Download avances012003

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva
2003 - Vol. 33 · nº 1
008
FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS
019
AMPUTACIÓN, DUELO Y MIEMBRO FANTASMA
029
LA ACUPUNTURA EN TRAUMATOLOGÍA
036
EFECTO DE LAS PRÓTESIS TOTAL DE CADERA EN LA LONGITUD
DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES
042
VERIFICACIÓN DE LA HOMOGENEIDAD DE LOS DIFERENTES GRUPOS DE POBLACIÓN
LABORAL EN LOS DIFERENTES CENTROS ASISTENCIALES DE ASEPEYO.
ESTUDIO DESCRIPTIVO EN CONTINGENCIAS COMUNES
049
USO DE ALOINJERTO OSTEOARTICULAR EN OSTEOSARCOMA DE HÚMERO:
AVANCES - Volumen 33/1 - 1er Trimestre 2003
A PROPÓSITO DE UN CASO
053
RECIDIVA DE UN LIPOMA INTRAÓSEO
057
TRAUMATISMO COSTAL DE BAJA INTENSIDAD ASOCIADA A HEMATOMA PERIRRENAL
060
REFRACTURA FEMORAL EN MIEMBRO POLIOMIELÍTICO PORTADOR
DE UN CLAVO INTRAMEDULAR
062
ENUCLEACIÓN ABIERTA DEL ASTRÁGALO. A PROPÓSITO DE UN CASO
Fisiopatología de los
traumatismos torácicos*
N UESTROS CLÁSICOS
J. Ballester Peris †
*Artículo publicado en el volumen 6 número 1, 1 er trimestrede 1976
007213
Nos ocuparemos de los traumatismos torácicos en relación con el
sistema ventilatorio. En este aspecto el traumatismo puede afectar a
las siguientes estructuras:
I. Pared torácica.
II. Espacio pleural.
III. Tracto tráqueo-bronco-alveolar.
IV. Parénquima.
Bases fisiopatológicas
elementales
1º Perturbación homeostásica básica. Cuando se altera la función de
alguna o varias de las citadas estructuras se perturba el mecanismo
de la ventilación alveolar lo cual va
a impedir que total o parcialmente
aquella función cumpla su objetivo
homeostásico: la conservación de
cifras y presiones normales de O 2
y CO 2 en la sangre, así como el pH.
2º Complejo plurilesional. Raramente, a pesar de que en el estudio sistemático se consideran por separado, la lesión es uniestructural, sino
que en gran parte de casos se trata
de un complejo purilesional. Así
veremos por ejemplo cómo en un
hemitórax, hay al mismo tiempo,
lesiones pulmonares y parietales.
3º Proceso evolutivo. De forma parecida a lo que ocurre en los trau matismos craneales, la perturbación
anatomofuncional del comienzo no es
causa de un cuadro fisiopa tológico inmutable, sino que hay que
considerarla como desencadenante
de un proceso evolutivo, de modo que
8
un traumatismo de grado medio puede abocar en el curso de unos días a
una situación gravísima.
4º Complicación común. En los
traumatismos torácicos lo importante no es lo ocurrido en la estructura
parietal, sino lo que pasa y se desencadena en el interior del tórax. De
la misma forma que cualquier tipo
anatomopatológico lesional del cráneo puede desarrollar una complicación común que es el edema cerebral, en el tórax puede desencadenarse lo que se ha dado en llamar pulmón húmedo.
Mecanismos perturbados
en las diversas lesiones
estructurales
I. Lesiones parietales
Estas lesiones son causa de las
siguientes perturbaciones.
1º) Reflejos parietoviscerales. Desde De Takats se sabe que el traumatismo puede desencadenar los
citados reflejos capaces de provocar una serie de reacciones vegetativas pulmonares:
a) Broncoespasmo.
b) Hipersecreción de las glándulas
bronquiales.
c) Disturbios vasomotores edematizantes.
2º) Dolor. El dolor debido a la lesión parietal es responsable de las
siguientes alteraciones:
33/1 2003 - Págs. 8 a 18
a) Disminución de la amplitud de los
movimientos de la pared torácica,
lo que obliga a una economía respiratoria, restrictora del aporte de O2,
es decir , se crea una hipoventilación alveolar. Como fenómeno
compensador de esta restricción
excursional ventilatoria aparece
taquipnea, lo que, a su vez, originará un desperdicio de energia en relación con el escaso beneficio respiratorio que aporta.
b) El dolor, al impedir la tos, favorece la acumulación de secreciones
bronquiales que al dificultar el paso
de la corriente aérea será nueva
causa de disminución de la ventilación alveolar.
3º) Rigidez torácica. Aún en casos
de fractura de una sola costilla, el
dolor es causa de cierto grado de
inmovilización involuntaria y en parte consciente del movimiento
parietal. El aumento de tal disminución de movilidad que provoca la
colocación de un cíngulo de esparadrapo puede ser de graves consecuencias en viejos, bronquíticos
y enfisematosos, pues puede descompensar una ventilación ya muy
precaria a causa del resto de perturbaciones.
4º) Fracturas en parrilla. Es la lesión que se constituye cuando varias costillas se rompen a los lados
del impacto, con lo cual algunos
fragmentos costales, formando
como una parrilla, quedan insolidarizados del resto del arco costal. Este segmento en parrilla, al
perder su continuidad con el tórax,
J. Ballester Peris
ya no obedece a la contracción y
relajación de los músculos respiratorios sino al mandato de los cambios de presión intrapleural de modo
que se desplaza en cada movimiento en dirección opuesta al resto de
pared: se hunde en la inspiración,
debido a la hipopresión pleural, y
se proyecta hacia afuera en la inspiración a consecuencia de la
hiperpresión pleural. Es la llamada
respiración paradógica, uno de los
disturbios quirúrgicos más antiguos
que se conocen, y que provoca una
grave disminución de la ventilación
alveolar .
La perturbación de la ventilación
alveolar provocada por el tórax volante o fracturas en parrilla se ha
explicado clásicamente por el mecanismo del “aire pendular” de
Brauer, según el cual durante la inspiración, con el desplazamiento
intratorácico de la parrilla se establece una corriente de aire rica en
CO2 , desde el pulmón del lado lesionado hacia el sano, ocurriendo
lo inverso durante la espiración. A
todo esto se añadía la escasa o
nula ventilación del pulmón del
hemitórax lesionado, y la imposibilidad de una hiperventilación compensadora debido al dolor parietal.
Tal forma de ver las cosas no parece aceptable en la actualidad, especialmente después de las experiencias de Maloney. Realmente,
para que el citado mecanismo fuese cierto, sería absolutamente necesario que existieran diferencias
de presión entre ambos hemitórax.
Esta eventualidad es poco verosimil, habiéndose comprobado que
en un perro al que se ha provocado
un “volet costal” tal pretendida presión diferencial no existe, debiéndose aceptar que los pulmones
presionalmente se comportan
como si estuviesen suspendidos
dentro de una cámara común. Está
también demostrado que el pulmón
del lado con la fractura en parrilla
sufre en su conjunto una neta expansión aunque la parte subyacente al segmento costal libre se hunda durante la inspiración hacia el
interior del tórax. Finalmente, si la
VANCES
)Traum
hipótesis del “aire pendular” fuese
cierta, tal aire debería contener una
elevada concentración de CO 2, hecho que no se ha podido comprobar mediante mediciones continuas
de CO2 a nivel bronquial.
Lo que al parecer ocurre, es que la
rampa de presión desarrollada por
el fuelle torácico y que permite entrada y salida de aire, se horizontaliza por el movimiento paradógico
del segmento móvil. La rampa hacia dentro es escasa en la inspiración, y lo mismo hacia fuera en la
espiración.
Ahora bien, esta rampa puede crearse a partir del momento en que la
parrilla ha completado sus desplazamientos máximos, pero entonces,
un extraesfuerzo permitiría el desarrollo de la rampa presional, pero
este sobresfuerzo está limitado por
el dolor parietal que comporta. Que
las cosas son así, lo demuestra el
hecho de que cuando la parrilla está
centrada por el esternón, o sea está
a caballo de ambos pulmones, la
dificultad ventilatoria es la misma
que en las formas unilaterales, y en
tal caso no parecería verosimil invocar el mecanismo del “aire péndulo”. Lo que sí es indiscutible es la
influencia de los movimientos que
en tales circunstancias tiene el
mediastino. Efectivamente, dado el
inquebrantable régimen de igualdad
presional de ambos pulmones, es
evidente que la horizontalización de
la rampa ha de ser también bilateral y a esto solamente puede llegarse ya sea por una parrilla a horcajadas sobre ambos hemitórax, o
bien por la existencia de un
mediastino móvil que horizontaliza
la rampa lesional aérea en el lado
sano al igual que la parrilla lo hace
en el lesionado.
5º) Heridas en la pared torácica. El
problema fisiopatológico creado por
la abertura de la pared torácica fue
enjuiciada por Frazier como una
mecánica competitiva entre ella y
la vía natural de entrada del aire, que
se desarrollaba con merma de entrada por la última siempre que el
diámetro de la primera fuese mayor
que el de la glotis y que entonces
Fisiopatología de los traumatismos torácicos
ofrecía menor resistencia. De esta
forma, durante la inspiración, la
mayor parte del aire entraba por la
abertura torácica. Así se origina la
llamada por Frazier “traumatopnea”.
El mecanismo que con esta entrada paradógica se pone en marcha
fue atribuida, al igual que en el caso
de las fracturas en parrilla, al fenómeno del aire pendular, pero, los
análisis de concentración de CO2 en
tráquea y grandes bronquios, sugieren que aunque esta pendulación
pudiese ocurrir en algún grado no es
en absoluto la mayor causa de la
alteración ventilatoria. La explicación
del mecanismo patológico es la misma que en el caso de la fractura en
parrilla. El tórax se comporta como
un fuelle, y cuando hay un orificio
en la pared, entra aire a través del
mismo cuando se distiende, en vez
de hacerlo por el orificio de entrada
natural debido a que esta entrada
de aire impida el desarrollo de la rampa presional hacía dentro, necesaria para que el aire entre por el camino de mayor dificultad. El fenómeno inverso ocurre durante la aspiración. La participación del
mediastino es la misma que en la
respiración paradógica. La mecánica es, pues, similar con la diferencia de que en el caso de tórax abierto, no es posible sobreesfuerzo a
partir de grado alguno y la situación
es, a veces, desesperada y de extrema urgencia.
El deterioro último de las perturbaciones, tórax abierto y volante, es
como en el resto de perturbaciones
parietales, una hipoventilación
alveolar.
Factores coadyuvantes
al deterioro funcional
Tanto en caso de fractura en parrilla, como en el tórax abierto, colaboran en el deterioro los siguientes
factores:
a) Disminución del retorno venoso
debido a la disminución de la presión negativa intratorácica.
b) Torsión intermitente de la unión
atriocava, debido a la pendulación
9
mediastínica, lo cual es una nueva
dificultad para el retorno venoso.
c) La incapacidad para elevar la presión contra la glotis cerrada, necesaria para toser, hace que se retengan las secreciones aumentadas.
d) Los desplazamientos del mediastino y grandes vasos, crean
estímulos anormales que originan
reflejos cardiovasculares depre sores.
Al enumerar estos factores coadyuvantes, se observa que a la
hipoventilación alveolar se añade,
en algunos casos, otro tipo de repercusión, la circulatoria, sobre la
que insistiremos más adelante.
Retorno venoso disminuido y reflejos depresores redundan en disminución del gasto cardíaco, y, por lo
tanto tienden a crear, paralelamente
a la insuficiencia ventilatoria alveolar,
una insuficiencia circulatoria periférica. No solamente habrá un déficit de O2 sino que lo habrá también de su vehiculación.
II. Espacio pleural
La lesión va a consistir aquí en una
ocupación de este espacio la cual
puede ser normo o hipertensiva.
Ocupaciones normotensivas
1) Neumotórax
Procede de un e scape gaseoso a
partir del árbol tráqueo-broncoalveolar o de una herida de la pared
torácica. El neumotórax por herida
torácica casi siempre va asociado
a cierto grado de h emotórax y cuando procede de la acción de traumatismos cerrados casi siempre va
asociado a fracturas costales.
Sabemos que aun con un pulmón
colapsado, el otro es suficiente para
la respiración, pero e sta posible
compensación puede estar interferida por otras complicaciones:
a) Dolor torácico.
b) Rigidez del tórax debida a un reflejo pleuro-parietal. De ambos factores son conocidas las consecuencias hipoventilatorlas.
10
c) El pulmón colapsado actúa como
creando un cortocircuito arteriovenoso, ya que la sangre, por estar
interferida la hematosis, no sale
saturada de O2. Esta circunstancia
tiende a ser compensada por el
consiguiente aumento de flujo sanguíneo en los vasos hipoventilados.
d) El pulmón colapsado es causa,
por otra parte, de un aumento de
resistencia, lo cual tiende a crear un
estasis en el lado derecho, o sea en
la circulación de retorno cardíaca, lo
que sumado a factores que más
adelante anotaremos, tiende a fatigar el corazón derecho predisponiendo a un corazón pulmonar agudo.
2) Hemotórax
La mayoría de hemotórax son de
tipo medio y originan las perturbaciones fisiopatológicas de una ocupación pleural traumática.
a) Colapso pulmonar
b) Dado que casi siempre existe
alguna fractura costal, hay dolor y
esta circunstancia puede impedir
una buena excursión del otro
hemitórax, dificulta la tos causando retención de secreciones, ya de
por sí aumentadas y retenidas por
causa de las secuencias que hemos enumerado seguían a la contusión parietal, que aún se agravan
debido a cierto grado de rigidez
torácica debido al citado reflejo
pleuro-parietal.
Es evidente, pues, que con el
hemotórax hay un conjunto de condiciones que más que la sangre
acumulada en el espacio pleural,
son las que perturban la ventilación
alveolar y la perturban en mucho
mayor grado que el que dependería
de una simple ocupación pleural.
c ) Es muy frecuente que al
hemotórax lo acompañe un neumotórax, por lo que a menudo nos
encontramos con hemoneumotórax, así como no es infrecuente
un neumomediastino con la consabida repercusión cardiocirculatoria.
d) Si el hemotórax es masivo, la interferencia circulatoria es notable. De una
parte es ya de valor la expoliación de
sangre con tendencia a provocar un
shock, y de otra, es también importante la compresión del mediastino,
dificultando el retorno venoso y causando los reflejos depresores, factores ambos que al conducir a una disminución del gasto cardíaco son precursores de un estado de shock.
Ocupaciones hipertensivas
Neumotórax a tensión
En estas situaciones, a los factores enumerados (colapso pulmonar,
rigidez torácica refleja, etc.) hay que
añadir los siguientes:
a) El mediastino es progresivamente
empujado hacia el lado opuesto progresivamente a cada inspiración, causando un colapso del pulmón del lado
sano, interfiriéndose así en ambos
lados la rampa de presión inspiratoria.
b) El retorno venoso queda disminuido por distorsión cavo-atrial y por el
colapso de las venas intratorácicas
debido a la presión positiva que se
instaura, con la consecuencia de una
disminución del gasto cardíaco.
c) En el neumotórax hipertensivo,
los reflejos depresores de origen
mediastínico son más graves.
d) La propensión al c orazón pulmonar es mayor.
e) Coexiste a menudo un neumomediastino del que luego nos ocuparemos brevemente.
Al principio, la situación de agobio
tiende a compensarse con un mayor
esfuerzo ventilatorio, pero una hipoxia
progresiva impide un mayor trabajo
muscular, con lo que el sobreesfuerzo
se debilita progresivamente hasta que
la ventilación se interrumpe.
Es forzoso que nos ocupemos brevemente del neumomediastino y del
enfisema subcutáneo.
Neumomediastino
Es más frecuente de lo que se supone. Obedece a dos grupos de
orígenes:
1 er grupo
• Tráquea
J. Ballester Peris
• Bronquio principal
• Esófago
Este es el grupo con mayor índice
de gravedad por lo menos en cuanto a su lesión original.
portante puede llegar a extenderse
a la base del cuello dificultando la
formación u ocasionando una obstrucción laríngea incompleta, pero
tanto esto como una infección del
tejido enfisematoso son eventualidades raras.
2º grupo
• Rupturas alveolares:
- Heridas penetrantes
- Fracturas costales
- Respiración a presión positiva
En estos casos el aire diseca los
tejidos a lo largo de las estructuras
vasculares hacia el hilio, asciende
por el mediastino hasta la base del
cuello y desde allí, por el tejido subcutáneo, a la cara, parte superior
del tórax, brazos, abdomen y escroto. Sobre todo en los casos del
primer grupo, la gran tensión del aire
puede romper la pleura mediastínica y originar un neumotórax
secundario que puede ser bilateral.
El neumomediastino per se es raramente peligroso pero puede serlo
en las siguientes circunstancias:
1º En caso de un gran neumomediastino inescapable que comprime tráquea y grandes vasos. En
estas condiciones se produce una
notable reducción del retorno venoso, descenso del gasto cardíaco y,
como consecuencia, se tiende a una
insuficiencia circulatoria periférica.
2º Casos originados por desgarros
traqueobronquiales. En estas ocasiones el desgarro puede ser doble
y formarse en segundos un enfisema mediastínico y un neumotórax.
III. Lesiones del tracto
traqueo-bronco-alveolar
Podemos esquematizar tres tipos:
1. Obstrucciones secundarias. Ya
nos hemos referido a la tendencia
obstructiva por hipersecreciones,
sangre e incapacidad expulsadora,
que es causa de hipoventilación
alveolar con hipoxia e hipercapnia que
a su vez acentúa la hipersecreción.
2. Lesiones por traumatismos cerrados. Pueden tener lugar en la tráquea cervical, en el bronquio principal (sobre todo el izquierdo) cerca
de la carina, o en bronquios secundarios. Se acepta que tales lesiones se producen por una presión
intrabronquial excesiva contra la glotis cerrada o por mecanismos
cizallantes.
Sobre todo cuando se trata de desgarros por contusión, tiende a producirse una reparación espontánea
por organización de coágulos y tejido de granulación, lo que puede
conducir a una estenosis precoz
con alteración de la ventilación y
atelectasia e infección secundaria.
3. Heridas penetrantes. Nos interesa sobre todo subrayar las que afectan a la tráquea inferior y a los bronquios mayores. El complejo lesional
con sus derivaciones fisiopatológicas es notable.
Enfisema subcutáneo
Para su formación el aire puede
seguir tres rutas:
- A través de la pleura rota por fracturas costales. Casi siempre va
asociado con un neumotórax.
- A partir de una herida externa.
- A partir de un enfisema mediastínico.
El enfisema subcutáneo tiene escasa significación. Si es muy im-
VANCES
)Traum
a) Es frecuente que originen un
neumotórax uni o bilateral.
b) No es raro que sean causa de
un neumomediastino de desarrollo
rápido y enfisema subcutáneo.
c) No son raras las hemorragias
originantes de destrucción y de
hemotórax.
IV. Lesiones pulmonares
De forma parecida a los traumatismos craneales donde lo que ocu-
Fisiopatología de los traumatismos torácicos
rra en el encéfalo va a marcar gran
parte del curso evolutivo, en el tórax, lo que suceda después del
traumatismo va a depender en gran
parte de lo que haya ocurrido u ocurra en el pulmón.
Así pues, en los traumatismos
torácicos no basta con el diagnóstico de las lesiones hasta ahora
enumeradas, (traqueobronquiales,
parietales o del espacio pleural) sino
que es preciso pensar siempre en:
1º Lo que ha pasado en el pulmón.
2º Lo que puede ocurrir en el pulmón aún sin lesión inicial valorable.
Lesiones traumáticas
1) Contusión pulmonar. En mayor
o menor grado existe siempre. La
contusión pulmonar puede ser de
poca entidad, pero lo suficiente para
agravar la situación provocada por
un complejo lesional de la que forma parte. En su forma más sencilla consiste en una sufusión de sangre por vasos rotos a través de espacios aéreos por el parénquima
circundante. Si es de un grado más
importante puede originarse una
condensación hemática de un lóbulo o de todo un pulmón a lo que
contribuye notablemente una obstrucción intrabronquial lobar por acumulación de sangre y secreciones,
lo cual explicaría las llamadas neumonías traumáticas, si bien en un
principio por no haber infección no
parece adecuado este nombre.
2) Desgarro pulmonar. Va siempre
con una lesión contusa. Se producen rupturas de vasos y de vías
aéreas. Si el desgarro alcanza la
superficie y se rompe la pleura
visceral, vemos la lesión pulmonar
acompañada de hemo, neumo o
hemoneumotórax. Esto es lo mismo que decir, y nos parece más
interesante, que muchos hemotórax
y sobre todo hemoneumotórax conllevan una contusión o herida
pulmonar.
Si el desgarro se encuentra a nivel
de los bronquios intermedios, la
sangre y el aire extravasado se acumulan en un espacio intraparenquimatoso y puede originar
11
hematomas pulmonares o cavidades quísticas, en cuyo estudio no
entramos.
Repercusión circulatoria en los
traumatismos toracopulmonares
El traumatismo toracopulmonar,
aun sin afectar directamente a los
órganos clrculatorios, intratorácicos, puede repercutir sobre el sistema circulatorio. Tal repercusión
puede tener lugar sobre los círculos mayor y menor.
Repercusión sobre el círculo
mayor
Va a depender en esquema de tres
factores:
1) Shock traumático asociado.
2) Hemotórax.
3) Hipoventilación.
1) Shock traumático asociado
Cuando esta circunstancia se presenta, tende rán a producirse algunas interferencias o sumaciones
fisiopatológicas determinantes de
un aumento del índice de gravedad.
El estado de shock se expresa,
como es sabido, en los planos
bioquímico y dinámico, por hipoxia
tisular y disminución del retorno
venoso con disminución del gasto
cardíaco La interferencia con factores fisiopatológicos del traumatismo toracopulmonar son evidentes:
- Disminución del volumen sanguíneo por hemotórax
- Tendencia a hipoxia, hipercapnia
y acidosis por hipoventilación
pulmonar
- Hipoxia miocárdica por hiperconsumo de O2 por esfuerzo
- Etcétera.
2) Hemotórax
Su repercusión circulatoria se realiza a través de la expoliación de sangre que representa, y de los fenómenos compresivos sobre la circulación de retorno causantes de una
disminución del retorno cardíaco.
12
3) Hipoventilación
Es causa de la hipoxia tisular hiperpermeabilidad capilar-pérdida
de líquido-, disminución de retorno
y de gasto cardíaco.
Vemos, pues como en definitiva se
conjugan dos factores que son una
insuficiencia del ventrículo distribuidor
Repercusión sobre el círculo menor
Aunque las zonas de parénquima no
ventilado reciban su irrigación habitual, esta sangre no se enriquece en
O2 ni elimina CO2, circunstancia que
tiende a compensarse mediante un
aumento del débito cardíaco, pero
esta compensación puede estar interferida por una disminución del retorno venoso y por el defecto de dilatación del lecho vascular pulmonar,
consecuencia de su situación funcional. Esta última eventualidad tenderá a provocar una estasis en el lado
derecho del corazón que aún se
agrava por las dificultades del retorno venoso debido a compresiones.
La consecutiva lucha del miocardio
contra la estasis va a ser causante
de una hipertensión derecha que
puede abocar en un corazón
pulmonar agudo.
modo que pasa más oxígeno en
la sangre del que entra en el alvéolo, lo que acarrea una caída de la
pO2 alveolar y por lo tanto desciende el porcentaje de saturación de
la hemoglobina. Es decir, se
instaura una hipoxia. Por otra parte, la hipoventilación alveolar origina en los alvéolos una acumulación
de CO2 con lo que asciende la pCO 2
alveolar, y como consecuencia la
arterial, tendiendo pues a instalarse una acidosis respiratoria.
Esta tríada: hipoxia –hipercarbiaacidosis hipercápnica, es tan grave
como de sutil desarrollo, por lo que
a veces se revela por muerte insospechada.
En un principio, hipoxia e hipercarbia estimulan el CR, y quimiodectores carotideo y aórtico con la
respuesta de un aumento de la frecuencia respiratoria, aunque no de
la profundidad. Esta hiperventilación
que será transitoria, puede originar
una hipocapnia y entonces nos encontramos en una situación de
hipoxia hipocápnica, hipocapnia que
tiende a inhibir periódicamente el CR
con la expresión clínica de una respiración de Cheyne-Stokes.
Hiperpnea
Fatiga de CR
Hipopnea
Ascenso de pCO2
Perturbaciones básicas
Hasta ahora hemos visto, en los
traumatismos torácicos, la existencia de:
1º Un conjunto de lesiones.
2º Una imbricación fisiopatológica
de las mismas que nos obliga a
considerar aquellos traumatismos
como un complejo lesional.
3º La perturbación del mecanismo
de la ventilación alveolar.
4º La repercusión circulatoria.
Preciso es que examinemos ahora
lo que ocurre como consecuencia de
la insuficiencia ventilatoria alveolar.
Consecuencia de la insuficiencia
ventilatoria alveolar
La hipoventilación alveolar implica
un desequilibrio hematósico de
Los trastornos fisiopatológicos y la
expresividad clínica de los mismos,
pueden, en suma, esquematizarse
de la siguiente forma:
La hipoxia se expresa clínicamente
en forma de una excitación
psicomotora y cefalalgias con inquietud y confusión para pasar más
adelante a cierto grado de somnolencia. Es típico que la alteración
intelectiva sea superior a la sensorial. La detectación de estas características clínicas es de suma importancia, por lo que deben ser vigiladas en el lesionado.
La hipoxia determina sobre la ventilación, de una parte una depresión
del centro respiratorio, pero, de otra,
un estímulo por el CO2, de los elementos quimioceptores que pondrán en marcha un mecanismo
compensador a base de una hiperJ. Ballester Peris
ventilación profunda que causará
una fase hipocápnica la cual tiende
a determinar una alcalosis con compensación renal, disminución de la
excitabilidad del córtex motor , y
sobre todo una depresión del CR.
Esta depresión tenderá a instaurar
de nuevo un estado hipóxico, cerrándose el ciclo con una nueva
hiperventilación y por reflejos
quimioceptivos, ciclo expresado en
la clínica por una respiración periódica. En una fase más avanzada,
los quimioceptivos acaban por hacerse insensibles, con lo que la
pCO 2 sanguínea tiende a aumentar
y la pO2 a disminuir, siendo a partir
de ahora éste el estímulo ventilatorio
fundamental con una simple
hiperpnea ineficaz.
La acumulación de CO 2, viene favorecido por la obstrucción más o
menos acusada de las vías aéreas,
cuyas causas ya hemos examinado más arriba. A partir del momento en que el conductor estimulante
de la ventilación es el O2, la hipoxia
entra en una fase de gran peligrosidad ya que puede aparecer una nueva insensibilidad a este estímulo,
con un consecutivo enlentecimiento
ventilatorio y al final con la posibilidad de una parada definitiva.
Los reflejos circulatorios a partir del
centro vasomotor y la descarga
catecolamínica a través de una excitación neurovegetativa provocan en
principio una constricción arteriolar
y un aumento de la frecuencia cardíaca en un intento de aumentar el
gasto cardíaco. De esta forma, el
aumento de la tensión arterial y de
la frecuencia cardíaca son signos
clínicos de una fase precoz que
conviene vigilar. Pero tanto esta forma de compensación como la respiratoria antes aludida no son suficientes, a veces, para cambiar de
signo el proceso debido a las mismas condiciones patológicas
pleuropulmonares persistentes o
agravadas, fatiga muscular y
neurovegetativa, insensibilidad de
los centros quimioceptivos, y aumento progresivo de la pCO 2, a la
que puede contribuir notablemente
un aumento de la acumulación de
VANCES
)Traum
secreciones en el árbol bronquial,
etc. Todo ello además de conducir
al fracaso ventilatorio señalado más
arriba, condiciona el circulatorio con
una dilatación vascular, y, una fatiga del miocardio, fase expresada
clínicamente por una caída de la
tensión arterial, y una tendencia a
la bradicardia. Hay una progresiva
reducción del gasto cardíaco y puede sobrevenir una parada cardíaca.
