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Síndrome posenteritis
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Wilson Daza C., MD
Gastroenterólogo pediatra; magíster en Nutrición Clínica
Director Especialidad Gastroenterología Pediátrica
Universidad El Bosque
Director Gastronutriped
Silvana Dadán, nutricionista
Magíster en Nutrición Clínica
Profesora asistente posgrados Pediatría - Gastroenterología
Pediátrica
Universidad El Bosque
Coordinadora Nutrición Clínica Gastronutriped
Santiago Minotta Negret, MD
Diana Lucía Bravo, MD
Residentes III pediatría
Universidad El Bosque
El síndrome posenteritis, o también llamado
síndrome posgastroenteritis, se define como la
“persistencia de diarrea posterior a un episodio
agudo de gastroenteritis”.
En la literatura, este diagnóstico se explica,
mayoritariamente, bajo los mismos términos
que la diarrea persistente, lo cual puede generar
confusión en el lector. En efecto, ambos comparten mecanismos fisiopatológicos, como la
inflamación de la mucosa intestinal y el daño
vellositario, que condicionan atrofia vellositaria
con deficiencia de disacaridasas y/o aumento en
la permeabilidad intestinal y/o sobrecrecimiento
bacteriano. Teniendo en cuenta lo enunciado,
se deriva que el síndrome posenteritis es una
de las causas de diarrea persistente, porque,
precisamente, la diarrea o la alteración en las
deposiciones persiste por más de 14 días.
La diarrea persistente, según la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en 1987, se refiere
a “episodios diarreicos de presunta etiología
infecciosa, de comienzo agudo, pero con una
duración mayor a 14 días, que determinan
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el deterioro del estado nutricional e, incluso,
podrían ocasionar la muerte”. Esta denominación no incluye desórdenes crónicos, tales como
fibrosis quística, esprue tropical o enfermedad
celíaca.
Estructura y función
del intestino
En el intestino delgado acontece la mayor
proporción de la digestión y absorción de los
nutrientes. Los alimentos se mezclan con las
secreciones digestivas de manera eficiente,
debido a los movimientos intestinales, los cuales
también contribuyen a exponer los nutrientes
a la superficie absortiva intestinal.
Para entender, en parte, los mecanismos
fisiopatológicos involucrados en el síndrome
posenteritis, cabe recordar de forma suscinta la
anatomía y fisiología del intestino delgado.
El epitelio intestinal está compuesto principalmente por células absortivas, células
caliciformes (productoras de moco), células
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inmunes y células endocrinas (productoras de
secretina, colecistoquinina, péptido vasoactivo
intestinal, entre otras).
La mucosa intestinal se destaca por una
superficie rugosa, con prolongaciones digitiformes orientadas hacia la luz denominadas
“vellosidades” (figura 1), que colaboran con la
amplificación de la superficie de absorción.
Figura 1. Mucosa intestinal
Las células epiteliales del ápice (enterocitos)
se renuevan de forma continua cada 4-5 días,
a partir de las células indiferenciadas de la
cripta. Los enterocitos tienen una membrana
apical diferenciada en “microvellosidades”, que
constituyen el “borde en cepillo”, que también
colabora con la potenciación de la superficie de
absorción (figura 3).
Figura 3. Enterocito y microvellosidades (borde en cepillo)
Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia;
2010.
El ápice de la vellosidad está conformado
por células epiteliales maduras, “enterocitos”,
mientras que, en el epitelio de la cripta, se
encuentran células indiferenciadas o inmaduras
(figura 2).
Figura 2. Vellosidades y criptas intestinales
Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia;
2010.
Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia;
2010.
En el borde en cepillo, están ancladas
diferentes enzimas digestivas, disacaridasas,
dipeptidasas y aminopeptidasas, así como
transportadores, proteínas de membrana que
favorecen la entrada de diferentes sustancias,
como electrolitos, monosacáridos, aminoácidos,
dipéptidos y ácidos grasos, entre otras.
Para el caso estudio de este artículo, compete
recordar que las disacaridasas incluyen la lactasa,
que es la que se ubica más superficialmente y
está débilmente unida a las microvellosidades
del enterocito, y es la que cataliza la hidrólisis
de la lactosa (glucosa-galactosa). La sacarasaisomaltasa, que es secretada por el enterocito
como un dímero con diferentes actividades y
afinidades; la sacarasa per se desdobla la sacarosa
en glucosa y fructuosa, y, también, hidroliza
parte de la maltosa de la dieta; y la isomaltasa
o alfa-dextrinasa, cuyos sustratos son las dextrinas y la maltosa; por último, la maltasa, que
hidroliza maltosa (glucosa-glucosa).
