Download Bases médicas de la Diabetes mellitus

Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Odontología
Departamento de Educación Odontológica
Bases médicas
de la Diabetes mellitus
Dr. Edwin Ernesto Milián Rojas
Dr. Rodolfo Estuardo Aguirre Contreras
Dra. Claudeth Recinos Martínez
Guatemala, Junio de 2012
Etiología y clasificación de la enfermedad
La clasificación de la diabetes mellitus está estrechamente relacionada con su etiología. A pesar de que
algunos tipos de diabetes son manifestaciones de la misma enfermedad, tienen una causa o etiología diferente.
Por ello es importante conocer su origen.
Diabetes mellitus tipo I
Como resultado de una acción autoinmune (la destrucción inmunológica de las células β de los islotes de
Langerhans en el páncreas), la producción de insulina se ve afectada de una manera muy significativa. Ocurre
una disminución en la masa de las células encargadas de la producción de esta hormona. En consecuencia,
existe una deficiencia total en su producción.
Diabetes mellitus tipo II
La alteración principal se encuentra en la utilización periférica de la hormona insulina por los órganos blanco
de la acción de la insulina, que son: el músculo estriado, el tejido adiposo y el hígado. Con el tiempo se llega a
una pérdida paulatina y progresiva de las células β, causando un déficit relativo en la producción de insulina.
Los trastornos en la respuesta a la acción hormonal se les denominan como “resistencia de los tejidos
periféricos a la acción de la insulina” o simplemente “resistencia a la insulina”. Las condiciones asociadas
a la resistencia descrita incluyen:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
obesidad, sobrepeso,
sedentarismo,
hipertensión arterial, uremia, cirrosis hepática,
síndrome metabólico,
alteraciones hormonales (tirotoxicosis, síndrome de Cushing, acromegalia, insulinomas, ovario
poliquístico),
tumores (de mama, cáncer colorectal, próstata),
inanición, ayuno prolongado, cetoacidosis,
pubertad, ancianidad, embarazo.
Diabetes gestacional
Consiste en cualquier trastorno en el metabolismo de los carbohidratos que se presenta por primera vez
durante el embarazo. Se diferencia de la condición denominada embarazo y diabetes en que esta última
condición está presente antes del embarazo.
Existen condiciones fisiológicas de resistencia a la insulina durante el embarazo, que predisponen al
aparecimiento de hiperglicemia. La condición elevada de glucosa en sangre durante la gestación puede causar
malformaciones en la organogénesis del feto, macrosomía e incluso muerte fetal. Además, existe riesgo de
desarrollo de diabetes tipo II tanto para la madre como para el bebé, después del parto.
Por lo tanto, la clasificación de la diabetes mellitus se puede hacer de diferentes maneras.
Una de ellas está basada en las causas de la enfermedad. Ésta permite la conformación de varios grupos, así:
 básicamente idiopática,
 causas autoinmunes,
 causas genéticas (que pueden ser defectos en la secreción de insulina, en resistencia a la insulina o
variaciones en la cadena de insulina que causan defectos en su acción),
 asociadas a síndromes genéticos,
 asociada a daños en el páncreas exógeno,
 causada por el uso de medicamentos.
A continuación se presenta un cuadro que describe la diabetes tipo I, II y gestacional así como las causas de
las mismas:
Tabla: Causas de diabetes
Tipo I
Tipo II
Causas
Autoinmune
Obesidad
Idiopática
Resistencia a la
insulina
Defectos
genéticos de las
células
β:
diabetes
tipo
MODY 1 a 6
Defectos
genéticos en la
secreción
de
insulina
resistencia a la
insulina tipo A,
lepreconismo,
lipoatrofia
Enfermedades
del
páncreas
exógenos:
pancreatitis,
trauma,
neoplasia,
fibrosis quística,
hemocromatosis
Endocrinopatías
como
la
acromegalia,
síndrome
de
Cushing,
feocromocitoma
hipertiroidismo,
medicamentos
tales como el
Epamín,
Tiazidas
Infección:
rubéola
congénita,
Alteración en la
secreción
de
insulina
Diabetes
Gestacional
Resistencia
la insulina
Pobre
reserva
pancreática
citomegalovirus
Síndromes
genéticos:
Down,
Klinefelder,
Turner, PraderWilli
Las formas más frecuentes de la enfermedad son las diabetes mellitus tipo I y tipo II. La tercera forma es la
diabetes gestacional. Las otras formas de diabetes (LADA, MODY en niños, MODY en adultos) no son
frecuentes, además su diagnóstico es muy complicado.
De acuerdo con Mealy (2000), en las últimas cuatro décadas, tanto la clasificación como el diagnóstico de la
diabetes ha sufrió innumerables cambios. En 1997, la Asociación Americana de la Diabetes propuso una
clasificación. Uno de los cambios básicos fue la eliminación de los términos “insulinodependiente”, en virtud
de que la inyección de insulina es usada con frecuencia en el tratamiento de las condiciones de diabetes. El
uso de esos términos provocaba mucha confusión.
La nueva clasificación propuesta por la Asociación Americana de la Diabetes se basa en la fisiopatología de la
enfermedad en lugar de los enfoques terapéuticos, y es la siguiente:
Clasificación de la diabetes mellitus de la Asociación Americana de la Diabetes, 1997




Diabetes Tipo I, anteriormente llamada insulinodependiente,
Diabetes Tipo II, anteriormente llamada no insulinodependiente,
Diabetes gestacional
Otros tipos de diabetes:
 Defectos genéticos en la función de las
células beta
 Defectos en la acción de la insulina
 Enfermedades o lesiones pancreáticas:
Pancreatitis, neoplasias, fibrosis cística,
trauma, pancreatectomía
 Infecciosas:
Citomegalovirus, rubeola congénita
 Inducida por drogas o químicamente
inducida
Glucocorticoides, hormonas tiroideas
 Endocrinopatías:
Acromegalia, feocromocitoma,
glucagonoma, síndrome de Cushing
 Otros síndromes genéticos con diabetes
asociadas
Es importante tener claras las diferencias que existen en las dos formas más comunes de la diabetes mellitus.
Tabla: Comparación entre la diabetes tipo I y la diabetes mellitus tipo II
Característica
Diabetes
mellitus tipo I
Diabetes
mellitus tipo II
Inicio
no prevenible
Presentación
Aguda
Complicaciones
aparecen entre
5 a 10 años
posterior
al
diagnóstico
Cetosis: falta
absoluta
de
insulina
bajo
peso
corporal
de
inicio
predecible y
prevenible
lenta
y
asintomática
pueden estar
presentes al
momento del
diagnóstico
Inicialmente
resistencia a la
insulina, luego
falta
progresiva de
insulina
inicia
con
sobrepeso u
obesidad
controlable
controlable
Etiología
Apariencia
física
al
momento
del
diagnóstico
Proceso
Al tener claridad acerca de las diferencias entre la diabetes tipo I y la tipo II, la comprensión de la
fisiopatología y el tratamiento de las mismas se facilita.
Fisiopatología de la enfermedad
Para comprender como ocurre la enfermedad es necesario conocer la histología del páncreas y la fisiología de
la insulina.
El Páncreas
En esta sección se expone la anatomía macroscópica y microscópica del páncreas, glándula en dónde se
produce la hormona insulina, la cual es la encargada de regular la glicemia sanguínea. Se presenta de forma
resumida para facilitar su comprensión.
El páncreas anatómico
Testut y Latarjet (1977), Quiroz (1979) y O'Rahilly (1986) concuerdan con que el páncreas es una glándula
blanda, alargada, cónica, mixta, de secreción interna y externa, anexa al tubo digestivo. Está localizada
transversalmente entre la segunda porción del duodeno y el bazo, detrás del estómago y delante de los gruesos
vasos abdominales, corresponde a la primera y segunda vértebras lumbares. Su peso medio es de 70 gramos,
su longitud es de quince centímetros, su altura de siete y su espesor de dos a tres. In vivo posee una coloración
blanco rosada o blanco grisácea. Se distinguen en esta glándula cuatro partes: en la extremidad derecha, la
cabeza y el cuello (istmo); la extremidad izquierda o cola y una intermedia o cuerpo. Su aparato excretorio
está constituido por finos conductos intralobulares, los conductos intercalares o canales de Boll. Estos
conductos convergen entre sí para formar los conductos ínterlobulares que recorren los tabiques conjuntivos
ínter lobulares y desembocan en: por un lado un conducto principal o conducto de Wirsung que se extiende
de una a otra extremidad de la glándula, cuyo eje ocupa, a nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrás, se
pone en contacto con el conducto colédoco y que se abre junto con este en la ampolla de Vater, para verter su
producto en el duodeno por la carúncula mayor de Santorini; por otro por un conducto accesorio que toma su
origen en la propia cavidad del conducto principal, a nivel del punto en que este último cambia de dirección;
desde allí atraviesa la cabeza del páncreas y va a desembocar en el duodeno a nivel de un tubérculo cónico, la
carúncula menor de Santorini. El diámetro de este conducto crece de derecha a izquierda y la circulación se
verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser considerado como una simple derivación.
El papel del páncreas quedó demostrado cuando Von Mering y Minkowski (1889) comprobaron que la
extirpación total del órgano, en uno o dos tiempos, producía una diabetes intensa que llevaba al perro a la
muerte en 1 a 2 semanas, y rara vez en 4 o más.
La constitución anatómica del páncreas está formada por la mezcla íntima de una glándula de secreción
externa y otra de secreción interna, que cumplen funciones digestivas y hormonales.
La glándula de secreción externa es una glándula en racimo idéntica a las salivares y formada por acinos.
