metabólica hipopotasemia
Debilidad muscular
nausea
mareo
Furosemida y Bumetanida
 Accion: breve, duracion 24 horas
 Hipercalciuria
 Hipopotasemia
 Hiperurisemia
 Intolerancia a la glucosa
 Como diurético, 20mg a 80mg en una sola toma o aumentar la dosificación
20mg a 40mg con intervalos de 6 a 8 horas
Comprimidos : 40 mg ;
ampollas: 20 mg iv o im
 una sola toma diaria, 0,5mg a 2mg/día
Diuréticos Tiazidicos
Pacientes con IC. Moderada, o IC. crónica de grado
ligero o moderada.disminuye la resorción de Na y
Cl por inhibición de contransportador de NaCl en
las célula epiteliales de los túbulos contorneados
distales, el agua se elimina con la sal que no se
absorbe o reabsorbe
 Dosis :
 hidroclorotiazida 25 mg o 50 mg diarios
 clorotiazida 500 mg c/6 hr
Efectos colaterales







Hipopotasemia ,
Hiperuremia (reducción de acido úrico)
Hiperglucemico
Erupciones cutáneas
trombocitopenia
granulocitopenia, impotencia sexual, aumento de LDL.
Si aparece hipopotasemia administrarlo días alternos
combinado con espironolactona o triantereno
 Calambres musculares
Recomendaciones:
 Combinar con un diurético ahorrador de potasio ´para
prevenir el efecto caliuretico.
 Administrar dosis baja en el tx. Combinado.
 Evitar una hipopotasemia cuando se administran
diuréticos ahorradores de potasio mas suplementos de
potasio.
 Dieta hiposodica 2g al día
Diuréticos ahorradores de Potasio:
Antagonistas de la aldosterona por inhibición
competitiva en túbulos colectores que bloquean el
intercambio entre Na,K,H
 Se elimina sodio y se retiene potasio ., es indicado
para la ICC acompañado de aldosteronismo
secundario
 Dosis :
25 a 100 mg 3 veces al dia o 100 mg diarios via oral
Tabletas : 25 y 100 mg
 Efectos Adversos
 nauseas, malestar estomacal, confusion mental,
adormecimiento, ginecomastia erupciones
eritematosas
 Amilorida y triamtereno: (ahorradores de
potasio) actúan en los túbulos colectores
inhibiendo los canales de conductancia de sodio en
la membrana apical de las células epiteliales.
 Efectos Adversos:
nauseas ,vomito, diarrea, cefalea,
granulocitopenia, eosinofilia y erupciones
cutaneas.
 Dosis : triamtereno 100 mg una o dos veces al día
amilora: 5 mg al dia v.o
Efectos adversos
Diuréticos
Síntomas
Hipovolemia
Diuréticos de asa
Tiazidas
Lasitud , Sed, Calambres musculares
Hipotensión (tensión baja)
Hipocalemia
Acetazolamidas
Diuréticos de asa y Tiazidas
Debilidad
Arritmias
Hipercalemia
Amiloridas , Triamterenas
Espironolactona
Arritmias ,Calambres musculares
Parálisis .
Hiponatermia
Tiazidas
Furosemidas
Síntomas del SNC, Coma
Alcalosis metabólica
Diuréticos de asa
Tiazidas
Arritmias, Síntomas del SNC
Acidosis metabólica
Acetazolamidas
Amiloridas
Triamterenas
Respiraciones de Kussmaul
Debilidad muscular
Síntomas neurológicos
Letargo , Coma , Estupor
Hipercalcemia
Tiazidas
Gota
Calcificación de tejidos
Fatiga , Depresión , Confusión.
Anorexia,
nauseas,
vómitos,
estreñimiento , Pancreatitis, Aumento
de la micción
Hiperuricemia
Tiazidas
Diuréticos de asa
Gota
muscular,
Parálisis,
La combinación de hydralazina es el único régimen
vasodilatador, además de los IECA y los antagonistas de
receptores de la angiotensina II, con beneficios de
supervivencia demostradas. Esta combinación aparenta
ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de
