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Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial
Prólogo
When the 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the
Management of Hypertension were prepared, it was expected and indeed hoped that they may represent a
frame around which more specific recommendations be formulated for different regions of the world,
according to their specific realities and needs. It was therefore with the greatest pleasure that in September
2000 I accepted the kind invitation of the Consejo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Argentina de
Cardiología to participate in the final discussion of this consensus document for Latin America, and it is with
equal pleasure that I introduce now the published document resulting from that discussion. Because of the
authority of those who have prepared it, their wide representation of the various Latin American countries,
their experience of diversified social and medical realities within the Latin American region, this document
will represent a very useful instrument for doctors who have to take care of what is a problem of increasing
importance in Latin America, prevention of cardiovascular disease and cardiovascular death.
The authors of this consensus document have been wise to develop it within the frame of previous
guidelines by the US Joint National Committee and by the world Health Organization-International Society of
Hypertension, and have taken further advantage of the information provided by a number of important
investigators and trials published en the 2-4 years from the publication of those previous guidelines.
There is a further aspect of this Consensus Document that I particularly appreciate and that I would
like to underline, that is the awareness that guidelines must be flexible, and must leave a large space of
freedom to the decisions of individual doctors, the understanding that guidelines deal with a disease while
doctors have to take care of individual patients.
I am sure that this document, by combining the best available scientific information with medical
wisdom will be of greatest help to hypertension management in Latin America.
Alberto Zanchetti
Presentación, objetivos, participantes
La hipertensión arterial, sus complicaciones, y las enfermedades relacionadas, representan un
problema de salud pública de primera magnitud, que está lejos de estar bajo control, aún en países
desarrollados. En Latinoamérica, una región que comparte muchos aspectos histórico-culturales y socioeconómicos, como también una problemática sanitaria, la situación es aún más seria, y dentro de la búsqueda
de soluciones se deben tener en cuenta condiciones regionales tanto epidemiológicas como de recursos que
influyen de manera trascendente sobre las acciones médicas. En este sentido la aplicabilidad de las
recomendaciones internacionales para el manejo de estas enfermedades requiere una adaptación a nuestra
realidad. En varios países de Latinoamérica se han desarrollado normas, recomendaciones, o guías para
auxiliar al médico en el manejo de los pacientes hipertensos. Confiamos en que esta iniciativa común
Latinoamericana para el desarrollo de guías representará un significativo avance para impulsar cambios que
refuercen las acciones locales en pos de una mayor detección, tratamiento y control de la enfermedad
hipertensiva y de sus consecuencias.
La Sociedad Argentina de Cardiología, a través de su Consejo de Hipertensión Arterial, con los auspicios
de Sociedades Internacionales y Nacionales, convocó a esta reunión de Consenso, llevada a cabo el 15 y 16 de
septiembre de 2000 en la Ciudad de Buenos Aires, con calificados miembros, referentes en las especialidades
médicas que se ocupan del manejo de la enfermedad hipertensiva en los países Latinoamericanos.
Participaron representantes de Argentina, Brasil, Chile, Colombia, Ecuador, México, Paraguay, Perú,
Uruguay y Venezuela. Se establecieron cuatro objetivos principales:
 Elaborar recomendaciones para el manejo clínico del paciente hipertenso aplicables en cada región,
tomando como base normas ya publicadas como el JNC VI (1), y las guías de la WHO-ISH (2).
 Discutir las características regionales tanto epidemiológicas como de recursos, que particularizan el
propósito y el alcance de estas recomendaciones.
 Promover la difusión de las mismas, a través de su publicación en Español, Portugués e Inglés.
1

Programar líneas de acción futuras que sirvan para implementar la utilización de las recomendaciones
(Estudios epidemiológicos o de registro; de intervención, planes de educación médica y difusión a la
comunidad; e interacción con organizaciones sanitarias y prestadoras de salud).
Sociedades Internacionales Auspiciantes
International Society of Hypertension. Interamerican Society of Cardiology, Latinoamerican Society of
Hypertension.
Sociedades Nacionales Auspiciantes
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial, Sociedad Peruana de Hipertensión, Sociedad Uruguaya de
Cardiología, Sociedad Paraguaya de Hipertensión Arterial, Sociedad de Hipertensión Arterial de México,
Sociedad Mexicana de Hipertensión Arterial, Liga Uruguaya de Lucha contra la Hipertensión, Sociedad
Ecuatoriana de Hipertensión, Fundación Cardiológica Argentina.
Participantes
Presidente: Felipe Ramos, Comité de Redacción: Felipe Ramos, Mario Bendersky, Pablo Lotufo, Ariel
Reyes, Alberto Villamil, Diego García García, Luis Alcocer, Hugo Baglivo, Jorge Oseguera, Ramiro
Sánchez, Gloria Valdés. Invitados especiales: Alberto Zanchetti, Mario Maranhao.
Mesa de Epidemiología: Coordinadores: Mario Bendersky, Pablo Lotufo; Secretario: José Alfie;
Participantes: Ximena Berrios, Fernando Montenegro, Horacio Carbajal, Myriam Ayala, Angel González
Caamaño, Carlos Ponte. Mesa de diagnóstico y estratificación de riesgo: Coordinadores: Diego García
García, Luis Alcocer; Secretarios: Claudio Majul, Marcos Marín; Participantes: Felipe Ramos, Enrique
Marcó, Osvaldo Kohlman. Mesa de prevención y medidas de tratamiento no farmacológicas:
Coordinadores: Hugo Baglivo, Jorge Oseguera: Secretario: Laura Brandani: Participantes: Margarita
Fernández, Julio Acosta Martínez, Guillermo Morales Stiglich. Mesa de tratamiento farmacológico:
Coordinadores: Ariel Reyes, Alberto Villamil; Secretarios: Mónica Díaz, Gustavo Caruso; Participantes:
Pablo Rodríguez, Aníbal Damonte de Elía, Agustín Ramírez. Mesa de poblaciones y situaciones especiales:
Coordinadores: Gloria Valdés, Ramiro Sánchez; Secretarios: Carol Kotliar, Paula Weissman; Participantes:
Beatriz Grunfeldt, Guillermo Fábregues, Lenín González, Julio Tolve.
Correspondencia a Dr. Felipe Ramos, Fundapres, Arenales 1974, Piso 3 C1124AAD Buenos Aires,
Argentina. E-mail [email protected], [email protected]
La reunión de Consenso fue posible gracias a la contribución de: Servier, Bayer, Astra-Zeneca, Sanofi,
Aventis, Boehringer Ingelheim, Novartis, Bagó, Merck Sharp Dohme, y Bristol-Myers Squibb.
Introducción
Las recomendaciones basadas en evidencias tienen como objetivo mejorar la calidad de la asistencia
médica en la práctica clínica y los resultados del tratamiento. En el campo de la hipertensión han sido
publicados varios documentos (1-3), con algunas discrepancias entre los mismos (4,5).
Actualmente la población de hipertensos tratados no ha alcanzado un control adecuado de la presión
arterial (1,6). Sin embargo, el estudio HOT (7) ha documentado que es posible cumplir con este objetivo en
un alto porcentaje de pacientes. Las diferencias significativas entre los resultados de los ensayos y la práctica
clínica pueden depender más de la conducta de los médicos que fallan al implementar medidas terapéuticas
suficientes para corregir la hipertensión no controlada, que en la adherencia de los pacientes al tratamiento
(8). Una falsa percepción de los médicos quizá pueda explicar estos resultados, como fue observado en el
estudio Cardiomonitor (9), en el cual se encontró sólo un 37% de hipertensos controlados mientras los
médicos consideraban que el objetivo había sido logrado en el 76% de los pacientes. Además, otras
condiciones frecuentemente asociadas a la hipertensión, como la dislipidemia y la diabetes, de fuerte valor
pronóstico (10) tampoco son tratadas eficientemente a pesar de que los ensayos clínicos han probado que las
intervenciones son altamente costo-efectivas (11-15).
Por lo tanto se debe crear una herramienta para llenar el vacío existente entre la evidencia de los
ensayos clínicos y la práctica clínica, y esta función puede ser llevada a cabo a través de la implementación de
las guías o recomendaciones (16).
2
Limitaciones de las guías
Deben reconocerse ciertas limitaciones en toda recomendación. Si bien deben basarse en la evidencia
científica, hay un espacio considerable para interpretar las evidencias en diferentes contextos (clínicos, de
salud pública, políticos y económicos), que pueden explicar grandes diferencias entre las guías existentes
(17). Además, la evidencia puede ser controvertida (18), y aun sesgada, y las recomendaciones pueden fallar
en tanto sobresimplifiquen la toma de decisiones (árboles de decisión binarios), sean demasiado rígidas
ignorando las preferencias de los médicos y pacientes, imprudentes en la terminología (mandatorios y no
permisivos), o subestimen algunos procedimientos para los cuales aún no se ha recogido suficiente evidencia
(19). En el presente, aspectos del uso de drogas clásicas para el tratamiento de la hipertensión como diuréticos
y beta-bloqueantes aún están sujetos a discusión (20-23), y muchos temas de la práctica clínica no están
definitivamente resueltos o son controvertidos (Tabla 1). En la presente guía se aclaran aquellas situaciones
en las cuales el monto de evidencia puede no ser suficiente y se expone una opinión acordada en un consenso
de expertos, sin entrar en una discusión más apropiada para los especialistas, ya que esta información está
dirigida principalmente a médicos dedicados a la atención primaria, que son los que asisten a la gran mayoría
de los pacientes con hipertensión y enfermedades relacionadas.

Orientación de recursos hacia la prevención 1aria. o tratamiento de los hipertensos de alto riesgo

Decisión de tratar a:
o hipertensión leve sin daño de órgano blanco
o hipertensión de bata blanca
o hipertensión sistólica aislada nivel 1

Costo-eficacia de
o Mediciones domiciliarias y ambulatorias de presión arterial
o Ecocardiografía, microalbuminuria y otros estudios de detección para marcadores
precoces de daño
o Estudios para hipertensión 2aria. en poblaciones seleccionadas
o Tratamiento de la hipertensión en mayores de 80 años

Beneficios adicionales de nuevas drogas insuficientemente probados

Meta terapéutica de presión arterial: sistólica, diastólica, presión de pulso

Decisión de tratar con antihipertensivos poblaciones de alto riesgo con presión limítrofe
Tabla 1: Temas de controversia, o no definitivamente resueltos en hipertensión arterial
¿Porqué son necesarias guías locales?
Las prioridades de salud y los recursos disponibles, el estado socio-económico de la población y la
epidemiología de la hipertensión y enfermedades relacionadas varían considerablemente entre países, y aun
entre regiones del mismo país. Datos del estudio de siete países muestran que la asociación lineal entre
presión arterial y riesgo es paralela en distintos países confirmando que la presión arterial siempre explica una
variación en el riesgo relativo, pero que el riesgo absoluto, un parámetro clave para definir el umbral de
decisiones varía por un factor entre uno y cinco entre las poblaciones estudiadas, apoyando diversos enfoques
diagnósticos y terapéuticos (24).
Las recomendaciones de la WHO-ISH (2), y de la BHS (3) alientan la producción de guías locales, y
un beneficio adicional puede residir en una mejor aceptación y uso de las recomendaciones si médicos y
expertos locales están involucrados en la elaboración, difusión e implementación de las guías. (25-27).
Epidemiología de la Hipertensión en Latinoamérica
Latinoamérica se encuentra en un momento de transición epidemiológica caracterizado por la
coexistencia de enfermedades agudas infecciosas con enfermedades crónicas cardiovasculares (28-30). Las
muertes de causa cardiovascular representan el 26 % de todas las causas de muerte (31), pero el aumento en la
3
prevalencia de los factores de riesgo puede conducir a un aumento epidémico de la mortalidad cardiovascular
(32,33).
Factores demográficos, como el envejecimiento poblacional, y sociales, como la desigualdad
económica y el proceso de aculturación, condicionan una alta prevalencia de hipertensión arterial. Alrededor
de la mitad de los hipertensos desconocen su condición, y sólo una baja fracción de los que reciben
tratamiento están controlados (presión arterial menor de 140 y 90 mm Hg) (Tabla 2).
El envejecimiento poblacional representa un problema de diferente magnitud entre los países de la
región, mientras Perú, Paraguay y Brasil tienen menos del 5 % de personas mayores de 65 años, otros como
Uruguay llegan hasta el 12%. El aumento de la población añosa determina un incremento en el número de
hipertensos con un predominio de las formas sistólicas, de mayor riesgo cardiovascular y más difícil control.
El envejecimiento se asocia además a un aumento de la comorbilidad general y cardiovascular.
Un bajo nivel socioeconómico y educativo favorece el desarrollo de hipertensión, además de limitar
su grado de conocimiento y tratamiento (34,35). Así, en Chile la prevalencia de hipertensión aumenta de 12,1
a 21 %, y la de obesidad aumenta de 21,5 a 40,1 %, al comparar el nivel socioeconómico superior con el
inferior, respectivamente (36). En Argentina, la prevalencia de hipertensión aumenta desde 19 % en el nivel
de instrucción más alto, al 50 % entre los que carecen de instrucción (37). En Chile los años de escolaridad se
relacionan en forma inversa con la mortalidad cardio y cerebrovascular, siendo este efecto más evidente en el
sexo femenino (38).
Las diferencias étnicas en la prevalencia de hipertensión, como es el caso de la población negra de
Cuba (39) y Brasil (40), parecen estar vinculadas a factores socioculturales. Del mismo modo, la baja presión
arterial y la falta de aumento de la presión arterial con la edad encontrada en las poblaciones indígenas que
viven aisladas de la civilización, parece estar relacionada a diferencias en el estilo de vida más que a una
verdadera diferencia racial (41). Diferentes estilos de vida también contribuyen en la menor prevalencia de
hipertensión en las poblaciones andinas de Chile (42) y Venezuela (43). En la zona litoral de Perú el 18% de
la población presenta hipertensión, mientras que en el Cuzco o región andina la prevalencia es del 7%. En la
zona andina de Venezuela hay una prevalencia del 21%, mientras que en la región oriental del 36%.
El proceso de aculturación se asocia a un aumento en la prevalencia de hipertensión y otros factores
de riesgo (44). La transición a una vida sedentaria y a hábitos dietéticos urbanos, así como la incorporación de
alcohol y tabaco, determinan en las poblaciones indígenas un aumento del promedio de presión arterial y el
aumento de la presión arterial con la edad característico de las sociedades occidentales (45).
País
Prevalencia Conocidos Tratados Controlados
%
%
%
%
Argentina (46-52)
28.1
54
Brasil (53)
26.8
50
30
10
Chile (54)
22,8
43
26.1
8.2
Ecuador (55)
28.7
41
23
6.7
México (56,57)
23.6
41
21
6.4
Paraguay (58)
30,5
33.5
18.3
7.8
Uruguay (59)
33
68
42
11
32.4
47
37
8.5
Venezuela (43)
42
14.3
Tabla 2: Valores estimados de prevalencia, conocimiento, tratamiento y control de la hipertensión
arterial en algunos países de Latinoamérica
Hipertensión arterial se define como presiones iguales o mayores de 140 y/o 90 mm Hg o recibir tratamiento
antihipertensivo. Puede haber diferencias metodológicas entre los respectivos estudios que limitan el análisis
comparativo.
Prevención primaria de la hipertensión arterial
La prevención primaria de la hipertensión arterial, o conjunto de medidas tendientes a disminuir la
incidencia de la enfermedad hipertensiva primaria, es posible considerando que los factores genéticos
involucrados necesitan de un entorno adecuado para poder expresarse como enfermedad. La prevención puede
4
modificar dicho entorno para evitar la evolución de la hipertensión. Las medidas de prevención intentan corregir
hábitos malsanos de vida, tales como el tabaquismo, el sedentarismo, el excesivo consumo de sal y alcohol, y el
consumo calórico elevado que lleva a la obesidad. Los intentos para implementarlas en pacientes hipertensos y
en la población con riesgo aumentado de contraer esta enfermedad, se enfrentan contra la falta de perseverancia
y la poca adhesión que se obtiene.
Por las severas complicaciones y el perjuicio socioeconómico derivado que la enfermedad hipertensiva
provoca, debería ser preocupación especial de los gobiernos y de la comunidad organizada promover campañas
de concientización masiva de la población a fin de disminuir las tasas de morbimortalidad que en países de
Latinoamérica alcanzan casi al 50 % de los decesos. Mas aún, 30-40 % de los eventos cardiovasculares
relacionados con la elevación de la presión arterial ocurren en individuos cuyos promedios tensionales se
encuentran por debajo de los límites que corrientemente se definen como hipertensión arterial, pero por encima
de los niveles óptimos (120/80 mm Hg)(60). Para reducir la morbimortalidad cardiovascular, el tratamiento de la
hipertensión arterial debe complementarse vigorosamente con esfuerzos para prevenir su aparición y disminuir la
presión arterial de individuos que si bien no son hipertensos, superan el nivel óptimo (61).
Los objetivos de la prevención se resumen en(1):
 Disminuir la incidencia (nuevos casos) de hipertensión arterial
 Reducir los factores de riesgo que participan en el desarrollo de la hipertensión arterial primaria
 Reducir los factores de riesgo cardiovascular adicionales
 Prevenir el aumento de la presión arterial con la edad
 Aumentar el reconocimiento de sujetos con presión arterial limítrofe
 Mejorar las condiciones de estilo de vida para las poblaciones más necesitadas
 Reforzar los programas de ayuda comunitaria.
Es necesario reorientar los esfuerzos hacia la prevención primaria de la hipertensión arterial y de los demás
factores de riesgo cardiovascular conocidos, e iniciar o reforzar medidas de carácter poblacional, por parte de los
gobiernos, las asociaciones médicas, y los organismos no gubernamentales vinculados al cuidado de la salud
(62). Muchas de estas medidas de prevención primaria también coadyuvan en la prevención secundaria de las
complicaciones de la hipertensión arterial establecida.
Medidas poblacionales
Educación a la población: A través de medios de comunicación (periódicos, TV, emisiones de radio) y en las
escuelas, en los que en forma sencilla y precisa se difundan los beneficios de un estilo de vida sana: dieta
adecuada, actividad física periódica, supresión del hábito tabáquico, y un limitado consumo de alcohol.
También se debe proporcionar información sobre la hipertensión, sus riesgos y consecuencias, y los
beneficios esperados con el tratamiento. Enfermeras entrenadas pueden contribuir en la tarea educativa, así
como otros profesionales de la salud como nutricionistas, psicólogos y terapeutas físicos que tienen
experiencia en la implementación de medidas que procuren modificar el estilo de vida. Es muy importante
llegar a segmentos particulares de la población, a partir de los niveles escolares y aun preescolares, como
actividad curricular o extracurricular dado que a dichas edades existe mayor predisposición para asimilar y
poner en práctica estas medidas, asociado a la influencia que pueden ejercer en el medio familiar. Estas
acciones deberán reforzar el concepto de grupos de alto riesgo, tales como hijos de hipertensos, tabaquistas,
obesos y aquellos que consumen sal y/o alcohol en exceso. (Tabla 3)
5