Estos se hallan integrados por una pared delgada, cubierta por un epitelio glandular, de donde se desprenden
conductos intralobulillares que van a formar por su convergencia conductos de mayor calibre, los cuales
desembocan en los conductos excretores del páncreas.
La glándula de secreción interna está constituida por masas amarillentas, llamadas islotes de Langerhans,
diseminados en los intersticios de los acinos. Producen una hormona, la insulina. Los islotes de Langerhans se
encuentran en número de uno por milímetro cuadrado. Son de color claro y están constituidos por grupos
celulares rodeados de una rica red capilar que los aísla del resto de los elementos glandulares.
El páncreas exocrino
Por su función externa, el páncreas produce diariamente 1200 ml de “jugo” pancreático (que se vierte en la
segunda porción del duodeno, por medio del conducto de Wirsung). Este jugo contiene enzimas que ayudan a
degradar las grasas, proteínas, carbohidratos y los ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas en
forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. Sin estas enzimas, algunos de los alimentos
simplemente pasarían por sus intestinos sin ser absorbidos. Más del 95% de las células del páncreas son parte
de las glándulas exocrinas.
El tejido exocrino también secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio hacia el duodeno, lo cual
neutraliza el ácido proveniente del estómago. Esta secreción de bicarbonato de sodio fluye a través de una
serie de conductos colectores que corren a lo largo de la porción central del páncreas (por el conducto
pancreático). Este conducto se une posteriormente con el conducto biliar común, procedente de la vesícula
biliar y del hígado, para formar la ampolla de Vater, que finalmente desemboca en el duodeno a nivel del
esfínter de Oddi.
El páncreas endocrino
Houssay (1969) y Guyton (1989) indican que la actividad endocrina del páncreas se centra en determinadas
agrupaciones celulares denominadas Islotes de Langerhans, cada uno de estos conglomerados contiene 3,000
células con riego abundante. Cerca de 1 millón de islotes están distribuidos en la totalidad del páncreas del
hombre (que representan entre el 1% y 2% de todo el volumen pancreático). Estos islotes contienen cuatro
tipos distintos de células cada una con su función propia y son responsables del mantenimiento de los niveles
de glucosa. Los islotes tienen así mismo una fina red vascular y están dotados de una red venosa tipo portal
orientada desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y
existen comunicaciones intercelulares.

Células alfa:
producen glucagón, que contribuye a descomponer el glucógeno almacenado en el
hígado a fin de ser utilizado, lo que provoca la concentración de azúcar en sangre.

Células beta:
producen proinsulina. La proinsulina es la forma inactiva de la insulina que se
convierte en insulina en la circulación. La insulina entonces transporta la glucosa del torrente
sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como
combustible. Así mismo controla la velocidad con que ésta se con
sume. Gracias a su acción la
glucosa sobrante también es almacenada por el hígado en forma de glucógeno. En las células grasas
convierte la glucosa en triglicéridos. Participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

Células delta: producen somatostatina, hormona proteica que interviene indirectamente en la
producción, regulación e inhibición de la insulina y glucagón, regulando por ende la glucemia. La
secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de
glucagón. Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los
carbohidratos.

Células F ó PP:
producen polipéptidos pancreáticos. Entre las funciones del polipéptido pancreático
destacan la inhibición de zimógenos pancreáticos, la relajación de la vesícula biliar y el aumento, tanto
del vaciamiento gástrico, motilidad gastrointestinal así como del tránsito intestinal. Su secreción
depende de diversos factores tales como la in-gestión de proteínas, el ayuno, el ejercicio, una intensa
hipoglucemia y la estimulación vagal, siendo inhibida por efecto de la somatostatina y la
administración de glucosa por vía intravenosa. Sus niveles en plasma aumentan como consecuencia de
un insulinoma, gastrinoma, diabetes dependiente de insulina así como de casos de hiperparatiroidismo,
disminuyendo los niveles en casos de neuropatía diabética.
Insulina
La diabetes mellitus está ligada a la hormona insulina. En virtud de ello, y para facilitar la comprensión de
esta enfermedad, es importante conocer esta hormona.
¿Qué es la insulina?
Con base en lo expuesto por Nitsch y Liere de Godoy (2011), la insulina es una hormona anabólica,
polipeptidica y de origen pancreático que fue descubierta por Banting y Best. Esta hormona posee un peso
molecular de 6000, está constituida por dos cadenas de aminoácidos unidas por dos puentes disulfuro, la
cadena A contiene 21 aminoácidos y B con 30 aminoácidos, cuya secuencia es característica de cada especie.
Como se indicó en la sección anterior, es producida en las células β de los islotes de Langerhans del páncreas.
Según Rodríguez (2003), inicialmente la célula ß forma la insulina a partir de un precursor - preproinsulinacodificada por un solo gen del brazo corto del cromosoma IX. La preproinsulina es una cadena polipeptídica
de 110 aminoácidos, que en el retículo endotelio se transforma en proinsulina con la pérdida de 24
aminoácidos.
La proinsulina (ver figura No. 1) consta de 21 aminoácidos (cadena A), luego una secuencia de 30
aminoácidos (péptido C ó conector) y finalmente 30 aminoácidos que constituyen la cadena ß. El péptico C
cumple la función de guiar el desdoblamiento de la proinsulina para alinear los puentes disulfídicos. La
proinsulina es transportada al aparato de Golgi, donde se almacena en vesículas, por acción de endopeptidasas
libera el péptico C, quedando entonces la insulina (ver figura No. 2).
Figura No. 1
Estructura de la proinsulina
Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Figura No. 2
Estructura de la insulina
Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Con respecto a su estructura molecular, Rodríguez (2003) indica que la Insulina está compuesta por dos
cadenas polipeptídicas: Alfa con 21 aminoácidos y Beta con 30 aminoácidos unidas por puentes disulfuro. La
insulina humana difiere de las de origen animal por la variación de algunos aminoácidos, en el caso de la
porcina el cambio es en un único residuo aminoácido en posición B30 (Alanina por tirosina) y en la de origen
bovino la diferencia se encuentra en tres posiciones B30 (Alanina), A8 (Alanina) y A10 (Valina).
Patrón de secreción y producción de insulina
La secreción de insulina tiene 2 fases o etapas. A este fenómeno se le dice bifásica.
 Fase cefálica o aguda
Ocurre en los primeros minutos antes de y durante la ingesta de alimentos. Eleva la concentración de
insulina unas 5 veces por arriba de la concentración basal.
 Fase de liberación basal
En condiciones normales mantiene la glicemia en un rango constante.
En promedio, la cantidad de insulina liberada al día es de 40 a 50 UI (unidades internacionales). Una unidad
de insulina disminuye, en promedio, 45 mg/dl de glucosa en plasma.
La insulina posee múltiples acciones sobre distintas áreas del cuerpo, las cuales se presentan a continuación:
Órgano
Tejido adiposo
Músculo
Hígado
Endotelio
Acción de la insulina
Aumenta: Utilización de glucosa, lipogénesis,
actividad de la lipasa lipoproteica
Inhibe: lipólisis
Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de
glucógeno, síntesis proteica
Inhibe: Proteólisis
Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de
glucógeno, síntesis proteica, depuración de
lipoproteínas
Inhibe: Proteólisis, gluconeogénesis, secreción de
lipoproteínas, concentraciones de SHBG, síntesis de
PAI-1
Aumenta: Vasodilatación
Inhibe: Agregación plaquetaria
Otro
Aumenta: Crecimiento, retención de sodio,
excreción de ácido úrico, activación del sistema
nervioso simpático, termogénesis inducida por los
alimentos, hiperpolarización de membranas,
prolongación del QT, síntesis de hormonas sexuales
Con base en lo anterior, Aguilar (2008) afirma que en un defecto en la acción de la hormona es esperable que
tenga múltiples consecuencias dependiendo de su gravedad y de los tejidos involucrados.
Sumario:
En estado normal, los alimentos se digieren en el tracto gastrointestinal, y la glucosa proveniente de los
carbohidratos se absorbe directamente del intestino a la sangre. Para poder entrar a las células del cuerpo y ser
usada como combustible, la glucosa necesita una “llave” (insulina) que “abra la puerta” de las células. Esta
hormona se produce y libera en el páncreas en respuesta al aumento de glucemia después de la ingesta de
alimentos.
Es en este momento en el que los órganos “blanco” de la insulina cobran importancia. El hígado, después de
comer, capta glucosa y la guarda como glucógeno. En los cuadros de ayuno, responde a la acción de la
insulina produciendo glucosa para mantener los noveles circulantes en límites normales. Por su parte, el
músculo esquelético responde a la acción de la insulina captando glucosa para su utilización y reserva, y
captando aminoácidos para la síntesis de proteínas (anabolismo). Finalmente, el tejido adiposo capta glucosa
y ácidos grasos en respuesta a la insulina, y forma depósitos de colesterol en la grasa parda. Además secreta
sustancias que causan saciedad, regulan el depósito de grasas en el cuerpo, y el peso corporal.
Es muy importante resaltar que el cerebro no usa insulina para captar glucosa, pero posee receptores de
insulina, que tienen una función neuroprotectora. El cerebro no guarda reservas de glucógeno, por lo que
depende de la provisión constante de glucosa proveniente del torrente sanguíneo.
