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SECCIÓN
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Fisiología del ejercicio
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0
Introducción a la fisiología
del ejercicio
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir el ámbito de la fisiología del ejercicio
como rama de la fisiología.
2. Explicar la influencia de los científicos europeos
en el desarrollo de esta materia.
3. Conocer los tres premios nobel cuyas investiga­
ciones se centraron en los músculos o el ejercicio
muscular.
5. Describir los factores que han incidido en la con­
dición física en los países occidentales a lo largo
del siglo xx.
6. Enumerar los estudios superiores que pueden
elegir los estudiantes que desean especializarse
en Ciencias del Ejercicio o Cinesiología.
4. Definir el papel del Laboratorio de Fatiga de la
Universidad de Harvard en la historia de la fisio­
logía del ejercicio en EE. UU.
n Sumario
Breve historia de la fisiología
del ejercicio 3
Legado europeo 3
Laboratorio de Fatiga
de Harvard 4
Fisiología, condición
física y salud 6
De la educación física a las
ciencias del ejercicio y la
cinesiología 8
Estudios superiores e
investigación en fisiología
del ejercicio 9
Estudios relacionados con
las ciencias del ejercicio
y la cinesiología 12
Sociedades profesionales
y científicas y revistas
de investigación 11
Formación para
investigadores 11
2
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¿E
xiste el «don genético» de la velocidad para ser uno
de los mejores deportistas del mundo, o todo es
producto del entrenamiento? ¿Qué sucede con la frecuen­
cia cardíaca cuando se realiza una prueba de ejercicio en
la que la intensidad aumenta a cada minuto? ¿Qué cam­
bios se producen en los músculos como consecuencia de
un programa de entrenamiento de la resistencia que per­
mite recorrer antes distancias mayores? ¿Qué fuente de
energía es más importante, los hidratos de carbono o las
grasas, cuando se participa en una prueba de maratón? La
investigación en el campo de la fisiología del ejercicio
ofrece respuestas a estas y otras preguntas similares.
Se llama fisiología a la disciplina que estudia la fun­
ción de los tejidos (p. ej., músculos o nervios), los órga­
nos (corazón, pulmones, etc.) y los sistemas (p. ej., car­
diovascular). La fisiología del ejercicio amplía este
ámbito y evalúa además el efecto de una sesión de ejer­
cicio (intenso) y de sesiones repetidas (programas de
entrenamiento) en estos tejidos, órganos y sistemas.
Asimismo, las respuestas al ejercicio intenso y al entre­
namiento se pueden estudiar a gran altitud o en entor­
nos de calor y humedad extremos para determinar la
incidencia de los factores ambientales en la capacidad
de respuesta y de adaptación del organismo. Por último,
estos estudios se realizan con personas jóvenes o de
edad avanzada, sanas o enfermas, con el fin de com­
prender los efectos del ejercicio en la prevención o la
rehabilitación de diversas enfermedades crónicas.
De acuerdo con esta perspectiva, lejos de limitarse a
las simples constataciones de los hechos, es preciso
mostrar el modo en que la información sobre la fisiología
del ejercicio se aplica a la prevención y la rehabilitación
en casos de cardiopatías, el rendimiento de los deportis­
tas profesionales y la capacidad de una persona para tra­
bajar en condiciones adversas, por ejemplo, a gran alti­
tud. La aceptación de términos como fisiología del deporte,
nutrición deportiva y medicina deportiva revela el interés cre­
ciente por la aplicación de la fisiología del ejercicio a
problemas cotidianos. Los estudios superiores sobre
entrenamiento deportivo, fomento de la buena condición
física, rehabilitación cardíaca, fuerza y resistencia, así
como los campos tradicionales de la fisioterapia y la
medicina, son de interés para los estudiantes que orien­
tan su carrera hacia la fisiología del ejercicio. Al final de
A
este capítulo se recogen las opciones académicas
relacionadas con este ámbito de estudio.
En el presente capítulo se ofrece una breve historia
de la fisiología del ejercicio para ayudar a comprender
sus orígenes y su evolución futura. A lo largo del texto
se recuerda el papel de varios científicos y médicos en
su contexto histórico y dentro de su campo de especia­
lidad (músculos, respuestas cardiovasculares, altitud,
etc.). Al asociar cada personaje con un avance importan­
te promovido por él se pretende que su historia resulte
más cercana y amena para el lector.
BREVE HISTORIA DE LA
FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
La historia de la fisiología del ejercicio obliga a adoptar
una perspectiva global, dado que en ella han participado
científicos de numerosos países. En la presente sección se
recuerda la influencia de los científicos europeos en el de­
sarrollo de esta disciplina. Como un hecho singular, se
describe el papel desempeñado por el Laboratorio de Fa­
tiga de la Universidad de Harvard en su avance en EE. UU.
Legado europeo
La aportación europea señala el punto de partida de la
historia de la fisiología del ejercicio. En particular, tres
científicos, el británico A. V. Hill, el danés August Krogh
y el alemán Otto Meyerhof, obtuvieron el Premio Nobel
por sus investigaciones sobre los músculos o el ejercicio
muscular (12). Hill y Meyerhof compartieron galardón en
el apartado de Medicina o Fisiología en 1922. Hill fue
reconocido por sus precisas medidas de la producción de
calor durante la contracción y la recuperación muscular,
y Meyerhof, por el descubrimiento de la relación entre el
consumo de oxígeno y el metabolismo del ácido láctico
en los músculos. Hill, matemático de formación, orientó
más tarde su interés hacia la fisiología. Además de su
trabajo distinguido con el Nobel, llevó a cabo estudios
con personas que condujeron al desarrollo de un marco
conceptual para ordenar los conocimientos sobre los fac­
tores fisiológicos relacionados con el rendimiento en
carreras de larga distancia (6) (v. capítulo 19).
B
C
A. Archibald V. Hill. B. August Krogh. C. Otto F. Meyerhof.
Capítulo cero
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Introducción a la fisiología del ejercicio
3
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Aunque Krogh recibió el Premio Nobel por sus in­
vestigaciones sobre la función de la circulación capilar,
su labor tuvo un gran impacto en numerosos ámbitos.
Por otra parte, como suele suceder con muchos investi­
gadores fecundos, su influencia directa se ha visto com­
plementada indirectamente con la de sus discípulos y
colaboradores. Su trabajo en cooperación con Johannes
Lindhard se plasmó en unos estudios clásicos acerca
del metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas
durante el ejercicio, así como del control de las respues­
tas de los sistemas cardiovascular y respiratorio en
estas condiciones (4). Tres alumnos de Krogh, Erling
Asmussen, Erik Hohwü­Christensen y Marius Nielsen
(a quienes Krogh llamaba los «tres mosqueteros»), tuvie­
ron una notable ascendencia en la investigación sobre
la fisiología del ejercicio a mediados del siglo xx . Estos
científicos prepararon a su vez a otros fisiólogos desta­
cados, algunos de los cuales serán mencionados a lo
largo de este libro. El Instituto August Krogh, en Dina­
marca, reúne varios de los laboratorios de fisiología del
ejercicio más destacados del mundo. La esposa de
Krogh, Marie, fue una científica notable, reconocida por
su obra innovadora sobre la medida de la capacidad de
difusión de los pulmones. La biografía de los Krogh es­
crita por su hija, Bodil Schmidt­Nielsen (v. «Lecturas
recomendadas»), aporta una visión interesante para
comprender la historia de la fisiología del ejercicio.
Conviene recordar asimismo a otros científicos euro­
peos, no solo por sus aportaciones a esta disciplina, sino
también porque a menudo aparecen citados en las ex­
posiciones sobre la fisiología del ejercicio. J. S. Haldane
realizó un trabajo original acerca del papel del CO2 en el
control de la respiración; también ideó el analizador de
gases respiratorios que lleva su nombre (15). C. G. Dou­
glas efectuó estudios pioneros, junto con Haldane, so­
bre el papel del O2 y el ácido láctico en el control de la
respiración durante el ejercicio, incluidas pruebas reali­
zadas a diversas altitudes. El recipiente de lona y goma
Los «tres mosqueteros»: de izquierda a derecha, Erling Asmu­
ssen, Erik Hohwü­Christensen y Marius Nielsen.
4
Sección uno
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para la recogida de gases que se utiliza comúnmente en
los laboratorios de fisiología del ejercicio se conoce
como bolsa de Douglas. Un científico contemporáneo de
Douglas, el danés Christian Bohr, es autor del estudio
clásico sobre la unión del O2 a la hemoglobina. El «des­
plazamiento» en la curva de disociación del oxígeno y la
hemoglobina debido a la aportación de CO2 lleva su
nombre (v. capítulo 10). Cabe señalar que fue Krogh
quien realizó los experimentos que permitieron a Bohr
describir su célebre «desplazamiento» (4, 15).
EN RESUMEN
n■ A. V. Hill, August Krogh y Otto Meyerhof obtuvie­
ron el Premio Nobel por trabajos relacionados con
los músculos o el ejercicio muscular.
n■ Numerosos científicos europeos tuvieron un papel
destacado en el campo de la fisiología del ejercicio.
Laboratorio de Fatiga de Harvard
Un lugar fundamental en la historia de la fisiología del
ejercicio, en particular en EE. UU., es el Laboratorio de
Fatiga de Harvard. El profesor L. J. Henderson organizó su
instalación en la Escuela de Negocios de esta universidad
para llevar a cabo investigaciones fisiológicas sobre ries­
gos laborales. El Dr. David Bruce Dill fue su director de
investigación desde la apertura del centro, en 1927, hasta
su cierre en 1947 (18). Tal como se recoge en la tabla 0.1,
los científicos realizaron investigaciones en numerosos
ámbitos, en el laboratorio y en trabajo de campo. Los
resultados de aquellos estudios iniciales han sido confir­
mados por investigaciones recientes. La obra clásica de
Dill, Life, Heat and Altitude (14) es una lectura recomendada
para los estudiantes de la fisiología del ejercicio y am­
biental. Gran parte del meticuloso y preciso trabajo del
laboratorio se efectuó con el analizador de gases respira­
torios de Haldane, ahora clásico, y el aparato de Van Slyke
para el análisis de los gases en la sangre. La aparición, en
la década de los ochenta, de equipos controlados por
ordenador facilitó el procesamiento de los datos, aunque
no mejoró la precisión de las medidas (fig. 0.1).
David Bruce Dill
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TABLA 0.1
Áreas de investigación
activas en el Laboratorio
de Fatiga de Harvard
Metabolismo
Consumo máximo de oxígeno
Deuda de oxígeno
Metabolismo de los hidratos de carbono y las grasas
durante el ejercicio prolongado
Fisiología ambiental
Altitud
Calor seco y calor húmedo
Frío
Fisiología clínica
Gota
Esquizofrenia
Diabetes
Envejecimiento
Tasa metabólica basal
Consumo máximo de oxígeno
Frecuencia cardíaca máxima
Sangre
Equilibrio acidobásico
Saturación de O2: función de la PO2, la PCO2 y el
monóxido de carbono
Nutrición y técnicas de evaluación
Vitaminas
Alimentos
Condición física
Prueba del escalón de Harvard
El Laboratorio de Fatiga de Harvard atrajo a estu­
diantes de doctorado y a científicos de otros países.
Muchos de los miembros del laboratorio son reconoci­
dos por la excelencia de sus trabajos sobre la fisiología
del ejercicio. Dos estudiantes de doctorado, Steven
Horvath y Sid Robinson, desarrollaron carreras profe­
sionales sobresalientes en el Institute of Environmental
Stress de la Universidad de Santa Bárbara y en la Uni­
versidad de Indiana, respectivamente.
Entre los miembros de otros países figuraron los
«tres mosqueteros» mencionados anteriormente (E. As­
mussen, E. Hohwü­Christensen y M. Nielsen) y el premio
nobel August Krogh. Estos científicos aportaron ideas
nuevas y tecnologías al laboratorio, participaron en estu­
dios de campo con otros miembros y publicaron algunas
obras trascendentales sobre fisiología del ejercicio en­
tre 1930 y 1980. El italiano Rudolpho Margaria amplió su
trabajo clásico sobre la deuda de oxígeno y describió el
funcionamiento energético de la locomoción. El noruego
Peter F. Scholander inventó un analizador químico de ga­
ses que se ha convertido en un método fundamental para
calibrar gases en cámara de presión utilizados en la nor­
malización de los analizadores de gases electrónicos (18).
En resumen, bajo el liderazgo del Dr. D. B. Dill, el La­
boratorio de Fatiga de Harvard se convirtió en un modelo
para las investigaciones científicas sobre fisiología del
ejercicio y ambiental, en particular en seres humanos.
Cuando el laboratorio cerró y sus miembros se dispersa­
ron, las ideas, técnicas y enfoques de la investigación
científica se divulgaron por todo el mundo, y con ello, la
influencia de Dill en estas disciplinas. El Dr. Dill prosiguió
su labor a las afueras de Boulder City, Nevada, hasta la
década de los ochenta. Murió en 1986 a los 93 años.
Los progresos hacia la comprensión de los distintos
aspectos de la fisiología del ejercicio trascienden el
tiempo, los orígenes nacionales y la formación científica.
Las soluciones a las cuestiones difíciles requieren la in­
teracción de científicos de distintas disciplinas y profe­
siones, como la fisiología, la bioquímica, la biología
molecular y la medicina. La publicación Exercise Physiology. People and Ideas (v. «Lecturas recomendadas») es inte­
resante para profundizar en la comprensión de algunas
relaciones históricas importantes. En el presente libro,
varios científicos de prestigio internacional ofrecen un
enfoque histórico de aspectos importantes de la fisiolo­
gía del ejercicio, con un acento especial en el intercam­
bio de energía e ideas entre distintos continentes. En los
recuadros «Pregunta al experto» se destaca el papel de
distintos científicos y médicos, de quienes se presenta
un perfil académico y sus ideas actuales. Por otra parte,
Figura 0.1 Comparación de las tecnologías antiguas y nuevas empleadas para medir el consumo de oxígeno y la producción
de dióxido de carbono durante el ejercicio. (Izquierda: The Carnegie Institute of Washington. Derecha: COSMED.)
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Introducción a la fisiología del ejercicio
5
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B
A
A. Steven Horvath. B. Sid Robinson (izq.) en su laboratorio, conversando con A. C. Burton.
en los recuadros «Una mirada retrospectiva: científicos
destacados» se distingue la labor de científicos recono­
cidos que han influido en la comprensión actual de la
fisiología del ejercicio. Con ello se pretende divulgar
la personalidad de los científicos e investigadores que,
en el pasado y el presente, han encabezado el desarrollo
de la teoría y la práctica de estas disciplinas.
EN RESUMEN
n■ El Laboratorio de Fatiga de Harvard fue el centro de
coordinación del desarrollo de la fisiología del ejer­
cicio en EE. UU. El Dr. D. B. Dill fue su director des­
de su apertura en 1927 hasta su cierre en 1947. El
corpus de investigación sobre fisiología ambiental
y del ejercicio generado por los científicos de este
centro sentó las bases para las nuevas ideas y mé­
todos de experimentación aún vigentes hoy en día.
to de la forma, y muchos de los impulsores del conoci­
miento en este campo eran médicos de formación (13)
(pág. 5). El Dr. Dudley Sargent, por ejemplo, contratado
por la Universidad de Harvard en 1879, diseñó un progra­
ma de entrenamiento físico a base de ejercicios indivi­
duales para mejorar la estructura y la función de la per­
sona. Su finalidad era lograr «esa condición óptima
llamada buena condición física: estar en forma para tra­
bajar, para hacer deporte; para todo aquello que se le
pueda pedir a un hombre» (33) (pág. 297).
Sin duda, Sargent se adelantó a su tiempo al vincular
la buena condición física con la salud. Más tarde se con­
virtió en una de las principales voces que despertaron
interés por el buen estado físico de sus conciudadanos.
La preocupación por la salud y la condición física fue en
aumento durante las dos guerras mundiales, un período
en el que un elevado número de reclutas no superaban las
FISIOLOGÍA,
CONDICIÓN FÍSICA Y SALUD
La necesidad de mantenerse en buena condición físi­
ca está muy en boga actualmente, y su presencia en la
sociedad ha sido uno de los factores que han llevado a
numerosos jóvenes a cursar estudios de educación física,
fisiología del ejercicio, formación para la salud, nutri­
ción, fisioterapia y medicina. En 1980, el Servicio de Sa­
lud Pública de EE. UU. incluyó «la condición física y el
ejercicio» entre los 15 ámbitos asociados a la mejora de
la salud global del país (30). Aunque pueda parecer un
hecho sin precedentes, el interés y la preocupación por
la condición física se han constatado en los países occi­
dentales desde hace más de un siglo. Entre mediados del
siglo xix y la Primera Guerra Mundial, la educación física
se centraba ante todo en el desarrollo y el mantenimien­
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Sección uno
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Dudley Sargent
Fisiología del ejercicio
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1
Medición del trabajo, la potencia
y el gasto energético
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Definir los términos trabajo, potencia, energía y eficiencia neta.
2. Explicar brevemente el proceso usado para calcular el trabajo realizado durante el ejercicio en
cicloergómetro y cinta de correr.
3. Describir el concepto de medición del gasto
energético mediante calorimetría directa y calorimetría indirecta.
4. Exponer el procedimiento usado para calcular el
gasto energético cuando se anda y se corre en
una cinta ergométrica horizontal.
5. Definir los términos siguientes: kilográmetro,V̇O2
relativo, MET y espirometría de circuito abierto.