La repercusión metabólica del proceso contribuye a la agravación del
mismo. Si bien al comienzo está
poco alterado, más adelante tiende
a instaurarse una acidosis metabólica causante de una depresión
de los centros del miocardio.
Complicaciones pulmonares
cardíacas
Pulmón húmedo
Ante diversas agresiones de distinta etiología se han descrito determinadas respuestas pulmonares.
Unas de ellas se han considerado
derivadas de alteraciones alveolares primarias, tales como las
consecutivas a inhalación de gases tóxicos (cloro, oxígeno puro,
etc.), ácido clorhídrico de origen
gástrico, etc. En otras se ha considerado que las alteraciones primitivas son microcirculatorias y
serían mucho más frecuentes que
las anteriores aunque rápidamente se complican con lesiones
alveolares. Entre estas alteraciones capilares primitivas de rápida
repercusión alveolar, se han descrito, entre otras, las siguientes:
- Obstrucciones capilares de origen
puramente mecánico debidas a soluciones de cristaloides perfundidas
en gran cantidad sobre todo por vía
subclavia en la cava superior.
- Alteraciones microcirculatorias de
origen endógeno, como en la embolia grasa.
- Alteraciones por estasis microcirculatoria como puede ocurrir en el
schock.
- Etcétera.
Fisiopatología de los traumatismos torácicos
Pero también los traumatismos
torácicos o toracopulmonares pueden originar una respuesta pulmonar
grave que, valga la comparación, representa en cierto modo en estos
traumatismos, lo que el edema cerebral en el traumatismo craneoencefálico.
Ha originado cierto confusionismo
el que se considerase cada respuesta diferente de las demás y se
le diese nombres distintos. Así,
hablamos de “pulmón de shock”, de
las “hipoxemias refractarias”, de la
“insuficiencia respiratoria aguda en
los estados de shock”, del “pump
lung syndrom” y las derivadas del
traumatismo torácico han sido “colapso masivo” en la guerra del 14,
“pulmón húmedo” en la del 40,
“atelectasia congestiva” en la guerra de Corea. Y aún se habla de la
“broncoalveolitis difusa generalizada” y en formas gravísimas del “pulmón sobrepasado”.
Creemos que en el momento actual
se puede afirmar que todas las correspondientes respuestas pulmonares son, en lo básico, una sola.
Hay una sola respuesta a cargo de
la microcirculación y de la fisiología de membrana. Las respuestas
se han discutido como condiciones
patológicas diferentes, lo cual unas
veces ha sido debido a su observación en etiologías concretas, otras
veces a causa de interpretaciones
fisiopatológicas diferentes, y aún en
otras ocasiones por haber recogido
aspectos semiológicos en varias
fases de su evolución.
Así es que, a nuestro modo de ver,
se han descrito con nombres distintos, una misma situación básica, tanto desde el punto de vista de
la fisiopatogenia como de la anatomía patológica. El concepto etiológico, no por ello pierde interés, ya
que puede suponer peculiaridades
fisiopatológicas y de tratamiento, si
bien el aspecto reanimador ante una
situación crítica vital derivada de
esta respuesta pulmonar, va a ser
el mismo en cualquier caso.
La respuesta pulmonar que nos ocupa, puede presentarse en los
traumatismos torácicos y a menu-
13
do sin relación con su mayor o menor importancia y, generalmente, en
etapas precoces de su evolución.
Patogenia
Al pulmón húmedo, o esta respuesta a la que aludimos, se lo ha definido como una acumulación de líquidos en las vías aéreas inferiores,
bronquios, alvéolos y espacios
perivasculares. Desde el punto de
vista fisiopatogénico y fisiopatológico, la respuesta en un órgano
está forzosamente condicionada
por su modo de ser. En este caso,
el terreno a responder está formado por membranas -las alveolaresen gran extensión, por microcirculación - gran profusión de capilares- y por espacios -intralveolares,
perialveolares y perivasculares-,
todo ello en una formación blanda y
por lo tanto con gran predisposición
al edema. Como veremos la respuesta es fundamentalmente vegetativa en cualquier caso y desde
luego, en el del traumatismo
torácico.
Esta respuesta neurovegetativa a la
que aludimos se expresa de una
parte a través de hechos ya citados como son espasmo, hipersecreción e hipoperistaltismo bronquiales, inactividad ciliar; de otra, a
través de una descarga catecolamínica responsable de hipoxia y
acidosis periférica agravadas por la
insuficiencia ventilatoria y por otra
parte, a través de una constricción
precapilar y venoconstricción que
van a causar trasadación y edema
intersticial. A la producción de estos trastornos vasomotores contribuyen la respiración de esfuerzo y
la contusión pulmonar. Hay que
adscribir también a la respuesta
vegetativa, un estímulo de la
lipólisis, con liberación de ácidos
grasos insaturados que favorecen la
despolarización endotelial capilar, la
adherencia plaquetaria, el embarramiento capilar y la microtrombosis.
Usualmente la complicación comienza en el lado del impacto pero
no es raro que se haga bilateral.
14
PRIMERA FASE
SNV
Reflejos
{
Espasmo bronquial
Hipersecreción bronquial
Hipoperistaltismo bronquial
Inactividad ciliar
{
Insuficiencia
ventilatoria
Respiración de esfuerzo
Contusión pulmonar
Descarga catecolamínica
Trastornos
vasomotores
Hipoxia y acidosis
(Insuf, ventilatoria)
Estímulo lipólisis
{
Constricción precapilar
Venoconstricción
{
Trasudación
Edema intersticial
Liberación ác.grasos insaturados
Despolarización
Endotélicocapilar
Microtrombosis
Acumulación de líquidos
favorecido por
{
{
Sangre
- Heridas pulmonares
- Aspiración hemotórax
por herida bronquial
Saliva y contenido gástrico
(incontinentes)
Falta tos
Tórax rígido
Depresión SNC
SEGUNDA FASE
Constricción precapilar
+
Obstrucción capilar
Hipoxia
Shunt
Hipocapnia
Hipoxia
+
Ác.grasos instaurados
Lesión
{
Endotelio
Neumocitos (lesión mitocondrial)
Hiperactividad macrofágica
Alveolitis granulosa
TERCERA FASE
Microatelectasias
Obstrucción alveolo-bronquiolar
{
Disminución compliancia
Hipoxia-hipercapnia
Factor agravante: shock
Hipoxia pulmonar
Hipermeabilidad capilar pulmonar
J. Ballester Peris
{
Anatomía patológica
En la primera fase es característica la congestión vascular intensa
de capilares interalveolares y de algunas arteriolas precapilares. Se
aprecia un acusado edema de los
septos interlobulares, ejes broncovasculares y septos interalveolares.
Hay pues, una disociación edematosa del intersticio. Es característica de la segunda fase una alteración del revestimiento epitelial
alveolar y su luz está invadida por
restos celulares, tendiendo los
neumocitos membranosos a desaparecer. Se asiste asimismo a una
transformación fibroblástica de los
granulocitos.
La característica microatelectásica
de fases más avanzadas ya ha sido
citada.
Esquemas clínico, radiológico y
de laboratorio
- Desarrollo a menudo insidioso, a
partir de un intervalo libre de 3 o 4
días.
- Tos húmeda y persistentemente
ronca a pesar de posibles golpes
de tos, lo que atestigua un insuficiente drenaje.
- A veces y en el curso avanzado
de su desarrollo se expulsa con la
tos algunas secreciones mucosas,
sanguinolentas y espumosas.
- Hiperpnea, disnea y taquicardia
progresivas, y, en fases avanzadas
cianosis.
- A la percusión y sobre todo en fases avanzadas pueden haber áreas
submates.
- A la auscultación se detectan
roncus y sibilancias que persisten
y se acentúan con la respiración
profunda. Son debidos al broncoespasmo. Es típico que después de
la tos se ausculten estertores como
signo de drenaje bronquial incompleto. Los estertores pueden pasar
inadvertidos a menos que se
ausculte después de la tos. No obstante a veces es muy típico auscultar crepitaciones finas colocando el
estetoscopio sobre la boca del paciente.
VANCES
)Traum
- Las imágenes radiológicas si bien
son características, carecen de
correspondencia temporal con el
comienzo clínico y no deben ser
esperadas para el diagnóstico. La
imagen más precoz y típica la constituyen algunas opacificaciones en
copos de nieve y más adelante en
nevada, imagen en que se demuestra escasa cantidad de parénquima
funcional.
- En el laboratorio se demuestra en
sangre, un descenso de los pO2 y
pH mientras hay un ascenso de
pCO2.
evacuar las secreciones del árbol
traqueobronquial, o sea sin mantener expedita la vía respiratoria para
que pueda expulsarse el CO 2.
A. Bases generales del tratamiento de la insuficiencia ventilatoria
- Atmósfera rica en O 2 humidificada.
- Con sonda o mascarilla.
1) Corrección o tratamiento de las
lesiones desencadenantes o sea de
las localizadas en las diversas estructuras cuya fisiopatología ha sido
estudiada.
2) Colocación del lesionado en posición de Fowler, para facilitar el trabajo del diafragma en la ventilación
y la expectoración.
3) Bloqueos intercostales. Dirigidos
a evitar el dolor torácico, con lo que
mejoran las posibilidades de ventilación y expectoración, así como en
evitar reflejos de punto de partida
parietal.
4) Estimulación facilitación de la
tos. Es recomendable la maniobra
de comprimir la base del tórax y enseñar a los lesionados a realizar
unas cuantas inspiraciones y
espiraciones profundas a intervalos
cortos y regulares.
5) Administración de broncodilatadores en aerosol, p. ej. isopnoterenol a dosis de 0,5 -1 cc de solución
al 1 por 100.
6) Restablecimiento de los p O2 y p
CO2 a la normalidad, aunque todos
los apartados del tratamiento abarcan esta finalidad, pueden ser necesarias determinadas medidas de
mayor especifidad. Principio fundamental suficientemente justificado
en el estudio fisiopatológico es no
establecer la pO2 sin normalizar la
pCO2. Por lo tanto debe ser norma
inquebrantable no poner en marcha
un tratamiento oxigenoterápico sin
7) Ventilación artificial. Se realizará
bajo las siguientes indicaciones:
Fisiopatología de los traumatismos torácicos
a) Para la eliminación de secreciones disponemos de:
- Tos. Ya se ha expuesto la forma
de facilitarla.
- Aspiración nasotraqueal.
- Traqueostomía.
b) Para la oxigenoterapia común los
casos pueden realizarse:
a) Comatosos.
b) Imposibilidad de ventilar bien con
el resto de medidas enumeradas.
c) Cuando se detecta que la reserva de O2 (40%) se consume en trabajo respiratorio de compensación.
8) Administración de =-bloqueadores como protección contra la liberación de catecolaminas.
B. Bases generales para la profilaxis y tratamiento del pulmón
húmedo
Todo el esquema terapéutico expuesto para el tratamiento y prevención de la insuficiencia ventilatoria,
constituye la profilaxis del pulmón
húmedo y aún parte de su tratamiento o el suficiente en casos leves o
fases iniciales. Sin embargo, en situaciones críticas establecidas puede ser necesario el empleo de los
siguientes recursos.
a) Ventilación artificial. Este medio
terapéutico es aquí de indicación
más frecuente y, en cuyo caso es
recomendable emplear volúmenes
importantes con presiones elevadas
pero con frecuencias bajas.
b) Reducción del edema intersticial
A ello pueden contribuir diversas
medidas:
15
- Aumento de la presión mediante
inyección de albúmina humana y
dextran 40.000. La albúmina conviene inyectarla en la subclavia para
que al ir directamente al corazón
derecho, llegue poco diluida a la
arteria pulmonar. El Dextran no conviene administrarlo a dosis superiores a 500 cc día para prevenir
tubulopatías.
- Disminución de las presiones
hidroestática y dinámica; lo primero tiende a conseguirse modificando la posición del enfermo y colo-
16
cándole en decúbito ventral si es posible, y lo segundo mediante la administración de Furosemida (Seguril)
a dosis repetidas de 0,02 g.
- Es asimismo fundamental la evitación de una hipovolemia. El balance hídrico debe mantenerse con
cierto grado de negatividad.
c) Disminución de estasis y embarrado capilares
Pueden ser útiles a estos efectos
la conocida mezcla lítica clorpromazina. prometazina y petidina:
que tiende a ser resolutiva de la
constricción precapilar, así como el
persantin a dosis de 1/2 mg por kg
de peso, tres veces al día y el
dextrano de bajo peso molecular
que tiende fluidificar el contenido
capilar .
d) Reducción de necesidades
tisulares de O2
Puede ser un medio terapéutico
muy importante en situaciones críticas. El empleo de neuropléjicos
(derivados de la fenotiazina) y da frío
local, es bien conocido.
J. Ballester Peris
N UESTROS CLÁSICOS
Comentario al trabajo “Fisiopatología de los traumatismos
torácicos”
Trabajo del Dr. J. Balleter Peris †, publicado en la Revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación” de
ASEPEYO en el volumen 6 nº 1, 1er trimestre de 1976
Estudio estructurado y muy documentado con
bases experimentales fisiológicas que divide los
traumatismos torácicos en relación al grado de
mayor o menor afectación de la vía aérea y de su
continente la pared torácica. Pasando por la elemental fisiología general que estudia la
homeostasis (intercambio gaseoso) según el complejo multilesional (un traumatismo torácico no es
nunca lesión única de costillas o pulmón sino un
conjunto de lesiones) y la evolución que comporta
la complicación común, cuya traducción final del
proceso es el pulmón húmedo y la fibrosis
pulmonar en los casos que no ha habido restitución a la integridad. Se ha dividido el trabajo de
total vigencia en lesiones y mecanismos lesionales
que afectan la: pared torácica, el espacio pleural,
el tracto traqueobroncoalveolar y el perénquima
pulmonar.
El exponente máximo de afectación de la pared
torácica es el flail chest o volet costal o tórax volante que se contrapone a la anormal rigidez consecuencia del dolor de las fracturas costales no
múltiples. Este trabajo ya cuestiona el clásico
concepto de aire pendular de Brauer después de
las experiencias de Malone y del concepto de
traumatopnea de Frazier por lesión abierta parietal
en heridas penetrantes. Todo ello conlleva a una
hipoventilación alveolar y a un colapso circulatorio
del capilar del intersticio pulmonar.
En el espacio pleural la ocupación principal es
líquida o aérea y puede cursar con normo o
hipertensión. Se crea un colapso pulmonar que a
su vez provoca un shunt. Si cursa con hipertensión
habrá que corregir de forma inmediata la alteración con drenaje torácico y valorar siempre el origen de la lesión. En el neumomediastino hay que
descartar lesión de tráquea, bronquios principales
y esófago, este último muy grave. El aire provinente
de rupturas alveolares ofrece mayor disección en
las áreas pulmonares pero es de menor gravedad.
El aire según la propagación puede ocupar el tejido celular subcutáneo provocando un enfisema.
VANCES
)Traum
En las lesiones del tracto traqueobroncoalveolar que causan obstrucciones secundarias
por acumulación de secreciones y las lesiones por
traumatismos cerrados con hipertensión del árbol
bronquial pueden hacer lesiones por contusión y
con desgarro que regeneran posteriormente con
granulomas. En las heridas penetrantes generalmente cursan con neumotórax, neumomediastino,
hemotórax y enfisema subcutáneo.
En las lesiones pulmonares valoramos las
traumáticas directas como son la contusión
pulmonar provocada por la sufusión hemorrágica
de los vasos lesionados o contundidos hacia los
espacios alveolares del tejido pulmonar circundante
que según su extensión puede llegar a afectar todo
un lóbulo y el desgarro pulmonar que acompaña
siempre al hemoneumotórax. Si el aire y la sangre
extravasado se acumula en el espacio intraparenquimatoso puede originar los hematomas
pulmonares y los neumatoceles si son más
quísticos. Existe además una repercusión circulatoria sistémica causada por el traumatismo provocando un shock traumático asociado a hipoxia
tisular general y miocárdica y disminución del retorno venoso con disminución del gasto cardíaco
y hemotórax con pérdida hemática que también
hace disminuir el retorno venoso cardíaco. También hay que valorar la hipoventilación causante
de la hipoxia tisular. La repercusión sobre la circulación pulmonar obedece a los siguientes
condicionantes: aunque exista circulación en las
zonas del parénquima pulmonar que no ventilan,
esta sangre no recibe O2 ni elimina CO2 esto hace
aumentar el débito cardíaco pero al estar disminuido el retorno venoso y no poderse dilatar más
el lecho vascular pulmonar se provoca una estasis
del circuito menor con hipertensión pulmonar por
lo que el ventrículo derecho tiene que efectuar
mayor trabajo dinámico de contracción y sino se
corrige pronto podría desarrollar un cor pulmonale
agudo. En la valoración de la insuficiencia
ventilatoria alveolar el oxígeno capilar no difunde al
Fisiopatología de los traumatismos torácicos
17
N UESTROS CLÁSICOS
alveolo por lo que la presión de oxígeno alveolar es
baja y se acumula anhidrido carbónico que hace
subir la pCO2 alveolar y consecuentemente hará
una acidosis respiratoria. La tríada hipoxiahipercapnia y acidosis puede provocar una
estimulación del centro respiratorio y quimiorreceptores de carótida y aorta con aumento de la
frecuencia respiratoria pero no de amplitud respiratoria. Esta taquipnea puede provocar una
hipocapnia que puede tender a inhibir periódicamente el centro respiratorio provocando una respiración de Cheynes-Stokes. Clínicamente la hipoxia
se expresa por excitación psicomotora y
cefalalgias con confusión mental.
La hipoxia determina sobre la ventilación, depresión del centro respiratorio por un lado y por otro
estímulo por el CO2 de los quimiorreceptores que
ponen en marcha un mecanismo compensador con
hiperventilación que causará un fase hipocápnica
que tenderá a dar alcalosis con compensación
renal y así disminuirá la excitabilidad del cortex
motor y depresión del centro respiratorio y a su
vez esta depresión instaurará un nuevo estado
hipóxico cerrándose el ciclo con una nueva
hiperventilación dando una respiración periódica.
Luego los quimiorreceptores se hacen insensibles
con lo que aumenta la pCO2 sanguínea y disminuye la pO2 siendo este estímulo ventilatorio fundamental que se traduce en una hiperpnea ineficaz
con la posible aparición de una nueva insensibilidad que puede llegar al paro respiratorio. Por otro
lado los reflejos circulatorios y la descarga de
catecolaminas por excitación neurovegetativa provocan vasoconstricción arteriolar y aumento de frecuencia cardíaca para aumentar el gasto cardíaco
y esto en clínica se traduce por tendencia a la
hipertensión y taquicardia.
Posteriormente con la fatiga muscular e insensibilidad de los centros quimioceptivos hay un aumento
de pCO2 por un aumento de las secreciones bronquiales, además el fracaso ventilatorio condiciona
la dilatación vascular con fatiga del miocardio y
así el fracaso circulatorio con la caída de la tensión arterial y la bradicardia con la reducción del
gasto cardíaco y el posible paro cardíaco.
Metabólicamente hay acidosis con depresión de
los centros superiores cardíacos.
En el capítulo de las complicaciones pulmonares
cardíacas, el pulmón húmedo se analiza aquí por
alteraciones microcirculatorias primitivas que re-
18
presentan una gran repercusión en la afectación
alveolar.
Obstrucciones capilares por perfusión de
cristaloides, por émbolos grasos y la estasis
microcirculatoria del shock.
Se analiza también la diferente sinonimia de pulmón de shock que en el momento actual se cree
más oportuno hablar de pulmón húmedo o edema
pulmonar con contusión pulmonar evolucionada.
Hay una respuesta fundamentalmente neurovegetativa con clínica de espasmo, hipersecreción
e hipoperistaltismo bronquial e inactividad ciliar con
descarga catecolamínica con hipoxia, acidosis
periférica con insuficiencia ventilatoria, y constricción precapilar y venoconstrucción que en definitiva, causarán trasudación y edema intersticial. A
esto contribuye la respiración de esfuerzo y la
contusión pulmonar. Hay también liberación de
ácidos grasos insaturados que favorecen la
despolarización endotelial capilar la adherencia
plaquetaria, embarramiento capilar y la
microtrombosis. En la esquematización de fases
vemos una primera que tiene predominio del sistema nervioso central y periférico y factores
hemodinámicos, la segunda fase es circulatoria y
bioquímica con alteraciones del capilar y alveolo
pulmonar así como en la tercera y última fase hay
hiperpermeabilidad capilar y fibrosis con aumento
de grosor de la membrana alveolocapilar. La
histología de la segunda fase se caracteriza por
alteración del revestimiento epitelial alveolar estando su luz invadida por restos de células y los
neumocitos membranosos desaparecidos. La
histología de esta tercera fase aprecia congestión
vascular con edema de septos interlobulillares ejes
broncovasculares y septos interalveolares y se
asiste a una transformación fibroblástica de los
granulocitos.
Esto es lo que sucede cuando el proceso es irreversible. Pero en clínica debemos actuar en la fase
de reversibilidad que es la primera del esquema y
no dejar que se llegue a la segunda y tercera fase.
Para ello habrá que tratar la insuficiencia ventilatoria
y el trastorno fisiopatológico y hemodinámico concomitante aplicando para ello los protocolos de
diagnóstico y tratamiento de los traumatismos
torácicos.
Dr. José Ricardo Morera Abad
Cirugía Torácica
J. Ballester Peris
Amputación, duelo y miembro fantasma
J.M. Ferrer Pons*, M. Casanovas Viaplana*, F. Conesa Hernández**
A. Henríquez Lluch “in memoriam”
*
**
Servicio de Psicología Laboral
Médico rehabilitador
Mutua ASEPEYO Hospital Sant Cugat
Resumen
A pesar de su finalidad curativa o paliativa, la amputación constituye una
agresión a la propia integridad física y es vivida como un acontecimiento
vital estresante, que conlleva una serie de reacciones emocionales, la
más importante es la aflicción, no sólo por la pérdida del miembro
concreto sino que se extiende a las distintas pérdidas que dicha
amputación implica: autoestima, roles y actividades anteriores,
acomodación a una vida con limitaciones, etc. Este proceso de duelo, así
como la aparición del miembro fantasma, su posible dolor y las
dificultades de protetización-readaptación, son susceptibles de ser
prevenidas y mejoradas mediante el tratamiento psicológico, que
ayudará al paciente amputado y a su familia a elaborar la pérdida, a
afrontar su nueva situación, a prevenir desajustes emocionales y a su
reincorporación laboral.
Palabras clave
Esquema corporal. Imagen corporal. Duelo. Miembro fantasma.
000227
Tuvimos la fortuna de compartir con el Dr. Henríquez la idea reflejada
en la frase “una herida, una cicatriz” y la importancia
del cuidado y guía del delicado proceso de la cicatrización
con pautas de recuperación, que sin entorpecerlo abocarán
a un resultado funcional y cosmético óptimo.
Su recuerdo sigue siendo un estímulo en la búsqueda de un mejor
tratamiento que reduzca al mínimo posible la indefectible cicatriz
corporal o psicológica que todo evento traumático grave, como la
amputación, comporta.
Correspondencia
J.M. Ferrer Pons
Centro de Prevención y Rehabilitación
ASEPEYO
Av. Alcalde Barnils, s/n
08190 Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
Tel.: 93 565 39 00
Fax: 93 589 63 68
VANCES
ATraum
Amputación,
miembro fantasma
33/1 2003
- Págs.duelo
19 ay28
Introducción
Sabemos que cualquier enfermedad, sea de la naturaleza que sea,
es vivida por cada individuo como
un ataque o agresión 6 no sólo a su
cuerpo sino también a su Yo. Abre
una herida física y psicológica que
afecta a la estabilidad del sujeto que
la padece y ello produce, en la mayoría de los casos, una respuesta
o reacción tanto fisiológica como
emocional que puede ser altamente estresante15 .
Según el carácter, magnitud y gravedad de la misma, así como de la
propia biografía del sujeto (aprendizaje), de la evaluación-interpretación que él mismo realice de su situación (valor simbólico, imaginario,
significación individual y social,
creencias, etc.) y de las consecuencias futuras que puedan derivarse
(a nivel funcional, laboral, económico, afectivo, etc.), se producirá una
respuesta anímica específica de
carácter inmediato que irá variando
en el transcurso del tiempo en función de la evolución, asistencia sanitaria percibida, apoyo psicosocial
y secuelas.
La mayoría de los lesionados
amputados consiguen, por lo general, una adaptación y rehabilita-
19
ción física satisfactoria. También
es cierto que casi todos pasan por
un periodo de profundas alteraciones emocionales 30 que se extienden y afectan a su entorno familiar 22, y que pueden aliviarse con
el seguimiento y la asistencia psicológica durante el proceso de su
recuperación.
Antecedentes históricos
Ya en épocas prehistóricas aparecen restos fósiles de esqueletos
con amputación de extremidades,
con constancia paleopatológica de
haber sobrevivido a la misma. En el
museo Gulbenkian de Durham
(Gran Bretaña) podemos contemplar una momia egipcia con una pieza substitutiva de la mano, la finalidad de la cual era estético-religiosa; y en el Royal College of Surgeon
de Londres se expone una pierna
construida de madera y bronce en
la Grecia del siglo II a C; apareciendo en el siglo XVI la primera prótesis con criterios científicos (el brazo de Götz Von Berlichiguen).
La sensación de miembro fantasma en los amputados fue descrita
en la literatura médica por primera
vez de forma detallada en el siglo
XVI por el médico francés Ambroise
Paré. No obstante, el estudio científico empieza realmente con el análisis de Gueniot (1861) y de forma
más profunda por el cirujano americano Weir Mitchell (1874) quien propuso la expresión de “miembro fantasma” a raíz de su experiencia en
la Guerra de Secesión norteamericana (1861-1865).
El miembro fantasma sigue siendo
uno de los enigmas más fascinantes de la neuropsicología clínica.
Consiste en una elaboración sensorial vívida y durable de un segmento del cuerpo que ya no existe,
por operación quirúrgica o accidente mutilante.
Ha habido toda clase de especulaciones acerca de estos “fantasmas”
y aunque desde principios del siglo
XX se han estudiado numerosos
pacientes con este síndrome, se ha
20
tendido a considerarlos curiosidades clínicas enigmáticas, no realizándose trabajos experimentales
sobre ellos. Sólo recientemente se
ha emprendido el estudio para descubrir lo que ocurre en los cerebros
de estos pacientes.
Señalar, finalmente, a modo de curiosidad, que el primer documento
del que se tiene constancia acerca
del apoyo psicológico prestado a
este tipo de lesionados, o “psico
-profilaxis quirúrgica”, lo podemos
observar en el Museo del Prado, en
la pintura de Jan Sanders Van
Hemessen del siglo XVI, en la que
se nos muestra a un individuo,
mago, brujo, chaman, que acompaña a los actos médicos para así
aplacar a los dioses, ahuyentar a
los espíritus y fantasmas, alentar al
enfermo y animar al equipo
asistencial.
Concepto de esquema
e imagen corporal
La fisiología del miembro fantasma
está íntimamente ligada a la
fisiopatología del esquema corporal 2,10. Los lóbulos parietales, en
particular la zona de integración
polisensorial, deben tener un papel
fundamental en su elaboración, que
depende en definitiva de la información sensorial que nos llega del sistema somatoestésico y del tálamo.
Existen muchos términos usados
indistintamente para referirse al conocimiento corporal a menudo utilizados como equivalentes, pudiendo resultar equívocos sobre todo
cuando se sacan del contexto teórico a propósito del cual han sido
definidos.
• Esquema corporal: En términos
generales puede definirse como intuición global o conocimiento inmediato de nuestro cuerpo, tanto en
estado de reposo como en movimiento, en función de la interrelación de
sus partes y sobre todo, de su relación con el espacio que le rodea.
• Imagen corporal: Opinión, actitudes y sentimientos del sujeto res-
pecto a su cuerpo. Vivencia del
cuerpo en relación consigo mismo
y en relación con la percepción del
otro. Influyen juicios de valor de
contenido estético, de la época en
que se vive y del entorno en que se
desarrolla.