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Síndrome posenteritis
El epitelio gastrointestinal es permeable y
ajusta la “carga osmótica” que llega al intestino
delgado. El transporte de los electrolitos y del
agua a través del epitelio ocurre mediante varios
mecanismos.
Norteamérica, España, Corea, Israel y Nueva
Zelanda muestran una prevalencia del 1 al
32%, concluyéndose, por lo tanto, que se trata
de una condición global y no inherente a un
determinado grupo étnico.
En parte, el sodio pasa la membrana celular
a favor de un gradiente electroquímico y sale de
las células epiteliales hacia el espacio intersticial,
y, luego, hacia la sangre capilar, por la acción
de la Na+/K+ ATPasa basolateral.
Con relación al género, no se encuentran
diferencias respecto a la severidad de la infección
inicial o de la respuesta inmune. No obstante,
algunos hallazgos parecieran sugerir que las
niñas podrían presentar un riesgo mayor para
el desarrollo de dicha entidad. Para el caso de
pacientes con ese diagnóstico vistos en Gastronutriped, en el período entre julio del 2008 y
diciembre del 2011, no se hallaron diferencias
en la distribución por género, coincidiendo en
ese sentido con lo relatado en la literatura.
A nivel del yeyuno, la velocidad de absorción
neta de sodio es mayor, ya que es el sitio de
absorción predominante de monosacáridos y aminoácidos, con los que comparte proteínas transportadoras (cotransporte sodio-dependiente).
La absorción de agua va aumentando a
medida que atraviesa el tracto digestivo y,
particularmente, se concentra el K+, lo que le
confiere fuerza motriz para ingresar al enterocito
y, después, pasar a la sangre.
Las células epiteliales, sin embargo, no son
las únicas responsables de la regulación del
movimiento del agua y de iones. Las uniones
intercelulares del epitelio intestinal, llamadas
“uniones ocluyentes”, también contribuyen con
el movimiento global de electrolitos, porque son
estructuras dinámicas, no son completamente
herméticas y, por ello, permiten “fugas”. El paso
a través de los espacios intercelulares laterales
se denomina transporte paracelular.
Así mismo, en el intestino, acontece la secreción, en especial desde las células de la cripta,
estimulada, principalmente, por el aumento
en los niveles intracelulares de AMPc, GMPc
y calcio.
Epidemiología y factores de
riesgo del síndrome posenteritis
Existe escasa documentación y publicaciones
bajo la denominación de “síndrome posenteritis”. Estudios retrospectivos realizados en
48 OPrecop SCP
Esta entidad es más frecuente en la etapa de
lactantes. En Gastronutriped, se observó que la
edad media de presentación de los episodios
fue de 26,3 meses (2 años 2 meses), con predominio de aparición en el grupo de lactantes y
preescolares.
Por otro lado, algunos autores han identificado ciertos factores de riesgo para que una
diarrea tienda a persistir por más tiempo de lo
común. En orden de importancia, ellos son:
a) Episodios previos de diarrea persistente.
b) Desnutrición.
c) Duración de la lactancia materna menor a un
mes.
d) Uso de antibióticos.
e) Infecciones mixtas.
f) Antecedente de colonización por enteropatógenos.
Mecanismos fisiopatológicos
La progresión de la diarrea desde un “evento
agudo” a una diarrea que “persiste” en el tiempo
está condicionada por la interacción de múltiples
mecanismos fisiopatológicos que conllevan,
entre otros, a la afectación del estado nutricional
del paciente.
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Los hallazgos descritos en niños con diarrea
persistente muestran una conjunción de factores
que actúan de forma separada o en concierto,
para prolongar la injuria de la mucosa intestinal
y retrasar la recuperación nutricional.
Los principales factores que condicionan
el desarrollo del síndrome posenteritis pueden
reunirse en los siguientes aspectos:
1. Infección secundaria y sobrecrecimiento bacteriano.
2. Anormalidades del epitelio.
3. Mecanismos mediados por inmunidad.
1. Infección secundaria y
sobrecrecimiento bacteriano
Infección secundaria. Las infecciones secundarias pueden desempeñar importante injerencia, prolongando el cuadro de diarrea. En una
proporción significativa de investigaciones, se
ha demostrado que es factible la excreción de
patógenos en las heces de niños con diarrea
persistente, incluso, hasta en un 40%. Lo anterior
es aún más común en niños de países en vías
de desarrollo, lo que limita la interpretación de
los estudios epidemiológicos.