Receptor de Insulina:
Las células que responden a la insulina tienen un receptor de esta hormona en su membrana. Es el equivalente
a una “chapa” en la puerta. El receptor se activa cuando la insulina es liberada en el páncreas, circula en el
torrente sanguíneo y se une en su sitio, lo que permite la formación de un estructura denominada: “complejo
insulina-receptor”. Dicho en otras palabras, la “llave en la chapa”, es decir el complejo insulina receptor pasa
al otro lado de la puerta (adentro de la célula) y llaman a un portero que es el llamado: “transportador de
glucosa”
La activación del transportador de la glucosa dependiente de insulina se llama GLUT 4. Este causa el ingreso
de la glucosa a la célula para ser utilizada. Los niveles de glucosa en sangren bajan, y la producción de
insulina se reduce a los niveles previos a la ingesta. Si no hay insulina, el GLUT 4 se recicla
intracelularmente, y no sale a la superficie celular para captar la glucosa, por lo que la glucosa permanece en
la sangre y se acumula causando una hiperglicemia sanguínea.
¿Qué sucede cuando la normalidad empieza a fallar?
Cuando el funcionamiento normal empieza a presentar deficiencias, se produce una hiperglicemia, la cual es
un signo común en los distintos tipos de diabetes mellitus.
Diabetes mellitus tipo I
En la diabetes mellitus tipo I no hay producción de insulina (no hay “llave”). La consecuencia de esta
ausencia es que la glucosa permanece en sangre y no entra a las células. Esta condición produce una
hiperglicemia. En un período de tiempo muy corto (cuestión de horas) el cuerpo empieza a utilizar las grasas
para la obtención de energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas) se empiezan a
acumular. A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y
la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina cetoacidosis y es mortal para la
persona.
Diabetes mellitus tipo II
En la diabetes mellitus tipo II puede haber producción de insulina (si hay “llave”, pero no suficientes).
Además, el receptor de insulina (la “chapa” de la puerta) no funciona bien, pues hay alteraciones a nivel de
ese receptor. La cantidad de receptores de insulina funcionales puede estar disminuida cuando hay obesidad,
sobrepeso y otros factores que causen resistencia de los tejidos a la acción de la hormona. El páncreas
empieza a producir más insulina para mantener la glucemia normal en estados iniciales. A esta condición se le
conoce como “hiperinsulinemia”. Paulatinamente, la capacidad pancreática de responder a la demanda
aumentada de producción de insulina se pierde. Cuando el 50% de la masa de células beta se ha perdido y cae
la producción de insulina en respuesta a la elevación de la glicemia, se produce hiperglicemia, y se
diagnostica como diabetes tipo II. Se estima que este proceso se puede haber iniciado más de 8 años antes del
diagnóstico de la condición.
Otra situación que se puede presentar en diabetes mellitus tipo II es que la “llave” y la “chapa” no logran abrir
la puerta. Es decir que hay alteraciones en el complejo insulina-receptor.
Así mismo, puede ser que el trasportador de insulina GLUT 4 no funcione bien o está desactivado. A esta
situación se le conoce como alteraciones post receptor.
Cuando hay resistencia a la insulina o deficiencia de insulina, el hígado continúa produciendo glucosa a partir
de glucógeno en el estado postprandial, en vez de guardarla como glucógeno. El músculo esquelético destruye
proteínas (catabolismo) y libera aminoácidos a la sangre para formar glucosa a partir de ellos. El tejido
adiposo y el hígado liberan ácidos grasos, en vez de guardarlos. Todo esto conduce a las siguientes
complicaciones:
 Glucotoxicidad:
El exceso de azúcar circulante causa pérdida de la capacidad de la glucosa de estimular la secreción
de insulina cuando los niveles en ayunas están por arriba de 115 mg/dl.
 Lipotoxicidad:
El exceso de ácidos grasos libres causa pérdida de la capacidad de los ácidos grasos de estimular la
liberación de insulina en estado de ayuno.
El resultado de todo lo descrito es el incremento de los niveles de glucosa en sangre, ya que la misma no entra
en las células. Al alcanzar una concentración de 180 mg/dl o más, la glucosa es filtrada por el riñón y
excretada en la orina, causando glucosuria.
El colofón de todas estas alteraciones son las alteraciones metabólicas que se presentan en los síntomas
cardinales de la diabetes mellitus.
Diagnóstico de la enfermedad
El proceso de diagnóstico de la enfermedad se debe basar en la historia médica, la evidencia clínica y el
laboratorio clínico.
Prado de Nitsch (2011b-31) En la anamnesis del paciente se obtiene información muy valiosa que le permite
al clínico tener un panorama de su historia familiar y personal. De acuerdo con Little (2008), la probabilidad
hereditaria de desarrollar diabetes mellitus tipo II aumenta si ambos padres padecen la enfermedad.
La conjunción de esa información con los signos cardinales de la diabetes mellitus debe hacer sospechar que
la condición imperante en el paciente puede no ser la normal.
Los signos cardinales de la diabetes mellitus son:
 Poliuria
La persona padece una hiperglicemia. Al sobrepasar la concentración de 180 mg/dl de glucosa en
sangre, los riñones empiezan a filtrar la glucosa y la excretan en la orina (glucosuria). Entonces
ocurre que la pérdida de líquido que acompaña a la glucosa se traduce en “orinadera” o sean
micciones frecuentes que intentan contener el incremento de la concentración de glucosa en sangre.
 Polidipsia
La constante pérdida de líquido por la orina produce mucha sed lo que provoca que la persona tenga
la necesidad de beber constantemente agua (polidipsia).
 Polifagia
Las células detectan la falta de glucosa para su producción energética, lo que es percibido por la
persona como sensación de hambre. Esto provoca que el paciente coma constantemente (polifagia).
 Pérdida de peso
La falta de insulina causa catabolismo (destrucción de las reservas energéticas en forma de grasas y
proteínas para producir sustratos metabólicos). Al mismo tiempo, las células sufren atrofia. Todo ello
causa que las personas en estas condiciones bajen de peso.
El médico y el estomatólogo disponen de procedimientos auxiliares para poder conocer el estado glicémico
del paciente. Para poder hacer el diagnóstico de diabetes mellitus a una persona que presente los signos
cardinales y una historia compatible con la enfermedad se debe utilizar la curva de tolerancia a la glucosa. Los
valores se expresan en mg/dl y para el diagnóstico de diabetes mellitus son los siguientes:
Tabla 3
Valores diagnósticos de glicemias sanguíneas
Condición
Estado
preprandial
Estado
postprandial
Normal
Glicemia
preprandial
alterada
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
mellitus
< 100 mg/dl
101 a 125 mg/dl
< 140 mg/dl
No aplica
No aplica
141 a 199 mg/dl
> 126 mg/dl
> 200 mg/dl
Los valores que corresponden a los rangos de glicemia preprandial alterada y de intolerancia a la glucosa (101
a 125 mg/dl y 141 a 199 mg/dl respectivamente) pueden causar daños en el organismo. Se consideran y deben
tratarse como Pre Diabetes.
Existe una prueba de laboratorio denominada “hemoglobina glicosilada” cuyas siglas con HbA1c. Los valores
de la prueba HbA1c se expresan en porcentajes (%).
La utilización de esta prueba para diagnóstico de diabetes requiere que el método esté estandarizado en todo
el país. De otra manera, la HbA1c no es aceptable para realizar el diagnóstico de la enfermedad. A pesar de
esa limitación, los valores de importancia a saber son:
Tabla No. 4
Valores de HbA1c
Normal
Pre Diabetes
Diabetes
mellitus
< 5.5
5.6 a 6.4%
> 6.5%
Esta prueba HbA1c se utiliza para determinar en las personas con diabetes el control glicémico en los últimos
3 meses. El test se hace en sangre venosa y no requiere ayuno alguno. De una manera muy simplificada, la
HbA1c mide la cantidad de glucosa (azúcar de la sangre) que está pegada en la hemoglobina. La vida media
de la hemoglobina es de 90 a 110 días, por ello el resultado de la prueba refleja la cantidad de glucosa durante
ese período de tiempo.
La medición de la glucosa en sangre se utiliza para establecer la cantidad de glucosa circulante en un
momento determinado, mientras que la HbA1c se utiliza para determinar el control glicémico que ha tenido
una persona con diabetes durante los últimos 90 días. Como podrá observarse, la finalidad de las pruebas es
distinta. Así mismo, la dimensional de la medición de la glucosa es “mg/dl”, mientras que la correspondiente
a la prueba para el control glicémico es “%”. Por lo tanto, es frecuente que surja una pregunta: ¿cómo se
comparan esos resultados?
Rohlfing y col. (2002) se propusieron definir la relación entre la prueba HbA1c y los niveles de glucosa
plasmática utilizando los datos de una investigación llamada Ensayo para el control y las complicaciones de la
diabetes (Diabetes Control and Complications Trial –DCCT-).Este estudio fue una investigación clínica,
multicéntrica y aleatoria diseñada para comparar las terapias intensivas y convencionales y sus efectos
relativos en el desarrollo y progreso de las complicaciones diabéticas en pacientes con diabetes tipo I. Para
ello se analizaron los valores trimestrales de HbA1c y los perfiles de glucosa sanguínea capilar (preprandiales,
postprandiales y antes de dormir) que se obtuvieron en el DCCT se analizaron para definir la relación entre
las pruebas HbA1c y glucosa plasmática. Se utilizaron datos completos (HbA1c de 1,441 sujetos participantes
con un total de 26,056 test realizados) y la media de glucosa plasmática obtenida al multiplicar los valores por
1.11 Luego se realizó un análisis de regresión lineal tasado por el número de observaciones por sujeto para
correlacionar las pruebas.
De esa manera se logró establecer que la siguiente ecuación permite convertir los resultados.
mg/dl = (HbA1c X 35.6) - 77.3
Ejemplo:
Un paciente tiene una prueba HbA1c de 9.5%. A cuántos mg/dl corresponde ese valor?
mg/dl = (9.5% X 35.6) – 77.3
mg/dl = 338.2 – 77.3
mg/dl = 260.9
Hiperglicemia
Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por arriba de
140mg/dl en ayunas, y por arriba de 180 mg/dl en cualquier momento del día.