Hijos de hipertensos
Hijos de obesos, tabaquistas y alcohólicos
Presión arterial limítrofe
Edad  a 50 años
Sobrepeso u obesidad
Excesiva ingesta de sodio ( más de 6 gr de cloruro de sodio)
Alteraciones plurimetabólicas (dislipidemia, resistencia a la insulina,
diabetes, hiperuricemia)
Sedentarismo
Excesivo consumo de alcohol
Bajo peso al nacer
Taquicardia en reposo (más de 85 latidos por minuto)
Raza negra
Región geográfica
Bajo nivel socioeconómico
Tabla 3: Características asociadas con mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial
Industria alimentaria: Las instituciones públicas o privadas vinculadas al cuidado de la salud deberían obligar a
las empresas fabricantes de alimentos a que indiquen claramente el contenido de sodio, calorías, colesterol y
grasas saturadas de sus productos. Debería alentarse la producción de productos dietéticos que lleven un rótulo
destacado donde el Ministerio de Salud, oficinas técnicas o instituciones científicas avalen que dichos productos
cumplen los requisitos exigidos para ese fin, previo análisis por autoridades competentes. La mayor inversión
económica que les requiera a las empresas adecuarse a esas normas se verá compensada por la mayor venta que
tendrán sus productos si una institución pública o privada reconocida aconseja su utilización para preservar la
salud. Como contrapartida, los gobiernos podrán aplicar su poder de vigilancia y sancionar a aquellas empresas
que no cumplan con lo destacado en los rótulos de sus productos. Esta medida puede ayudar a disminuir el
consumo de sodio y de alimentos ricos en colesterol y ácidos grasos saturados.
Expendedores de alimentos: En los establecimientos donde se preparan y/o expenden comidas (restaurantes,
comedores escolares, instituciones de beneficencia que poseen comedores comunitarios, empresas que elaboran
alimentos precocidos, comedores de hospitales, etc.), los organismos competentes deben recomendar la
aplicación de los conceptos sobre una alimentación saludable, induciendo la preparación de comidas pobres en
grasas saturadas, sal y colesterol, y ricas en calcio y potasio. Será de utilidad promocionar el uso de sustitutos de
la sal común y especias aromáticas permitidas que contribuyan a sazonar las comidas. Las cartas que ofrecen
platos a consumir deberían tener secciones claramente identificadas donde se promocionen alimentos saludables,
indicando la cantidad de calorías, sodio, colesterol y grasas saturadas que contiene cada preparación.
Educación para incrementar la actividad física: Deben desarrollarse campañas para hacer conocer los
beneficios de una actividad física aeróbica, liviana, regular y periódica (caminatas, bicicleta, natación en forma
recreativa) dado que favorecen la reducción de las cifras de presión arterial. Para una actividad física más intensa
o competitiva es conveniente efectuar previamente una consulta médica a fin de conocer la capacidad física del
postulante o identificar una posible cardiopatía silente. Son ámbitos adecuados para esta difusión las escuelas,
los lugares de trabajo, y aquellos donde se realicen tareas comunitarias.
Educación y apoyo a los profesionales de la salud: Es útil la realización de cursos, seminarios, mesas de trabajo
o discusión específicas sobre la prevención primaria, para estudiantes de medicina y todos los profesionales
dedicados a la asistencia de pacientes. Es importante la divulgación por los medios audiovisuales de todas las
normativas y sugerencias que sobre estos temas de prevención sean publicados por sociedades científicas,
organismos gubernamentales o no involucrados en el cuidado de la salud. Los congresos médicos nacionales e
internacionales deberían incluir en sus temarios centrales a la prevención primaria de la hipertensión arterial.
Educación para el paciente hipertenso: El paciente hipertenso debe ser educado sobre la importancia de la
prevención primaria para que de esa manera efectúe su propio cuidado e influya sobre el de su familia. El
profesional de la salud debe informar a sus pacientes sobre la importancia de este concepto y como desarrollarlo.
La distribución de folletos informativos dirigidos a los pacientes y elaborados por los centros de salud,
sociedades científicas, e instituciones públicas pueden representar una ayuda para el profesional, quien los puede
distribuir a sus pacientes.
6
Estudio diagnóstico y estratificación de riesgo
Definición ampliada de hipertensión arterialLa hipertensión arterial es una enfermedad
controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y expectativa de vida. El valor de la presión
arterial parece asociarse en forma lineal y continua con el riesgo cardiovascular (60), aunque esta relación
puede variar en distintas poblaciones (24). En función del significativo incremento del riesgo asociado con
valores superiores a 140 y/o 90 mm de Hg de presión sistólica y diastólica respectivamente, se considera
dicho límite como el umbral para el diagnóstico, si bien se reconoce que el riesgo es menor con valores
inferiores de presión arterial, admitiéndose categorías de presión arterial óptima, normal, y limítrofe. El riesgo
global es mayor cuando la hipertensión arterial se asocia con otros factores de riesgo o enfermedades, y esta
asociación es muy frecuente. Este padecimiento tiene gran repercusión tanto para el individuo como para la
salud pública. Según los valores de presión arterial se clasifica a los pacientes en distintas categorías (Tabla
4), lo que tiene interés pronóstico y clínico.
7
Presión sistólica Presión diastólica
(mm Hg)
(mm Hg)
Optima
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Presión arterial limítrofe
130-139
85-89
Hipertensión
Nivel 1
140-159
90-99
Nivel 2
160-179
100-109
Nivel 3
 180
 110
Sistólica aislada
< 90
 140
Categoría*
Tabla 4: Definición y clasificación de la presión arterial en adultos mayores de 18 años
*Sujetos que no reciben drogas antihipertensivas y sin enfermedad aguda. Cuando la presión sistólica y
diastólica se ubican en categorías diferentes se debe clasificar al paciente en la categoría más alta. Basados
en el promedio de tres o más lecturas (por visita), registradas en dos o más visitas luego del examen inicial.
La hipertensión sistólica aislada se categoriza en niveles similares a los usados en la clasificación general.
Medición de la presión arterial
Para el diagnóstico correcto de la hipertensión arterial se requiere el uso de una técnica de registro
apropiada de la presión arterial como, por ejemplo, las normativas de la American Heart Association (63). La
variabilidad fisiológica de la presión arterial puede explicar fluctuaciones del 20 al 50 % a lo largo de las 24
hs. (64), es mayor en pacientes hipertensos, y tiene una variación considerable intra e interconsultas: 6 y 10%
en promedio respectivamente (65,64), siendo, además, comunes los errores técnicos en el registro de la
presión arterial. Es por ello que el médico debe respetar los procedimientos recomendados para disminuir el
error metodológico y mejorar la reproducibilidad de los datos obtenidos.
En la primera consulta las mediciones de presión arterial se realizarán en posición supina, sentado, y
de pie. Deben hacerse en ambos brazos, y si hay diferencias mayores a 10 mm de Hg, en visitas subsiguientes
se elegirá el brazo en el cual se haya registrado el valor más elevado. Se realizarán tres o más mediciones en
cada consulta y se considerará el valor promedio como el valor de la consulta. Debe ser obtenido un mínimo
de tres registros de presión arterial en días diferentes antes de clasificar a un individuo como hipertenso
(excepto que el paciente tenga evidencias de daño de órgano blanco hipertensivo o se presente con una
emergencia hipertensiva). Las mediciones se practicarán en un ambiente tranquilo, luego de un reposo de
cinco minutos (de preferencia al final de la consulta médica). En los 30 minutos previos a la medición el
paciente no debe ingerir alimentos, beber café o fumar, y no debe hablar mientras se realizan los registros. El
brazo debe estar desnudo y sostenido a la altura del corazón, con la mano en pronación para relajar el brazo,
la espalda apoyada en el respaldo del asiento y ambos pies en el suelo. El manguito inflable estará centrado
sobre la arteria humeral y debe dejar libre 2 a 3 cm por encima del pliegue de flexión del codo. El ancho del
manguito debe ser superior al diámetro del brazo o cubrir el 40 % del perímetro braquial, y la longitud del
mismo debe cubrir el 80 % del mismo perímetro. La discordancia entre el tamaño del manguito inflable y el
diámetro del brazo puede producir una sobreestimación sistemática de los valores de presión arterial cuando
el manguito inflable es inapropiadamente pequeño.
El operador debe mantener una posición cómoda, con la columna de mercurio a la altura de sus ojos
para evitar el error de paralaje. Se debe identificar inicialmente la presión sistólica por el método palpatorio,
para definir la presión máxima de inflado que debe superar en 30 mm Hg la presión sistólica determinada por
palpación. Debe preferirse la campana del estetoscopio a la membrana, ubicándola sobre la arteria humeral, y
luego el manguito debe ser inflado rápidamente hasta la presión máxima determinada previamente, para luego
ser desinflado lentamente a una velocidad de 2-3 mm Hg por segundo o menor si hay bradicardia. La lectura
de la presión sistólica debe coincidir con el comienzo del primero de dos ruidos de Korotkoff sucesivos o
Fase I, y la presión diastólica deberá coincidir con la desaparición de los ruidos o Fase V (por convención se
usa el último ruido auscultado). La auscultación debe continuar hasta que la presión en el manguito haya
bajado 10-20 mm Hg por debajo del último ruido escuchado, para confirmar la desaparición de los mismos, y
luego se desinflará el manguito rápido y en forma completa. Los valores deben registrarse con una
aproximación de 2 mm Hg. En el caso particular de ausencia de la fase V (común en niños y embarazadas), se
debe registrar la fase IV (atenuación de los ruidos) y la fase V, por ejemplo 122/66/0. Entre mediciones es
8
recomendable esperar uno a dos minutos, y en aquellos casos en que los ruidos de Korotkoff sean poco
audibles se recomienda antes de la medición, y con el manguito ya colocado, mantener el brazo levantado
mientras se abre y cierra la mano durante un minuto antes del registro de la presión arterial, lo que aumentará
significativamente la intensidad de los ruidos.
Mediciones domiciliarias o autocontrol de la presión arterial
Los pacientes frecuentemente obtienen mediciones de la presión arterial fuera del consultorio, las que
ofrecen ventajas como distinguir la hipertensión sostenida de la “hipertensión o efecto por la bata blanca”;
permiten obtener un gran número de datos, útiles para evaluar la efectividad del tratamiento; estimulan la
participación del paciente en el control de su enfermedad, mejorando la adherencia al tratamiento; y pueden
reducir los costos del manejo clínico del paciente hipertenso (66,66b). Han demostrado tener buena
reproducibilidad y valor pronóstico (68-70). Sin embargo, deben tenerse precauciones ya que en algunos
pacientes promueven la automedicación o el control obsesivo de la presión arterial, o un estado de angustia
ante la variabilidad de la presión o los síntomas asociados, y aun la pérdida de confiabilidad en el médico, en
el tratamiento, o en el registro mismo del dato. Es esencial contar con evidencias del uso de una técnica de
medición correcta y con equipos validados. Estas desventajas se pueden subsanar instruyendo al paciente con
respecto a la metodología, el uso de los equipos tanto manuales como semiautomáticos, la indicación con
respecto a la frecuencia de mediciones, posición del sujeto, y circunstancia de la medición, lo que debe
acompañarse de información acerca de la variabilidad esperable y los niveles de alarma (qué hacer ante
mediciones muy altas o muy bajas). Las mediciones domiciliarias deben ser evaluables (el operador y el
equipo), y realizarse bajo prescripción y control del médico. Con estas condiciones y en sujetos con la
disponibilidad de realizarlas, son recomendables. Los datos no evaluables deben ser desestimados. Se
considera como nivel de normotensión en domicilio a valores por debajo de 130/80 mm Hg, siendo los
valores superiores a 135/85 compatibles con hipertensión (66).
Monitoreo ambulatorio de presión arterial
Si bien se reconoce que los datos de presión arterial obtenidos a través de este método tienen mejor
valor pronóstico que las mediciones clínicas (71), discriminan mejor variaciones inducidas por el tratamiento,
y pueden ofrecer información útil en algunas situaciones especiales (Tabla 5), este estudio es un recurso más
apropiado para ser usado por el especialista, siendo las mediciones domiciliarias un sustituto razonable en el
manejo clínico rutinario de los pacientes (72). Los valores de presión arterial considerados normales para este
método, que debe ser realizado con equipos validados, para la presión sistólica / diastólica respectivamente en
mm Hg, son: promedio de 24 horas:  130/80, promedio diurno o del período de actividad  135/85,
promedio nocturno o del período de descanso / sueño  120/70. Los promedios de los respectivos períodos
deben calcularse individualmente para cada sujeto según los horarios referidos de actividad y reposo. Se suele
tomar como referencia el horario de acostarse y de levantarse.
Evaluación diagnóstica
Presión arterial limítrofe
Sospecha de hipertensión por bata blanca
Pacientes con elevada variabilidad de la presión arterial
Hipertensión arterial episódica o asociada con síntomas
Evaluación de la presión arterial nocturna
Evaluación de la terapéutica
Hipertensión resistente (descartar efecto de bata blanca)
Síntomas de hipotensión bajo tratamiento
Tabla 5: Indicaciones del Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (1,64)
Discordancias entre las mediciones clínicas y las domiciliarias o ambulatorias
La existencia de diferencias muy significativas entre la información recogida por mediciones de
presión en distintas circunstancias ha hecho surgir dos nuevos grupos de pacientes : los hipertensos de bata
blanca cuando sólo las mediciones clínicas son elevadas, y los normotensos de bata blanca o hipertensos
ocultos cuando sólo las mediciones ambulatorias o domiciliarias son elevadas (73,74). Si se extienden estas
9
discrepancias a los pacientes hipertensos tratados se hablará respectivamente de efecto de bata blanca que
puede dar lugar a la llamada hipertensión pseudoresistente, o de pacientes con hipertensión pseudocontrolada.
Estas disparidades pueden observarse en un 20-40 % de los pacientes, y las conductas respectivas a tomar –en
tanto se pueda otorgar plena confiabilidad a las mediciones obtenidas-, deben apoyarse en los datos que
tengan mayor valor pronóstico. Las evidencias preliminares favorecen en forma consistente a las mediciones
ambulatorias y domiciliarias (69-71,75,76), por lo cual sería razonable no tratar a los hipertensos de bata
blanca (al menos con drogas antihipertensivas), pero sí a los hipertensos ocultos (77). Estos pacientes pueden
requerir una consulta con el especialista dado la existencia de controversia en relación al manejo de los
mismos. A pesar de las discrepancias, si se hace uso de los datos de presión arterial obtenidos por ambos
métodos se pueden extraer conclusiones potencialmente útiles: dado que usualmente las decisiones se toman
con base en las mediciones obtenidas en la consulta clínica, en el caso de la elevación de la presión arterial
predominante en las mediciones clínicas se sobreestimará el riesgo y es más probable que los pacientes se
traten en exceso, mientras que cuando la elevación sea predominante en las mediciones ambulatorias el
subtratamiento y la subestimación del riesgo son más probables (78). Esta consideración sugiere una
modalidad de adecuarse a estas discordancias dejando sin modificar el tratamiento en la hipertensión de bata
blanca, en el efecto de bata blanca, y en la hipertensión pseudorresistente; e intensificando las medidas
terapéuticas en la hipertensión oculta o pseudocontrolada; y por último empleando además de la presión
arterial otros parámetros para medir el riesgo global del paciente y ajustar el tratamiento (64).
Objetivos del estudio clínico del paciente con hipertensión arterial:
1.
2.
3.
4.
5.
Caracterizar la hipertensión arterial: confirmar el diagnóstico y nivel de la misma, estimar su antigüedad,
conocer tratamientos previos y respuesta obtenida.
Determinar la etiología de la hipertensión
Investigar la existencia de otros factores de riesgo y daño de órgano blanco
Detectar enfermedades cardiovasculares y otras comorbilidades
Calificar el riesgo global del paciente (Tabla 6)
Datos relevantes de la historia clínica:
Anamnesis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Historia de la hipertensión: cuando fue detectada, severidad, respuesta al tratamiento, síntomas.
Interrogatorio de datos que sugieran hipertensión arterial secundaria: tríada de cefalea, diaforesis y
palpitaciones (feocromocitoma); debilidad muscular (hipokalemia por aldosteronismo primario); uso de
fármacos o drogas con acción presora (inhibidores de la monoaminooxidasa asociados a ingesta de
alimentos ricos en tiramina, simpáticomiméticos, cocaína); ronquido, apneas durante el sueño detectadas
por el cónyugue, y somnolencia diurna (síndrome de apnea obstructiva del sueño).
Conocimiento del paciente sobre la enfermedad: ausencia de síntomas, complicaciones posibles, y
necesidad de tratamiento indefinido.
Antecedentes familiares, en especial en relación con la hipertensión arterial y enfermedades
cardiovasculares, precocidad y gravedad de estos problemas en los parientes de primer grado.
Antecedentes personales: diabetes mellitus, dislipidemia, gota, nefropatía, enfermedad cardiovascular o
cerebrovascular.
Hábitos: tabaquismo, sedentarismo y tipo de dieta, en especial ingestión de sal y grasas de origen animal.
Aspectos socioculturales: escolaridad, nivel económico-social, trabajo, trastornos psicoafectivos.
Síntomas vinculados a complicaciones de la hipertensión arterial: angina de pecho, disnea de esfuerzo,
palpitaciones, edemas, nocturia, cefaleas, alteraciones motores o visuales transitorias, claudicación, etc.
Examen físico:
1.
2.
3.
Medición correcta de la presión arterial: en los cuatro miembros en decúbito supino, en brazo con presión
más elevada sentado por triplicado, y de pie.
Examen del fondo de ojo, preferentemente con dilatación previa, salvo glaucoma.
Medición de peso y estatura. Cálculo del índice de masa corporal (IMC): cociente peso (en Kg) / talla2
(en metros). Se considera sobrepeso un IMC entre 27 y 29,9 Kg./m2.y obesidad un IMC  a 30 Kg / m2.
Medición de circunferencia abdominal (perímetro mayor entre arco costal inferior y cintura pelviana), los
valores máximos normales son 98 cm para el hombre y 85 cm para la mujer. Cuando dichos valores se
superan se habla de obesidad central o androide, asociada con mayor riesgo cardiovascular.
10
4.
Exploración física en busca de: soplos vasculares en el cuello, abdomen, vasos ilíacos y femorales,
crecimiento de la tiroides, estertores en la base del tórax, desplazamiento del choque de la punta, tercer o
cuarto ruido, soplos cardíacos, arritmias, riñones palpables, dilatación de la aorta abdominal, pulsos
periféricos, edemas y signos neurológicos anormales.
Estudios complementarios iniciales:
Estos estudios se realizan en el primer nivel de atención a la salud en todos los pacientes, en aquellos que
se concluya que tienen bajo riesgo no se requieren más estudios y su manejo corresponde al médico general o
de atención primaria.
1. Laboratorio: Hemoglobina y hematocrito. Examen de orina completo con sedimento. Potasio plasmático,
glucemia, creatininemia y uricemia. Colesterol, triglicéridos, colesterol ligado a lipoproteínas de alta
densidad (HDL-Colesterol)
2. Electrocardiograma de reposo
Estudio ampliado
Estos estudios se efectúan en el segundo nivel de atención a la salud, en aquellos pacientes donde el
estudio inicial determinó un riesgo moderado o alto. Su indicación persigue una mejor estratificación de
riesgo identificando marcadores de daño de órgano blanco subclínicos de gran valor pronóstico (79,80), y
permite evaluar la progresión o regresión de los mismos a lo largo del tiempo, y el efecto del tratamiento.
1. Ecocardiograma, limitado a medición de los diámetros ventriculares (DDVI: diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo) y espesor de la pared (PPVI: pared posterior del ventrículo izquierdo), para detectar
hipertrofia ventricular izquierda. Fórmula de masa del ventrículo izquierdo (VI): 1.04[(DDVI+PPVI)3DDVI3]-13.6. Indice de masa VI: masa VI/sup. corporal m2. Valor normal < 110 g/m2 mujeres, < 134
g/m2 hombres, (81,82).
2. Determinación de microalbuminuria (valor normal menor a 30 ug/min).
3. Estudio doppler de vasos de cuello (detección de placa aterosclerótica, sólo en mayores de 40 años).
Estratificación del riesgo
Se utilizan como parámetros el nivel de la presión arterial, la existencia de factores de riesgo
cardiovascular asociados, criterios de daño de órgano blanco, y de enfermedad cardiovascular asociada.
Factores de riesgo mayores
1. Hombre > de 55 años
2. Mujer > de 65 años
3. Tabaquismo actual
4. Colesterol plasmático > 200 mg%
5. Diabetes (glucemia en ayunas > 126 mg% en dos ocasiones)
6. Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura
Daño de órgano blanco:
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Proteinuria (>0.3 g/24 hs.), y/ o creatinina plasmática > 1,3 mg%
3. Evidencia de placa ateroesclerótica (en arterias carótidas, ilíacas, femorales o aorta)
4. Retinopatía hipertensiva (Grado II de la clasificación de Keith y Wagener)
Enfermedad cardiovascular clínica asociada
1. Enf cerebrovascular: accidente isquémico, hemorragia cerebral, ataque isquémico transitorio.
2. Enf. Cardíaca: infarto de miocardio, angina de pecho, revascularización miocárdica, insuficiencia
cardíaca.
3. Enf. Renal: nefropatía diabética, insuficiencia renal.
4. Enf. Vascular: aneurisma de aorta, disección aórtica, arteriopatía periférica sintomática
5. Retinopatía hipertensiva avanzada (III-IV), o diabética.
Sobre la base de estas características y el nivel de presión arterial se puede estratificar el riesgo, como se
observa en la Tabla 6, y a partir del mismo se puede cuantificar el pronóstico y decidir la mejor conducta
terapéutica. Los pacientes con riesgo leve, tienen una probabilidad de desarrollar un evento vascular en los
próximos 10 años del 10%, los pacientes con riesgo moderado del 10 al 20%, los de riesgo severo del 20 al
30% y por último aquellos pacientes con riesgo muy severo mayor al 30%. (2)
11
Categoría
según nivel de
presión arterial
Sólo PA elevada
(sin FR)
Sólo con FR
(no DBT, DOB,
ni ECVC)
Diabetes, y/o
DOB, y/o ECVC
Presión arterial limítrofe
¿?
bajo pero > normal
alto
Hipertensión Nivel 1
bajo pero > normal
intermedio
alto
Hipertensión Nivel 2
intermedio
intermedio
Muy alto
Hipertensión Nivel 3
alto
alto
Muy alto
Tabla 6: Estratificación de riesgo
PA: presión arterial, FR: factores de riesgo, DOB: daño de órgano blanco, ECVC: enfermedad cardiovascular
clínica. Riesgo de enf. coronaria a 10 años: bajo <10%, intermedio 10-19%, alto 20-29%, muy alto > 30%.
Estudios especiales (sospecha de hipertensión secundaria)
Junto con los datos del interrogatorio ya mencionados, algunas características del paciente pueden
hacer sospechar hipertensión secundaria. Esta debe ser investigada en los pacientes que presenten una o más
de las siguientes características: hipertensión en nivel 3; comienzo de la hipertensión en la adolescencia o
después de los 55 años en forma documentada (normotensión previa confirmada); progreso brusco en la
severidad de la hipertensión; daño de órgano blanco severo o enfermedades cardiovasculares clínicas
establecidas; antecedente de emergencia hipertensiva; hipokalemia no explicada; hematuria, proteinuria o
elevación de la creatinina; enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada. Los estudios a realizar según la
etiología sospechada se detallan en la Tabla 7.
Etiología
Estudios
Coartación de Aorta
Radiografía de Tórax, Tomografía computada
Cushing
Cortisol libre, prueba de dexametasona
Aldosteronismo
Hipokalemia, cociente aldosterona/renina (ambos en ng/ml, >50)
Hipertensión renovascular
Renograma postcaptopril, doppler-dúplex de arterias renales, arteriografía renal
Poliquistosis renal
Ecografía
Nefropatías
Ecografía, uroanálisis, aclaramiento de creatinina, proteinuria
Feocromocitoma
Metanefrinas, ac. vainillínmandélico y catecolaminas urinarias
Apnea obstructiva del sueño Polisomnografía
Enfermedades tiroideas
Tirotrofina (TSH), Tiroxina (T4)
Tabla 7: Estudios especiales para detectar hipertensión secundaria
12
Algoritmo diagnóstico del paciente hipertenso
Resumiendo los conceptos de diagnóstico se expone un algoritmo en la Figura 1, en donde se
establece el curso de acciones a seguir en los pacientes en los que se detecta hipertensión arterial.
Hipertensión
1: FR
2: DOB
3: ECVC
1-3 + nivel PA:
RIESGO (tabla 5)
bajo, pero
> normal