Los agentes aislados más frecuentemente en
las heces son los clásicos patógenos entéricos,
tales como la Escherichia coli enteropatogénica
(EPEC), Salmonella, Escherichia coli enteroagregativa (EAEC), Klebsiella, Campylobacter jejuni,
Salmonella spp., Shigella spp., Clostridium difficile,
y parásitos, como Giardia lamblia, Entamoeba
coli y Cryptosporidium, entre otros. Algunas
especies de EPEC constituyen un importante
factor predisponente para desarrollar diarrea
persistente. De hecho, varios estudios en lactantes han encontrado diferentes serotipos de
EPEC en heces y jugo yeyunal, concluyendo,
además, que su presencia favorece la proliferación bacteriana en el intestino delgado.
Adicionalmente, esta condición también se
ha descrito posterior a una infección por
adenovirus.
Sobrecrecimiento bacteriano. El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado obedece a la colonización por la microbiota colónica
normal y es el mecanismo con mayor impacto.
Este fenómeno, característicamente asociado con
bacterias anaerobias, predispone a inflamación y
daño vellositario intestinal. Los cambios patológicos ocurren a consecuencia de la habilidad de
dichas bacterias para inducir la deconjugación
y dehidroxilación (17-B-dehidroxilación) de los
ácidos biliares primarios, convirtiéndolos en sus
respectivos ácidos biliares secundarios, que son
altamente lesivos para la mucosa yeyunal. Estos
ácidos biliares secundarios inducen secreción
de sodio y agua excesiva, malabsorción de los
carbohidratos y de los lípidos. La malabsorción
de lípidos ocurre porque las sales biliares secundarias no conjugadas en el intestino delgado
impiden la formación de micelas, esenciales
para la solubilidad-digestión y absorción de los
ácidos grasos, condicionando, por lo tanto, la
dificultad en la absorción de lípidos y esteatorrea. Así mismo, ocasionan un aumento en la
permeabilidad intestinal y facilitan la entrada de
macromoléculas potencialmente alergénicas.
El resultado final de estas alteraciones es:
1. Malabsorción de macronutrientes y, consecuentemente, de micronutrientes, así como
2. Incremento en la permeabilidad intestinal a
antígenos bacterianos (infecciones secundarias) y a proteínas de la dieta (alergia
alimentaria).
Todos los aspectos mencionados perpetúan
la injuria intestinal y el ciclo vicioso de diarrea,
malabsorción y malnutrición (figura 4).
2. Anormalidades del epitelio
Al examen histológico de la mucosa intestinal, se observa atrofia de las vellosidades, con
aumento de los espacios intercelulares, infiltrado
inflamatorio linfocítico o linfoplasmocitario en
los espacios intercelulares, en la lámina propia
o intraepitelial.
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Síndrome posenteritis
Figura 4. Ciclo vicioso: “diarrea, malabsorción
y malnutrición”, compartido por la diarrea persistente
y el síndrome posenteritis
Gastroenteritis infecciosa
Absorción
Na+
H2O
Lípidos
Disacáridos
Malnutrición
Alergia a la proteína
de leche de vaca
Daño de la mucosa del
intestino delgado
Síndrome de
malabsorción
Diarrea crónica
Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia;
2010.
También, se advierte incremento de cuerpos multivesiculares y vacuolización de las
mitocondrias y del retículo endoplásmico. De
igual modo, se han demostrado lesiones tisulares, tales como crecimiento del espesor en
la lámina basal y del endotelio, con depósitos
de colágeno.
Por otro lado, en la mayoría de los pacientes,
se distingue una capa gruesa de moco que cubre
la superficie epitelial del yeyuno y, en algunos
casos, se ha encontrado una membrana mucosa
pseudofibrinoide en contacto directo con el
enterocito. Debido a lo anterior, se obstruye
la superficie de los enterocitos, alterándose
su capacidad de absorción de nutrientes y
generando una disfunción severa que impone
malabsorción.
La respuesta inf lamatoria y la atrofia
vellositaria condicionan la deficiencia de
disacaridasas, manifestándose con intolerancia a la lactosa y, acorde con la gravedad
o intensidad de la alteración, pueden también generar intolerancia a la sacarosa. Así
mismo, el daño de las uniones intercelulares
conduce a un aumento de la permeabilidad,
predisponiendo a los niños(as) a alergias a
las proteínas, principalmente, leche de vaca
y soya.
50 OPrecop SCP
Todo lo anterior determina retraso o fracaso
de la regeneración de la mucosa intestinal,
que condiciona desnutrición proteicocalórica y/o déficit de micronutrientes
específicos, lo que predispone, a su vez,
a mayores anormalidades funcionales y
estructurales del intestino delgado (como
se observa en la figura 4).