De acuerdo con las autoras, esta condición se puede dividir con fines de control glicémico en dos: aguda o
crisis hiperglicémicas, y crónica, que se refieren a los valores de glicemia persistentemente elevados en una
persona sin mayor sintomatología.
 Hiperglicemia aguda:
Las crisis hiperglicémicas son eventos serios en virtud de que causan un aumento de 18 veces la
morbimortalidad en admisión hospitalaria de pacientes con hiperglicemia sin diagnóstico previo de
diabetes, y 2.5 en personas con diagnóstico previo de la enfermedad. Además, aproximadamente un
70% de pacientes con infarto agudo del miocardio tienen hiperglicemia; si hay intolerancia a la
glucosa o diabetes no diagnosticada tienen peor pronóstico. Así mismo, si la glicemia de admisión
está por arriba de 110 mg/dl, la mortalidad en los accidentes cerebrovasculares aumenta. De la
misma forma, en pacientes postoperados en el primer día, si la glicemia es superior a los 220 mg/dl,
se predice un alto riesgo de infección nosocomial.
Esta condición incluye dos situaciones muy delicadas, a. la crisis de cetoacidosis (falta total de
insulina), y b. el estado hiperosmolar no cetósico (hiperglicemia severa, con grados variables de falta
de insulina). La mortalidad es de 5 y 15% respectivamente. El pronóstico es peor si hay coma,
hipotensión o en edades extremas. Por ser eventos progresivos es posible prevenirlos y tratarlos
tempranamente.
 Cuerpos cetónicos: Cuando existe ausencia o deficiencia severa de insulina, las células de
los órganos blanco de esta hormona no pueden ingresar glucosa para utilizarla como fuente
de energía, a pesar de la hiperglicemia presente. Nuestro organismo almacena energía en
forma de glucógeno (hepático y muscular) en cantidades suficientes para cubrir las
necesidades de un periodo de ayuno nocturno normal. El resto de la energía que no se
consume se transforma en grasa para su almacenamiento. Nuestras células pueden convertir
la glucosa en grasa, pero no la grasa de nuevo a glucosa, por lo que, en ausencia de insulina,
ante la imposibilidad de ingresar glucosa a las células, el cuerpo debe buscar un mecanismo
alternativo para proveer materia prima para la generación de energía.
El mecanismo alternativo es la degradación de grasas hacia lactato y piruvato, que las
células del músculo y tejido graso liberan hacia la sangre. De allí estos compuestos pasan al
hígado, donde son formados “de novo” en glucosa, o degradados a cuerpos cetónicos:
 Betahidroxibutirato, que es el cuerpo cetónico predominante, pero que no lo detectan las
tiras reactivas ni las tabletas de acetona (Podría haber cetoacidosis presente sin que haya
cetonas detectables en la orina).
 Acetoacetato
 Acetona. La determinación de cetonuria (presencia de acetato y aceto acetato en orina)
es un proceso que tarda en desaparecer, por lo que no es un buen parámetro de
seguimiento en una persona que se recupera de un cuadro de cetoacidosis
El nivel normal de cuerpos cetónicos en sangre está por debajo de 0,5 mmol/L. La
acumulación de cuerpos cetónicos en sangre causa acidosis, disminución del pH arterial y
del bicarbonato, y el característico olor a “manzana podrida” de la persona descompensada.
Cetoacidosis diabética: Este cuadro se presenta en personas con diabetes tipo 1. La glucemia es
mayor de 252 mg/dl, el bicarbonato y el pH sanguíneo están bajos (acidosis), y es posible (aunque no
ocurre siempre) que exista un déficit corporal total de potasio. La acidosis causa un patrón
respiratorio rápido y profundo, conocido como respiración acidótica o de Kussmaul.
 Síntomas de cetoacidosis
polidipsia, poliuria, taquipnea, anorexia, astenia, pérdida de peso, náusea, vómitos, dolor
abdominal, abdomen agudo, parestesias, calambres musculares.
 Signos de cetoacidosis
taquicardia, hipotensión, vasodilatación, hipotermia, respiración de Kussmaul,
deshidratación, depresión del estado de alerta. Aliento cetónico
Causas de cetoacidosis: Al mejorar la rapidez del diagnóstico de diabetes tipo I, la incidencia de
cetoacidosis diabética se ha reducido hasta a 5 a 10% de personas con diagnóstico reciente en países
industrializados.
La omisión de la insulina también podría ser intencionada, con más frecuencia entre mujeres jóvenes
que intentan perder peso. Los niveles inadecuados de insulina generan glucosuria (excreción de
glucosa en sangre con la orina) y en consecuencia pérdida de peso. Prestar atención al estatus
psicosocial es una de las claves del diagnóstico y se debe tratar rápidamente antes de que la situación
se complique más.
Un importante porcentaje de personas mayores podría tener cetoacidosis como complicación de un
ataque de corazón o un infarto o cualquier otra enfermedad grave.
La cetoacidosis diabética es un cuadro de evolución progresiva, y conlleva un alto riesgo de muerte y
desarrollo de complicaciones. Debido a que la prevención de las crisis es más barata que el
tratamiento, la educación para su prevención, y la disponibilidad de insulina son aspectos vitales.
Otras condiciones en las que puede ocurrir cetoacidosis: Cuando se realiza ejercicio prolongado,
cuando la ingesta de carbohidratos se restringe, en intoxicación alcohólica aguda o después de una
crisis de hipoglucemia (por activación de mecanismos contrarreguladores).
Tabla No. 5
Causas o desencadenantes de cetoacidosis
Causa
Diabetes reciente
Enfermedad aguda
Omisión de insulina/no
observancia de tx.
Infección
Infarto de miocardio,
derrame
cerebral,
pancreatitis
Falta de conocimiento
para manejar días de
enfermedad aguda
Incidencia
5 a 40%
10 a 20%
67%
20 a 38%
< 10%
4%
Fuente: Módulo III-6 del currículo de educación diabetológica, Federación Internacional de Diabetes
Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica
Anteriormente, este cuadro era llamado coma hiperosmolar no cetósico. Actualmente, se quitó el
término “coma”, porque se presentan diferentes grados de afección del estado de conciencia:
solamente 20% de los pacientes descompensados evoluciona a coma, mientras que otro 20% presenta
alteraciones menores del estado de conciencia (alteraciones sensoriales que pueden presentarse sin
coma).
Es un cuadro insidioso y progresivo, que tarda semanas en instalarse, y ocurre en personas con
diabetes tipo II que tienen alguna reserva de insulina, lo que minimiza la cetosis sin controlar la
hiuperglucemia. La hiperglicemia causa diuresis y deshidratación, que llevan a cambios de pH
sanguíneo, aumento de la osmolaridad y de las concentraciones de sodio y reducción de la
concentración corporal total de potasio.
En la hiperglucemia hiperosmolar, la glucemia se encuentra por arriba de los 600 mg/dl.
El 60% de los casos de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica son desencadenados por un proceso
infeccioso, que debe ser identificado y tratado en 33% el cuadro se presenta al inicio del diagnóstico
de diabetes tipo II,
Tabla No. 6
Diferencias entre cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetósico
En cetoacidosis
En
estado
hiperosmolar
no
cetósico
Hay alta osmolaridad
El
sodio
y
la
osmolaridad están altas
Bicarbonato y pH Bicarbonato
está
sanguíneo están bajos normal o elevado
(>15, >7.3)
Glucemia > 252 mg/dl
pH sanguíneo > 7.3
Potasio puede ser Potasio corporal total
variable
está bajo
Fuente: Prado de Nitsch (2011)
 Hiperglicemia crónica
Como se indicó con anterioridad, esta condición se refiere a se refieren a los valores de glicemia
persistentemente elevados en una persona sin mayor sintomatología.
Entre el 60 al 70% de las personas con diabetes no logran las metas de control glucémico, sino que
mantienen hiperglucemia. La hiperglucemia crónica es la causa de las complicaciones de la diabetes,
hecho que resalta la importancia del buen control metabólico.
Causas frecuentes de hiperglucemia sostenida incluyen:
 Diagnóstico incorrecto del tipo de diabetes
 Desconocimiento de la evolución natural de diabetes tipo II a diabetes tipo I.
 Falta de metas terapéuticas objetivas o alcanzables.
 Tratamiento medicamentoso ineficaz
 Temores relacionados a la insulina y su uso
 Temor a la hipoglucemia o a la discriminación social.
Pasos para el diagnóstico de hiperglucemia
En casos de sospechar hiperglicemia, el médico debe observar la siguiente conducta para diagnosticar la
condición adecuadamente:
 Hiperglucemia aguda: medir cuerpos cetónicos, aumentar ingesta de líquidos. Referir para
tratamiento de urgencia.
 Hiperglucemia previamente diagnosticada y frecuente en una persona estable: Se recomienda:
a. Si la glucemia es > 240 mg/dl., no hacer ejercicio en ese momento para evitar cetosis por falta de
insulina.
b. Aumentar ingesta de líquidos.
c. Tomar los medicamentos indicados.
d. Aumentar el tiempo de espera entre la toma del medicamento y la ingesta de alimentos, o reducir
la ingesta en ese tiempo de comida.