6. Describir el método usado para calcular la eficiencia neta durante el ejercicio en estado estable.
n Sumario
Unidades de medida 16
Sistema métrico 16
Sistema Internacional
de unidades 16
Definición de trabajo y potencia 16
Trabajo 16
Potencia 17
Medida del trabajo
y la potencia 18
Escalón 18
Cicloergómetro 19
Cinta de correr 20
n Palabras clave
Medición del gasto energético
Calorimetría directa 21
Calorimetría indirecta 21
20
Expresiones comunes en relación
con el gasto energético 22
Estimación del gasto energético
Cálculo de la eficiencia
del ejercicio 23
Factores que influyen en la
eficiencia del ejercicio 26
Economía de carrera
27
23
calorimetría directa
calorimetría indirecta
cicloergómetro
eficiencia neta
equivalente metabólico (MET)
ergometría
ergómetro
espirometría de circuito abierto
grado de inclinación
kilocaloría (kcal)
potencia
Sistema Internacional (SI)
de unidades
trabajo
V̇O2 relativo
15
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P
ara estudiar la fisiología del ejercicio es preciso poseer unos conocimientos sobre los instrumentos
usados, las mediciones efectuadas durante las pruebas
de ejercicio y el modo en que se expresan el trabajo, la
potencia y el gasto energético. Por ejemplo, un entrenador que planifique un programa de entrenamiento para
deportistas, un especialista que prescriba actividades
para mejorar la condición física en adultos o un investigador que necesite analizar el comportamiento de los
sujetos de estudio para un determinado nivel de gasto
energético deben tener unos conocimientos sólidos
sobre las exigencias energéticas de la actividad física
(p. ej., la carrera a distintas velocidades). Por lo tanto,
para un fisioterapeuta, un entrenador, un educador físico, un fisiólogo o un especialista en ejercicio es crucial
comprender el gasto energético humano, saber cómo se
mide y conocer su significado práctico. El objetivo de
este capítulo es describir los instrumentos habituales
del equipo que se utiliza para efectuar pruebas de ejercicio, explicar cómo se mide el gasto energético y exponer las distintas formas de expresar las unidades de
trabajo, potencia y gasto energético.
UNIDADES DE MEDIDA
Sistema métrico
Aunque en EE. UU. y otros países anglosajones es común el empleo del sistema de medición británico, en el
ámbito científico y en la mayoría de las publicaciones
asociadas se utiliza como referencia el sistema métrico.
En este sistema, las unidades básicas de longitud, volumen y masa son el metro, el litro y el gramo, respectivamente. La ventaja principal del sistema métrico es
que los múltiplos y submúltiplos de sus unidades básicas se expresan en factores de 10 con prefijos que se
añaden a la unidad básica. La tabla 1.1 contiene una
lista de los prefijos usados en las mediciones métricas.
Sistema Internacional de unidades
Uno de los problemas pendientes de resolución en la
ciencia del ejercicio es la ausencia de una expresión
normalizada de las unidades de medida que se emplean
al presentar los resultados de las investigaciones. Los
TABLA 1.1
Principales prefijos
del sistema métrico
mega: un millón (1.000.000)
kilo: mil (1.000)
centi: una centésima (0,01)
mili: una milésima (0,001)
micro: una millonésima (0,000001)
nano: una milmillonésima (0,000000001)
pico: una billonésima (0,000000000001)
16
Sección uno
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TABLA 1.2
Principales unidades
del Sistema Internacional (SI)
para la medida
del rendimiento del ejercicio
humano
Unidades
para cuantificar
el ejercicio humano
Masa
Distancia
Tiempo
Fuerza
Trabajo
Energía
Potencia
Velocidad
Momento de una fuerza
Unidad del SI
kilogramo (kg)
metro (m)
segundo (s)
newton (N)
julio (J)
julio (J)
vatio (W)
metros por segundo
(m ? s –1)
newton-metro (N ? m)
esfuerzos por resolver este tipo de cuestiones mediante
la cooperación internacional condujeron a la creación
de un sistema uniforme de presentación de las mediciones científicas. El resultado, conocido como Sistema
Internacional (SI) de unidades, ha sido adoptado
prácticamente por todas las revistas de medicina deportiva y ejercicio para la publicación de los trabajos de
investigación (24, 25). El SI ha permitido estandarizar la
comunicación de los datos científicos, a la vez que facilita la comparación de los resultados publicados. La
tabla 1.2 muestra las unidades SI más importantes en la
medida del rendimiento del ejercicio.
EN rESUMEN
n■ El sistema métrico es el utilizado por los científi-
cos para expresar las medidas de masa, longitud y
volumen.
n■ Los esfuerzos por normalizar los términos para la
medición de la energía, la fuerza, el trabajo y la potencia han llevado a establecer una terminología
común denominada Sistema Internacional (SI) de
unidades.
DEFINICIÓN DE TrABAJO
Y POTENCIA
Trabajo
El trabajo se define como el producto de la magnitud
de una fuerza por la distancia en la que actúa:
Trabajo = fuerza 3 distancia
La unidad del SI para la fuerza es el newton (N) y la de
distancia, el metro (m). Considérese el ejemplo siguien-
Fisiología del ejercicio
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TABLA 1.3
Principales unidades para expresar el trabajo realizado o la energía gastada
Término
Abreviatura
Kilográmetro
Kilopondímetro
Kilocaloría
kgm
kpm
kcal
Julio*
J
Tabla de conversión
1 kgm = 9,81 julios (J)
1 kpm = 1 kgm
1 kcal = 4.186 J o 4,186 kJ
1 kcal = 426,8 kgm
1 J = 1 newton-metro (N ? m)
1 J = 2,39 3 10–4 kcal
1 J = 0,102 kgm
*El julio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar el gasto energético o el trabajo.
te para calcular el trabajo durante un ejercicio de levantamiento de pesas. Si se levanta una masa de 10 kilogramos (kg) en una distancia vertical de 2 metros (m), el
trabajo realizado se puede calcular del modo siguiente:
Potencia
Se convierte kg a N, donde 1 kg = 9,81 N,
de modo que 10 kg = 98,1 N
Trabajo = 98,1 N 3 2 m
= 196,2 newton-metros (N ? m) o 196,2 julios (J)
Por lo tanto, para calcular el trabajo se ha multiplicado
la fuerza (expresada en N) por el valor de la distancia
recorrida (en m); el trabajo resultante se indica en julios, la unidad del trabajo en el SI (1 julio = 1 N ? m;
tabla 1.3).
Aunque las unidades del SI son las preferidas para
valorar cuantitativamente el rendimiento del ejercicio
y el gasto energético, en algunas situaciones se acostumbra a emplear unidades tradicionales para expresar el trabajo y la energía. En el ejemplo anterior, el
trabajo se puede indicar también en kilográmetros (kgm)
o en kilopondímetros (kpm). En dicho ejemplo, el peso
de 10 kg se considera equivalente a 10 kg de fuerza
(o 10 kilopondios) y, al ser elevado 2 m, produce un
trabajo de 20 kgm o 20 kpm. Dado que el kilográmetro
equivale a 9,81 J (v. tabla 1.3), el trabajo realizado es
196,2 J (20 kgm 3 9,81 J/kgm). La tabla 1.3 contiene una
lista de términos de uso común hoy en día para expresar el trabajo y la energía; la unidad del SI para estas
dos magnitudes es el julio. Por ejemplo, el contenido
energético de los productos de alimentación se suele
indicar en kilocalorías. Sin embargo, la unidad del SI
TABLA 1.4
del contenido y el gasto en energía es el julio, donde 1 kilocaloría (kcal) es equivalente a 4.186 julios (J), o 4,186 kilojulios (kJ).
Se llama potencia al trabajo realizado por unidad de
tiempo. La unidad de la potencia en el SI es el vatio (W),
que se define como 1 julio por segundo (tabla 1.4). La
potencia se calcula como:
Potencia = trabajo  tiempo
El concepto de potencia es importante porque describe
el ritmo al que se realiza el trabajo (tasa de trabajo). La
tasa de trabajo, o potencia generada, describe la intensidad del ejercicio. Si dispone de tiempo suficiente,
cualquier adulto sano puede generar un trabajo total de
20.000 J. En cambio, solo algunos deportistas muy entrenados son capaces de generar esta cantidad de trabajo en 60 segundos (s). La potencia generada por estos
deportistas se puede calcular del siguiente modo:
Potencia = 20.000 julios/60 segundos
= 333,3 vatios (W)
Como se ha indicado, la unidad de la potencia en el SI
es el vatio. En la tabla 1.4 se recoge una relación de las
unidades del SI y otras unidades tradicionales de potencia. Es importante saber convertir las unidades de trabajo, energía o potencia entre distintos sistemas, como
se apreciará en este mismo capítulo al calcular la eficiencia mecánica.
Principales términos y unidades para expresar la potencia
Término
Abreviatura
Tabla de conversión
Vatio*
W
Caballo de vapor
CV
1 W = 1 J ? s–1
1 W = 6,12 kgm ? min–1
1 CV = 745,7 W o J ? s–1
1 CV = 10,69 kcal ? min–1
1 kgm ? min–1 = 0,163 W
Kilográmetro ? min–1
kgm ? min–1
*El vatio es la unidad básica adoptada por el Sistema Internacional (SI) para expresar la potencia.
Capítulo uno
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Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético
17
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MEDICIÓN DEL TrABAJO
Y LA POTENCIA
El cálculo del trabajo realizado en este ejercicio es
muy sencillo. Si un hombre de 70 kg sube y baja de
un escalón de 30 cm (0,3 m) durante 10 min a un ritmo de 30 escalones por minuto, la cantidad de trabajo
realizada en este tiempo se determina del modo siguiente:
Escalón
En fisiología del ejercicio se llama ergometría a la medida del trabajo realizado. El término ergómetro designa a cualquier aparato que sirve para medir un tipo específico de trabajo. Hoy en día en los laboratorios de
fisiología del ejercicio se usan muchos tipos de ergómetros (fig. 1.1). A continuación se presentan los más habituales.
Uno de los primeros ergómetros utilizados para medir la capacidad de trabajo humano es el escalón, que
todavía sigue en uso y tan solo requiere que la persona
suba y baje dicho escalón a un ritmo determinado.
Fuerza = 686,7 N (es decir, 70 kg 3 9,81 N/kg)
Distancia = 0,3 m ? escalón–1 3 30 escalones ? min–1
3 10 min = 90 m
Por lo tanto, el trabajo total realizado es:
686,7 N 3 90 m = 61.803 julios o 61,8 kilojulios (kJ)
(redondeado a la décima más
cercana)
A
B
C
D
Figura 1.1 Ilustraciones de cuatro ergómetros utilizados para la medida del trabajo y la potencia generados por seres hu-
manos. A. Escalón. B. Cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, de freno por rozamiento. C. Cinta de correr motorizada. La
inclinación y la velocidad horizontal de la cinta se pueden ajustar mediante unos controles electrónicos. D. Ergómetro de
manivela. Con este aparato se puede medir el trabajo generado con los brazos; se basa en el mismo principio que el cicloergómetro.
18
Sección uno
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Fisiología del ejercicio
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Una mirada retrOSPectiva: científicOS deStacadOS
August Krogh: premio nobel e inventor
Como se explica en el
capítulo anterior, August
Krogh (1874-1949) obtuvo el Premio Nobel
de Medicina o Fisiología en 1920 por sus trabajos sobre la regulación del flujo sanguíneo
a través de los capilares en el sistema
musculoesquelético. Krogh nació en
Grenaa, Dinamarca, en 1874. Ingresó en
la Universidad de Copenhague en 1893
para estudiar medicina, pero su interés
por la investigación lo llevó a abandonar esta disciplina para dedicarse a la
fisiología. Inició su carrera como investigador en el laboratorio de fisiología
médica del célebre científico danés
Christian Bohr, en la Universidad de
Copenhague.
Krogh se doctoró en ciencias en
1903, y 2 años más tarde contrajo matrimonio con Marie Jørgensen, una prestigiosa fisióloga. Los trabajos de Krogh
se distinguieron debido a su curiosi-
dad extrema. Dedicó toda su vida a la
comprensión de la fisiología, trabajando día y noche en su laboratorio con
el fin de lograr sus objetivos. Incluso el
día de su boda realizó varios experimentos.
A lo largo de su reconocida carrera
efectuó numerosas aportaciones importantes en su campo. Por ejemplo,
sus trabajos impulsaron un notable
avance en la comprensión del intercambio de gases respiratorios en los
mamíferos y los insectos. También estudió la homeostasis del agua y los
electrólitos en animales, y en 1939 publicó Osmotic Regulation, una obra destacada. No obstante, Krogh es conocido
sobre todo por sus trabajos sobre el
flujo sanguíneo en los capilares del sistema musculoesquelético. Fue el primer fisiólogo que describió los cambios en el flujo sanguíneo hacia los
músculos según las demandas metabólicas del tejido. Sus investigaciones
demostraron que el incremento del
La potencia generada durante estos 10 min (600 s) de
ejercicio se puede calcular como:
Potencia = 61.803 J/600 s
= 103 J ? s–1 o 103 W
Si se emplea una unidad de trabajo más tradicional, el
kilográmetro (kgm), puede determinarse la potencia
del modo siguiente:
determina calculando la distancia cubierta por cada
revolución de los pedales (6 m por revolución en una
bicicleta Monark estándar) multiplicada por el número de revoluciones del pedal. Considérese el ejemplo siguiente para el cálculo del trabajo y la potencia
en un cicloergómetro. A partir de los datos siguientes:
Duración del ejercicio = 10 min
Resistencia contra la rueda = 1,5 kg o 14,7 N
Distancia recorrida por cada revolución del pedal
=6m
Velocidad del pedaleo = 60 rev ? min–1
Trabajo = 70 kg 3 0,3 m 3 30 escalones ? min–1 3 10 min
= 6.300 kgm
Potencia = 6.300 kgm  10 min = 630 kgm min–1 o
103 W (para conversiones, v. tabla 1.4)
Así, el número total de revoluciones en 10 min
= 10 min 3 60 rev ? min–1 = 600 rev
Cicloergómetro
El cicloergómetro, o bicicleta ergométrica, fue desarrollado hace más de un siglo y todavía es objeto de
un uso común en los laboratorios de fisiología del ejercicio (v. «Una mirada retrospectiva: científicos destacados»). Esta clase de ergómetro es una bicicleta estática
que permite efectuar mediciones precisas de la cantidad de trabajo generado. Un tipo común de cicloergómetro es el Monark, con frenado por rozamiento, que
contiene una cinta alrededor de una rueda (v. fig. 1.1B).
La cinta se puede tensar o destensar con el fin de graduar la resistencia. La distancia que recorre la rueda se
Por lo tanto, trabajo total = 14,7 N 3 (6 m ? rev–1
3 600 rev)
= 52.920 J o 52,9 kJ
La potencia generada en este ejemplo se calcula dividiendo el trabajo total producido por el tiempo:
Potencia = 52.920 J/600 s = 88,2 W
En los pasos siguientes se muestra cómo realizar los
cálculos con unidades alternativas:
Capítulo uno
Powers ch01_015-029.indd 19
flujo sanguíneo en los músculos durante las contracciones se conseguía a través de la apertura de arteriolas y capilares. Por este trabajo fue galardonado
con el Premio Nobel.
Además de sus investigaciones en
fisiología, August Krogh inventó varios
instrumentos científicos de gran valor.
Por ejemplo, desarrolló el espirómetro
(que cuantifica volúmenes pulmonares)
y un aparato para medir la tasa metabólica (en concreto, el consumo de oxígeno). Aunque no fue el inventor del cicloergómetro, se le atribuye el diseño,
en 1913, de un modelo de bicicleta ergométrica con control automático. Su
aparato supuso una gran mejora con
respecto a los cicloergómetros de su
época y le permitió, junto a sus colaboradores, medir con precisión la cantidad de trabajo realizado durante los
experimentos de fisiología del ejercicio. En los laboratorios actuales de esta
disciplina todavía se usan cicloergómetros similares.
Medición del trabajo, la potencia y el gasto energético
19
20/05/13 09:41
Trabajo = 1,5 kg 3 6 m ? rev–1 3 60 rev ? min–1 3 10 min
= 5.400 kgm o kpm
Potencia = 5.400 kgm  10 min = 540 kgm ? min–1
= 88,2 W (para conversiones, v. tabla 1.4)
Cinta de correr
El trabajo generado mientras un sujeto corre o camina
sobre una cinta, también llamada cinta de correr, cinta ergométrica o tapiz rodante, generalmente no se puede
calcular si dicha cinta es horizontal. Aunque para correr
sobre una cinta horizontal se requiere energía, resulta
difícil medir el desplazamiento vertical del centro de
gravedad del cuerpo. Por lo tanto, es complicado determinar el trabajo realizado cuando se corre o se anda en
horizontal. En cambio, si se camina o se corre sobre
suelo inclinado se genera un trabajo cuantificable, fácil
de calcular. La inclinación de la cinta se expresa en unidades de grado de inclinación, el cual se define como
el ascenso vertical por cada 100 unidades de cinta recorrida. Por ejemplo, una persona que camina sobre una
cinta con una inclinación del 10%, asciende 10 m en
vertical por cada 100 m de cinta recorrida. El grado de
inclinación se calcula multiplicando el seno del ángulo
de la cinta por 100. En la práctica, el ángulo de la cinta
(expresado en grados) se puede determinar con unos
sencillos cálculos trigonométricos (fig. 1.2) o mediante
un instrumento de medida denominado inclinómetro (9).