herencia afro-americana, quienes no responden con
eficacia a los IECAs.
Principio: Cambios Hemodinamicos
Los vasodilatadores dilatan o relajan los vasos sanguíneos
y, en consecuencia, disminuyen la resistencia. Producen
reducción de la post carga y precarga
Vasodilatadores por familias:
1. Nitratos Orgánicos
 Nitroglicerina
 Dinitrato de isosorbide
2. Donantes de oxido nítrico:
 Nitroprusiato
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
 Captopril
 Enalapril
 Lisinopril
4. Bloqueadores de receptores de la angiotensina
 Losartan
 Candesartan
5 . Inhibidores de fosfodiesterasa (Inotropicos positivo)
 Milrinona
 Inamrinona
6. Accion Directa (Vasodilatadores) Mecanismo desconocidos
 Hidralazina
 Minoxidil
7. Antagonistas de receptores de alfa-1 adrenergicos con selectividad de subtipo
 Doxazosina
 Prazosina
8. Antagonistas de receptores alfa-adrenergicos sin selectividad de subtipo
 Fentolamina
9. Antagonistas de receptores beta/alfa-1 adrenergicos vasodilatadores:
 Carvedilol
 Labetalol
 Metoprolol
10. Bloqueadores de canales de calcio
 Amlodipina
 Nifedipina
 Felodipina
11. Agonistas de receptores beta-adrenergicos inotrópicos+
 Isoproterenol
 Dobutamina
 Dopamina
Reducción de la Post carga
 Por medio de la vasodilatación arterial sistémica, la
cual reduce la vasoconstricción periférica y la
resistencia vascular, el cual disminución la
impedancia aortica al disminuir las fuerzas que se
oponen al vaciamiento ventricular durante la sístole
 También se reduce la tensión de la pared ventricular
Reducción de la Precarga
 Ocurre al reducir las presiones de llenado ventricular
al disminuir el volumen intravascular (Diuréticos), o
al aumentar la capacitancia venosa (Vasodilatadores),
 Aminoran la congestión venosa pulmonar y mejoran el
metabolismo miocárdico
 Al administrar un vasodilatador arterial se baja la resistencia
vascular sistémica
 Disminuye la resistencia al flujo de salida ventricular lo que a su
vez puede incrementar el volumen sistólico en personas con
disfunción intensa del miocardio
 Los Vasodilatadores son indicados
 Insuficiencia cardiaca congestiva con infarto del miocardio
 Insuficiencia valvular
 Elevación de la Presión Arterial
 .
Contraindicación :
 Pacientes con hipotensión arterial
Los vasodilatadores disminuyen la presión arterial,
por lo que puede notar mareo al sentarse o ponerse
de pie con rapidez.
Imitan la actividad del oxido nítrico
o Nitroprusiato Sódico
1.
2.
3.
potente vasodilatador, que reduce la presión de
llenado ventricular y la resistencia sistémica y
arterial
Se aplica de forma parenteral tiene una actividad
rapida de 2-5 minutos
Se convierte de forma espontanea en NO
Indicación y Efectos Adversos:
 En insuficiencia cardiaca crónica con regurgitación
mitral además del cortocircuito de izquierda a derecha
por un defecto del tabique interventricular




Hipotensión
mareo al sentarse o ponerse de pie con rapidez.
cefalea, sofocos, palpitaciones y congestión nasal.
Envenenamiento en dosis altas
Nitratos Orgánicos
1)
2)
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbide

Incrementan el flujo coronario en paciente con isquemia del miocardio.

Disminuye la precarga al disminuir la presiones de llenado ventricular.



su mayor acción en venas
ADMINISTRACION
Intravenosa

Oral (sublingual).