3. Mecanismos mediados
por inmunidad
En la actualidad, ha aumentado el número de
reportes de histología e inmunohistoquímica
que involucran eventos inflamatorios en la fisiopatología de los desórdenes gastrointestinales
posinfecciosos. Se han relatado cambios sutiles
en linfocitos, mastocitos, células enterocromafines y terminales nerviosas. Igualmente, hay
estudios que apoyan la teoría de que la inflamación genera reflejos gastrointestinales que
activan aferencias sensoriales, incluso, frente a
cambios inflamatorios mínimos. Por otra parte,
las biopsias rectales muestran un incremento
de células inflamatorias que involucran células
enteroendocrinas, linfocitos CD3, CD4, CD8,
mediadores inflamatorios como la IL-1b, IL-6
y FNT a.
Además, la inflamación de bajo grado que
cursa con hiperplasia de mastocitos contribuye
con el mantenimiento de la hipersensibilidad
visceral y patrones de dismotilidad, que están
presentes en esta condición.
Otro hallazgo importante es el aumento en el
número de células enterocromafines liberadoras
de serotonina, que se ha correlacionado con
incremento en la permeabilidad intestinal, lo
que favorece el pasaje de una carga antigénica a
través de la mucosa y, con ello, mayor estimulación del proceso inflamatorio. Dado lo anterior,
estos pacientes con inflamación permanente en
su mucosa intestinal, típico del síndrome posenteritis, son más susceptibles a la hipersensibilidad
hacia las proteínas que están consumiendo.
Por ello, algunos pueden desarrollar alergias
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a los alimentos que venían consumiendo sin
problema, tal es el caso de alergia a la proteína
de leche de vaca, soya y otras. Puede manifestarse con la ingesta de leche materna, dado el
pasaje de las proteínas que consume la madre
a través de la leche, o bien, con la ingesta de la
fórmula infantil que venía tomando, y/o bien,
con alimentos complementarios que ya había
probado e incorporado. Y, peor aún, si resulta
factible desarrollar hipersensibilidad a lo “ya
conocido”, es más probable que esto acontezca
con alimentos o bases de fórmula que el niño
nunca había consumido (por ejemplo, al pasar
de una fórmula con base en leche de vaca a una
fórmula con base en soya). Por lo tanto, es fundamental evitar probar alimentos nuevos cuando
el paciente tiene diarrea, dado que el incremento
en la permeabilidad y la respuesta inflamatoria
exacerbada aumentan la susceptibilidad para
desarrollar alergia a nuevos alimentos.
La interacción sinérgica de los mecanismos
fisiopatológicos mencionados se traduce
en permanencia de la diarrea y empeoramiento del estado nutricional.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal,
flatulencia excesiva, diarrea, borborigmos
y, ocasionalmente, náuseas y vómitos. Estos
pueden presentarse 30 minutos o varias horas
después de ingerir alimentos que contienen
disacáridos, lactosa en particular. Las deposiciones son ácidas, explosivas, con emisión de gas
y provocan eritema perianal. De igual manera,
los papás suelen describir deposiciones líquidas
alternadas con deposiciones disgregadas, que,
en ocasiones, tienden a ser más “consistentes”,
aunque nunca alcanzan la consistencia normal,
tipo Bristol 4.
Lo expuesto se correlaciona con la atrofia
vellositaria que origina deficiencia de disacaridasas y, por ende, la acumulación de azúcares
simples en el lumen intestinal, principalmente
lactosa. Es decir, en el síndrome posenteritis,
la manifestación clínica más importante es la
intolerancia a los carbohidratos (figura 5).
Figura 5. Fisiopatología y síntomas en intolerancia a la lactosa
LUMEN INTESTINAL
PARED INTESTINAL
SANGRE
DIETA
Hidrólisis
LACTOSA
Efecto osmótico
Agua
Motilidad
Fermentación
bacteriana
CO2, ácido láctico
H2
HCO3
Acidosis
metabólica
Flatulencia
Distensión abdominal
Diarrea
Dolor abdominal (cólico)
Deshidratación
Azúcar reductor
Fuente: Monografía Intolerancia a la lactosa. Nestlé Nutrition Colombia; 2010.
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Síndrome posenteritis
Además, puede haber inapetencia, irritabilidad, disminución de peso e, incluso, falla
en el medro.
La evolución de los síntomas depende de
varios factores, incluyendo:
1. Grado de deficiencia de lactasa (por eso, los
síntomas están relacionados con la cantidad de
lactosa consumida).