Anamnesis
Examen físico
Estudio inicial
4: Enf. concomitantes
5: Sospecha HT 2aria .
Alto y muy Alto
Intermedio
Estudios Especiales
(tabla 6)
(evaluar progresión
y regresión)
(mejor estratificación)
Fin del Estudio
Estudio Ampliado
Figura 1: algoritmo diagnóstico del paciente hipertenso
FR: factores de riesgo, DOB: daño de órgano blanco, ECVC: enfermedad cardiovascular clínica, HT:
hipertensión, PA: presión arterial.
Derivación a atención especializada
En las siguientes situaciones clínicas es conveniente derivar al paciente hacia una atención
especializada:
1. Emergencia hipertensiva
2. Sospecha de hipertensión secundaria
3. Hipertensión refractaria
4. Pacientes con hipertensión arterial de difícil manejo (por comorbilidades, daño de órgano blanco,
complicaciones, efectos adversos serios, alta variabilidad de la presión arterial, disautonomía )
5. Hipertensión arterial y embarazo
6. Hipertensión arterial por bata blanca o hipertensión oculta
Seguimiento clínico según nivel de presión arterial
El nivel de presión arterial que presenta el paciente en la visita médica debe ser uno de los
determinantes de la periodicidad del control por razones de seguridad, tanto en la fase diagnóstica como luego
de iniciar el tratamiento. También por razones de adherencia es importante determinar la frecuencia de visitas,
ajustándola a los resultados del tratamiento, considerando que la hipertensión es una enfermedad crónica en la
que un porcentaje elevado de pacientes abandona el tratamiento o no lo cumple adecuadamente (Tabla 8)
13
Categoría
Sin tratamiento Con tratamiento
(diagnóstico)
Presión arterial óptima y normal
C/ 2 años
C/ 4 a 6 meses
Presión arterial limítrofe
C/ año
C/ 3 a 6 meses
Hipertensión arterial Nivel 1
1 mes
C/ 2 a 3 meses
Hipertensión arterial Nivel 2
7-15 días
C/ 1 a 2 meses
Hipertensión arterial Nivel 3
0-72 horas
C/ 7 a 15 días
Tabla 8: recomendaciones para el seguimiento clínico
Medidas de prevención y tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial
Las medidas adoptadas para el tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial son idénticas
a las indicadas para la prevención primaria y secundaria de la hipertensión arterial. Lo que varía es el rigor en
su aplicación de acuerdo al caso individual. Las medidas de reconocida eficacia son:
 Disminución del peso corporal si está aumentado
 Reducción del consumo de sodio
 Aumento del consumo de potasio
 Actividad física aeróbica periódica
 Disminución del consumo de alcohol
 Supresión del tabaquismo
De cumplirse idealmente todas estas medidas, podría alcanzarse una disminución de presión arterial
de 5 a 10 mm de Hg de la presión sistólica, equivalente al descenso promedio que se obtiene con la
monoterapia farmacológica (Tabla 9)
Consumo actual *
Consumo ideal
Reducción prevista
de PA sistólica
(mm Hg)
Consumo de sodio
170 mmol
70 mmol
-2.17
Consumo de potasio
55 mmol
70 mmol
-0.67
Relación Na/K
3.09
1.00
-3.36
IMC (kg/m2)
25.00
23.00
-1.55
> 300 ml/semana
< 300 ml/semana
-2.81
Variable
Consumo de alcohol
Mejoría relación Na/K e IMC
Reducción de alcohol en
bebedores fuertes
-4.91
-5.33
Tabla 9: Predicción del descenso de la presión arterial (PA) sistólica con el cambio de estilo de vida
IMC: índice de masa corporal. * Datos del estudio INTERSALT (83)
Reducción del peso corporal
Existe una franca asociación entre el peso corporal y las cifras de presión arterial sistólica y
diastólica. Una reducción de 4,5 kg. disminuye la presión arterial en promedio 3,7/2,7 mm Hg (sistólica /
diastólica respectivamente), independientemente de la disminución del consumo de sodio (84,85). La
disminución de peso intensifica el efecto antihipertensivo de las drogas en los pacientes hipertensos (86,89).
El adelgazamiento se asoció con una incidencia de hipertensión un 21% menor en pacientes con presión
arterial limítrofe luego de un seguimiento a 36 meses en los estudios TOHP I (87) y TOHP II (88). Para
reducir el peso no se recomiendan los agentes anorexígenos, especialmente los que incluyen agentes
hormonales o derivados de las anfetaminas, dado que pueden incrementar el riesgo de valvulopatías e
hipertensión pulmonar (90,91).
14
El objetivo será mantener un índice de masa corporal entre 18 y 25 Kg/m 2, para lo cual se
recomienda una reducción moderada del aporte calórico, a fin de que produzca una disminución no mayor de
0.5 Kg/semana, lo que se consigue mediante una dieta balanceada, moderadamente hipocalórica, con alta
ingesta de frutas y vegetales. El porcentaje calórico aportado por las grasas no debe superar el 30% de las
calorías totales, prefiriéndose las grasas poli y monoinsaturadas (omega 3, 6, y 9), reduciendo al mínimo las
grasas saturadas (menos del 5% del total de grasas). Además, resulta deseable reducir las carnes rojas,
aumentando el consumo de carnes blancas (pechuga de aves y pescado de mar). La dieta DASH (Dietary
Approach to Stop Hypertension), de eficacia demostrada para reducir la presión arterial (92), combina un bajo
contenido de grasas y un generoso aporte de frutas y vegetales, granos enteros, nueces, pescado y aves. Es
reducida en grasas complejas, dulces y bebidas que contengan azúcar. (Anexo 1)
Reducción del consumo de sodio
La respuesta a la ingestión de sodio varía ampliamente en la población de hipertensos. En general,
los ancianos, los negros, los diabéticos y los denominados “no moduladores” son más sensibles al incremento
de la presión arterial ante el consumo de sal que el resto de los pacientes (93). Algunos estudios
epidemiológicos y varios metaanálisis demostraron que un consumo limitado a 75-100 mEq. diarios de sodio
(17,1 mEq Na = 1 gr ClNa), desciende la presión arterial por semanas o meses (94,97). Dada la dificultad de
mantener dietas muy bajas en sal, y el potencial aumento del riesgo inducido por ellas (98)(por activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, y aumento de actividad simpática), se utilizan regímenes que
incluyan 2.4 g de sodio diarios (equivalentes a 6 g de sal), lo cual se consigue en la práctica evitando el
agregado de sal en la mesa, no consumiendo alimentos preelaborados (cubos de caldo, pre-pizzas, salsas,
postres, etc.), fiambres o embutidos de ningún tipo, quesos comunes (excepto los de bajo contenido en sodio),
cremas, leche entera, etc. Más del 80% del origen del sodio en los alimentos proviene de su procesamiento
industrial, consumo que se ha incrementado significativamente en los países latinoamericanos. Con la
preparación hogareña de los alimentos y a través de la adición extra de sal en la mesa, se añade solo un 9% de
sodio en cada caso.
La reducción de la ingesta de sodio a las cantidades recomendadas disminuye la presión arterial
2,9/1,6 mm Hg, y la asociación de dietas hipocalóricas e hiposódicas la disminuyen 4 y 2,8 mm Hg (sistólica /
diastólica respectivamente). La incidencia de hipertensión arterial en un seguimiento a 6 meses fue 4,2% en
un grupo que sólo disminuyó de peso y 4,5% en otro que sólo disminuyó la ingesta de sodio, mientras que fue
7,3 % en el grupo control, pero cuando se combinaron ambas medidas la incidencia alcanzó sólo un 2,7 %
(89).
Incremento del consumo de potasio
La dieta debe incluir un aporte normal de potasio (aproximadamente 90 mEq diarios), lo que se
consigue fácilmente con la ingestión de verduras, hortalizas y frutas frescas (92,95).En general, no es
necesario el agregado de suplementos o ahorradores de potasio excepto que el paciente esté expuesto a una
pérdida exagerada de este ion (uso de diuréticos, diarreas o vómitos profusos, hiperaldosteronismo) (99-103).
Otra fuente de potasio es a través del uso de sal modificada, con bajo contenido de sodio, que es reemplazado
por mayor aporte de potasio (aproximadamente 33 y 66%, respectivamente).
Actividad física periódica
La actividad física de tipo aeróbico practicada regularmente provoca una reducción de la presión
arterial y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares y la mortalidad global (104,105). Los individuos
sedentarios presentan un riesgo mayor (20 a 50 %) de desarrollar hipertensión arterial (106). Se considera
suficiente una actividad que genere un consumo de oxígeno entre un 40 y 60% del máximo para cada
individuo, lo que puede conseguirse con caminatas sostenidas durante 30 a 45 minutos, un mínimo de 3 veces
por semana (88,106). (Anexo 2)
Con una actividad física adecuada puede obtenerse una disminución de 6 a 7 mm Hg tanto en la
presión sistólica como en la diastólica. Su efecto sobre la presión arterial es independiente de la reducción del
peso (105,107). Además, el ejercicio provee beneficios adicionales sobre el metabolismo de los lípidos
(incremento en los niveles plasmáticos de HDL colesterol y descenso de triglicéridos), incrementa la
sensibilidad a la insulina, y puede coadyuvar en la supresión del tabaquismo.
Disminución en la ingesta de alcohol
Si bien se acepta que cantidades reducidas de alcohol (30 ml de etanol diarios, lo que está contenido
en 720 ml de cerveza, 300 ml de vino o 60 ml de whisky) no aumentan la presión arterial y parecen disminuir
el riesgo cardiovascular, los excesos guardan relación lineal con el incremento de presión arterial y pueden
provocar resistencia al tratamiento antihipertensivo (108). En mujeres (109) y en personas delgadas (108) esta
cantidad debe reducirse en un 50%. No se recomienda incentivar el consumo del mismo en aquellas personas
15
que no ingieren alcohol en forma habitual, ya que sus efectos protectores no han sido definitivamente
probados.
Los bebedores tienen mayor riesgo de accidente cerebrovascular. El alcoholismo, muchas veces
negado por los pacientes, es una de las formas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria “hábito
dependiente” que puede ser suprimida cuando se consigue la desensibilización del paciente. Los picos
hipertensivos que pueden ocurrir con la supresión brusca del alcohol en un bebedor severo ceden
espontáneamente en pocos días.
Supresión del tabaco
El tabaco es un tóxico y un potente factor de riesgo cardiovascular. El riesgo de muerte se duplica en
hombres fumadores menores de 65 años. Si se deja de fumar antes de los 35 años el riesgo se iguala con el de
los no fumadores (110). El estudio FRICAS (111) realizado en pacientes que presentaron un infarto agudo de
miocardio, demostró que las mujeres tuvieron un riesgo relativo mayor que los hombres (aumentó 9 veces en
las mujeres fumadoras con respecto a las no fumadoras, en cambio en los hombres fue sólo 5 veces mayor).
Cada cigarrillo que se fuma produce un incremento agudo de la presión arterial y de la frecuencia
cardíaca que dura aproximadamente 15 minutos, aunque no está demostrado que el uso crónico incremente el
valor de presión arterial.(112). El efecto nocivo del tabaco es semejante con cualquier forma de uso
(cigarrillo, puro), y todos los fumadores deben ser urgidos a suprimir el hábito. Los efectos benéficos son ya
francos luego de un año de abstinencia (110). Los suplementos de nicotina utilizados como estrategia para
dejar de fumar generalmente no aumentan la presión arterial (113). Frecuentemente es necesario efectuar
ajustes en la dieta para evitar el aumento de peso vinculado a la abstinencia de tabaco, generado por la
recuperación de la función gustativa que incrementa el apetito (114).
Los fumadores pasivos sufren un aumento del riesgo cardiovascular (110) y se recomienda evitar en
lo posible la permanencia en ambientes donde hay fumadores o, al menos, conseguir que dichos ambientes
sean convenientemente ventilados. Se ha demostrado que el humo de tabaco ambiente contiene más dióxido
de carbono, alquitranes, metano y nicotina que el inhalado por el fumador activo (115,116).
Medidas no suficientemente probadas
Existen otras medidas cuya eficacia es limitada o aún no están reconocidas ampliamente:
a)
b)
c)
d)
e)
Suplementos de calcio
Disminución del consumo de cafeína
Micronutrientes (minerales, vitamina B, carotenos, folatos, cisteína, etc.)
Manejo del estrés, relajación muscular, retroalimentación biológica
Otros
Suplementos de calcio
La carencia de calcio en la dieta se asoció con mayor prevalencia de hipertensión arterial en algunos
estudios epidemiológicos (117). La ingesta de calcio puede reducir la presión arterial, aunque los efectos son
exiguos. Se aconseja mantener una ingesta de calcio normal (118), los alimentos ricos en calcio son los
lácteos, aunque deberían consumirse descremados.
Disminución del consumo de cafeína
La cafeína puede aumentar la presión arterial como efecto agudo pero el consumo habitual de
infusiones cafeinadas o descafeinadas no ha demostrado influir en los valores de presión arterial en varios
estudios epidemiológicos (119)
Micronutrientes
Se han ensayado numerosos agentes con efecto antioxidante (betacarotenos, vit. C, vit. E, etc.) con
resultados todavía inciertos. El uso de folatos (119) es sugerido para la prevención de la
hiperhomocisteinemia, que actuaría también como factor de daño endotelial, pero al no existir hasta el
presente evidencias suficientes de beneficios por su consumo no se recomienda su utilización rutinaria.
Manejo del estrés, técnicas de relajación muscular, retroalimentación biológica
Todos estos métodos tienden a la sedación del paciente a través de la relajación muscular o el
autocontrol de ciertos reflejos viscerales o circulatorios. Sus resultados son inciertos. Los tratamientos
psicoterapéuticos pueden tener indicación como terapéuticas suplementarias en hipertensos con trastornos
afectivos o de la personalidad (ansiedad, neurosis, crisis de pánico, etc.).
16
Otras medidas
Grasas de la dieta: En las dietas habituales el contenido total de grasas y la proporción de grasas saturadas /
insaturadas tiene poca o ninguna influencia sobre la presión arterial. Sólo altas concentraciones de ácidos
grasos omega 3 pueden reducir la presión arterial, aunque aumenta la posibilidad de provocar efectos
indeseables (malestar abdominal) (120). No obstante, la ingestión de grasas y colesterol debe disminuirse en
pacientes con dislipidemia ya que es un factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria. El
consumo diario de colesterol no debe superar los 300 mg y sólo 200 mg en sujetos dislipidémicos (121).
Consumo de fibras: Se recomienda un consumo diario de 20 a 35 g de fibras solubles e insolubles (122). Es
preferible una mayor ingestión de las primeras (pectina, hemicelulosa, etc.) porque inhiben la absorción de
grasas y enlentecen la de glucosa. Las insolubles (celulosa, etc.) previenen la constipación intestinal y el
cáncer de colon.
Reducción del fibrinógeno plasmático: Se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas en el tercilo
superior aumentan el riesgo coronario 2 veces (123,124). El ejercicio físico y la supresión del tabaquismo lo
reducen (123).
Tratamiento de reemplazo hormonal: Si bien algunos estudios han demostrado que en mujeres
posmenopáusicas el uso de estrógenos reduce un 30 a 50 % el riesgo de enfermedad coronaria (125) no existe
acuerdo sobre la utilidad de su uso sistemático (126). Debe tenerse precaución en las mujeres con
antecedentes familiares de cáncer uterino (si se utilizan estrógenos deben combinarse con progesterona) y en
las que padecen displasia mamaria o tienen antecedentes personales o familiares de cáncer de mama.
Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en Latinoamérica
Objetivos del tratamiento farmacológico
El objetivo primario del tratamiento antihipertensivo es reducir la morbimortalidad cardiovascular
asociada a la hipertensión arterial, incluyendo eventos cardíacos, cerebrales, renales y vasculares periféricos,
para lo cual es necesario, además, tratar los factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia,
diabetes, obesidad, sedentarismo), y el manejo adecuado de las condiciones clínicas asociadas. Su intensidad
deberá adecuarse en forma proporcional al riesgo global del paciente (Tabla 6).
Si bien algunos autores lo cuestionan (127), la relación entre riesgo cardiovascular y presión arterial
parece ser continua, y una mayor reducción de la presión arterial resulta en una disminución proporcional del
riesgo cardiovascular, tal como ha sido demostrado en diferentes estudios clínicos (7,13,128). Por ello, parece
deseable lograr una presión normal u óptima en todo paciente hipertenso mayor de 18 años, particularmente
en aquellos de mayor riesgo. Sin embargo, considerando que con elevada frecuencia resulta difícil alcanzar la
normotensión, resultará satisfactorio el alcanzar un nivel de presión arterial menor a 140/90 mm Hg, en forma
estable.
La prevención secundaria también es un objetivo del tratamiento antihipertensivo. La regresión
parcial o total de las alteraciones estructurales secundarias a la hipertensión inducida por el tratamiento es
posible, y ello se acompaña de una mejoría en el pronóstico (129). La hipertrofia del ventrículo izquierdo y la
microalbuminuria, marcadores pronósticos independientes (79,80), pueden regresar con el tratamiento como
lo muestran los estudios TOMHS (103), LIVE (130), SAMPLE (131) y otros (132,133). En pacientes con alto
riesgo y enfermedades asociadas, diabetes, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, accidente
cerebrovascular, algunos estudios realizados (HOPE, SAVE, ValHeFT 134-136), y otros en evolución
(PROGRESS, VALUE 137,138), están destinados a probar su utilidad en la prevención secundaria.
Tratamiento con drogas antihipertensivas
Puesto que el área geográfica de Latinoamérica abarca regiones con muy diversas características
demográficas y epidemiológicas, así como en cuanto a recursos sanitarios, las recomendaciones de este
Comité para el tratamiento inicial del paciente hipertenso deben tener flexibilidad. Por tanto, se valoriza la
idoneidad y responsabilidad del médico actuante para la toma de decisiones en cuanto a él, o a los fármacos a
emplear en el tratamiento inicial de la hipertensión arterial (139). Se acepta como válido el inicio de la
terapéutica con cualquiera de las siguientes opciones: diuréticos tiazídicos, -bloqueantes, calcioantagonistas,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores AT-1 de la angiotensina
II, bloqueantes -adrenérgicos, drogas de acción central, o combinaciones fijas de fármacos a baja dosis.
17
Nota: algunos estudios o metaanálisis han cuestionado la seguridad de los alfa-bloqueantes (140),
calcioantagonistas (141) y beta-bloqueantes (142) como fármacos adecuados para el tratamiento de la
hipertensión arterial, sin embargo, no existe confirmación definitiva de este aspecto por lo cual no pueden ser
excluidos del uso cotidiano.
Es responsabilidad del médico decidir cual es la mejor terapéutica posible para cada paciente
teniendo en cuenta las características de su hipertensión arterial, la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular o daño de órgano blanco, la accesibilidad del paciente a la medicación, el grado de
información o de prejuicios de cada sujeto respecto al tratamiento, otras enfermedades coexistentes que
pueden favorecer o limitar el uso de alguna clase de droga antihipertensiva, la posibilidad de interacciones
con otras drogas usadas para otras condiciones comórbidas existentes, la variabilidad en la respuesta
individual a los fármacos, el monto de evidencia disponible acerca del beneficio de cada grupo de fármacos
en la reducción del riesgo cardiovascular, y todo otro factor que pueda influir a corto o largo plazo en su
adherencia al uso crónico de la medicación (Tabla 10).
Factores relacionados con el paciente
Edad
Raza
Sexo
Fertilidad / gravidez
Presencia de factores de riesgo
Antecedente de enfermedad cardiovascular y /o renal
Coexistencia de otras enfermedades
Tolerancia previa a otros tratamientos
Nivel cultural y socio económico
Actividad laboral
Factores relacionados con la droga antihipertensiva
Interacciones medicamentosas
Posibles efectos adversos
Vida media de los fármacos
Grado de respuesta terapéutica previa
Factores relacionados con el sistema de salud
Existencia de vademécum
Disponibilidad de acceso a la consulta médica, estudios complementarios y fármacos
Existencia de equipos multidisciplinarios o personal paramédico de apoyo al paciente
Tabla 10: Factores a tener en cuenta para seleccionar la droga y su dosis para el tratamiento inicial de
la hipertensión arterial esencial.
No existe una clara evidencia que indique una diferencia sustancial en el efecto antihipertensivo entre
las diferentes clases de drogas. Sin embargo, hay una importante disparidad en los efectos colaterales, así
como significativas diferencias en cuanto al monto de evidencia disponible de estudios aleatorizados y
controlados sobre los efectos del tratamiento en la disminución de la morbilidad y mortalidad en pacientes
tratados con diferentes grupos de drogas, así como una información progresivamente mayor acerca de
diversos efectos benéficos mas allá del descenso de la presión arterial (134).
Considerando el elevado porcentaje de pacientes que abandonan el tratamiento por distintas causas
(efectos adversos, costo, etc.), se subraya el concepto de “tratamiento efectivo” como aquél que el paciente
puede cumplir a lo largo de los años.
La Tabla 11 muestra el listado de las drogas antihipertensivas actualmente disponibles en
Latinoamérica.
18
DIURÉTICOS
Tipo de diurético (sitio
principal de acción renal)
Sustancia
Dosis diaria* para el tratamiento de la
hipertensión esencial no complicada
* para monofarmacoterapia. En terapia de
combinación con una droga de otra clase
pueden usarse dosis menores (Por ej.
hidroclorotiazida 6.25 mg)
Diuréticos de tubo distal (tiazidas y drogas relacionadas)
Bendroflumetiazida
1,25 - 2,5 mg
Ciclopentiazida
0,125 - 0,25 mg
Clortalidona
12,5 – 50 mg
Hidroclorotiazida
12,5 – 50 mg
Indapamida
2,5 mg
Indapamida SR
1.5 mg
Metolazona
0,5 – 1 mg
Xipamida
5 – 7,5 mg
Diuréticos de asa (requieren 1-3 dosis diarias)
Bumetanida
0.5 - 4 mg
Furosemida
40 – 240 mg
Piretanida
6 - 24 mg
Torasemida
2.5 – 80 mg
Diuréticos ahorradores de potasio
Bloqueadores de los canales de Amilorida
2.5-10 mg
sodio
Triamtereno
25-100 mg
Antagonista de la aldosterona
Espironolactona
12.5-100 mg
BETA-BLOQUEANTES
Actividad
Selectividad por los
Sustancia
simpáticoreceptores
Dosis diaria
mimética
adrenérgicos beta-1
total
intrínseca
(cardioselectividad)
Acebutolol*
Sí
Sí
200-800 mg
Atenolol
Sí
25-200 mg
Betaxolol
Sí
5-20 mg
Bisoprolol
Sí
2.5-10 mg
Carteolol
Sí
2.5-10 mg
Metoprolol
Sí
50-200 mg
Nadolol
40-280 mg
Oxprenolol
Sí
80-320 mg
Oxprenolol – formulación de
Sí
80-160 mg
acción prolongada
Penbutolol
Sí
10-20 mg
Pindolol
Sí
10-40 mg
Propranolol
40-320 mg
Propranolol – formulación de
60-320 mg
acción prolongada
Tertatolol
5-10 mg
Timolol
20-40 mg
BETA+ALFA BLOQUEANTES
Carvedilol
Labetalol
12,5 - 50 mg
200 - 800 mg
Número
de tomas
por día
1
1-2
1
1
1
2
1
2
1
1
2
2-3
1
1
2
2
2
19
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
Nro. de
tomas/día
Benazepril
5 - 40 mg
1-2
Captopril
12,5 - 100 mg
2-3
Cilazapril
2,5 - 5 mg
1-2
Delapril
30 – 90
2
Enalapril
5 - 40 mg
1-2
Fosinopril
10 - 40 mg
1-2
Lisinopril
5 - 40 mg
1
Moexipril
5 - 15 mg
1-2
Perindopril
4 – 8 mg
1
Quinapril
5 - 60 mg
1-2
Ramipril
2,5 - 10 mg
1
Trandolapril
1 – 4 mg
1
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT-1 DE LA ANGIOTENSINA II
Sustancia
Candesartán
Eprosartán
Irbesartán
Losartán
Telmisartán
Valsartán
Dosis diaria total
8 - 24 mg
200 - 400 mg
75 - 300 mg
25 – 100 mg
40 – 120 mg
80 – 320 mg
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1
1
1
1-2
1
1
80 – 480 mg
120 – 480 mg
120 - 360 mg
120 – 360 mg
2,5 - 20 mg
2,5 - 20 mg
2,5 - 20 mg
2 – 8 mg
5 - 20 mg
10 - 20 mg
10 - 40 mg
30 - 60 mg
5 - 20 mg
10 - 40 mg
BLOQUEANTES ALFA-1
2-3
1-2
2
1
1
1
2
1-2
1
1
2
1
1
2-3
Doxazosin
Prazosin
Terazosin
1 - 16 mg
1 – 16 mg
1 – 10 mg
VASODILATADORES DIRECTOS
1
2-3
1
Hidralacina
Minoxidil
50 - 200 mg
2,5 - 50 mg
DROGAS DE ACCIÓN CENTRAL
2
2-4
250 - 3000 mg
0,1 – 1,2 mg
8 - 32 mg
1 – 3 mg
0,2 – 0,4 mg
0,05 – 0,25 mg
1 – 2 mg
Combinaciones de drogas (ver pág.23)
2
2
2
1
1
1
1
Verapamil
Verapamil de acción prolongada
Diltiazem
Diltiazem de acción prolongada
Amlodipina
Felodipina
Isradipina
Lacidipina
Lercanidipina
Manidipina
Nifedipina de acción prolongada
Nifedipina Oros
Nisoldipina
Nitrendipina
Alfametildopa
Clonidina
Guanabenz
Guanfacina
Moxonidina
Reserpina
Rilmenidina
Tabla 11. Drogas para el tratamiento oral de la hipertensión arterial
20
Principios generales del tratamiento con drogas antihipertensivas
Puesto que la meta terapéutica es el adecuado control de la presión arterial (al menos a cifras
menores a 140/90 mm Hg), todos los fármacos antihipertensivos pueden ser instrumentos adecuados para
alcanzar el objetivo propuesto, si bien cada uno de ellos presenta ventajas y desventajas en grupos particulares
de pacientes. A igual efecto antihipertensivo los beneficios obtenidos con diferentes grupos de fármacos han
mostrado ser similares desde el punto de vista de su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular
luego de períodos de evaluación de 3 a 5 años (143,144), aunque faltan resultados de observaciones a más
largo plazo.
Un decálogo de instrucciones se sugiere para el uso racional de los fármacos antihipertensivos:
1.
Iniciar la terapéutica con monoterapia o bien una combinación fija en dosis bajas a fin de reducir la
posible aparición de efectos adversos. Si hay una buena respuesta, pero la presión arterial aún no se
controla adecuadamente, se puede optar en segunda instancia por aumentar las dosis iniciales o asociar
otro fármaco, preferentemente de acción complementaria.
2. En el caso de iniciar tratamiento con monoterapia es preferible agregar una pequeña dosis de otra droga
antes que aumentar la dosis de la primera, a fin de mantener dosis bajas con menor incidencia de efectos
colaterales (1). El uso apropiado de combinaciones de fármacos (ya sean en asociación fija o electiva),
permite aumentar la eficacia antihipertensiva mientras se minimizan los efectos adversos.
3. Cuando la respuesta terapéutica es pobre, es preferible cambiar de droga antes que aumentar dosis o
agregar otros fármacos, a excepción de los diuréticos que no debieran ser suspendidos.
4. Cuando un fármaco elegido en primera o sucesivas instancias resulte mal tolerado por el paciente,
independientemente de su efecto antihipertensivo, se debe considerar seriamente su reemplazo por otro
fármaco de mejor tolerancia.
5. El uso de drogas de acción prolongada provee eficacia las 24 horas con una sola toma diaria, mejorando
la adherencia a la terapia y disminuyendo las oscilaciones de la presión arterial como consecuencia de un
descenso más estable a lo largo del día. Esto puede proporcionar mayor protección contra el riesgo de
eventos cardiovasculares mayores y el desarrollo de daño de órgano blanco (145,146).
6. Un tratamiento farmacológico intensivo no debe implicar un descenso rápido o excesivo de la presión
arterial que genere un riesgo innecesario para el paciente. Por ello se desaconseja el uso de drogas orales
de acción corta (147-152)
7. El objetivo terapéutico fijado en cada paciente debe ser alcanzado en forma lenta y progresiva. Una vez
logrado el nivel deseado, el mismo debe ser sostenido en el tiempo bajo control médico periódico.
8. El costo económico debe ser tenido en cuenta, pero en su valoración debe considerarse el precio directo
de la droga, los costos indirectos (Ej.: estudios de laboratorio necesarios como control de seguridad), y el
gasto final a largo plazo.
9. El tratamiento farmacológico no sustituye la indicación de cambios en el estilo de vida, que son
importantes en la reducción global del riesgo cardiovascular, al tiempo que permiten el uso de dosis
menores de fármacos antihipertensivos.
10. Un tratamiento antihipertensivo puede ser sostenido con continuidad a lo largo de décadas, si se involucra
al resto de la familia en el cuidado de la salud adoptando hábitos de vida saludables y acompañando el
tratamiento del integrante hipertenso. Esta estrategia familiar puede, además, prevenir o demorar el
desarrollo de hipertensión arterial en los hijos de hipertensos.
Si bien se recomienda el inicio del tratamiento con la indicación de cambios en el estilo de vida, este sólo
resulta efectivo en un limitado número de pacientes. Por ello, de acuerdo al riesgo de cada paciente se podrá
esperar desde algunas semanas o hasta 6 meses para decidir si resulta efectivo o debe agregarse terapia
farmacológica.
En pacientes de mediano y bajo riesgo la iniciación de la terapia con drogas dependerá del grado de
descenso obtenido con los cambios en el estilo de vida, el control logrado en factores de riesgo asociados, de
la disponibilidad de recursos del paciente o del sistema de salud, y de la disposición del paciente para el inicio
de su terapia farmacológica.
En pacientes de alto o muy alto riesgo el tratamiento debe ser instituido tan pronto se haya confirmado el
diagnóstico de hipertensión arterial. En estos casos la indicación de cambios en el estilo de vida, siempre debe
ser acompañada de fármacos, siendo usual que se requiera de una combinación de al menos dos drogas para
lograr un adecuado control de la presión arterial. Las visitas periódicas también deben ser más asiduas, con
titulación de dosis cada 1-4 semanas.
21
Cada reducción de 10 a 14 mm Hg en la presión arterial sistólica y de 5 a 6 mm Hg en la presión arterial
diastólica se acompaña de una reducción del 40% de los accidentes cerebrovasculares, de un 16% de los
eventos coronarios y de un 33% en la totalidad de eventos cardiovasculares mayores. (2). Por ello, debe
ponerse empeño en lograr el mayor descenso posible de la presión arterial en cada paciente, y en particular en
los de riesgo inicial más elevado. Una guía práctica para el manejo de los pacientes hipertensos se muestra en
las Figuras 2 y Tabla 12.
Confirmar diagnóstico de hipertensión arterial y
estratificar riesgo
Indicar cambios en el estilo de vida
riesgo bajo o intermedio
PA < 140/90 mm Hg
Control periódico
PA > 140/90 mm Hg
luego de 1 - 6 meses:
agregar tratamiento
farmacológico
riesgo alto o muy alto
Tratamiento
farmacológico desde el
inicio
Figura 2: Secuencia de manejo práctico del tratamiento del paciente hipertenso
Primera instancia: en cada paciente, de acuerdo a una individualización en función de
características clínicas (ver tabla 13 y situaciones especiales), se puede iniciar la terapéutica
con alguna de las siguientes opciones:








Diuréticos tiazídicos
Beta-bloqueantes
Inhibidores de la enzima convertidora
Calcioantagonistas
Alfa-bloqueantes
Antagonistas de receptores AT-1
Drogas de acción central
Asociaciones fijas de drogas complementarias a dosis bajas
Segunda instancia: ante insuficiente control de la presión arterial se puede optar por:



Aumentar dosis
Cambiar de fármaco por otro de diferente clase en caso de escasa o nula respuesta terapéutica o ante
la aparición de efectos colaterales
Asociar un segundo fármaco de acción complementaria, en forma libre o en asociación fija
Tercera y sucesivas instancias: Se puede optar por:

Agregar nuevos fármacos complementarios al tratamiento previo

Cambiar un fármaco por otro de diferente clase
Aumentar dosis hasta máximos recomendados
Tabla 12: Manejo práctico del tratamiento farmacológico
Nota: Si se usa triple terapia, siempre debe incluirse un diurético. Si con 3 o más drogas no se alcanza la meta
deseada, evaluar posibles causas de resistencia o derivar a especialista en hipertensión arterial
22
Breve reseña de las drogas antihipertensivas
Diuréticos: constituyen una de las clases más importantes, ya que muchos de los pacientes hipertensos
requieren de su indicación como monoterapia o en asociación a otros fármacos para alcanzar la normotensión.
Son económicos, efectivos, generalmente bien tolerados en bajas dosis, y los regímenes basados en diuréticos
han demostrado que previenen eventos cardiovasculares mayores, incluyendo el accidente cerebrovascular y
la enfermedad coronaria en grupos variados de pacientes hipertensos. Muchos de los efectos colaterales de los
diuréticos como la depleción de potasio, el empeoramiento de la tolerancia a la glucosa, las arritmias
ventriculares, y la impotencia sexual se relacionan con el uso de altas dosis, por lo cual se prefiere su
indicación en dosis bajas, con lo cual se mantiene la eficacia antihipertensiva con neutralidad metabólica. Su
asociación con ahorradores de potasio procura reducir el riesgo de hipokalemia, que se ha asociado a arritmias
y muerte súbita. (153,154). Han demostrado particular eficacia para el tratamiento del paciente anciano con
hipertensión sistólica aislada (155) y en pacientes de raza negra. (156) Puesto que la hipokalemia puede
reducir o anular el beneficio de la reducción de la presión arterial por diuréticos tiazídicos, (157) se
recomienda el control periódico del potasio plasmático.
Los diuréticos de asa no son de uso corriente en la hipertensión esencial no complicada, pero adquieren
especial relevancia en presencia de insuficiencia renal o cardíaca, siendo en estos casos drogas de elección.
ß-Bloqueantes: las drogas bloqueantes de los ß-adrenorreceptores son seguras, económicas y efectivas como
monoterapia o en combinación con diuréticos, antagonistas del calcio dihidropiridínicos y -bloqueantes.
Deben ser considerados para el tratamiento de hipertensos con elevada frecuencia cardíaca, coronariopatía,
algunos tipos de arritmias, temblor esencial, jaqueca y en particular en pacientes con insuficiencia cardíaca
(1,158,159). Los -bloqueantes deben ser evitados en los pacientes con enfermedad obstructiva de la vía aérea
y enfermedad vascular periférica. Ha sido informado que los -bloqueantes pueden agravar la angina variante
(160), y que son menos efectivos en pacientes de raza negra. (156,161)
Inhibidores de la enzima convertidora: son seguros y efectivos para reducir la presión arterial, reducen la
morbimortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca (162), y retardan la progresión de enfermedad renal
en pacientes con diabetes mellitus, especialmente en presencia de proteinuria (163). El efecto adverso más
común es la tos seca (10-15% de los pacientes), y el más serio pero poco frecuente el angioedema (164). No
deben ser indicados en ningún momento durante el embarazo dado su potencial efecto deletéreo para la salud
y viabilidad fetal (teratogénesis en el primer trimestre, oligoamnios, insuficiencia renal neonatal, etc), y se
recomienda un uso prudente en mujeres en edad de procrear, debiendo las mismas estar informadas del
potencial peligro en caso de embarazo (165). Son menos efectivos en los pacientes de raza negra. (166).
Podrían presentar acciones específicas sobre el remodelado vascular, la regresión de la hipertrofia ventricular
izquierda y la disfunción endotelial, cuya transcendencia clínica se ha esbozado pero requiere aún
confirmación con estudios en marcha (134,135,137).
Antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II: conforman el grupo más novedoso de drogas
antihipertensivas disponibles. Tienen algunas características comunes a los inhibidores de la enzima
convertidora, pero logran un bloqueo más completo del sistema renina-angiotensina. (136,167,168). Varios
estudios en marcha determinarán el beneficio de este grupo de fármacos en el riesgo cardiovascular de los
pacientes hipertensos. Tienen pocos efectos colaterales y no producen tos, lo cual puede mejorar la adherencia
al tratamiento (169). La advertencia respecto a su uso en el embarazo es similar al de los inhibidores de la
enzima convertidora.
Antagonistas del calcio: todos los subgrupos de antagonistas del calcio son efectivos para disminuir los
niveles de presión arterial, habiendo demostrado beneficios significativos en la prevención del accidente
cerebrovascular en pacientes ancianos, en particular en aquellos con hipertensión sistólica (170). Se prefieren
los antagonistas del calcio que poseen comienzo de acción gradual y vida media prolongada, debiendo
evitarse aquellos cuya acción es de comienzo rápido y corta duración. Son más efectivos en los pacientes de
raza negra. (171) Los efectos adversos incluyen taquicardia, rubor, edema de tobillo (más frecuente con
dihidropiridinas), y constipación (con verapamilo).
-bloqueantes: los -bloqueantes son drogas antihipertensivas efectivas que pueden tener ventajas en
pacientes con dislipidemia o intolerancia a la glucosa, ya que mejoran la insulinoresistencia y reducen los
lípidos plasmáticos. (172,173) También tienen utilidad adicional en el tratamiento de pacientes hipertensos
con hipertrofia benigna de próstata, disminuyendo la frecuencia miccional. (174)
El principal efecto colateral que pueden provocar es la hipotensión postural que puede representar un
problema en pacientes ancianos, y por ello se debe investigar sistemáticamente la existencia de hipotensión
ortostática antes y después del tratamiento a partir de la primera dosis y durante el seguimiento. (175)
23
Drogas de acción central: algunas de ellas son nuevas, como los agonistas del receptor I 1 de imidazolina,
rilmenidina y moxonidina que muestran un perfil de tolerancia mejor que sus antecesoras; y otras son antiguas
como la reserpina, la alfametildopa, y la clonidina. La alfametildopa continúa teniendo un lugar de privilegio
en el tratamiento de la hipertensión en el embarazo (ver sección poblaciones especiales) (176).
Asociación de drogas: el tratamiento con combinaciones de varias drogas logra una mayor reducción de la
presión arterial que la alcanzada con monoterapia (177). En el estudio HOT (7) se logró una presión arterial
diastólica menor a 90 mm Hg en casi el 90% de los pacientes, requiriéndose en el 70% de los casos el uso de
combinaciones farmacológicas. En promedio, la combinación de fármacos reduce la presión arterial diastólica
y sistólica de 7 a 14 mm Hg y de 12 a 22 mm Hg respectivamente, en tanto que con las monoterapias con
distinto tipo de fármacos se obtienen descensos de 4 a 8 mm Hg y de 7 a 13 mm Hg respectivamente (2).
La combinación de drogas de diferentes clases, complementarias en su mecanismo de acción, permite obtener
un efecto terapéutico aditivo, además, las combinaciones racionales minimizan los mecanismos
fisiopatológicos de compensación que limitan el efecto antihipertensivo de muchos fármacos.
Las combinaciones más aceptadas son:
 Diuréticos y -bloqueantes
 Diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora o antagonistas de receptores AT-1
 Calcioantagonistas e inhibidores de la enzima convertidora
 Calcioantagonistas (dihidropiridínicos) y -bloqueantes
 -bloqueantes y -bloqueantes
Otras drogas: los agentes vasodilatadores como la hidralazina y el minoxidil son usados aún en algunas
regiones del mundo. Sin embargo, los efectos colaterales de los vasodilatadores directos (taquicardia, cefalea,
y retención hidrosalina) los hacen menos preferibles que las drogas de primera línea, y requieren de
asociaciones con diuréticos, y a veces también con -bloqueantes.
La Tabla 13 muestra las indicaciones primarias y las contraindicaciones de las drogas antihipertensivas en una
serie de entidades comórbidas.
Indicación primaria
Diabetes tipo 1-2
Dislipidemia
Elevada frecuencia cardíaca
o fibrilación auricular de alta
respuesta ventricular
Enfermedad arterial
Periférica
Hiperuricemia
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Enf. renovascular bilateral o
en riñón único
Infarto de miocardio
Angina pectoris
Hipertensión sistólica
aislada
Hipertiroidismo
Osteoporosis
Migraña
IECA
Alfa-bloqueantes
Alfa-bloqueantes
IECA
Beta-bloqueantes
CA no dihidropiridínicos
IECA
CA dihidropiridínicos
IECA o antagonistas AT-1
Diuréticos tiazídicos o de asa
IECA o Antagonistas rec. AT1
Beta-bloqueantes
Espironolactona
IECA (con precaución sí
Creatinina es > 3 mg/dl)
Diuréticos de asa
CA
Diuréticos
Beta-bloqueantes (sin ASI)
IECA (disfunción sistólica)
Beta-bloqueantes
CA
Diuréticos tiazídicos
CA dihidropiridínicos
Beta-bloqueantes
Diuréticos tiazídicos
Beta-bloqueantes no
cardioselectivos)
Contraindicación relativa o
absoluta (*)
Diuréticos en dosis altas(*)
Diuréticos en dosis altas(*)
Beta-bloqueantes
CA dihidropiridínicos
Vasodilatadores directos
(hidralazina o minoxidil)
Beta-bloqueantes
Diuréticos tiazídicos en dosis
altas (*)
CA no dihidropiridínicos
Ahorradores de potasio
Diuréticos tiazídicos con filtrado
glomerular < 30 ml/min
IECA o antagonistas AT-1
CA dihidropiridínicos
24
Hipertensión perioperatoria
Prostatismo
Temblor esencial
Embarazo
Beta-bloqueantes
Alfa-bloqueantes
Beta-bloqueantes no
cardioselectivos
Alfametildopa
Beta-bloqueantes
Asma
Disfunción eréctil
Apnea del sueño
IECA
CA dihidropiridínicos
IECA o Antagonistas AT-1 (*)
Beta-bloqueantes (*)
Beta-bloqueantes
Diuréticos
Drogas de acción central
Reserpina y drogas de acción
central
Tabla 13: Indicaciones y contraindicaciones específicas de las drogas antihipertensivas en pacientes
hipertensos con patología asociada.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, CA: calcioantagonistas, ASI: actividad
simpaticomimética intrínseca
Las contraindicaciones y efectos adversos potenciales de los antihipertensivos pueden consultarse en el Anexo
4, y las interacciones con nutrientes y otras drogas en el Anexo 5.
Hipertensión resistente
Se considera como resistencia a la imposibilidad de descender la presión arterial por debajo de
140/90 mm Hg con un tratamiento que incluye cambios en el estilo de vida y la utilización de tres o más
drogas en dosis adecuadas incluyendo un diurético. En aquellos pacientes que, luego de las medidas
terapéuticas usuales, no se logre la normotensión, se deberá evaluar la causa de su resistencia (Tabla 14),
descartando primero las causas más comunes, a saber: error en el diagnóstico o en el registro de la presión
arterial, incumplimiento del paciente, inadecuada elección de fármacos, causas secundarias de hipertensión
arterial, inadecuado empleo de diuréticos, consumo excesivo de alcohol o drogas ilícitas, e interacción con
otros fármacos.
En aquellos casos en los cuales no se pueda alcanzar un control satisfactorio, se debe recordar que el descenso
aún parcial de la presión arterial, reduce el riesgo cardiovascular. En estas situaciones, debe ser considerada la
derivación a un especialista.
25
Causas de resistencia vinculadas al médico
Error en la medición de la presión arterial
Efecto de bata blanca (pseudoresistencia)
Tratamiento farmacológico insuficiente
Tratamiento diurético inadecuado
Combinación de fármacos inapropiada
Prescripción o consumo de drogas que incrementan la presión arterial y/o interactúan con fármacos
antihipertensivos: esteroides, antidepresivos, anorexígenos, ciclosporina, eritropoyetina, contraceptivos
orales, vasoconstrictores, antiinflamatorios no esteroideos, cocaína, etc.
Causas de resistencia vinculadas al paciente
Falta de adherencia al tratamiento.
Excesiva ingesta de sodio
Incremento de peso
Consumo excesivo de alcohol
Inaccesibilidad económica al tratamiento (fármacos o consultas)
Causas de resistencia vinculadas a la hipertensión y a condiciones asociadas
Hipertensión secundaria
Deterioro funcional renal progresivo
Ataque de pánico
Arteritis
Apnea de sueño
Estrés prolongado
Dolor crónico
Tabaquismo
Tabla 14: Hipertensión resistente al tratamiento
Otros tratamientos con drogas en el paciente hipertenso
Terapia antiplaquetaria
El uso de aspirina y otros antiagregantes plaquetarios reduce el riesgo de eventos coronarios fatales y
no fatales, de accidente cerebrovascular y de muerte cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria o
cerebrovascular. (178) Según el estudio HOT (7), es razonable recomendar el uso de aspirina en bajas dosis
(75 o 100 mg) en pacientes hipertensos mayores de 50 años, con presión arterial bien controlada y sin un
riesgo particular de sangrado. Los varones con deterioro de la función renal parecen ser los más beneficiados.
(179) Al igual que otros antiinflamatorios no esteroideos, la aspirina puede interferir con el efecto
antihipertensivo de diversos fármacos, particularmente aquellos que actúan sobre el sistema reninaangiotensina. (180,181)
Terapia de trastornos metabólicos asociados
La reducción del colesterol con una variedad de agentes farmacológicos ha logrado disminuir la
aparición de eventos coronarios iniciales o recurrentes, así como de accidentes cerebrovasculares en un
amplio rango de niveles de colesterol inicial (11,182-186), en pacientes con o sin hipertensión arterial. Es
posible que el tratamiento hipolipemiante pueda tener un efecto favorable adicional sobre la presión arterial.
(187)
La coexistencia de diabetes e insuficiencia renal incrementa el riesgo cardiovascular global del
paciente hipertenso, y en estos casos se requiere un tratamiento intensivo con metas de presión arterial
menores, además de un tratamiento óptimo de la diabetes (ver situaciones especiales).
La hiperuricemia se detecta frecuentemente en pacientes hipertensos, e incrementa el riesgo
cardiovascular (188). Las recomendaciones para el tratamiento de estas entidades, deben ser implementadas
de acuerdo a las normas internacionales específicas.
26
Seguimiento
Durante el período de evaluación y estabilización del tratamiento, los pacientes necesitan ser
controlados a intervalos frecuentes para monitorizar los cambios en la presión arterial, en los factores de
riesgo, y en otras condiciones clínicas presentes.
Los controles periódicos son el momento oportuno para estrechar la relación médico-paciente,
brindar información sanitaria y alentar el mantenimiento de la terapia crónica. La frecuencia de las visitas
dependerá de las características de la población, de la disponibilidad de recursos sanitarios, del riesgo
cardiovascular global, así como del nivel de presión arterial y de los requerimientos de medicación del
paciente. Los pacientes con un bajo riesgo e hipertensión en estadio 1 en tratamiento crónico pueden
controlarse cada 3-6 meses, siendo variable pero menor el intervalo para aquellos con hipertensión más severa
o mayor riesgo cardiovascular (Tabla 8). Ante todo cambio terapéutico el régimen de visitas deberá ser
ajustado. Es importante controlar periódicamente a los pacientes que no estén bajo tratamiento farmacológico
para reconsiderar la necesidad del mismo.
Si las metas terapéuticas incluyendo el control de la presión arterial, no se han alcanzado dentro de los 6
meses del inicio del tratamiento, el médico debe considerar las posibles causas del fracaso terapéutico y la
derivación del paciente a un especialista en hipertensión arterial
La terapia antihipertensiva es para toda la vida. La interrupción de la terapia en pacientes que han
sido correctamente diagnosticados como hipertensos, tarde o temprano es seguida por el retorno de la presión
arterial a los niveles previos al tratamiento. (1) Sin embargo, después de un período prolongado de adecuado
control (1 o 2 años), se puede intentar una progresiva disminución en las dosis y el número de drogas
utilizadas, en especial en aquellos pacientes que cumplen estrictamente los cambios en el estilo de vida, a fin
de mantener el tratamiento con las dosis mínimas requeridas.
Adhesión del paciente al tratamiento antihipertensivo
Uno de los mayores desafíos del tratamiento antihipertensivo es mantener la adherencia del paciente
a su terapia durante muchos años. Los resultados obtenidos en la práctica diaria son desalentadores ya que es
muy elevado el número de pacientes que no cumple con las indicaciones médicas en el corto o en el largo
plazo. (189)
La adherencia al tratamiento implica el cumplimiento por parte del paciente del régimen de consultas
acordado, la medición periódica de la presión arterial fuera de la consulta, la realización de estudios
complementarios, el cumplimiento de los cambios en el estilo de vida y del tratamiento farmacológico
indicado, así como el cuidado de otros factores de riesgo o enfermedades coexistentes. En la Tabla 15 se
detallan algunos de los factores que favorecen o dificultan la adherencia.
27
Favorecen el cumplimiento del tratamiento














Buena relación médico-paciente
Educación del paciente y su familia (naturaleza, riesgos y evolución de la enfermedad)
Información sobre el tratamiento: estilo de vida, fármacos, efectos adversos (folletos)
Participación del paciente en el control (mediciones domiciliarias de presión arterial)
Simplificación del tratamiento: menor número posible de tomas diarias, uso de combinaciones
fijas, envase calendario
Facilitación del acceso al régimen de consultas programadas y estudios complementarios
Evaluación continua del cumplimiento de la medicación
Trabajo en equipo con psicólogos, asistentes sociales, nutricionistas y otros especialistas
Empleo de paramédicos en la educación y para el control rutinario de la presión arterial
Formación de clubes de hipertensos
Considerar el tiempo de viaje, los costos de translado y el tiempo de espera en cada consulta
Reducir el costo del tratamiento para el paciente
Asociar la administración de la medicación a prácticas rutinarias (desayuno, higiene dental, etc.)
Recordatorio telefónico para pacientes que interrumpen las visitas de control.
Dificultan el cumplimiento del tratamiento







Coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular y/o patologías asociadas
Bajo nivel socio-económico-cultural
Aislamiento social o geográfico, inadecuada asistencia familiar (ancianos)
Negación de la enfermedad
Disminución cognoscitiva (memoria, visión, audición, atención o comprensión)
Elevado costo económico de la medicación
Efectos adversos
Tabla 15: factores que influyen en el cumplimiento del tratamiento antihipertensivo
Es conveniente estar alerta para detectar inobservancia del tratamiento por parte del paciente, y
proponer soluciones para los problemas que se puedan detectar. Algunas formas útiles de recabar información
acerca de la adherencia a las prescripciones incluyen un interrogatorio sistemático de efectos adversos y de
cumplimiento dirigido al paciente y/o a su familia, el recuento de medicación remanente entre visitas de
control, y la evaluación de parámetros clínicos que ayuden a confirmar la administración de la medicación
(por ejemplo frecuencia cardíaca en pacientes con  bloqueantes).
Poblaciones especiales
Niños
El concepto de identificar y tratar solamente la hipertensión arterial secundaria en niños y
adolescentes está cambiando. Las evidencias acerca de la relación entre la presión arterial en los jóvenes y el
desarrollo de hipertensión esencial en la edad adulta (192,193) obligan a incorporar la medición de presión
arterial en el examen de rutina pediátrico, incluyendo así la hipertensión esencial como un nuevo problema a
considerar en pediatría.
La Academia Americana de Pediatría recomienda una determinación anual de la presión en niños a
partir de los 3 años (194), pero sería deseable que se realice desde los primeros días de vida dado la
factibilidad del método y la importante información que proporciona. Todos los niños deberían tener
registrados los valores de su presión arterial en decúbito supino y sentados, anualmente.
Medición de la Presión Arterial
Además de seguir las instrucciones referidas en diagnóstico, se hace hincapié en los siguientes
detalles del método:
 El niño debe estar sentado en una silla si esto permite que su brazo quede confortablemente apoyado a la
altura del corazón, de lo contrario debería ubicarse en la falda de la madre.