Cuando la hiperglucemia es crónica: el primer paso es verificar si el tipo de diabetes está
correctamente diagnosticado (tipo I– II), y si el tratamiento es el correcto/indicado para tipo y grado
de control.
a. Verificar si el uso, técnica de administración, horarios y dosis de el o los medicamentos son
adecuadas.
b. Optimizar el plan nutricional y los planes de actividad física y el ejercicio.
c. Descartar interacción o efecto secundario de medicamentos recientemente iniciados
d. Si todos los pasos anteriores no logran demostrar la causa de la hiperglucemia, se procede a
descartar infección silenciosa. Por último, si persiste el problema después de este proceso
diagnóstico, se debe referir a la persona para manejo especial.
Tratamiento de crisis hiperglicémicas
Desde la arista médica, los pasos a seguir son sospecha clínica temprana, comprobación de los parámetros
diagnósticos (glucemia, presencia de cetonas, osmolaridad, pH de la sangre, niveles de sodio y potasio,
función renal, presencia de deshidratación). La hidratación debe iniciarse tan pronto se conozcan los niveles
de potasio y la función renal.
Si hay cetoacidosis en diabetes ya diagnosticada y bajo tratamiento, está indicado reasumir la insulina,
mientras que en el estado hiperosmolar puede ser necesario reponer el volumen y el potasio antes de
administrar insulina. La referencia para manejo hospitalario es urgente, porque el retraso del tratamiento
puede ser mortal.
Colofón:
La importancia de que el Odontólogo conozca con mayor profundidad la condición denominada
“hiperglicemia” radica en el hecho de que muchos pacientes que acuden a la consulta dental ocultando ser
personas con diabetes, o bien sin saber que presentan alteraciones glicémicas de importancia. Este hecho,
aunado a la ansiedad que conlleva acudir al consultorio, pueden desencadenar situaciones inesperadas que
ponen en riesgo la vida de las personas/pacientes. Por ello, es indispensable que el profesional de la
Estomatología pueda discernir y actuar con celeridad en el diagnóstico de la condición que se enfrenta, de tal
manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad médicolegal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado.
Hipoglicemia
Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por debajo de
70 mg/dl, con o sin síntomas.
La hipoglucemia, o valores de glucemia (glucosa en sangre) menores o iguales a 70 mg/dl, es un problema
serio y frecuente en las personas con diabetes que reciben tratamiento hipoglucemiante.
Antes de la presentación de los resultados del estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in
Diabetes), en el año 2,010 se tomaba como hipoglucemia a valores por debajo de 60 mg/dl. Un meta análisis
de este estudio demostró que al comparar el tratamiento convencional con el tratamiento intensivo, teniendo
como meta una HbA1c normal durante 3,5 años, en el primer año la mortalidad se aumentó, y los eventos
cardiovasculares mayores no se redujeron significativamente.
La hipoglucemia que requirió asistencia de otra persona, y el aumento de peso de más de 10 kg fueron más
frecuentes en el grupo de tratamiento intensivo. Este estudio identificó un peligro no reconocido previamente
del tratamiento en personas con diabetes tipo II de alto riesgo. La A1c fue en promedio 6,4% para el grupo de
tratamiento intensivo y 7,5% en el grupo de tratamiento estándar.
Sin embargo, otro meta análisis del mismo estudio, publicado en el 2,009, no encontró un aumento en la
mortalidad en el grupo tratado con terapia intensiva.
Según los reportes del estudio ACCORD de marzo 2,010 indican que probablemente se deben aplicar metas
flexibles para el control de la hiperglucemia, la presión arterial y la dislipidemia en personas con diabetes tipo
II, tomando en consideración los factores clínicos individuales de importancia.
A pesar de que varios estudios, como el DCCT y el UKPDS han demostrado que el buen control metabólico
reduce la incidencia y severidad de complicaciones microvasculares de diabetes, el control se dificulta porque
la frecuencia de hipoglucemias aumenta cuando las personas están bien controladas.
Se ha reportado que un 55% de personas en control estricto con insulina, 31% en tratamiento convencional
con insulina y un 20% con hipoglucemiantes orales presentan crisis de hipoglucemia, siendo las causas más
frecuentes una dosis mayor que los requerimientos, la realización de ejercicio físico inesperado o la falta de
ingesta de los alimentos acostumbrados.
Los hipoglucemiantes orales del tipo sulfonilureas (glibenclamida, clorpropamida, etc) y las insulinas pueden
causar hipoglucemias utilizados solos. Todos los medicamentos para el control glucémico pueden causar
hipoglucemia cuando se usan en combinaciones.
Toda persona que usa estos medicamentos, y alguien más en su núcleo familiar, debe conocer cómo prevenir
y manejar hipoglucemias.
El 80% de las crisis de hipoglucemia ocurren en la casa, de noche o con menos estrés u horarios de
alimentación más flexibles (fines de semana, vacaciones).
En conclusión: entre mejor controlada esté una persona, mayor es su riesgo de presentar hipoglucemia.
Síntomas de hipoglicemia
Los síntomas agudos de hipoglucemia se deben a las respuestas adrenérgicas del cuerpo para restablecer el
nivel sanguíneo de glucosa, e incluyen: sudoración, palidez, temblor, palpitaciones, ansiedad, hambre,
debilidad.
Estos síntomas pueden estar ausentes si la persona tiene neuropatía autonómica, o cuando se utilizan beta
bloqueadores (para control de presión arterial). Generalmente los síntomas adrenérgicos ocurren antes de los
neuroglucopénicos.
Los síntomas adrenérgicos se corrigen rápidamente con la administración de glucosa.
Síntomas neuroglucopénicos
Los síntomas causados por falta de glucosa en el sistema nervioso central –SNC- (también llamados
neuroglucopénicos) se dividen en dos grupos:
1. Síntomas Psiquiátricos o del estado de conciencia: confusión, alteración del comportamiento, agresividad,
habla incoherente, y
2. Síntomas neurológicos: dolor de cabeza, mareo, visión borrosa, afasia (incapacidad para comunicarse),
disartria (incapacidad para hablar), incapacidad para moverse (déficit motor), parestesias (adormecimiento de
una región del cuerpo), convulsiones, coma e incluso muerte.
Dependiendo de la severidad y duración de la hipoglucemia, los síntomas neurológicos pueden tardar mayor
tiempo en desaparecer (2 horas o más) después de normalizados los valores de glucemia, pudiendo incluso
dejar secuelas neurológicas permanentes. Otras lesiones que ocurren como consecuencia de las alteraciones
de conciencia relacionadas a la hipoglucemia pueden ser fracturas o lesiones debido a caídas o golpes.
Diagnóstico de hipoglicemia
Característicamente está presente lo que se conoce como la TRIADA DE WHIPPLE, la que consiste en:
 Documentación de valor bajo de glucemia
 Presencia de síntomas
 Reversión de los síntomas al normalizarse el valor de glucemia
Hipoglicemia asintomática
Estudios de monitoreo contínuo de glucosa han mostrado que las personas con diabetes tipo I no reconocen 40
a 60% de todos los episodios de hipoglucemia, incluso cuando se realizan mediciones con glucómetro 4 a 7
veces al día.
Se pierden los mecanismos contrarreguladores que causan los síntomas de alerta por hipoglucemia en:
 personas con diabetes tipo 1 de más de 5 años de evolución
 personas con diabetes tipo 2 que tienen largo tiempo de evolución de la enfermedad,
 personas que presentan neuropatía autonómica por diabetes,
 personas que presentan crisis repetidas o frecuentes de hipoglucemia,
Estas personas pueden presentar hipoglucemia asintomática. La ausencia de síntomas puede ocasionar que el
evento sea más serio de lo que sería si los síntomas se presentan y avisan a la persona de la necesidad de
ingerir glucosa para corregir la hipoglucemia.
Debido a la alta frecuencia con que las personas no perciben los síntomas, el método más confiable de
diagnóstico es la medición de la glucemia (glucometría).
Importancia de la hipoglicemia en el tratamiento de la diabetes
La hipoglucemia es la causa histórica más frecuente de discriminación social hacia la persona con diabetes,
además de ser causa de temor y discapacidad.
Es una potencial causa de daño permanente a la salud y muerte, por el daño neurológico que ocasiona si no se
trata oportunamente. La hipoglucemia es frecuente, pero prevenible en la mayoría de casos. Puede reducirse
su frecuencia por educación, automonitoreo y autocontrol.
Factores de riesgo de hipoglicemia severa
En el DCCT, 1/3 de los casos de hipoglucemia fueron asintomáticos, y de éstos, el 55% se presentó durante la
noche. El riesgo de hipoglucemia asintomática es mayor en personas con diabetes tipo I que tipo II, ya que la
hipoglucemia es más rara en tipo II. La principal causa de hipoglucemia asintomática son las crisis de
hipoglucemias frecuentes o recientes.
Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo I
 Historia de hipoglucemia severa
 Falta de reconocimiento de
hipoglucemia
 Ausencia de niveles circulantes de
péptido C
 Falta de liberación de glucagón
 Pérdida de liberación de epinefrina
por hipoglucemia repetida
 Sexo masculino
 Adolescencia
 Dosis de insulina más alta de inicio
 HbA1c muy alta de inicio, o una
caída reciente o rápida
 Grado de normalización de glucemia
 Administración de medicamentos beta bloqueadores
 Mayor duración de diabetes
 Mayor edad
 Mayor dosis inicial de insulina
 Menor nivel actual de HbA1c o caída reciente
 Uso concomitante de alcohol o beta
bloqueadores
 Personas que no llevan consigo su
dosis de emergencia de carbohidratos
 Inicio de la diabetes a edad más
temprana
 Menor nivel de educación en diabetes
Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo II
 Fallo renal o hepatíco (aumentan niveles
circulantes del medicamento)
 Pacientes ancianos, desnutridos o
debililtados
 Pacientes recién salidos del hospital
 Ingesta calórica inadecuada
 Ejercicio prolongado
 Ingesta de alcohol
 Uso de combinaciones de hipoglucemiantes
 Fallo suprarrenal o pituitario (sospechar
fallo pituitario en hipoglucemia asociada a
hipotiroidismo)
 Menor entrenamiento para el uso de
hipoglucemiantes
Causas más comunes de hipoglicemia
Las causas más comunes de hipoglicemia en personas con diabetes son:
 Alimentación: no comió a sus horas, no comió suficiente, comió alimentos ricos en grasas o tomó
alcohol sin otros alimentos que contuvieran carbohidratos.