2. Madurez del tracto gastrointestinal.
3. Capacidad del colon para metabolizar la lactosa
no digerida: esta capacidad es menor (más inmadura) en prematuros que en recién nacidos a
término, y es mejor en adolescentes y adultos.
Los síntomas son independientes de la causa
de la intolerancia, pero su severidad se relaciona
con la edad, el volumen de leche ingerida y la
velocidad del vaciamiento gástrico. Por lo tanto,
es factible una variación interindividual en la
frecuencia y volumen de las deposiciones, así
como en la frecuencia e intensidad del dolor
abdominal y vómitos.
En ausencia o deficiente actividad de las
disacaridasas, no se hidrolizan los disacáridos
de la dieta y, por ende, tampoco se absorben.
Consecuentemente, llegan abundantes azúcares
sin digerir al colon, la flora bacteriana se adapta
a esta llegada e inicia la hidrólisis utilizando su
propia maquinaria enzimática. Lo anterior resulta
en la producción de ácidos grasos volátiles (acético,
butírico y propiónico) y gases (metano, dióxido
de carbono e hidrógeno). Adicionalmente, la
presencia de estos azúcares simples en el intestino
grueso tiene un efecto osmótico suficiente para
complicar la diarrea preexistente con una diarrea
osmótica, que coadyuva con el aumento en la
excreción de agua y electrolitos (figura 5).
Los síntomas son inespecíficos, varían en
intensidad y dependen de la cantidad de
lactosa ingerida.
De otro lado, como pueden haber infecciones
secundarias, el paciente puede presentar fiebre
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asociada con deposiciones de diferente consistencia y forma, que van desde deposiciones
líquidas –Bristol 7–, pasando por deposiciones
disgregadas como huevos pericos –Bristol 6–,
hasta deposiciones tipo “fragmentos de plastilina” –Bristol 5–, con o sin moco y/o sangre,
muy malolientes, entre otras.
Por último, dado que es factible la hipersensibilidad a las proteínas de la dieta, el síndrome
podría complicarse con expresiones clínicas
de alergia mediadas por IgE, por mecanismos
celulares o mixtos, tales como eczema, urticaria
(dermatitis), edema en labios, vómitos y dolor
abdominal (síndrome de alergia oral inmediata),
respiratorias (broncoobstrucción), rectorragia
(proctocolitis, gastroenteritis eosinofílica),
vómitos recurrentes y/o disfagia (esofagitis
eosinofílica), falla en el medro (enteropatía alérgica), distensión abdominal, vómitos, acidosis,
letargia, perforación intestinal (síndrome de
enterocolitis inducida por las proteínas de la
dieta –FPIES–), entre otros.
Diagnóstico
La causa principal de consulta de los padres
es la alteración en las deposiciones del niño(a)
sumada a la presencia de naúseas y/o vómitos,
dolor abdominal, inapetencia, irritabilidad,
entre otras.
La historia clínica es el instrumento más
valioso para el pediatra. Por lo tanto, los síntomas deben consignarse con precisión, el tipo
de deposiciones, la consistencia, la frecuencia,
el olor y el color. También, si se asocian o no
con dolor abdominal, si este es de tipo cólico y
si se acompaña de distensión abdominal, flatulencia y eritema perianal; lo descrito orienta
hacia una fermentación tipo “intolerancia a los
carbohidratos”.
Como parte del diagnóstico, el examen físico es fundamental. Debe hacerse una revisión
minuciosa de la apariencia general del niño(a),
observar si hay distensión, si a la percusión del
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abdomen se halla timpanismo aumentado y, en
especial, si en la región perianal hay eritema.
Para el diagnóstico de intolerancia a la
lactosa, se cuenta con diversos métodos, tales
como test de hidrógeno espirado, azúcares
reductores fecales, tolerancia oral a la lactosa
o test de carga, actividad de disacaridasas en
muestra de mucosa intestinal y respuesta clínica
a la restricción de la lactosa.
La forma más sencilla es la respuesta a la
exclusión de la lactosa de la dieta durante dos
semanas con la posterior desaparición de los
síntomas (respuesta clínica) y su reaparición
ante la reintroducción del disacárido (prueba de
provocación). Si bien es sugerente de intolerancia, no “identifica” al paciente con malabsorción
asintomática.
