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Diagnóstico por imagen de las infecciones del sistema
nervioso central
Poster no.:
S-1338
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
F. J. González Sendra, L. Fernández Fresno, J. Camacho Molina;
Madrid/ES
Palabras clave:
Parásitos, Infección, Absceso, Procedimiento diagnóstico, RMEspectroscopía, RM-Difusión/Perfusión, RM, Neurorradiología
cerebro
DOI:
10.1594/seram2012/S-1338
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Objetivo docente
Mediante el análisis de las imágenes básicas de TC y RM y de técnicas avanzadas
de Difusión y RM espectroscopia; pretendemos esbozar un enfoque práctico, de las
infecciones del SNC agrupándolas en 6 categorías: 1.- Lesiones extraxiales. 2.- Lesiones
con realce en anillo. 3.- Lesiones con afectación difusa de la sustancia blanca. 4.- Tronco
del encéfalo, 5.- Lesiones de ganglios de la base y 6.- Lesiones del lóbulo temporal. Con
la finalidad de estrechar el diagnóstico diferencial y proponer un diagnóstico específico.
Revisión del tema
Las infecciones del SNC y meninges en los últimos años han aumentado su prevalencia y
han variado su aspecto debido a diversos factores como el incremento de la inmigración
con aparición de infecciones que hasta hace poco eran desconocidas en nuestro
entorno, la aparición de resistencias a los tratamientos, la existencia de mayor número de
pacientes con inmunodepresión (HIV, trasplantes, drogas inmunosupresoras…). Todo
ello supone una mayor dificultad diagnóstica tanto para el clínico como para el radiólogo.
Las imágenes de TC y sobre todo resonancia magnética, son una excelente herramienta
para detectar la lesión y asignarla a una de las 6 categorías básicas.
1.- Lesiones extraxiales: empiemas epidurales, subdurales y leptomeningitis.
2.- lesiones con realce en anillo: absceso piogénico, tuberculoma, neurocisticercosis,
toxoplasmosis, aspergilosis.
3.- Lesiones con afectación difusa de la sustancia blanca: Leucoencefalopatía multifocal
subaguda, encefalitis por citomegalovirus, encefalopatía por HIV, enfermedad de Lyme
4.- Lesiones del tronco del encéfalo: Rombencefalitis por listeria y por virus.
5.- Lesiones de ganglios de la base: toxoplasmosis y criptococo.
6.- Lesiones temporales: Encefalitis herpética.
La Difusión nos permite, en muchos casos, diferenciar la infección de lesiones ocupantes
de espacio de origen neoplàsico.
La RM espectroscopia permite objetivar la aparición de picos de succinato, acetato y
piruvato y perfiles metabolicos más específicos de las infecciones.
El gérmen que con más frecuencia se aísla en los ABSCESOS CEREBRALES en
pacientes adultos son las bacterias anaerobias. Alcanzan el sistema nervioso central vía
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hematógena a partir de infecciones pulmonares, endocarditis, cardiopatías congénitas...
o bien vía directa tras traumatismos, cirugía, infecciones dentales, otomastoiditis,.... Hay
cuatro estadios hasta la formación del absceso maduro: Cerebritis precoz, Cerebritis
tardía, Cápsula precoz y Cápsula tardía. Es en los dos últimos estadíos donde la
cápsula que rodea la lesión tiene un aspecto en imagen típico, aparece hipointensa
en imágenes potenciadas en T2: esto es consecuencia de los efectos paramagnéticos
probablemente secundarios a la existencia de radicales libres producidos por los
macrófagos de la cápsula. No es un hallazgo patognomónico. El diagnóstico diferencial
lo tenemos que hacer con todas aquellas patologías que captan contraste en anillo:
metástasis, glioma de alto grado, infarto, contusión, infección por VIH, linfoma,
enfermedades desmielinizantes y hematomas en resolución.
La NEUROCISTICERCOSIS es la infección del SNC más frecuente del mundo. Está
producida por la Taenia solium. La localización más frecuente es la intraparenquimatosa,
aunque también puede localizarse en el espacio subaracnoideo, intraventricular, o
afectar a varios compartimentos a la vez. Existen cuatro estadíos:Vesicular, Vesicular
coloidal, Nodular granulomatosa y Calcificado. En los estadios iniciales los quistes
viables aparecen como lesiones pequeñas, únicas o múltiples, periféricas, hipodensas
en TC e isointensas respecto al LCR en RM. A veces se observa un nódulo en la
periferia del quiste: es el escolex. No hay ni realce ni edema. Cuando el quiste muere el
líquido sale al parénquima de alrededor y produce inflamación y esto da los síntomas de
encefalitis aguda. En imagen hay lesiones que captan en anillo con edema periférico. El
líquido es de mayor densidad que el LCR en TC y también aumenta la señal en RM, tanto
en T1 como T2. Según degeneran los quistes muertos, van disminuyendo el tamaño y
muestran un realce nodular y calcificación, poco a poco con menor edema.
La ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE es la encefalitis vírica más frecuente y produce
una meningoencefalitis necrotizante y hemorrágica fulminante. El VHS- tipo 1 afecta a
lactantes, niños y adultos (en éstos es resultado de reactivación de la infección latente
en el ganglio del nervio trigémino). Las alteraciones afectan al sistema límbico (lóbulos
temporales, corteza insular, área subfrontal y circonvoluciones del cíngulo). La TC es con
frecuencia normal en estadios iniciales, posteriormente puede mostrar hipodensidades
en lóbulo temporal con leve efecto masa, la hemorragia al inicio es rara pero es muy
sugestiva. La administración de contraste puede mostrar realce parcheado mal definido o
giriforme. La RM muestra alteraciones en las primeras 48 horas: hipointensidad de señal
en imágenes T1 traduciendo edema en circunvoluciones, e hiperintensidad de señal
en T2, DP, Flair. Se afecta córtex incluyendo la cortical insular y la sustancia blanca,
respetando el putamen. Es característica la bilateralidad secuencial: la afectación suele
ser inicialmente unilateral pero va seguida típicamente por una enfermedad contralateral
menos severa. El tratamiento es Aciclovir.
La MENINGITIS puede ser producida por bacterias, micobacterias, hongos, parásitos
y virus. La meningitis bacteriana es producida por Haemophilus influenza, Neisseria
meningitidis y neumococo en el 80% de los casos. La bacteria llega a meninges a través
de una bacteriemia sistémica pero puede también hacerlo desde los senos paranasales,
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cirugía o traumatismos. Hay exudado inflamatorio que puede verse hiperdenso en el
espacio subaracnoideo. En la meningitis tuberculosa se afectan las meninges cercanas a
la base de cráneo, al contrario que en la bacteriana, donde se afectan más las periféricas.
Los EMPIEMAS SUBDURALES son colecciones de pus localizadas entra la dura y las
leptomeninges. Son frecuentemente resultado de extensión de infecciones en los senos
paranasales (frontal lo más frecuente), pero también de meningitis por germenes que
pasan al espacio subdural a través de las venas puente.
La CRIPTOCOCOSIS es una infección fúngica producida por C. Neoformas, que
penetra vía respiratoria y llega a cerebro vía hematógena. Provoca meningitis, espacios
perivasculares dilatados (pseudoquistes gelatinosos) y criptococomas focales.
La TOXOPLASMOSIS es la infección oportunista más frecuente y la causa más
frecuente de masa intracraneal en el paciente SIDA. Producido por el Toxoplasma gondii,
puede producir tanto lesiones focales parenquimatosas como encefalitis necrotizante
difusa. La localización más frecuente son los ganglios basales, tálamo y hemisferios
cerebrales. La imagen en TC suele ser una lesión hipodensa, única/múltiple con edema,
efecto masa y realce anillo. Es frecuente un aspecto en "diana" u "ojo de buey". Las
lesiones de pequeño tamaño pueden mostrar un patrón de realce sólido. En RM suelen
ser lesiones iso-hipointensas tanto en T1 como T2. El principal diagnóstico diferencial
hay que realizarlo con el linfoma primario del SNC.
La LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA es una enfermedad
desmielinizante producida por el Virus JC, que afecta únicamente a pacientes
inmunodeprimidos ( sida, leucemia, linfoma, sarcoidosis, patología maligna, tratamientos
inmunosupresores). Clínicamente cursa con deterioro neurológico progresivo hasta la
muerte del paciente. Afecta principalmente a la sustancia blanca de forma bilateral,
multifocal y asimétrica.
El TUBERCULOMA es la forma más frecuente de afectación parenquimatosa del SNC.
Con frecuencia son múltiples y se localizan en la corteza o unión córtico-subcortical
por estensión desde las meninges o vía hematógena. La RM es más sensible para el
diagnóstico especialmente con el uso de contraste, puede comportarse en T2 como
lesiones nodulares o anulares hipointensas respecto al parénquima adyacente.