 Ejercicio: hizo más ejercicio o actividad física de lo normal, no tomó su refacción antes de hacer
ejercicio, no comió a sus horas después del ejercicio.
 Medicamentos: bajó de peso, debe ajustar la dosis; la dosis es incorrecta; se inyectó en piernas o
brazos (la actividad física aumenta la absorción en estos sitios). Tomó su medicamento mucho
tiempo antes de la ingesta de alimentos (por ejemplo, se inyectó y luego se fue caminando al trabajo
sin desayunar).
 Los tumores productores de insulina no son una causa tratable, pero frecuente de hipoglucemia (1 a 2
casos por millón de personas por año).
Hipoglicemia severa
La hipoglucemia se considera severa cuando la persona necesita ayuda para la administración de glucosa, la
administración de glucagón, o necesitó medidas de reanimación para recuperarse de la crisis.
Colofón:
La hipoglicemia junto al estrés que se genera al asistir al consultorio dental, además de los factores de riesgo
identificados, desencadenan con frecuencia hipoglicemias. Si no son reconocidas, éstas pueden causar daños
neurológicos irreversibles en las personas con diabetes así como poner en riesgo la vida de las
personas/pacientes.
Es por eso que el profesional de la Estomatología debe poder entender, identificar y tomar las medidas con
rapidez en el diagnóstico y tratamiento de la condición a la que se puede enfrentar en su ejercicio profesional,
de tal manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad
médico-legal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado.
Complicaciones
Las investigaciones realizadas internacionalmente han revelado que al momento de diagnosticar la diabetes
mellitus la persona ya presenta complicaciones.
Las complicaciones son las consecuencias de la hiperglicemia. Para facilitar su comprensión, se dividen en
dos grandes grupos:
Complicaciones macrovasculares
Estas son causadas por la hiperglicemia sostenida, es decir, causadas por un mal control glicémico. Para ello
es necesario que la persona con diabetes presente valores de HbA1c superiores a la meta (> 7%).
Comprende tres grandes grupos
 Enfermedad cardiovascular
Aterosclerosis, hipertensión arterial, infartos cardíacos, angina de pecho, fallo cardíaco, arritmias,
muerte súbita.
 Enfermedad cerebrovascular
Conocidos como derrames, ECV, ACVs.
 Enfermedad vascular periférica
Afecta grandes vasos de las extremidades.
Derivado de este grupo de complicaciones, desde la arista médica, las emergencias macrovasculares más
frecuentes son:
 Muerte súbita
Se trata de un evento repentino causado por arritmias. La más frecuente es la taquicardia ventricular,
que es la que mejor responde a la desfribrilación. Por ello, en algunos países existen (en lugares
como aeropuertos) los desfibriladores automáticos públicos (DAP).
 Infarto agudo del miocardio
En esta emergencia, la mortalidad alcanza el 30% de los casos. Más del 50% de las muertes ocurre
antes de llegar al hospital, y de un 5 a 10% adicional mueren en el transcurso del primer año.
 Evento cerebrovascular isquémico
Esta condición es muy seria y debe ser tratada con la misma importancia y celeridad de un infarto.
En estos casos, las primeras horas transcurridas después del evento isquémico son vitales para la
sobrevivencia y reducción de secuelas.
En los eventos macrovasculares agudos, la meta primordial de los primeros auxilios es la conservación de la
vida, así como evitar las complicaciones físicas y psicológicas.
Los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los hombres mientras que los cerebrovasculares son más
frecuentes en las mujeres. Sin embargo, ambos ocurren en ambos sexos, y con mayor frecuencia en las
personas con diabetes. Por ello, es mandatorio mantener un alto grado de sospecha. El reconocimiento de una
emergencia macrovascular es importante. Se logra a través del reconocimiento de factores de riesgo
personales (edad, diabetes mal controlada o de larga evolución, hipertensión, trastornos de los lípidos,
sedentarismo, obesidad, tabaquismo, complicaciones microvasculares, especialmente el renal) y los factores
de riesgo poblacional (alta mortalidad, baja sospecha, lugares de alta concentración de personas con factores
de riesgo –hospital, centro de atención clínica, laborales-).
Complicaciones microvasculares
De acuerdo con López (sf) se denominan complicaciones microvasculares a aquellos cuadros que afectan la
microcirculación. La microangiopatía diabética se define como la afectación de los pequeños vasos producida
por la diabetes y que es característica de esta enfermedad.
Comprende las siguientes entidades:
 Neuropatías
 Nefropatías
 Oftalmopatías
A continuación se presenta un cuadro que contiene las complicaciones de diabetes tipo II encontradas al inicio
del estudio UKPDS. Por su relevancia, es recomendable que el Odontólogo conozca esta información.
En Guatemala, en personas adultas con diabetes, las complicaciones de diabetes son:
•La primera causa de retinopatía que causa baja visión o ceguera
•La primera causa de amputaciones no traumáticas de extremidad inferior
•La segunda causa de fallo renal terminal que necesita terapia de sustitución (después de hipertensión arterial)
•La causa principal de hospitalización
Prado de Nitsch y col. (2011) llevaron a cabo un estudio en Guatemala, de tipo observacional, multicéntrico y
multidisciplinario que se realizó en personas adultas con diagnóstico previo de diabetes mellitus, de enero a
mayo de 2011. Los propósitos de la investigación fueron determinar: a. la prevalencia de antecedentes
familiares de diabetes y equivalentes cardiovasculares de riesgo (hipertensión arterial, enfermedad cardio o
cerebrovascular); b. la prevalencia de hipertensión arterial reportada por sujetos con diabetes y su relación con
la presencia de los antecedentes familiares mencionados, y c. la prevalencia de auto – reporte de antecedentes
gineco-obstétricos considerados como factores de riesgo de diabetes en mujeres con diabetes (Ovario
poliquístico, eclampsia o preeclampsia, diabetes gestacional y mortinatos).
Para ello se seleccionó una muestra consecutiva de 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes en las
siguientes poblaciones de Guatemala:
1. Ciudad Capital:
 Área Salud Guatemala Central, MSPAS
 Clínicas Privadas, Nutri Meykos
 HGSJDD, HRR (COEX)
2. Amatitlán
3. Villa Nueva
4. Antigua Guatemala
5. Cuilapa, Santa Rosa
6. Ipala, Chiquimula
7. Escuintla, ciudad
8. Patulul, Suchitepéquez
9. Coatepeque, Quetzaltenango
10. Quetzaltenango, ciudad
11. Poptún, Petén
Los criterios de inclusión incluyeron:
1. Sujetos adultos (18 años cumplidos) con diagnóstico previo de diabetes anuentes a participar
proporcionando: * Historia clínica, * mediciones antropométricas (peso, talla), * glucemia y hemoglobina
glicosilada A1c (2 gotas de sangre extraída con lanceta de un dedo de la mano) y estar en condiciones
ambulatorias (no hospitalizados ni en estado crítico)
A los participantes se les proporcionó un consentimiento informado. Sólo aquellas personas que mediante su
firma aceptaron su participación. Se les efectuó una entrevista durante la cual se llenó una boleta de
recolección de datos, la cua incluyó la toma de historia clínica, el registro de datos y el informe de resultados
para la persona participante. Se les efectuaron las siguientes mediciones antropométricas estandarizadas: peso
utilizando una balanza electrónica y auto calibrada (TANITA) y talla con un estadiómetro portátil. Se les
practicaron las siguientes pruebas diagnósticas:
 Glucometría usando para ello un glucómetro “Asencia Contour®” de Bayer, y
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c) utilizando el aparato DCA 2000 de SIEMENS®)
Los resultados obtenidos indican que de los 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes, un 70% fueron
mujeres y un 30% fueron hombres.
La edad promedio de la muestra fue de 57 años, (para mujeres 56años y para hombres 59 años).
La evolución de la diabetes mellitus fue de 8 años.
El Índice de masa corporal promedio fue de 28 kg/m2, y la HbA1c promedio fue de 9,24%. Se encontró que
el 72% de los sujetos participantes presentaron un mal control glucémico con HbA1c mayor de 7,0%.
En relación con el reporte de antecedentes familiares se encontró que:
Condición
% de reporte
Diabetes
62%
Hipertensión
45%
Pariente más
reportado
hermanos
madre
madre
arterial
Enfermedad
27
cardiovascular
o
cerebrovascular
No
reportó
23%
ninguno de las
condiciones
Fuente: Presentación Congreso Nacional de Medicina 2011.
madre,
padre
----------
Además, el 27% de los sujetos reportaron antecedentes familiares de diabetes y de hipertensión arterial; el
22% de sujetos reportaron antecedentes familiares de hipertensión arterial y de enfermedad cardio o
cerebrovascular; el 13% de los participantes reportaron antecedentes familiares de diabetes y de enfermedad
cardio o cerebro vascular, y sólo un 5% de la muestra reportó los 3 antecedentes juntos
En relación a la historia y auto reporte de hipertensión arterial (HTA), un 43% de la muestra reportó HTA, de
ellos un 45% mujeres y un 37% hombres. De los sujetos que reportaron HTA personal, 55% de mujeres y
62% de hombres tenían antecedentes familiares de Hipertensión – lo que hace que presenten un riesgo 1,67
veces mayor. El familiar más reportado con HTA fue la madre. Un 57% de mujeres y 50% de hombres con
antecedentes maternos de HTA reportó HTA personal.