Entre los métodos más sofisticados anteriormente mencionados, el test de hidrógeno espirado
es el más preciso. Se basa en el concepto de que
la lactosa “escapa” a la digestión en el intestino
delgado, es fermentada por las bacterias colónicas,
por lo que se genera hidrógeno (la única fuente
conocida de moléculas de hidrógeno en nuestro
organismo). Una parte de este hidrógeno se difunde
hacia el torrente sanguíneo y es eliminado por la
respiración, donde puede medirse y homologarse
como un índice de la cantidad de lactosa que llega
al colon. Es decir, este método cuantifica la presencia de hidrógeno o metano en el aire espirado,
durante un período de 2 a 3 horas posterior a la
ingesta de una dosis estandarizada de carbohidratos (lactosa 1-2 g/kg de peso, máximo 50 g).
Se considera que el valor es “positivo” cuando la
línea de base del hidrógeno espirado aumenta por
encima de 20 ppm. Puede dar falsos negativos en
pacientes con trastornos de motilidad o con el
uso reciente de antibióticos. Los falsos positivos
se presentan cuando ha habido una ingesta rica
en fibra el día previo al examen y cuando hay
trastornos en la motilidad, entre otros.
La determinación del pH fecal, aunque inespecífica y de baja sensibilidad, es de ayuda
para el estudio de malabsorción de hidratos
de carbono. Si el pH es menor de 5,5, es sugestivo de malabsorción de lactosa. El pH fecal
es normalmente inferior (5,0-5,5) en lactantes
cuando se lo compara con el de niños mayores
y adolescentes, debido a la sobrecarga fisiológica
de lactosa presente en sus dietas; por tal motivo,
el pH fecal en este grupo de pacientes pierde
valor diagnóstico.
La búsqueda de sustancias reductoras en
las deposiciones tiene por objeto detectar la
presencia de azúcares, como lactosa, glucosa, fructosa, galactosa. Es una prueba menos
sensible que la del pH fecal, puesto que la
digestión bacteriana de los carbohidratos no
absorbidos puede ser completa, dando como
resultado la disminución del pH fecal sin que
necesariamente se encuentren azúcares en las
deposiciones. La deposición no debe tomarse
directamente del pañal porque este absorbe el
agua de la materia fecal y, con ella, pasan las
sustancias solubles presentes. Debe hacerse con
heces frescas o mantenidas bajo congelación,
ya que la temperatura ambiental puede acelerar
la fermentación y dar resultados falsamente
negativos. Los azúcares reductores positivos
en heces indican la presencia de hidratos de
carbono, excepto la sacarosa, porque este azúcar
no es reductor. Para descartar la presencia de
sacarosa en heces, es necesario someterlas a un
proceso de hidrólisis (con la hidrólisis, si hay
sacarosa, esta se desdobla en glucosa y fructosa,
y así queda “expuesto” y factible de captarse el
grupo reductor escondido en el disacárido).
La presencia de ácidos orgánicos en las deposiciones disminuye el pH a valores generalmente
menores a 5,5. Con frecuencia, se encuentra
correlación entre sustancias reductoras positivas
y pH bajo, no obstante, la discordancia entre
ambas pruebas no es razón suficiente para descartar el diagnóstico. La ausencia de microbiota
sacarolítica, típico en pacientes que usan ciertos
antibióticos, puede determinar que, aunque
exista un exceso de sustancias reductoras, el
pH de la deposición sea de 6 o más, porque
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Síndrome posenteritis
no hubo suficiente fermentación hacia ácidos
orgánicos. Por el contrario, un pH bajo con
sustancias reductoras negativas puede acontecer en las primeras etapas de intolerancia a los
hidratos de carbono o en casos de intolerancia
a la sacarosa, por lo que, obligatoriamente, debe
repetirse el examen.
El diagnóstico definitivo requiere demostrar
baja actividad lactásica en una muestra de mucosa
intestinal (biopsia). Se considera diagnóstica
cuando dicha actividad es inferior a 10 U/g con
una mucosa intestinal normal. Es la prueba de
referencia para el resto de los métodos diagnósticos, pero, como es un procedimiento invasivo
y requiere de laboratorio especializado, se utiliza
cada vez menos.
Además de lo anterior, ante la sospecha
de infección secundaria, es necesario solicitar
coprocultivo y, si la historia clínica es sugestiva
de alergia alimentaria, dependiendo del tipo
de expresión clínica (mediada por IgE, por
células o mixto), se deben pedir ImmunoCAP
para alérgenos alimentarios, pruebas cutáneas
para alergia, endoscopia digestiva alta y/o baja
con biopsias.
Tratamiento
Los pacientes con este diagnóstico requieren
un manejo integral médico-nutricional y, por
ello, es necesario contar con el apoyo de un
nutricionista.