No se debe registrar la presión a un niño que llora, o que presenta actividad muscular en el brazo en que
se hace la medición.
28

Elección del manguito inflable apropiado: medir la circunferencia del brazo en el punto medio entre
acromion y olécranon y elegir el manguito cuya medida sea la adecuada según la Tabla 15. El tamaño
está referido a la cámara o vejiga inflable interior y no a la funda de tela que la cubre. Se recomienda que
cubra el 80% de la circunferencia del brazo y 2/3 de la distancia hombro-olécranon. En caso de duda, se
usará el de mayor tamaño. En caso de no poseer un manguito adecuado para el brazo del niño se puede
utilizar el manguito de adultos en la pierna, auscultando sobre el hueco poplíteo.
Paciente
Perímetro braquial Ancho de la cámara Largo de la cámara
(cm)
(cm)
(cm)
6 – 15
3
6
Lactante
16 – 20.9
8
21
Niño / adulto pequeño
21 – 25.9
11
23
Recién nacido
Tabla 16: recomendaciones en las dimensiones de los manguitos para niños (63)
Definición de hipertensión arterial
La presión arterial aumenta con el crecimiento del niño, y la clasificación no está basada en el riesgo
de eventos cardiovasculares pues aún no existe un seguimiento longitudinal a tan largo plazo. Por lo tanto la
definición de hipertensión arterial está basada en los percentilos de presión arterial por sexo, edad y talla. Se
utilizan las Tablas de Presión Arterial de la Task Force (193) (Anexo 3).
Normotensión: Presión sistólica y/o diastólica < al percentilo 90 para edad, sexo y talla. Presión limítrofe:
Presión sistólica y/o diastólica entre los percentilos 90 y 95 para edad, sexo y talla. Hipertensión Arterial:
Presión arterial sistólica y/o diastólica  al percentilo 95 para edad, sexo y talla, en no menos de tres
determinaciones.
Factores de riesgo de desarrollo de hipertensión arterial
1.
2.
3.
Niveles elevados de presión arterial, entre percentilos 90 y 95.
Historia familiar de hipertensión arterial y/o enfermedades cardiovasculares prematuras.
Enfermedades con mayor riesgo de hipertensión arterial a largo plazo en cuyo seguimiento el control de
la presión arterial es obligatorio (enf. del riñón, diabetes, niños que reciben tratamiento prolongados con
corticoides, ciclosporina o antiinflamatorios no esteroides, transplantados, neurofibromatosis, recién
nacidos con catéteres en vasos umbilicales, síndrome de Turner, coartación de aorta corregida, síndrome
urémico hemolítico, insuficiencia cardíaca inexplicable, miocardiopatía dilatada, convulsiones sin
diagnóstico etiológico)
Evaluación Diagnóstica
Dependerá de la severidad y persistencia de la hipertensión, así como también de las circunstancias
en que es detectada. Todo niño con hipertensión arterial persistente debe ser estudiado. En general, a mayor
cantidad de antecedentes familiares de hipertensión arterial y/o enfermedad cardiovascular menos estudios, ya
que las probabilidades de tener una hipertensión esencial son más altas. Se tendrán en cuenta los antecedentes
neonatales (cateterismos, etc), e historias de infecciones urinarias. En el examen físico, se debe prestar
atención a la frecuencia cardíaca, los pulsos periféricos, los soplos vasculares, y la presión arterial en todos
los miembros. La primera línea de estudios comprende:
1) Monitoreo ambulatorio de presión arterial: Si es factible, en muchos casos permite hacer un diagnóstico de
hipertensión por bata blanca y evitar el resto de los estudios (194). Se sugiere considerar normal a los valores
promedio diurnos menores al percentilo 95 de las tablas de la Task Force, según sexo, talla y edad, y, hasta
tener datos de poblaciones de referencia por monitoreo ambulatorio de presión arterial, considerar
hipertensión con el mismo criterio usado para los adultos (promedios diurnos  135/85 mm Hg, sistólica /
diastólica respectivamente).En caso de ser anormal, o si no se cuenta con el mismo, se solicitarán:
2) Estudios de rutina: Hemograma, creatininemia, uricemia, ionograma plasmático y urinario, estado ácido
base, actividad de renina plasmática, aldosterona plasmática, lípidos plasmáticos, sedimento de orina,
proteinuria (en caso de ser normal: microalbuminuria), ecografía renal, electrocardiograma, y
ecocardiograma. Según los hallazgos clínicos y de laboratorio en caso de sospecha de hipertensión secundaria
se proseguirá con:
29
3) Estudios especiales: Catecolaminas y Acido vainillin-mandélico urinarios (feocromocitoma),
centellograma y/o radiorenograma renal con captopril (enf. renovascular), cistouretrografía (reflujo
vesicoureteral), pruebas endocrinológicas (aldosteronismo, Cushing), ecografía doppler aortorrenal
(coartación, enf. renovascular), arteriografía aortorrenal (enf. renovascular).
La prevención y tratamiento de la hipertensión tanto en niños como en los futuros adultos requiere la
implementación de una serie de medidas que hoy en día no se cumplen adecuadamente:
 Mejorar la detección de la hipertensión y de la población en mayor riesgo de desarrollar hipertensión
desde la infancia.
 Aumentar la conciencia en los pediatras de la medición de la presión arterial y de la detección de los
niños hipertensos.
 Iniciar la prevención primaria en la infancia, sobre todo tratando la obesidad y promoviendo la actividad
física.
Hipertensión y Embarazo
La hipertensión durante el embarazo se presenta entre el 5% al 10 % de los casos de la población
general, siendo esta cifra mayor en pacientes de alto riesgo (antecedentes de preeclampsia, hipertensión
arterial crónica severa, nulíparas). La mayoría de las complicaciones graves que ocurren en las pacientes con
hipertensión durante el embarazo pueden evitarse. La mejor prevención consiste en la detección precoz de la
hipertensión a través de un buen control prenatal.
Definición
Presión arterial  140/90 mm Hg en dos o más registros separados por un intervalo de 4 horas (195).
Se utiliza la quinta fase de los ruidos de Korotkoff (desaparición de los ruidos) como criterio de presión
arterial diastólica (196,197). Se considera proteinuria en el embarazo como la excreción urinaria  0.3 g/24
horas.
Clasificación
Se describe en la Tabla 17 (198). La preeclampsia es la hipertensión del embarazo que acarrea más
complicaciones fetales, y ante dudas en la clasificación del caso individual se debe asumir una preeclampsia.
Esta patología se inicia en forma silente por una placentación anormal en el período anterior a las 20 semanas
de gestación. La alteración placentaria causa -habitualmente después de las 28 semanas-, elevación de la
presión arterial, proteinuria, hiperuricemia; y pueden agregarse edemas, deterioro de la función renal,
hemólisis, y consumo plaquetario. Estas alteraciones se atribuyen a una disfunción endotelial causada por la
placenta isquémica. Son factores predisponentes que contribuyen a una placentación anormal: ser nulípara
precoz o añosa (< 18 o > 35 años), preeclampsia previa, particularmente si comenzó antes de las 32 semanas
(199), historia de pérdidas fetales y retardo de crecimiento intrauterino severo, hipertensión arterial crónica
moderada y severa, diabetes, insuficiencia renal, embarazo logrado con fertilización asistida, embarazo
gemelar, obesidad y antecedentes familiares de preeclampsia en madre o hermana.
PA  140-90
mm Hg antes
de la semana
20
PA  140-90 mm
Hg después de
la semana 20
Proteinuria
Pronóstico
HTA Crónica
Sí
Sí
No
Según
severidad
No
HTA Gestacional
No
Sí
No
Bueno
Sí
Preeclampsia
No
Sí
Sí
Malo
Sí
Preeclampsia
sobreimpuesta
Sí
Sí
Sí
Malo
No
Categoría
PA normal
después
semana 12
posparto
Tabla 17: Clasificación de la hipertensión en el embarazo. PA: presión arterial, HTA: hipertensión
arterial
Estudios complementarios
En las mujeres que presenten alguno de los factores de riesgo mencionados deben solicitarse los
siguientes exámenes de laboratorio: hemograma, glucemia, uremia, aclaramiento de creatinina, uricemia,
30
hepatograma, ionograma sanguíneo, proteinuria de 24 h. y orina completa al inicio del control obstétrico, a las
20, 28, 32 y 36 semanas, y con mayor frecuencia si se detectan alteraciones o aparece hipertensión. La
interpretación de los datos anormales en el embarazo se expone en la Tabla 18.
Valor hallado
Hematocrito
> 37 %
Sugiere
Hemoconcentración
Creatinina
> 0.8 mg/dl
Deterioro función renal
Acido úrico
> 4.5 mg/dl
Preeclampsia
Proteinuria
300 mg / 24 hs. Preeclampsia
1 g/24 hs.
TGO / TGP
Plaquetas
> 70 u/L
Mal pronóstico fetal
Daño Hepático (HELLP)
< 100.000 / mm3 Daño Endotelial (HELLP)
Tabla 18: exámenes de laboratorio en la embarazada hipertensa
TGO: transaminasa glutámico-oxalacética, TGP: transaminasa glutámico-pirúvica, HELLP: síndrome
hemólisis-daño hepático-plaquetopenia
En las mujeres con factores de riesgo, si está disponible, es conveniente realizar estudio doppler de
flujo de arterias uterinas entre las semanas 1 a 12, y entre las 20 y 28. Se repetirán en caso de presentarse
alteraciones (elevación del índice de resistencia, persistencia o aparición de escotaduras, disminución de flujo
diastólico).
Las pacientes con antecedentes de preeclampsia antes de las 32 semanas de gestación, o que son
abortadoras habituales presentan anormalidades hematológicas de dos a tres veces más frecuentemente que la
población general (200-202). En éstas un estudio de trombofilia (anticuerpos anticardiolipina; homocisteína;
deficiencia de antitrombina III; inhibidor lúpico, resistencia de la proteína C activada, deficiencia de la
proteína S) permite identificar a las que requieran en un embarazo posterior tratamiento con aspirina o
heparina para prevenir dichas complicaciones.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico debe iniciarse cuando la presión arterial diastólica es  100 mm Hg. En la Tabla
19 se indican las drogas más usadas durante el embarazo y en la lactancia. (203-216). Las drogas que están
contraindicadas son: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (217,218) y los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II. Los diuréticos no están recomendados, salvo que la paciente presente
insuficiencia cardíaca.
Fármaco
Elección
Dosis
Lactancia*
Alfametildopa
Primera
500 - 2000 mg/día
Sí
Atenolol
Segunda
25 - 100 mg/día
Sí
Labetalol
Segunda 400 - 1200 mg/día
Sí
Nifedipina de acción retardada Segunda
30 - 60 mg/día
Sí
Hidralazina
50 - 200 mg/día
Sí
Segunda
Tabla 19: drogas antihipertensivas indicadas en la embarazada hipertensa
*No se recomienda el uso de diuréticos, por que pueden suprimir la lactancia y disminuyen el volumen de
leche materna. Los inhibidores de la enzima de conversión y los antagonistas de la angiotensina II deben
evitarse por que existen informes de efectos adversos neonatales.
Manejo de la hipertensión en el embarazo
Si la paciente presenta una presión diastólica  100 mm Hg y < 110 mm Hg se inicia tratamiento
farmacológico oral en forma ambulatoria y se controla en 48 a 72 hs.; si la presión no se normaliza se decide
la internación de la paciente al igual que si la presión diastólica es >110 mm Hg. Durante la internación se
31
continúa el tratamiento farmacológico hasta obtener la maduración fetal, en caso de no responder al mismo la
conducta dependerá de la edad gestacional: si la misma es > 36 semanas se finalizará la gestación; si es menor
se pueden asociar dos o más antihipertensivos orales de acción prolongada y realizar una evaluación fetal. Si
el feto está maduro se termina el embarazo; si no lo está, se indica maduración pulmonar con corticoides y en
48-72 hs. se finalizará la gestación. En la Tabla 20 se detallan las indicaciones de internación, derivación o
terminación del embarazo.
Cuando internar
Cuando derivar
Cuando terminar embarazo
Eclampsia
Cualquier paciente con
Eclampsia
Emergencia hipertensiva
criterios de internación
HTA no controlada
Síndrome HELLP
cuya edad gestacional
HTA nivel 3 (PAD>110 mm Hg)
sea <34 semanas, de ser
HTA nivel 2 (PAD>100 mm Hg bajo
tratamiento)
posible debe ser derivada
Preeclampsia grave con
deterioro progresivo de la
función renal - hepática cardíaca.
Proteinuria > 1 g / 24 hs
complejidad con respaldo
Retardo de crecimiento intrauterino
neonatológico.
a un centro de alta
Retardo del crecimiento
intrauterino con alteración de la
vitalidad fetal y/o Doppler
patológico.
Imposibilidad de cumplir reposo o acudir
a controles
Tabla 20: Conductas en la paciente con embarazo e hipertensión arterial (HTA)
Complicaciones de la hipertensión durante el embarazo
Síndrome HELLP: es junto a la preeclampsia y la eclampsia la causa más frecuente de mortalidad materna
(219). El cuadro se define por la presencia de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, y plaquetopenia. El
síndrome puede seguir a una preeclampsia severa o ser la primera manifestación de la enfermedad. Los tres
criterios diagnósticos son una anemia microangiopática (con hiperbilirrubinemia y elevación de la enzima
lacticodeshidrogenasa), la elevación de las enzimas hepáticas, y trombocitopenia (< 100.000). El diagnóstico
implica internación, en lo posible en un centro de alta complejidad y la conducta recomendada es la
terminación inmediata del embarazo, independientemente de la edad gestacional. Algunos expertos han
recomendado demorar el parto unos pocos días si el feto es extremadamente inmaduro (< 26 semanas) para
tratar de realizar la maduración pulmonar (220), pero esta conducta es de alto riesgo y controvertida.
Eclampsia: proceso agudo caracterizado por la aparición de convulsiones tónico-clónicas. Generalmente
aparece en pacientes con preeclampsia previa, que no han tenido un adecuado control prenatal y han
evolucionado sin tratamiento. Puede anticiparse ante signos de irritabilidad neurológica como cefalea intensa,
y aumento del área reflexógena. Las pacientes se internarán en unidades de terapia intensiva para indicar el
plan terapéutico según se expone en la Tabla 21 (221-226)
Periodo convulsivo
Periodo post-convulsivo
Vía área permeable
Vía parenteral permanente
Evitar la mordedura de la lengua
Laboratorio: tabla 18, estado ácido-base, protrombina, Na, K
Aspirar las secreciones de la faringe
Sonda vesical para medir diuresis
Administrar tratamiento anticonvulsivante (SO4Mg)
Controlar la hipertensión arterial
Descartar otras complicaciones maternas
Realizar la evaluación fetal
Tabla 21: manejo de la eclampsia
32
Tratamiento anticonvulsivante: Sulfato de magnesio: dosis inicial 4 a 6 gramos diluido en 10 ml de solución
dextrosada al 5%; mantenimiento: 1 gramo/ hora durante 24 horas en 500 ml. de dextrosa al 5%. En caso de
recurrencia de las convulsiones administrar 2 a 4 gramos intravenosos los siguientes 20 minutos. Se deben
controlar la frecuencia respiratoria (>16 por minuto), la diuresis (>25 ml/h), y la presencia del reflejo patelar.
En caso de intoxicación administrar gluconato de calcio 1 gramo intravenoso.
Tratamiento antihipertensivo: (válido también en la preeclampsia severa que no responde a drogas orales).
Se debe reducir la presión arterial no más de un 20% durante las primeras 24 horas, en forma gradual. Las
drogas recomendadas son: Hidralazina: 5 mg. intravenoso (IV) ó 10 mg. intramuscular. Si la presión arterial
no es controlada, repetir la dosis con intervalos de 20 minutos. La dosis efectiva máxima se debe repetir cada
6 horas. Si no se logró controlar la presión arterial con 20 mg. IV en total debe considerarse otro fármaco.
Clonidina: 0.15 mg IV, luego 0,75 mg (5 ampollas) en 500 ml. en solución dextrosada al 5% (7 gotas por
minuto). Labetalol: 20 mg IV, si el efecto es subóptimo, dar 40 mg 10 minutos después y 80 mg cada 10
minutos en dos dosis adicionales. La dosis máxima es 220 mg Nifedipina oral de acción retardada: La
paciente debe estar conciente. Comenzar con 10 mg cada 30 minutos: Dosis máxima 40 mg No administrar en
forma sublingual, ni en forma concomitante con sulfato de magnesio ya que pueden causar hipotensión o
reducción de la contractilidad muscular. Nitroprusiato de Sodio: sólo durante el puerperio.
Prevención de la preeclampsia: el uso de dosis bajas de aspirina es controvertido (227-230), pero
administradas en forma temprana en pacientes de alto riesgo puede retardar su aparición (231,232). La dosis
sugerida es 100 mg/día desde la semana 8 a la 36 de embarazo.
Hipertensión en la mujer posmenopáusica
La enfermedad cardiovascular es la causa principal de mortalidad en la mujer, que es 12 veces mayor
a la mortalidad por cáncer de mama (233). Sin embargo, las campañas de prevención en la mujer están
dirigidas casi con exclusividad a las enfermedades ginecológicas (cáncer de mama, de útero), a pesar de lo
cual tanto el conocimiento, el tratamiento y el control de la hipertensión arterial es mejor en mujeres que en
hombres. La prevalencia de la hipertensión en la mujer es alta, sobre todo en la posmenopausia (234) y las
medidas de detección de la hipertensión y de los factores de riesgo deben hacerse extensivas a los
especialistas en ginecología. Las medidas no farmacológicas de tratamiento disminuyen claramente el riesgo
cardiovascular, hasta en un 83% (235-237), y los ensayos clínicos con drogas antihipertensivas que han
demostrado una significativa disminución del riesgo (155,238,239) han contado con la participación de un 57
a un 66% de mujeres. Con relación al tratamiento conviene mencionar una ventaja del tratamiento con
tiazidas en mujeres posmenopáusicas, éstas tienen un efecto preventivo sobre la osteoporosis, ya que
aumentan la reabsorción renal de calcio (240). El tratamiento de reemplazo hormonal no ha demostrado
beneficios sobre la morbilidad cardiovascular (126), pero puede administrarse sin riesgos adicionales en las
mujeres hipertensas (241).
Hipertensión arterial en el adulto mayor
Se considera adulto mayor al sujeto de más de 65 años. Esta población se ha incrementado en forma
notable en los últimos 30 años: un 40% en el rango entre 75 a 79 años y un 60% para los mayores de 80. La
hipertensión arterial se considera un importante factor de riesgo tratable en esta población (242), y que más
contribuye al desarrollo de las principales causas de muerte e incapacidad: la enfermedad coronaria y el
accidente cerebrovascular. En esta población hay una elevada prevalencia de hipertensión sistólica aislada
(243), lo cual es relevante ya que la presión arterial sistólica y la presión de pulso (> 65 mm Hg) se
consideran buenos predictores de morbimortalidad cardiovascular (244).
En los adultos mayores algunos hechos pueden contribuir a una mayor imprecisión diagnóstica: la
presión arterial tiene mayor variabilidad (245,246), el fenómeno de alerta es de mayor magnitud (respuesta
hipertensiva durante la entrevista médica) (247), existe con frecuencia una disfunción autonómica que
favorece la hipotensión ortostática, y puede observarse pseudohipertensión (valores falsamente elevados
debido a una excesiva rigidez de la pared arterial) (248). Ello impone recomendaciones especiales para la
medición de la presión: realizar un mayor número de mediciones y obtener si es posible datos de presión
arterial obtenidos fuera de la consulta médica (presión domiciliaria o ambulatoria, para compensar el aumento
de la variabilidad y el fenómeno de alerta); medir de rutina la presión arterial en las tres posiciones para
detectar ortostatismo (la secuencia ideal es acostado, de pie y finalmente sentado); y realizar la maniobra de
Osler (persistencia palpable del pulso radial o humeral luego del inflado suprasistólico del manguito braquial)
que puede ayudar a sospechar la pseudohipertensión aunque su confirmación es válida sólo con la medición
intraarterial.
33
La etiología de la hipertensión más frecuente en los adultos mayores es la primaria o esencial, pero
deben ser buscadas causas de hipertensión secundaria en aquellos que iniciaron la hipertensión después de los
60 años, son resistentes al tratamiento, o presentan comorbilidad vascular aterosclerótica (estos últimos tienen
elevada prevalencia de enfermedad renovascular).
El examen de las carótidas debe ser sistemático (auscultación y eventualmente ecodoppler) sobre
todo antes de iniciar un tratamiento antihipertensivo intensivo, para evitar fenómenos isquémicos secundarios
al descenso de la presión arterial en aquellos con lesiones obstructivas severas.
Meta de presión arterial: es similar al del paciente más joven, < 140/90 mm Hg, pero es más difícil
alcanzarlo. Un valor aceptable es el más bajo que tolere el paciente siempre que mantenga una buena calidad
de vida. Los estudios STOP (238), SHEP (155), MRC (249), Syst-Eur (170), y Syst-China (250) demostraron
reducciones sustanciales en la incidencia de accidente cerebrovascular (del 25% al 47%), enfermedad
coronaria (13% al 30%), insuficiencia cardíaca (29% al 55%) y muerte cardiovascular (17% al 40%), y
brindan sólida evidencia del beneficio del tratamiento antihipertensivo en ancianos. En los pacientes de más
de 80 años no hay aún evidencia del beneficio del tratamiento antihipertensivo (se aguardan los resultados del
estudio HYVET (251), quedando a criterio del médico su prescripción, pero aquellos que estando tratados
alcanzaran los 80 años no deben interrumpirlo.
Tratamiento No Farmacológico: es similar al de los pacientes de menor edad, y la actividad física
recomendada son las caminatas, por ser el ejercicio de menor riesgo para estos pacientes.
Tratamiento Farmacológico: para seleccionar las drogas antihipertensivas deben considerarse las
comorbilidades frecuentes en este grupo etario: glaucoma, constipación, gota, osteoartrosis, disfunción sexual,
dislipidemias, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertrofia de próstata, enfermedad
coronaria, valvulopatías, arteriopatía periférica, enfermedad del nódulo sinusal, insuficiencia cardíaca,
accidentes cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales. La polimedicación por coexistencia de patologías
aumenta el riesgo de interacciones farmacológicas. La sobredosificación por una eliminación retardada de los
fármacos, la sobreestimación de los valores habituales por los fenómenos de alerta y de pseudohipertensión, la
hipotensión no detectada (postprandial, ortostática), la limitación en los mecanismos de autorregulación de