Es de resaltar que un 33% de sujetos SIN antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA.
Así mismo un 55% de sujetos CON antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA.
La población con diabetes e HTA, con o sin antecedentes familiares de HTA, tienen un índice de
masa corporal (IMC) mayor que los sujetos con diabetes SIN hipertensión arterial (28 contra 29
kg/m2). La HbA1c fue 0,37% menor en el grupo de sujetos con HTA que en la población general.
En el estudio se reportó un 27% en la muestra de historia de enfermedad cerebro o cardiovascular.
Los parientes más reportados fueron por las mujeres fueron las madres, y por los hombres fueron
las madres y los padres. Se encontró la tendencia que a mayor IMC, más hipertensión arterial
personal reportada (54%).
Tratamiento integral de la diabetes mellitus
El tratamiento integral de la diabetes mellitus requiere de un abordaje multidisciplinario en el campo de las
ciencias de la salud, concretamente se necesita de la participación de profesionales de la medicina, nutrición,
químicos biólogos, químicos farmacéuticos, odontólogos, oftalmólogos, nefrólogos, psicólogos, podólogos,
etc. Este abordaje profesional cooperativo se sustenta en los resultados de algunos estudios que han marcado
un hito en el tratamiento de la enfermedad.
Antecedentes
Tal y como lo afirman Nitsch y Liere de Godoy (2011d-) en las últimas 4 décadas, se han realizado muchos
estudios científicos sobre la diabetes y su epidemiología.
Durante años, a pesar de que se comprendían los rudimentos de la secreción y función de la hormona insulina,
los profesionales de la salud no dieron importancia al control glucémico, sino hasta cuando las
complicaciones micro y macrovasculares de diabetes empezaban a aparecer.
Por esto, surgieron varias interrogantes: ¿cuál es la causa de las complicaciones de la diabetes? ¿Hace
diferencia controlar la glucemia, y a qué grado es importante? ¿Es importante controlar la presión arterial?
¿Qué ventajas o desventajas tienen los medicamentos para el control metabólico?
Dos estudios muy importantes y los reportes de seguimiento que se originaron de ambos, son clave para
comprender la terapéutica actual de la diabetes. Estos estudios se llevaron a cabo en grandes grupos de
personas (agrupadas según el tipo de diabetes que presentan), y han demostrado qué ocurre cuando la
glucemia se controla adecuadamente, en forma intensiva o en forma convencional, y si al control glucémico
se agrega control de presión arterial y otros factores.
El primero es el estudio UKPDS, el cual es el más grande y más largo que se ha realizado en diabetes tipo II,
mientras que el segundo es el DCCT que es el más grande en diabetes tipo I. Por esto se presentan
inicialmente dichos estudios en esta sección y luego el tratamiento integral de la diabetes mellitus.
UKPDS – United Kingdom Prospective Diabetes Study - (Estudio prospectivo de diabetes en el Reino
Unido de Gran Bretaña)
Se trata de un estudio científico clásico, multicéntrico, prospectivo y observacional que presenta los
resultados de más de 20 años de seguimiento de personas con diabetes tipo II.
Los reportes oficiales de las publicaciones del UKPDS se encuentran en el sitio de Internet
http://www.dtu.ox.ac.uk/generic/publications.php?3#1983
Es el estudio más grande y de mayor duración que se ha realizado en diabetes tipo II. Incluyó 5,102 pacientes,
de reciente diagnóstico, en 23 centros de Gran Bretaña, entre 1977 y 1991. Se realizó un seguimiento
promedio de 10 años, y los primeros reportes se presentaron en 1,998. A raíz de eso, se han reportado más de
80 documentos, con resultados importantes de investigación científica y clínica.
¿Qué ha demostrado el estudio UKPDS?
Esta investigación y sus reportes posteriores han mostrado en forma concluyente que:
 existe una relación directa entre el riesgo de complicaciones de diabetes y la glucemia a través del
tiempo.
 no se encontró un “umbral” de glucemia que represente un cambio sustancial en el riesgo de
desarrollar cualquiera de las complicaciones examinadas, pero entre más baja es la glucemia, menor
es el riesgo de presentar complicaciones.
 la proporción de aumento de riesgo de enfermedad microvascular con la hiperglucemia es mayor que
el aumento de riesgo de enfermedad macrovascular.
 La terapia intensiva para reducir la glicemia, y el control intensivo de la presión arterial son valiosas
porque reduce los riesgos de complicaciones de diabetes tipo II.
 No hay diferencias significativas en los distintos regímenes terapéuticos investigados, tanto para
control de glucemia como de presión arterial.
 La reducción en el riesgo de complicaciones de la diabetes es una meta alcanzable.
 Si la HbA1c baja en 1%, el riesgo de complicaciones baja hasta en 35% (18% para infartos)
 El riesgo de complicaciones es menor cuando la HbA1c se acerca a valor normal (6.2%)
Hallazgos del UKPDS:
Dentro de los principales resultados obtenidos en el estudio Estudio prospectivo de diabetes en el Reino
Unido de Gran Bretaña destacan:
a. Historia natural de la enfermedad
El UKPDS midió la sensibilidad a la insulina y la función de las células Beta, estimadas por el método
HOMA, encontrando que hay reducción en la sensiblidad a la insulina en sujetos obesos, mayor en
hombres que en mujeres, en los sedentarios y en los que presentaban mayores niveles de glucemia en
ayunas. La función de las células Beta estaba más deteriorada en los que tenían mayores niveles de
glucemia en ayunas y en los que tenían un peso corporal normal.
En 1995, a los 6 años de seguimiento, se reportó que el deterioro de la glucemia se asoció a pérdida
progresiva de la función de células beta.
Después de 3 años, un 50% de pacientes podían lograr esta meta con monoterapia, y solo un 25% a los 9
años. La mayoría de pacientes necesita terapias combinadas a largo plazo para mantener las metas de
control.
b. Síndorme metabólico y desarrollo de
complicaciones
Los sujetos con diabetes tipo II y síndrome metabólico tienen mayor riesgo de complicaciones macro, pero
no microvasculares, aunque este factor de riesgo es de limitado valor clínico para la estratificación de
riesgo de enfermedad cardiovascular por su pobre valor de discriminación.
c. Desarrollo de complicaciones renales
A los 10 años del diagnóstico de diabetes, la prevalencia de microalbuminuria fue de 24.9% (40% a los 15
años de evolución y 30% desarrollaron fallo renal), y la prevalencia de macroalbuminuria fue de 5.3%.
La prevalencia a 10 años de elevación de creatinina plasmática o terapia de sustitución renal fue de 0.8%.
Para el grupo de personas en terapia de sustitución renal, la mortalidad anual fue de 19.2%, con un
aumento del riesgo de muerte cardiovascular de 12.1%.
Los individuos con macroalbuminuria tenían más riesgo de muerte que de desarrollar fallo renal que
necesitara terapia de sustitución.
Del 28% que desarrolló fallo renal, 51% no tuvo albuminuria, por lo que se considera que el desarrollo de
macroalbuminuria o fallo renal no está ligado inexorablemente a la diabetes tipo 2
d. Respuesta a la terapia nutricional
La reducción de glucemia preprandial con dieta fue mayor en los que presentaron glucemias más elevadas
y en los que perdieron más peso, pero no se relacionó al grado de obesidad. La reduccción de la glucemia
está más determinada por la restricción de la ingesta calórica que por el peso corporal.
En promedio fue necesario perder un 28% de peso (unos 18 kg) para lograr una glucemia preprandial
menor de 100 mg/dl, meta solo alcanzada por 16% de todos los sujetos participantes en los primeros 3
meses de tratamiento.
Resultados obtenidos a largo plazo en el UKPDS
Después de terminados los 10 años promedio de seguimiento, (1,977 – 1,997) los pacientes fueron seguidos
por 5 años en la clínica de su médico, y luego interrogados a través de un cuestionario en promedio otros 5
años, para conocer su evolución posterior, ya fuera de la intervención terapéutica.
Los resultados fueron presentados en el reporte UKPDS 80 (2,008).
Al terminar la intervención, las diferencias de control glucémico y de valores de HbA1c se perdieron
rápidamente, pero el beneficio sobre la reducción de riesgo de presentar complicaciones microvasculares
continuó, y se observó una reducción de riesgo de infartos cardiacos y de mortalidad por cualquier causa.
Los pacientes obesos mostraron un beneficio continuado del tratamiento con metformina.
La incidencia de complicaciones (excepto la extracción de cataratas) se relacionó fuertemente con la
hipertensión arterial. Cualquier reducción de presión disminuyó el riesgo de complicaciones, especialmente
cuando la presión sistólica se mantuvo por debajo de 120 mmHg.
El 74% de los pacientes asignados inicialmente a control estricto de la presión arterial utilizaron más de un
agente antihipertensivo. Al terminar el estudio se encontró que la mejoría inicial de control de presión arterial
en pacientes con diabetes tipo II e hipertensión arterial se asocia con una reducción del riesgo de
complicaciones, pero parece que el buen control de la presión arterial debe ser sostenido si se desea mantener
los beneficios alcanzados.
Lecciones del estudio UKPDS en la práctica médica clínica
1. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable
 El grado de control glucémico alcanzado es más importante que el
empleado para lograrlo.
 El buen control glucémico reduce el
riesgo de complicaciones micro y
 Las complicaciones pueden
prevenirse o minimizar su impacto. El
inexorable.