Alimentación
Inicialmente, el tratamiento se basa en la exención
de la lactosa de la alimentación del paciente, fuentes evidentes y fuentes ocultas de esta. Según la
gravedad del síndrome, la percepción del médico
tratante y/o los resultados de los laboratorios,
puede requerir, además, excluir otros azúcares
simples, como, por ejemplo, la sacarosa.
La duración del tratamiento oscila entre 4 a 8
semanas, de acuerdo con la intensidad, gravedad
54 OPrecop SCP
y compromiso de la intolerancia. Este es uno de
los aspectos más importantes para dejar claros
ante la familia. La falta de adherencia determina
casi que obligatoriamente no solo la recurrencia de los síntomas, sino el agravamiento de la
entidad y el avance hacia otras complicaciones
(por ejemplo, marcha hacia hipersensibilidad
alimentaria).
Dada la trascendencia de estas medidas, la
alimentación debe ser orientada y liderada por
un nutricionista. El profesional idóneo guiará
la provisión de una alimentación balanceada
que cubra los requerimientos nutricionales
conforme con género y edad, evitando excesos
o deficiencias que obstaculicen la recuperación
del enterocito y la mejoría y/o el mantenimiento
del estado nutricional.
Los lactantes menores de seis meses alimentados con leche materna deben continuar con
leche materna exclusiva.
Los pacientes alimentados con una fórmula
infantil a base de leche de vaca deben cambiarla
por una fórmula infantil sin lactosa e, idealmente, por prevención, exenta de sacarosa, miel y/o
fructosa. Si el paciente está con alimentación
complementaria, es importante revisar si no
existen fuentes ocultas de lactosa y/o azúcares
(cereales infantiles, pan, galletas), para suprimirlas de la alimentación hasta cumplir el período
establecido del tratamiento.
Si el paciente tiene diarrea, debe evitarse
la introducción de nuevos alimentos hasta
que la deposición retome consistencia (puede
demorar días a una semana), dado que, como
se comentó, la mucosa intestinal es susceptible
de sensibilizarse a los nuevos alimentos.
Así mismo, deben retirarse los jugos de fruta,
naturales o no, aguapanela, gaseosas o bebidas
azucaradas en general, para evitar el aumento
de la fermentación y el efecto osmótico de los
azúcares que colaborarán con la persistencia
de la diarrea.
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Si, como complicación, se desarrolla alergia
a algún alimento, la indicación es sumar a la
exención de carbohidratos simples una dieta de
“eliminación del o de los alérgeno(s)”. Lo anterior
implicará suprimir fuentes evidentes y ocultas
del alérgeno de la alimentación del paciente. Si
el niño(a) se alimenta con una fórmula infantil,
dependiendo de su estado nutricional, se cambiará por una fórmula semielemental (paciente
desnutrido), una fórmula extensamente hidrolizada (con base en suero o caseína) o una fórmula
a base de L-aminoácidos sintéticos, y también,
según la gravedad y el tipo del cuadro clínico.
Probióticos
En las últimas décadas, se han hecho múltiples
estudios usando probióticos en diarreas: los metaanálisis muestran que, con su uso, se acorta la
duración de la diarrea. Entre las cepas más estudiadas, están Saccharomyces boulardii, Bifidobacterium
lactis, lactobacillus rhamnosus –LGG–, lactobacillus
reuteri. También, se ha visto que los probióticos
acortan la duración de la diarrea persistente, pero
en la revisión de Cochrane 2010 no se encontró
suficiente evidencia para su recomendación.
Además, se cree que los probióticos podrían
proteger contra infecciones secundarias en el
síndrome posenteritis, porque estimulan la
síntesis de IgA secretoria a nivel intestinal. No
obstante, esta hipótesis no ha sido corroborada
con estudios clínicos.
Así mismo, podrían constituir un factor
de protección para el desarrollo del síndrome
posenteritis, porque disminuyen la producción
de citocinas inflamatorias, reducen la permeabilidad intestinal y mejoran, en general, la
respuesta inmune intestinal. Estos aspectos se
han estudiado in vitro en animales y algunos
en seres humanos, aunque no específicamente
en casos con síndrome posenteritis.
Por todo lo enunciado, la prescripción de los
probióticos debe ser individualizada y sustentada
con los hallazgos de la historia clínica.
Zinc
Se han hecho varias revisiones sistemáticas
con relación a la suplementación con zinc en
episodios de diarrea prolongada. En los estudios
iniciales, no se halló mejoría significativa con
respecto a frecuencia o duración de la diarrea
frente al placebo. Sin embargo, estos estudios
se efectuaron usando dosis bajas de zinc. En
posteriores análisis, se evidenció una mejoría
en pacientes con diarrea secundaria a Klebsiella,
pero ningún efecto frente a otros patógenos.