Una alteración en nuestro cuerpo
supone una alteración tanto del
conocimiento, como de la vivencia
del mismo.
Las observaciones sobre la evolución
de la adquisición de la noción de
esquema corporal se deben sobre
todo a autores como Piaget, Wallon,
Lhermitte, Ajuriaguerra, Gesell,
Zazzo, Turnay y Andre-Thomas entre otros, siendo Henry Head quien
introduce el término, en 1920.
El desarrollo del esquema corporal
empieza a construirse antes del
nacimiento. Se va adquiriendo lentamente siendo algo dinámico y sujeto a cambio. En el recién nacido
el espacio corporal y extracorporal
están confundidos y poco a poco se
van separando el uno del otro aprendiendo a reconocer su cuerpo y a
distinguirlo de los demás objetos a
través de las impresiones táctiles,
somatoestésicas, de equilibrio y
visuales.
La maduración de las estructuras
nerviosas es necesaria en la adquisición del esquema corporal,
pero no suficiente ya que es el
propio sujeto el que lo construye
a través de su actividad, siendo
fundamental la influencia de factores emocionales y sociales adecuados y la función verbal y simbólica para poder formar significados de las partes de nuestro
cuerpo.
El esquema corporal, una vez formado, puede sufrir perturbaciones
de origen neuropatológico (como la
anosognosia en el hemipléjico), de
origen psicopatológico (transformaciones corporales ilusorias delirantes), de origen mixto (el miembro
fantasma) y transformaciones inducidas por intoxicaciones (alucinaciones etílicas o por LSD), así
como por perturbaciones de la imagen corporal (anorexia).
J.M. Ferrer Pons, et al
Amputación
La amputación es una discapacidad
y su frecuencia tiende a incrementarse con el grado de desarrollo económico, debido al aumento de accidentes de todo tipo, en especial
de tráfico, así como por enfermedades vasculares y oncológicas.
Es un acontecimiento vital altamente ansiógeno que suele provocar
sentimientos de aflicción, por todo
lo que conlleva de pérdida irreversible y de acomodación a una nueva
vida con limitaciones.
En cuanto a la terminología de la amputación se suele hablar de: miembro amputado (dedos, mano, pie, antebrazo, etc.) y nivel de amputación
(tercio superior, medio o inferior de
muslo o pierna; desarticulación de la
rodilla o del codo, etc.) y su etiología
es diversa incluyendo: accidentes (laborales, tráfico, deportivos, domésticos), enfermedades (vasculares,
oncológicas, infecciones), malformaciones congénitas, etc.
Se observan alteraciones en la
vida del paciente después de la
amputación con mayor o menor
intensidad en función del tipo, nivel de amputación y significado
que tenga para él, en dos aspectos básicos:
a) Cambios en el cuerpo susceptibles de generar reacciones de desagrado o causar alteraciones en el
comportamiento de familiares y
amigos al percibir su cuerpo (p. ej.,
cambios en las relaciones íntimas).
b) Cambios de función que provocan alteraciones en las actividades
o roles que realizaban.
Así pues, una mastectomía unilateral tiene poca influencia en las habilidades funcionales pero afecta profundamente a la imagen corporal, mientras que la amputación de un miembro afecta en la forma y en la función.
Amputación traumática versus
amputación por enfermedad
Podemos hablar de dos tipos distintos de amputación que requerirán un abordaje específico:
VANCES
ATraum
1) Amputaciones traumáticas como
consecuencia de un accidente que
conlleva la pérdida directa de un segmento del cuerpo o como amputación secundaria a un traumatismo
por compresión, aplastamiento, desgarro, etc., incluyendo también aquí
las amputaciones por autolesiones
en enfermedad psiquiátrica.
2) Amputaciones por enfermedad
(oncológica, diabética, vascular, etc.).
En el caso que la amputación sea
debida a un accidente de trabajo o
de tráfico, la “agresión” se produce
de forma brusca, inesperada y súbita, en la mayoría de los casos
mientras el individuo estaba efectuando una tarea rutinaria, en la que
el propio sujeto se sentía seguro y
confiado.
Este factor sorpresa hace que su
reacción y respuesta emocional sea
tanto cuantitativamente como cualitativamente muy distinta a la amputación producida por enfermedad, en
tanto que el sentirse enfermo sitúa
al sujeto progresivamente en situación de crisis, entrando de manera
paulatina a evaluar las posibles consecuencias a corto y largo plazo de
su enfermedad teniendo más tiempo para elaborar el trauma.
Pero no podemos dejar de lado el
hecho que en una amputación por
enfermedad la situación traumática
no implica únicamente la pérdida de
un miembro, sino todo el estrés de
la enfermedad en sí (diagnóstico,
tratamiento, miedo a recaídas, ...)
que afectará en su globalidad al
paciente y que requerirá también de
una intervención específica.
La diferencia fundamental en el abordaje psicológico de las amputaciones traumáticas y las amputaciones por enfermedad es la posibilidad de preparación (profilaxis),
en la etapa preoperatoria, en las
amputaciones por enfermedad16,20.
Furst y Humphrey creen que el tiempo entre accidente o conocimiento
de la enfermedad y amputación permite una mejor adaptación a la pérdida, posibilitando un mejor proceso
de anticipación al duelo, siendo de
gran importancia el Couselling (in-
Amputación, duelo y miembro fantasma
formación y apoyo preoperatorio al
paciente y a las familias).
Por otro lado parece ser que en
general los pacientes con un periodo prolongado de dolor grave y movilidad restringida debido a un proceso de enfermedad, se muestran
agradecidos y liberados de su dolor e inutilidad de sus miembros tras
la amputación, observándose una
mejora a nivel psicológico en el periodo postoperatorio.
Miembro fantasma y dolor
del miembro fantasma
Miembro fantasma
La sensación del miembro fantasma
es generalmente inmediata a la amputación con una incidencia del 85 al
100%, dependiendo de la edad (más
después de los ocho años), sexo,
causa de la amputación, nivel de
amputación y miembro, encontrando
en algunos estudios una frecuencia
más elevada en el miembro derecho.
La percepción fantasma persiste
durante unos pocos días o semanas y gradualmente va desapareciendo. En otros casos puede persistir años e incluso décadas o “despertar” espontáneamente después
de haber dejado de percibirse durante un tiempo.
El miembro fantasma habitualmente ocupa una postura o actitud normal, pudiéndose comportar también
de forma distinta (ser más grande o
pequeño que el miembro amputado, asumir temporalmente una postura difícil, incómoda o dolorosa,
etc.) o mantener la actitud del
miembro en el momento de la amputación o percibirse totalmente
estático, mientras otros pueden
generar voluntariamente movimientos con su fantasma (sensaciones
de extender la mano para coger
objetos) o experimentar movimientos involuntarios del mismo.
Los sujetos amputados pueden percibir toda una gama de sensaciones (hormigueos, dolor, presión, frío
o calor, transpiración, movimiento,
etc.), pudiendo éstas ser particula-
21
res o similares entre sujetos. No es
infrecuente que en ocasiones puedan provocar que el paciente olvide
que está amputado (intentando ponerse de pie sobre la pierna que no
tiene, o rascarse con la mano ausente) (J. Lhermitte, 1939).
La sensación del miembro fantasma en la mayoría de los casos no
es continua, sino ocasional a lo largo del día. A medida que transcurre el tiempo, la recuperación del
mismo se caracteriza por la sensación de que se hace cada vez más
pequeño y menos definido acortándose progresivamente hacia la extremidad del muñón.
El brazo se percibe progresivamente más corto hasta que el paciente
se queda sólo con los dedos fantasmas colgando del muñón. Estos
cambios se presentan en un tiempo variable de uno a otro paciente,
no observándose en todas las personas fenómenos de telescopage
como el descrito.
Se ha sugerido que el telescopage
ocurre porque la representación del
miembro en el mapa primario
somatosensorial va cambiando progresivamente, siendo de forma general la parte más sentida la que tiene
más representación en esta zona del
córtex cerebral (Kartz,1992) (homúnculo de Penfield).
Teorías e hipótesis sobre el miembro fantasma
¿Porqué el miembro perdido persiste en la mente mucho después de
la amputación? tradicionalmente,
se consideraba que las representaciones cerebrales, incluyendo la
imagen corporal y los fantasmas,
eran fijas, pero últimamente se ha
demostrado que tras la amputación
puede producirse una reorganización de la imagen corporal.
Existen varias hipótesis explicativas
aunque ninguna de ellas es totalmente completa 3,7,9,24,26,27:
Hipótesis periférica
La explicación médica inicial más
extendida es que los nervios que
22
antes atendían a la mano empiezan
a inervar el muñón. Además estas
terminaciones nerviosas forman pequeñas acumulaciones de tejido
cicatrizal, llamados neuromas, que
pueden ser muy dolorosos. Según
esta teoría cuando los neuromas se
irritan, envían impulsos a la zona
original del cerebro, “engañándolo”,
y el cerebro cree que la mano aún
está en su sitio apareciendo el
miembro fantasma.
Hipótesis central
Los neuropsiquiatras hablan de una
activación subcortical del esquema
corporal con influencias inhibitorias
o facilitadoras vehiculadas por factores psicológicos. Muchos perciben que la atención sobre el trauma aumenta la vivacidad del fantasma, o lo hace aparecer, o intensifica el dolor, mientras que la distracción tiene un efecto inverso. Otros
estudios muestran la influencia del
estrés y el perfil psicológico del individuo sobre el dolor percibido
(Kolb, 1950; Engel, 1950).
Melzack y Wall, 1965, proponen
que cuando hay una amputación,
el área motora central envía señales al miembro perdido para que
actúe y la ausencia de feedback
provoca la emisión de nuevas señales que el cerebro percibe como
dolor. Melzack habla también de la
existencia de una neuromatriz innata, responsable de la experiencia unitaria de la imagen corporal,
que puede sobrevivir aunque los sentidos envíen información que lo contradiga, pudiendo ser influenciable
y resultar remodelada por los estímulos del entorno.
Ramachandran et al, en 1992, formulan hipótesis a partir de resultados
de experimentos con animales
amputados del miembro superior,
sobre la plasticidad en el sistema
somatosensorial, hipotizando que la
reorganización somatotópica explica
el mantenimiento del miembro fantasma y su progresiva desaparición.
Ninguna de estas teorías es totalmente completa, pero parece ser
que la supresión de las entradas
sensoriales es crucial, apareciendo una reorganización determinada
por esta supresión a nivel de integración cortical.
El fantasma, como toda percepción, está también influenciado por
factores psicológicos, tratándose
pues de una entidad psicofisiológica
con factores periféricos, centrales
y psicológicos (F. Lhermitte y
Cambier, 1960; Cambier, 1992-1994;
Frederiks, 1963,1985; Melzack,
1971,1990,1991,1992, y Levine,
1990,1991).
Dolor del miembro fantasma
Resulta difícil establecer diferencias
entre miembro fantasma y dolor del
miembro fantasma. A menudo son
definidas como una exageración del
fantasma no doloroso aunque las
sensaciones pueden ser muy distintas (Ewalt et al, 1947; Carlen et al,
1978; Jensen et al, 1985, y Sherman
et al, 1982-1985-1987-1989).
Las sensaciones en los miembros
fantasmas dolorosos pueden variar
en frecuencia, intensidad, duración,
episodios y percepciones, siendo
sus principales características según Melzack:
• Un dolor persistente durante meses después de la cicatrización de
los tejidos.
• La presencia de sensaciones varias (habitualmente una mezcla de
distintas formas de dolor):
1) Sensaciones posturales: rampas, compresión o contracturas
articulares.
2) Sensaciones de temperatura:
frío/calor.
3) Sensaciones de tipo lacerante:
pinchazo, descarga eléctrica o
puñalada.
Gran parte de los pacientes sienten el dolor fantasma con la misma
claridad y localización que el dolor
preoperatorio, justo antes de la
amputación, reproduciéndose las
sensaciones que se han tenido con
anterioridad a la amputación en el
miembro fantasma.
J.M. Ferrer Pons, et al
La memoria somatosensorial (Katz
y Melzack, 1990) 13,14, predomina
cuando las sensaciones experimentadas son próximas en el tiempo al
momento de la amputación, es una
memoria reciente. Son descritas las
mismas cualidades que el dolor de
la preamputación, con gran detalle
y no tanto como una experiencia
cognitiva, sino especialmente como
una experiencia somatosensorial.
Cuando ha habido discontinuidad
entre la lesión y la amputación o ha
transcurrido un prolongado periodo
de tiempo, las referencias son más
cognitivas y menos vivas sus representaciones.
Las memorias somatosensoriales
más comunes son: las cutáneas,
las lesiones profundas de la piel, las
articulares y las de la postura en la
preamputación.
El dolor del miembro fantasma puede desaparecer en pocas semanas
o meses. Va siendo menos frecuente, más intermitente y menos intenso, aunque también puede volverse
intolerable. Una crisis dolorosa puede despertar un miembro fantasma
o modificarlo e intensificarlo.
En definitiva, el mecanismo causal
es muy polémico. Se ha atribuido
a la irritación de los nervios peri féricos, a la alteración de la función del sistema nervioso vegeta tivo, a factores psicológicos, etc.,
pero ninguno de ellos puede explicarlo satisfactoriamente.
Valoración psicológica
Para poder realizar un tratamiento
psicológico adecuado es necesario
realizar antes una evaluación
psicosocial con el objetivo de reunir
los datos necesarios para llegar a
una conclusión, lo más completa
posible, de la situación vivida, de las
aptitudes y recursos psicológicos
de la persona, así como de los obstáculos que tendrá que superar tras
la amputación, para saber como
podemos ayudarle.
El Protocolo de Evaluación Psicosocial ha de constar de las siguientes partes:
VANCES
ATraum
1. Datos personales y clínicos, que
incluirán factores educativos, sociales y profesionales que ayudarán a comprender la totalidad de la
persona.
2. Evaluación de la personalidad
previa, estilo cognitivo y pautas de
conducta, para llegar a un diagnóstico sobre sus recursos y barreras
psicológicas para afrontar su nueva
situación.
3. Evaluación del estado psicosocial
después de la amputación (personalidad, estado de ánimo, nivel de
ansiedad, prejuicios (estético, funcional, social e afectivo) y vivencia
sobre el cambio de roles y readaptación personal, familiar, social y
laboral.
4. Evaluación sobre la sensación
del miembro fantasma (conocimiento previo, tipo de sensaciones, acortamiento, etc.).
5. Evaluación del dolor del miembro fantasma (dolor preamputación,
tipo de dolor, disminución de la sensación dolorosa, etc.).
6. Evaluación de la adaptación a la
prótesis.
La evaluación de las reacciones psicológicas de los pacientes amputados pone de manifiesto que no
existen procesos psicológicos especiales derivados de una amputación
con características exclusivas, aunque sí que se observan una gran variedad de reacciones emocionales y
comportamientos, que dependerán
siempre de la personalidad previa del
individuo, tales como:
•
•
•
•
Inestabilidad emocional.
Crisis de ansiedad y/o angustia.
Introversión, depresión.
Descompensación de su “patolo
gía” anterior (depresiones, etc.).
• No aceptación de la pérdida.
• Neurosis traumáticas.
Pero para poder proporcionar un tratamiento psicológico adecuado hay
que tener presente también factores etiológicos, físicos, psicológicos
y sociales de difícil estandarización,
que pueden influir en las reacciones emocionales a que puede dar
Amputación, duelo y miembro fantasma
lugar la amputación, presentados a
continuación a modo de resumen:
• Cuanto mayor sea el riesgo quirúrgico o imprevisto el accidente,
mayor será el efecto traumático.
• Cuanto más importante sea para
el sujeto la parte del miembro
amputada, más probabilidades de
que aparezca desasosiego.
• El conocimiento (verbal o visual)
sobre sus lesiones iniciales, supone
una mejor elaboración del trauma.
• Cuando el paciente apenas ha dispuesto de tiempo psíquico suficiente para procesar emocionalmente la
pérdida del miembro (amputaciones
traumáticas), aparecen con más frecuencia reacciones emocionales.
• Los sujetos con personalidad ansiosa o con tendencia a somatizar
los conflictos emocionales, son
más propensos a generar ansiedad
antes y después de la amputación
(López, 1993).
• Los pacientes jóvenes presentan
inicialmente mayores índices de
depresión que los de mayor edad,
sin embargo, a la larga, estos últimos tienen más dificultades para
adaptarse (Frank, 1984).
• Las mujeres exteriorizan mayores
índices de ansiedad que los hombres (Badner, 1990).
• Un apoyo social adecuado ejerce
un efecto beneficioso para la salud
(Neuling, 1988).
Toda esta información, adquirida en
varios momentos del curso de la rehabilitación, nos va a servir para comprender al paciente en su totalidad,
hacer más fácil la superación de las
reacciones iniciales de ansiedad,
depresión, frustración, etc. y ayudar
a elaborar los mecanismos de adaptación psicológica más adecuados,
siendo la personalidad previa del individuo lo que nos permitirá predecir
con mayor fiabilidad la evolución que
seguirá su proceso de adaptación.
Tratamiento psicológico
La mayoría de autores insisten en
la importancia de un soporte psico-
23
lógico antes y después de la amputación, ya que, como hemos visto, pueden aparecer (en función de
la personalidad del sujeto, las causas que motivaron la amputación,
las circunstancias de la misma y la
significación que tenía para el individuo lo amputado) reacciones emocionales que requerirán de apoyo.
Además, como veremos más adelante, psicológicamente la pérdida
de una parte del cuerpo puede compararse a la pérdida de una persona querida, requiriendo también un
trabajo dirigido a la elaboración del
duelo por su perdida y la adaptación a su ausencia23 .
La amputación es un acontecimiento vital altamente ansiógeno donde
la pérdida traumática del miembro
o la intervención quirúrgica es vivida como una amenaza generadora
de estrés (hospitalización, dolor,
anestesia, etc.) y donde la ansiedad, depresión y estilos de afrontamiento juegan un papel vital para la
recuperación posquirúrgica.
El tratamiento psicológico pretende
ayudar al paciente amputado a prevenir y tratar los desajustes emocionales y las limitaciones que se derivan de la amputación a través de
técnicas y actitudes que permiten
expresar y elaborar sentimientos y
miedos, acompañando y apoyando
al paciente en sus esfuerzos por readaptarse a la nueva situación, potenciando estrategias de afrontamiento, animando sus logros y en
definitiva, colaborando con él en su
lucha por reintegrarse en su medio
familiar y social con un nivel óptimo
de autonomía y calidad de vida.
Fases de intervención
psicológica18
Fase prequirúrgica: atribuciones
y expectativas
(Difícil de llevar a cabo en amputaciones
traumáticas por accidente).
La experiencia psicológica en cirugía pone de manifiesto la necesidad de intervención prequirúrgica
24
para un mejor ajuste psicológico del
paciente dándole apoyo y estrategias para una más rápida recuperación, con una repercusión también
significativa en los costes sanitarios
(reducir tiempo de hospitalización,
coste económico y emocional)17.
El estado psicológico antes y después de la operación tiene un impacto importante sobre la recuperación y por este motivo los esfuerzos deberían estar dirigidos a disminuir el estrés de toda hospitalización, que interfiere en el proceso
de cicatrización15.
Se llevarán a cabo intervenciones
educativas basadas en dar al paciente información adicional para
reducir la ansiedad y expectativas
precisas para reducir la depresión
y hostilidad que aparecen en una
situación estresante, con sesiones
de grupo que pueden ayudar al provocar la percepción de no estar solo
en el proceso, siendo importante
ajustar el tipo de información en función de la personalidad del paciente, recursos personales y estilo
cognitivo.
En amputaciones por accidentes de
trabajo es imposible, en la mayoría
de los casos y por sus propias características, dicha prevención
prequirúrgica, debiéndose efectuar
con posterioridad a la amputación.
Fase posquirúrgica hospitalaria
y ambulatoria
La ansiedad y la depresión, son a
menudo, respuestas asociadas a la
amputación y su presencia en los
días iniciales subsidiaria de tratamiento psicológico y farmacológico.
Es necesario ayudar a superar este
estado inicial para empezar el proceso de rehabilitación.
En la ansiedad lo más importante
es conocer sus causas (la preocupación sobre la disminución y sus
consecuencias, la pérdida de la
imagen corporal o la capacidad funcional anterior, el futuro profesional,
la perplejidad ante el desconocimiento de la sensación del miembro fantasma, etc.), siendo muy
importante en esta fase el resolver
dudas e implicar al paciente en un
tratamiento que consistiría en:
1) Entrenamiento sobre la normalidad
de las sensaciones percibidas del
miembro fantasma, de las ilusiones
que tendrá y del posible dolor.
2) Afrontar lo más pronto posible el
verse la zona amputada, con el objetivo de no fantasear o negar.
3) Hacerle participar de forma activa en el tratamiento y atender a los
cuidados que debe de tener, a fin
de evitar falsos apoyos o caídas.
4) Psicoterapia específicamente dirigida a la “elaboración del duelo”,
como toma de consciencia de lo
que ha perdido y confrontación con
su nueva realidad, elaborando los
sentimientos asociados.
5) Entrenar a la familia para que
participe en el duelo a fin de evitar
sobreprotección-rechazo y pedir su
colaboración.
En esta fase se persigue la superación de los déficits psicológicos
identificados en la valoración, con
el objetivo de descubrir y potenciar
los aspectos positivos de su personalidad, facilitar la afloración de sentimientos y la identificación de barreras propias, proporcionar apoyo
y potenciar el contacto social.
Justo después de la amputación, el
paciente debe realizar una readaptación psíquica ante su pérdida, que
depende de dos factores:
• La intensidad de la limitación física.
• Los recursos de la personalidad
premórbida para hacer frente a la
situación.
Cuando la afección física supera la
capacidad de reacción psicológica
o cuando una pequeña limitación
física se produce en una personalidad inestable, es cuando el individuo se descompensa, requeriendo
ayuda psicológica.
La intensidad de las reacciones
psicológicas depende también de la
visión que tiene el paciente sobre
las consecuencias de su amputación, apreciación que no tiene por
qué ser siempre realista:
J.M. Ferrer Pons, et al
• Preocupación al rechazo social.
• Preocupación sobre lo que podrá
o no podrá hacer.
• Preocupación sobre su apariencia
física, de mayor relevancia en las
mujeres, en especial durante la adolescencia, disminuyendo en la vejez.
• Preocupación sobre las implicaciones en el ámbito laboral.
• Preocupación por las repercusiones en las relaciones afectivas.
y asimismo debe advertirse al paciente que el fenómeno puede ser
más o menos duradero y del curso
que puede seguir.
La mayor parte de los trabajos coinciden en que el tratamiento
fisioterapéutico y el uso de la prótesis contribuyen a eliminar la sensación fantasma.
A menudo, permitir hablar sobre sus
miedos ayuda a poner en marcha
mecanismos psicológicos para hacer frente a la situación.
Por otro lado, la variedad psicológica de las personas afectadas
motiva que sus reacciones sean diferentes, pudiendo o no responder
a una serie de comportamientos
generales, que no tienen porque
darse necesariamente en cada
sujeto, mostrando alguna de las
siguientes conductas:
El dolor del miembro fantasma plantea un grave problema clínico. Ya
es difícil tratar el dolor crónico en
una parte real del cuerpo, ¿cómo
tratarlo en un miembro inexistente?
Son muchos los tratamientos que
se han empleado con obtención de
pobres resultados. La terapéutica
aplicada al paciente debe programarse individualmente, a ser posible por la Unidad del Dolor, y con
mucha frecuencia asociar diversos
medios para que se complementen
entre sí (fisioterapia, analgesia, técnicas quirúrgicas, etc.), siendo el
tratamiento efectivo desconocido,
aunque existen una serie de factores que pueden contribuir a su mejoría (nivel de independencia, de
actividad, etc.).
1. Rechazo o negación: Negar
que se haya producido o que deje
secuelas.
2. Regresión: Regreso a un estado
de dependencia extrema con exageración de la situación real.
3. Compensación: Sustitución del
bien perdido por otro que se considera deseable y cubre una amplia
gama de conductas posibles.
4. Agresión u oposición: Reacción
activa en forma antagónica.
Es importante tener en cuenta estos mecanismos de adaptación poco
operativos, buscando ante todo equipar al paciente para comprender su
situación lo más objetivamente posible, para que sus reacciones permitan una evolución favorable en el
proceso global de la rehabilitación.
Tratamiento del MF
Dar información al paciente antes,
si es posible, y después del acto
quirúrgico, explicándole que el MF
es un resultado natural, consecuencia de la amputación.
La explicación debe realizarse de
la forma más simple y clara posible
VANCES
ATraum
Tratamiento del MF doloroso
Tratamiento del duelo
Varios estudios comparativos ponen
en evidencia que psicológicamente
la pérdida de una parte del cuerpo
puede compararse a la pérdida de
una persona querida23. Cuando un
sujeto es privado de algún objeto o
persona en el que había depositado alguna forma de afecto, precisa
de una serie de procesos destinados a sobreponerse a dicha pérdida, aunque ésta no tenga las dimensiones de una defunción.
Cuando muere un ser querido se
entienden, evalúan y tratan estos
aspectos, pero no es siempre así
en los casos de amputación, aunque el acto quirúrgico en sí mismo condense todo un conjunto de
pérdidas (integridad de la unidad
física) y el dolor y la pena postoperatoria sea una reacción universal, con un proceso de duelo
Amputación, duelo y miembro fantasma
que debe elaborarse pues en caso
de persistir y perpetuarse puede
abocar a una depresión (duelo mal
resuelto).
Las personas que han sufrido algún
tipo de pérdida presentan, pues,
sentimientos, sensaciones físicas,
cogniciones y conductas similares30:
• Dificultad para creer en el hecho
de la pérdida y tendencia a evitar
recordatorios.
• Clara memoria visual de la persona o parte del cuerpo pérdida y fuerte sensación de su persistente presencia (acentuado en amputados
con el miembro fantasma).
• Al transcurrir el tiempo, disminución de la significación (en amputados parece que el miembro se
une a la prótesis).
• En todos los casos asociación de
la vuelta al trabajo con una mejora
de los síntomas emocionales.
• Aumento de depresiones retardando la rehabilitación en algunos
amputados ante dificultades en la
movilidad y en la autonomía personal.
• Más dificultades para superarlo en
pacientes con tendencia a la ansiedad y a la depresión.
• En personalidades rígidas y
compulsivas, más facilidad para
superarlo al inicio pero no a largo
plazo.
Elaboración del duelo30
El proceso de duelo es más o menos intenso, largo o notorio según
la edad, nivel cultural, personalidad,
grado de amputación y dimensión
de lo perdido, pero tenderá siempre
a realizarse. Debe respetarse su elaboración, sin forzar al lesionado a
que adopte rápidamente conductas
de un total y pronto restablecimiento, ya que no conllevaría a un equilibrio duradero sino a la situación
depresiva inicial con el riesgo de perpetuarla. El entorno familiar y social y las expectativas laborales condicionan dicha evolución.
Para poder ayudar al paciente a elaborar un duelo normal es necesario
tener un buen conocimiento de su
historial (personal, familiar, laboral
25
e emocional) y de la evolución de
su psiquismo, y confeccionar un
programa individual atendiendo a las
características psicosociales que le
sean propias.
Este fenómeno involucra toda la
personalidad del lesionado necesitando elaborar los sentimientos de
culpa y/o persecución que dependen de la historia del lesionado, de
sus creencias y de cómo ha elaborado los duelos anteriores.
El tratamiento (a no ser que se pueda realizar un trabajo previo por conocimiento de la posibilidad de la
pérdida), debería iniciarse unos días
después de la amputación, ya que
la primera semana puede estar insensible o en estado de shock dificultando una aproximación al tema.
El procedimiento del asesoramiento psicológico incluiría los siguientes pasos:
a) Ayudar a hacer real la pérdida
El amputado puede vivir una fase de
embotamiento afectivo y de incapacidad para aceptar la irreversibilidad
de la pérdida, poniendo en marcha
mecanismos de negación. En esta
fase el objetivo es incitarlos a hablar sobre ello ya que permite una
mejor aceptación de la realidad.
miento de familiares y amigos en
su presencia, provocando diversos
sentimientos y emociones.