La ASPERGILOSIS en condiciones de inmunosupresión facilita la aparición de formas
invasoras y diseminadas. Se produce oclusión de los vasos de mediano o gran calibre
que provoca infartos hemorrágicos y evolucionan a formación de cerebritis o abscesos.
En TC y RM los infartos se detectan con facilidad siendo la presentación como un
granuloma menos frecuente.
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Images for this section:
Fig. 1: Neurocisticercosis. Varón de 17 años procedente de Ecuador con sensación
de inestabilidad y cefalea desde hace meses. TC basal. Lesión nodular con edema
vasogénico en localización frontoparietal izquierda.
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Fig. 2: Neurocisticercosis. TC con CIV . La lesión nodular muestra captación periférica.
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Fig. 3: Neurocisticercosis. RM axial FLAIR. Hiperintensidad de señal en gris-blanca
frontoparietal derecha.
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Fig. 4: Neurocisticercosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en localización frontoparietal
izquierda.
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Fig. 5: Neurocisticercosis. RM axial T1 con contraste. La lesión muestra realce en anillo.
La punción lumbar confirmó el diagnóstico de cisticercosis.
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Fig. 6: Neurocisticercosis. RM axial FLAIR. Varón de 19 años procedente de
Latinoamérica con diagnóstico previo de neurocisticercosi, actualmente asintomático.
En control se confirma lesión nodular hipointensa frontal derecha, compatible con
calcificación por cisticercosis.
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Fig. 7: Neurocisticercosis. Control de paciente diagnosticado de cisticercosis. RM
coronal T1 con contraste. Lesiones nodulares con captación en anillo en lóbulo temporal
izquierdo.
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Fig. 8: Tuberculoma. Varón con alteraciones de la marcha. AP: adenocarinoma de
pulmón. RM axial FLAIR.En la convexidad parietotemporal izquierda se identifica una
imagen nodular , de bordes bien definidos, con mínimo edema vasogénico, hiperintensa
en secuencias de TR largo.
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Fig. 9: Tuberculoma. RM T1 sagital con gadolinio. En la convexidad parietotemporal
izquierda se identifica una imagen nodular, de bordes bien definidos, con realce anular
en secuencias postcontraste. Biposia: de aísla micobacteria de la tuberculosis.
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Fig. 10: Toxoplasmosis. Varón de 45 años con hemiparesia derecha. AP : VIH+. TC con
CIV : imagen nodular con captación periférica y edema vasogénico en ganglios de la
base izquierdos.
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Fig. 11: Toxoplasmosis. RM axial FLAIR.Presenta hiperintensidades de señal en
sustancia blanca de la convexidad fronto-parietal derecha y ganglios de base izquierdos.
Lesión nodular en ganglios de la base izquierdos.
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Fig. 12: Toxoplasmosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en ganglios de la base
izquierdos.
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Fig. 13: Toxoplasmosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en convexidad frontoparietal
derecha.
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Fig. 14: Toxoplasmosis. RM coronal T1 con gadolinio.Lesión nodular con captación
periférica en localización frontoparietal derecha.
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Fig. 15: Toxoplasmosis. RM coronal T1 con contraste. Lesión nodular con captación en
anillo en ganglios de la base izquierdos.
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Fig. 16: Toxoplasmosis. RM axial. T1 con contraste. Lesión nodular con captación en
anillo en ganglios de la base izquierdos. Las serologías fueron positivas para toxoplasma,
con buena respuesta a tratamiento.
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Fig. 17: Meningitis tuberculosa. Mujer de 22 años con clínica de pares craneales.
TC normal. RM axial T1 con gadolinio .Se identifica un engrosamiento y realce
leptomeníngeo del infundíbulo, quiasma, motores oculares comunes , región
hipotalámica y prepontina.
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Fig. 18: Meningitis bacteriana. Mujer de 47 años con fiebre y estupor. TC con CIV .
Captación leptomenígea
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Fig. 19: Meningitis bacteriana. TC con CIV . Captación en cisternas de la base.
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Fig. 20: Meningitis bacteriana. TC . Ocupación de senos esfenoidales y maxilares. La
punción lumbar confirmó meningitis de origen bacteriano.
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Fig. 21: Cerebritis por Aspergillus. Varón de 76 con leucemia aguda receptor de
trasplante. Clínica de V par derecho. RM axial FLAIR. Hiperintensidad de señal en lóbulo
temporal derecho.