En revisiones de ensayos clínicos, se observó
que el zinc disminuía la duración de la diarrea
hasta en un 20% “del tiempo que originalmente
demandaba”, pero sin efectos sobre la frecuencia
de las deposiciones. En metaanálisis recientes
(Walker y Black), se demostró que la suplementación con zinc disminuye la duración de los
episodios de diarrea, el riesgo de hospitalización
y la mortalidad secundaria a la diarrea, con
reducción de la diarrea hasta en un 23% (dosis
de 10 mg/día con efecto terapéutico y profiláctico
posterior a la resolución del episodio por tres
meses adicionales).
Si se decide suplementar con zinc, cabe recordar que, si hay intolerancia a la lactosa e, incluso,
a la sacarosa, la presentación farmaceútica que
se elija debe ser libre de azúcares simples, particularmente lactosa y sacarosa (incluso como
excipientes), para evitar la persistencia de la
diarrea y sus síntomas asociados.
Antibióticos - antiparasitarios
La indicación se circunscribe únicamente cuando
existe infección secundaria, teniendo en cuenta
el germen aislado en el coprocultivo, así como
su respectivo antibiograma. No es conveniente
usar antibióticos “profilácticos” o múltiples
antibióticos, o administrar antiparasitarios con
intención profiláctica, porque pueden condicionar un mayor sobrecrecimiento bacteriano,
alterar la microbiota intestinal y empeorar el
cuadro clínico.
CCAP Volumen 11 Número 3 O
55
Síndrome posenteritis
En conclusión, es elemental que, en la
consulta del paciente con diarrea, el pediatra
determine los factores de riesgo que podrían
hacer que la diarrea se perpetúe y/o se complique con el síndrome posenteritis, con el
fin de prevenirlo, dada la trascendencia de
este evento. De otro lado, es fundamental la
prescripción racional de los antibióticos para
evitar un sobrecrecimiento bacteriano, que,
como se mencionó, es uno de los mecanismos fisiopatológicos que más predisponen
al síndrome posenteritis. Por último, ante la
persistencia de la diarrea, sea que el paciente
esté hospitalizado o que se lo aborde de forma
ambulatoria, es trascendental no introducir
alimentos que el paciente no ha probado. Lo
anterior para disminuir la hipersensibilidad,
otra complicación que hace parte del síndrome
posenteritis.
En síntesis, lo ideal es prevenir el síndrome
posenteritis y, si se desarrolla, diagnosticarlo a
tiempo y tratarlo en forma adecuada para evitar
o prevenir la repetición –círculo vicioso– y/o el
agravamiento del cuadro, como, por ejemplo,
el desarrollo de alergia.
Lecturas recomendadas
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Andrade JA, Fagundes-Neto U. Persistent diarrhea: still an
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examen consultado
Wilson Daza C. - Silvana Dadán - Santiago Minotta Negret - Diana Lucía Bravo
19. En el síndrome
posenteritis, la
inflamación de la mucosa
intestinal y el daño en
la vellosidad intestinal
podría condicionar:
20. Algunos factores
de riesgo para que una
diarrea tienda a persistir
por más tiempo de lo
usual serían:
A. deficiencia de disacaridasas
B. aumento en la permeabilidad intestinal
C. sobrecrecimiento bacteriano
D. todas las anteriores
A. uso de antibióticos
B. desnutrición
C. duración de la lactancia materna menor
a un mes
D. todas las anteriores
21. El paciente con
síndrome posenteritis puede
presentar manifestaciones
clínicas de:
A. intolerancia a la lactosa
B. desnutrición aguda
C. enfermedad celíaca
D. todas las anteriores
22. El sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino
delgado se asocia con:
A. deconjugación de los ácidos biliares
B. malabsorción de nutrientes
C. aumento en la permeabilidad
intestinal
D. todas las anteriores
CCAP Volumen 11 Número 3 O
57
examen consultado
Síndrome posenteritis
58 OPrecop SCP
23. El manejo
nutricional del síndrome
posenteritis se basa en:
A. administrar suplementos nutricionales
B. realizar dieta restrictiva de la proteína
de leche de vaca y soya
C. ofrecer una alimentación balanceada
con restricción de lactosa y/o sacarosa
D. todas las anteriores
24. El manejo médico
del síndrome posenteritis
requiere la prescripción de:
A. antibiótico, siempre
B. antiparasitario, siempre
C. suplementación con zinc
D. probióticos, siempre