• Cambios de función que provocan
alteraciones en las actividades y
roles anteriores requiriendo una readaptación, no siempre fácil y/o
posible.
Estos cambios pueden provocar
sentimientos de inutilidad ante la
pérdida de autonomía funcional, disminuir la autoestima al quedar afectada la imagen corporal y repercutir
en las relaciones afectivas y sexuales del paciente, haciéndose necesario un apoyo psicológico para
adaptarse a la nueva situación.
d) Readaptación emocional
Dar tiempo suficiente para la elaboración del duelo, examinando sus
defensas y estilos de afrontamiento, anticipando y preparando al paciente ante la posibilidad de momentos críticos, ayudándolo a comprender y contener los sentimientos de aflicción e irritabilidad, a asumir las pérdidas derivadas de la amputación y a afrontar sus limitaciones de forma realista y adaptativa
con los recursos de que dispone.
Protetización
b) Ayudar a la persona a tratar sus emociones y cogniciones expresadas y latentes
Ayudarlos a identificar, expresar y
dirigir sus sentimientos (insensibilidad, tristeza, enfado, culpa, ansiedad) y cogniciones (incredulidad
sobre la pérdida, pensamientos obsesivos, sentido de presencia,
ideaciones suicidas).
c) Superar obstáculos para reajustarse
al medio
Ayudar a la resolución de posibles
problemas y/o consecuencias psicológicas a raíz de la pérdida.
En función del tipo de amputación
aparecen, en mayor o menor grado:
• Cambios en el cuerpo que provocan alteraciones en el comporta-
26
La colocación inmediata y temprana de la prótesis permite una mejor
adaptación gracias a las consecuencias funcionales y psicológicas
positivas que implica.
Un buen resultado protésico requiere de la participación de un equipo
multidisciplinar (traumatólogo,
rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, técnico ortopédico, asistente social y psicólogo) y un tratamiento progresivo e
interrelacionado sobre el paciente
con la finalidad de aceptar su nueva realidad física, readaptarse a su
nueva imagen corporal y encontrar
la prótesis más adecuada (que no
la mejor).
La rehabilitación funcional y la prótesis facilitan que el paciente vaya
recuperando su movilidad, autono-
mía personal e independencia, viendo mejorada su apariencia física y
mitigadas las sensaciones del
miembro fantasma.
Inicialmente pueden tener la ilusión
de estar “completos” pero resultarles difícil la “incorporación” de la
prótesis en su imagen corporal no
aceptándola. Más tarde son conscientes de la realidad de la prótesis
y de sus imperfecciones, pero también de las actividades que les permite realizar (la prótesis ideal no
existe).
La incorporación progresiva del objeto extraño depende de factores
múltiples (la edad, la personalidad,
la historia y naturaleza de la afectación y origen de la intervención
quirúrgica, así como del ambiente
familiar y social), teniendo muy presente la parte anatómica amputada,
porque no existe un paralelismo
estricto entre la importancia de los
problemas físicos y las repercusiones psicológicas.
Los estudios que hablan de los efectos de la prótesis sobre el miembro
fantasma son antiguos y de una
época en que la prótesis era grosera. Actualmente el neurólogo Oliver
Sacks remarca que a parte de su
implicación en la deformación de la
imagen corporal permite una identificación de la representación mental del miembro con la prótesis. La
sensación de MF es esencial para
poder hacer un buen uso de la prótesis posterior, dado que facilita rápidamente la integración de la imagen corporal (incorpora el fantasma).
En algunos amputados al quitarse
la prótesis aparece la sensación del
miembro fantasma.
Parece ser que el fantasma puede
mantenerse más natural y vivo si
rápidamente después de la amputación el paciente ejercita a voluntad los movimientos fantasmas, facilitando el uso de la prótesis móvil, y que los efectos son distintos
en función de si se trata del brazo o
de la pierna.
Hecaen y Ajuriaguerra, 1951, y
Simmel, 1956, dicen que la pierna
fantasma puede habitar la prótesis,
de forma que el sujeto llega a verla
J.M. Ferrer Pons, et al
como su miembro, con una sensibilidad idéntica, mientras que el brazo coincide raramente con la prótesis guardando cada una su autonomía siendo vista como un utensilio
sin vida, atado al muñón. Eso se
atribuye a que la representación
cortical del brazo es más sofisticada, con movimientos menos automáticos y siempre dentro del campo visual.
Los resultados en extremidad inferior son óptimos inclusive en ancianos consiguiendo una deambulación
funcional. En jóvenes y con prótesis especiales se puede llegar a
practicar deportes. Los resultados
en extremidades superiores son
menos satisfactorios debido a la
complejidad de funciones que son
más difíciles e imposibles de substituir total y hasta parcialmente. Los
resultados en amputaciones de pequeños segmentos (dedo, oreja,
nariz, etc.) deben ser más estético-cosméticos que funcionales.
No existe la prótesis que realiza
funciones maravillosas y la mejor no
es siempre la más costosa, sino la
que más se adecue a sus expectativas y posibilidades reales; de ahí
la importancia de una prescripción
que contemple tanto las características del amputado y sus necesidades como las prestaciones mecánicas, tipo de encaje, complejidad de uso y cuidados necesarios,
entre otros aspectos.
mándolo en la búsqueda de nuevas
actividades compensatorias y contactos con instituciones y asociaciones que le puedan servir de ayuda.
Existen una serie de factores de
riesgo cuya combinación puede incrementar la probabilidad de rehabilitación insatisfactoria:
• Integración social pobre previa a
la amputación.
• Carácter introvertido y aislamiento previo.
• Carecer de una persona en quien
confiar los problemas personales.
• Haber sufrido varias reamputaciones.
• Largo tiempo transcurrido entre amputación y adaptación a la prótesis.
La pérdida de la capacidad funcional del miembro puede compensarse adecuadamente con el uso de
la prótesis, siendo más efectivo
cuando antes comience y si recibe
el apoyo familiar. Por el contrario,
la pérdida de capacidad laboral y el
aislamiento social por falta de movilidad y prejuicio estético por parte
de la sociedad y del propio paciente, pueden dificultar la recuperación.
El proceso de readaptación psicológica no tiene un final definido, identificando el momento en que la persona hace frente por sí sola a las
exigencias que la vida social le
plantea como el fin del tratamiento,
haciéndose sólo necesario en algunos casos mantener un apoyo psicológico.
Fase ambulatoria
Son varias las consecuencias sociales que se pueden observar tras
una amputación y muchas de ellas
se ponen de manifiesto cuando el
paciente tiene el alta hospitalaria y
debe afrontarse de nuevo a la vida
de antes.
En esta fase es importante mantener una continuidad de las sesiones
de tratamiento psicológico para facilitar el proceso de acomodación y
adaptación a su situación actual, a
los problemas concretos de la vida
cotidiana, a la adaptación familiar,
social y si es posible, laboral, así
como a la autonomía funcional, ani-
VANCES
ATraum
Conclusiones
• A pesar de su finalidad curativa,
la amputación conlleva una herida
física y psicológica que afecta a la
estabilidad del sujeto.
• Existen varias hipótesis explicativas, aunque ninguna de ellas totalmente completa, de la vivencia del
miembro fantasma (consistente en
una elaboración sensorial vivida y
durable de un segmento del cuerpo
que ya no existe por operación quirúrgica o accidente mutilante).
• El dolor del miembro fantasma a
sido definido como una exageración
Amputación, duelo y miembro fantasma
del fantasma no doloroso apareciendo en gran parte de los pacientes
con la misma claridad y localización que el dolor preoperatorio antes de la amputación (memoria
somatosensorial).
• La amputación traumática provoca una reacción y respuesta emocional distinta a la amputación producida por enfermedad, siendo, la
diferencia fundamental en el abordaje psicológico, la posibilidad de
preparación y elaboración del trauma en la etapa preoperatoria en las
amputaciones por enfermedad.
• El tratamiento psicológico pretende ayudar al paciente amputado a
prevenir y tratar los desajustes emocionales y las limitaciones que se
derivan de la amputación a través
de técnicas y actitudes que permiten expresar y elaborar sentimientos y miedos acompañando al paciente en sus esfuerzos por readaptarse a la nueva situación.
• Para realizar un tratamiento psicológico adecuado es necesario
efectuar antes una evaluación
psicosocial teniendo presente factores físicos, psicológicos y sociales que puedan influir en las reacciones emocionales a tratar.
• La intervención psicológica al paciente amputado se lleva a cabo, si
es posible, en cada una de las fases
por las que debe pasar: prequirúrgica
(difícil de llevar a cabo en amputaciones traumáticas por accidente),
posquirúrgica y ambulatoria al alta
hospitalaria, facilitando el proceso de
readaptación psicológica.
• Es necesario realizar un tratamiento psicológico consistente en ayudar a elaborar el duelo por el miembro perdido, como toma de consciencia de la pérdida y enfrentamiento con su nueva realidad.
• Para facilitar el proceso de acomodación a su situación actual es importante un apoyo cuando el paciente deba afrontarse de nuevo a la vida
de antes, abordando los problemas
concretos de la vida cotidiana, la
adaptación familiar, social y laboral,
así como la autonomía funcional.
• El tratamiento psicológico pretende ayudar al paciente amputado a
27
elaborar la pérdida, readaptarse a
su nueva situación y prevenir desajustes emocionales.
Bibliografía
1. Aguado AL, Alcedo M. La intervención
en la discapacidad física.
2. Ballesteros S. Estudio evolutivo del
esquema corporal a través de la prueva
de Daurat-Hmeljak/Stambak y Berges
(tesis doctoral) Ed. De la Universidad
Complutense de Madrid.
3. Bonica JJ. Central neural mechanisms
in phantom limb pain. Advances in
neurology. Pain 1974;4:319-326.
4. Bowlby J. La pérdida afectiva. Ed.
Paidós, Barcelona, 1993.
5. Butler DJ, Turkal NW, Seild, JJ.
Amputation. Preoperative psychological
preparation. J Am Board Family Practice
1992;5(1):69-73.
6. Carmelo A. Déjame llorar. Ed. Tarania.
7. Davis RW. Phantom sensation, phantom
pain and stump pain. Arch Psys Med
Rehabil 1993;74:79-91.
8. Emery RP. Amputation: Le deuil non vital
chez l´enfant. L´infirmière 1990;17.
9. English AW. Psychology of limb loss. Br
Med J 1989;299:1287.
10. Ferrandiz P. Aprendizaje e imagen
corporal. Análisis experimental en
psicologia comparada (tesis doctoral) Ed.
28
De la Universidad Complutense de
Madrid.
11. Frank RG, Kashani JH, Kashani SR,
Wonderlinch SA, Umlauf RL, Ashkanazi GS.
Psychological reponse to amputation as a
function of age and time since amputation.
Br J Psychiatry 1984;144:493-497.
12. Goig JR. Miembro fantasma y muñón
doloroso. Rehabilitación 1983;17(3):273-280.
13. Hill A. Niven CA, Knussen C. Pain
memories in phantom limbs: A case study.
Pain 1996;66:381-384.
14. Katz JY, Melzack R. Pain “memories”
in phantom limbs: review and clinical
observations. Pain 1990;43:319-336.
15. Kiecolt-Glaser JK, Marucha PT,
Malarkey WB, Mercado AM, Glaser R. El
estrés psicológico enlentece la cicatrización
de las heridas. Lancet (ed. esp.) 1996;28(3):
188-191.
16. López S, Pastor MªA, Rodríguez J.
Preparación psicológica ante intervenciones quirúrgicas. En Psicologia de la salud,
de Simón MA, editor. Pirámide, Madrid, 1993.
17. Lyons JS, Hammer JS, Strain JJ,
Fulop. The timing of Psychiatric Consultation in the General Hospital and Length
of Hospital. Stay General Hospital Psychiatry 1986;8:159-162.
18. Martorell Balanzó B. El apoyo psicológico en la rehabilitación integral del
amputado. En El amputado, labor de
equipo. Rehabilitación (en prensa).
19. Mitchell SW. Phanton limb. Lippincott´s
Mag 1971;8:563.
20. Mitchell SW. Psychological interventions in the pre-surgical period. Int L J
Psych Med 1989;19(1):91-106.
21. Moragas R. Rehabilitación: un enfoque
integral. Madrid, SEREM, Servicio de
publicaciones del Ministerio de Trabajo, 1974.
22. Neuling SJ, Winefield T. Social support
and recovery after surgery for breast
cancer. Soc Sci Med 1988;27:385-392.
23. Parkes CM. Psycho-social transitions:
comparison between reactions to loss of a
limb and loss of a spouse. Br J Psych
1975;127:204-210.
24. Ramachandran VS, Blakeslee S.
Fantasmas en el cerebro. Ed. Debate,
Madrid, 1999.
25. Scott LE, Clum GA, People J. Preoperative Predictions of Postoperative
Pain. Pain 1983;15:283-293.
26. Sherman RA, Sherman CJ, Bruno GM.
Psychological factors influencing chronic
phantom limb pain: an analysis of the
literature. Pain 1987;28: 285-295.
27. Sherman R, Arena J, Ernst J. The
Mystery of phantom pain: Growing
evidence for physiological mechanisms.
Biofeedback 1991;7(3):7-8.
28. Trebes G, Wolff V, Rottgen H, Grot I
Prótesis del miembro superior. Ed. Toray
S.A., Barcelona, 1973, pp. 45-46.
29. Weinstein SM. Phantom pain. Oncology
1996;8:65-69.
30. Worden JW. Tratamiento del duelo:
asesoramiento psicológico y terapia. Ed.
Paidós, Barcelona, 1977.
J.M. Ferrer Pons, et al
La acupuntura en Traumatología
E. Cazorla Cazorla
Centro Asistencial ASEPEYO Badalona
Resumen
La acupuntura es una técnica terapéutica que forma parte de la
medicina tradicional China. Entre sus diversas aplicaciones destaca
el tratamiento de la patología del aparato locomotor y el dolor
asociado a la misma. En el presente artículo se realiza una breve
introducción a la Acupuntura y la Medicina Tradicional China y se
describen las principales técnicas terapéuticas de aplicación sobre
los problemas del sistema musculoesquelético.
Palabras clave
Acupuntura. Electroacupuntura.
000077
Introducción
Historia
El objetivo de este artículo es
divulgativo, pretendiendo con él realizar una breve aproximación a la
acupuntura y su aplicación a las
patologías del sistema musculo esquelético. Puede actuar como
terapia eficaz, única o colateral mente a otras7, en el tratamiento
de todas las afecciones agudas,
crónicas y degenerativas del aparato locomotor , y tanto en los
campos de la traumatología y la
ortopedia, como en la patología
reumática 1 .
La acupuntura es una técnica terapéutica que forma parte de la medicina tradicional China, cuyos orígenes se remontan, según hallazgos
arqueológicos, a la China del período neolítico, aunque los primeros
testimonios oficiales se sitúan en
la dinastía Shang (1766-1123 a.C.).
Además de la acupuntura y la
moxibustión (aplicación de calor
sobre los puntos de acupuntura),
las otras especialidades terapéuticas de la Medicina Tradicional China son la fitoterapia, la dietética, el
masaje o Tui-na y la gimnasia energética, también conocida como Chi
Kung o Tai Chi Chuan.
La más antigua obra de medicina
que apareció en China es el Hoang
Ti Nei King (Canon de Medicina del
Emperador Amarillo), que es un
compendio de las experiencias
médicas y los conocimientos teóri-
Correspondencia
Centro Asistencial ASEPEYO
Avda. Sant Salvador 39-41
08913 Badalona
Tel.: 933 881 662
Fax : 933 877 003
[email protected]
VANCES
ATraum
La Acupuntura
en a
Traumatología
33/1 2003
- Págs. 29
34
cos anteriores al periodo de los
Reinos Combatientes y que se elaboró entre los años 475 a 221 a.C2.
Fue introducida en occidente desde Francia a mitad del siglo XX,
principalmente a través del que
fue cónsul francés en Peking,
Georges Soulié de Morant, y ha
ido ganando popularidad desde
entonces hasta nuestros días,
donde, a pesar de continuar al
margen de la medicina convencional, se acepta oficialmente su
utilidad y eficacia en el tratamiento de diversas afecciones de toda
índole en el ámbito de la medicina general, y, especialmente, en
el tratamiento del dolor.
En 1979 la OMS reconoció oficialmente a la acupuntura como medio
válido para la curación de 43 enfermedades distintas.
Bases de la acupuntura
y la medicina tradicional China
Según los principios de la Medicina Tradicional China, el cuerpo humano está surcado por una energía
llamada Qi que lo mantiene en un
equilibrio dinámico, o en un movimiento continuo entre dos polaridades opuestas, pero complementarias, el Yin y el Yang. Este equilibrio es el mismo que rige los cambios o ciclos de la naturaleza, de la
29
que formamos parte, con lo que se
establecen toda una serie de paralelismos entre los fenómenos naturales y los procesos patológicos de
los seres vivos. Esto explica las relaciones de diversas patologías con
los diferentes cambios climáticos o
ambientales, estacionales, alimentarios y psicológicos.
Existen diversas teorías, cuyo abordaje no es el objetivo de este artículo, que sistematizan la fisiología
y la fisiopatología según la medicina tradicional China, tales como la
teoría de los cinco movimientos,
usada para dividir en cinco grupos
los órganos ( Zang) y vísceras (Fu),
los ciclos shen de alimentación y
los ciclos ko de inhibición o control, la teoría de los meridianos y
colaterales, etc.)3,4,6 .
La técnica de la acupuntura consiste en la restauración y mantenimiento de la salud a través de la
inserción de agujas finas en puntos de acupuntura, que se hallan
bajo la piel y que tienen localizaciones muy precisas. Los puntos
de acupuntura tienen un complejo
entramado, organizados en meridianos o canales, y que se conectan con los órganos internos.
Existen doce meridianos principales bilaterales, y ocho “vasos maravillosos” o “meridianos curiosos”,
de los que destacan dos: el vaso
gobernador y el vaso concepción,
que completan con los 12 canales
anteriores los catorce meridianos
de mayor importancia (fig. 1), los
cuales suman trescientos sesenta
y un puntos. Además, se describen doce meridianos tendinomusculares, quince vasos transversos o colaterales, puntos auriculares y diversos puntos extra fuera de meridiano, así como los puntos a’shi, equivalentes a lo que en
medicina occidental de conoce
como puntos trigger o gatillo.
Los tratamientos mediante agujas
de acupuntura se realizan mediante la selección de los puntos adecuados para cada patología y la punción de agujas de localización subcutánea o en plano muscular. Estas agujas pueden dejarse inserta-
30
Fig. 1. Esquema de los principales meridianos.
das simplemente, durante un periodo de tiempo
de unos 20 minutos, o
bien manipularse según
diversas técnicas manuales para obtener
efectos tonificantes o
sedativos. Otra posibilidad, más moderna y con
mejor aceptación por
parte de los pacientes,
es la aplicación de corriente eléctrica a las
agujas mediante aparatos electroestimuladores
a través de los que pueden conseguirse tam- Fig. 2. Electroestimuladores de uso común.
bién los mismos efectos,
ajustando convenientemente las inpuntos cutáneos que los rodean, en
tensidades, frecuencias, y aplicanforma de diferencias de potencial y
do corrientes continuas o disconde resistencia eléctrica. Esta caractinuas (fig. 2).
terística se usa como base en los
Algunas otras técnicas aplicables soaparatos de detección de puntos
bre estos puntos son la digitopuntura,
acupunturales.
la láserpuntura o la mesopuntura (inLa acupuntura actúa mediante dos
yección de sustancias químicas,
mecanismos, el nervioso y el huhomeopáticas, anestésicas, etc., a nimoral, y, a su vez, a diferentes nivel intradérmico).
veles, medular o segmentario y
supramedular o central.
Bases fisiológicas
Teoría neurofisiológica
Se ha comprobado que los puntos
de acupuntura tienen un comportamiento eléctrico distinto al resto de
Según la teoría de compuerta de
Melzack y Vall (1965) o del gate
control system, el estímulo produE. Cazorla Cazorla
cido por las agujas de acupuntura
se transmite a través de fibras Abeta y A-gamma inhibiendo por
competitividad con las fibras A-delta y C, transmisoras del impulso
doloroso, el paso de información a
la vía de la sensibilidad termoanalgésica, a la altura de la segunda neurona, en el nivel medular o
periférico. También ejercería acciones a nivel de la formación reticular
de la base del encéfalo, el tálamo y
las áreas sensitivas del córtex cerebral que pueden controlar el impulso
doloroso en el cuerpo posterior de la
médula espinal, tanto a nivel
presináptico como postsináptico5.
Tratamiento clásico según la medicina tradicional China
Teoría neuroendocrina
• Factores patógenos externos, entre los que se encuentran los cinco
factores climáticos (calor, humedad,
sequedad, frío y viento).
• Factores patógenos endógenos o
emocionales, entre los que hallamos también cinco estados emocionales (alegría, preocupación, tristeza, miedo e ira).
• Otros factores patógenos (alimentación, trabajo, sexualidad, traumatismos, etc.).
El estímulo sobre los puntos de
acupuntura provoca la secreción de
encefalinas y endorfinas, especialmente en la sustancia gris periacueductal y el hipotálamo, las cuales tienen un papel neuromodulador,
e inhiben la liberación de serotonina, dopamina, acetilcolina y
sustancia P, ejerciendo una inhibición presináptica5,8.
Estrategias terapéuticas
en traumatología
La utilidad de la acupuntura en traumatología puede extenderse a los aspectos preventivos, curativos y paliativos, sin que exista contraindicación
alguna para que pueda ser aplicada
simultáneamente con las terapias
convencionales occidentales, tales
como tratamientos farmacológicos,
ortopédicos o quirúrgicos.
Existen diversos enfoques terapéuticos dentro de la acupuntura para
abordar los problemas derivados del
aparato locomotor, de los que destacaremos y explicaremos brevemente los siguientes:
• Tratamiento clásico
• Tratamiento según los meridianos
tendinomusculares
• Tratamiento según enfoques
modulares
• Tratamiento según la acupuntura zonal
VANCES
ATraum
La medicina tradicional China tiene
una visión integral de los procesos
patológicos. Toda patología es producto de un desequilibrio energético que hay que identificar y regular.
La capacidad del cuerpo humano
para mantener un equilibrio homeostático frente a los diversos factores
patógenos puede resultar insuficiente y desarrollar trastornos o enfermedades.
La medicina tradicional China clasifica los factores patógenos en tres
grupos:
Para un correcto tratamiento es necesario una anamnesis exhaustiva,
que profundice en los síntomas y
en todos los aspectos anteriormente referidos, ahondando en detalles
cotidianos concernientes al entorno social, familiar, laboral y emocional del paciente.
Los métodos de exploración que se
usan clásicamente huyen de toda
sofisticación técnica. Se basan en
la inspección ocular, la auscultación
y la palpación. Especial importancia tiene el estudio de la lengua y
los pulsos, alcanzando este último
un nivel de complejidad y sutileza
exquisito. El pulso radial se palpa
en cada muñeca a tres niveles de
distancia (proximal, medio y distal)
y dos de profundidad (superficial y
profundo), con lo que pueden distinguirse 12 pulsos correspondientes a 12 órganos o vísceras y deben discriminarse sus diferentes
matices. El estudio de la lengua se
basa en su aspecto general. Pue-
La Acupuntura en Traumatología
de ser gruesa, fina, ancha, temblorosa, con marcas dentales, agrietada, depapilada, de color rojo o
cianótica o pálida, y el aspecto y
color de su capa de saburra también orienta hacia la condición energética. Las afectaciones localizadas en un área lingual concreta se
correlacionan con órganos o vísceras según un mapa también establecido.
Tras la anamnesis y la exploración
física debe procederse a una orientación diagnóstica, que ha de establecer los desequilibrios energéticos a nivel de cada uno de los órganos y desarrollar una estrategia
terapéutica, mediante la tonificación
o sedación, según el caso, de uno
o varios elementos.
El concepto de órgano oriental dista habitualmente del occidental. A
pesar de que algunos órganos o vísceras se expresan en términos equivalentes a los que tenemos presentes, tales como el corazón, la vesícula biliar o el pulmón, en la medicina tradicional China un órgano es
un conjunto de funciones, como el
control de otras regiones de la anatomía y aspectos emocionales y/o
fisiológicos. Por ejemplo, el hígado
y la vesícula biliar, como elemento
madera, controlan los músculos y
tendones, los ojos, y se asocian a
la ira como emoción, y al factor
climático viento. Estas relaciones
pueden explicar que los sentimientos de rabia o tensiones no canalizados correctamente provoquen
contracturas, espasmos, o tics, y
ojos rojos. También explican que el
viento produzca contracturas cervicales y migrañas localizadas en el
trayecto cefálico del meridiano de
vesícula biliar y fotofobia; y es también clara la relación entre el color
de la esclerótica en determinadas
afecciones hepáticas o biliares.
Como puede verse, el proceso de
anamnesis, exploración y orientación terapéutica siguiendo los cánones clásicos de la medicina tradicional China, es un proceso complejo sólo al alcance de profesionales debidamente formados en ella.
Es por ello por lo que se está traba-
31
jando en sistemas más simples y
reproducibles y con los que se ha
logrado un nivel elevado de experiencia y eficacia, tales como los
que siguen a continuación.
Tratamiento según los
meridianos tendinomusculares
El tratamiento de las afecciones del
sistema musculoesquelético mediante el uso de los meridianos
tendinomusculares es una terapia
que se ajusta mejor a nuestras necesidades de resultados sencillos,
eficaces y rápidos.
Como ya hemos mencionado brevemente, existen 12 meridianos
tendinomusculares o territorios
tendinomusculares, que son la proyección sobre la piel y los planos
musculares de los 12 meridianos
bilaterales principales, o, en otras
palabras, son las estructuras energéticas implicadas en los movimientos articulares, por su relación
con los tendones, ligamentos y
músculos 5 .
Un meridiano tendinomuscular puede estar en relación con varios músculos y a un músculo pueden corresponder varios meridianos
tendinomusculares. Los territorios
de influencia de estos meridianos
se hallan perfectamente delimitados y existen mapas anatómicos
al respecto.
La estrategia terapéutica de los meridianos tendinomusculares requiere la identificación del meridiano o
meridianos afectos y la actuación
sobre tres puntos en cada uno de
dichos meridianos (fig. 3).
a) Puntos Ting (puntos fuente)
Situados en el ángulo de la base
ungueal de dedos de las manos y
los pies (seis puntos en cada uno y
de forma bilateral), los puntos ting
son el punto de partida de la energía
del meridiano y donde éste es más
superficial y estrecho. Se sitúan en
el inicio o el final de su canal respectivo y su punción abre la puerta
para que la energía del meridiano principal fluya hacia el tendinomuscular.
32
dulos para el tratamiento
de los problemas del aparato locomotor, los cuales
pueden aplicarse de forma conjunta, alterna en
diversas sesiones, o simplificada usando los que
el acupuntor estime más
adecuados según las patologías y la experiencia
personal.
El autor de estas líneas
considera que el tratamiento modular es de
gran utilidad, eficacia, y
constituye un método
sencillo por su fácil sisFig. 3. Técnica de los meridianos tendinomusculares
tematización, aunque
propone, para su mayor
b) Puntos King (puntos río)
simplificación y mejor tolerancia
por parte de los pacientes, el uso
Son puntos situados en las muñede 2 o 3 módulos de los ocho posicas o los tobillos desde los que la
bles. Concretamente, resulta muy
energía del meridiano se deriva hacia
eficaz y simple el tratamiento solos tendones, músculos, huesos y arbre el módulo local y axial autonóticulaciones de su territorio respectimico o axial segmentario, a los que
vo. A igual modo que los puntos ting,
puede añadirse un módulo regulaexiste uno por cada meridiano princidor sistémico, y reservaría el resto
pal, seis a nivel de la muñeca y seis
para casos específicos o en los
a nivel del tobillo, y de forma bilateral.
que los anteriores módulos estuvieran contraindicados.
c) Puntos A’shi (puntos gatillo)
Los diferentes módulos para tratamiento de los problemas del apaPueden ser puntos de acupuntura
rato locomotor serían:
(es decir, de localización específica
dentro de un meridiano) u otros pun- a) Módulo local
tos diferentes, pero con la particularidad de ser dolorosos a la presión, Se escogerían puntos correspono de forma espontánea. En cada tra- dientes a los meridianos que pasan
tamiento pueden puncionarse uno o por la zona a tratar y puntos gatillo
varios de estos puntos gatillo.
fuera de meridiano si los hubiere.