Para obtener el trabajo generado durante el ejercicio en la cinta es preciso conocer el peso corporal de
la persona y la distancia recorrida en vertical. Para determinar la distancia vertical se multiplica la distancia
que recorre la cinta por el grado de inclinación, lo cual
se escribe del modo siguiente:
Desplazamiento vertical = grado de inclinación
3 distancia
donde el grado de inclinación se expresa como una
fracción, y la distancia total recorrida se calcula multiplicando la velocidad de la cinta (m ? min–1) por el número total de minutos del ejercicio. Considérese el
Distancia de eje a eje
(hipotenusa)
Ascenso
vertical
Cinta con ángulo trasero fijo
Grado = seno = ascenso ÷ hipotenusa
Figura 1.2 Determinación del «grado de inclinación» en
una cinta inclinada. La letra zeta () representa el ángulo
de inclinación. El grado de inclinación se calcula multiplicando el seno del ángulo  por 100.
20
Sección uno
Powers ch01_015-029.indd 20
cálculo siguiente del trabajo generado durante un ejercicio en cinta:
Peso corporal de la persona = 60 kg (fuerza = 588,6 N)
Velocidad de la cinta = 200 m ? min–
Ángulo de la cinta = inclinación del 7,5%
= (7,5%  100 = 0,075
en decimales)
Duración del ejercicio = 10 min
Distancia vertical total recorrida = 200 m ? min–1
3 0,075
3 10 min = 150 m
Por lo tanto, trabajo total realizado = 588,6 N 3 150 m
= 88.290 J u 88,3 kJ
Este mismo cálculo se puede realizar con unidades más
tradicionales:
Trabajo = 60 kg 3 0,075 3 200 m ? min–1 3 10 min
= 9.000 kgm u 88.290 J (88,3 kJ)
EN rESUMEN
n■ Para calcular el trabajo generado por una persona
y la eficiencia del ejercicio asociada es preciso
comprender los términos trabajo y potencia.
n■ El trabajo se define como el producto de la fuerza
por la distancia:
Trabajo = fuerza 3 distancia
n■ La potencia se define como el trabajo dividido por
el tiempo:
Potencia = trabajo  tiempo
MEDICIÓN DEL GASTO
ENErGÉTICO
La medida del gasto energético de un individuo en reposo o durante una actividad determinada tiene numerosas utilizaciones prácticas. Una de ellas es la aplicación a los programas para la reducción de peso
mediante el ejercicio. Sin duda, conocer el gasto energético derivado de caminar, correr o nadar a distintas
velocidades es útil para ayudar a las personas que
practican estas formas de ejercicio a reducir su peso.
Por su parte, un ingeniero industrial podría medir el
coste energético de diversas tareas asociadas a un determinado puesto de trabajo, y asignar con estos datos
las funciones adecuadas a cada empleado (17, 35). De
este modo, el ingeniero recomendaría al supervisor
que asignara los cometidos con alta exigencia energética a los trabajadores que estén físicamente en forma
y posean una alta capacidad de esfuerzo. En general,
para medir el gasto energético humano se emplean
dos técnicas: 1) la calorimetría directa, y 2) la calorimetría indirecta.
Fisiología del ejercicio
20/05/13 09:41
10
La respiración durante el ejercicio
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Explicar la función principal del sistema pulmonar.
2. Describir los componentes anatómicos fundamentales del sistema respiratorio.
3. Enumerar los músculos más importantes implicados en la inspiración y la espiración en reposo.
4. Exponer la importancia del ajuste del flujo sanguíneo a la ventilación alveolar del pulmón.
5. Explicar el modo de transporte de los gases a
través de la superficie de contacto sangre-gas en
el pulmón.
6. Observar las principales formas de transporte de
O2 y CO2 en la sangre.
7. Exponer los efectos del aumento de temperatura, la disminución del pH y las concentraciones
crecientes de 2,3-BPG en la curva de disociación
de oxígeno-hemoglobina.
8. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio de
estado de equilibrio con una carga constante.
¿Qué sucede con la ventilación si el ejercicio se
prolonga y se realiza en un ambiente caluroso/
húmedo?
9. Describir la respuesta ventilatoria al ejercicio incremental. ¿Qué factores contribuyen al aumento no
lineal de la ventilación para tasas de trabajo por
encima del 50 al 70% del V·O2 máx?
10. Identificar la ubicación y el funcionamiento de
los quimiorreceptores y los mecanorreceptores
que, según se cree, participan en la regulación de
la respiración.
11. Comentar la teoría del control nervioso y humoral de la respiración durante el ejercicio.
n Sumario
Función de los pulmones 219
Estructura del sistema
respiratorio 219
Zona de conducción 220
Zona respiratoria 221
Mecánica de la respiración 222
Inspiración 222
Espiración 222
Resistencia de las vías
respiratorias 224
Ventilación pulmonar 224
Volumen y capacidad
pulmonar 225
Difusión de gases 227
Flujo sanguíneo hacia
el pulmón 228
Relación ventilaciónperfusión 228
Transporte de O2 y CO2
en la sangre 231
Hemoglobina y transporte
de O2 231
Curva de disociación de
oxígeno-hemoglobina 231
Transporte de O2 en
los músculos 233
Transporte de CO2
en la sangre 233
Ventilación y equilibrio
acidobásico 234
Respuestas ventilatorias
y de intercambio gaseoso
con el ejercicio 235
Transición del reposo
al movimiento 235
Ejercicio prolongado
en ambiente caluroso 235
Ejercicio incremental 236
Control de la ventilación 237
Regulación ventilatoria
en reposo 237
Centro de control
respiratorio 237
Efecto en la ventilación de
la PCO2, la PO2 y el potasio
en la sangre 238
Estímulos neuronales
en el centro de control
respiratorio 239
Control ventilatorio durante el
ejercicio submáximo 240
Control ventilatorio durante
el ejercicio intenso 240
¿Se adaptan los pulmones
al entrenamiento? 242
¿Limita el sistema pulmonar
el rendimiento máximo del
ejercicio? 243
218
Powers ch10_218-248.indd 218
20/05/13 09:07
n Palabras clave
alvéolos
capacidad pulmonar total (CPT)
capacidad vital (CV)
cuerpos aórticos
cuerpos carotídeos
desoxihemoglobina
diafragma
difusión
efecto de Bohr
respiración celular
respiración pulmonar
umbral ventilatorio (Tvent)
ventilación
·
ventilación alveolar (VA)
volumen corriente
volumen residual (VR)
espacio muerto anatómico
espirometría
flujo global
hemoglobina
mioglobina
oxihemoglobina
pleura
presión parcial
respiración
L
a palabra respiración puede tener dos definiciones
en fisiología, las cuales se engloban en dos subdivisiones distintas pero relacionadas entre sí: 1) respiración pulmonar, y 2) respiración celular. La primera
hace referencia a la ventilación (respiración) y al intercambio de gases (O2 y CO2) en los pulmones. La respiración celular, por su parte, está relacionada con la utilización de O2 y la producción de CO2 por parte de los
tejidos (v. capítulo 3). Este capítulo trata sobre la respiración pulmonar, y el término respiración se utiliza en este
sentido. Dada la relevancia del sistema pulmonar para
el mantenimiento de la homeostasis de los gases sanguíneos (p. ej., las tensiones de O2 y CO2) durante el
ejercicio, para el estudioso de la fisiología del ejercicio
es importante comprender la función pulmonar durante
la actividad. Así pues, este capítulo versará sobre el diseño y la función del sistema respiratorio durante el
ejercicio.
FUNCIÓN DE LOS PULMONES
El objetivo principal del sistema respiratorio es llevar
a cabo un intercambio de gases entre el ambiente exterior y el organismo. Es decir, el sistema respiratorio
proporciona a la persona un modo de reponer el O2 y
expulsar el CO2 de la sangre. El intercambio de O2 y CO2
entre los pulmones y la sangre se produce como consecuencia de dos procesos: 1) la ventilación, y 2) la difusión. El término ventilación hace referencia al proceso mecánico consistente en hacer fluir el aire entre los
pulmones y el exterior. Se llama difusión al movimiento aleatorio de las moléculas desde una zona de alta
concentración a un área con una concentración menor.
Dado que la tensión del O2 en los pulmones es superior
a la de la sangre, el O2 se desplaza de los pulmones a
la sangre. De modo similar, la tensión de CO2 en la sangre es superior a la pulmonar; por lo tanto, el CO2 se
desplaza de la sangre a los pulmones y es espirado. En
el sistema respiratorio, la difusión se produce rápidamente, porque los pulmones constituyen una superficie extensa y existe una distancia de difusión corta entre la sangre y los gases de los pulmones. El hecho de
que las tensiones de O2 y CO2 en la sangre que sale
de los pulmones estén en equilibrio casi total con las
tensiones de O2 y CO2 del interior de los pulmones demuestra la alta eficiencia del funcionamiento pulmonar
normal.
El sistema respiratorio también es relevante en la
regulación del equilibrio acidobásico durante el ejercicio intenso. Este tema tan importante se introduce en
este capítulo y se comenta con más detalle en el capítulo 11.
EN rESUMEN
n■ La función principal del sistema pulmonar es pro-
porcionar un medio de intercambio de gases entre
el ambiente y el organismo.
n■ El sistema respiratorio también desempeña un
papel importante en la regulación del equilibrio
acidobásico durante el ejercicio.
ESTrUCTUrA DEL SISTEMA
rESPIrATOrIO
El sistema respiratorio humano está compuesto por
un grupo de conductos que filtran el aire y lo transportan hacia los pulmones, donde tiene lugar el intercambio de gases en unos sacos de aire microscópicos denominados alvéolos. Los principales componentes del
sistema respiratorio están representados en la figura 10.1. Los órganos del sistema respiratorio incluyen
la nariz, las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones. La posición
anatómica de los pulmones en relación con el músculo principal de la inspiración, el diafragma, se ilustra
en la figura 10.2. Los dos pulmones, el derecho y el
izquierdo, están rodeados por un conjunto de membranas conocido como pleura. La pleura visceral se
adhiere a la superficie exterior del pulmón, mientras
que la pleura parietal bordea las paredes torácicas y el
diafragma. Estas dos pleuras están separadas por una
fina capa de fluido que actúa como lubricante, lo que
permite una acción de deslizamiento de una pleura
sobre la otra. La presión en la cavidad pleural (presión
intrapleural) es inferior a la atmosférica y pasa a ser
aún menor durante la inspiración, con lo que el aire
hincha los pulmones. El hecho de que la presión intrapleural sea inferior a la atmosférica es importante,
dado que evita que se colapsen los frágiles sacos aéreos
de los pulmones.
Los conductos de aire del sistema respiratorio se
dividen en dos áreas funcionales: 1) la zona de conducción, y 2) la zona respiratoria (fig. 10.3). La zona
Capítulo diez
Powers ch10_218-248.indd 219
La respiración durante el ejercicio
219
20/05/13 09:07
Nombre de las ramas
Fosas
nasales
Paladar
blando
Paladar
duro
Faringe
Ventana
de la nariz
Cavidad
bucal
Epiglotis
Esófago
Laringe
Zona de conducción
Seno
frontal
Número
de tubos
por rama
Tráquea
1
Bronquios
2
4
8
Bronquíolos
16
32
Tráquea
Bronquíolos terminales
6 104
Bronquíolos respiratorios
Zona respiratoria
Bronquio
5 105
Conductos alveolares
Sacos alveolares
Pulmón derecho
Pulmón izquierdo
8 106
Figura 10.3
Zona de conducción y zona respiratoria del
sistema pulmonar.
Figura 10.1 Principales órganos del sistema respiratorio.
Mediastino
Pleura parietal
ratoria. La región del pulmón en la que tiene lugar el
intercambio de gases se denomina zona respiratoria
e incluye los bronquíolos respiratorios y los sacos alveolares. Los bronquíolos respiratorios están incluidos en esta región porque contienen pequeños grupos de alvéolos.
Zona de conducción
Diafragma
Pleura visceral
Figura 10.2
Posición de los pulmones, el diafragma y la
pleura.
de conducción incluye todas aquellas estructuras
anatómicas (tráquea, árbol bronquial y bronquíolos)
por las que pasa el aire hasta alcanzar la zona respi-
220
Sección uno
Powers ch10_218-248.indd 220
El aire entra en la tráquea desde la faringe (garganta),
que recibe aire desde las fosas nasales y la cavidad bucal. En reposo, las personas sanas respiran por la nariz.
No obstante, durante el ejercicio moderado o intenso,
la boca se convierte en el conducto principal de entrada
de aire (33). Para que los gases entren o salgan de la
tráquea deben atravesar una abertura en forma de válvula denominada epiglotis, que está ubicada entre las
cuerdas vocales.
La tráquea se ramifica en dos bronquios principales
(derecho e izquierdo) que entran cada uno en un pulmón. El árbol bronquial, a su vez, se ramifica bastante
más hasta formar los bronquíolos (pequeñas ramas del
árbol bronquial). Asimismo, los bronquíolos siguen ramificándose hasta convertirse en los conductos alveolares que llevan a los sacos alveolares y a la zona respiratoria del pulmón (fig. 10.4).
La zona de conducción del sistema respiratorio no
solo sirve de conducto para el aire, sino que también
sirve para filtrar y humidificar el aire mientras este se
Fisiología del ejercicio
20/05/13 09:07
Zona respiratoria
Zona de conducción
Número
de ramas
Bronquíolo terminal
(1) Tráquea
(2) Bronquio
principal
Bronquíolos
respiratorios
(500.000)
Árbol
bronquial
Sacos
alveolares
(8 millones)
Alvéolo
(60.000) Bronquíolos
terminales
Figura 10.4 El árbol bronquial consta de conductos que conectan la tráquea y los alvéolos.
dirige hacia la zona respiratoria del pulmón. Independientemente de la temperatura o humedad en el ambiente, el aire que alcanza el pulmón se calienta y se satura
de vapor de agua (67, 69). El calentamiento y la humidificación del aire evitan la desecación durante el ejercicio
al aumentar la respiración (67, 68).
EN rESUMEN
n■ Anatómicamente, el sistema pulmonar consta de
un grupo de conductos que filtran aire y lo transportan hacia los pulmones, donde se produce un
intercambio de gases en unos sacos de aire diminutos denominados alvéolos.
Zona respiratoria
El intercambio de gases en los pulmones se produce en
unos 300 millones de alvéolos minúsculos. El ingente
número de estas estructuras proporciona al pulmón una
gran superficie de difusión. Se calcula que la superficie
total disponible de difusión en el pulmón humano es de
60 a 80 m2 (es decir, el tamaño de media pista de tenis).
La velocidad de difusión también se ve favorecida por
el hecho de que cada alvéolo consta de una única capa
celular, por lo que el grosor total de la barrera hematogaseosa (o membrana alveolocapilar) consta de dos
capas celulares (célula alveolar y célula capilar)
(fig. 10.5).
Aunque los alvéolos proporcionan la estructura
ideal para el intercambio gaseoso, la fragilidad de estas
«burbujas» minúsculas supone algunos problemas para
el pulmón. Por ejemplo, debido a la tensión superficial
(la presión ejercida a causa de las propiedades del
agua) del líquido que cubre los alvéolos, se desarrollan
unas fuerzas relativamente intensas que tienden a comprimir los alvéolos. Por suerte, algunas de las células
alveolares (denominadas de tipo II, v. fig. 10.5) sintetizan
y liberan una sustancia denominada tensioactivo, que reduce la tensión superficial de los alvéolos y, por lo tanto, evita su colapso (60).
Fluido con tensioactivo
Célula alveolar de tipo I
Alvéolo
Leucocito
Macrófago
Eritrocito
Capilar
Figura 10.5 Relación entre las células alveolares de tipo II
y el alvéolo.
Capítulo diez
Powers ch10_218-248.indd 221
Célula alveolar de tipo II
La respiración durante el ejercicio
221
20/05/13 09:07
SECCIÓN
2
Fisiología de la salud
y la condición física
Powers ch14_313-327.indd 313
18/03/14 15:43
14
Factores de riesgo e inflamación:
relación con la enfermedad crónica
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Comparar las enfermedades infecciosas con las
degenerativas como causas de mortalidad.
5. Explicar el proceso de la ateroesclerosis asocia­
da a la CI.
2. Identificar las tres principales categorías de fac­
tores de riesgo y ofrecer ejemplos específicos de
cada categoría.
6. Describir la incidencia de la inflamación sistémi­
ca de bajo grado en el desarrollo de enfermeda­
des crónicas.
3. Describir las diferencias entre factores de riesgo
primarios y secundarios para la cardiopatía is­
quémica (CI).
7. Definir las relaciones existentes entre hiperten­
sión arterial, obesidad, resistencia a la insulina
y síndrome metabólico.
4. Mencionar los pasos que debe seguir un epide­
miólogo para mostrar que un factor de riesgo está
relacionado con una enfermedad de forma causal.