flujo y los estados de hipovolemia agregada o inducida por diuréticos son elementos que se deben tener en
cuenta a fin de evitar complicaciones hipotensivas. El tratamiento se debe iniciar en forma lenta y progresiva
con bajas dosis de las drogas seleccionadas, y los ajustes de dosis deben realizarse cada 4 o 6 semanas a fin de
monitorizar los efectos adversos y descartar hipotensión ortostática.
Las primeras drogas de elección para los adultos mayores con hipertensión sin complicaciones son
los diuréticos en bajas dosis y los antagonistas cálcicos. En los pacientes con hipertrofia de próstata se puede
utilizar un bloqueante alfa-adrenérgico. Si hay factores de riesgo asociados, complicaciones de la
hipertensión, o comorbilidades la elección de la droga se debe realizar basándose en la patología
concomitante. No se deben utilizar fármacos de acción corta, sugiriéndose drogas de vida media prolongada,
preferentemente de una sola dosis diaria para simplificar el tratamiento y evitar los olvidos en pacientes que
frecuentemente están polimedicados.
Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial en los diabéticos y en pacientes con tolerancia a la glucosa alterada es 1.5 a 2
veces más frecuente que en no diabéticos. La asociación de hipertensión arterial en los diabéticos tipo 1 es del
10 al 30% y en el tipo 2, entre el 30 y el 50%. (252). La prevalencia de diabetes en pacientes hipertensos es de
20 a 30%, dependiendo de las características de la población (253).
Diagnóstico de hipertensión arterial en pacientes diabéticos
La asociación entre riesgo y presión arterial en diabéticos tiene una pendiente más acentuada, por lo
cual se justifica un umbral y una meta terapéutica más bajos (Tabla 22). La alteración autonómica
relativamente precoz de los diabéticos tiene tres consecuencias: 1) aumenta la variabilidad de la presión, lo
que, además de considerarse un factor de riesgo con un valor pronóstico independiente (145,146), hace más
difícil la evaluación diagnóstica; 2) favorece la hipotensión ortostática y la hipertensión supina, condiciones
que pueden tener relevancia clínica en el diagnóstico y en el tratamiento; y, 3) se asocia con una inadecuada
disminución nocturna de la presión arterial, característica denominada “non-dipping”, a la cual se le ha dado
un valor pronóstico agregado por estar relacionada con una mayor prevalencia de hipertrofia del ventrículo
izquierdo (254), eventos isquémicos subclínicos en sistema nervioso central (255), y mayor morbilidad
cardiovascular (71). Por ello resulta que se necesita un mayor número de mediciones clínicas para compensar
el aumento de la variabilidad de la presión arterial y obtener promedios representativos, y las mediciones en
todas las posiciones son indispensables para poner en evidencia las variaciones inducidas por el cambio de
34
posición en sujetos con disautonomía. Se considera que existe ortostatismo ante una diferencia  20 mm Hg
de presión sistólica entre el decúbito supino y la posición de pie, luego de 1 a 3 minutos. La medición
ambulatoria de la presión arterial es fuertemente recomendable en todo paciente diabético, debido a que se
atenúa el efecto del incremento de la variabilidad en la interpretación de los datos, tiene mejor
reproducibilidad, un valor pronóstico superior al de las presiones clínicas, revela el fenómeno por la bata
blanca, y permite conocer el descenso de la presión durante el período de sueño, considerando normal al
descenso ≥ 10 % del valor promedio diurno (puede considerarse más apropiado el descenso de la presión
arterial media, ya que la sistólica y la diastólica se comportan de manera diferente). El valor normal del
promedio diurno de presión arterial por este método en el diabético debe ser menor a 125/80 mm Hg (sistólica
/ diastólica respectivamente).
Categoría
Optima
Normotensión
Hipertensión arterial
Nivel 1
Nivel 2
Nivel 3
Sistólica aislada
Supina
Presión
sistólica
mm Hg
<120
Presión
diastólica
mm Hg
<80
<130
<85
130 – 159
160 – 179
>180
>130
>130
85 – 99
100 – 109
>110
<85
>85
Observaciones
Ideal, meta en nefropatía, insuf. renal y
prevención 2aria.
Meta en diabéticos
Iniciar tratamiento farmacológico
Normotensión en posición sentado
Tabla 22: clasificación de la hipertensión y metas terapéuticas en diabéticos.
Diagnóstico de Diabetes Mellitus
En adultos se confirma de acuerdo a los siguientes criterios:
Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso sin motivo aparente), más valores de glucosa
obtenidos al azar  200 mg/dl (en cualquier momento del día).
2. Glucosa plasmática en ayunas  126 mg/dl, en dos oportunidades.
3. Glucosa plasmática  200 mg/dl a los 120 minutos, en la prueba de tolerancia a la glucosa.
El control del paciente diabético hipertenso debe apuntar a obtener las metas señaladas para la
presión arterial (Tabla 22), y también un buen control metabólico (Tabla 23)
1.
Valor normal Meta terapéutica Modificar tratamiento si
Glucemia preprandial
< 100 mg%
80 – 120 mg%
< 80 / > 140 mg%
Glucemia antes acostarse
< 110 mg%
100 – 140 mg%
< 100 / >160 mg%
<6%
< 7%
<8%
Hb A1C
Tabla 23: Control glucémico en pacientes diabéticos (Asociación Americana de Diabetes)(256)
Complicaciones microvasculares
Retinopatía: En la diabetes la presión arterial diastólica predice la progresión de retinopatía aumentando a
partir de 70 mm Hg, y la presión arterial sistólica predice su incidencia (257). El estudio UKPDS 38 demostró
que los pacientes tratados en forma intensiva, en los que la presión arterial se mantuvo en 144/82 mm Hg
(sistólica / diastólica respectivamente) desarrollaron un 34% menos de retinopatía. (13)
Nefropatía: La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo en la progresión de la nefropatía en la
población diabética. En Diabetes tipo 1 se debe hacer el seguimiento con determinación de microalbuminuria
a partir del quinto año de inicio de la diabetes (excepto en adolescentes, donde se realiza desde el diagnóstico
de la enfermedad), pues la lesión renal se observa luego de este período. Se considera positiva con el hallazgo
de dos muestras positivas (mayor a 30 mg/24 horas) de un total de tres (dado que tiene un coeficiente de
variación del 30-40%), y anuncia la nefropatía diabética (258). En la Diabetes tipo 2 la determinación de
35
microalbuminuria se debe realizar desde el inicio de la enfermedad y su mayor utilidad es como marcador
pronóstico cardiovascular (80).
Complicaciones macrovasculares
Enfermedad cardiovascular: La hipertensión arterial es el marcador predictivo más importante de
enfermedad cardiovascular en la población diabética. Los hombres diabéticos presentan 2 a 2,6 veces más
riesgo cardiovascular, mientras que las mujeres diabéticas presentan un riesgo 2,7 a 4,1 veces mayor. La
asociación con hipertensión arterial aumenta el riesgo en seis veces. Si presentan nefropatía el riesgo aumenta
quince veces.
Accidente cerebrovascular: Los hombres diabéticos presentan 2,5 veces más riesgo, y las mujeres diabéticas
3,5 veces más riesgo que la población general, y cuando se asocia con hipertensión arterial este riesgo
aumenta de dos a seis veces.
Vasculopatía periférica: La presión arterial sistólica es un factor de riesgo independiente para la predicción
de amputación. En el estudio UKPDS 38 el grupo tratado más intensamente (presión arterial menor de 144/82
mm Hg), presentó una reducción de 49% del riesgo relativo de presentar vasculopatía periférica. (13)
Tratamiento
Los objetivos son conseguir la normotensión (presión arterial < 130/85 mm Hg), y en caso de daño
de órgano blanco llegar a la presión óptima (< 120/80 mm Hg); mantener la normoglucemia; evitar o retrasar
la aparición de las complicaciones de la diabetes y las complicaciones cardiovasculares, manteniendo una
buena calidad de vida (259).
Pueden indicarse las mismas drogas antihipertensivas que se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión arterial esencial dado que el objetivo principal es la normalización de la presión arterial. Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han demostrado una mayor protección microvascular
en pacientes con nefropatía y retinopatía diabética, por lo cual son considerados drogas de elección (163,260).
Recomendaciones finales y propuestas
El control de la presión arterial y de los factores de riesgo debe ser una tarea primordial para evitar la
próxima epidemia de enfermedades cardiovasculares en Latinoamérica. Como tal no debe estar circunscripta
sólo a los médicos de atención primaria sino a todos los responsables de la atención de la salud en distintos
niveles. La realización de registros en Latinoamérica para conocer la incidencia de la hipertensión, la
evolución de los pacientes detectados, la población en alto riesgo de desarrollar hipertensión, y la
diagramación e implementación de planes de prevención primaria son objetivos a perseguir para lo cual todos
los estratos responsables de la atención de la salud deben participar. Las presentes guías pueden contribuir a
concretar dichos objetivos.
Implementación de las guías
La existencia de las guías no asegura que las recomendaciones serán aplicadas (261). El control de la
hipertensión en la práctica clínica fluctúa entre el 10 al 27%, mientras que los pacientes adherentes asistidos
en clínicas de hipertensión, en los que las reglas de manejo supuestamente están de acuerdo con la mayoría de
las recomendaciones publicadas, el control supera el 50% (262). Esta observación sugiere que el manejo
guiado o de acuerdo con las recomendaciones existentes puede tener una repercusión significativa sobre el
control de la hipertensión. La publicación y difusión de las guías, sin embargo, no son suficientes o sus
efectos son limitados. El primer paso para resolver este problema es reconocer las barreras para el cambio en
la toma de decisiones (263), y luego utilizar estrategias que combinan intervenciones, ya que han demostrado
mayor utilidad para conseguir estos objetivos (264,265).
Las recomendaciones de la Sociedad Británica de Hipertensión (3), han propuesto que la
implementación de las guías se concrete a través de protocolos de manejo de la hipertensión desarrollados
localmente por grupos de atención primaria. Esta sugerencia tiene la ventaja de involucrar a los participantes
en la discusión de las guías y la posibilidad de adaptar la práctica a los recursos disponibles.
Proyectos de intervención diseñados para extender la utilización de las guías
El estudio CONTROL de la presión arterial en la práctica clínica (266), potencialmente aplicable en
Latinoamérica, es un estudio de intervención en atención primaria diseñado como medida para implementar el
uso de las presentes guías. Combina la mayoría de los procedimientos para implementar cambios en la
conducta médica (32). Después de la selección de los médicos de atención primaria, los mismos participarán
en un programa educativo consistente en talleres intensivos sobre las recomendaciones de manejo clínico,
seguidos de un estudio de intervención abierto con características especiales que permiten su uso en el
36
“mundo real” de la práctica clínica. El estudio incluirá sólo pacientes tratados y adherentes seguidos
previamente al menos por un año, y sus objetivos incluyen la evaluación del grado de control de la presión
arterial inicialmente y luego de la intervención, la identificación de posibles determinantes de la falta de
control, y el efecto de dos opciones de manejo: corriente en los pacientes con hipertensión controlada (con
estándares establecidos mínimos), y medidas de manejo especial en el grupo sin control adecuado
(intensificación del tratamiento, aumento de frecuencia de las visitas, uso de mediciones alternativas de
presión arterial, plan educativo para los pacientes, y control estricto de adherencia y efectos adversos). La
hipótesis del estudio plantea que incrementando el reconocimiento de los médicos de la falta de control
adecuado, y movilizando los instrumentos terapéuticos disponibles en la realidad, se puede duplicar el
porcentaje de pacientes controlados. Como datos adicionales proveerá información sobre el estado actual del
control de la hipertensión, y más importante aún, de las causas más comunes de fracaso en el mismo, lo que
permitirá planificar estrategias específicas para mejorar esta realidad.
37
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Joint national Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth
Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-2446.
Guidelines Subcommittee 1999 World Health OrganizationInternational Society of Hypertension Guidelines for the
Management of Hypertension. J Hypertens 1999;17:151-183.
Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, MacGregor GA,
Poston L, Potter JF, Pulter NR, Russel G: Guidelines for
management of hypertension: report of the third working
party of the British Hypertension Society. Journal of Human
Hypertension 1999; 13, 569-592.
Fahey TP and PetersTJ: What constitutes controlled
hypertension? Patient based comparison of hypertension
guidelines. BMJ 1996; 313: 93-96.
Psaty BM, Furberg CD: British guidelines on managing
hypertension. Editorial, BMJ 1999;319:589-90.
Mancia G, Sega R, Milesi C, Cesana G, Zanchetti A. Blood
pressure control in the hypertensive population. Lancet
1997;349:454-457.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt
D, Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S:
Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose
aspirin in patients with hypertension: principal results of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial.
HOT Study Group. Lancet 1998 Jun 13;351(9118):1755-62.
Berlowitz DR, Ash AS, Hickey EC, Friedman RH, Glickman
M, Kader B, Moskowitz MA: Inadequate Management of
Blood Pressure in a Hypertensive Population. N Engl J Med
1998;339:1957-63.
Hosie J, Wiklund I: Managing hypertension in general
practice: can we do better? J Hum Hypertens 1995 Jul;9
Suppl 2:S15-8.
Andersson OK, Almgren T, Persson B, Samuelsson O,
Hedner T, Wilhelmsen L: Survival in treated hypertension:
follow up study after two decades. BMJ 1998;317:167-171.
Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients
with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin
Survival Study (4S). Lancet 1994 Nov 19;344(8934):1383-9.
West of Scotland Coronary Prevention Study: identification
of high-risk groups and comparison with other
cardiovascular intervention trials. Lancet 1996 Nov
16;348(9038):1339-42.
Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38.
UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998 Sep
12;317(7160):703-713.
Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of
macrovascular and microvascular complications in type 2
diabetes: UKPDS 39. UK Prospective Diabetes Study Group.
BMJ 1998 Sep 12;317(7160):713-20.
Cost effectiveness analysis of improved blood pressure
control in hypertensive patients with type 2 diabetes: UKPDS
40. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998 Sep
12;317(7160):720-6.
Chalmers J: Impact of guidelines for antihypertensive
treatment on clinical practice. Clin Exp Hypertens
1996;18:415-23.
Lomas J: Words without action? The production,
dissemination, and impact of consensus recommendations.
Annu Rev Public Health 1991;12:41-65.
Zanchetti A: The calcium channel blocker controversy in
perspective. Cardiology 1997;88 Suppl 1:66-70; discussion
71-2 .
19. Woolf SH, Grol R, Hutchinson A, Eccles M, Grimshaw J:
Potential benefits, limitations, and harms of clinical
guidelines. BMJ 1999;318:527-30.
20. Letters: Diuretics for Hypertension JAMA 1999;282:523-25.
21. Letters: Beta-blockers as first-line agents for hypertension in
the elderly. JAMA 1999;281:131-3.
22. Letters: Should Beta-blockers be used to treat hypertension
in elderly patients?. JAMA 1999;281:1988-9.
23. Messerli FH, Grodzicki t, Feng z, Gambassi G, Lapane K,
Hume AL, Carbonin P, Bernabei R: Antihypertensive
Therapy in the Elderly: Evidence-Based Guidelines and
Reality. Arch Intern Med 1999;159: 1621.
24. Van den Hoogen P, Feskens E, Nagelkerke N, Menotti A,
Nissinen A, Kromhout A, for the Seven Countries Study
Group: The relation between blood pressure and mortality
due to coronary heart disease among men in different parts of
the world. New Eng J Med 2000:342:1-8.
25. Delamothe T: Wanted: guidelines that doctors will follow.
BMJ 1994;307:218.
26. McColl A, Smith H, White P, Field J: General practitioners'
perceptions of the route to evidence based medicine: a
questionnaire survey. BMJ 1998;316:361-5.
27. Woolf SH: Practice guidelines, a new reality in medicine. II.
Methods of developing guidelines. Arch Intern Med 1992
May;152(5):946-52.
28. Berrios X, Koponen T, Huiguang T, Khaltaev N, Puska P,
Nissinen A: on behalf of the Inter-Health sites. Distribution
and prevalence of major risk factors of noncommunicable
diseases in selected countries: the WHO Inter-Health
Programme.
Bulletin
of
the
World
Heath
Organization.1997;75(2):99-106.
29. Albala C, Vio F, Yáñez M. Epidemiological transition in
Latin America: a comparison of four countries. Rev Med Chil
1997;125(6):719-27.
30. Socio-economic status and risk factors for cardiovascular
disease: a multicentre collaborative study in the International
Clinical Epidemiology Network (INCLEN). The Inclen
Multicentre Collaborative Group. J Clin Epidemiol
1994;47(12):1401-9.
31. Organización Panamericana de la Salud. Las condiciones de
salud en las Américas, Volumen I. Washington
DC:OPS;1994.(Publicación Científica No. 549).
32. Berrios X. Tendencia temporal de los factores de riesgo de
enfermedades crónicas:¿La antesala silenciosa de una
epidemia que viene? Rev Med Chil 1997;125:1405-7.
33. Berrios X: Non transmissible chronic disease. A preventive
approach. Rev Med Chil 1991;119(3):338-43.
34. Cangiano JL: Hypertension in hispanic americans. Cleve Clin
J Med 1994;61(5):345-50.
35. Dressler WW, Santos JE: Social and Cultural dimensions of
hypertension in Brazil:a review. Cad Saude Publica
2000;16(2):303-15.
36. Berrios X, Jadue L, Zenteno J, Ross MI, Rodríguez H:
Prevalence of risk factors for chronic diseases. A study in the
general population of the metropolitan area, 1986-1987. Rev
Med Chil 1990;118(5):597-604.
37. Limansky R, Farías J, Cámera M. Multicenter study of
arterial hypertension prevalence. 15th Scientific Meeting of
the ISH, Melbourne 1994 (abs 2344).
38. Pan American Health Organization, WHO. 42nd directing
council, 52nd session of the regional committee.
Cardiovascular disease, specially hypertension. Washington,
D.C.,25-29 september 2000.
39. Ordúñez-García PO, Espinosa-Brito AD, Cooper RS,
Kaufman JS, Nieto FJ: Hypertension in Cuba: evidence of a
38
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
narrow black-white difference. J Hum Hypertens
1998;12(2):111-6.
Lessa I, Fonseca J. Race: Compliance to treatment and/or
consultation and control of arterial hypertension. Arq Bras
Cardiol 1997;68(6):443-9.
Pavan L, Casiglia E, Braga LM, Winnicki M, Puato M,
Pauletto P, Pessina AC: Effects of a traditional lifestyle on
the cardiovascular risk profile: the Amondava population of
the Brazilian Amazon. Comparison with matched African,
Italian and Polish populations. J Hypertens 1999;17(6):74956.
Stockins B, Larenas G, Charles M, Standen D, Espinoza O,
Illesso M, Opazo JA, Carrasco B, Lanas F, Davis M: Serum
lipids and blood pressure levels in the Mapuche population
living in the Chilean region of Araucania. Rev Med Chil
1998;126(11):1291-9.
Primer Consenso Venezolano sobre Hipertensión Arterial,
Caracas 1999. Editorial Medito C.A.
Cruz-Coke R: Correlation between prevalence of
hypertension and degree of acculturation. J Hypertens
1987;5(1):47-50.
Valdés G, Cruz Coke R, Lagos J, Lorenzoni J, Concha R,
Berrios X: Risk factors for arterial hypertension in the
natives of Easter Island. Rev Med Chil 1990;118(10):107784.
Salazar M, Carbajal H, Alzpurúa M y col: Prevención
primaria de la hipertensión arterial ¿Qué es lo más
importante? XVIII Congreso Nacional de Cardiología,
Buenos Aires, 1999.
Echeverría RF, Camacho RO, Carbajal HA y col:
Prevalencia de la hipertensión arterial en La Plata. Medicina
(Buenos Aires) 1988;48:22-28.
Echeverría RF, Camacho RO, Carbajal HA, Salazar MR y
col: Conocimiento y tratamiento de la hipertensión en La
Plata. Medicina (Buenos Aires); 1989;49:53-58.
Limansky RB, Farías JA, Cámera MI. Arterial hypertension
prevalence in Argentina. J Hypertens 1992;10:suppl. 4,S37
(abs).
Nigro D, Vergottini JC, Kuschnir E, Bendersky M y col:
Epidemiología de la hipertensión en la ciudad de Córdoba.
Rev Fed Arg Cardiol 1999;28:69-75.
Fernández Contreras R, Terragno N, Gomez Llambí H:
Prevalencia, control y tratamiento de la hipertensión arterial.
XVII Congreso Interamericano de Cardiología, 1999.
Piscorz D: Factores de riesgo en la ciudad de Rosario.
Resultados del estudio FAROS. Rev Fed Arg Cardiol
1999;64:245-251.
Comunicación personal Dr. Paulo Lotufo.
Fasce E, Pérez H, Boggiano G, Ibáñez P, Nieto C:
Hypertension in rural communities. Study in the VIII region,
Chile. Rev Med Chil 1993;121(9):1058-67.
Comunicación personal Dr. Fernando Montenegro.
Dirección General de Epidemiología. Encuesta Nacional de
Enfermedades Crónicas. Sistema Nacional de Encuestas de
Salud. México, Secretaria de Salud, 1993.
Secretaria de Salud. Guía para la prevención y control de la
hipertensión arterial esencial en la atención primaria de la
salud. Sistema Nacional de Medicina Preventiva, 1997.
Ramírez MO, Pino CT, Furiasse LV, Lee AJ, Fowkes FG:
Paraguayan national blood pressure study: Prevalence of
Hypertension in the general population. J Human Hypertens
1995;9(11):891-7.
comunicación personal Dr. Julio Tolve
MacMahon S, Peto R, Cutler J et al. Blood pressure, stroke
and coronary heart disease. Part 1: Prolonged differences in
blood pressure: prospective observational studies corrected
for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335:765-774.
Stamler R, Stamler J,Gosch F, Civinelli J, Fishman J,
McKeever P, McDonald A, Dyer A: Primary prevention of
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
hypertension by nutritional hygienic means. Final report of a
randomized, controlled trial. JAMA, 1989; 262: 1801-1807.