La punción sobre estos tres tipos de
puntos se realiza durante 20 minutos y puede hacerse sin técnica de
manipulación o aplicando electroestimulación discontinua y de baja
frecuencia entre el punto king y el
punto a’shi. Las polaridades se establecen, por defecto, con el polo negativo (negro) en la zona más distal
o externa del sistema a tratar.
Tratamientos modulares
Estos sistemas terapéuticos se basan en la elección de diversos mó-
b) Módulo axial autonómico
Basado en la organización segmentaria de las neuronas preganglionares simpáticas a lo largo del
cuerno lateral de la médula espinal
de D1 a L2, se trata de puntos
paravertebrales para la neuromodulación del sistema autónomo
reflejo, que se sitúan en el punto
medio entre 2 espinosas vertebrales, a 1 çun (unidad de medida usada en medicina china equivalente
a la longitud de la falange media
del dedo índice de la mano del paE. Cazorla Cazorla
ciente) de distancia de la línea media, y con una inclinación de 45º y
a 1,5 cm de profundidad máxima.
Las correspondencias son las
siguientes:
• Cabeza D1 (siempre bajo la apófisis espinosa de la vértebra referida)
• Cuello D1 a D2
• Hombro y brazo D3 a D4
• Tórax D4 a D6
• Abdomen D7 a D11
• Zona lumbar D10
• Zona glútea D10 a D11
• Extremidad inferior D12 a L2
c) Módulo axial segmentario
Se aplica de igual modo que el anterior, pero seleccionando los puntos
en función de los mapas correspondientes a los miotomas o derma tomas aplicados en neurología
(fig. 4). Es también de gran utilidad y
puede alternarse en las diversas sesiones de tratamiento con el anterior.
d) Módulo auricular
Basada en los mapas de auriculoterapia, se puncionan las zonas
afectadas según la localización anatómica del problema, a lo que pueden añadirse puntos de acción general antiinflamatorios, etcétera.
e) Módulo de puntos reguladores
sistémicos
Son puntos de acupuntura de acción general, como, por ejemplo, el
34 VB (vesícula biliar), que es el punto de influencia de músculos, tendones y articulaciones.
ma bilateral, y seis
puntos alrededor
de los tobillos, respectivamente. La
inserción de la aguja en estos puntos
actúa sobre los
problemas situados en su zona de
influencia.
La técnica de punción es muy diferente en este caso,
colocándose agujas de 1 o 1,5 çun
Fig. 4. Técnica modular (módulo segmentario y módulo local).
en localización intradérmica, paraleble, y en el que se puncionan pun- la al plano cutáneo, y de orientación
tos proximales y distales a la le- hacia distal o proximal según la localización de la patología (fig. 5).
sión, en la extremidad afecta.
Dada su colocación, pueden dejarh) Módulo equilibrador neurológico
se durante horas, permitiendo la
movilización completa de las extreBasado en el equilibrio y la sime- midades y siendo, a su vez, una
tría de los tratamientos, pueden técnica indolora.
seleccionarse puntos situados en Las indicaciones más destacables
el lado contralateral.
de esta técnica son los dolores agudos, especialmente cefaleas, neuralgias, odontalgias, cólicos, cerviAcupuntura zonal
calgias, lumbalgias y lumbociatálgias, dismenorrea, ansiedad, proLa acupuntura zonal es una técni- cesos respiratorios agudos, conjunca que ha experimentado un gran tivitis, etcétera.
auge en China desde la década de Existen otras muchas técnicas de
los setenta. No está basada en los acupuntura, como la acupuntura reprincipios de la acupuntura clási- fleja periocular, la craneopuntura, la
ca, sino que se fundamenta en la acupuntura de Tong, la podopuntura
división del organismo en seis zo- o la faciopuntura, pero se han desnas superiores y seis inferiores, a crito las de uso más común y aceplas que corresponden seis puntos tado entre la comunidad internacioalrededor de las muñecas, de for- nal de acupuntores.
f) Módulo de puntos a distancia
Se seleccionan puntos distales correspondientes a meridianos que
pasen por la zona afecta, tales
como los puntos king ya citados, a
nivel de tobillos o muñecas, u otros.
g) Módulos regionales
o de extremidad
Es una variante del módulo local,
aplicable cuando este no es posi-
VANCES
ATraum
Fig. 5. Técnica de acupuntura zonal.
La Acupuntura en Traumatología
33
Consideraciones finales
La acupuntura en el tratamiento de
las afecciones del aparato locomotor se ha mostrado como una técnica eficaz y segura, carente de
efectos secundarios y compatible
con cualquier otro tratamiento, bien
sea quirúrgico, ortopédico, farmacológico o rehabilitador.
Existen varias técnicas terapéuticas
para la aplicación de la acupuntura,
que deben elegirse en función de la
experiencia del acupuntor y de las
condiciones del paciente.
La acupuntura debe de ser practicada por personas capacitadas y
tras una formación teórico-práctica
de varios años. De otro modo, los
resultados obtenidos no serán los
deseables y se desvirtuará esta terapia, que puede ser un complemento perfecto para reducir los periodos de curación y mejorar los resultados finales.
Bibliografía
1. Carlsoon CP. Acupuncture today.
Background, clinical use, mechanisms.
Lakartidningen 2001;98(46):5178-5182,
5185-5186.
2. Embid A, Pintat N. Sobre la ciencia y
medicina china. Rev Natura medicatrix
1993-1994;34:5-7.
3. Giralt I, Viñas F. Introducción a los
fundamentos de la Medicina Tradicional
China. Rev Natura medicatrix 19931994;34;8-12.
4. Maciocia G. The Foundations of Chinese
Medicine. Ed. Churchill- Livingstone. 1989.
5. Marco Aznar P, Marco Pérez JM.
Acupuntura y dolor articular agudo. Ed.
Masson. 1998.
6. Marié E. Compendio de Medicina China.
Fundamentos, teoría y práctica. Ed. Edaf.
3ª ed. 2001.
7. Sun KO, Chan KC, Lo SL, Fong DY.
Acupuncture for frozen shoulder. Hong
Kong Medical J 2001;7(4):381-391.
8. Wu Y, Liu C, Chen Q. Effect of acupunture on enzymology of motor neuron
of anterior horn of experimental spinal
cord injury in rats. Chung-Kuo Chung
His i Chieh Ho Tsa Chih 1999; 19(12):
740-742.
34
E. Cazorla Cazorla
Efecto de las prótesis total de cadera
en la longitud de las extremidades inferiores
J.J. Morales de Cano *
A. Coscujuela Mañá*
D. Rodríguez*
J.A. Hernández Hermoso*
A. Fernández Sabaté **
*
**
Médico Adjunto
Jefe de Servicio
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge
L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Resumen
La variación de longitud de una extremidad, es un hecho frecuente en la cirugía protésica de cadera.
Normalmente esto se produce para compensar la falta de tensión de la musculatura abductora de la cadera en
el acto quirúrgico. Su incidencia en la bibliografía varía entre el 15 y el 80% con un valor medio entre –15 mm y
+25 mm, aunque hay autores que llegan a mencionar casos aislados de hasta 440 mm. Presentamos un
estudio retrospectivo realizado en 191 pacientes que fueron intervenidos en nuestro hospital entre el 1 de enero
de 1997 y el 31 de septiembre de 2000, y a los que se les realizó una artroplastia total de cadera. De los 191
pacientes intervenidos: 25 (13,08%) presentaron una disminución en la longitud de la extremidad intervenida
(entre –1 mm y 15 mm), 19 (9,94%) no presentaban alteración en la longitud después de la operación y en 147
casos (76,96%) se había producido un incremento en su longitud (entre +1 mm y 25 mm). La valoración media
de la longitud en los pacientes demostraba que la intervención de artroplastia total de cadera da un
alargamiento de la extremidad medio de 6,22 mm (entre –15 mm y +25 mm). En el grupo de pacientes mujeres
fue mayor la dismetría, al igual que los grupos de mayor edad. Como conclusión de nuestro trabajo, podemos
afirmar que la dismetría de las extremidades inferiores tras la colocación de una prótesis de cadera es una
complicación frecuente en la cirugía de la cadera, que todos los pacientes que van a ser intervenidos deben
conocer, y que no se puede achacar a un fallo de técnica o de cirujano.
Palabras clave
Prótesis total de cadera. Dismetría de las extremidades. Complicaciones de prótesis total de cadera.
004232
004245
000651
Introducción
Correspondencia
Dr. J.J. Morales de Cano
C/ La Plana nº 15-E
San Cugat del Valles
08190 Barcelona
36
La variación de longitud de una extremidad, es un hecho frecuente en
la cirugía protésica de cadera. Normalmente esto se produce en el
33/1 2003 - Págs. 36 a 41
acto operatorio para compensar la
falta de tensión de la musculatura
abductora de la cadera2. Como todos sabemos el abordaje quirúrgico de la articulación de la cadera
exige, independientemente de la vía
de abordaje utilizada, la sección
J.J. Morales de Cano, et al
y/o desinserción de tendones y grupos musculares para permitirnos
la correcta exposición de la articulación que estamos operando.
Esto produce en el momento del
cierre de los tejidos una inestabilidad de la prótesis de cadera intervenida, y por lo tanto puede provocar la tan temida luxación de la prótesis 5,9,12,22,33,34.
Toda intervención dirigida a colocar
una prótesis de cadera empieza en
una correcta planificación quirúrgica,
tal y como señalaba Müller, previniendo los componentes que vamos
a utilizar en la cirugía, y evitar las
desigualdades de las extremidades,
pero irremediablemente es en el
momento de la intervención donde
el cirujano tiene que decir, gracias a
la modularidad de las prótesis el tamaño de cabeza y cuello femoral
que permita estabilizar correctamente la prótesis, evitando el riesgo de
la luxación22,26,34. El precio que se
paga es, en algunos casos, el alargamiento de la extremidad.
La incidencia de dismetrías producidas por la intervención de prótesis total de cadera es variable en la
bibliografía, aunque prácticamente
todos los autores hacen referencia
a esta complicación en sus series.
Love refiere una incidencia de alargamiento de +15 mm en el 18% de
su serie, de estos, sólo el 6% presentaron problemas, resolviéndose
con un alza en el zapato. Woo y
Morrey presenta en una serie de 333
pacientes un alargamiento medio
de 10 mm tras la colocación de una
prótesis de cadera. Williamson refiere un alargamiento medio de
16 mm en su serie. Steinmberg reconoce como cifras normales alargamientos comprendidos entre los
12 y 25 mm con una incidencia del
80%4,8,11,12,16,17,19,21,23,24,31,32,34,37-39,40,41.
Por otra parte es conocido que una
población normal puede presentar
una discrepancia en la longitud de
las extremidades inferiores que puede llegar hasta los 2 cm, sin olvidar
las posibles patologías, especialmente alteraciones de la columna
vertebral, que pueden incrementar
las dismetrías3,34.
VANCES
ATraum
Todo esto plantea unas Tabla II. Tipo de prótesis utilizada en los paserias implicaciones clí- cientes de la serie
nicas y judiciales imporTipo de prótesis
Nº de casos
tantes que los cirujanos
Cotilo aptus-vástago CMK
80
deben tener en cuenta en
Cotilo aptus- vástago autobloqueante
35
el momento de realizar
Cotilo cementado-vástago autobloqueante
30
una artroplastia total de
Cotilo cerasul-vástago Alloclasic
17
cadera.
Cotilo aptus-vástago Mittelmeier
9
Cotilo autorroscado-vástago autobloqueante
9
La falta de suficiente biblioCotilo y vástago Mittelmeier
5
grafía en nuestro país nos
Cotilo cementado-vástago CMK
4
ha conducido a realizar
Cotilo autorroscado-vástago Mittelmeier
1
este trabajo, en el que esCotilo aptus-vástago Wagner
1
tudiaremos la variación en
Total
191
la longitud de las extremidades en pacientes que
posibilidad de realizar una medición
han sido sometidos a una intervenfidedigna de la longitud de la extreción de prótesis total de cadera.
midad antes de la intervención. El
Material y métodos
Presentamos un estudio retrospectivo realizado en 191 pacientes que
fueron intervenidos en nuestro hospital entre el 1 de enero de 1997 y
el 31 de septiembre de 2000, y a
los que se les realizó una artroplastia total de cadera, analizando
las variaciones de longitud de la extremidad tras la intervención.
Se trataban de 191 pacientes, de
los cuales 103 eran mujeres y 88
varones, la edad media de estos
pacientes era de 64,9 años (entre
22 y 86 años). La etiología más frecuente que motivó su intervención
era en 157 casos una coxartrosis,
seguida de en 18 casos de necrosis
ideopática de cabeza femoral (tabla I).
Hemos excluido del estudio los pacientes a los que se les colocó una
prótesis total de cadera tras sufrir
una fractura subcapital, por la imTabla I. Etiología de los pacientes
presentados en la serie
Etiología
Nº de casos
Coxartrosis
Necrosis ideopática
de cabeza femoral
AR
Coxitis
Totalización
hemiartroplastia
Total
157
Prótesis total de cadera
tipo de prótesis colocada más frecuentemente fue la artroplastia
híbrida en 133 pacientes (64,25%)
y dentro de éstas la combinación
cotilo aptus y vástago cementado
CMK en 82 casos (tabla II). El tiempo medio de seguimiento fue de 18
meses (entre 6 y 36 meses).
La valoración clínica de los pacientes al final del seguimiento se realizó mediante el Baremo de Merle
D’Aubigne, que valora el dolor, la
movilidad y la marcha, puntuando
cada uno de ellos entre 0 y 6 puntos. Consideramos un buen resultado las puntuaciones comprendidas entre 16 y 18 puntos, regular
entre 13 y 15 puntos, y mal resultado por debajo de los 13 puntos.
La valoración de la longitud de la
extremidad intervenida, se realizó
mediante la medición radiográfica
de la distancia entre el trocánter
menor a la línea biisquiática. Para
esto realizamos una radiografía
anteroposterior de la pelvis preoperatoria y a los tres meses después de la intervención. La diferencia de estas mediciones no dará el
alargamiento o acortamiento después de la operación (fig. 1).
Resultados
18
11
3
2
191
Todos los pacientes realizaron tratamiento profiláctico antitrombótico
desde la noche anterior a la intervención con heparina de bajo peso
molecular, y hasta un mes después
37
Al final del seguimien- que el alargamiento medio fue de
to el resultado clínico 7,90 mm. En cuanto a la edad, los
fue bueno en 176 pa- pacientes de edades menor a 40
cientes, que obtuvieron años presentan un alargamiento
una puntuación de en- medio de 5,57 mm, los de edad
tre 16 y 18 puntos en entre 40 y 49 años 2,63 mm, los
el Baremo de Merle pacientes de edad entre 50 y 59
D’Aubigne, en 12 pa- años tiene un alargamiento medio
cientes el resultado fue de 6,12 mm, entre 60 y 69 años
regular con una pun- 6,56 mm, entre 70 y 79 años 7,61
tuación entre 13 y 15 mm, y los mayores de 80 años 6,57
mm (tabla III).
Fig. 1. Valoración de la longitud de la extremidad mediante la puntos, y en 3 casos
De los 147 pacientes que presentamedición de la distancia del trocánter menor a la línea biisquiática. se puede consideran
ban un alargamiento, sólo en 19 caun mal resultado.
sos (9,9%) este aumento de longitud
De
los
191
pacientes
intervenidos:
de la intervención según el protocoera mayor de 15 mm. En estos ca25
pacientes
(13,08%)
presentaron
lo de nuestro hospital. El ingreso
una disminución en la longitud de la sos el problema de su dismetría se
medio de estos pacientes fue de
11,08 días (entre 7 y 28 días). De extremidad intervenida (entre –1 mm resolvió colocando un alza compeny 15 mm), 19 pacientes (9,94%) no satoria, no afectando la valoración clílos 191 pacientes intervenidos, 159
presentaban alteración en la longi- nica en su seguimiento, y no preci(83,24%) fueron dados de alta situd después de la operación y en sando ninguna reintervención. Los
guiendo unos ejercicios prescritos
147 casos (76,96%) se había pro- siete casos en los que apareció una
por el servicio de rehabilitación y
ducido un incremento en su longi- afectación nerviosa, tenía un alargarealizando una deambulación protud (entre +1 mm y 25 mm). La va- miento medio de 6,37 mm (entre –1
gresiva, en 14 casos (7,32%) los
loración media de la longitud en los mm y +14 mm).
pacientes precisaron una rehabilitación controlada por un fisioterapeuta en su domicilio, otros 14
Tabla III. Valor medio de las dismetrías en diferentes grupos de pacientes
de la serie
casos (7,32%) necesitaron realizar
rehabilitación en un centro espeValor medio
cia lizado y sólo 4 casos (2,09%)
de dismetría (mm)
fueron ingresados en un centro de
Sexo
rehabilitación.
Mujeres
+6,63
Varones
+6,03
Como complicaciones posquirúrgiEdad
cas tuvimos 7 casos (3,66%) de afec< de 40 años
+5,57
tación nerviosa, de estos 5 pacienEntre 40 – 49 años
+2,63
tes presentaron una paresia del
Entre 50 – 59 años
+6,12
ciático poplíteo externo y 2 pacienEntre 60 – 69 años
+6,56
tes del nervio crural, todos los caEntre 70 – 79 años
+7,61
> de 79 años
+6,57
sos se resolvieron satisfactoriamente
Tipo de vástago cementado
al final del seguimiento; 6 pacientes
Vástago cementado CMK
+7,90
(3,14%) presentaron una luxación de
Vástago cementado autobloqueante
+6,02
la prótesis, y de estos un paciente
precisó una reintervención para recambiar el componente acetabular
pacientes demuestra que la interDiscusión
vención de artroplastia total de caque estaba colocado en excesiva
anteversión, el resto de los paciendera da un alargamiento de la extremidad medio de 6,22 mm (entre La cirugía protésica de cadera,
tes resolvieron su problema con la
–15 mm y +25 mm). Analizando el como todas las cirugías, no está
colocación de una férula de abducción o yeso pelvipédico durante los
alargamiento según el sexo del pa- exenta de complicaciones. Quizás
ciente intervenido fue mayor la me- la complicación más temida por un
tres primeros meses; en cuatro casos (2,09%) presentaron una infecdia del alargamiento en las muje- cirujano es la infección quirúrgica,
res: 6,63 mm, mientras que en los pero no lo es menos la luxación
ción quirúrgica que nos obligó a reavarones fue algo menor: 6,03 mm. protésica en el postoperatorio inmelizar un desbridamiento con recambio de la prótesis en tres casos, y
En cuanto al tipo de prótesis utili- diato. En nuestra serie hemos tenizado fue mayor el alargamiento en do cinco infecciones que nos oblisimplemente desbridamiento precoz
en un caso. No tuvimos ningún caso
los casos en los que se colocó un garon a realizar sendas reintervástago cementado CMK, en los venciones, en cuatro de ellas con
de trombosis venosa profunda.
38
J.J. Morales de Cano, et al
recambio protésico. También hemos
tenido seis casos de luxación
protésica, y de éstos en un caso
se tuvo que realizar una reintervención comprobándose la excesiva anteversión del componente
acetabular que obligó a su recambio. Estas complicaciones posquirúrgicas coinciden con lar referidas por otros autores, y podemos
considerarlas como incidencias
normales5-7,9,10,12,19,20,22,34 .
Quizás la complicación menos temida, o a la que menos importancia se le da, es sin duda el alargamiento de la extremidad producido
por la colocación de una prótesis
total de cadera. Para realizar una
auténtica medida de la longitud antes de la intervención y después de
la misma, existen diferentes posibilidades realizando controles
radiográficos. Pero no cabe duda
que la mejor medición para valorar
la longitud de la extremidad antes
y después es la que hemos realizado en este trabajo, midiendo la
longitud desde el trocánter menor a
la línea biisquiática, antes y después de la intervención. Esta medición nos inhibe de probables discrepancias preoperatorias debidas
o no a una patología subyacente de
columna vertebral8,13,34,35,37-41.
La existencia de una modularidad
protésica, y más especialmente el
hecho de que dispongamos de cabezas protésicas con cuellos variables, nos permiten en el acto quirúrgico la posibilidad de variar la
longitud del cuello según la estabilidad de la prótesis. Todos sabemos que debido al mismo abordaje quirúrgico, se produce una perdida de tensión de la musculatura
abductora de la cadera. Dejar sin
la suficiente tensión la prótesis conduce a una irremediable luxación
postoperatoria de la cadera. Para
evitar este hecho, el cirujano escoge la cabeza con la longitud en
la intervención; pero ello puede producir discrepancias en la longitud
de las extremidades 5,12,14,34.
A)
A)
B)
B)
Fig. 2. Paciente varón de 50 años, intervenido con
colocación de una prótesis total de cadera no
cementada con cotilo cerasul y vástago alloclasic.
A) La distancia del trocánter menor a la línea
biisquiática preoperatoria era de 11 mm. B) La
distancia del trocánter menor a la línea biisquiática
tras la colocación de la prótesis es de 8 mm. La
diferencia entre la medición preoperatoria y
postoperatoria era de 3 mm de acortamiento.
Fig. 3. Paciente mujer de 70 años, intervenida con
colocación de una prótesis compuesta por cotilo aptus
y vástago cementado CMK. A) La distancia del trocánter
menor a la línea biisquiática preoperatoria era de
26 mm. B) La distancia del trocánter menor a la línea
biisquiática tras la colocación de la prótesis es de
10 mm. La diferencia entre la medición preoperatoria y
postoperatoria es de 16 mm de alargamiento, la
paciente precisó un alza compensatoria de 7 mm.
VANCES
ATraum
Prótesis total de cadera
39
debido a la mayor masa muscular
que presentarían los varones, actuando como estabilizador de la prótesis, mientras que el grupo de las
mujeres tendrían una menor musculatura abductora y precisarían aumentar la longitud de la prótesis para
tensar esta musculatura.
También encontramos una mayor
incidencia de dismetría a medida
que aumentamos la edad de los pacientes. También la explicación
creemos que sería debida a la pérdida de musculatura abductora de
la cadera y la necesidad de estabilizar la prótesis aumentando la longitud de la prótesis.
Si comparamos los tres grupos de enfermos según el tipo
de prótesis que se les colocó, podemos ver que en los
pacientes intervenidos con
colocación de prótesis no
cementada la incidencia de
+6,01 mm, los pacientes con
prótesis cementada era de
+6,27 mm, y los pacientes
con prótesis híbrida era de
+6,42 mm. El tratamiento estadístico demuestra que no
existía una diferencia significativa entre los tres grupos.
A)
Pero sin embargo si existió
una diferencia estadística significativa en cuanto al tipo de
vástago utilizado, encontramos una dismetría media de
+7,90 mm en los pacientes a
los que se les colocó un vástago cementado tipo CMK
(p<0,005). Posiblemente la
explicación sería debido al diseño de este vástago que presenta un mayor cuello femoral
en relación a los otros vástagos utilizados en este estudio (figs. 4 y 5).
B)
Existen dos tipos de afecFig. 5. Paciente mujer de 62 años, intervenida por taciones nerviosas en la
presentar una coxartrosis cadera derecha, implancirugía protésica de cadetándose una prótesis total de cadera híbrida con cotilo
no cementado aptus y vástago autobloqueante de Müller. ra, como muy bien explica
A) La distancia del trocánter menor a la línea biisquiática Morrey, las lesiones que
preoperatoria era de 14 mm. B) La distancia del trocánter se producen en los nervios
menor a la línea biisquiática tras la colocación de la glúteo inferior y/o superior,
prótesis era de 2 mm. La diferencia entre la medición que son afectaciones hapreoperatoria y postoperatoria es de 12 mm de
alargamiento. La paciente precisó un alza compensatoria bituales por la vía de abordaje y la colocación de la
de 5 mm.
tes ni presentaron clínica de dolor
como consecuencia de su alargamiento. Este hecho es constante en la bibliografía, en ninguno de los pacientes referidos de alargamiento de la extremidad hubo una repercusión clínica como dolor. Todos se resolvieron
simplemente con la colocación de un
alza compensatoria, que habitualmente es menor que la dismetría17,29,31,32,34 .
Se apreció una mayor dismetría en
el grupo de mujeres intervenidas con
una dismetría media de 6,63 mm,
mientras que el grupo de los varones era de 6,03 mm, con significación estadística (p<0,005). La explicación de este hecho parece ser
Fig. 4. Vástagos femorales cementados
utilizados en el estudio: vástago CMK
(Chanrley-Marcel Kerboul) y vástago
autobloqueante de Müller. Se puede apreciar
una mayor longitud del cuello en los primeros.
En las series publicadas que hacen
referencia a las dismetrías postoperatorias de la prótesis de cadera
presentan una incidencia de dismetrías que oscila entre los 10 mm y
los 25 mm de longitud. En nuestra
serie hemos encontrado una alteración media en la longitud de la extremidad intervenida de + 6,22 mm
(entre –10 mm y +25 mm), por lo
tanto coincidimos con las series publicadas tanto en cuanto al rango de
las dismetrías como al valor medio
de dichas dismetrías, aunque en
este caso podemos considerarnos
algo más agraciados con un cifra
sensiblemente inferior a algunas
series que refieren valores normales
de 10 mm o 15 mm 4,8,12,17,34,39,40.
Esta dismetría era presente en 172
pacientes (90,05%), de éstos en 25
se produjo una disminución de la longitud (fig. 2) y en 147 (76,96%) un aumento de longitud de la extremidad.
Ninguno de los casos en los que se
produjo un aumento de la longitud de
la extremidad se apreció una repercusión clínica, y sólo en 19 (%) precisaron la colocación de un alza compen satoria en la extremidad opuesta a la
intervenida (fig. 3). En ningún caso se
tuvo que reintervenir a estos pacien-
40
J.J. Morales de Cano, et al
extremidad durante la intervención,
que no tienen más importancia, que
presentan una incidencia de entre
el 70-80% de los pacientes, y que
no tiene ninguna traducción clínica25 . Y por otra parte lesiones del
nervio ciático o del nervio crural, que
si tienen una significación clínica.
En nuestra serie hemos tenido 7 casos (3,66%) en los que se produjo
una complicación nerviosa, como ya
hemos referido anteriormente, de estos cinco pacientes presentaron una
paresia del ciático poplíteo externo y
dos pacientes del nervio crural, todos
los casos se resolvieron satisfactoriamente al final del seguimiento1,15,18,27,28,30,36. En estos pacientes la
dismetría media que presentaban era
de +6,37 mm (entre –1 mm y +14
mm). Esta incidencia está dentro de
una frecuencia similar a la que encontramos en la bibliografía, y no se
puede atribuir como causa de una
dismetría, sino como complicación
normal de la técnica quirúrgica.
Como conclusión de nuestro trabajo
podemos afirmar que la dismetría de
las extremidades inferiores tras la colocación de una prótesis de cadera es
una complicación frecuente en la cirugía de la cadera, que todos los pacientes que van a ser intervenidos deben conocer, y que no se puede achacar a un fallo de técnica o del cirujano.
Bibliografía
1. Abitol JJ, Gendron D, Laurin CA, Beaulieu
MA. Gluteal nerve damage following total
hip arthroplasty. Aprospective analysis. JNL
Arthroplasty 1990;l5:319-322.
2. Amstutz HC, Nasser S, More RC, Kabo
JM. The anthropometric total hip femoral
prosthesis. Clin Orthop 1989;242:104-118.