8. Explicar el papel que desempeñan la dieta y la
actividad física desde el punto de vista antiinfla­
matorio.
n Sumario
Factores de riesgo
de las cardiopatías 315
Heredados/biológicos
Ambientales 315
Conductuales 315
n Palabras clave
315
Cardiopatía isquémica 316
Inactividad física como factor
de riesgo 318
Inflamación y cardiopatía
isquémica 319
Obesidad, inflamación
y enfermedad crónica 321
Medicamentos, dieta y actividad
física 321
Síndrome metabólico
322
ateroesclerosis
enfermedad degenerativa
enfermedad infecciosa
factor de riesgo primario
factor de riesgo secundario
inflamación crónica de bajo
grado
red de causalidad
314
Powers ch14_313-327.indd 314
18/03/14 15:43
E
n esta sección se analiza el papel que desempeñan la
actividad física y la dieta en la reducción del riesgo de
las enfermedades crónicas. Para empezar, en el presente
capítulo se describen los factores de riesgo para las en­
fermedades crónicas, con un análisis de los vínculos entre
ambiente, genética y comportamiento, por un lado, y sa­
lud y enfermedad, por otro. Estos factores de riesgo
orientan las intervenciones de los sistemas de salud pú­
blica para reducir el riesgo global de la población (p. ej.,
con campañas antitabaco). No obstante, los factores de
riesgo describen las causas de las enfermedades desde
una perspectiva general, pero no abordan las causas fi­
siológicas subyacentes a las enfermedades crónicas. En
esta obra se intentará analizar dichas causas a partir de
la descripción de la inflamación sistémica de bajo grado
(v. capítulo 6), origen de muchas de estas afecciones. Para
terminar, se mencionarán brevemente los efectos de la
actividad física y la dieta en las enfermedades crónicas,
que se estudian más a fondo en los capítulos 16 a 18.
n■ Sexo: en los hombres, las enfermedades cardio­
vasculares aparecen antes que en las mujeres, si
bien estas son más propensas a sufrir accidente
cerebrovascular (4).
n■ Raza: en las personas afroamericanas, el índice
de cardiopatías es aproximadamente un 30% su­
perior que en los caucásicos no hispanos (59).
n■ Propensión a las enfermedades: en diversas en­
fermedades existe un componente genético que
aumenta las posibilidades de padecerlas.
Ambientales
Entre los factores ambientales que influyen en la salud
y la enfermedad se pueden citar los siguientes:
n■ Factores físicos (p. ej., clima, agua, altitud o con­
taminación).
n■ Factores socioeconómicos (ingresos, vivienda,
educación o características del lugar de trabajo).
n■ Familia (valores familiares, divorcio y familia ex­
FACTORES DE RIESGO
DE LAS CARDIOPATÍAS
tendida y amigos).
En los últimos 100 años, las enfermedades infecciosas
(tuberculosis, neumonía, etc.) han cedido el testigo de
principales causas de mortalidad a las enfermedades de­
generativas crónicas, como el cáncer y las dolencias car­
diovasculares. En 2007, según las estadísticas las cinco
principales causas de mortalidad en EE. UU. eran las en­
fermedades cardiovasculares (31%), el cáncer (23,2%), las
afecciones respiratorias crónicas de las vías inferiores
(5,3%), los accidentes (5,1%) y la enfermedad de Alzheimer
(3,1%) (58). La aparición de la mayoría de las principales
causas de mortalidad se puede retrasar o evitar si se redu­
cen sus factores de riesgo. En el estudio de la distribución
de las enfermedades entre la población y de los factores
que influyen en estas enfermedades destaca la labor de
investigación de los epidemiólogos. En la figura 14.1 se
observa que los factores de riesgo asociados a las enfer­
medades crónicas pueden dividirse en tres categorías (60).
Heredados/biológicos
Entre estos factores se incluyen los siguientes:
n■ Edad: las personas mayores sufren más enferme­
dades crónicas que las jóvenes.
Conductuales
Para abordar los comportamientos que influyen en la
salud y la enfermedad se revisarán las tres primeras cau­
sas actuales de mortalidad, no las principales (parte
derecha de la fig. 14.1). No debe sorprender que el ta­
baquismo encabece la lista, dada su asociación con el
cáncer de pulmón y con las enfermedades cardiovascu­
lares. De hecho, es la principal causa de mortalidad ac­
tual, ya que supone un 18% del total de los fallecimien­
tos. La existencia de programas para dejar de fumar y
las leyes que restringen las zonas donde se permite este
hábito son un reflejo de la importancia que la sociedad
atribuye a este riesgo para la salud. La segunda causa
de muerte es una dieta inadecuada junto a inactividad
física (15,2%), y en tercer lugar figura el consumo de al­
cohol (3,5%) (35, 36). La importancia que se otorga a
comer bien en el trabajo y en la escuela, la creación de
nuevos parques y carriles para bicicletas que ofrezcan
más oportunidades de practicar actividades físicas, así
como las campañas contra la conducción bajo los efec­
tos del alcohol son ejemplos de acciones sistemáticas
que pretenden modificar estos comportamientos.
A diferencia de las enfermedades infecciosas, en las
que un solo agente patógeno puede ser el origen de una
PRINCIPALES CATEGORÍAS DE LOS FACTORES DE RIESGO
Heredados/biológicos
Edad
Sexo
Raza
Propensión a enfermedades
Ambientales
Físicos: aire, agua, ruidos,
carreteras poco seguras
Socioeconómicos: ingresos
vivienda, empleo, estatus
social, educación
Familia: divorcio, muerte
de un ser querido,
independencia de los hijos
Capítulo catorce
Powers ch14_313-327.indd 315
Conductuales
Tabaquismo
Alimentación inadecuada
e inactividad física
Consumo de alcohol
Uso excesivo de medicamentos
Conducción rápida/sin cinturón
Presión por triunfar
Figura 14.1 Principales cate­
gorías de factores de riesgo
con ejemplos. (Tomado del
Ministerio de Salud, Educa­
ción y Bienestar de EE.UU.,
1979, Healthy People: The Surgeon General’s Report on Health
Promotion and Disease Prevention.)
Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica
315
18/03/14 15:43
enfermedad, determinar la causa de una enfermedad re­
sulta mucho más difícil cuando se trata de afecciones
degenerativas crónicas, como las enfermedades cardio­
vasculares. El motivo es que los factores genéticos, am­
bientales y conductuales interaccionan de un modo muy
complejo para provocar la enfermedad. La dificultad de
determinar una «causa» en estas afecciones tan comple­
jas queda reflejada perfectamente en el modelo epide­
miológico denominado red de causalidad (33, 55).
De manera muy simplificada, la figura 14.2 muestra
las relaciones existentes entre las tres principales clases
de factores de riesgo: genéticos (sexo, raza, etc.), am­
bientales (p. ej., consumo de alimentos económicos con
alto contenido en grasa; acceso a espacios adecuados
donde caminar, montar en bicicleta o jugar) y conduc­
tuales (dieta, tabaco, falta de actividad física, exceso de
inactividad física [TV, vídeo, ordenador]) (55, 56). Estos
factores actúan por separado y también interaccionan
entre sí, para provocar ateroesclerosis, una alteración
en que se forman placas de grasa en el interior de la
pared interna de una arteria. Muchos de los factores de
riesgo se combinan entre sí para causar sobrepeso, obe­
sidad y diabetes de tipo 2, problemas asociados común­
mente a las enfermedades cardiovasculares. Discernir el
efecto de estos factores entre sí, y en el proceso final de
la enfermedad, es una tarea difícil que constituye un
objetivo importante de la epidemiología. Los factores
de la red de causalidad están asociados de forma posi­
tiva con la aparición de enfermedades cardiovasculares,
pero por sí solos no son suficientes para provocarlas. Se
llaman factores de riesgo, y tienen un papel decisivo en
el desarrollo de programas dirigidos a reducir la enfer­
medad y la muerte prematura asociadas a enfermedades degenerativas.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía isquémica (CI) está asociada a un estre­
chamiento de las arterias que llevan la sangre al corazón
debido a un engrosamiento de las paredes arteriales.
Este proceso, o ateroesclerosis, es la causa principal de
mortalidad por infarto de miocardio y accidente cere­
brovascular (2, 16). Hoy se considera que algunas per­
sonas presentan mayor riesgo de desarrollar una CI que
otras. El conocimiento actual de los riesgos asociados
a la enfermedad ateroesclerótica se basan principal­
mente en la investigación epidemiológica realizada en
Framingham, Massachusetts, EE. UU. (16). Cuando se
inició este estudio en 1949, las enfermedades cardiovas­
culares ya eran responsables del 50% de las muertes en
ese país. El estudio Framingham es un estudio prospec­
Genética
Acceso a alimentos
económicos altos
en grasas
Carriles bici,
parques, aceras
Actividad física
e inactividad
Sobrepeso y
obesidad
Dieta: kilocalorías
y contenido en grasa
Hipertensión
arterial
Tabaquismo
Alto nivel de
lípidos en sangre
Diabetes
de tipo 2
Ateroesclerosis
Figura 14.2 Red de causalidad simplificada, donde se aprecia la interacción de los factores genéticos, medioambientales
y conductuales para causar ateroesclerosis.
316
Sección dos Fisiología de la salud y la condición física
Powers ch14_313-327.indd 316
18/03/14 15:43
tivo (longitudinal) observacional ideado para determi­
nar en qué se distinguen las personas que desarrollan
la cardiopatía isquémica de las que no lo hacen. Se exa­
minó a unos 5.000 hombres y mujeres cada 2 años, y se
registraron los datos siguientes: presión arterial, anoma­
lías electrocardiográficas, colesterol sérico, fumador/no
fumador y peso corporal. Más adelante, los investigado­
res pudieron relacionar los diferentes valores con la
aparición de una CI (16). Al principio del estudio, cons­
tataron que cerca del 20% de la población sufría un in­
farto de miocardio antes de los 60 años, y que en un 20%
de los casos este infarto causaba una muerte súbita. La
evolución natural de esta enfermedad situaba su pre­
vención como un objetivo importante, y el estudio Fra­
mingham ha sido reconocido por identificar los factores
de riesgo para predecir enfermedades posteriores y fa­
cilitar una intervención precoz (27). En relación con la
importancia de la prevención, cabe destacar el progra­
ma Healthy People 2020, un amplio conjunto de objetivos
con metas a 10 años vista para ayudar a guiar los esfuer­
zos en promoción de la salud y prevención de la enfer­
medad en EE. UU. (v. «Lecturas recomendadas»).
El estudio Framingham constató que el riesgo de
sufrir CI aumenta en relación con varios factores: el nú­
mero de cigarrillos que se fuman, el valor elevado de la
presión arterial y la cantidad de colesterol presente en
la sangre (27). Además, el riesgo global de CI aumenta
en proporción al número de factores de riesgo. Es decir,
una persona que tiene una presión arterial de 160 mmHg
y un colesterol en suero de 250 mg/dl y fuma más de un
paquete de cigarrillos al día tiene un riesgo seis veces
mayor de padecer una CI que si solo tiene uno de estos
factores de riesgo (14). Es importante recordar que
los factores de riesgo interaccionan entre sí para aumen­
tar el riesgo global de CI, lo cual tiene implicaciones para
la prevención y también para el tratamiento. En este sen­
tido, lograr que un paciente hipertenso deje de fumar
supone un beneficio inmediato mayor que tomar cual­
quier medicamento contra la hipertensión arterial (27).
La práctica regular de ejercicio también reduce el riesgo
de CI, incluso en personas fumadoras e hipertensas
(v. capítulo 16). Véase «Una mirada de cerca 14.1» para
más detalles sobre factores de riesgo y cardiopatía.
EN RESUMEN
n■ Los factores de riesgo se pueden dividir en tres
categorías: genéticos/biológicos, ambientales y
conductuales.
n■ Los factores de riesgo de ser fumador y tener una
concentración de colesterol alta e hipertensión
arterial interaccionan entre sí, para elevar el riesgo
de CI. De forma similar, si se elimina uno de ellos
se logra una enorme reducción del riesgo.
UNA MIRADA DE CERCA 14.1
Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica (CI)
Históricamente, los factores de riesgo
de la CI se dividían en primarios, o ma­
yores, y secundarios, o menores. Primario significaba que un factor aumentaba
en y por sí mismo el riesgo de CI, y secundario aludía a que un cierto factor eleva­
ba el riesgo de CI solo si coincidía con
alguno de los factores primarios, o bien
cuando su significado no se había deter­
minado con precisión (15). Las listas de
factores de riesgo han evolucionado con
el tiempo a medida que se han acumu­
lado datos epidemiológicos que demos­
traban la asociación entre varios com­
portamientos (p. ej., inactividad física) o
características (obesidad) y la CI. En con­
secuencia, una forma práctica de clasifi­
car los factores de riesgo consiste en
distinguir los que se pueden modificar y
los que no, con independencia de si son
primarios o secundarios.
El American College of Sports Medi­
cine (ACSM) (1) incluye una de las sub­
fracciones del colesterol (el colesterol
unido a lipoproteínas de alta densidad
[C­HDL]) como un factor de riesgo adi­
cional. Existen pruebas de que el riesgo
de CI es menor en las personas con un
valor de C­HDL alto; algunos especialis­
tas consideran la proporción entre co­
lesterol total y C­HDL como un índice
de riesgo más fiable que el colesterol
total (27). De hecho, el ACSM considera
que el C­HDL es un «factor de riesgo
negativo» cuando sus niveles son supe­
riores a 60 mg/dl. Por otra parte, con los
años se han recabado datos que de­
muestran que la obesidad es un factor
de riesgo importante (13, 26, 49), y ac­
tualmente el ACSM y la American Heart
Association así la consideran. Por últi­
mo, hay que señalar que una dieta con
alto contenido en grasas no se mencio­
na en la lista de factores de riesgo de CI.
La razón es que el efecto perjudicial de
este tipo de dieta ya está representado
en otros dos factores de riesgo: la obe­
sidad y el colesterol sérico. No obstan­
te, en general se cree que controlar el
tipo y la cantidad de grasa en la alimen­
Capítulo catorce
Powers ch14_313-327.indd 317
tación reduciría el riesgo de CI (v. capí­
tulo 18).
A medida que se ha comprendido que
la inactividad física, la dieta y el estrés
son factores de riesgo para la obesidad,
la intolerancia a la glucosa (diabetes), la
hipertensión arterial y una concentración
elevada de colesterol en suero se ha de­
sarrollado una potente visión sobre
cómo abordar estos problemas. Los pro­
gramas de promoción de la salud com­
baten directamente la inactividad física,
la dieta y el estrés para evitar que surjan
otros factores de riesgo. Además, el
principal tratamiento no farmacológico
de estos factores de riesgo primarios
gira en torno a recomendaciones de una
dieta baja en grasas (v. capítulo 18), ac­
tividad física regular (v. capítulo 16) y
reducción del estrés (6, 10, 12). Para cal­
cular el riesgo que tiene una persona de
sufrir un infarto de miocardio se pue­
de visitar la página web http://hp2010.
nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype
=prof.
Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica
317
18/03/14 15:43
Después de analizar la red de causalidad de las enfer­
medades cardiovasculares de la figura 14.2 se compren­
de lo difícil que es determinar si una asociación obser­
vada entre un factor de riesgo y una enfermedad es
causal o simplemente se debe al azar. Para facilitar el
proceso de determinar la causa, en epidemiología se
aplican las directrices siguientes (7):
n■ Asociación temporal: ¿la causa precede al efec­
to?
n■ Plausibilidad: ¿la asociación es coherente con
otros conocimientos?
n■ Coherencia: ¿otros estudios han dado resultados
similares?
n■ Fuerza: ¿cuál es la fuerza de la asociación (ries­
go relativo) entre la causa y el efecto? El riesgo
relativo a veces se expresa como la proporción
entre el riesgo de enfermedad entre las perso­
nas expuestas al factor y las no expuestas. Al
aumentar la proporción se intensifica la asocia­
ción.
n■ Relación dosis­respuesta: ¿la mayor exposi­
ción a la causa posible se asocia a un mayor
efecto?
n■ Reversibilidad: ¿la eliminación de la causa posible
implica una reducción del riesgo de sufrir la enfer­
medad?
n■ Diseño del estudio: ¿las pruebas se basan en un
diseño sólido del estudio?
n■ Evaluar las evidencias: ¿cuántas líneas de evi­
dencia conducen a la conclusión?
La preocupación por si un factor de riesgo está rela­
cionado causalmente con las enfermedades cardio­
vasculares tiene una especial significación para la
actividad física. Durante muchos años, se creía que
la inactividad física tenía solo una relación leve con la
cardiopatía y no se le prestaba demasiada atención
como materia de interés público. A finales de la dé­
cada de los ochenta y comienzos de los noventa esta
idea cambió de forma radical. En 1987, Powell et al. (48)
realizaron una revisión sistemática de la literatu­
ra médica especializada para analizar el papel de la
actividad física en la prevención primaria de la CI, y
aplicaron las directrices anteriores para el estableci­
miento de las causas. Constataron que la mayoría de
los estudios señalaban que el grado de inactividad
física era anterior al inicio de la CI, de modo que cum­
plía el requisito. También observaron una relación
dosis­respuesta en el sentido de que cuando la acti­
vidad física aumentaba, el riesgo de CI disminuía, y
la asociación era más intensa en los mejores estu­
dios. Estos trabajos cumplían con los criterios de co­
herencia y diseño de estudio en términos de causali­
dad. En esta revisión se observó que la asociación era
plausible, dado el papel que tiene la actividad física
en la mejora de la tolerancia a la glucosa, el aumento
318
de la fibrinólisis (degradación de coágulos) y el des­
censo de la presión arterial. Los investigadores cal­
cularon que el riesgo relativo de CI debido a la inac­
tividad era de 1,9, lo cual significaba que las personas
sedentarias tenían aproximadamente el doble de po­
sibilidades de experimentar una CI que las físicamen­
te activas. El riesgo relativo era similar al de fumar
(2,5), un nivel alto de colesterol en suero (2,4) y la pre­
sión arterial alta (2,1). Cuando los autores analizaron
el consumo de tabaco, la presión arterial, el colesterol,
la edad y el sexo (todos ellos asociados a la CI), tam­
bién se apreció una vinculación entre actividad física
y CI, lo que indicaba que la actividad física es un factor
de riesgo independiente de la CI (3).