Parches transdérmicos

aerosoles
 Hidralazina (Hydrapres®)
 Minoxidilo (Loniten®)
 Dinitrato de isosorbide (Iso Lacer®)
 Nesiritide
 Reduce la poscarga principalmente al disminuir la
resistencia sistémica y pulmonar.
Hidralazina
 Es un antihipertensor eficaz
 presenta efectos mínimos sobre la capacitancia venosa por lo que se debe
combinar con un fármaco venodilatante cuando el problema fundamental es la
congestión pulmonar.
 Es eficaz para reducir la resistencia vascular- renal y aumentar el flujo
sanguíneo renal, es útil en ICC con disfunción renal.
 Relajante directo del musculo liso vascular
 Administración intravenosa y por vía oral, Dosis: oral( 10-25 mg/3 veces al día),
niños 0.75-1 mg/kg/día en 2-4 dosis divididas.
Bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas:
 Nifedipina
 Verapamilo
 Diltiazem
Para Insuficiencia Cardiaca
debida a una taquiarritmias
supra ventriculares
 Eficaces para tratar la hipertensión
 Uso desalentador ya que empeoran la disfunción
ventricular sistólica
Inhibidores de la enzima convertidora (ACE):
 Interviene decisivamente en los mecanismos fisiopatológicos en la
I.C ( ocasiona remodelamiento anormal del miocardio).
 Suprimen la producción de angiotensina II y de aldosterona
disminuyendo la actividad de SNS y potencia los efectos de los
diuréticos
 Incremento de Bradicidina: aumentado la síntesis de Oxido Nítrico,
como consecuencia de Inhibición de ACE la cual tiene efecto similar
a la cininasa II ( esta degrada Bradicidina)
 El aumneto de la Bradicidina causa vasodilatación tanto Arterial
como la Venosa
Disminuye poscarga en ventrículo izquierdo
aumenta el gasto cardiaco y aumenta el volumen
sistólico
Disminuye la precarga el ventrículo izquierdo
disminuye las presiones de llenado y sus
volúmenes telediastólico: normalizándolo.
Fármacos I.E.C.A. más empleados en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca crónica
FARMACO
Rango de dosis
(mg)
Frecuencia de
administración
Dosis objetivo
para conseguir
aumento de la
supervivencia
Captopril
6,25 - 150
tres veces al día
50 mg tres veces al
día
Enalapril
2,5 - 20
dos veces al día
10 mg dos veces al
día
Lisinipril
2,5 - 40
una vez al día
-
Dosis mayores pueden disminuir la Presión Arterial en forma repentina.
Sus efectos indeseables son: tos, edema angioneurotico e hipotensión
Antagonistas del receptor de
angiotensina II.
 Antagonistas del receptor tipo I de angiotensina (AT1).
 Los bloqueadores de los receptores de angiotensina
(ARB): Plantean efectos aditivos (sumatorios) al
usarlos con inhibidores de A.C.E
 No están aprobados para utilizarse en Insuficiencia
Cardiaca solamente para tratar Hipertensión.
Inhibidores de Fosfodiesterasa:
 Vasodilatadores y estimulan directamente el miocardio
para producir contractilidad (efecto Inotrópico
aumentado).
 Inhibición de la degradación de AMPc
 Mirinona
 inamrinona
Producen arritmias
Antagonistas de receptores β adrenérgicos
 El beneficio del uso de betabloqueantes en la insuficiencia
cardíaca deriva del antagonismo sobre el efecto de las
catecolaminas, que se encuentran elevadas en el plasma en
caso de insuficiencia cardíaca, que resumidos son:
 Vasoconstricción coronaria.
 Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
 Estímulo del crecimiento y apoptosis de las células
miocárdicas.
 Aumento del riesgo de muerte arrítmica mediante
modificación de las propiedades electrofisiológicas del
miocardio y producción de hipopotasemia.