3. Amstutz HC, Ma SM, Jinnah RH, Mai L.
Revision of aseptic loose total hip
arthroplasty. Clin Orthop 1982;170:21-33.
4. Bal BS. Atechnique for comparison of
leg lengths during total hip replacement.
JNL Arthroplasty 1993;25:61-62.
5. Bartz RL, Noble PC, Kadakia N, Tullos H.
The effect femoral component head size on
posterior dislocation of the artificial hip joint. J
Bone Joint Surg 2000;82-A:1300-1307.
6. Bizot P, Larrouy M, Witvoet J, Sedel L,
Nizard R. Press-fit metal-backed alumina
sockets: a minimun 5-year followup study.
Clin Orthop 2000;379:134-142.
VANCES
ATraum
7. Bobyn JD, Tanzer M, Krygier JJ,
Dujovne AR, Brooks CE. Concerns with
modularity in total hip arthroplasty. Clin
Orthop 1994;2:27-36.
8. Edeen J, Sharkey PF, Alexander AH.
Clinical significance of leg lenght inequality
after total hip arthroplasty. JNL Arthoplasty 1995;24:347-351.
9. Fontes D, Benoit J, Lortat Jacob A,
Didri R. Luxation des prthèses totales de
hanche, validation dúne modélisation. Rev
Chirurg Orthop 1991;77:151-162.
10. Goldberg VM, Ninomiya J, Kelly G,
Kraay M. Hybrid total hip arthroplasty: a 711-year followuo. Clin Orthop 1996;333:
147-154.
11. Harris WH. Revision surgery for failed,
nonseptic total hip arthroplasty. Clin
Orthop 1982;170:8-19.
12. Hernández Vaquero D. La cadera. ED.
Panamericana, Madrid, 1997, pp. 256-259.
13. Hoikka v, Santavirta S, Eskola A,
Paavilainen T, Wirta J, Lindholm TS.
Methodology for restoring functuinal leg
length in revision Total hip arthroplasty
JNL. Arthroplasty 1991;6:189-193.
14. Hozack W, Mesa JJ, Rothman RH.
Head-neck modularity for total hip
arthroplasty. JNL Arthroplasty 1996;11:
397-399.
15. Kenny P, O’Brien CP, Synnott K, Walsh
MG Damage to the superior gluteal nerve
after two different approaches to the hip. J
Bone Joint Surg 1999;81-B:979-981.
16. Köse N, Campbell R, Loredo R,
Wammack L, Mabrey JD. Total hip
arthroplasty in an adult with proximal
femoral focal deficiency. JNL Arthoplasty
1998;13:356-360.
17. Jatsy M, Webster W, Harris W.
Management of limb length inequality
during total hip replacement. Clin Orthop
1996; 333:165-171.
18. Lewallen D. Neurovascular injury in
hip artrhoplasty. J Bone Joint Surg
2000;82-A:447-448.
19. Love BT, Wright K. Leg-lenght discrepancy after total hip replacement. J Bone
Joint Surg 1983;65-B:103-107.
20. Lucht U. The Danish hip Arthroplasty
register. Acta Orthop Scand 2000;71:433-439.
21. McGee HM, Scott JH. A simple method
of obtaining equal leg length in total hip
arthroplasty. Clin Orthop 1985;194: 269270.
22. McGrogory AJ, Morrey BF, Cahalan
TD, An K, Cabanela ME. Efect of femoral
offset on range of motion and sbducor
muscle strenghth after total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg 1995;77-B:865869.
23. Morsi E, Garbuz D, Gross AE. Total
hip arthroplasty with shelf grafts using
uncemented cups. JNL Arthroplasty
1996;11:81-85.
24. Morsi E, Garbuz D, Gross AE. Revision
total hip arthroplasty with shelf bulk allografts.
JNL Arthroplasty 1996; 11:86-90.
Prótesis total de cadera
25. Morrey BF. Artloplastia. Remplazos
articulares. Ed. Panamericana, Madrid,
1998, pp. 549-550.
26. Müller ME. Müller straight stem total hip
Replacement system. Berna, Suiza, Protek
Ltd., 1982.
27. Nercessian OA, Piccoluga F, Eftekhar
NS. Posoperative sciatic and femoral nerve
palsy with reference to leg lengthning and
medialization lateraliazation of the hip joint
following total hip arthroplasty. Clin
Orthopaedics 1994;304:165-171.
28. Patterson BM, Lieberman JR, Salvati
EA. Intraoperative complications during tital
hip arthroplasty. Orthopedics 1995;18:
1089-1095.
29. Rai NN, Siney PD, Fleming PA, Wrobleski
BM. Discrepancy in the length of the tibiae in
unilateral congenital dislocation of the hip.
JNL Arthroplasty 1999;14: 867-868.
30. Ramesh M, O’Birne JM, McCarthy N,
Jarvis A, Mahalingham K, Cashman WF.
Demage to the superior gluteal nerve after
the hardinge approch to the hip. J Bone
Joint Surg 1996;78-B:903-906.
31. Ranawat CS, Rodriguez JA. Functional leglength inequality following total hip arthroplasty.
JNL Arthroplasty 1997;12:359-364.
32. Rand JA, Ilstrup DM. Comparison of
Charnley and T-28 total hip arthroplasty.
Clin Orthop 1983;180:201-205.
33. Ritter MA, Harty LD, Keating ME, Faris
PM, Meding JB. A clinical comparison of
the anterolateral and posterolateral
approaches to the hip. Clin Orthop
2001;385:95-99.
34. Steinberg ME. La cadera: diagnostico y
tratamiento de su patologia. ED.
Panamericana, Madrid, 1998, 1148-1149.
35. Turula KB, Friberg O, Lindholm TS,
Tallroth K, E.Vankka E. Leg length inequality
after total hip arthroplasty. Clin Orthop
1986;202:163-168.
36. Weale AE, Newman P, Ferguson IT,
Bannister GC. Nerve injury after posterior
and direct lateral approaches for hip
replacement. J Bone Joint Surg 1996;78B:899-902.
37. Williamson JA, Reckling FW. Limblenght discrepancy and related problems
following total hip arthroplasty. Clin Orthop
1978;134:135-138.
38. Woo RYG, Morrey BF. Dislocation after
total hip arthoplasty. J Bone Joint Surg
1982;64-A:1295-1306.
39. Woolson ST, Harris W. A method
intraoperative limb length measurement in
total hip arthroplasty. Clin Orthop
1985;194:207-210.
40. Woolson ST, Hartford JH, Sawyer A.
Results of a method of leg-length
equalization for patiens undergoing primary
total hip replacement. JNL Arthroplasty
1999;14:159-164.
41. Woolson ST, Rahimtoola ZO. Risk
factors for dislocation during the first 3
months after primary total hip replacement.
JNL Arthroplasty 1999;14:662-668.
41
Verificación de la homogeneidad de los
diferentes grupos de población laboral en los
diferentes centros asistenciales de ASEPEYO
Estudio descriptivo en contingencias comunes
A. Llovera Rubió
Y. Puentes Zamora**
R. Redondo Moratilla **
J. Redó Gaslvany*
*
**
Centro Asistencial ASEPEYO Badalona
Centro Asistencial ASEPEYO Anglí Barcelona
Resumen
La importancia creciente de las contingencias comunes, término
con el que aludimos al control que se realiza sobre los periodos de
baja por causa no laboral, en la actividad de nuestra Mutua empieza
a hacer evidente la necesidad de realizar estudios estadísticos
periódicos para control de calidad y de la evolución de la situación.
El objetivo de este estudio es el de verificar si la población de
enfermos de baja por contingencias comunes se comportan
globalmente de forma homogénea o si se pueden definir subgrupos
definidos por los diferentes centros asistenciales. Consideraremos
homogeneidad variación conjunta con respecto a una determinada
variable.
Palabras clave
Bajas contingencias comunes. Base reguladora diaria.
Homogeneidad. Centro asistencial.
Introducción
Correspondencia
Antoni-Joan Llovera Rubió
CA ASEPEYO Badalona
[email protected]
Yolanda Puentes Zamora
CA ASEPEYO Anglí Barcelona
[email protected]
42
La Mutua de Accidentes Laborales
ASEPEYO en Catalunya, cuenta
con 30 centros distribuidos en toda
la superficie del territorio catalán.
Consideramos que tendría interés
verificar si la población laboral de
ASEPEYO en el ámbito catalán se
33/1 2003 - Págs. 42 a 48
comporta homogéneamente en lo
referente a las diferentes variables
consideradas que definen la patología no laboral (bajas por contingencias comunes) o bien si los centros presentan particularidades que
justificarían un estudio individualizado, centro por centro, frente a
una valoración global.
Es fácil establecer la importancia
que tiene esta cuestión. La progresiva informatización de los procedimientos burocráticos tanto administrativos como médicos, han permitido generar una gran cantidad de
datos susceptibles de interpretación. La toma de decisiones estratégicas en la empresa se basa en
la interpretación de estos datos y
las decisiones, a su vez, serán tanto más efectivas cuanto mayor sea
la calidad de la información que
generen los mismos.
Se ha dicho en ambientes empresariales, que la informática que proA. Llovera, et al
metió en un principio ser una fuente de conocimientos sólo ha conseguido crear ríos de datos 1. La
obtención del conocimiento a partir
de los datos pasa por combinar de
forma adecuada las técnicas de la
estadística clásica con la adecuada gestión de bases de datos.
Objetivos
El objetivo general de este trabajo
es el de determinar la variación con-
junta o no de diferentes variables
demográficas y administrativas en
los distinitos centros asistenciales.
Comprobaremos de este modo, si
las variables consideradas: sexo,
edad, base reguladora diaria, promedio días baja y diagnóstico, se
comportan de forma homogénea
para todos los centros asistenciales o si hay diferencias significativas, y así verificar si los estudios
pueden considerar de forma global
el territorio catalán, o bien es preciso un estudio individualizado por
Material y métodos
Tabla I. ORGANIZSE2
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje válido
Porcentaje acumulado
Válidos
BD
BT
BX
FH
BN
BW
FE
BE
BJ
BO
BS
BP
BB
BQ
BG
FD
BZ
BI
BC
BY
BR
BU
BV
BM
FN
FT
FX
BL
BF
FV
10.214
7.624
6.729
6.441
5.394
5.249
5.173
5.010
4.899
4.740
4.435
4.367
3.458
3.449
3.424
3.335
3.082
3.071
2.726
2.437
2.429
2.117
1.887
1.644
1.450
1.342
1.099
1.072
684
124
Total
109.135
9,4
7,0
6,2
5,9
4,9
4,8
4,7
4,6
4,5
4,3
4,1
4,0
3,2
3,2
3,1
3,1
2,8
2,8
2,5
2,2
2,2
1,9
1,7
1,5
1,3
1,3
1,0
1,0
,6
,1
100
9,4
7,0
6,2
5,9
4,9
4,8
4,7
4,6
4,5
4,3
4,1
4,0
3,2
3,2
3,1
3,1
2,8
2,8
2,5
2,2
2,2
1,9
1,7
1,5
1,3
1,3
1,0
1,0
0,6
0,1
9,4
16,3
22,5
28,4
33,4
38,2
42,9
47,5
52,0
56,3
60,4
64,4
67,6
70,7
73,9
76,9
79,7
82,6
85,1
87,3
89,5
91,4
93,2
94,7
96,0
97,3
98,3
99,3
99,9
100
100
Tabla II. SEXO2. Distribución de los casos por el sexo
Válidos 1
2
Total
Perdidos 0
Total
VANCES
ATraum
centros para determinar su variación.
Este estudio nos permitirá, también la formulación de nuevas hipótesis referentes a la naturaleza
de nuestra población de pacientes
de ITCC, ya que, en tanto estudio
descriptivo, constituye una representación de los datos de forma
global pues el objeto del estudio
lo constituye la población entera
de pacientes de ITCC y no una
muestra de la misma.
Frecuencia
Porcentaje
58.026
51.091
109.117
18
109.135
53,2
46,8
100
,0
100,0
Porcentaje
válido
53
46,8
100,0
Porcentaje
acumulado
53,2
100,0
Los datos que se han considerado
son los obtenidos a partir del registro informático de COSTAISA referente a las bajas por enfermedad
común susceptibles de ser controTabla III. Tabla de contingencia
ORGANIZSE2*SEXO2
ORGA NIZSE2
BB
BC
BD
BE
BF
BG
BI
BJ
BL
BM
BN
BO
BP
BQ
BR
BS
BT
BU
BV
BW
BX
BY
BZ
FD
FE
FH
FN
FT
FV
FX
Total
Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO
SEXO2
Total
1
1.772
1.616
4.104
2.326
401
2.051
1.847
2.156
664
1.113
3.395
2.367
2.849
1.934
1.546
2.204
4.539
1.415
1.191
2.246
3.066
1.079
1.649
2.100
2.791
3.169
797
791
88
760
2
1.685
1.109
6.110
2.684
283
1.373
1.223
2.742
407
531
1.997
2.372
1.515
1.515
883
2.229
3.084
702
696
3.001
3.663
1.358
1.433
1.234
2.381
3.272
653
581
36
339
3.457
2.725
10.214
5.010
684
3.424
3.070
4.898
1.071
1.644
5.392
4.739
4.364
3.449
2.429
4.433
7.623
2.117
1.887
5.247
6.729
2.437
3.082
3.334
5.172
6.441
1.450
1.372
124
1.099
58.026
51.091
109.117
43
ladas por ASEPEYO durante
un año (agosto 2000 - agosto
Valor
gl Sig. asintóta
2001). Se han valorado 109.135
(bilateral
Chi-cuadrado
casos; la totalidad de los pade Pearson
3054.172ª 29 .000
cientes que estuvieron de baja
Razón
laboral por enfermedad común
de verosimilitud 3081.295 29 .000
N de
en el período anteriormente
casos válidad 109117
descrito. Esto implica que el
estudio no es sobre una muestra, sino sobre la población global,
por lo que las conclusiones que se
obtengan serán muy robustas.
Tabla IV. Pruebas de chi-cuadrado
Tabla V. Informe. EDADL
ORGANIZSE2 Media
N
3.458
2.726
10.214
5.010
684
3.424
3.071
4.899
1.072
1.644
5.394
4.740
4.367
3.449
2.429
4.435
7.624
2.117
1.887
5.249
6.729
2.437
3.082
3.335
5.173
6.441
1.450
1.372
124
1.099
Desv. tip. Tabla VII. Percentiles
BB
BC
BD
BE
BF
BG
BI
BJ
BL
BM
BN
BO
BP
BQ
BR
BS
BT
BU
BV
BW
BX
BY
BZ
FD
FE
FH
FN
FT
FV
FX
34.7811
35.6662
34.6635
30.5529
28.4284
31.9060
34.8111
34.2533
34.8526
33.6679
34.3691
31.4816
33.9008
31.7312
31.0045
33.0203
33.1403
33.9877
36.3079
32.5994
33.5769
33.9602
31.4938
33.7884
32.8929
30.2756
32.7097
31.4461
33.2984
34.1410
Total
33.1861 109.135 12.64235
12.56784
12.82621
13.39018
11.35808
11.50348
12.69878
12.17907
12.10301
11.98672
11.68429
11.55655
11.84657
12.63784
13.01427
12.35561
13.09698
11.43455
12.45088
12.50332
12.17070
12.66474
12.87513
11.89056
12.61468
12.03746
14.81749
11.81812
15.83570
12.42603
11.97733
5
10
Percentiles
25
50
75
90
95
EDADL
Promedio
ponderado
19.0000 21.0000 25.0000 32.0000 42.0000 52.0000 56.0000
(definición 1)
EDADL
Bisagras
de Tukey
25.0000 32.0000 42.0000
El estudio de estos datos es del
tipo epidemiológico-descriptivo
usando variables demográficas y
administrativas. El estudio es del
tipo correlacional, básicamente,
con la variable pertenencia o no a
un centro concreto.
Los datos se han elaborado con el
paquete estadístico SPSS/PC+ 10.
Para las variables cualitativas
(sexo), se ha utilizado el estadístico de chi cuadrado, y en las variables cuantitativas (edad, base
reguladora diaria, duración de la
baja) se usará el método de análisis de la varianza2.
Tabla VI. Descriptivos
EDADL
Media
Intervalo de confianza
para la media al 95%
Media recortada al 5%
Mediana
Varianza
Desviación típ.
Mínimo
Máximo
Rango
Amplitud intercuartil
Asimetría
Curtosis
44
El nivel de significación estadística
se ha establecido, para todas las
pruebas, con una p<0,05.
Las variables se han escogido, tanto por su peso demográfico como
por su innegable interés para la gestión, entre los datos que con seguridad han sido introducidos en la
base de datos de COSTAISA.
Las bajas estudiadas, contienen la
información desde el primer día de
introducción en el ordenador, sean
o no de duración superior a 15 días.
Límite inferior
Límite superior
Estadístico
33.9269
33.8578
33.9961
33.4192
32.0000
13.2389
11.50606
16.00
65.00
49.00
17.0000
.615
-.552
Error típ.
.03528
.008
.015
Se han evaluado en Catalunya por
ser donde viven y trabajan los autores del trabajo.
Representamos en forma de tabla,
la distribución de los casos entre
los diferentes centros asisten ciales en una tabla de frecuencias
(tabla I).
La tabla I muestra la distribución
de los pacientes en los diferentes centros asistenciales. Se expresan las frecuencias de casos
por centros asistenciales en bruto, los porcentajes correspondientes con respecto al total y los porcentajes acumulados (para comprobar que la suma de porcentajes sume 100).
Los individuos de la población definida se distribuyen globalmente
según muestra la tabla II en cuanto al sexo (2 = mujer, 1 = hombre).
Seguidamente podemos observar la
distribución de las dos categorías
estadísticas por centros asistenciales
(tabla III, ORGANIZSE2*SEXO2 tabla
de contingencia) (fig.1).
Se efectúa la prueba de chi cuadrado para comprobar la homogeneidad de la distribución en los
distintos centros asistenciales, de
las dos categorías anteriores. El
A. Llovera, et al
Fig. 1. Distribución por sexos.
valor obtenido con la P nos permite rechazar la hipótesis nula de
homogeneidad de distribuciones
de los dos sexos en los diferentes centros, ya que p es <0.05 (tabla IV, fig. 2).
La siguiente variable demográfica
a considerar ha sido la edad. En la
tabla V: EDADL se observa la media de edad por cada centro
asistencial, donde N es el nº de
pacientes.
Se observa que la media de edad
es de 34 años, que el 50% de la
Fig. 3. Edad media de los pacientes por centros asistenciales.
Tabla VIII. Tabla de Anova
EDADL*ORGANIZSE2
Inter-grupos (combinadas)
Intra-grupos
Total
Suma de
cuadrados
gl
247719.585
17195068
17442788
29
109105
109134
Fig. 2. Pacientes por centros asistenciales según sexo.
VANCES
ATraum
Media
cuadrática
F
8542.055
157.601
54.200
Sig
Tabla IX. Informe. PDIASBAJ2
.000
ORGANIZSE2
BB
BC
BD
BE
BF
BG
BI
BJ
BL
BM
BN
BO
BP
BQ
BR
BS
BT
BU
BV
BW
BX
BY
BZ
FD
FE
FH
FN
FT
FV
FX
Media
38.1588
40.3639
33.2502
32.4212
25.6111
30.0716
33.9726
34.2501
51.3629
34.8145
28.7716
30.4373
34.1825
37.6238
30.3763
38.4744
26.1342
32.1587
33.6948
36.6563
37.7126
40.5412
31.2820
31.7958
27.7048
31.7393
26.7566
30.9424
62.1774
21.1747
N
3.458
2.726
10.214
5.010
684
3.424
3.071
4.899
1.072
1.644
5.394
4.740
4.367
3.449
2.429
4.435
7.624
2.117
1.887
5.249
6.729
2.437
3.082
3.335
5.173
6.441
1.450
1.372
124
1.099
Desv. típ
63.41168
64.13690
57.83580
55.43423
44.78052
53.80630
60.80074
57.88106
72.60661
62.51340
63.16950
56.99599
56.33085
62.41194
55.55632
63.04638
49.29208
57.64760
69.69917
61.45149
61.73709
63.38513
57.54997
54.24376
52.46448
51.01548
48.32134
49.57818
75.52699
45.85868
Total
33.0800
109.135
57.35743
Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO
45
Tabla X. Descriptivos
PDIASBAJ2
Tabla XIII. Informe. INDEARI2
Media
Intervalo de confianza
para la media al 95%
Límite inferior
Límite superior
Estadístico Error típ.
32.9020
.17544
32.5581
33.2459
23.2922
10.0000
3273.512
57.21461
1.00
426.00
425.00
26.0000
3.271
12.345
Media recortada al 5%
Mediana
Varianza
Desviación típ.
Mínimo
Máximo
Rango
Amplitud intercuartil
Asimetría
Curtosis
.008
.015
Tabla XI. Percentiles
Promedio
ponderado
PDIASBAJ2
(definición 1)
Bisagras
de Tukey
PDIASBAJ2
Percentiles
25
50
5
10
75
90
95
2.0000
3.0000 5.0000
10.0000
31.0000 92.0000 154.0000
5.0000
10.0000
31.0000
ORGANIZSE2
BB
BC
BD
BE
BF
BG
BI
BJ
BL
BM
BN
BO
BP
BQ
BR
BS
BT
BU
BV
BW
BX
BY
BZ
FD
FE
FH
FN
FT
FV
FX
Media
5816.1949
5866.5862
6721.2491
5260.0723
5922.5482
6377.9723
6978.7841
6264.3250
5461.5998
6579.3583
7142.1568
5721.7831
6998.9041
6200.5807
6329.8197
5479.8800
6122.0822
5955.1266
7019.2141
5885.5719
6974.0083
5539.8634
5303.0276
5178.1523
5849.0095
5373.8166
4714.7866
5827.3783
4356.5484
6276.1702
N
3.458
2.726
10.214
5.010
684
3.424
3.071
4.899
1.072
1.644
5.394
4.740
4.367
3.449
2.429
4.435
7.624
2.117
1.887
5.249
6.729
2.437
3.082
3.335
5.173
6.441
1.450
1.372
124
1.099
Desv. típ
2724.776
3319.016
3481.665
2440.698
2167.670
2769.117
3087.801
3690.186
2170.455
3313.540
2552.667
2473.161
2864.563
3367.830
2414.658
3591.848
2417.190
3070.882
3898.464
3028.658
3937.080
2618.719
3091.520
2565.757
3229.002
2521.536
1641.052
2244.076
1569.338
2693.031
Total
6117.7953
109.135
3085.438
población de pacien- Tabla XII. Tabla de Anova
tes tiene menos de 32
Suma de
gl
años, y el 75% menos
cuadrados
PDIASBAJ2*
Inter-grupos (combinadas)
2253611.1
29
de 42 años. La poblaORGANIZSE2 Intra-grupos
356783577
109105
ción sobre la que traTotal
359037188
109134
bajamos es una población joven.
Se aplica el test de Anova y se obtiene una significación con p<0.05,
por lo que se descarta la hipótesis
nula de homogeneidad en cuanto a
la edad en los distintos centros
asistenciales 3 (tabla s VI, VII y VIII,
fig.3).
Seguidamente, aplicamos la misma
sistemática a las variables administrativas: BRD en pesetas y días de
baja (tabla IX).
Se observa que la media de días
de baja es de 33 días, que el 50%
de la población de pacientes tiene bajas inferiores a 10 días, un
75% de ellos tiene menos de 31
días de baja. Por lo que se concluye que un pequeño grupo de
pacientes (10%) tienen bajas de
más de 90 días, y otro (5%) baFig. 4. Media de días de baja por centro asistencial.
jas de más de 154 días, que po-
46
Media
F
Sig
cuadrática
77710.728 23.764 .000
3270.094
A. Llovera, et al
Tabla XIV. Descriptivos
INDEDIARI2
Media
Intervalo de confianza Límite inferior
para la media al 95% Límite superior
Estadístico
6114.6822
6096.1654
de la población de pacientes cobra
menos de 5.700 ptas. El cálculo de
la asimetría es también positivo aunque más cercana a 0 que en la variable anterior, por lo que es más
simétrica que la anterior. Hay menos valores apartados de la media
(tabla XIV, XV y XVI, fig. 5).
Referente a la indemnización diaria, la distribución tampoco es homogénea con clara significación estadística (p<0.05).
Error típ.
944.740
6133.1989
Media recortada al 5%
Mediana
Varianza
Desviación típ.
Mínimo
Máximo
Rango
Amplitud intercuartil
Asimetría
Curtosis
drían considerarse los responsables de que la distribución esté
tan escorada a la derecha. El
cálculo de la asimetría da positivo, lo que confirma la observación
de que hay valores anormalmente
altos con respecto a la media (tabla X, XI y XII, fig. 4).
Al aplicar el test de Anova se comprueba también que la distribución
de la duración de los períodos de
baja en los diferentes centros no es
homogénea con una probabilidad de
que la diferencia sea debida al azar
<0,05.
Continuamos con la tabla de
INDEDIARI2: es la tabla de indemnizaciones diarias de los casos estudiados (tabla XIII).
Se observa que la base reguladora
media es de 6.115 ptas., que el 50%
6035.8949
5700.0000
9492726.4
3081.02684
.00
89000.00
89000.00
3300.000
.909
8.075
.008
.015
Fig. 5. Indemnización diaria media por centro asistencial.
Tabla XV. Percentiles
Promedio ponderado INDEDIARI2
(definición 1)
Bisagras de Tukey INDEDIARI2
5
1399.5000
10
2749.0000
25
4300.0000
4300.0000
Percentiles
50
75
5700.0000 7600.0000
5700.0000
90
10633.00
95
12325.00
7600.0000
Tabla XVI. Tabla de Anova
INDEDIARI2
Inter-grupos (combinadas)
ORGANIZSE2 Intra-grupos
Total
VANCES
ATraum
Suma de cuadrados
gl
Media cuadrática
F
Sig
4.301E+10
9.959E+11
1.039E+12
29
109105
109134
1.48E+09
9128292.2
162.455
.000
Grupos de población laboral en los diferentes centros de ASEPEYO
47
Resultados
1. La distribución de las dos categorías sexuales, entre los diferentes centros asistenciales, muestra diferencias estadísticamente
significativas, no atribuibles al azar
(p<0.05).
2. La distribución de la edad es
diferente en los centros asistenciales, con una significación
p<0.05, por lo que se considera
que no es debida al azar.
3. En cuanto a la base reguladora
diaria (o indemnización diaria), observamos una distribución no homogénea en los diferentes centros
asistenciales. Con una p<0.05.
4. El promedio de duración de la
baja es diferente en función del
centro asistencial (p<0.05).
Conclusiones
1) Conclusión global: La distribución de las variables demográficas
48
(edad y sexo) y administrativas (indemnización media diaria y duración del período de baja en días) consideradas en este trabajo no es homogénea entre los diferentes centros asistenciales.
2) Es adecuado en la población
general ITCC el definir subgrupos
basados en los diferentes centros
asistenciales, para el estudio de las
variables consideradas.
3) Los pacientes son jóvenes, en
su mayoría, el 75% tiene menos de
42 años.
4) La media de duración de las bajas es de 33 días, pero la distribución de la duración es muy
asimétrica, ya que el 50% de los
casos presentan bajas de duración
menor de 10 días, y un 5% una duración mayor de 154 días. Esta variable, es la que presenta una asimetría mayor.
5) La base reguladora diaria es de
media 6.118 ptas., y variable en función del centro asistencial. Quedan
abiertas diferentes líneas de estudio,
en función de las observaciones so-
bre la edad, la indemnización media
diaria y duración del período de baja.
El perfil del paciente de baja por
motivos no laborales en el ámbito
catalán y controlado por ASEPEYO
es el de un hombre de entre 25 y 42
años, con una baja que dura entre 5
y 31 días y cuya base reguladora
diaria oscila entre 4.300 y 7.600 ptas.
Agradecimientos
Agradecemos la colaboración en este trabajo de Xavier Lovere. ASEPEYO Vía
Augusta Barcelona.
Bibliografía
1. Diversos autores. Conference in
Knowledge Discovery in Databases (KDD).