Para evaluar el impacto real que un factor de riesgo
puede tener en una población, los epidemiólogos in­
tentan equilibrar el riesgo relativo con el número de
personas de la población que presentan ese factor. Esta
compensación se resume en el cálculo del riesgo atri­
buible poblacional por cada factor de riesgo (12). La
figura 14.3 describe el riesgo relativo de factores de
riesgo elegidos y el porcentaje de la población afecta­
da. Dado el gran número de personas inactivas, los
cambios en los hábitos de actividad física tienen un
gran potencial para reducir la CI (v. capítulo 16). La pu­
blicación en EE. UU. de Physical Activity and Health:
A Report of the Surgeon General puso de relieve la necesi­
dad crítica de abordar estas cuestiones sin más demo­
ra (57). Véase «Una mirada retrospectiva: científicos
destacados» para más información sobre dos científi­
cos que han tenido una gran influencia en el conoci­
miento actual de la relación entre actividad física y
cardiopatías.
60
Porcentaje de población
estadounidense en riesgo (%)
Inactividad física como factor de riesgo
59%
50
40
30
20
10
18%
10%
10%
Factor Presión arterial Colesterol
de riesgo:
alta
en suero
Índice
de riesgo:
Niveles
de riesgo:
2,1
2,4
150 mmHg 268 mg/dl
frente a
frente a
<130 mm Hg <218 mg/dl
Consumo
de tabaco
Inactividad
física
2,5
1,9
1 paq./día
Sin actividad
frente a
frente a
No fumar 3 veces/semana,
20 min
Figura 14.3 Porcentaje de la población estadounidense en
riesgo por factores relacionados con la cardiopatía isqué­
mica y el índice de riesgo de cada factor.
Sección dos Fisiología de la salud y la condición física
Powers ch14_313-327.indd 318
18/03/14 15:44
UNA MIRADA RETROSPECTIVA: CIENTÍFICOS DESTACADOS
Jeremy N. Morris y Ralph S. Paffenbarger, Jr.: laureados olímpicos
En 1996, el Comité Olím­
pico Internacional (COI)
concedió su primer Pre­
mio Olímpico en Cien­
cias del Deporte a los
doctores Jeremy N. Mo­
rris y Ralph S. Paffenbar­
ger Jr. por sus estudios
pioneros que revelaron que el ejercicio
reduce el riesgo de cardiopatía.
El Dr. Jeremy N. Morris, doctor en
Ciencias y en Salud Pública y miembro
del Royal College of Physicians, fue pro­
fesor de Salud Pública en la Universi­
dad de Londres. Es uno de los primeros
epidemiólogos que aportó pruebas
científicas de la influencia de la activi­
dad física laboral y en el tiempo libre en
el riesgo de cardiopatía. En un estudio
comparó los datos de los conductores
de los autobuses de dos pisos (que su­
bían entre 500 y 750 peldaños por día
laborable) con los que realizaban el 90%
de la jornada laboral sentados. En otro
estudio analizaba comparativamente a
carteros que hacían su recorrido a pie o
en bicicleta con telefonistas y oficinistas
sedentarios. En los dos casos, las perso­
nas más activas sufrían menos infartos
de miocardio (39). En otro grupo de es­
tudios, examinó el efecto de diferentes
tipos y cantidades de actividades físicas
de ocio en el riesgo de cardiopatía is­
quémica (CI) en personas con un trabajo
sedentario. Observó que solo las perso­
nas que realizaban una actividad vigoro­
sa en su tiempo libre experimentaban
cierta protección contra las CI (38). Para
más información sobre el Dr. Morris, véa­
se el trabajo de Paffenbarger, Blair y Lee
(42).
El Dr. Ralph S. Paffenbarger, Jr., se licen­
ció en la Universidad de
Northwerstern de Chica­
go en 1947 y ocupó un
cargo de inspector del
Servicio de Salud Públi­
ca estadounidense. Du­
rante esa época cursó estudios de pos­
grado y se doctoró en Salud Pública.
Combatió las epidemias de poliomielitis
hasta que se desarrolló la primera vacu­
na en 1955. Después se centró en los as­
pectos relacionados con la actividad físi­
ca y la salud. Las conclusiones de uno de
sus estudios sobre los empleados
portuarios (44) confirmó los descubri­
mientos del Dr. Morris: mostraban que
una actividad física laboral dura estaba
asociada a un menor riesgo de CI. No
obstante, el Dr. Paffenbarger es más co­
nocido por el Estudio de Alumnos de
Harvard (iniciado en 1960), un segui­
miento de los alumnos que se matricula­
ron en el centro entre 1916 y 1950. Los
investigadores tenían acceso al historial
médico y a otros registros mientras los
alumnos permanecían en esa universi­
dad, y más tarde pudieron efectuar su
seguimiento mediante cuestionarios, con
el fin de recabar información acerca de
EN RESUMEN
n■ La inactividad física es un factor de riesgo inde­
pendiente de las CI.
n■ El riesgo relativo de CI debido a la inactividad (1,9)
es similar al de la hipertensión arterial (2,1) y al de
un colesterol alto (2,4). El hecho de que, en EE. UU.,
cerca del 59% de la población sea inactiva indica el
enorme impacto que un cambio en los hábitos en
actividad física podría tener en el riesgo de CI.
INFLAMACIÓN Y CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
En el apartado anterior se ha analizado una amplia varie­
dad de factores de riesgo asociados con cardiopatías,
pero ¿cuál es la relación fisiológica entre estos factores y
Capítulo catorce
Powers ch14_313-327.indd 319
sus comportamientos (p. ej., actividad
física, dieta, tabaco). Examinaron la rela­
ción entre estos comportamientos, cier­
tas alteraciones de la salud (cardiopa­
tías, hipertensión arterial o accidentes
cerebrovasculares) y las causas de mor­
talidad. A partir de este estudio se han
realizado más de 100 publicaciones.
La investigación del Dr. Paffenbarger
demostró que los alumnos que efectua­
ban un mayor volumen de actividad física
tenían un riesgo menor de sufrir un infar­
to de miocardio (45). También pudo de­
mostrar que, entre los que incrementa­
ban la actividad física a partir de un
momento dado, se reducía en un 23% la
muerte por las causas citadas, lo cual de­
mostraba que nunca es demasiado tarde
para iniciar un programa de ejercicio (43).
Él mismo puso en práctica sus
recomendaciones, ya que fue un notable
deportista de pruebas de maratón y de
mayor distancia. Tuvo una gran influencia
en la recomendación de 1995 emitida
por los Centers for Disease Control
sobre la actividad física, y en el desarro­
llo de Physical Activity and Health: A Report
of the Surgeon General (57). El Dr. Paffen­
barger murió en 2007 y el Dr. Morris en
2009, pero sus legados como científicos,
mentores y modelos perdurarán durante
muchos años.
La información para esta nota biográfica se ha
extraído de los artículos citados y de currículum
vítae disponibles para el público.
la aparición de la enfermedad? En la ateroesclerosis, el
estrechamiento de la arteria coronaria provoca una re­
ducción del flujo sanguíneo que, a largo plazo, podría
causar un infarto de miocardio. La reducción del diáme­
tro de la luz arterial se debe a la acumulación de lípidos
y materiales fibrosos (placa) en el revestimiento interno
de las arterias, la llamada túnica íntima (fig. 14.4). En mu­
chos sentidos, la ateroesclerosis se ha considerado un
problema de conductos, y para resolverlo se ha recurrido
a procedimientos consistentes en comprimir la placa
contra la pared arterial (angioplastia) o a modificar el
conducto (injerto de derivación de arteria coronaria)
(v. capítulo 17 para más información sobre los procedi­
mientos). No obstante, la mayoría de los infartos de mio­
cardio y accidentes cerebrovasculares se producen no por
una oclusión gradual de una arteria, sino por una rotura
súbita de la placa que genera un coágulo y bloquea el
flujo sanguíneo (31, 32).
Factores de riesgo e inflamación: relación con la enfermedad crónica
319
18/03/14 15:44
18
Composición corporal
y nutrición para la salud
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir el nivel recomendado de consumo ali­
mentario de hidratos de carbono, grasas y pro­
teínas.
2. Explicar el significado de los términos cantidad
diaria recomendada (CDR) y consumo dietético de refe­
rencia (DRI), y la relación que tienen con la canti­
dad diaria (CD) que se indica en los envases de
los alimentos.
3. Enumerar las clases de nutrientes.
4. Identificar las vitaminas liposolubles y las hidro­
solubles; definir toxicidad e identificar la clase
de vitaminas que es más probable que la provo­
quen.
cana al infrarrojo, radiografía, ecografía, resonan­
cia magnética nuclear, conductividad eléctrica
corporal total, análisis de impedancia bioeléctri­
ca, pletismografía por desplazamiento de aire y
grosor de pliegues cutáneos.
12. Explicar el modelo de composición corporal de
dos componentes y los supuestos sobre valores
de densidad de la masa libre de grasa y la grasa
corporal; contrastarlo con el modelo multicom­
ponente.
13. Describir el principio en que se basa la medida de
la densidad total del cuerpo al pesar bajo agua, y
por qué es preciso corregir el volumen residual.
5. Contrastar los principales minerales con los oli­
goelementos y describir el papel del calcio, el
hierro y el sodio en la salud y la enfermedad.
14. Indicar el origen del error del 2% en el cálculo de la
grasa corporal con la técnica de pesaje bajo el
agua.
6. Identificar la principal función de los hidratos de
carbono, sus dos principales tipos y los cambios
recomendados en la dieta para mejorar la salud.
15. Explicar por qué la suma de pliegues cutáneos
sirve para calcular un porcentaje del volumen de
grasa corporal.
7. Identificar la principal función de la grasa y
enunciar los cambios recomendados en la dieta
para mejorar la salud.
16. Enumerar el porcentaje de grasa corporal en
hombres y mujeres sanos y en buena condición
física y explicar por qué unos valores demasiado
altos o bajos son preocupantes.
8. Describir las recomendaciones alimentarias ha­
bituales de las principales organizaciones rela­
cionadas con la salud.
9. Describir el plan dietético estadounidense de
enfoques alimentarios para detener la hiperten­
sión (DASH).
10. Explicar las limitaciones que presentan las ta­
blas de altura/peso y el índice de masa corporal
(IMC) al determinar el sobrepeso y la obesidad.
11. Explicar brevemente los métodos siguientes para
medir la composición corporal: dilución isotópi­
ca, absorciometría fotónica, potasio 40, pesaje
hidrostático (pesaje bajo el agua), absorciome­
tría de rayos X de energía dual, interactancia cer­
17. Indicar cómo se ha reducido la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares a pesar de que
ha aumentado la prevalencia de la obesidad.
18. Distinguir entre obesidad debida a hiperplasia
de los adipocitos y obesidad causada por hiper­
trofia de estas células.
19. Describir el papel de la genética y del entorno en
la aparición de la obesidad.
20. Explicar la teoría del punto de ajuste de la obe­
sidad y ofrecer un ejemplo de un sistema de con­
trol psicológico y conductual.
21. Indicar la pauta de cambio en el peso corporal y
el consumo calórico en la edad adulta.
394
Powers ch18_394-440.indd 394
20/05/13 13:57
22. Comparar los cambios en la composición corpo­
ral cuando se pierde peso solo con la dieta y
cuando se logra con dieta y ejercicio.
23. Describir la relación entre masa libre de grasa,
consumo calórico y tasa metabólica basal (TMB).
24. Definir termogenia y explicar de qué modo se ve
afectada por la sobrealimentación a corto y largo
plazo.
26. Explicar cuantitativamente por qué pequeñas
diferencias en el gasto energético y en el consu­
mo alimentario son importantes en el aumento
de peso a lo largo de los años.
27. Describir las recomendaciones de actividad físi­
ca para prevenir el sobrepeso y la obesidad, así
como para evitar la recuperación del peso en
personas antes obesas.
25. Exponer el efecto del ejercicio en el apetito y en
la composición corporal.
n Sumario
Guías para la
nutrición 395
Patrones de nutrición 396
Clases de nutrientes 397
Agua 397
Vitaminas 399
Minerales 399
Hidratos de
carbono 403
Grasas 407
Proteínas 409
Cumplimiento de
las recomendaciones
alimentarias 409
Planes por grupos
de alimentos 409
Evaluación
de la dieta 410
Composición corporal 410
Métodos para evaluar
el sobrepeso
y la obesidad 411
E
n Palabras clave
Métodos para
determinar la
composición
corporal 411
Sistema de dos
componentes
de la composición
corporal 413
Grasa corporal para la
salud y la condición
física 417
Obesidad y control
del peso 418
Obesidad 418
Dieta, ejercicio y control
del peso 421
Equilibrio energético
y nutricional 422
Dieta y control
del peso 423
Gasto energético y
control del peso 424
n el capítulo 14 se han descrito los factores que limi­
tan la salud y la condición física. Entre ellos se
incluyen la hipertensión arterial, la obesidad y una alta
concentración de colesterol en suero. Estos tres factores
de riesgo están asociados a un consumo excesivo de sal,
calorías totales y grasa en los alimentos, respectivamen­
te. Sin duda, los conocimientos en nutrición son esencia­
les para comprender la relación entre condición física y
salud. En los capítulos 3 y 4 se ha examinado el metabo­
lismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteí­
nas. El actual se centra en el tipo de dieta que debería
aportarlos. En la primera parte del capítulo se presentan
directrices nutricionales, los patrones de nutrición y su
significado, un resumen de seis clases de nutrientes y
una manera de evaluar las dietas actuales y de alcanzar
los objetivos nutricionales. La segunda parte del capí­
tulo se centra en el papel del ejercicio y la dieta en la
listas de alimentos
consumidos
minerales
principales
necesidades
energéticas
estimadas (NEE)
necesidades medias
estimadas (NME)
nivel superior de
ingesta tolerable
(NSIT)
oligoelementos
osteoporosis
pesaje bajo el agua
provitamina
recordatorio de 24 h
sistemas
derrochadores de
energía
tasa metabólica
basal (TMB)
tasa metabólica en
reposo (TMR)
termogenia
toxicidad
transferrina
modificación de la composición corporal. La nutrición
asociada al rendimiento deportivo se contempla en el
capítulo 23.
GUÍAS PARA LA NUTRICIÓN
Es bien conocida la labor de la American Heart Associa­
tion (AHA), la American Cancer Society (ACS) y la Ame­
rican Diabetes Association (ADA) en la concienciación
sobre la importancia de la dieta en la prevención y el tra­
tamiento de las enfermedades cardiovasculares (ECV),
los tumores malignos y la diabetes, respectivamente.
Tal como se ha mencionado en el capítulo 14, un ele­
mento subyacente vinculado a estas enfermedades
es la inflamación sistémica crónica de bajo grado, que
se puede modificar con la dieta y la actividad física.
Capítulo dieciocho
Powers ch18_394-440.indd 395
anorexia nerviosa
bulimia nerviosa
cantidad diaria (CD)
cantidad diaria
recomendada
(CDR)
colesterol
colesterol HDL
colesterol LDL
consumo adecuado
(CA)
consumo dietético
de referencia
(DRI)
deficiencia
densidad de los
nutrientes
densidad total del
cuerpo
Dietary Guidelines for
Americans
elementos
ferritina
lipoproteína
lipoproteínas de alta
densidad (HDL)
lipoproteínas de baja
densidad (LDL)
Composición corporal y nutrición para la salud
395
20/05/13 13:57
¿Cuáles son las recomendaciones alimentarias para go­
zar de buena salud?
En este sentido son interesantes las recomendacio­
nes sobre distribución de calorías en la dieta suministra­
das por el Institute of Medicine (IOM) de EE. UU. (99):
n■ Los adultos deberían obtener entre el 45 y el 65%
de las calorías de los hidratos de carbono, un
20­35% de las grasas y un 10­35% de las proteí­
nas. Los valores aceptables para los niños son
similares a los de los adultos, con la salvedad de
que ellos necesitan una proporción un poco más
alta de grasa (25­40%).
La mejor manera de cumplir con estas indicaciones y las
relativas a vitaminas y minerales (v. más adelante) se
expone en las Dietary Guidelines for Americans, que se
vienen publicando cada 5 años desde 1980. La actuali­
zación de 2005 de esta publicación refleja la labor del
IOM y ofrece pautas para cumplir con estos patrones
nutricionales (219). A continuación, se ofrece un extrac­
to de dichas recomendaciones:
n■ Se consumirá una variedad de alimentos y bebidas
densos en nutrientes incluidos en los grupos de
alimentos básicos, con preferencia siempre de pro­
ductos que limiten el consumo de grasas saturadas
y trans, colesterol, azúcares añadidos, sal y alcohol.
• Se tomarán frutas y verduras variadas a diario.
En particular, se elegirá entre los cinco subgru­
pos de vegetales (verdes oscuros, naranjas,
legumbres, vegetales con almidón y otros ve­
getales) varias veces por semana.
• Se consumirá el equivalente a 90 g o más de
productos integrales al día, y el resto de los
cereales recomendados debería proceder de
productos enriquecidos o integrales.
• Se tomarán tres vasos al día de leche desna­
tada o baja en grasa, o productos lácteos equi­
valentes.
• El consumo total de grasas debe representar en­
tre el 20 y el 35% de las calorías, y la mayor parte
de las grasas deben proceder de ácidos grasos
poliinsaturados y monoinsaturados, es decir, de
pescado, frutos secos y aceites vegetales.