The National High Blood Pressure Education Program
Working Group. National High Blood Pressure Education
Program Working Group. Report of Primary Prevention of
Hypertension. Arch Intern Med 1993; 153: 186-208.
Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald
M and Morgenstern BZ: Human Blood Pressure
Determination by Sphygmomanometry. Special Report.
AHA Medical/Scientific Statement. Circulation 1993,
88:2460-2470.
Ramos F, Editor, El Monitoreo Ambulatorio de Presión
Arterial y otras técnicas de medición de la presión arterial en
clínica e investigación. 1999 American Marketing and
Communication, Buenos Aires.
Armitage P, Rose GA. The variability of measurements of
casual blood pressure: a laboratory study. Clin Sci 1996;30:
325-335.
Yarows SA, Julius S, Pickering TG: Home blood pressure
monitoring. Arch Intern Med 2000;160:1251-1257.
Guidelines for the use of self blood pressure monitoring: a
summary report of the First International Consensus
Conference, J Hypertens 2000;18:493-508.
Sakuma M, Imai Y, Nagai K, Watanabe N, Sakuma H,
Minami N, Satoh H, Abe K: Reproducibility of home blood
pressure measurements over a 1-year period. Am J Hypertens
1997 Jul;10(7 Pt 1):798-803.
Nesbitt SD, Amerena JV, Grant E, Jamerson KA, Lu H,
Weder A, Julius S: Home blood pressure as a predictor of
future blood pressure stability in borderline hypertension.
The Tecumseh Study. Am J Hypertens 1997
Nov;10(11):1270-1280.
Sakuma M, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Ohkubo T, Watanabe
N, Sakuma H, Satoh H, Hisamichi S: Predictive value of
home blood pressure measurement in relation to stroke
morbidity: a population-based pilot study in Ohasama, Japan.
Hypertens Res 1997 Sep;20(3):167-174.
Verdecchia P, Porcellati C, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci
A, Battistelli M, Guerrieri M, Gatteschi C, Zampi I, Santucci
A, et al: Ambulatory blood pressure. An independent
predictor of prognosis in essential hypertension.
Hypertension. 1994 Dec; 24(6): 793-801.
Pickering T, for an American Society of Hypertension ad hoc
panel. Recommendations for the use of home (self) and
ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens
1995;9: 1-11.
Pickering TG, James GD, Boddie C, Harshfield GA, Blank
S, Laragh JH: How common is white coat hypertension?
JAMA 1988;259:225-228.
Lui JE, Roman MJ, Pini R, Scwartz JE, Pickering T,
Devereux RB: Cardiac and arterial organ damage in adults
with elevated ambulatory and normal office blood pressures.
Ann Intern Med 1999;131:564-572.
Perloff D, Sokolow M, Cowan R: The prognostic value of
ambulatory blood pressure. JAMA 1983;249:2792-2798.
Imai Y, Ohkubo T, Tsuji I, Nagai K, Satoh H, Hisamichi S,
et al.: Prognostic value of ambulatory and home blood
pressure measurements in comparison to screening blood
pressure measurements: a pilot study in Ohasama. Blood
Pressure Monit 1996;1(Suppl 2):S51-S58.
Staessen JA, Byttebier G, Buntinx F, Celis H, O’Brien ET,
Fagard R, et al.: Antihypertensive treatment based on
conventional or ambulatory blood pressure measurement.
JAMA 1997;278:1065-1072.
Redon J, Campos C, Narciso ML, Rodicio JL, Pascual JM,
Ruilope LM: Prognostic value of ambulatory blood pressure
monitoring in refractory hypertension. A prospective study.
Hypertension 1998;31:712-718.
39
79. Levy D: Clinical significance of left ventricular hypertrophy:
Insights from the Framingham study. J Cardiovasc
Pharmacol 1991;17(Suppl 2)S1-S6.
80. Cerasola S, Cottone S, D'Ignoto G, Grasso I, Carapelle E,
Mangano HT: Microalbuminuria as a predictor of
cardiovascular damage in essential hypertension. J Hypertens
1989;7(Supl 6): S332-S333.
81. Devereux RB, Reichek N: Echocardiographic determination
of left ventricular mass in man: anatomic validation of the
method. Circulation 1977;55:613-618.
82. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN et al: Standardization of
M-mode echocardiographic left ventricular anatomic
measurements. J Am Coll Cardiol 1984;4:1222-1230.
83. Stamler J. The INTERSALT study background, methods,
findings and implications. Am J Clin Nutr 1997; 65 (Suppl)
626S-642S.
84. Stamler R, Stamler J,Gosch F, Civinelli J, Fishman J,
McKeever P, McDonald A, Dyer A. Primary prevention of
hypertension by nutritional hygienic means. Final report of a
randomized, controlled trial. JAMA, 1989; 262: 1801-1807.
85. The National High Blood Pressure Education Program
Working Group. National High Blood Pressure Education
Program Working Group. Report of Primary Prevention of
Hypertension. Arch Intern Med. 1993; 153: 186-208.
86. Tuck ML, Sowers J, Donenfeld L, Kledzik G, Maxwell M.
The effect of weight reduction on blood pressure, plasma
renin activity and plasma aldosterone levels in obese
patients. N Engl J Med 1981; 304: 930-933
87. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative
Research Group. The effects of non-pharmacologic
intervention on blood pressure of persons with high normal
levels. Results of the Trials of Hypertension Prevention,
phase I. JAMA 1992; 267: 1213-1220.
88. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research
Group. Effects of weight loss and sodium reduction
intervention on blood pressure and hypertension incidence in
overweight people with high normal blood pressure: the trials
of Hypertension Prevention, phase II. Arch Intern Med 1997;
157: 657-667.
89. Whelton PK, Applegate WB, Ettinger WH y col. Efficacy of
weight loss and reduced sodium intake in the Trial of Non
pharmacologic Intervention in the Elderly (TONE).
Circulation 1996;94 (suppl I): I-178.
90. Connolly HM, Crary JL, Mc Goon MD y col. Valvular heart
disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J
Med 1997; 337: 581-583.
91. Abenhaim L, Moride Y, Brenot F y col. Appetite suppressant
drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. N
Engl J Med 1996; 335: 609-616.
92. Conlin P, Chow D, Miller E, Svetkey L, Lin P, Harsha D,
Moore T, Sacks F, Appel L, for the DASH Research Group
The effect of dietary patterns on blood pressure control in
hypertensive patients. Am J Hypertens 2000, 13: 948-955.
93. Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressure in
humans. Hypertension 1996; 27 (part 2): 481-490.
94. Cutler JA, Follman D, Allender PS. Randomized trials of
sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997; 65
(suppl): 643S-651S.
95. Capuccio FP, Markandu ND, Carney C, Sagnetta GA, Mac
Gregor GA. Double-blind randomised trial of modest salt
restriction in older people. Lancet 1997; 350: 850-854.
96. Scientists´ statement regarding data on the sodium
hypertension relationship and sodium health claims on food
labelling. Nutrition Science Policy. Nutr Rev 1997; 55: 172175.
97. Appel LJ, Moore TJ, Obenzanek E et al for the DASH
Collaborative Research Group: A clinical trial of the effects
of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997;
336:1117-1124.
98. Ruppert M, Diehl J, Kolloch R, Overlack A, Kraft K, Göbel
B, Hittel N, Stumpe KO:Short-term dietary sodium
restriction increases serum lipids and insulin in salt-sensitive
and salt.resistant normotensive adults. Klin Wochenschr
1991;69 Suppl 25:51-7.
99. U. S. Department of Agriculture and U. S. Department of
Health and Human Services. Nutrition and your Health:
Dietary Guidelines for Americans. Fourth edition. Home and
Garden Bulletin. N 232. Washington, DC: US Department of
Agriculture, 1995.
100. Stamler R, Stamler J, Gosh FC y col. Primary prevention of
hypertension by nutritional-hygienic means. Final Report of
a ramdomized controlled trial. JAMA 1989; 262: 1801-1807.
101. Hypertension Prevention Trial Research Group. The
Hypertension Prevention trial: three-year effects of dietary
changes on blood pressure. Arch Intern Med 1990; 150: 153162.
102. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative
Research Group. The effecs of nonpharmacologic
interventions on blood pressure of persons with high normal
levels. Results of the Trials of Hypertension Prevention.
Phase I. JAMA 1992; 267: 1213-1220.
103. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ y col.Treatment of mild
hypertension study. Final results JAMA 1993;270: 713-724.
104. Paffenbarger RS Jr., Hyde RT, Wing AL, Lee IM, Jung DL,
Kampert JB. The association of changes in physical-activity
level and other lifestyle characteristics with mortality among
men. N Engl J Med 1993; 328: 538-545.
105. Kokkinos PF, Narayan P, Colleran JA y col. Effects of
regular exercise on blood pressure and left ventricular
hypertrophy in African-American men with severe
hypertension. N Engl J Med 1995; 333: 1462-1467.
106. Wilson PWF, Paffenbarger RS, Morris JN, Havlik
RJ.Assessment methods for physical activity and physical
fitness in population studies: Report of a NHLBI workshop.
Am Heart J 1986; 111: 1177-1192.
107. Blair SN, Goodyear NN, Gibbons LW, Cooper KH. Physical
fitness and incidence of hypertension in healthy
normotensive men and women. JAMA 1984; 252: 487-490.
108. Puddey IB, Parker M, Bellen LJ, Vandongen R, Masarei
JRL. Effects of alcohol and caloric restrictions on blood
pressure and serum lipids on overweight men. Hypertension
1992; 20: 533-541.
109. Frezza M, di Padova C, Pozzato G, Terpin M, Baraona E,
Lieben CS. High blood alcohol levels in women: the role of
decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and firstpass metabolism. N Engl J Med 1990; 322: 95-99.
110. U. S. Department of health and Human Services. The Health
Benefits of Smoking Cessation: A Report of the Surgeon
General. Rockville MD: Centers of Disease Control. Center
for Chronic Disease Prevention and Health. DHHS
publication (CDC) 90: 8416, 1990.
111. Estudio FRICAS. Factores de riesgo para infarto agudo de
miocardio en la Argentina. Rev Argent Cardiol 1996; 64
(supl II).
112. Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S, Parati G, Mancia G:
Persistent blood pressure increase induced by heavy
smoking. J Hypertens 1992;10(5):495-499.
113. Khoury Z, Cornaus P, Ker4en A, Lerer T, Gavish A, Tzivoni
D. Effects of transdermal nicotine patches on ambulatory
EKG monitoring finding: a double-blind study in health
smokers. Cardiov Drugs Ther 1996; 10: 179-184.
114. Stamler J, Rains-Clearman D, Lenz-Litzow K, Tillotsen JL,
Grandits GA. Chapter 14. Relation of smoking at baseline
and during trial years 1-6 to food and nutrients intakes and
weight in the special intervention and usual care group in the
Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Clin Nutr
1997; 65 (suppl): 374S-402S.
115. Glantz S, Parmley W. Passive smoking and heart disease.
JAMA 1995; 273: 1047-1053.
40
116. Penn A, Snyder C. Inhalation of Sidestream Cigarette Smoke
Accelerates Development of Arteriosclerotic Plaques.
Circulation 1993; 88 (part 1): 1820-1825.
117. Cappuccio FP, Elliott P, Allender PS, Pryrer J, Follman DA,
Cutler JA. Epidemiologic association between dietary
calcium intake and blood pressure: a meta-analysis of
published data. Am J Epidemiol 1995; 142: 935-945.
118. Allender S, Cutler J, Follman D, Cappanuccio F, Pryer J,
Elliott P. Dietary calcium and blood pressure: a meta analysis
of randomized clinical trials. Ann Intern Med 1996; 124:
825-831.
119. Stamler J, Caggiula AW, Grandits GA. Chapter 12. Relation
of body mass and alcohol, nutrients, fiber and caffeine
intakes to blood pressure in the special intervention and usual
care groups in the Multiple Risk Factor Intervention Trial.
Am J Clin Nutr 1997; 65 (suppl I): 338S-365S.
120. Toft I, Bonaa KH, Ingebretsen OC, Nordoy A, Jenssen T.
Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on glucose
homeostasis and blood pressure in essential hypertension: a
randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1995; 123: 911918.
121. American
Diabetes
Association.Clinical
practice
recommendations 2000. Management of Dyslipidemia in
Adults with Diabetes. Diabetes Care 2000;23 (suppl 1):S57S60.
122. American Diabetes Association: Nutrition Recommendations
and Principles for People With Diabetes Mellitus. Diabetes
Care 1999,22 (Suppl. 1): S42-S46.
123. Woodward M, Lowe GDO, Rimley A, Turnstall-Pedoe H.
Fibrinogen and risk factor for coronary heart disease and
mortality in middle-aged men and women: the Scottish heart
Health Study. Eur Heart J 1998; 19: 55-57.
124. Ernst E, Resch KL. Fibrinogen as a cardiovascular risk
factor: a meta-analysis and review of the literature. Ann
Intern Med 1993; 118: 956-963.
125. Grodstein F, Stampfer JJ, Colditz GA, Willett WC,
Mansomn JE, Joffe M y col. Postmenopausal hormone
therapy and mortality. N Engl J Med 1997; 3636: 1769-1775.
126. Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs
B y col. Randomized trials of estrogen plus progestin for
secondary prevention of coronary heart disease in
postmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin
Replacement Study (HERS). JAMA 1998; 280: 605-613.
127. Port S, Garfinkel A, Boyle N. There is a non-linear
relationship between mortality and blood pressure. Eur Heart
J 2000; 21:1635-1638.
128. Isles CG, Walker LM, Beevers GD, Brown I, Cameron HL,
Clarke J, et al. Mortality in patients of the Glasgow Blood
Pressure Clinic. J Hypertens 1986; 4:141-156.
129. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Gattobigio
R, Zampi I, et al: Prognostic significance of serial change in
left ventricular mass in essential hypertension. Circulation
1998;97:48-54.
130. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, et al: Regression of left
ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with
indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE
study. J Hypertens 2000;18:1465-1475.
131. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti-Rosei E, Benemio G, De
Cesaris R, Fogari R et. al for the SAMPLE Study Group.
Ambulatory Blood pressure is superior to clinic blood
pressure in predicting treatment-induced regression of left
ventricular hypertrophy. Circulation 1997; 95:1464-1470.
132. Schmieder RE, Schlaich MP, Klingbeil AU, Martus P:
Update on reversal of left ventricular hypertrophy in essential
hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind
studies until december 1996), Nephrol Dial Transplant
1998;13:564-569.
133. Trevisan R, Tiengo A.: Effect of low dose ramipril on
microalbuminuria in normotensive or mild hypertensive non
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
insulin dependent diabetic patients. Am J Hypertens 1995;
8:876-883.
The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigatiors. Effects of an angiotensin-converting-enzyme
inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes,
myocardial infarction and stroke in high-risk patients. N Engl
J Med. 2000;342:1145-1153.
Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, et al: Effect of
captopril on mortality and morbidity in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results
of the survival and Ventricular Enlargement trial. N Engl J
Med 1992;327:669-677.
Cohn, JM, Tonioni G. Effect of the angiotensin receptor
blocker valsartan on morbidity and mortality in heart failure.
The Valsartan Heart Failure Trial (Valheft). Circulation
2000;102:267-(abs).
PROGRESS
management
Committee:
PROGRESS
(Perindopril pROtection aGainst REcurrent Stroke
Study):Rationales
and
design.
J
Hypertens
1996;14(Suppl2):28-32.
Mann J and Julius S for the Value Trial Group: The
Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation
(VALUE) Trial of Cardiovascular Events in Hypertension.
Rationale and Design. Blood Pressure 1998;7:176-183.
Neal B, MacMahon S, Chapman N; Blood Pressure
Lowering Treatment Trialists' Collaboration.Effects of ACE
inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressurelowering drugs: results of prospectively designed overviews
of randomised trials Blood Pressure Lowering Treatment
Trialists' Collaboration Lancet 2000 Dec 9;356(9246):195564.
The ALLHAT Collaborative Research Group. Major
cardiovascular events in hypertensive patients randomized to
doxazosin versus chlortalidone in Antihypertensive and Lipid
Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT): preliminary results. JAMA 2000; 283:19671975.
Pahor M, Psaty BM, Alderman MH, et al. Health outcomes
associated with calcium antagonists compared with other
first-line antihypertensive therapies: a meta-analysis of
randomised controlled trials. Lancet 2000; 356:1949-1954.
Messerli FH, Grossman E, Goldbourt U. Are beta-blockers
efficacious as first-line therapy for hypertension in the
elderly? A systematic review. JAMA 1998; 279,1903-1907.
Hansson L, Lindholm L, Niskanen L, et al. for the CAPPP
Study Group. Principal results for the Captopril Prevention
Project (CAPPP). Lancet 1999; 353:611-616.
Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leew PW, Mancia
G, Rosenthal T, Ruilope LM. Morbidity and mortality in
patients randomized to double-blind treatment with a longacting calcium channel blocker or diuretic in the
International Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal
in Hypertension Treatment (INSIGHT). Lancet 2000;
356:366-372.
Parati G, Pomidossi G, Albini F, Malaspina D, Mancia G.
Relationship of 24 hour blood pressure mean and variability
to severity of target organ damage in hypertension.
Hypertension 1987; 5:93-98.
Frattola A, Parati, G, Cuspidi G, Albini F, Mancia G.
Prognostic value of 24 hour blood pressure variability. J
Hypertens 1993; 11:1133-1137.
Lip, GYH, Lydakis C, Beevers DG. Management of patients
with myocardial infarction and hypertension. Eur Heart J
2000; 21:1125-1134.
Bulling M, Burns R. Occipital cortical “angina”induced by
nifedipine. Med J Aust 1988;148(5):266.
Schwartz M, Nachitz JE, Heshurun D, et al. Oral nifedipine
in the treatment of hypertensive urgency:cerebrovascular
accident following a single dose. Arch Intern Med 1990;
150:686-687.
41
150. Morton C, Hickey-Dwyer M. Cortical blindness after
nifedipine treatment. BMJ 1992;305:693.
151. Messerli FH, Kowey P, Grodzicki T. Sublingual nifedipine
for hypertensive emergencies. Lancet 1991; 338:881.
152. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowrey P. Should a
moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules
given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies?
JAMA 1996; 276:1328-1331.
153. Siscovick D, Raghunathan T, Psaty B, Deopsell T, Wicklund
D, Xiphong Lin M: Diuretic Therapy for hypertension and
the risk of primary cardiac arrest. N Engl J Med 1994;
330:1852-1857.
154. Hoes A, Grobbee D, Lubsen J, Man in´t Veld A, Van der
Does E, Hofman A. Diuretic, beta-blockers, and the risk of
sudden cardiac death in hypertensive patients. Ann Intern
Med 1995; 123:481-487.
155. SHEP Cooperative Research Group, Prevention of stroke by
antihypertensive drug treatment in older persons with
isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255-3264.
156. Veterans
Administration
Cooperative
Study
on
Antihypertensive Agents: Comparison of propranolol and
hydrochlorothiazide for the initial treatment of hypertension.
1.Results of short-term titration with emphasis on racial
differences in response. JAMA 1982; 248:1996-2003.
157. Franse L, Pahor M, Di Bari M. Hypokalemia associated with
diuretic use and cardiovascular events in the systolic
hypertension in the elderly program. Hypertension 2000;
35:1025-1030.
158. Doughy R, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Effects of
beta-blocker therapy on mortality in patients with heart
failure. Eur Heart J 1997; 18:560-565.
159. Packer M, Brislow MR, Cohn JN, et al. for the US
Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of
carvedilol on morbidity and mortality in patients with
chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334:1349-1355.
160. Yasue H, Kugiyama K. Coronary spasm: Japanesse view.
Coron Artery Dis 1990; 1:668-673.
161. Seedat, YK. Varying responses to hypotensive agents in
different racial groups: black versus white differences. J
Hypertension 1989; 7:515-518.
162. Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE
inhibitor Trials. Overview of randomized trials of
angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and
morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995;
273:1450-1456.
163. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, for the
Collaborative Study Group. The effect of angiotensin
converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy: The
Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993; 329:14561462.
164. Israili Z, Hall W., Cough and angioneurotic edema
associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor
therapy: a review for the literature and pathophysiology. Ann
Intern Med 1992; 117:234-242.
165. Villamil A, Kuznicki S, Rodríguez P, Contreras V,
Zilberman J, Martín García M, Boisselier R. Alerta: uso de
IECA en mujeres en edad de procrear. Rev Argent Cardiol
1997, 65(Supl.III):77-80.
166. Parag KB, Seedat YK. Do angiotensin converting enzyme
inhibitors work in black hypertensives? A review. J Human
Hypertension 1990; 4:450-452.
167. Pitt B, Segal R, Martínez FA, et al. For the ELITE Study
Investigators. Randomised trial of losartan versus captopril in
patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in
the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997; 349:747-752.
168. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein K,
Camm AJ, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J,
Sharma D, Thiyagarajan B. Effect of losartan compared with
captopril on mortality in patients with symptomatic heart
169.
170.
171.
172.
173.
174.
175.
176.
177.
178.
179.
180.
181.
182.
183.
184.
185.
186.
failure: randomised trial, the Losartan Heart Failure Survival
Study. Lancet 2000 May 6;355(9215):1582-1587.
Johnston C. Angiotensin receptor antagonists: focus on
losartan. Lancet 1995; 346:1403-1407.
Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG,
Birkenhager WH, for the Systolic Hypertension in Europe
(Syst-Eur) Trial Investigators. Randomised double-blind
comparison of placebo and active treatment for older patients
with isolated systolic ypertension. Lancet 1997; 350:757764.
Fadayomi MO, Akinroye KK, Ajao RO, Awosika LA.
Monotherapy with nifedipine for essential hypertension in
adult blacks. J Cardiovasc Pharmacol 1986; 8:466-469.