1995. Introduction
2. Diversos autores. SPSS Base Manual
del usuario. 1999.
3. Doménech Massons, JM. Descripción
de datos cuantitativos. Curso de fundamentos de diseño y estadística. 2001.
A. Llovera, et al
Uso de aloinjerto osteoarticular en
osteosarcoma de húmero
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso
C. de José Reina*, A. Ríos Luna*, H. Fahandezh-Saddi Díaz*
D. López Capapé*, F. Chana Rodríguez*
A. González Duque**
*Médico Interno Residente
Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid
** Médico de Familia. Adjunto de Urgencias
Hospital Universitario La Princesa. Madrid
Resumen
Existen diversos métodos para la reconstrucción de los defectos óseos ocasionados tras la resección tumoral en los
huesos largos de las extremidades. Los objetivos de todos son los mismos: control de la enfermedad tumoral tanto local
como general y preservación de la extremidad afecta. Presentamos el caso de una paciente de 13 años que acudió a
urgencias por presentar dolor en el brazo derecho de una semana de evolución, sin antecedente traumático. Se diagnosticó osteosarcoma de alto grado de malignidad de la metáfisis proximal del húmero derecho. Después de un protocolo de
quimioterapia preoperatoria se realizó una resección amplia del húmero y una reconstrucción con aloinjerto osteoarticular
crioconservado de banco. Al año de seguimiento la paciente está libre de enfermedad y no presenta ninguna complicación
en su aloinjerto. Por ello consideramos que se han conseguido los objetivos básicos de reconstrucción de los defectos
óseos en cirugía oncológica.
Palabras clave
Osteosarcoma. Húmero. Aloinjerto. Tumor óseo.
001022
000857
000503
Introducción
Los tumores óseos malignos de alto grado, especialmente el
osteosarcoma, a menudo se localizan en la metáfisis de los
huesos largos, y la resección amplia que suele ser necesaria
en su tratamiento ocasiona casi siempre defectos óseos de
gran magnitud. Existen diversos métodos para la reconstrucción de los defectos óseos ocasionados tras la resección
tumoral en huesos largos de las extremidades. Los objetivos de
todos son los mismos: control de la enfermedad tumoral tanto
local como general y preservación de la extremidad afecta. Los
procedimientos quirúrgicos de reconstrucción incluyen el empleo de injertos, bien autólogos como los injertos óseos
vascularizados (casi siempre de peroné o de cresta ilíaca),
bien alogénicos crioconservados, y el empleo de prótesis.
Correspondencia
Carlos de José Reina
Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Calle Doctor Esquerdo, 46
28007 Madrid
Tel.: 91 586 84 26/27
Fax: 91 586 84 29
[email protected]
AVANCES
Traum
El tipo de procedimiento que se usa, generalmente viene
determinado por la extensión del tumor y el tipo de resección.
Por ello, una de las limitaciones de la reconstrucción con
autoinjertos es la dificultad de obtención de grandes cantidades de hueso autólogo en caso de resecciones amplias, así
como la morbilidad del sitio donante.
En 1908 Lexter1,2 comunicó por primera vez la aplicación clínica de aloinjertos óseos masivos utilizando aloinjertos frescos
obtenidos de miembros amputados. El hueso de los aloinjertos
permite la osteoconducción y hasta cierto punto la osteoinducción.
Como inconvenientes hay que citar la posibilidad de transmisión
de virus, la incompatibilidad antigénica, infecciones, fracturas
por fatiga del aloinjerto y retraso en la consolidación.
Si nos centramos en la extremidad proximal del húmero y su
particular anatomía, los tumores intraarticulares pueden tratarse
con una resección extraarticular en la que el mecanismo abductor,
glenoides y articulación glenohumeral son resecados en bloque
con el tumor. Por otro lado, los tumores sin extensión a la articulación pueden ser tratados con una resección intraarticular, que
persigue la preservación del deltoides y del manguito de los
rotadores. Cuando el mecanismo abductor ha sido preservado,
la reconstrucción puede llevarse a cabo con un aloinjerto
osteoarticular. Este tipo de reconstrucción ofrece al paciente,
muy probablemente, el mayor rango de movilidad activa del hombro tras la resección de la extremidad proximal del húmero3 .
33/1
Aloinjerto
2003 -articular
Págs. 49ena ostosarcoma
52
de húmero
49
Caso clínico
Presentamos el caso de una paciente de 13 años, sin antecedentes de interés, que acudió a urgencias por presentar
dolor en brazo derecho de una semana de evolución, no precedido de antecedente traumático. En urgencias se realizó la
anamnesis, la exploración física y se tomaron radiografías
simples del húmero en proyección anteroposterior y lateral
(fig. 1). Con el diagnóstico de sospecha de tumor óseo maligno se continuó el estudio desde la consulta, realizándose
gammagrafía ósea, resonancia magnética nuclear (RMN) y
tomografía computarizada (TC) (figs. 2 y 3).
Fig. 3. Tomografía computadorizada del brazo derecho en la que se
demuestra la lesión. No parece existir afectación de áreas epifisarias
contiguas, en tanto que el área diafisaria adyacente presenta un
discreto grado de esclerosis de dudosa significación. Sin afectación
significativa de partes blandas.
Fig. 1.
Radiografía
simple del
húmero
derecho
realizada en
urgencias, en
la que se
objetiva una
imagen
osteolítica
permeativa en
un tercio
proximal de
diáfisis
humeral, con
destrucción
parcial de
cortical y
periostitis
acompañante.
Tras la toma de biopsia y el estudio anatomopatológico se
llegó al diagnóstico definitivo de osteosarcoma de alto grado
de malignidad del tercio proximal del húmero derecho. Después de un protocolo de quimioterapia preoperatoria SEOP95
durante un período de 14 semanas, la paciente fue intervenida quirúrgicamente realizándose una resección amplia con
márgenes de seguridad de los 21 cm proximales de húmero,
una reconstrucción con aloinjerto crioconservado de banco
de huesos (figs. 4, 5, 6 y 7) y una reconstrucción de los
tejidos blandos periarticulares. Como método de osteosíntesis
se utilizó un clavo intramedular de Küntscher y una placa
antirrotatoria (fig. 8).
La paciente tuvo un postoperatorio sin complicaciones. Fue
dada de alta hospitalaria en siete días. Se mantuvo una inmovilización con un cabestrillo con dispositivo antirrotatorio durante seis semanas. Posteriormente la paciente comenzó un
programa de tratamiento rehabilitador y un régimen de quimioterapia postoperatoria. Al año de seguimiento permanece libre de enfermedad, sin dolor y ha reanudado sus ocupaciones preoperatorias, pero con restricciones funcionales imp o r t a n t e s 4.
Fig. 4. Imagen intraoperatoria del tumor y de la diáfisis
humeral libre de inserciones musculares.
Discusión
Fig. 2. Imagen de gammagrafía ósea, en la que se evidencia
un área de hiperfijación patológica del trazador sobre el
tercio proximal de la diáfisis humeral derecha.
50
En nuestra paciente no se han desarrollado complicaciones a medio plazo (un año de seguimiento). Mankin et al5 ,
C. de José Reina, et al
Fig. 5. Imagen
intraoperatoria
del aloinjerto
osteoarticular
crioconservado
de húmero.
Fig. 7. Situación final tras la estabilización del aloinjerto con
un clavo intramedular de Küntscher y con una placa
antirrotatoria.
Fig. 6. Imagen intraoperatoria de la colocación del aloinjerto.
Fig. 8. Radiografía simple de control postoperatorio.
publicaron una serie clínica en 1996, en la que se hace una
revisión de 718 casos en los que se utilizaron algún tipo de
aloinjerto, incluyendo 386 casos de aloinjertos osteoarticulares,
entre los que se encontraban 55 casos de aloinjertos
osteoarticulares de la extremidad proximal del húmero. De los
386 aloinjertos osteoarticulares, se obtuvieron un 73% de
buenos y excelentes resultados. Se produjeron pocos casos
de fallo del aloinjerto después del tercer año de seguimiento.
Sin embargo, Getty y Peabody3 en una revisión de 16 casos
de tumores malignos en los que se realizó resección
intraarticular y reconstrucción de la extremidad proximal del
húmero con aloinjerto osteoarticular, demostraron que se producía un deterioro progresivo de la función y un aumento de la
tasa de complicaciones en el aloinjerto con el paso del tiempo.
La mayoría de los fallos del aloinjerto ocurrían después del
primer año de la cirugía. La tasa de fractura en esta serie fue
AVANCES
Traum
Aloinjerto articular en ostosarcoma de húmero
51
de un 25%, no hubo ningún caso de falta de unión y hubo un
68,75% de casos en los que se demostró una inestabilidad
glenohumeral. Un 68% de los injertos sobrevivieron más de
cinco años. La puntuación media de los 14 pacientes evaluados a los 34 meses de seguimiento fue de un 70%.
Donati et al2 , publicaron en su serie de 112 pacientes con
osteosarcoma de alto grado de diversas localizaciones tratados mediante reconstrucción con aloinjerto óseo masivo, un
74% de resultados satisfactorios, con un índice de fracturas
por fatiga del aloinjerto del 30% y un índice de retraso de la
consolidación del 49%. Rodl et al7 , describen en su serie de 17
pacientes con tumores de alto grado de malignidad, localizados en metáfisis de huesos largos y tratados mediante resección y reconstrucción con aloinjerto osteoarticular, un índice
de fractura del 17%, falta de unión en un 20% de casos y de
infección en un 5,8% de casos.
En cuanto al tipo de fracturas que se producen en el
aloinjerto, suelen ser fracturas por fatiga que curarán la mayoría de veces con medidas conservadoras2. Se deben principalmente, a la reabsorción del tejido óseo desvitalizado del
aloinjerto. Todas las fracturas se desarrollan en el tejido esponjoso metafisario, que parece ser la parte más débil del
aloinjerto7. La irradiación del aloinjerto puede incrementar el
riesgo de fractura7 . La fijación interna más rígida influye favorablemente en la disminución del índice de fracturas. Rellenar
el conducto medular del aloinjerto con cemento de
polimetilmetacrilato parece determinar una menor incidencia
de fractura, pero aumenta la probabilidad de falta de unión2 .
Vander Griend 8 en una revisión de 120 aloinjertos, concluyó
que la fijación mediante placa se acompañaba de un mayor
índice de fracturas que con un clavo intramedular. Este autor
también concluyó que no existe ninguna diferencia en el índice de uniones al comparar el empleo de un clavo intramedular
con una placa. En la mayoría de los pacientes en los que la
unión del injerto con el huésped no se consiguió había una
estabilidad insuficiente en la fijación interna.
La quimioterapia puede demorar la osteointegración del injerto, pero de ninguna manera representa una contraindicación absoluta para la utilización de aloinjertos2 .
52
Mankin et al6, demostraron que la agresividad del tumor
subyacente afecta al pronóstico y la supervivencia del
aloinjerto. Así, los resultados son mejores en lesiones benignas que en tumores altamente malignos.
En nuestro paciente se han conseguido sin complicaciones
evidenciables a medio plazo, los objetivos básicos de la reconstrucción de los defectos óseos en cirugía oncológica,
que como reiteramos, consisten en el control de la enfermedad tumoral tanto local como general y la preservación de la
extremidad afecta. Hay que ser cautos a la hora de usar este
procedimiento quirúrgico. Pensamos que si la indicación y la
técnica quirúrgica son correctas se puede reducir la tasa de
complicaciones y de malos resultados, adquiriendo esta técnica una gran utilidad.
Bibliografía
1. Lexter E. Substitution of whole or half joints from freshly
amputated extremities by free plastic operation. Surg Gynecol
Obstet 190 8;6:601-607.
2. Donati D, et al. Massive bone allograft reconstruction in highgrade osteosarcoma. Clin Orthop 2000;377:186-194.
3. Getty PJ, Peabody TD. Complications and functional outcomes
of reconstruction with an osteoarticular allograft after intra-articular
resection of the proximal aspect of the humerus. J Bone Joint
Surg (Am) 1999;81:1138-1146.
4. Enneking WE, Dunham W, Gebhardt MC, Malawer M, Pritchard
DI. A system for the functional evaluation of reconstructive
procedures after surgical treatment for the functional evaluation
of reconstructive procedures after surgical treatment of tumors of
the musculoskeletal system. Clin Orthop 1993;286:241-246.
5. Mankin HJ, Gebhardt MC, Jennings LC, Springfield DS, Tomford
WW. Long-term results of allograft replacement in the
management of bone tumors. Clin Orthop 1996;324:86-97.
6. Mankin HJ, Springfield DS, Gebhardt MC, Tomford WW. Current
status of allografting for bone tumors. Orthopedics 1992;15:1147-1154.
7. Rodl RW, Toshifumi O, Hoffmann C, Bottner F. Osteoarticular
allograft in surgery for high-grade malignant tumors of bone. J
Bone Joint Surg (Br) 2000;82:1006-1010.
8. Vander Griend RA. The effect of internal fixation on the healing
of large allografts. J Bone Joint Surg (Am) 1994;76:657-663.
C. de José Reina, et al
Recidiva de un lipoma intraóseo
CASO CLÍNICO
J. Reyes Jiménez
J.A. Lozano Requena
J.M. Montoza Nuñez
P. Cano Luis
Hospital Vega Baja Orihuela, Alicante
Resumen
Se presenta un caso de recidiva a los 25 años de evolución, de un lipoma intraóseo metafisoepifisario proximal de tibia
derecha. Tratado inicialmente mediante curetaje y relleno con injerto autólogo.
Palabras clave
Lipoma intraóseo. Hueso. Recidiva. Tumor.
001085
Introducción
Aunque los lipomas son tumoraciones frecuentes en los
tejidos blandos, los lipomas intraóseos se encuentran entre
los tumores óseos primarios más raros. Dahlin5 informó una
incidencia de menos de un lipoma por cada 1.000 tumores
óseos tratados en la Clínica Mayo. Para Chow4 representan el
2,5% de todos los tumores óseos primarios de su hospital en
Hong-Kong. Desde la primera descripción de un lipoma
intraóseo por Brault en 186812, han sido informados unos 130
casos en la literatura, la mayoría de ellos como “case
report”3,6,11 .
Presentamos un caso de lipoma intraóseo tratado mediante
curetaje y relleno óseo que presentó una recidiva tras un
seguimiento de 25 años, no habiendo sido descrito ningún
caso en la literatura médica.
Caso clínico
Mujer de 81 años que fue intervenida quirúrgicamente en
otro centro hace 25 años de un tumor óseo benigno de la
extremidad proximal de la tibia derecha (figs. 1 a-b),
practicándose curetaje y relleno de la cavidad mediante injerto óseo autólogo de cresta ilíaca. El resultado del análisis
anatomopatológico informó de lipoma intraóseo (fig. 2). Tras
25 años de evolución, y habiéndose encontrado previamente
Correspondencia
Juan Reyes Jiménez
C/ Los Arcos 8, 2ª izq.
03300 Orihuela (Alicante)
Tel.: 607 342 679
Fax: 96 836 09 37
[email protected]
AVANCES
Traum
33/1
Recidiva
2003 de
- Págs.
un lipoma
53 a 56
intraóseo
asintomática, la paciente consulta por un cuadro de dolor de
unas dos semanas de evolución en dicha localización sin
presentar traumatismo previo. La paciente sufre una
gonartrosis izquierda e insuficiencia renal crónica por litiasis,
el estudio analítico evidenció niveles de creatinina de 2,4 mg/dL
y urea de 123 mg/dL, siendo el resto de los parámetros normales.
En la exploración radiológica (figs. 3 a-b) se apreciaba una
lesión lítica metafisoepifisaria proximal de tibia derecha. La
gammagrafía ósea con Tc99m (fig. 4) no mostró captación
isotópica en la rodilla derecha y sí hipercaptación en la rodilla
izquierda por artrosis. La paciente fue intervenida mediante
abordaje anterolateral realizándose curetaje y relleno de la
cavidad con cemento óseo. El estudio anatomopatólogico
(fig. 5) confirmó el diagnóstico de lipoma intraóseo, no existiendo signos de malignidad histológica. La evolución clínica
fue satisfactoria con inicio de la marcha en carga parcial a la
semana y total al mes. Tras cuatro años de seguimiento la
paciente está asintomática y el estudio radiográfico seriado
no muestra evidencias de recidiva (figs. 6 a-b).
Discusión
Los estudios anatomopatológicos de Milgram14 y Chow4
definen el comportamiento biológico de los lipomas intraóseos
como una lesión claramente benigna, pudiéndose establecer
tres estadios evolutivos:
• Estadio I: Lesiones radiolucentes puras. Líticas, con expansión del córtex que se ha remodelado alrededor de la
lesión de crecimiento lento. El tumor está formado por adipocitos
maduros entre trabéculas atróficas.
• Estadio II: Junto al anterior aparecen densidades
radiográficas debidas a la calcificación grasa. Este estadio es
53
a)
b)
Fig. 1. Radiografía anteroposterior (a) y lateral (b) iniciales (mala calidad pues el enfermo las guardaba en su domicilio)
mostrando una imagen lítica de localización epifisometafisaria con margen inferior ligeramente escleroso, no insuflante y que
adelgaza corticales. No existen signos de reacción perióstica.
típico de los lipomas encontrados en el calcáneo9,16, donde la
lesión demuestra reabsorción del hueso preexistente junto a
pequeñas calcificaciones centrales en la zona de necrosis
grasa. Microscópicamente presentan trabéculas laminares con
áreas de necrosis e infiltrado de histiocitos espumosos y
linfohistiocitos.
• Estadio III: Osificación reactiva alrededor de la grasa
calcificada, la calcificación puede ser central o periférica,
presencia de regiones quísticas. A la necrosis grasa se añaden quistes, extensas áreas de calcificación, depósitos
osteoides y formación de hueso reactivo. Esta lesión a menudo involuciona hacia la curación con calcificación completa de
la tumoración.
Fig. 2. Anatomía patológica. Tejido adiposo maduro rodeando
integramente a trabéculas óseas. No atipias, compatible con
lipoma intraóseo.
54
El-Atta et al7 informan de un caso diagnosticado hace 30
años no tratado, que sirve como referencia del comportamiento biológico e historia natural de los lipomas intraóseos.
Sin embargo, a pesar de la benignidad, Milgram15 ha descrito cuatro casos de malignización hacia histiocitoma fibroso
maligno, un caso de degeneración de un lipoma estadio I y
tres casos desde un estadio III. Jhonson10 publica un caso de
malignización de una tumoración quística asociada a lipoma
óseo.
La presencia de recidivas tumorales no ha sido informada
en la literatura médica, aunque Milgram sugiere que el periodo
de seguimiento disponible en la mayoría de los pacientes es
escaso14 .
Se ha asociado la aparición de lipomas óseos a
hiperlipidemias8 , tratamiento con corticoides14 o enfermedad
J. Reyes Jiménez, et al
a)
b)
Fig. 3. Radiografía anteroposterior (a) y lateral (b) tras 25 años de evolución existiendo una imagen lítica de bordes difusos
presentando trabeculación interna y focos de calcificación central. Adelgazamiento e insuflación de la cortical externa, no
existiendo reacción perióstica.
Fig. 4.
Gammagrafía
con Tc 99m. No
existe captación
isotópica en
rodilla derecha e
hipercaptación
en rodilla
izquierda por
gonartrosis.
Fig. 5. Anatomía
patológica.
Tejido adiposo
maduro, sin
atipia rodeando
íntegramente a
trabéculas
óseas. Otras
zonas con fondo
hializado y focos
de calcificación,
compatible con
lipoma intraóseo
grado II de
Milgram.
AVANCES
Traum
Recidiva de un lipoma intraóseo
55
a)
b)
Fig. 9. Control radiográfico en proyecciones anteroposterior (a) y lateral (b) a los cuatro años tras tratamiento mediante curetaje y
relleno con cemento, no existiendo signos de recidiva tumoral.
de Paget14, aunque no se ha podido establecer una relación
causa-efecto. Nuestro caso asocia una insuficiencia renal
crónica.
En los pocos casos publicados en los que se realizó una
gammagrafía ósea, los lipomas intraóseos no han mostrado
captación la mayoría de ellos1,3,13, o sólo discreto aumento1,11.
En el caso expuesto no existía captación del trazador en la
rodilla derecha.
Como tratamiento de estos tumores se han propuesto la
biopsia14, curetaje3,6,11, curetaje y relleno con injerto autólogo e
incluso la observación periódica. Esta última basada en el
hecho de que muchos tumores involucionan14 o en el aspecto
típico y tranquilizador que dan en imágenes de TC1,16 y en
RM1,2,13,17. El caso que mostramos, tratándose de una recidiva
yuxtaarticular de gran tamaño, el tratamiento mediante curetaje
y relleno con cemento óseo permitió su rápida recuperación
funcional así como objetivar la posible recidiva tumoral al quedar claramente delimitada la interfase hueso-cemento.
Bibliografía
1. Barcelo M, Pathria MN, Abdul-Karim FW. Intraosseous lipoma.
A clinicopathologic study of four cases. Arch Pathol Lab Med
1992;116: 947-950.
2. Blacksin MF, Ende N, Benevenia J. Magnetic resonance
imaging of intraosseous lipomas: a radiologic-pathologic
correlation. Skeletal Radiol 1995;24:37-41.
3. Buckley SL, Burkus JK. Intraosseous lipoma of the ilium. Clin
Orthop 1988;228:297-301.
56
4. Chow LT , Lee KC. Intraosseous lipoma. A clinicopathologic
study of nine cases. Am J Surg Pathol 1992;16:401-410.
5. Dahlin DC. Bone tumors. Springfield: Charles C Thomas, 1987.
6. Ehara S, Kattapuram SV, Rosenberg AE. Case report 619.
Intraosseous lipoma of the sacrum. Skeletal Radiol 1990;19:375376.
7. El-Atta MA, Ivancevich SM, Braunstein EM. Intraosseous lipoma.
Arthritis Rheum 1997;40:978-979.
8. Freiberg R, Air GW, Glueck CJ, Ishikawa T, Abrams NR. Multiple
intraosseous lipomas with tipe-IV hiperlipoproteinemia. J Bone
Joint Surg 1974;56-A:1729-1732.
9. Gunterberg B, Kindblom L. Intraosseous lipoma. A report of
two cases. Acta Orthop Scand 1978;49:95-97.
10. Johnson LC, Vetter H, Putschar WG. Sarcomas arising in
bone cyst. Virchows Arch 1962;335-A:428.
11. Latham PD, Athanasou NA. Intraosseous lipoma within the
femoral head. Clin Orthop 1991;265:228-232.
12. Leeson MC, Kay D, Smith BS. Intraosseous lipoma. Clin
Orthop 1983;181:186-190.
13. Levin MF, Vellet A, Munk PL, McLean CA. Intraosseous
lipoma of the distal femur: MRI appearance. Skeletal Radiol
1996;25:82-84.
14. Milgram JW. Intraosseous lipomas. A clinicopathologic study
of 66 cases. Clin Orthop 1988;231:277-302.
15. Milgram JW. Malignant transformation in bone lipomas.
Skeletal Radiol 1990;19:347-352.
16. Reig-Boix V, Guinot-Tormo J, Risent-Martínez F, AparisiRodríguez F, Ferrer-Jiménez R. Computed tomography of
intraosseous lipoma of os calcis. Clin Orthop 1987;221:286-291.
17. Richardson AA, et al. Magnetic resonance imagery of a
calcaneal lipoma. J Am Pediatr Med Assoc 1995;85:493-496.
J. Reyes Jiménez, et al
Traumatismo costal de baja intensidad
asociada a hematoma perirrenal
CASO CLÍNICO
A.F. Garnés Ros*
R.P. Garrido Chamorro**
V. Reig Macia***
M. González Lorenzo****
* Adjunta del Área de Urgencias
** Residente De MFyC
*** Adjunta del Área de Urgencias
***** Residente de la UCI
Área de Ugencias Traumatológicas
Hospital General Universitario de Alicante
Resumen
Presentamos el caso de un paciente de 25 años con traumatismo costal que tras horas de evolución presentó dolor
abdominal localizado en la fosa ilíaca izquierda y un hematoma perirrenal con la consiguiente disminución de los
parámetros hematológicos marcadores de sangrado. A la vista de este caso los autores reflexionamos acerca de cual es
la actitud adecuada ante un paciente con un traumatismo banal, dada la posibilidad nunca desechable de que tras un
traumatismo de aparentemente poca intensidad se esconda una lesión visceral que condicione negativamente la evolución y el pronóstico del cuadro.
Palabras clave
Traumatismo. Riñón. Hematoma.
007311 007401
Introducción
Caso clínico
En muchas ocasiones nos encontramos en la puerta de
urgencias con traumatismos de baja intensidad; frecuentemente la actitud de los profesionales se limita simplemente a
una exploración detallada de la zona contusionada, una radiografía de la zona álgica, y la instauración de un tratamiento
con el analgésico-antinflamatorio de rigor siendo remitidos,
posteriormente, al centro de salud para el control y seguimiento por su medico de cabecera. Pero no podemos descartar
ninguna posibilidad de encontrar lesiones viscerales ni hemorragias internas, ya que sin observar la evolución de dichas
contusiones, ni las pruebas de imagen y analíticas complementarias no estamos en condiciones adecuadas para obviar
su existencia. En esta ocasión se describe como un dolor
costal aparentemente banal y sin repercusión hemodinámica
puede acabar siendo un hematoma renal.
Paciente de 25 años de edad que acudió al Servicio Urgencias de nuestro hospital tras haber sufrido una caída practicando ciclismo.
El paciente refería dolor en la parrilla costal sin alteración
del estado de conciencia, herida ni hematomas, la movilidad
articular estaba conservada y no era dolorosa, la palpación
abdominal era anodina, sin defensa voluntaria y un leve dolor
a la palpación profunda en la fosa ilíaca izquierda. Puño percusión renal negativa. El resto de la exploración era normal.
La tensión arterial a la llegada a nuestra unidad era de 12/7.
Se realizó una analítica de sangre en la que se observó:
hematíes de 4,28, hemoglobina de 13,2 y un hematócrito 39,3
(tabla I y figs. 1, 2 y 3). Orina normal. Se solicitó una ecografía
abdominal para descartar lesiones de órganos internos en las
que no se apreciaban alteraciones pero ante la duda se recomienda realizar una tomografía computarizada abdominal.
Al día siguiente al no mejorar la clínica con persistencia del
dolor en la parrilla costal focalizándose hacia la fosa renal
izquierda, se repitió el hemograma a las 12 h del anterior
obteniendo los siguientes resultados: hematíes de 4,16, hemoglobina de 12,4 y hematócrito 38,1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3),
la tensión arterial en esos momentos era de 10/6.
Siguiendo las recomendaciones del radiólogo se realizó la
tomografía computarizada abdominal en la que se apreció una
colección perirrenal fundamentalmente anterior e izquierda
Correspondencia
A.F. Garnés Ros
Área de Urgencias Traumatológicas
Hospital General Universitario de Alicante
Pintor Baeza s/n
03010 Alicante
Tel.: 96 593 83 00
Fax: 96 524 59 71
AVANCES
Traum
33/1
Traumatismo
2003 - Págs.
costal
57 a
de59baja intensidad
57
Tabla I.
Ingreso
Hematíes
12h
24h
3,97
36h
3,50
48h
60h
84h
4,28
4,16
2,91
2,99
3,35
Hemoglobina
13,2
12,4
12
10,5
8,8
9,2
10,20
Hemetócrito
39,3
38,1
36,4
32,1
26,4
27,1
30,30
TA S
12
10
15
11
12
12
14
TAD
7
6
8
7
7
8
Fig. 1. Evolución de los valores sanguíneos.Hemoglobina
Fig. 2. Evolución de los valores sanguíneos.Hematíes
6,5
compatible con un hematoma, sin afectación del parénquima renal (figs. 4, 5,
6 y 7).
Se repitió la analítica a las 12 h de la
anterior apreciándose: hematíes de
3,97, hemoglobina de 12,0 y un
hematócrito de 36,4 (tabla I y figs. 1, 2
y 3) la tensión arterial en esos momentos era de 15/8.