• Se tomarán frutas ricas en fibra, verduras y le­
gumbres integrales a menudo, y se prepararán
los alimentos y las bebidas añadiéndoles po­
cos azúcares o edulcorantes calóricos.
• Se elegirán y prepararán los alimentos con poca
sal. Al mismo tiempo, se consumirán alimentos
ricos en potasio, como frutas y verduras.
• Las personas que consumen bebidas alcohó­
licas deben hacerlo con moderación.
n■ Para mantener el peso corporal en un valor sano,
se equilibrarán las calorías de alimentos y bebi­
das con el gasto calórico, se practicarán activida­
des físicas regularmente y se reducirán las activi­
dades sedentarias.
396
Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 (v. «Lecturas
recomendadas») ratifican plenamente estas recomen­
daciones, a la vez que insisten en los puntos siguientes:
n■ Equilibrar las calorías para controlar el peso.
n■ Alimentos y componentes de alimentos que es
preciso reducir.
n■ Alimentos y nutrientes que hay que aumentar.
n■ Pautas de alimentación sanas.
Estas nuevas directrices se irán incorporando en los di­
versos apartados de este capítulo.
EN RESUmEN
n■ Las recomendaciones actuales para distribuir las
calorías en alimentos incluyen una amplia gama de
productos, en lugar de un solo objetivo: el 45­65%
de hidratos de carbono, el 20­35% de grasas y el
10­35% de proteínas.
n■ Las Dietary Guidelines for Americans han sido revisa­
das a lo largo del tiempo para incorporar nuevos
conocimientos y para abordar cuestiones relacio­
nadas con la nutrición y la salud. La edición de
2005 ofrecía recomendaciones para cumplir los
patrones nutricionales del IOM de 2002, con espe­
cial insistencia en lograr un equilibrio energético.
Las Dietary Guidelines for Americans de 2010 ponen el
acento en lo que hay que reducir e incrementar en
la dieta para mejorar la salud.
PATRONES DE NUTRICIÓN
Los alimentos aportan los hidratos de carbono, las gra­
sas, las proteínas, los minerales, las vitaminas y el agua
necesarios para la vida. La cantidad de cada nutriente
que se requiere para un funcionamiento adecuado y una
buena salud se define en el consumo dietético de re­
ferencia (DRI), un término general que abarca patrones
específicos de consumo alimentario (99).
Dado el progreso producido en los conocimientos
sobre el papel de los nutrientes específicos para preve­
nir deficiencias que provocan enfermedades, se precisa­
ba un nuevo enfoque para fijar los patrones nutriciona­
les. En colaboración con la entidad Health Canada, el
Food and Nutrition Board of the National Academy of
Sciences ha creado unos nuevos patrones. Se ha acuña­
do el término DRI como referencia general de estos nue­
vos patrones. La descripción siguiente permite efectuar
la transición desde el punto actual hacia el lugar futuro
al que se llegará cuando los nuevos patrones se hayan
aplicado plenamente (233).
n■ Cantidad diaria recomendada (CDR). Es el con­
sumo diario de nutrientes suficiente para satisfacer
las necesidades nutricionales de casi todas (97­
98%) las personas sanas de un grupo en particular.
n■ Consumo adecuado (CA). Equivale al anterior
consumo diario alimentario considerado sano y
Sección dos Fisiología de la salud y la condición física
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20/05/13 13:57
suficiente. Describe el consumo diario medio re­
comendado, basado en aproximaciones observa­
das o determinadas experimentalmente o en
cálculos de consumo de nutrientes por un grupo
(o grupos) de personas aparentemente sanas.
Los valores que se consideran adecuados se
usan cuando no se puede determinar la CDR
(v. apéndice E).
n■ Nivel superior de ingesta tolerable (NSIT). Es
el consumo medio máximo de nutrientes diario
que se considera que no plantea riesgos para la
salud de la mayoría de las personas de la pobla­
ción en general. Cuando el consumo supera el
NSIT, puede aumentar el riesgo potencial de
efectos perjudiciales.
n■ Necesidades medias estimadas (NME). Se defi­
ne como el consumo medio diario de nutrientes
estimado para satisfacer las necesidades de la mi­
tad de las personas sanas de un grupo. Es un valor
necesario para determinar los valores de CDR.
Los valores de cada nutriente varían según el sexo y la
corpulencia, el crecimiento óseo (si aún existe) o, en
su caso, la situación de embarazo o lactancia (149).
Dado que las distintas personas difieren en sus nece­
sidades de cada nutriente, y que algunas necesitan
más que la media y otras menos, se han fijado unos
patrones suficientemente altos para satisfacer las nece­
sidades de casi todo el mundo (97,5% de la población),
y también se tiene en cuenta la utilización ineficiente
que el organismo hace de ellos (149). Las anteriores
tablas de CDR no ofrecían recomendaciones sobre el
consumo de hidratos de carbono y grasas, al contra­
rio que las actuales. Al abordar cada una de ellas se
presentarán las recomendaciones del informe del
IOM (99).
Anteriormente, las tablas de CDR no incluían patro­
nes de consumo de energía equivalentes en nutrientes,
vitaminas y minerales (suficientes para satisfacer al
97­98% de la población). Se ofrecían unos valores me­
dios de consumo energético, basados en un estado
medio de actividad física. En las actuales recomenda­
ciones se incluye un nuevo patrón, las necesidades
energéticas estimadas (NEE), o consumo energético
medio que se considera adecuado para mantener el
equilibrio energético en un adulto sano de una edad,
sexo, peso, altura y estado de actividad física determi­
nados, y que goce de buena salud (99). El informe in­
cluye recomendaciones sobre consumo energético
para cuatro estados de actividad física, que tienen
como objetivo declarado lograr un peso corporal sano
(v. apéndice F). En relación con la CDR en lo relativo
a nutrientes específicos, como vitaminas y minera­
les, ¿cómo saber la cantidad que contienen los ali­
mentos?
La cantidad diaria (CD) es un patrón que se utiliza
para el etiquetado de alimentos. Para los nutrientes
esenciales (proteínas, vitaminas y minerales), se basa
en los valores de nutrición (p. ej., CDR). Por otra parte,
la etiqueta alimentaria contiene información relevante
sobre el contenido calórico y en grasas de los alimentos.
Por ejemplo, si una ración de un producto aporta un
50% de la CD de grasa, contiene un 50% de la cantidad
total de grasa recomendada para un día (a partir de una
dieta de 2.000 kcal). La figura 18.1 muestra un ejemplo
de etiqueta de un alimento; se contemplan los aspectos
siguientes (233):
n■ Información sobre el tamaño de una ración.
n■ Total de calorías y calorías procedentes de gra­
sas.
n■ Total de gramos de grasa, grasas saturadas, gra­
sas trans, colesterol y porcentaje de CD de cada
una (a partir de una dieta de 2.000 kcal).
n■ Total de hidratos de carbono y origen.
n■ Porcentaje de CD de ciertas vitaminas, (p. ej., A y
C) y minerales (p. ej., calcio y hierro); el sodio es
objeto de una especial atención.
EN RESUmEN
n■ La CDR es la cantidad de un nutriente que cubre
las necesidades de casi todas las personas sanas.
n■ La CD es un patrón que se usa en etiquetado ali­
mentario.
CLASES DE NUTRIENTES
Existen seis categorías de nutrientes: agua, vitaminas,
minerales, hidratos de carbono, grasas y proteínas. En
los apartados siguientes se describen de modo sucinto
cada uno de ellos y se identifican sus fuentes princi­
pales.
Agua
El agua es absolutamente esencial para la vida. Aun­
que se puede sobrevivir sin comida durante semanas,
la ausencia de agua es incompatible con la vida. El
organismo contiene entre un 50 y un 75% de este com­
puesto, según la edad y la grasa corporal; una pérdida
de apenas el 2% del agua corporal afecta negativamen­
te al rendimiento aeróbico. Pérdidas superiores pue­
den ocasionar la muerte (238). En condiciones norma­
les sin ejercicio, la pérdida de agua es de unos 2.500 ml/
día, la mayor parte de ella a través de la orina. Ahora
bien, con temperaturas ambientales altas y ejercicio
intenso, esta pérdida puede aumentar hasta 6­7 l dia­
rios (84, 238).
En condiciones normales, los 2.500 ml de agua al
día se reponen con bebidas (1.500 ml), alimentos só­
lidos (750 ml) y el agua derivada de procesos meta­
bólicos (250 ml) (233). La mayoría de las personas se
sorprenden por el gran volumen de agua aportado por
los alimentos «sólidos»; para comprenderlo basta
con repasar los siguientes porcentajes: patatas asa­
das, 75% de contenido en agua; manzana, 75%; lechu­
ga, 96% (233). La recomendación general que se plan­
Capítulo dieciocho
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Composición corporal y nutrición para la salud
397
20/05/13 13:57
SECCIÓN
3
Fisiología del rendimiento
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20/05/13 09:32
19
Factores que afectan al rendimiento
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Identificar los factores que afectan al rendimien­
to máximo.
crecientes de actividad y el tipo de metabolismo
del que depende cada fibra.
2. Aportar evidencias a favor y en contra de la iden­
tificación del sistema nervioso central como
punto de fatiga.
6. Describir los factores que limitan el rendimiento
en actividades de esfuerzo máximo que duran
menos de 10 s.
3. Enumerar posibles factores nerviosos de la pe­
riferia que pudieran estar asociados con la fa­
tiga.
7. Exponer los factores que limitan el rendimiento
en actividades de esfuerzo máximo que duran de
10 a 180 s.
4. Explicar el papel de los ciclos de los puentes cru­
zados en la fatiga.
8. Explicar los cambios sutiles que tienen lugar en
los factores que influyen en el rendimiento ópti­
mo cuando la duración de un esfuerzo máximo
aumenta de 3 min a 4 h.
5. Resumir las evidencias sobre el orden de activa­
ción de las fibras musculares con intensidades
n Sumario
Puntos de fatiga 443
Fatiga central 443
Fatiga periférica 445
Factores que limitan el rendimiento
anaeróbico máximo 448
Esfuerzos ultrabreves
(10 s o menos) 448
Esfuerzos breves (10 a 180 s) 449
n Palabras clave
Esfuerzos de duración moderada
(3 a 20 min) 450
Esfuerzos de duración
intermedia (21 a 60 min) 451
Esfuerzos de larga duración
(1 a 4 h) 451
El deportista como máquina
fatiga central
fatiga periférica
radicales libres
454
Factores que limitan el rendimiento
aeróbico máximo 450
442
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20/05/13 09:32
L
os últimos capítulos se han centrado en el ejercicio
y la nutrición adecuados para la salud y la forma fí­
sica. Se ha insistido en la moderación en ambos para re­
ducir los factores de riesgo asociados a diversas enfer­
medades. A partir de este capítulo se abordarán los
factores que limitan el rendimiento físico.
Los objetivos de rendimiento exigen mucho más tiem­
po, esfuerzo y riesgo de lesión que los establecidos para
la salud. ¿Cuáles son los requisitos para el rendimiento
óptimo? Para responder a esta pregunta antes debe for­
mularse otra: ¿de qué tipo de rendimiento se trata? Es
evidente que las exigencias para lograr el mejor resultado
en 400 m lisos son distintas a las asociadas al maratón. La
figura 19.1 es un diagrama de los factores que influyen en
el rendimiento (5). Cada tipo de esfuerzo requiere una cier­
ta cantidad de fuerza, así como la «habilidad» para aplicar
esta fuerza de la mejor manera. Por otra parte, es preciso
aportar la energía de la forma necesaria, para no afectar al
rendimiento. Diferentes actividades requieren cantidades
distintas de energía derivada de procesos aerobios y anae­
robios. El entorno (altitud y calor) y la dieta (ingesta de
hidratos de carbono y agua) influyen en el rendimiento de
resistencia. Por otra parte, el mejor rendimiento exige un
compromiso psicológico para «dar el máximo». El propó­
sito del presente capítulo es analizar este diagrama y es­
tudiar los factores que limitan el rendimiento en diversas
actividades, en torno a las cuales versarán los capítulos
siguientes. Sin embargo, antes de analizar estos factores
se sintetizarán los posibles puntos de fatiga que pueden
afectar en gran medida al rendimiento.
te unas contracciones musculares reiteradas (23). Tal
como sugieren los ejemplos de los 400 m lisos y el mara­
tón, las causas de la fatiga son diversas, y normalmente
específicas para cada tipo de actividad física. La figu­
ra 19.2 muestra un resumen de los posibles puntos de
fatiga (23). La exposición sobre los mecanismos implica­
dos puede empezar por el encéfalo, en el cual son varios
los factores susceptibles de influir en la «voluntad de
ganar», y avanza hacia los puentes cruzados de los pro­
pios músculos. Algunas evidencias confirman muchos de
los aspectos enumerados en la figura 19.2 como «eslabo­
nes débiles» en la producción de la tensión muscular
necesaria para un rendimiento óptimo. Sin embargo, los
científicos están muy lejos de alcanzar un consenso en
torno a las causas exactas de la fatiga. Entre las razones
que podrían explicarla se encuentran: a) el tipo de fibra y
el estado de entrenamiento de la persona; b) la forma de
estimulación del músculo, voluntaria o eléctrica; c) el uso
de preparaciones musculares de anfibios y de mamíferos,
algunas de ellas aisladas a partir del organismo, y d) la
intensidad y duración del ejercicio, y el hecho de si la
actividad es continua o intermitente (54, 55). La tabla 19.1
resume las ventajas y los inconvenientes de los diversos
enfoques empleados por los científicos para estudiar
la fatiga (1). Sin duda, según la naturaleza del ejercicio, la
persona afectada y el enfoque experimental aplicado para
estudiar la fatiga, se obtienen resultados diferentes. En el
marco de estas limitaciones se presentará un resumen de
las pruebas de cada eslabón débil y se aplicará la infor­
mación a tipos específicos de rendimiento.
PUNTOS DE FATIGA
Fatiga central
La fatiga se define, sencillamente, como la incapacidad
de mantener una producción de potencia o fuerza duran­
El sistema nervioso central (SNC) estaría implicado en
la fatiga si se produjera una reducción: a) en el número
de unidades motoras en funcionamiento que participa­
Dieta
• Hidratos de
carbono
• Consumo de
agua
Producción de
energía
Fuentes anaerobias
• [PC]
• Glucólisis
Fuentes aerobias
·
• VO2 máx
• Gasto cardíaco
• Aportación de O2
[Hb]
PO2
• Extracción de O2
• Mitocondrias
Función del SNC
• Activación
• Motivación
RENDIMIENTO
Entorno
• Altitud
• Calor
• Humedad
Fuerza/Habilidad
• Práctica
• Cualidades naturales
Tipo de cuerpo
Tipo de fibras
musculares
Figura 19.1
Factores que afectan al
rendimiento.
Capítulo diecinueve
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Factores que afectan al rendimiento
443
20/05/13 09:33
Posibles mecanismos de la fatiga
«Psique»/
encéfalo
Médula espinal
Afectado:
Motivación (excitación)
(p. ej., activación de unidades
motoras)
Acto reflejo
Nervio
periférico
Transmisión neuromuscular
Sarcolema
muscular
Potencial de acción muscular
Sistema
tubular
transverso
K+, Na+
Excitación
Liberación
de Ca++
Activación
Aporte de energía
Interacción
actinamiosina
Tensión + calor
en los puentes
cruzados
Producción
de fuerza/
potencia
Figura 19.2 Posibles puntos de fatiga.
ran en la actividad, o b) en la frecuencia de activación
de las unidades motoras (18). Existen pruebas a favor y
en contra del concepto de «fatiga central», es decir, la
que tiene su origen en el SNC.
En los experimentos ya clásicos de Merton no apa­
recían diferencias en el desarrollo de tensión cuando se
comparaba una contracción máxima voluntaria (MVC)
con otra inducida eléctricamente. Si el músculo se fatigaba
debido a las contracciones voluntarias, la estimulación
eléctrica no podía restituir la tensión (41). Ello sugiere
que el SNC no limita el rendimiento, y que la zona de
fatiga es la «periferia».
Por el contrario, los trabajos iniciales de Ikai y Stein­
haus (27) mostraban que un simple grito durante el ago­
tamiento podía incrementar lo que antes se creía que
era la fuerza «máxima». Estudios posteriores pusieron
444
Sección tres
Powers ch19_441-457.indd 444
de relieve que la estimulación eléctrica de un músculo
fatigado por las contracciones voluntarias provocaba un
aumento en la producción de tensión (28). Estos estu­
dios señalan que el límite superior de la fuerza volunta­
ria está determinado «psicológicamente», dado que se
necesitan algunos factores de motivación o activación
para alcanzar un límite psicológico (28). Existen dos es­
tudios de Asmussen y Mazin (5, 6) coincidentes con
estos resultados (el SNC puede limitar el rendimiento).
Sus participantes levantaban pesas 30 veces por minu­
to, para provocar fatiga a los 2 o 3 min. Tras una pausa
de 2 min, proseguían con el levantamiento de pesas.
Estos investigadores demostraron que, cuando entre
dos series de ejercicios se utiliza una distracción física,
consistente en la contracción de músculos no fatigados,
o mental, como realizar cálculos aritméticos, se genera­
ba más trabajo que si no se hacía nada durante la pau­
sa. También constataron que cuando una persona rea­
lizaba contracciones musculares hasta el punto de
fatiga con los ojos cerrados, simplemente al abrir los
ojos se restauraba la tensión (5). Estos estudios apun­
tan a que las alteraciones del SNC de tipo «activador»
facilitan la activación de unidades motoras para aumen­
tar la fuerza y alterar el estado de fatiga.