1.
2.
3.
4.
Metoprolol
Carvedilol
Labetalol
Bisoprolol
 Deben usarse en dosis pequeñas (decima parte)
 Pueden empeorar la función en pacientes con
Insuficiencias cardiacas
 Diversos estudios han mostrado que el empleo de
metoprolol y bisoprolol puede tener un efecto favorable en
el curso y pronóstico de al menos algunos casos de
insuficiencia cardíaca (leve y moderada)
 El carvedilol está indicado para retardar la progresión
clínica de la insuficiencia cardíaca.
Agonistas de receptores β adrenérgicos
 En el caso de la dopamina con dosis pequeñas origina
vasodilatación por estimulación de receptores
dopaminérgicos en vasos sanguíneos
 Estimula de forma directa los receptores β-
adrenérgicos en el corazón (agonista).
Dobutamina
 El efecto farmacológico neto es incrementar el
volumen sistólico, por medio de su acción inotrópica
positiva.
 Predomina en efectos agonistas β1-adrenérgicos en el
miocardio.
Glucósidos Cardiacos
 compuestos que derivan de la digital, sustancia
obtenida de la planta digitalis purpurea usada
ampliamente en medicina en el tratamiento de la IC.
 incrementan la fuerza y la velocidad de
contractilidad del miocardio, elevan el periodo
refractario del nodo auriculo ventricular y aumentan
la resistencia periférica
Digoxina
 Efectos:
o Intensifica la contractilidad del miocardio.
o Tiene efecto inotrópico positivo en el miocardio, modulación de
la actividad del SNS.
o Al aumentar la función contráctil del corazón, mejora el vaciado
ventricular, aumenta la fracción de expulsión.
o Aumenta el gasto cardiaco, favorece la diuresis y disminuye la
presión intraventricular y el volumen telediastolico elevado.
Mecanismo de acción
 Inhibición de Na ,K , ATPasa.
 Aumenta el calcio intracelular efecto inotrópico por mayor concentración de
sodio intracelular.
 Concentraciones plasmáticas terapéuticas: 1-2mg/ml
 Cifras mayores producen bradicardias o paro sinusal y bloqueo cardiaco.
 Dosis muy altas provocan: arritmias o fibrilaciones ventriculares debido al
aumento de la actividad del SNS
 Efectos toxicos: delirio, fatiga, malestar general0,confusion, anorexia, nausea,
vomitos, dolor abdominal, vision borrosa o imágenes amarrillentas.
 10% de la poblacion tiene la bacteria ( Eubacteria lentum) el
cual convierte la digoxina en metabolitos inactivos, lo que explica
la resistencia a dosis estandar de la digoxina por via oral.
 via de administración: vía oral. Tab 0.25 mg , Iv: ampolla 0.5
mg.
 Biodisponibilidad oral 70 a 80 %
 Regulación de la retencion excesiva de liquidos:
 Dieta hiposodica 2 a 3 g/dia
 Diureticos
Antiplaquetarios
 Inhibidores potentes de la funcion plaquetaria
 Acido acetil salicilico:
 inhibe la activiadad de la COX por acetilacion TXA2
 Metabolismo hepatico
 Distribucion todos los tejidos corporales y liq. Intracel.
 Eliminacion renal
 Dosis: 75mg-100mg/dia
Antiarritmicos:
 Vuelven lentas las arritmias al alterar la descarga del
marcapaso
 Bloquean los canales de sodio o calcio lo que origina
un umbral alterado.
 Ejemplo Amiodarona
 Incrementa la refractariedad indicado para la
taquicardia y fibrilacion ventricular recurrente
Anticoagulante:
 Grupo de sustancias de distintas naturalezas químicas
relacionados por su efecto biologico.
 Son importantes en la patogenesis de la trombosis arterial.
 Son potencialmente efectivos en la prevencion y
tratamiento de la arterioesclerosis.
 Warfarinas
 Dosis:
 Adultos 5-10 mg/dia
 Vida media de: 36 horas