Grimm RH, Flack JM, Grandits GA et al. Long-term effects
on plasma lipids of diet and drugs to treat hypertension.
Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) Research
Group. JAMA 1996; 275: 1549-1556.
Andersson P-E, Lithell H. Metabolic effects of doxazosin
and enalapril in hypertriglyceridemic, hypertensive men. Am
J Hypertens 1996; 9:323-333.
Lepor H, Kaplan SA, Klinberg L, Mobley DF et al.
Doxazosin for benign prostatic hyperplasia: long-term
efficacy and safety in hypertensive and normotensive
patients. J Urol 1997;157:525-530.
Humphreys JE, Waite MA. Alpha-1 blockers: A new
generation of antihypertensive agents. J Clin Pharmacol
Ther 1989; 14.263-283.
Brown MA, Whitworth JA. Pregnancy. In: Bennett WM, Mc
Carron DA (editors): Contemporary issues in nephrology and
management of hypertension. Vol. 28. New York: Churchill
Livingstone; 1994. pp 89-116.
Mancia G, Grassi G. Rationale for the use of a fixed
combination in the treatment of hypertension. Eur Heart J
1999; 1(Suppl.L):L14-L19.
Antiplatelet Triallists Collaboration. Collaborative Overview
of randomized trials of antiplatelet therapy: I. Prevention of
death, myocardial infarction and stroke by prolonged
antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ
1994: 308:81-106.
Zanchetti A, Hansson L. Benefit and risk of low-dose aspirin
in different groups of hypertensive patients in the HOT
study. J Hypertens 2000; 18 (Suppl. 2):S92 (Abs).
Abdel-Haq B, Magagna A, Favilla S, Salvetti A.
Hemodynamic and humoral interactions between Perindopril
and indomethacin in essential hypertensive subjects. J
Cardiovasc Pharmacol 1991;18 (Suppl 7):S33-S36.
Hall D, Zeitler H, Rudolph W. Counteraction of the
vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart
failure. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1549-1555.
The LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events
and death with pravastatin in patients with coronary heart
disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl
J Med 1998; 339:1349-1357.
Law MR, Wald NJ; Thompson SG. By how much and how
quickly does reduction in serum cholesterol concentration
lower risk of ischaemic heart disease? BMJ 1994; 308:367373.
Sepherd J, Cobbe SM; Ford I, Isle CG, Lorimer AR,
MacFarlane PW, et al., for the West of Scotland Coronary
Prevention Study Group. Prevention of coronary heart
disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N
Engl J Med 1995; 335:1001-1009.
Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford
JD, Cole TG, et al., for the Cholesterol and Recurrent Events
Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary
events after myocardial infarction in patients with average
cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR,
Beere PA, et al., for the AFCAPS/TexCAPS Research
Group. Primary prevention of acute coronary events with
42
187.
188.
189.
190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.
199.
200.
201.
202.
203.
204.
205.
206.
207.
lovastation in men and women with average cholesterol
levels: results of AFCAPS/TecCAPS. Air Force/Texas
Coronary Artherosclerosis prevention study. JAMA 1998;
279:1618-1622.
Spósito AC, Mansur AP, Coelho OR, Nicolau JC, Ramires
JAF. Additional reduction in blood pressure after cholesterollowering treatment by statins (lovastatin or pravastatin) in
hypercholesterolemic patients using angiotensin-converting
enzyme inhibitors (enalapril or lisinopril). Am J Cardiol
1999;83:1497-1501.
Fang J, Alderman MH. Serum uric acid and cardiovascular
mortality the NHANES I epidemiologic follow-up study,
1971-1992. National Health and Nutrition Examination
Survey. JAMA 2000; 283:2404-2410.
Miller NH, Hill M, Kottke T, Ockene IS. The multilevel
compliance challenge: recommendations for a call to action;
statement for healthcare professionals. Circulation. 1997;
95:1085-1090.
Szklo M. Epidemiologic patterns of blood pressure in
children: Epidemiol Rev 1979;1:143-169.
Higgins RJ, Garrison RJ, Feinleb M, Kannel WB, Castelli
WP, McNamara PM: Blood pressure aggregation in family.
Am J Epidemiol 1979;110:304-312.
Report of the Task Force on Blood Pressure Control in
Children: Pediatrics 1977;59:797.
Update on the 1987 Task Force on High Blood Pressure in
Children and Adolescents: A Working Group Report from
the National High Blood Pressure Education Program.
Pediatrics 1996;98(4):649-658.
Hornsby JL, Mongan PF, Taylor AT, Treiber FA: White coat
hypertension in children. J Fam Pract 33:617,1991.
National High Blood Pressure Education Program Working
Group. National High Blood Pressure Education Program
Working Group in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
1990;163: 1689-1712.
Johenning AR, Barron W M: Indirect blood pressure
measurement in pregnancy: Korotkoff phase 4 versus phase
5. Am J Obstet Gynecol. 1992;167: 577-580.
Brown M A, Buddle ML, Farrell T: Randomised trial of
management of hipertensive pregnancies by Korotkoff phase
IV or phase V. Lancet 1998; 352: 777-781.
American College of Obstetricians and Gynecologists.
Hypertension in Pregnancy. Tech Bull 1996; 219:1-8.
Sibai B et al: Severe preeclampsia-eclampsia in young
primigravid women: subsequent pregnancy outcome and
remote prognosis. Am J Obstet Gynecol 1986;155: 10111016.
Dekker GA. Vries J Doelitzsch PM: Underlying disorders
associated with severe early-onset preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 1995;173: 1042-1048.
Van Pampus MG. Dekker GA. Wolf H: High Prevalence of
haemostatic abnormalities in women with a history of severe
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;180: 1146-1150.
Kupferminc MJ. Leedor A. Steinman N: Increased frequency
of genetic trombofilia in women with complications of
pregnancy. N Engl J Med 1999; 340: 9-13.
Redman CWG: Fetal outcome in trial of antihipertensive
treatment in pregnancy. Lancet 1976.2:753-756.
Verra Serra V, Kile P, Chandram R: The effect of nifedipine
and methyldopa maternal cerebral circulation. Br J Obstet
Gynecol 1997;104 : 532-537.
Cockburn J, Moar VA, Ounsted M, Redman CWG: Final
report of study on hypertension during pregnancy: the effects
of specific treatment on the growth and development of the
children. Lancet 1982; 647-649.
Rubin P, Clark D, Sumner D: Placebo-Controlled trial of
atenolol in treatment of pregnancy-associated Hypertension.
Lancet 1983: 431-434.
Rubin P: Beta Blockers in pregnancy. N Engl J Med 1981;
305: 1323-1326.
208. Butters L, Kennedy S, Rubin P: Atenolol in essential
hypertension during pregnancy. BMJ. 1990; 301: 587-789.
209. Levin A, Doering P, Hatton C: Use of Nifedipine in the
Hipertensive Diseases of Pregnancy. Ann Pharmacother
1994; 28: 1371-1378.
210. Childress C, Katz V: Nifedipine and its indications in
Obstetrics and Gynecology. Obstet Gynecol 1994; 83: 616624.
211. Moretti M, Fairlie F, Sibai B: The effect of nifedipine
therapy on fetal and placental Doppler waveforms in
preeclampsia remote from term. Am J Obstet Gynecol
1990;163: 1844-1848.
212. Constantine G, Beevers S, Reynolds AL: Nifedipine as a
second line antihipertensive drug in pregnancy. Br J Obstet
Gynecol 1987; 94: 1136-1142.
213. Pickles C, Symonds EM, Pipkin F: The fetal outcome in a
randomized double blind controlled trial of labetalol versus
placebo in pregnancy induced hypertension. Br J Obstet
Gynecol 1989; 96: 38-43.
214. Sibai B: Treatment of Hypertension in Pregnant Women. N
Engl J Med 1996; 335: 257-26.
215. Briggs GG, Freeman RK, Yergey A: Drugs in pregnancy and
lactation Baltimore, MD. Williams & Wilkins, 1994.
216. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. The
transfer of drugs and other chemicals into human milk.
Pediatrics 1994; 93:137-150.
217. Hanssens M, Keirse M, Van Assche A: Fetal and neonatal
effects of treatment with angiotensin–converting enzyme
inhibitors in pregnancy. Obstet Gynecol 1991; 78: 128-135.
218. Cunniff C, Jones K, Philipson J: Oligohydramnios sequence
and renal tubular malformation associated with maternal
enalapril use. Am J Obstet Gynecol 1990;162: 187-189.
219. Weinstein L: Syndrome of hemolysis elevated liver enzymes,
and low platelet count: a severe consequence of hypertension
in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142: 159-167.
220. Stone J: HELLP Syndrome: Hemolysis Elevated Liver
Enzymes, and Low Platelets. JAMA 1998; 280: 559-562.
221. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which
anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from
the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995:345: 14551463.
222. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG: A comparison of
magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of
eclampsia. N Engl J Med 1995; 333: 201-205.
223. Witlin AG, Sibai B: Magnesium sulfate therapy in
preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998; 92: 883889.
224. Mabie WC, González AR, Sibai B: Comparative trial of
labetalol and hidralazine in the acute management of severe
hypertension complicating pregnancy. Obstet Gynecol 1987;
70: 328-333.
225. Vermillon S, Scardo J, Newman R: A randomized, doubleblind trial of oral nifedipine and intravenous labetalol in
Hipertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:858-861.
226. Vermillon S, Scardo J, Newman R: A randomized, doubleblind, haemodynamic evaluation of nifedipine and labetalol
in preeclamptic hypertensive emergencies. Am J Obstet
Gynecol 1999;181: 862-866.
227. Italian study of Aspirin in Pregnancy: Low dose of Aspirin in
Prevention and treatment of intrauterine growth retardation
and pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993; 341: 396400.
228. Prevention of preeclampsia with low dose of aspirin in
healthy, nulliparous pregnant women. The National Institute
of Child Health and Human Development Network of
Maternal-Fetal Medicine Units. N Engl J Med 1993; 329:
1213-1218.
43
229. Caritis S, Sibai B, Hauth J: Low Dose Aspirin to Prevent
Preeclampsia in Women at High Risk. N Engl J Med 1998;
338: 701-705.
230. CLASP: Collaborative Low Dose Aspirin in Pregnancy.
Lancet 1994; 343: 619- 629.
231. de Swiet M: Preeclampsia III: the role of aspirin in
prevention. Mod Midwife 1994;4(12): 20-22.
232. Hauth J, Goldenberg R, Parker R: Low Dose Aspirin: Lack
of association with an increase in abruptio placentae or
perinatal mortality. Obstet Gynecol 1995; 85: 1055-1058.
233. Cardiovascular Disease in Women. A Statement for
healthcare professionals from American Heart Association.
Circulation 1997;96:2468-2482.
234. Kitler ME: differences in men and women in coronary artery
disease, systemic hypertension and their treatment. Am J
Cardiol 1992;70:1077-1080.
235. Hu F, Sigal R, Edwards J: Walking compared with vigorous
physical activity and risk of type 2 diabetes in women. JAMA
1999;282:1433-1439.
236. Manson J, Hu F, Hennekkens H: A prospective study of
walking compared with vigorous exercise in the prevention
of coronary heart disease in women. N Engl J Med
1999;341:1650-1658.
237. Stampfer M, Hu F, Manson J: Primary prevention of
coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N
Engl J Med 2000;343:16-22.
238. Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L: Morbidity and
mortality in the Swedish trial of old patients with
hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991;338:12811285.
239. Gueyffier F, Boutitie F, Pocock S: Effect of antihipertensive
drug treatment on cardiovascular outcome in women and
men. A meta-analysis of individual patient data from
randomized, controlled trials. Ann Intern Med 1997;126:761767.
240. Cauley JA, Cummings SR, Seeley DG, Black D, Browner W,
Kuller LH, Nevitt MC: Effects of thiazide diuretic therapy on
bone mass, fractures and falls. Ann Intern Med
1993;118:666-673.
241. Writing Group for the PEPI Trial. Effectos of estrogen or
estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in
postmenopausal
women:
the
Postmenopausal
Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. JAMA
1995;273:199-208.
242. Bulpitt C, Rajkumar, Beckett N: Hypertension and the
Elderly.Science Press 1999 Pag. 5.
243. Franklin SS, Gustin W 4th, Wong ND, et al: Hemodynamic
patterns of age-related changes in blood pressure. The
Framingham Heart Study. Circulation 1997, 96:308-315.
244. Benetos A, Safar M, Rudnichi A, et al. Pulse pressure. A
predictor of long-term cardiovascular mortality in a French
male population. Hypertension. 1997;30:1410-15.
245. Silagy C, McNeil J, Farish S, McGrath B: Comparison of
repeated measurement of ambulatory and clinic blood
pressure readings in isolated systolic hypertension: Clin-ExpHypertens. 1993;15(5):895-909.
246. Wiinberg N, Hoegholm A, Christensen H, Bang L,
Mikkelsen K, Nielsen P, Svendsen T, Kampmann J, Madsen
N, Bentzon M: 24-h ambulatory blood pressure in 352
normal Danish subjects, related to age and gender. Am J
Hypertens 1995;8(10 Pt 1):978-986.
247. Pickering TG. In Ambulatory Monitoring and blood pressure
variability. Science Press 7.11.1991.
248. Zweifler AJ; Shahab ST: Pseudohypertension: a new
assessment [editorial]. J Hypertens 1993;11(1):1-6.
249. MRC Working Party, Medical Research Council Trial of
treatment of hypertension in older adults: principal results.
BMJ 1992, 304:405-412.
250. Liu L, Wang JG, Gong L et al. For the Systolic Hypertension
in China (Syst-China) Collaborative Group. Comparison of
active treatment and placebo for older Chinese patients with
isolated systolic hypertension. J Hypertens 1998, 16.18231829.
251. Bulpitt CJ, Fletcher AE, Beckett N et al. the Hypertension in
the Very Elderly Trial (HYVET) Protocol of the main trial.
Drugs & Ageing 2001;18:151-164.
252. Bartomeo, A.; Burlando, G.; González, C. and the Lipid
Awareness Program Group. Argentina: Non Insulin
dependent diabetes mellitus as a risk factor for hypertension.
15th. International Diabetes Federation Congress. Abstract
book 115, 1994.
253. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). VIII. Study
design, progress and performance.Diabetologia 1991
Dec;34(12):877-90.
254. Verdecchia P, Schillaci G, Guerreri M et al.: Circadian blood
pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential
hypertension. Circulation 1990;81:528-536.
255. Shimada K, Kawamoto A, Mtsubayashi K, Nishinaga M,
Kimura S, Ozawa T. Diurnal blood pressure variations and
silent cerebrovascular damage in elderly patients with
hypertension. J Hypertens 1992;10:875–878.
256. American Diabetes Association. Clinical practice
recommendations 1999. Diabetes Care. 1999; 22(Suppl
1):S56-S59.
257. Klein R,Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL: Is
Blood Pressure a Predictor of Incidence or Progression of
Diabetic Retinopathy?. Arch Intern Med 1989; 149:24272432.
258. Viberti GC, Hill RD, Jarret RJ, Argyropoulus A, Mahmud U,
Keen H: Microalbuminuria as a predictor of clinical
nephropaty in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet
1982;I: 1430-1432.
259. Ruilope L, García-Robles R: How far should blood pressure
be reduced indiabetic hypertensive patients? J Hypertens
1997; 15(Suppl 2):S63-S65.
260. Chaturvedi N, Sjolie A, Stephenson J, Abrahamian H, Kelpes
M, Castellarin A and the EUCLID Study Group. Effect of
lisinopril on progression of retinopathy in normotensive
people with type 1 diabetes. Lancet 1998; 351:28-31.
261. Kanouse DE, Kallich JD, Kahan JP: Dissemination of
effectiveness and outcomes research. Health Policy 1995
Dec;34(3):167-92.
262. Rodríguez P, Kuznicki S, Contreras V, Zilberman J, Reisin
P, Villamil A.: Blood Pressure Control in Patients Asssisted
in Hypertension Clinics. (Abs), Tenth European Meeting on
Hypertension.
263. Cabana MD, Rand CS, Powe NR,Wu AW, Wilson MH,
Abboud PAC, Rubin HR: Why Don't Physicians Follow
Clinical Practice Guidelines?: A Framework for
Improvement. JAMA 1999;282:1458-1465.
264. Oxman AD, Thomson MA, Davis DA, Haynes RB: No
magic bullets: a systematic review of 102 trials of
interventions to improve professional practice. CMAJ 1995
Nov 15;153(10):1423-31.
265. Bero LA, Grilli R, Grimshaw JM, Harvey E, Oxman AD,
Thomson MA: Closing the gap between research and
practice: an overview of systematic reviews of interventions
to promote the implementation of research findings. BMJ
1998;317: 465-8.
266. Ramos F, Villamil A: Estudio CONTROL, manuscrito en
preparación, for the Initiative Task Force of the Latin
American Consensus on Hypertension.
44
Anexo 1
Alimento
Racionesd
iarias
Equivalencia de 1 ración
Ejemplos y comentarios
Granos y derivados
7-8
1 rodaja de pan
Pan de trigo entero
½ taza de cereal
Budín inglés, pan de pita, cereales y
½ taza de arroz hervido, pasta fibras, avena.
Provee energía y fibras
o cereal
Vegetales
4-5
1 taza de vegetales de hoja Tomate, papas, zanahoria, bróccoli,
crudos
espinaca, achicoria, batatas, habas.
Fuente de K+, Mg+ y fibras
½ taza de vegetales cocidos
170 g de jugo de vegetales
Frutas
4-5
230 g de jugo de frutas
Damasco, banana, uva, naranja,
media fruta
melón, mango, durazno, ananá,
frutilla. Provee K+, Mg+ y fibras
¼ de taza de frutas secas
½ taza de fruta fresca,
congelada o cocida
Lácteos hipograsos y
sin grasa
2-3
230 g de leche
1 taza de yoghurt
43 g de queso
Carne vacuna, de aves
y de pescado
Frutas secas, semillas
2 ó menos
½
Leche
desnatada,
manteca
desgrasada, yoghurt descremado,
muzzarella, queso descremado.
Fuente primordial de Ca++ y
proteinas
85 g de carne vacuna cocida, Seleccione sólo carne magra,
de ave o de pescado
quitando todo vestigio de grasa
visible, preferentemente hervida o a
la parrilla, no frita. Quitar la piel en
las aves.
Fuente rica en proteínas y Mg+
1/3 de taza de granos
½ taza de legumbres cocidas
Almendras,
avellanas,
nueces,
manies, semillas de girasol.
Provee energía, proteínas y fibras
Dieta DASH (Direct Approaches to Stop Hipertensión) (91)
Anexo 2ª
Actividad ligera (1.0 a 2.9 METS; 1 MET = 3.5 ml O2/kg/min)
Golf (con vehículo motorizado)
Voleibol (no competitivo, 6 a 9 jugadores por equipo)
Caminata sobre superficie firme a 3.2 km/h
Actividad moderada (3.0 a 4.9 METS)
Gimnasia sin pesas
Ciclismo a 8.8 km/h
Golf (sin vehículo motorizado)
Cabalgata
Caminata sobre superficie firme a 4.8 a 6.4 km/h
Actividad pesada (5 a 6.9 METS)
Ciclismo a 15.1 km/h
Karate o judo
Tenis (single o doble)
Caminata sobre superficie firme a 7.2 km/h
Gasto calórico en actividades deportivas (105)
45
Anexo 2b
Edad
Rango de FC útil
20 años
30 años
40 años
50 años
60 años
70 años
100 – 150 lpm
95 – 142 lpm
90 – 135 lpm
85 – 127 lpm
80 – 120 lpm
75 – 113 lpm
Rango de frecuencia cardíaca objetivo en la actividad física, según la edad
FC: frecuencia cardíaca, lpm: latidos por minuto. Fuente: Exercise and your heart, NHLBI/AHA, NIH
Publication Nº 93-1677
Anexo 3
Presión arterial normal en niños de 1 a 17 años, de ambos sexos (191)
Niveles de presión arterial para el percentilo 90 y 95 de presión arterial en varones de 1 a 17 años, por percentilos de talla
EdadañosPercentilo de PA*
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
Presión arterial sistólica por percentilo de talla Presión arterial diastólica por percentilo de talla
Mm Hg†
mm Hg†
5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95%
94
95
97
98
100 102 102 50
51
52
53
54
54
55
98
99
101 102 104 106 106 55
55
56
57
58
59
59
98
99
100 102 104 105 106 55
55
56
57
58
58
59
101 102 104 106 108 109 110 59
59
60
61
62
63
63
100 101 103 105 107 108 109 59
59
60
61
62
63
63
104 105 107 109 111 112 113 63
63
64
65
66
67
67
102 103 105 107 109 110 111 62
62
63
64
65
66
66
106 107 109 111 113 114 115 66
67
67
68
69
70
71
104 105 106 108 110 112 112 65
65
66
67
68
69
69
108 109 110 112 114 115 116 69
70
70
71
72
73
74
105 106 108 110 111 113 114 67
68
69
70
70
71
72
109 110 112 114 115 117 117 72
72
73
74
75
76
76
106 107 109 111 113 114 115 69
70
71
72
72
73
74
110 111 113 115 116 118 119 74
74
75
76
77
78
78
107 108 110 112 114 115 116 71
71
72
73
74
75
75
111 112 114 116 118 119 120 75
76
76
77
78
79
80
109 110 112 113 115 117 117 72
73
73
74
75
76
77
113 114 116 117 119 121 121 76
77
78
79
80
80
81
110 112 113 115 117 118 119 73
74
74
75
76
77
78
114 115 117 119 121 122 123 77
78
79
80
80
81
82
112 113 115 117 119 120 121 74
74
75
76
77
78
78
116 117 119 121 123 124 125 78
79
79
80
81
82
83
115 116 117 119 121 123 123 75
75
76
77
78
78
79
119 120 121 123 125 126 127 79
79
80
81
82
83
83
117 118 120 122 124 125 126 75
76
76
77
78
79
80
121 122 124 126 128 129 130 79
80
81
82
83
83
84
120 121 123 125 126 128 128 76
76
77
78
79
80
80
124 125 127 128 130 132 132 80
81
81
82
83
84
85
123 124 125 127 129 131 131 77
77
78
79
80
81
81
127 128 129 131 133 134 135 81
82
83
83
84
85
86
125 126 128 130 132 133 134 79
79
80
81
82
82
83
129 130 132 134 136 137 138 83
83
84
85
86
87
87
128 129 131 133 134 136 136 81
81
82
83
84
85
85
132 133 135 136 138 140 140 85
85
86
87
88
89
89
46
Niveles de presión arterial para el percentilo 90 y 95 de presión arterial en mujeres de 1 a 17 años, por percentilos de talla
EdadañosPercentilo de PA*
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
90
95
Presión arterial sistólica por percentilo de talla Presión arterial diastólica por percentilo de talla
mm Hg†
mm Hg†
5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95%
97
98
99
100 102 103 104 53
53
53
54
55
56
56
101 102 103 104 105 107 107 57
57
57
58
59
60
60
99
99
100 102 103 104 105 57
57
58
58
59
60
60
102 103 104 105 107 108 109 61
61
62
62
63
64
65
100 100 102 103 104 105 106 61
61
61
62
63
63
64
104 104 105 107 108 109 110 65
65
65
66
67
67
68
101 102 103 104 106 107 108 63
63
64
65
65
66
67
105 106 107 108 109 111 111 67
67
68
69
69
70
71
103 103 104 106 107 108 109 65
66
66
67
68
68
69
107 107 108 110 111 112 113 69
70
70
71
72
72
73
104 105 106 107 109 110 111 67
67
68
69
69
70
71
108 109 110 111 112 114 114 71
71
72
73
73
74
75
106 107 108 109 110 112 112 69
69
69
70
71
72
72
110 110 112 113 114 115 116 73
73
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74
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*El percentilo de presión arterial fue determinado por una lectura única
†El percentilo de talla fue determinado según tablas estándar de crecimiento
Anexo 4 y 5 ver archivo correspondiente
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