 El beneficio del buen control glucémico continúa aunque el control
posteriormente (memoria glucémica).
 El mayor riesgo del control glucémico es la hipoglucemia
medicamento
macrovasculares
daño
no
es
no sea tan estricto
2. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable
 El grado de control glucémico alcanzado es más importante que el
medicamento
empleado para lograrlo.
 El buen control glucémico reduce el
riesgo de complicaciones micro y macrovasculares
 Las complicaciones pueden
prevenirse o minimizar su impacto. El
daño
no
inexorable.
es
 El beneficio del buen control glucémico continúa aunque el control
no sea tan estricto
posteriormente (memoria glucémica).
 El mayor riesgo del control glucémico es la hipoglucemia
 La diabetes tipo II es una enfermedad progresiva
 Cuando aparece, ya existe una pérdida considerable de función pancreática (50%).
 Progresa a pérdida total de función
celular beta (diabetes tipo I).
 Los medicamentos insulino
sensibilizantes actuarán solo si existe
una
reserva
pancreática de insulina
 Más del 50% de pacientes con más de 9 años de evolución de la enfermedad
necesitarán
usar insulina para
controlarse.
 Solo un 16% de pacientes logra
controlarse bien con dieta en los primeros 3 meses de
tratamiento.
3. La diabetes tipo II es un proceso "silencioso"
 Cuando se diagnostica, ya existen
complicaciones micro y macrovasculares en un 50%
de los pacientes
 La búsqueda inicial y periódica de
complicaciones será clave para el tratamiento
específico, ya que las
complicaciones de diabetes no causan
dolor
o
síntomas
"premonitorios"
 Las complicaciones tienen factores de riesgo específico, que permiten su detección
más
temprana.
4. En la diabetes tipo II se debe controlar la presión arterial
 65% de personas con diabetes tipo II
tienen hipertensión arterial
 Controlar la presión arterial reduce
los riesgos de presentar complicaciones de diabetes
 El medicamento utilizado no es tan
importante como el grado de control
alcanzado
 Los beneficios del control de presión arterial se pierden si se suspende el
tratamiento:
el tratamiento debe
continuarse para mantenerlos.
DCCT– Diabetes control and complications trial (Estudio del control y las complicaciones de diabetes)
El objetivo fundamental de este estudio fue determinar la relación entre el control glicémico y el
aparecimiento de complicaciones en la diabetes tipo I. Sus resultados fueron presentados en 1,993.
El DCCT partió del principio de que toda persona con diabetes tipo I debe ser tratada con insulina. La
diferencia entre los grupos de control y de intervención intensiva fue diseñada para demostrar hasta qué grado
el control metabólico (con valores de HbA1c lo más cercano posible a lo normal) reduce la posibilidad de
presentar complicaciones micro y macrovasculares de diabetes.
Grupo de tratamiento convencional: este grupo recibió 1 ó 2 dosis de insulina NPH al día.
No realizó cambios de dosis, no se monitorizó la glucemia tan frecuentemente, y únicamente se reportó a su
médico tratante periódicamente para su seguimiento clínico trimestral.
Grupo de tratamiento intensivo: este grupo fue el grupo de intervención en el estudio.
Recibieron instrucción para controlar su glucemia por lo menos 4 veces al día con un glucómetro (incluyendo
una medición a las 3:00 a.m. una vez por semana).
Aprendieron a modificar la cantidad y dosis diaria de insulina necesaria para mantener glicemia en rangos
normales.
Siguieron un plan de educación en diabetes, recibieron apoyo por educador y equipo de tratamiento, y
llevaron un plan de nutrición y actividad física.
Se reportaron por teléfono casi a diario y en persona al menos 1 vez al mes.
Resultados del DCCT
Los hallazgos obtenidos fueron los siguientes:
 Hubo una clara relación entre los mejores niveles de azúcar en la sangre y la disminución del riesgo
de presentar complicaciones microvasculares de diabetes.
 Las personas con diabetes tienen un riesgo hasta 25 veces mayor que el resto de la población de
padecer problemas oculares que provoquen ceguera.
 El DCCT demostró que el buen control reduce el riesgo de retinopatía hasta en 76%.
 Las personas con diabetes tienen 17 veces más riesgo que la población general de padecer daño del
riñón.
 El DCCT comprobó que el buen control glicémico reduce el riesgo de nefropatía hasta en un 56%.
 La diabetes se asocia con un riesgo 5 veces mayor de neuropatía.
 El DCCT demostró que el buen control glicémico reduce el riesgo de presentar neuropatía hasta en
un 60%
 Se reducen los riesgos de derrames cerebrales (accidentes cerebrovasculares)
 Menor riesgo de enfermedades cardiacas (infarto, angina).
 Se facilita el control de presión arterial y grasas (lípidos) en la sangre.
 El mayor riesgo del buen control es la HIPOGLICEMIA
EDIC – Epidemiology of diabetes interventions and complications- (Epidemiología de las
intervenciones y complicaciones en diabetes)
Al finalizar la intervención del DCCT en 1,993, el 90% de los participantes en el DCCT continuó el
seguimiento en el EDIC hasta por 12 años, lo que permitió más de 17 años de seguimiento de personas con
diabetes tipo I.
Los resultados muestran beneficio sostenido en el grupo de control intensivo para la reducción del riesgo de
complicaciones, a pesar de aumento de HbA1c por estar los sujetos en un control menos estricto que durante
la etapa de intervención, en especial para las complicaciones microvasculares (retinopatía y nefropatía).
El beneficio resultante del buen control metabólico permanece por más de 10 años después de regresar a un
control convencional, fenómeno que se conoce como “memoria de control glicémico”.
Se demostró reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en un 42% y disminución del riesgo de infarto
miocárdico no fatal, derrame cerebral o muerte por causas cardiovasculares en un 57%.
Riesgos de la terapia intensiva con insulina
La complicación más importante del tratamiento intensivo fue la hipoglucemia, lo suficientemente severa para
requerir de la asistencia de otra persona.
La hipoglucemia no afectó a largo plazo el estado cognitivo de las personas, pero se consideró que deben
establecerse metas menos estrictas para personas con menor expectativa de vida, hipoglucemias frecuentes,
complicaciones severas, o en niños.
Terapia intensiva y costos del cuidado de la diabetes
Los estudios DCCT y EDIC demostraron que la terapia intensiva en personas con diabetes tipo I, a pesar de
ser más cara por la frecuencia de controles de glucemia y los gastos en insulina, causan una reducción en los
gastos médicos relacionados a las complicaciones a largo plazo y por la mejora de la calidad de vida de las
personas con diabetes.
Lecciones del estudio DCCT/EDIC en la práctica médica clínica
1. La diabetes tipo 1 es una enfermedad controlable
 El único tratamiento indicado es
insulina
 Entre más normal se mantenga la
glucemia, mejor será la calidad de control y de vida de
la persona
2. El buen control glucémico reduce el riesgo de complicaciones
 Se reduce el riesgo microvascular y
macrovascular, especialmente en el
intensivo temprano.
 Los costos económicos del control
parecen elevados, pero al compararlos
costos del cuidado de las complicaciones crónicas, los
resultados favorecen
temprano.
3. La "memoria glucémica" causa beneficios a largo plazo
 Los beneficios del control intensivo
temprano se sostienen en el tiempo,
a lo largo de 10 años de seguimiento.
control
con
los
el control
por lo menos
4. Factores más importantes en el control de la diabetes
 El control de glucemia debe ir acompañado de control de presión arterial y lípidos.
Los estudios descritos han demostrado que es necesario conformar equipos multidisciplinarios de salud para
la atención integral de la persona con diabetes.
Referencias consultadas
1. Mealy, B. Diabetes Mellitus en Rose, L., Genco, R., Cohen, W., y Mealy, B. Periodontal Medicine.
B.C. Becker Inc. St. Louis, 2000. Pp. 121-150.
2.
Testut, L. y Latajer, A. (1977). Compendio de anatomía descriptiva. Barcelona, Salvat. Pp. 650653
3. Quiroz Gutiérrez, F. et al. (1979). Tratado de anatomía humana.19 ed. v.3 pp.203-212.
4. O´Rahilly, R. (1986). Anatomía de Gardner. 5 ed. Tr. Carlos Hernández Zamora. México:
Interamericana-McGraw-Hill. Pp. 468-469
5. Houssay, B. A. et al. (1969). Fisiología humana. 4 ed. Buenos Aires: El Ateneo. pp. 511-513.
6. Guyton, A. C. (1989). Tratado de fisiología médica. 7 ed. México: Interamericana-McGraw-Hill.
pp.914-927
7. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 4´11 Insulinas. Escuela de Estudios de Postgrado, Facultad
de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de Guatemala. 2011. Pp. 3-51.
8. Rodríguez, G. (2003). Insulinoterapia. Rev Med Hered 14:(3), 140-144.
9. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 1 Diagnóstico y clasificación de diabetes. Escuela de
Estudios de Postgrado, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de
Guatemala. 2011. Pp. 2-44.
10. Rohlfing, C., England, J., Wiedmeyer, H., Tennill, A., Little, R., y Goldstein, R. (2002). Defining
the relationship between plasma glucose and HbA1c. Diabetes Care 25:275–278.
11. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 2 Buenas prácticas de investigación. Monitoreo de
glucemia. Escuela de Estudios de Postgrado, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia,
Universidad de San Carlos de Guatemala. 2011. pp. 2-56
12. Aguilar Salina, Carlos Alberto. Sistema de actualización médica en diabetes: Fisiopatología de la
diabetes mellitus tipo 2 y de la resistencia a la insulina. México, Intersistemas, 2008, 1-54 p.