Persistiendo el dolor cada vez más
localizado en la fosa ilíaca izquierda e
irradiado a zona lumbar; siendo el abdomen blando y depresible y no presentando defensa a la palpación profunda ni superficial.
Se repitió la analítica a las 12 h de la
anterior presentando unos hematíes de
3,50, hemoglobina de 10,5 y hematócrito de 32.1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3).
La tensión arterial era en ese momento
de 11/7. La palpación abdominal no presentaba cambios desde la última ocasión.
Es avisado el urólogo que tras estudiar al paciente lo diagnostica de traumatismo renal grado II sin alteraciones
hemodinámicas, por lo que fue ingresado en el Servicio de Urología.
Ante la sospecha de un sangrado
abdominal no filiado se realizó una
aortografía y arteriografía que no mostró la causa del sangrado.
Al día siguiente persistía el dolor abdominal y la analítica mostraba unos
hematíes de 2,91, hemoglobina de 8,8
y hematócrito de 26,4 (tabla I y figs. 1,
2 y 3). La tensión arterial era en ese
momento de 12/6,5 por lo que se decide transfundir dos concentrados de
hematíes para mejorar el estado
hemodinámico del paciente y realizar
una nueva ecografía abdominal que
mostró un riñón izquierdo de morfología compatible con hematoma perirrenal
y moderada cantidad de líquido libre
intraperitoneal.
El control postransfusional a las 12
h nos mostraba unos hematíes de 2,99,
hemoglobina de 9,2 y un hematócrito
de 27,1 (tabla I y figs. 1, 2 y 3). Siendo
su tensión arterial en ese momento de
12/7.
Al partir de ese momento el paciente
comenzó una mejoría lenta pero paulatina con una disminución del dolor abdominal siendo la analítica del día siguiente: hematíes 3,35, hemoglobina
10,20, hematócrito 30,30 (tabla I y figs.
1, 2 y 3) y la tensión arterial de 14/8.
Discusión
Fig. 3. Evolución de los valores sanguíneos. Hematócrito
58
En muchas de ocasiones vemos a
pacientes que presentan lesiones
viscerales producidas por traumatismos aparentemente de baja intensidad. Pero dado que este número de
traumatismos es tan elevado y la pro-
A.F. Garnés, et al
Fig. 7.
Fig. 4.
porción de pacientes que tras alguno de éstos presenta lesiones viscerales asociadas es tan baja, resulta difícil determinar que tipo de pruebas se deben solicitar en este tipo de
traumatismos.
En el caso expuesto se demuestra como un traumatismo
costal sin apenas otra sintomatología esconde un inesperado
hematoma renal.
Por lo cual se nos plantea la duda de si debemos ser más
precavidos a la hora de valorar los traumatismos aparentemente banales, llevando a cabo exploraciones complementarias y analíticas que nos permitan descartar con mayor nivel
de certeza la posibilidad de patología visceral.
Pensando que la ecografía es una prueba inocua y sencilla
de realizar podría efectuarse dentro de un protocolo de
traumatismos toracoabdominales de baja intensidad.
Fig. 5.
Bibliografía
1. Marenga G, Merlino P, Mongardini M, Sciarretta FM, Serafini
G, Malizia A. Unusual case of kidney rupture. G Chir 2000;21(67):283-286. Review Italian. PMID:10916950 (PubMed – indexed
for MEDLINE).
2. Esposito C, Guys JM, Borrione CL, Monfort G.Kidney injuries
in children. Minerva Urol Nefrol 1994; 46(3):153-157. Italian. PMID:
7801210 (PubMed – indexed for MEDLINE).
3. Fanney DR, Casillas J, Murphy BJ. CT in the diagnosis of renal
trauma. Radiographics 1990;10(1):29-40. PMID: 2296695
(PubMed – indexed for MEDLINE).
4. Rauschmeier H, Jakse G. Traumatic rupture of renal cyst into
the retroperitoneum and the pyleocalyceal system. Int Urol
Nephrol 1983;15(2):117-119. PMID: 6629686 (PubMed – indexed
for MEDLINE).
Fig. 6.
AVANCES
Traum
Traumatismo costal de baja intensidad
59
Refractura femoral en un miembro
poliomielítico portador de un clavo
intramedular
CASO CLÍNICO
E. Villanueva García
M. J. Sangüesa Nebot
Servicio de Traumatología y Ortopedia
Hospital Arnau de Vilanova - Valencia
Resumen
Presentamos un caso de una refractura femoral en un miembro afecto de poliomielitis, portador de un clavo intramedular
por una fractura sufrida con anterioridad. Se trata de una lesión poco frecuente. El tratamiento consistió en reposo e
inmovilización con una muslera de termoplástico, obteniendo un buen resultado funcional.
Palabras clave
Refractura femoral. Clavo intramedular.
004508
000787
002171
Introduccion
Las refracturas en los huesos largos pueden ocurrir antes
o después de extraer el material de osteosíntesis1,11. La
necrosis ósea producida al comprometerse la vascularización
medular y perióstica en el momento del traumatismo o durante
la intervención quirúrgica puede retrasar o inhibir la consolidación y ser la causa de la refractura al reanudar el paciente
su actividad normal o después de extraer el material de
osteosíntesis7 .
Presentamos un caso de una refractura femoral en un paciente portador de un clavo intramedular en un miembro afecto de poliomielitis.
Caso clínico
Paciente con secuela de poliomielitis en los miembros inferiores que tras sufrir una caída fortuita es diagnosticado de
fractura en el tercio medio del fémur derecho, siendo tratado
con un clavo intramedular.
Once años después de la fractura, ante una nueva caída
fortuita sufre una refractura femoral sobre el miembro portador del material de osteosíntesis. El mecanismo lesional fue
una torsión sobre el miembro inferior al quedar bloqueada la
rodilla por la ortesis estabilizadora que portaba. La nueva
fractura, de trazo espiroideo se localizó en el tercio medio del
fémur, sobre el callo de la fractura original (fig. 1).
Correspondencia
E. Villanueva García .
Doctor Manuel Candela 17 - 9
46021 - Valencia
60
33/1 2003 - Págs. 60 a 61
Fig. 1.
Radiografía
donde se
observa una
fractura de
trazo
espiroideo
en el tercio
medio del
fémur sobre
el callo de la
fractura
original.
E. Villanueva García
Inicialmente fue tratado con reposo y se utilizó una muslera
de termoplástico hasta comprobar la consolidación
radiográfica de la fractura (fig. 2). Actualmente, a los tres
años de evolución, el paciente se encuentra asintomático y
deambula con ayuda de un bastón debido a la secuela de
poliomielitis que padece.
Hay descritas refracturas femorales después de extraer el
clavo intramedular. Su escasa frecuencia se debe a la recuperación, por parte de la diáfisis femoral de sus propiedades
mecánicas antes de extraer el clavo3 . En la bibliografía revisada se han descrito cinco casos, en tres se produjo por extracción precoz del material de osteosíntesis 6 y en los dos
restantes tras mantener el clavo durante un periodo de tiempo
superior a 12 meses5,15. Este tipo de fracturas se producen
por traumatismos menores5,15.
La refractura en pacientes portadores de un clavo
intramedular es mucho menos frecuente. Puede producirse
con angulación del clavo, ante traumatismos de alta energía9 o
con integridad del mismo. Hay dos casos descritos en la bibliografía revisada con integridad del clavo8,14. En ambos se
trataba de una fractura favorecida por el amplio fresado necesario para la inserción del clavo. El trazo era espiroideo y
no coincidía con la fractura original. Se produjeron por un
traumatismo de baja energía al girar el paciente sobre la extremidad inferior. Estos hechos coinciden con los estudios
biomecánicos que han demostrado que el clavo intramedular
es la forma de fijación menos estable contra las fuerzas de
rotación 10.
Bibliografía
Fig. 2. Imagen de la consolidación radiográfica de la fractura.
Discusión
La refractura en la diáfisis de los huesos largos es una
patología poco frecuente. Se han descrito casos después del
tratamiento con tracciones esqueléticas y osteosíntesis con
placas. Su incidencia varía entre el 4-13%6,12.
En el caso de las placas, la refractura puede producirse
antes o después de extraerla, siendo más frecuente en los
tres meses siguientes a la extracción. Se localiza en los orificios de los tornillos antes o después de extraer la placa o
sobre la fractura original después de extraerla1 .
También se han descrito refracturas femorales en niños y
adolescentes tratados con sistemas de fijación externa. En
estos casos la incidencia puede alcanzar el 12%. Las
refracturas en pacientes tratados con fijadores externos pueden producirse antes o después de retirar el fijador, siendo
más frecuentes tras la retirada. La localización puede coincidir con la fractura original o producirse a través de los orificios de los clavos13 .
La refractura del fémur en pacientes tratados con clavos
intramedulares, es una complicación poco frecuente5,6 e incluso inexistente en algunas series2,4.
AVANCES
Traum
1. Böstman O. Refracture after removal of a condylar plate from
the distal third or the femur. J Bone Joint Surg 1990;72-A:10131018.
2. Böstman O, Varjonen L, Vainionpäa, Majola A, Rokkane P.
Incidence of local complications after intramedullary nailing and
after plate fixation of femoral shaft fractures. J Trauma
1989;29:639-645.
3. Braten M, Nordby A, Terjesen T. Bone density and geometry
locked intramedullary nailing. Acta Orthop Scand 1993;64(1):7981.
4. Brumback RJ, Uwagie-Ero S, Lakatos RP, Poka A, Bathon
GH, Burgess AR. Intramedullary nailing of femoral shaft fractures.
Part II: Fracture-healing with static interlocking fixation. J Bone
Joint Surg 1988;70-A:1453-1462.
5. Brumback RJ, Ellison TS, Poka A, Burgess AR. Intramedullary
nailing of femoral shaft fractures. Part III: Long-term effects os
static interlocking fixation. J Bone Joint Surg 1992;74-A;106112.
6. Hartman ER, Brav EA. The problem of refractures of the femoral
shaft. J Bone Joint Surg 1954;36-A:1071-1079.
7. Kessler SB, Deiler S, Schiffl Deiler M, Uhthoff HK, Schweiberer
L. Refractures: a consequence of impaired local bone viability.
Arch Orthop Trauma Surg 1992;11(2):96-101.
8. Lozano JA, Vidal F, Lluch E. Femoral fracture before removal
of an intramedullary nail: A case report. Int Orthop 1994;18:193194.
9. Nicholson P, Rice J, Curtin J. Management of a refracture of
the femoral shaft with a bent intramedullary nail in situ. Injury
1998;29(5):393-394.
10. O’Sullivan ME, Chao EYS, Kelly PJ. Current concepts review:
The effects of fixation on fracture-healing. J Bone Joint Surg
1989;66-A:306-310.
11. Richards RH, Palmer JD, Clarke NM. Observations on removal
of metal implants. Injury 1992;23(1):25-28.
12. Seimon LP. Refracture of the shaft of the femur. J Bone Joint
Surg 1964;46-B:32-39.
13. Skaggs DL, Leet AI, Money MD, Shaw BA, Hale JM, Tolo VT.
Secondary fractures associated with external fixation in pediatric
femur fractures. J Pediatr Orthop 1999;19(5):582-586.
14. Villanueva E, Alcántara P. Fractura femoral en paciente
portador de un clavo intramedular. Rev Esp Cir Osteoart
1996;31:105-106.
15. Wu CC, Shih CH. Refracture after removal of a static-locked
femoral nail. A case report. Acta Orthop Scand 1995;66(3):296298.
Refractura femoral de un miembro poliomielítico
61
Enucleación abierta de astrágalo
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso
A. Ríos Luna*
H. Fahandezh-Saddi Diaz*
A. Villa García*
C. de José Reina*
J. Vaquero Martín**
*Médico residente COT
**Médico adjunto COT. Profesor Titular de la Universidad Complutense de Madrid.
Jefe de Sección del HGU Gregorio Marañón
Departamento de COT
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Resumen
La luxación completa del astrágalo con relación a todas sus articulaciones vecinas (astrágalo-escafoidea, subastragalina
y tibioastragalina), es una lesión extremadamente rara. Sus complicaciones asociadas más frecuentes son la infección,
la necrosis avascular, y la seudoartrosis, que, por lo tanto, ensombrecen su pronóstico. Presentamos el caso de una
fractura luxación abierta de astrágalo secundaria a un accidente de moto, en un varón joven. La conducta terapéutica
empleada fue el desbridamiento de la herida y la reducción y síntesis de urgencia del astrágalo con 2 tornillos canulados.
Tras la sutura de la herida, se inmovilizó con un yeso. La lesión se tipificó como una fractura abierta de astrágalo grado
IV de Canale y Kelly. Tras un año de evolución, no se evidencian signos de necrosis avascular del astrágalo ni de
seudoartrosis. Creemos que se debe reimplantar el astrágalo si el estado de las partes blandas lo permite, dejando
procedimientos más agresivos para una segunda intervención.
Palabras clave
Astrágalo. Luxación. Enucleación.
005893 000930
Introducción
La fractura de astrágalo es una entidad rara que sólo representa entre el 0,1 y el 1% de todas las fracturas del esqueleto humano y un 6% de las fracturas del pie 1,2,8. Las del cuello
representan más de la mitad del total de fracturas del astrágalo. Sin embargo, cualitativamente son muy importantes debido
a la gravedad de las secuelas funcionales que originan
(artrosis subastragalina y/o de tobillo)3 .
Suelen darse con frecuencia en pacientes jóvenes, preferentemente varones y debido a un traumatismo de alta energía
(accidentes de tráfico o caídas desde altura), por lo que es
frecuente su asociación con otras lesiones (64%)8 .
Correspondencia
Antonio Rios Luna
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Dr. Esquerdo 46
28007 Madrid
Tel.: 915 868 426 / Fax: 915 868 429
[email protected]
62
33/1 2003 - Págs. 62 a 64
El astrágalo presenta un patrón de vascularización muy
particular, a cargo de una red intraósea y otra extraósea, lo
que hace que existan dos zonas especialmente susceptibles
de dañar la vascularización como son, el límite entre el cuerpo
y cuello del astrágalo y la unión del cuerpo y el tubérculo
posterior.
Las fracturas del cuello del astrágalo se dividen en cuatro
grados según la clasificación de Canale y Kelly, en función de
su localización y gravedad1,2.
Caso clínico
Varón de 35 años que es traído al servicio de Urgencias
tras sufrir un accidente de tráfico en una motocicleta. Presenta lesiones en ambos antebrazos y en el pie izquierdo.
Exploración clínica
En primer lugar se aprecia una amputación parcial de ambos antebrazos con una fractura abierta grado IIIA bilateral de
cúbito y radio. Además el pie izquierdo presenta una enucleación abierta de astrágalo grado IIIA, que a su vez se encuen-
A. Ríos Luna, et al
tra fracturado por el cuello, así como una importante afectación de partes blandas (figs. 1 y 2).
Fig. 1. Fractura de cuello de astrágalo abierta con enucleación del mismo.
Fig. 3. Imagen radiológica. Fractura de cuello de astrágalo
tipo IV de Canale y Kelly.
Fig. 2. Fractura de cuello de astrágalo abierta con enucleación del mismo.
para la movilidad del retropie (inversión y eversión), tolerable,
lo que le permitió reincorporarse a su vida laboral sin ningún
tipo de restricciones.
Discusión
En el estudio con radiología simple se visualiza una fractura
del cuello del astrágalo junto con una luxación del mismo en
relación a las articulaciones astrágaloescafoidea, tibioastragalina y subastragalina. Todo ello supone una fracturaluxación de astrágalo grado IV de Canale y Kelly (fig. 3).
Tratamiento
Se procede de urgencia a la reducción y estabilización de
las lesiones. En primer lugar, se realiza una limpieza y
desbridamiento meticuloso de la musculatura y partes blandas del pie. A continuación se reduce la fractura-luxación y
se sintetiza con dos tornillos canulados, reparando en el cierre la cápsula articular (fig. 4).
En segundo lugar, se realiza el mismo procedimiento con los
dos antebrazos, practicándose una reducción y síntesis con
placas DCP. Se colocó una inmovilización con una férula inicialmente que fue cambiada por un yeso, una vez se comprobó la favorable evolución de la herida. Éste se mantuvo durante ocho semanas en descarga, tras el cual se inició un intenso
programa rehabilitador.
Al año de evolución, no se aprecian signos clínicos ni
radiológicos de necrosis avascular o de seudoartrosis. El
paciente presenta episodios de dolor ocasional y limitación
AVANCES
Traum
Enucleación abierta de astrálago
Las fracturas de astrágalo se dividen en función de su
localización anatómica en fracturas de la cabeza, del cuello y
del cuerpo. Las más frecuentes son las del cuello que representan más del 50% del total de las astragalinas1-4.
Las del cuello suelen ser debidas a traumatismos de alta
energía como accidentes de tráfico, caídas desde altura,8 ...
Se producen por un traumatismo en hiperflexión dorsal del
pie, impactando el cuello astragalino contra el borde anterior
de la tibia, que adquirirá mayor o menor gravedad en función
de la energía a la que se producen, que van de las fracturas
sin desplazar a las que conllevan la luxación de las tres articulaciones del astrágalo. Hawkins las dividió en tres grupos,
clasificación que ampliaron Canale y Kelly1,2,4,11:
• Tipo I: fractura vertical no desplazada.
• Tipo II: fractura vertical desplazada con luxación o
subluxación de la subastragalina.
• Tipo III: fractura vertical desplazada con luxación de la
subastragalina y del tobillo.
• Tipo IV: fractura con luxación subastragalina,
astrágaloescafoidea y tibioastragalina.
Se asocia un mejor resultado funcional cuanto menor sea el
grado en la clasificación de Hawkins.
63
Fig. 4. Control radiológico de
la reducción y síntesis.
El tratamiento de este tipo de lesiones debe considerarse
urgente, intentando reducir al máximo el grado de complicaciones asociadas, ya sean vasculares, cutáneas u óseas. Se
asocian mejores resultados funcionales cuanto más anatómica sea la reducción y más precozmente se realice5,6,7,9,10.
Creemos que se debe reimplantar el astrágalo si el estado
de las partes blandas lo permite, dejando procedimientos más
agresivos para una segunda intervención. Además, la evolución a largo plazo de este tipo de lesiones demuestra que no
hay correlación entre la radiología y la clínica, ya que por lo
general, la mayoría de estas fracturas generan una artrosis
subastragalina, pero bien tolerada.
Las lesiones asociadas, dificultan la valoración diagnóstica,
el tratamiento y la recuperación, y empeoran el pronóstico.
Bibliografía
1. Canale ST, Kelly FB. Fractures of the neck of the talus. J Bone
Joint Surg 1978;60A:142.
64
2. Detembeck LC. Total dislocation of the talus. J Bone joint Surg
Am 1969;51(2):283-288.
3. Freund KG. Complicated fractures of the neck of the talus.
Foot Ankle 1988;8:203.
4. Hawkins LG. Fractures of the neck of the talus. J Bone Joint
Surg 1970;52A:991.
5. Hidalgo Ovejero AM. Posteromedial dislocation of the talus. A
case report and review of the literature. Acta Orthop Bélgica
1991:57(1):63-67.
6. Hiraizumi Y. Open total dislocation of the talus with extrusion (missing
talus): a report of two cases. Foot Ankle 1992;13(8):473-477.
7. Katz BE. Complete closed posterior talus dislocation without
fracture. Orthopedic 2000;23(8):846-848.
8. Llanos Alcázar LF, Sanz Hospital FJ. Fracturas de los huesos
del tarso. Biomecánica, medicina y cirugía del pie. Masson.
Barcelona, 1997, pp 425-434.
9. Marsh JL. Major open injuries of the talus. J Orthop Trauma
1995;9(5):371-376.
10. Ritsema. Total talar dislocation. J Trauma 1988;28(5):692-694.
11. Schuberth JM. Talar fracture dislocation in the adolescent
patient. J Foot Ankle Surg 1995;34(6):597-598.
A. Ríos Luna, et al
NOTICIAS
TERCER PREMIO NA
CIONAL DE INVESTIG
ACIÓN EN MEDICINA DEL DEPORTE
NACIONAL
INVESTIGA
El jefe del Departamento de Traumatología y Medicina del Deporte de USP Clínica La Esperanza de Vitoria y
director médico del centro, el Dr. Mikel Sánchez y el Dr. Eduardo Anitua, han obtenido el tercer Premio Nacional de
Investigación en Medicina del Deporte, certamen que convoca anualmente la Universidad de Oviedo. Ambos
doctores encabezan el equipo que ha obtenido este galardón en reconocimiento por la novedosa utilización de
un plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) para la generación de las roturas tendinosas que presentaba
una rotura del tendón de Aquiles.
Junto a ellos han sido premiados sus compañeros de investigación Juan Azofra y Sabino Padilla, también de
USP Clínica la Esperanza, así como la Dra. Isabel Andía e Íñigo Mújika.
Los facultativos presentaron al concurso el estudio realizado sobre la aplicación de esta técnica en dos
deportistas profesionales.
Esta revolucionaria técnica llega a reducir a la mitad el tiempo de recuperación de pacientes con lesiones
musculares, tendinosas o fracturas óseas. El procedimiento consiste en la utilización de sangre del propio
paciente para procesarla y obtener un plasma rico en proteínas (factores de crecimiento), que se coloca en la
zona a tratar. A partir de ahí, la zona dañada empieza a cicatrizar y al cabo de siete días, hay un número de
células cuatro veces superior trabajando en la herida, que si se hubiera seguido el procedimiento normal.
El Dr. Anitua ha sido el primer investigador del mundo en desarrollar y utilizar esta técnica, obteniendo resultados antes que otros laboratorios en Europa y Estados Unidos que se encontraban investigando al mismo
tiempo.
Utilizada con éxito en otras especialidades médicas, el equipo formado por los doctores Sánchez y Anitua han
aplicado la técnica en USP Clínica La Esperanza a un número considerable de deportistas de élite, entre los
que figuran profesionales del fútbol, del baloncesto, del balonmano y de la pelota vasca, entre otros.
NUEV
O EQUIPO PPAR
AR
A EL TR
ATAMIENTO DEL DOL
OR
NUEVO
ARA
TRA
DOLOR
EMS, multinacional suiza líder en la fabricación de aparatos de ondas de choque
neumáticas desde hace más de 10 años, ha dado a conocer los resultados de los
últimos estudios en el ámbito europeo sobre la Terapia contra el Dolor de la mano
de Swiss DolorClast, un producto revolucionario que se ha convertido en la referencia más utilizada y efectiva contra el tratamiento de patologías tendinosas y musculares crónicas y agudas, y del que la compañía ha distribuido ya en Europa más de
1.000 equipos en los dos últimos años.
Según este estudio, en medicina deportiva, las tendinopatías se sitúan en la segunda posición por orden de frecuencia del número de lesiones graves, en concreto con
un 22% de las consultas, después le siguen los esguinces, con un 25%, etc. La
frecuencia de las tendinitis aumenta con la edad, pasando del 7% por debajo de los
15 años, al 30% en los de más de 35 años.
En patología deportiva, según la localización articular, las tendinopatías representan las
primeras lesiones catalogadas: en el codo 77%; en el hombro el 43% y en el pie 28%.
Entre las tendinopatías, las más frecuentes son las de la rodilla 29% y las del codo 21%.
Actualmente, los deportes más afectados son el fútbol, el tenis, el atletismo y el ciclismo
(respectivamente 60, 56, 38 y 29% de las afecciones catalogadas en los deportistas).
Esta terapia por ondas de choque puede ser útil en lesiones como el codo de tenista, el síndrome del espolón
calcáneo, la tendinitis calcárea del hombro, etc... y en cuadros clínicos como la aquilodinia, el síndrome del ápex
rotuliano, la periostitis tibial, etc.
Para más información, pueden dirigirse a:
EMS ESPAÑA
C/ Bernardino Obregón, 14 bis
28012 MADRID
Tel.: 91 530 32 29
[email protected]
66
NOTICIAS
LA C
ALID
AD Y LLA
A DENSID
AD DEL HUESO Y LLA
A OSTEOPOROSIS
CALID
ALIDAD
DENSIDAD
La mitad de las personas que padecen una fractura de cadera pierde su capacidad de marcha y el 24% fallece
al año debido a complicaciones derivadas de ésta.
Los expertos se han encontrado con el hecho de la gran importancia que tiene no sólo la densidad de la masa ósea,
sino también la calidad del hueso, es decir, su resistencia estructural. Por este motivo, los tratamientos médicos
deben demostrar en los ensayos clínicos que son eficaces tanto en el aumento de la masa del hueso como en la
mejora de su calidad en cuanto a la mineralización, daño microscópico o la unión de las moléculas que forman el
hueso o trabéculas. En este sentido, la denominada Teoría del Pandeo de EULAR (Liga Europea contra las enfermedades Reumáticas) afirma que la unión de los huesos es 16 veces más resistente con las trabéculas que sin ellas.
Estas cualidades del hueso completan, junto a la densidad mineral ósea (DMO), el nuevo concepto de resistencia ósea, que surgió como resultado del nuevo concepto de la enfermedad adoptado en la Conferencia de
Consenso sobre Osteoporosis celebrada en el año 2001, en la que se definió ésta como un trastorno esquelético caracterizado por un compromiso de la resistencia ósea que hace que una persona sea más propensa a
sufrir fracturas. Numerosos ensayos clínicos han puesto de manifiesto desde hace años que diferentes cantidades de ganancia de masa ósea suponen la misma disminución del riesgo de padecer fracturas, lo que ya venía
indicando que, además de la densidad, existían otros factores que actúan en la prevención.
Dos millones de mujeres y 750.000 hombres padecen osteoporosis en España, de forma que una de cada
dos mujeres mayores de 50 años puede sufrir una fractura ósea como consecuencia de la enfermedad y una
de cada tres de más de 80 años sufrirá una fractura de cadera.
40 AÑOS DE CIRUGÍA ORTOPÉDIC
A Y TR AUMA
TOL
OGÍA EN ESP
AÑA
ORTOPÉDICA
AUMATOL
TOLOGÍA
ESPAÑA
Con motivo del homenaje a los 40 años de Cirugía Ortopédica y Traumatología en España, se reunieron más de 500
traumatólogos, investigadores, ingenieros, cirujanos y personal sanitario, en el Palacio de Congresos de Valencia.
Después de todos estos años de estudios e investigaciones en el campo de la cirugía ortopédica y traumatología en España, prestigiosos profesionales del sector médico y de la industria sanitaria se reunieron, con el
objetivo de destacar el avance de las nuevas tecnologías en materia quirúrgica.
Entre los temas que se trataron cabe destacar el de la mesa redonda moderada por D. Roberto Roig, secretario general de la Conselleria de Sanidad, cuyo objeto era el análisis de lo que ha supuesto la traumatología
española en los últimos 40 años, visto desde una perspectiva histórica y confrontando con la influencia de las
nuevas tecnologías y procedimientos que se usan en la traumatología y ortopedia modernas.
Otros aspectos que se debatieron fueron los siguientes: Visión histórica de la traumatología en España; Análisis
de la labor de los cirujanos españoles en la investigación y desarrollo de los productos; Análisis de la investigación
y docencia en España a lo largo de cuatro décadas; Evolución de la industria, impulsada por el descubrimiento de
las nuevas técnicas, nuevos materiales y nuevos avances.
ASEPEYO SANT CUG
AT EN EL CONGRESO DE L A SCCOT Y DE LLA
A SECOT DEL 2004
CUGA
En el Congreso de la Sociedad Catalana de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SCCOT), fue elegida como
ponencia oficial del decimoséptimo congreso, a celebrar en Tarragona en el año 2004, la solicitada por el
Hospital ASEPEYO de Sant Cugat, con el título de “Osteosíntesis endomedulares”.
Asimismo, en el transcurso del Congreso de la Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología
(SECOT), también fue la ponencia solicitada por el Hospital ASEPEYO de Sant Cugat con el título de
“Traumatismos complejos del anillo pélvico y del acetábulo” y que deberá desarrollarse en el Congreso a
celebrar en Madrid en el año 2004.
AVANCES
Traum
67