Un entrenamiento de resistencia excesivo (sobreen­
trenamiento) se ha asociado con síntomas como una
menor capacidad de rendimiento, fatiga prolongada, es­
tados de ánimo variables, alteración del sueño, pérdida
de apetito y aumento de la ansiedad (16, 60, 61). Durante
la última década, numerosos investigadores se han cen­
trado en la serotonina cerebral (5­hidroxitriptamina)
como agente de la fatiga debido a su vinculación con la
depresión, el sueño y el estado de ánimo (60, 61). Algu­
nas pruebas señalan que aumentos y descensos de la
actividad de la serotonina cerebral durante un ejercicio
prolongado aceleran o retrasan la fatiga, respectivamen­
te (15). Aunque se ha demostrado que la práctica regular
de un ejercicio moderado mejora el estado de ánimo de
pacientes depresivos, al parecer un exceso de ejercicio
tiene el efecto contrario. En la última década se han rea­
lizado numerosos experimentos para intentar compren­
der la relación entre la serotonina y el cansancio, pero no
se ha obtenido una respuesta. No obstante, un estudio
reciente indicaba que no es la serotonina en solitario,
sino la proporción de serotonina y dopamina, lo que con­
tribuye al cansancio, por una parte, y a la excitación, por
otra, y que los valores de noradrenalina en el encéfalo
también contribuyen al panorama de conjunto (29, 40).
El SNC está estrechamente asociado con el ejerci­
cio, lo que incluye la preparación mental previa al mis­
mo (63), la activación de unidades motoras y la retro­
alimentación continua de diversos receptores que
perciben la tensión, la temperatura, los gases en sangre,
la presión arterial y otras variables. El encéfalo integra
estas señales y genera órdenes que reducen automáti­
camente la generación de potencia para proteger al or­
ganismo. En este sentido, el ejercicio empieza y termina
en el encéfalo (30). Noakes et al. (32, 46­48, 58) desarro­
llaron el modelo del «regulador central» de la fatiga
Fisiología del rendimiento
20/05/13 09:33
Tabla 19.1
Músculo en vivo
Ventajas e inconvenientes de diversos enfoques en el estudio de la fatiga
Ventajas
Inconvenientes
Músculo aislado
Ventajas
Inconvenientes
Fibra única
aislada
Ventajas
Inconvenientes
Fibra desnuda
Ventajas
Inconvenientes
Todos los mecanismos fisiológicos están presentes
La fatiga puede ser central o periférica
Se pueden estudiar todos los tipos de fatiga
Pautas adecuadas de estimulación según los tipos de fibra y la fase de la fatiga
Mezcla de tipos de fibra
Pautas de activación complejas
Genera datos correlativos; es difícil identificar los mecanismos
Las intervenciones experimentales son muy limitadas
Se elimina la fatiga central
Disección sencilla
Mezcla de tipos de fibra
Son inevitables los gradientes extracelulares de O2, CO2, K+ y ácido láctico
Los mecanismos de la fatiga se ven alterados por la presencia de gradientes
extracelulares
No se pueden aplicar sustancias con rapidez debido a la difusión de los
gradientes
Hay un solo tipo de fibra representado
La fuerza y otros cambios (iónicos, metabólicos) se pueden correlacionar de
forma inequívoca
Se pueden efectuar mediciones fluorescentes de iones, metabolitos, potencial
de membrana, etc.
Aplicación fácil y rápida de sustancias extracelulares, iones, metabolitos, etc.
La disección es difícil
Entorno diferente a en vivo
No se da acumulación de K+ y otros cambios que aparecen en vivo
Es propensa a daños a ciertas temperaturas fisiológicas
Su tamaño reducido dificulta el análisis de metabolitos
Se pueden aplicar soluciones precisas
Es posible estudiar las propiedades miofibrilares, la liberación y la absorción en el
retículo sarcoplásmico, el acoplamiento PA/secreción de Ca2+
Los cambios metabólicos e iónicos asociados a la fatiga se pueden estudiar aislados
Su relevancia para la fatiga se puede cuestionar
Puede perder constituyentes intracelulares importantes
Los metabolitos relevantes para estudiar deben identificarse en otros sistemas
central, centrado básicamente en el encéfalo consciente
y en el inconsciente, y que no hace intervenir a la mé­
dula espinal ni a las unidades motoras. Este modelo
incluye numerosos aspectos nuevos, pero se ha granjea­
do algunas críticas (66). Seguidamente se presentan
algunos episodios exteriores al SNC que están asocia­
dos al proceso de fatiga.
Fatiga periférica
Aunque se dispone de evidencias tanto a favor como en
contra de que el SNC es un punto de fatiga, la gran ma­
yoría de los datos apuntan a la periferia (fatiga periférica), donde los procesos neuronales, mecánicos o
energéticos pueden obstaculizar el desarrollo de ten­
sión (19, 67).
Factores neuronales Si se buscan posibles puntos
de fatiga, puede seguirse el movimiento de la posible
acción desde el nervio hasta el músculo, y dentro del
músculo, examinar su avance por el sarcolema y los tú­
bulos T hacia el retículo sarcoplásmico (RS), donde se
almacena el Ca++. Cuando este Ca++ es liberado, interac­
ciona con las proteínas reguladoras (p. ej., troponina),
que hacen que el movimiento de los puentes cruzados
genere tensión. Por último, el Ca++ debe ser bombeado
de nuevo hacia el RS para permitir que el músculo se
relaje antes de la siguiente contracción. A continuación,
se analizan estos factores.
Unión neuromuscular Al parecer, el potencial de
acción llega a la unión neuromuscular incluso cuando
hay fatiga (41). Por otra parte, los datos basados en me­
didas simultáneas de actividad eléctrica en la unión
neuromuscular y en las fibras musculares individuales
sugieren que la unión neuromuscular no es el punto de
fatiga (10).
Sarcolema y túbulos transversos Se ha postulado
la hipótesis de que el sarcolema podría ser el punto de
Capítulo diecinueve
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Factores que afectan al rendimiento
445
20/05/13 09:33
fatiga debido a su incapacidad para mantener las con­
centraciones de Na+ y K+ durante la estimulación reite­
rada. Cuando la bomba de Na+/K+ no trabaja con sufi­
ciente rapidez, el K+ se acumula fuera de la membrana
y escasea dentro de la célula. Se produce así una des­
polarización de la misma y una reducción de la amplitud
de potencial (56). La gradual despolarización del sarco­
lema podría alterar la función de los túbulos T, para cau­
sar un bloqueo de su potencial de acción. Si sucede, la
secreción de Ca++ en el RS resulta afectada, y también
la contracción muscular (3). Sin embargo, los datos in­
dican que la reducción típica de la amplitud del poten­
cial de acción tiene escaso efecto en la producción de
fuerza por el músculo. Por otra parte, la menor frecuen­
cia del potencial de acción que estimula repetidamente
el músculo parece proteger este músculo de la fatiga (en
lugar de provocarla) al pasar a un ritmo de activación
menor, óptimo (19). Ello no significa que los túbulos T
no intervengan en el proceso de la fatiga. En ciertas con­
diciones de estimulación se puede producir un bloqueo
del potencial de acción en los túbulos T, que ocasiona
una menor secreción de Ca++ en el RS (19, 24). Como
consecuencia, la activación de los puentes cruzados de
miosina se vería afectada negativamente. Uno de los
efectos positivos del entrenamiento es un aumento en
la capacidad de la bomba de Na+/K+, que puede contri­
buir al mantenimiento del gradiente de Na+/K+ y reducir
el potencial de fatiga mediante este mecanismo (24).
EN rESUmEN
n■ Los aumentos en la estimulación del SNC facilitan
la activación de unidades motoras para aumen­
tar la fuerza y alterar el estado de fatiga.
n■ La estimulación reiterada del sarcolema puede
ocasionar una reducción del tamaño y la frecuen­
cia de los potenciales de acción; no obstante, los
cambios en la frecuencia óptima necesaria para la
activación muscular mantienen la producción de
fuerza.
n■ En ciertas condiciones se puede bloquear el po­
tencial de acción en los túbulos T, para causar una
reducción en la liberación de Ca++ en el RS.
Factores mecánicos El principal factor mecánico
que se puede asociar a la fatiga es la «acción cíclica»
de los puentes cruzados. Esta acción depende de: a) la
disposición funcional de la actina y la miosina; b) la pre­
sencia de Ca++ para unirse con la troponina y permitir
que el puente cruzado se una al punto activo de la ac­
tina, y c) ATP, que es necesario para la activación de los
puentes cruzados y para la disociación de estos con
respecto a la actina. El ejercicio, sobre todo el excén­
trico, puede causar una alteración física de la sarcóme­
ra y reducir la capacidad del músculo de producir ten­
sión (4). Con todo, una concentración alta de H+, que
generalmente se produce con el ejercicio intenso, pue­
de contribuir a la fatiga de diversas maneras (19, 20, 22,
54, 55):
446
Sección tres
Powers ch19_441-457.indd 446
n■ Reduce la fuerza por puente cruzado.
n■ Limita la fuerza generada con una concentración
dada de Ca++ (asociada a la interferencia del ión H+
con el Ca++ que se une a la troponina).
n■ Inhibe la liberación de Ca++ en el RS.
En coherencia con ello, los datos obtenidos de fibras
musculares aisladas estudiadas a temperatura ambien­
te (~20 °C) mostraron que un aumento en la concentra­
ción de H+ estaba asociado a una disminución en la
fuerza y la velocidad máxima de acortamiento. Sin em­
bargo, cuando los experimentos con fibras desnudas y
fibras intactas se realizaban a 30 °C (una temperatura
más fisiológica), la acidosis reducía la fuerza en solo un
10%, y no aceleraba el ritmo de fatiga. Estos últimos
resultados son coherentes con los datos tomados de
personas que hacen ejercicio, en las que la fuerza se
recupera antes que la concentración de H+ (50).
Una señal de fatiga en las contracciones isométricas
es un mayor «tiempo de relajación»: el que transcurre
desde el máximo de tensión hasta el valor basal de ten­
sión. Al parecer, este es un aspecto importante de la
fatiga en fibras de contracción rápida. El tiempo de re­
lajación más largo puede deberse a una menor capaci­
dad del RS de bombear Ca++ y/o a un ritmo menor del
ciclo de los puentes cruzados, pero el segundo factor
parece ser más importante (50). Este período de relaja­
ción más largo causaría una reducción del ritmo de zan­
cada, típico de la fatiga en carreras de 400 m (50). Aun­
que el H+ influye en este mayor tiempo de relajación, la
acumulación de fosfato inorgánico (Pi) derivado de la des­
composición de ATP también interviene.
EN rESUmEN
n■ La capacidad de los puentes cruzados de realizar
el ciclo es importante para generar tensión de for­
ma continua. La fatiga puede derivar del efecto de
una concentración alta de H+ y de la incapacidad del
retículo sarcoplásmico de absorber Ca++ con rapi­
dez. El resultado final es un mayor tiempo de relaja­
ción, el cual afecta al ritmo de contracción muscular.
Energía de contracción La fatiga se puede considerar
como el resultado de un simple desequilibrio entre requi­
sitos de ATP en un músculo y su capacidad para generar
este ATP (55). Tal como se ha expuesto en el capítulo 3,
cuando se inicia un ejercicio y las necesidades en ATP se
incrementan, se dan varias reacciones generadoras de ATP.
n■ Cuando los puentes cruzados usan ATP y generan
ADP, la fosfocreatina permite la nueva síntesis
inmediata de ATP (PC + ADP r ATP + C).
n■ Cuando se agota la fosfocreatina, se empieza a
acumular ADP y se producen reacciones de mioci­
nasa para generar ATP (ADP + ADP r ATP + AMP).
n■ La acumulación de todos estos productos esti­
mula la glucólisis para generar más ATP, lo cual
puede causar una acumulación de H+ (7).
Fisiología del rendimiento
20/05/13 09:33
Una mirada de cerca 19.1
la producción de radicales durante el ejercicio contribuye a la fatiga muscular
Los radicales libres (radicales) son molé­
culas altamente reactivas que contienen
un electrón desapareado en su órbita ex­
terior. Este electrón genera inestabilidad
molecular; por lo tanto, los radicales son
altamente reactivos y pueden dañar las
proteínas, los lípidos y el ADN de la célu­
la (25). Los daños en los constituyentes
celulares causados por los radicales se
denominan estrés oxidativo, y pueden oca­
sionar lesiones y disfunciones celulares.
Aunque la práctica regular del ejerci­
cio beneficia la salud, el ejercicio tam­
bién favorece la producción de radicales
en los músculos esqueléticos, y una ac­
tividad física prolongada y/o intensa
puede provocar estrés oxidativo en los
músculos activos. Estos daños oxidati­
vos causados por el ejercicio son un fac­
tor clave en la fatiga muscular durante la
actividad física prolongada (duración
 30 min) (33, 34, 38).
Los mecanismos que explican por
qué los radicales promueven la fatiga
muscular todavía están sujetos a debate.
Los datos actuales señalan que la pro­
ducción de radicales puede contribuir a
la fatiga muscular al menos de dos mane­
ras importantes. En primer lugar, los radi­
cales pueden dañar proteínas contrácti­
les fundamentales, entre ellas la miosina
y la troponina (11). Los daños en estas
proteínas reducen la sensibilidad de los
miofilamentos al calcio y, con ello, el nú­
mero de puentes cruzados de miosina
en estado de unión intensa (57). De ello
se deduce que, al haber menos puentes
de miosina unidos a actina, la produc­
ción de fuerza muscular se reduce (apa­
rece fatiga). Un segundo mecanismo que
explica la contribución de los radicales a
la fatiga muscular es que una producción
elevada de radicales puede deprimir la
actividad de la bomba de sodio/potasio
de los músculos esqueléticos (34). Esta
función atenuada provoca alteraciones
en los valores de potasio muscular y el
trastorno de la homeostasis del potasio
Sin embargo, cuando la demanda de ATP continúa su­
perando la aportación de ATP, en la célula se producen
diversas reacciones que limitan el trabajo y protegen la
célula de posibles daños. Cabe recordar que el ATP es
necesario para bombear iones y para mantener la es­
tructura de la célula. En este sentido, la fatiga es una
función protectora. ¿Cuáles son las señales que indican
a la célula muscular que debe reducir el uso de energía?
Cuando los mecanismos que generan ATP no alcanzan
a cubrir el consumo, se empieza a acumular fosfato
inorgánico (Pi) en la célula (el Pi y el ADP no son con­
vertidos a ATP). Se sabe que este aumento del Pi en la
célula inhibe la fuerza máxima, y al aumentar su con­
centración, se reduce la fuerza medida durante la recu­
peración de la fatiga. Al parecer, el Pi actúa directamen­
te en los puentes cruzados para reducir su unión con la
actina (19, 20, 36, 50, 65) y también inhibe la liberación
de calcio en el retículo sarcoplásmico (2, 17, 50). Sin
embargo, la acumulación de Pi reduce el coste total en
ATP por unidad de fuerza, de modo que la eficiencia
aumenta (45). Lo más interesante es que la célula no
agota el ATP, ni siquiera en casos de fatiga extrema. Nor­
malmente, la concentración de ATP decae a tan solo un
70% de su nivel anterior al ejercicio. Los factores cau­
santes de la fatiga reducen la tasa de consumo del ATP
por encima de la tasa de generación de ATP, de modo
que su concentración se mantiene. Se cree que esta fun­
ción tiende a proteger al organismo y a reducir al mí­
nimo los cambios en la homeostasis celular con una
estimulación continua. Véase el trabajo de Fitts en
«Lecturas recomendadas», una excelente revisión de
este tema. Existen aún otros factores que pudieran estar
relacionados con la fatiga (v. «Una mirada de cer­
ca 19.1»).
EN rESUmEN
n■ La fatiga está directamente asociada a un desfase
entre el ritmo al que el músculo consume el ATP y
la tasa de generación de ATP.
n■ Los mecanismos de fatiga muscular reducen la
velocidad de utilización de ATP más deprisa que
la de producción de esta sustancia, para mante­
ner la concentración de ATP y la homeostasis ce­
lular.
En el capítulo 8 se han correlacionado diferentes
métodos de producción de ATP con distintos tipos de
fibras musculares que son incorporadas durante la ac­
tividad. Seguidamente se resumirá brevemente esta in­
formación, que guarda relación con la materia de este
capítulo. La figura 19.3 muestra la pauta de activación
de tipos de fibras musculares con intensidades de ejer­
·
cicio crecientes. Hasta alrededor del 40% del VO2 máx,
se activan las fibras musculares oxidativas de tipo I para
que aporten tensión (55). Este tipo de fibra depende de
una irrigación continua de sangre para obtener el oxíge­
no necesario con el fin de generar ATP a partir de hidra­
tos de carbono y grasas. Como con cualquier factor que
Capítulo diecinueve
Powers ch19_441-457.indd 447
se ha asociado a la fatiga muscular du­
rante el ejercicio (34).