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Fig. 22: Cerebritis por Aspergillus. RM coronal T1 con gadolinio. Se identifica un realce
dural fino de la fosa craneal media derecha y girifrme en el polo temporal, con un posible
componente epidural laminar.La rama V3 derecha se encuentra engrosada con realce
periférico.
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Fig. 23: Cerebritis por Aspergillus. RM coronal T2. Ocupación del seno esfenoidal
derecho.En el polo temporal derecho se observa una alteración aumento de señal. El
paciente respondió a tratamiemto antifúngico
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Fig. 24: Empiema extraaxial. Varón intervenido de meningioma. Fiebre y cefalea.
RM axial T1.Cambios posquirúrgicos de craneotomía frontal izquierda. Adyacente a
la misma, en la convexidad frontal, se visualiza una colección de características
extraaxiales de aproximadamente 4x3 cm con intensidad de señal heterogénea,
hipointensa en las secuencias T1 con áreas de hiperintensidades de señal.
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Fig. 25: Empiema extraaxial. RM axial FLAIR.Colección de características extraaxiales
hiperintensa en secuencias T2. Hiperintensidad en sustancia blanca frontal izquierda en
relación con edema vasogénico.
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Fig. 26: Empiema extraaxial. RM difusión. Se observa una hiperintensidad de señal de
la colección.
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Fig. 27: Empiema extraaxial. RM axial T1 con gadolinio. La colección presenta un realce
periférico que la delimita claramente de el parénquima cerebral subyacente.También se
observa el realce del tejido de partes blandas que rellena el trépano frontal. Se tomaron
cultivos que resultaron positivos para S.aureus.
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Fig. 28: Ventriculitis. Varón con fiebre y cefalea. RM axial T1 con contraste. Se identifica
realce de la superficie del asta frontal del ventrículo lateral derecho.
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Fig. 29: Ventriculitis. RM axial T1 con gadolinio. Adyacente al asta frontal del VL derecho
se aprecia lesión nodular con captación periférica compatible con absceso. La punción
lumbar confirmó la presencia de Gram-.
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Fig. 30: Rombencefalitis. Varón de 35 años con fiebre y alteraciones en la marcha. RM
coronal T2. Alteración de morfología y señal en hemisferio cerebeloso izquierdo
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Fig. 31: Rombencefalitis. RM difusión.Se aprecian dos imágenes focales hiperintensas,
situadas en el pedúnculo cerebeloso izquierdo y otra en el suelo del IV ventrículo
compatibles con absecesos . En biopsia se cultivó Listeria monocytogenes.
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Fig. 32: Abscesos múltiples. Mujer intervenida de prótesis valvular hace meses.Fiebre
y coma. RM axial FLAIR. En localización supratentorial se aprecian múltiples lesiones
nodulares con borde hiperintenso.
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Fig. 33: Abscesos múltiples. RM difusión. Las lesiones múltiples son hiperintensas.
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Fig. 34: Abscesos múltiples. RM axial T1 con gadolinio. Las lesiones muestran realce
periférico. Se realizó ecocardiograma que detectó endocarditis.
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Fig. 35: Absceso. Mujer de 33 años que acude a urgencias por cefalea y alteraciones
en el comportamiento y alucinaciones. A su llegada a urgencias presenta mal estado
general. RM axial T1 con CIV. Lesión nodular, en lóbulo temporal derecho, con captación
periférica y edema vasogénico.
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Fig. 36: Absceso. RM difusión ADC. Se aprecia restricción de la difusión en la lesión
situada en lóbulo temporal derecho.
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Fig. 37: Absceso. RM espectroscopia.LA lesión presenta una disminución del perfil de
los metabolitos NAA, colina, creatina, con respecto al lado sano, pero en cambio muestra
incremento de lactato, y aparición del pico de succinato( 2,42 ppm), y de acetato(1,96
ppm). La paciente fue intervenida con cultivos positivos para bacterias Gram-.
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Fig. 38: Mastoiditis y absceso. Varón de 71 años derivado de otro centro por disfasia y
hallazgo en TC de LOE temporal izquierda. RM axial FLAIR. En lóbulo temporal izquierdo
se visualiza un área de alteración de la señal, heterogénea, predominantemente
hiperintensa en las secuencias de TR largo, con edema vasogénico alrededor.
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Fig. 39: Mastoiditis y absceso. RM coronal T2.Caja de tímpano y mastoides izquierdas
con imágenes hiperintensas en el interior de las mismas, hallazgos en relación con
cambios inflamatorios-infecciosos.
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Fig. 40: Mastoiditis y absceso. RM difusión. La lesión es hiperintensa con disminución
de los valores de ADC.