Dado que los radicales contribuyen
a la fatiga muscular, es posible que un
complemento de antioxidantes pueda
retrasar la fatiga inducida por el ejerci­
cio. Hasta la fecha, los estudios con vi­
taminas antioxidantes (p. ej., vitami­
nas E y C) no confirman la idea de que
los antioxidantes alimentarios puedan
mejorar el rendimiento humano (51). No
obstante, los experimentos con un po­
tente antioxidante, la N­acetilcisteína,
revelan que esta sustancia puede apla­
zar la fatiga durante el ejercicio prolon­
gado submáximo (34, 37). Aunque unos
valores óptimos de antioxidantes pue­
den posponer la fatiga, unas dosis ele­
vadas (es decir, por encima de la dosis
óptima) mermarían el rendimiento mus­
cular (12). Por lo tanto, una aportación
indiscriminada de antioxidantes tal vez
incida negativamente en el rendimiento
deportivo.
Factores que afectan al rendimiento
447
20/05/13 09:33
24
Ejercicio y entorno
n Objetivos
Los contenidos de este capítulo permiten:
1. Describir los cambios en la presión atmosférica,
la temperatura ambiental y la densidad del aire
a medida que aumenta la altitud.
2. Indicar cómo afecta la altitud al rendimiento en
velocidad y explicar el motivo.
3. Explicar por qué en pruebas de distancia el rendimiento empeora con la altitud.
4. Dibujar un gráfico
que muestre el efecto de la
.
altitud en el VO2 máx y enumerar las razones de
esta respuesta.
5. Describir gráficamente el efecto de la altitud en
las respuestas de frecuencia cardíaca y ventilatoria al trabajo submáximo, y explicar por qué estos cambios son adecuados.
6. Describir el proceso de adaptación a la altitud y
el grado en que se puede lograr esta adaptación.
7. Explicar la existencia de tanta variabilidad
entre
.
deportistas en el descenso del VO2 máx tras una
exposición a la altitud, y las mejoras logradas al
volver a nivel del mar.
8. Mencionar los posibles problemas asociados al
entrenamiento en altitud e indicar cómo se pueden evitar.
9. Especificar las circunstancias que llevaron a los
fisiólogos a revisar su convicción de que los alpinistas no podían subir al monte Everest sin
oxígeno.
10. Precisar la función de la hiperventilación en el
mantenimiento de una elevada saturación de
oxígeno-hemoglobina en altitudes extremas.
11. Enumerar y describir los factores que influyen en
el riesgo de trastorno por calor.
12. Transmitir sugerencias a la persona que hace
ejercicio para evitar la posibilidad de un trastorno por calor.
13. Describir en términos generales las recomendaciones para las carreras de fondo en ambiente
caluroso.
14. Exponer las tres medidas que constituyen el índice de estrés por calor, y explicar por qué una es
más importante que las otras dos.
15. Enumerar los factores que influyen en la hipotermia.
16. Explicar el índice de enfriamiento por el viento
en relación con la pérdida de calor.
17. Exponer por qué la exposición al agua fría es
más peligrosa que al aire para la misma temperatura.
18. Definir la unidad «clo» y los cambios en las recomendaciones para el aislamiento cuando se
hace ejercicio.
19. Describir la función de la grasa subcutánea y la
producción de calor en la aparición de la hipotermia.
20. Enumerar los pasos que han de seguirse para
tratar la hipotermia.
21. Explicar la influencia del monóxido de carbono
en el rendimiento y enumerar las medidas que
permiten reducir el impacto de la contaminación
en el rendimiento.
541
Powers ch24_541-567.indd 541
20/05/13 11:05
n Sumario
n Palabras clave
Altitud 542
Presión atmosférica 542
Rendimiento anaeróbico
a corto plazo 542
Rendimiento aeróbico
a largo plazo 543
Potencia aeróbica máxima
y altitud 543
Aclimatación a grandes
altitudes 546
Entrenamiento para competir
en altitud 546
La conquista del Everest 547
Calor 552
Hipertermia
Frío 555
Factores ambientales 556
Factores aislantes 558
Producción de calor 559
Características descriptivas 559
Combatir la hipotermia 560
Contaminación atmosférica 561
Partículas en suspensión 561
Ozono 561
Dióxido de azufre 562
Monóxido de carbono 562
552
A
estas alturas debería ser obvio que el rendimiento
·
no depende solo de tener un VO2 máx elevado. En
el capítulo 23 se ha analizado el papel de la dieta y la
composición corporal en el rendimiento, y el capítulo 25 está dedicado a ayudas «ergógenas» o de mejora
del trabajo y el rendimiento. Entre estos dos capítulos
se incluye una revisión sobre la influencia en el rendimiento de factores ambientales como la altitud, el calor,
el frío y la contaminación.
ALTITUD
A finales de la década de los sesenta, cuando se decidió
que se celebrarían unos Juegos Olímpicos en México,
se suscitó la cuestión de la influencia de la altitud (la
capital mexicana está a 2.300 m) en el rendimiento. Experiencias anteriores en cotas elevadas sugerían que
muchos resultados no serían comparables a los obtenidos en anteriores citas olímpicas, y que tampoco se
superarían las marcas personales de los deportistas a
nivel del mar. En cambio, se preveía que en algunas
disciplinas los rendimientos mejorarían precisamente
·
a causa de la altitud. ¿Por qué? ¿Qué sucede con el VO2
máx a cierta altitud? ¿El residente a nivel del mar llega
a adaptarse por completo a la altitud? Se abordarán estas y otras preguntas tras una breve revisión de los factores ambientales que cambian a medida que aumenta
la altitud.
Presión atmosférica
En cualquier punto del planeta, la presión atmosférica
es una medida de una columna de aire situada directamente sobre ese punto. A nivel del mar, el peso (y la
altura) de dicha columna de aire es más elevado. Conforme se asciende a cotas superiores, la altura y, con
ello, el peso de la columna disminuyen. Por consiguiente, la presión atmosférica decrece con la altitud, el aire
542
Sección tres
Powers ch24_541-567.indd 542
agotamiento por calor
calambres por calor
clo
golpe de calor
hiperoxia
hipertermia
hipotermia
hipoxia
índice de calidad del aire (ICA)
normoxia
presión atmosférica
síncope por calor
temperatura de sensación
(índice de enfriamiento
por el viento)
WBGT
es menos denso y cada litro de aire contiene menos
moléculas de gases. Como los porcentajes de O2, CO2 y N2
son equivalentes en altitud y a nivel del mar, cualquier
variación en la presión parcial de cada gas se debe únicamente al cambio en la presión atmosférica o barométrica (v. capítulo 10). La disminución en la presión parcial del O2 (PO2) a mayor altitud tiene un efecto directo
en la saturación de la hemoglobina y, por ende, en el
transporte de oxígeno. Este descenso en la PO2 se llama
hipoxia, y el término normoxia designa la PO2 a nivel
del mar. La hiperoxia describe un estado en el que la
PO2 inspirada es más alta que junto al mar (v. capítulo 25). Además del estado hipóxico, a cierta altitud la
temperatura del aire y la humedad son más bajos, de
modo que al estrés hipóxico de las cotas elevadas se
pueden sumar problemas de regulación térmica. ¿Cómo
influyen estos cambios en el rendimiento? Para responder esta pregunta pueden contemplarse dos tipos de
rendimiento: anaeróbico a corto plazo y aeróbico a largo
plazo.
Rendimiento anaeróbico a corto plazo
En los capítulos 3 y 19 se ha descrito la importancia de
las fuentes anaerobias de ATP en rendimientos máximos que duran 2 min o menos. Si esta información es
correcta, y parece serlo, las carreras cortas anaeróbicas
no deberían verse afectadas por la baja PO2 propia de la
altitud, dado que el transporte de O2 a los músculos no
limita el rendimiento. La tabla 24.1 muestra que sucede
así en la práctica, ya que los resultados de los velocistas
en los Juegos Olímpicos de México de 1968 (~2.300 m)
son comparables a las marcas obtenidas en Tokio de
1964 (a nivel del mar) (59). Los resultados mejoraron en
todos los casos salvo en uno: los tiempos en 400 m lisos
femeninos fueron iguales. Entre las razones que explican las mejoras en el rendimiento están los progresos
«normales» que se dan entre unos Juegos y los siguientes y el hecho de que la densidad del aire en altitud
Fisiología del rendimiento
20/05/13 11:05
Tabla 24.1
Comparación de registros en carreras cortas en los Juegos Olímpicos de 1964
y 1968
Juegos Olímpicos
Carreras cortas. Hombres
Carreras cortas. Mujeres
1964 (Tokio)
1968 (Ciudad de México)
% cambio*
100 m
10 s
9,9 s
+1
100 m
11,4 s
11 s
+3,5
200 m
20,3 s
19,8 s
+2,5
400 m
45,1 s
43,8 s
+2,9
800 m
1 min 45,1 s
1 min 44,3 s
+0,8
200 m
23 s
22,5 s
+2,2
400 m
52 s
52 s
0
800 m
2 min 1,1s
2 min 0,9 s
+0,2
*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.
Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports:
Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido
con autorización.
ofrece menos resistencia al aire a altas velocidades. Se
ha calculado que las mejoras en 100 y 400 m lisos por
cada aumento de 1.000 m en altitud son de 0,08 y 0,06 s,
respectivamente (9, 96). La menor resistencia del aire
generó controversia en el caso de la marca extraordinaria lograda por Bob Beamon en salto de longitud en los
Juegos Olímpicos de México (v. «Una mirada de cerca 24.1»).
te. Seguidamente se expone el efecto de la altitud en
el rendimiento con la siguiente pregunta: «¿Por qué el
rendimiento se redujo hasta en un 6,2% en las carreras
de larga distancia?».
En REsUmEn
n■ La presión atmosférica, la temperatura ambiente
y la densidad del aire disminuyen con la altitud.
n■ Una densidad de aire inferior ofrece menos resis-
Rendimiento aeróbico a largo plazo
Los esfuerzos máximos que superan los 2 min dependen básicamente de la aportación de oxígeno y, a diferencia de los esfuerzos a corto plazo, en ellos influye
claramente la menor PO2 en altitud. La tabla 24.2 muestra los resultados de carreras de distancia comprendidas entre 1.500 m y el maratón o los 50 km marcha y,
como puede verse, los rendimientos eran inferiores en
todas las distancias salvo los 1.500 m (59). Estos resultados merecen una mención especial, dado que se preveía que no se verían afectados, a diferencia de otros.
Debe señalarse, por ejemplo, que el deportista que
estableció un récord fue Kipchoge Keino, nacido y criado en Kenia, a una altitud similar a la de Ciudad de
México. ¿Contaba con una adaptación especial debido
a su país natal? Se retomará esta cuestión más adelan-
tencia al movimiento de alta velocidad, y los velocistas no se ven afectados o mejoran sus tiempos.
Potencia aeróbica máxima y altitud
El descenso en el rendimiento en carreras de larga distancia en altitud es similar al que se produce cuando
un atleta deja de entrenar: ¡es evidente que tardará
más en correr un maratón! La similitud del efecto está
relacionada con la disminución de la potencia aeróbica máxima que tiene lugar con el desentrenamiento y
·
una mayor altitud. La figura 24.1 muestra que el V O2
máx disminuye linealmente, y es un 12% menor a
2.400 m, un 20% más bajo a 3.100 m y un 27% inferior
a unos 4.000 m (15, 25, 28, 36). Es normal que el ren-
Una mirada de cerca 24.1
Saltar en un aire menos denso
En los Juegos Olímpicos de México de
1968, Bob Beamon superó ampliamente
el récord mundial de salto de longitud
con un salto de 8,9 m, 55 cm más que la
marca mundial anterior. Como el récord
de Beamon se logró en altitud, donde
la densidad del aire es menor que junto
al mar, algunas voces cuestionaron la
magnitud de este logro. Avances recien­
tes en biomecánica han permitido de­
terminar cuál fue la mejora atribuible a
la altitud (124). Los cálculos debían te­
ner en cuenta la masa del deportista, un
coeficiente de resistencia basado en el
área frontal expuesta al aire durante
el salto y la diferencia en la densidad
del aire a nivel del mar y en la Ciudad de
México. El resultado indicaba que se ha­
brían ganado aproximadamente 2,4 cm
al efectuar el salto en altitud con menor
densidad del aire. Se confirmó así lo ex­
traordinario del registro de Beamon. Los
científicos han intentado predecir el
efecto de la altitud en las pruebas atlé­
ticas en pista a partir de los factores
adversos de la menor densidad del aire
y la también menor disponibilidad de
oxígeno (87). Este último factor es obje­
to de análisis en carreras de larga dis­
tancia.
Capítulo veinticuatro
Powers ch24_541-567.indd 543
Ejercicio y entorno
543
20/05/13 11:05
Tabla 24.2
Comparación de registros en carreras largas en los Juegos Olímpicos de 1964
y 1968
Juegos Olímpicos
Carreras largas. Hombres
1964 (Tokio)
1.500 m
3 min 38,1 s
3.000 m
8 min 30,8 s
5.000 m
13 m 48,8 s
10.000 m
28 min 24,4 s
1968 (Ciudad de México)
3 min 34,9 s
8 min 51 s
14 m 5 s
29 min 27,4 s
% cambio*
+1,5
−3,9
−1,9
−3,7
Maratón
2 h 12 min
11,2 s
2 h 20 min
24,6 s
−6,2
50 km marcha
4 h 11 min
11,2 s
4 h 20 min
13,6 s
−3,6
*El signo + indica una mejora con respecto al resultado de 1964.
Tomado de E. T. Howley, “Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports:
Training, Environment, Nutrition and Fitness. © 1980 American Alliance for Health, Physical Education, Recreational and Dance, Reston VA. Reproducido
con autorización.
Porcentaje de potencia aeróbica máxima
medida a nivel del mar
100
90
Ciudad de México (2.300 m)
Leadville, Colorado (3.100 m)
80
Nuñoa, Perú (3.990 m)
70
Faulkner et al.
Daniels y Oldridge
Dill y Adams
Buskirk et al.
60
50
1
2
3
4
5
6
Altitud (miles de metros)
Figura 24.1 Cambios en la potencia aeróbica máxima a alti­
tudes crecientes. El valor de la potencia aeróbica a nivel del
mar se establece en el 100%. (Tomado de E. T. Howley,
“Effect of Altitude on Physical performance”, en G. A. Stull y
T. K. Cureton, Encyclopedia of Physical Education, Fitness and Sports:
Training, Environment, Nutrition and Fitness. Copyright © 1980
American Alliance for Health, Physical Education, Recreation
and Dance, Reston VA. Reproducido con autorización.)
dimiento en resistencia se resienta con estos cambios
·
·
en el VO2 máx, pero ¿por qué disminuye el valor del VO2
máx?
Función cardiovascular en altitud El consumo
máximo de oxígeno es igual al producto del gasto cardíaco máximo y a la diferencia máxima arteriovenosa de
oxígeno, VO2 = CO × (CaO2 – Cv–O2). Dada su relación, el
·
descenso en el VO2 máx con altitudes crecientes puede
ser debido a un descenso del gasto cardíaco y/o a una
disminución de la extracción de oxígeno. En los párrafos siguientes se establecerá que la extracción de oxíge·
no es una causa destacada del descenso del VO2 máx a
cualquier altitud, mientras que los descensos en el gasto cardíaco máximo influyen sobre todo a grandes altitudes.
El gasto cardíaco máximo se define como el producto de la frecuencia cardíaca máxima por el volumen sis-
544
Sección tres
Powers ch24_541-567.indd 544
tólico máximo. Según varios estudios, la frecuencia cardíaca máxima no varía a altitudes de 2.300, 3.100 (45) y
4.000 m (15), mientras que los cambios en el volumen
sistólico máximo son ligeramente incoherentes (64). Si
estas dos variables, el volumen sistólico máximo y la
frecuencia cardíaca máxima, no varían sustancialmente
·
a estas altitudes, entonces el descenso en el V O2 máx
tiene que ser debido a la diferencia en la extracción de
oxígeno.
Aunque la extracción de oxígeno (CaO2 – Cv–O2) podría disminuir a causa de un descenso en el contenido
arterial de oxígeno (CaO2) o de un aumento del contenido venoso mixto de oxígeno (Cv–O2), la principal causa es la desaturación de la sangre arterial debido a la
baja PO2 en altitud. La menor PO2 atmosférica hace
que la PO2 alveolar sea inferior. Se reduce así el gradiente de presión para la difusión del oxígeno entre el
alvéolo y la sangre de los capilares pulmonares, con lo
que disminuye la PO2 arterial. Como se observaba en
el capítulo 10, el descenso de la PO2 arterial se acompaña de una reducción en el volumen de oxígeno unido a hemoglobina. A nivel del mar, la hemoglobina está
saturada de oxígeno entre un 96 y un 98%. Sin embargo, a 2.300 y a 4.000 m la saturación cae al 88 y 71%,
respectivamente. Estos descensos en la saturación de
oxígeno de la hemoglobina son similares a la reduc·
ción descrita antes en el V O2 máx a estas altitudes.
Dado que el transporte de oxígeno máximo es el producto del gasto cardíaco máximo por el contenido
arterial en oxígeno, la capacidad de transporte de oxígeno a los músculos a cierta altitud es reducida debido a la desaturación, aunque el gasto cardíaco puede
permanecer sin cambios durante una exposición aguda a altitudes de 4.000 m (64). No obstante, numerosos estudios han revelado un descenso de la frecuencia cardíaca máxima en altitud. Aunque en altitudes de
3.100 (28) y 4.300 m (33) se han observado estos descensos, es más habitual encontrar frecuencias cardíacas más bajas a cotas superiores a los 4.300 m. Por
ejemplo, en comparación con la frecuencia cardíaca
(FC) junto al mar se ha observado que la FC máxima
es entre 24 y 33 p/min más baja a 4.650 m, y 47 p/min
Fisiología del rendimiento
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