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Fig. 41: Mastoiditis y absceso. RM perfusión. Se aprecia caída del volumen en el área
correspondiente a la lesión.
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Fig. 42: Mastoiditis y absceso RM coronal T1 tras la administración de gadolinio. La
lesión muestra un realce lineal periférico, quedando la zona central sin captación.
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Fig. 43: Mastoiditis y absceso. RM espectroscopia . Voxel en las secuencias tras la
administración de gadolinio.
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Fig. 44: Mastoiditis y absceso. RM espectroscopia. Se aprecia un pico de lípidos y
lactatos en la lesión. Los hallazgos son compatible con mastoiditis izquierda y formación
de absceso.
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Fig. 45: Encefalitis. Mujer de 53 años con cefalea y fiebre. TC con CIV. Hipodensidad
en sustancia blanca frontotemporal izquierda sin apreciar áreas de captación.
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Fig. 46: Encefalitis . RM axial T2. Hiperintensidad de sustancia blanca frontotemporal
izquierda. El EEG confirmó cambios secundarios a encefalitis infecciosa, de probable
origen viral
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Fig. 47: Encefalitis herpética. Varón de 41 años con alteraciones del comportamiento.
RM coronal T2. Aumento de tamaño y de señal del lóbulo temporal derecho respecto al
contralateral, hallazgos compatible con encefalitis por virus herpes.
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Fig. 48: Encefalitis diseminada aguda. Mujer de 60 años con fiebre y bajo nivel de
conciencia. RM axial FLAIR.A nivel supratentorial se observa una extensa alteración
de la señal de la sustancia blanca, difusa, hemisférica bilateral, observándose colapso
parcial de algunos surcos de la convexidad secundario a la existencia de efecto de masa.
Extensa afectación infiltrativa del cuerpo calloso. La punción lumbar confirmó ADEM.
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Fig. 49: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Mujer de 42 años, VIH+ con 95 CD4
con cefalea y déficit visual de predominio izquierdo, dismetría izquierda y marcha atáxica.
RM axial FLAIR. Alteración de señal de sustancia blanca en la encrucijada frontoparietal
derecha.
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Fig. 50: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Áreas hipointensas e
hiperintensas en la encrucijada frontoparietal derecha.
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Fig. 51: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM perfusión. Disminución del flujo
en la zona afectada,respecto al cerebro sano.
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Fig. 52: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM espectroscopia. Caída de todos
los metabolitos en la zona afectada respecto al cerebro sano. Los hallazgos son
compatibles con leucoencefalopatía multifocal progresiva.
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Fig. 53: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Varón de 73 años con
macroglobulinemia de Waldeström con hemiplejía derecha. RM axial FLAIR .Se aprecian
varias lesiones en sustancia blanca subcortical rolándica izquierda, otra más extensa
que se extiende por ganglios de la base,tálamo y mesencéfalo izquierdos , sin efecto de
masa ni tracción de estructuras vecinas. Son de señal heterogénea predominantemente
hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2.
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Fig. 54: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM coronal T2 .Lesiones en sustancia
blanca subcortical rolándica izquierda, otra más extensa que se extiende por ganglios
de la base,tálamo mesencéfalo, protuberancia izquierdas y otras en ambos pedúnculos
cerebelosos medios, sin efecto de masa ni tracción de estructuras vecinas. Son de señal
heterogénea predominantemente hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2.
No mostraron realce tras la administración de gadolinio.
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Fig. 55: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Las lesiones son
hiperintensas con áreas de pérdida de señal.
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Fig. 56: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Restricción de la difusión
en la zona afectada.
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Fig. 57: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM espectroscopia.La lesión del
centro semioval izquierdo demuestra incremento de la colina, ligero descenso de la
creatina y del NAA, una proporción entre colina/NAA ligeramente superior a la unidad y
un moderado incremento de lactatos.
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Fig. 58: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM tensor de difusión. Se identifica
un adelgazamiento de las fibras en la sustancia blanca del lado afectado. El paciente
falleció, se practicó autopsia con resultado de leucoencefalopatía multifocal progresiva,
si bien el paciente se diagnosticó en un principio de síndrome de Bing-Neel ( infiltración
del cerebro por linfocitos B).
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Conclusiones
Las imágenes de TC y de RM, nos permiten agrupar las infecciones del SNC en 6
categorías diagnosticas y junto a los hallazgos de Difusión y RM espectrocopia estrechar
las posibilidades diagnósticas.
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