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FACULTAD DE MEDICINA
Universidad de Murcia
CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA
Comisión de apuntes 2007/08
Belmonte Martínez, Lidia
García Paredes, Rocio
Hernández Martínez, Carmen
Lázaro Aragüés, Paula
López Robles, María
Lorente Conesa, Mª Carmen
Marín Peñalver, Juan José
Martínez Castaño, Irene
Martínez Fernández, Teresa
Martínez Fernández, Carmen
Sevilla Cáceres, Laura
Vera Romero, Elena
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
TEMARIO DE LA COMISION DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA
2007/08.
LECCIÓN
Esófago
1. Lesiones producidas por cáusticos y perforaciones esofágicas
2. Alteraciones motoras de la musc.estriada
3. Alteraciones motoras de la musc.lisa (I)
4. Alteraciones motoras de la musc.lisa (II)
5. Reflujo grastroesofágico
6. Hernias diafragmáticas
7. Cáncer de esófago(I)
8. Cáncer de esófago(II)
Dr. Munítiz
Dra. Ortiz
Dra. Ortiz
Dra. Ortiz
Dr. Parrilla
Dr. Parrilla
Dra. Martínez
Dra. Martínez
Estomago
9. Tumores gástricos
10. Linfomas primarios y sarcomas gástricos
11. Complicaciones de la ulcera gastroduodenal
Dr. Munítiz
Dr. Munítiz
Dr. Munítiz
Intestino delgado
12. Tumores de intestino delgado
13.y 14. Apendicitis aguda
15. Abdomen agudo
16. Íleo intestinal
17. Enfermedad inflamatoria intestinal
18. Obstrucción vascular mesentérica
19. Sirs, sepsis y mods.Respuesta del organismo ante una lesión
20. Controversia y estado actual del manejo Qx. de la sepsis
intraabdominal
TEMARIO
PROFESOR
Dr. Aguayo
Dr. Parrilla
Dr. Parrilla
Dr.Castellanos
Dr. Lujan
Dr. Aguayo
Dr. Fernández
Dr. Fernández
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Colon y Recto
21. Pólipos y poliposis
22. Síndromes polipósicos
23. Cáncer colorrectal (I)
24. Cáncer colorrectal (II)
25. Diverticulosis
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Proctología
26. Introducción.Incontinencia y prolapso rectal.
27. Hemorroides y seno piloidal
28. Fisura anal y cáncer de ano
29. Abscesos anales y fistula
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Dr. Lujan
Hígado, Vía biliar y Páncreas
30. Introducción a la patología hepática
31. Diagnostico diferencial de la ictericia
32. Abscesos y quistes hepáticos I
33. Quistes hepáticos II
34. Tumores primarios del higado
35. Metástasis hepáticas
36. Hipertensión portal
37. TOH. Indicaciones
38. TOH. Indicaciones Litiasis biliar
39. Litiasis biliar
40. Estenosis de la vía biliar principal
41. Pancreatitis aguda
42. Pseudoquistes y abscesos pancreáticos
43. Pancreatitis crónica
44. Cáncer de páncreas
45. Tumores quísticos del páncreas
46. Indicaciones de la esplenectomía
Dr. Robles
Dr. Robles
Dr. Sánchez
Dr. Sánchez
Dr. Robles
Dr. Robles
Dr. Robles
Dr. Ramírez
Dr. Ramírez
Dr. Parrilla
Dr. Robles
Dr.Castellanos
Dr.Castellanos
Dr. Fernández
Dr. Sanchez
Dr. Fernández
Dr. Aguayo
TEMARIO
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 1
LESIONES PRODUCIDAS POR
CAÚSTICOS Y PERFORACIONES
ESOFÁGICAS
LESIONES ESOFÁGICAS POR
CÁUSTICOS
INTRODUCCIÓN
ACCIÓN DE LOS
La ingesta de sustancias cáusticas
tiene una elevada frecuencia (5000 25000 casos/año en EEUU), pudiendo
darse de forma accidental o voluntaria
(autólísis).
CÁUSTICOS
Esta ingesta genera una situación muy
grave, pudiendo dar lugar a una perforación, estenosis, cáncer, etc., a nivel esofágico. La mortalidad por este proceso se
sitúa entorno al 1-4%.
Encontramos tres franjas de edad donde
la incidencia es más alta:
-
Niños de menos de 5 años.
-
Adolescencia-juventud (de 16 a 30
años).
-
Ancianos de más de 65.
En los niños la ingesta suele ser accidental; pero en los adultos, muchas veces se
debe a intentos de suicidio.
LECCIÓN 1
Los agentes cáusticos destruyen el
tejido debido a la lesión directa de la
estructura celular. Esta destrucción puede
ser causada por ácidos o bases (en la
tabla 1 vemos algunos de los agentes
cáusticos más frecuentes, no es necesario saberlos todos).
Tabla 1
Cáustico
Álcalis
Hidróxido
sódico y potásico
Hidróxido de
amonio
Hipoclorito
sódico (lejía) y
cálcico
Carbonato
sódico (sosa
cáustica)
Perborato
sódico
Toxicidad
Producto comercial que lo contiene
++++
Detergentes, cosméticos, jabones, pilas
+++
Desinfectantes
++
Detergentes, agentes blanqueadores
++
Agentes blanqueadores
++
Agentes blanqueadores
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CMG
Cáustico
Ácidos
Ácido clorhídrico (salfuman)
Ácido sulfúrico
Ácido nítrico
Peróxido de
hidrógeno
Cirugía General y Digestiva
Toxicidad Producto comercial
que lo contiene
++++
++++
++++
+++
Ácido fosfórico
Ácido acético
++
++
Ácido férrico
+
Limpia-sanitarios,
limpia-piscinas
Limpia-sanitarios,
baterías
Tintes textiles
Desinfectantes,
agentes blanqueadores
Detergentes
-
pH: Los ácidos, con un pH entre 0 y 2,
producen lesiones superficiales y profundas originando necrosis por coagulación. Queman la orofaringe (lesiones
en lengua y paladar) y pasan con rapidez el esófago, de manera que las
lesiones se darán principalmente en el
tercio distal del esófago y sobre todo
en el estómago. En el estómago las
lesiones están a nivel prepilórico, donde causan instantáneamente necrosis.
Cuando el ácido sobrepasa el píloro
causa también daño en el duodeno y
en el resto del intestino, debido a que
su absorción es casi nula (por su estructura molecular).
Las bases, con un pH de entre 11,5 y
14, producen en principio una necrosis
por tumefacción. Posteriormente se
conjugan con proteínas y grasas para
dar lugar a lesiones más profundas. El
daño causado afecta fundamentalmente al esófago. (En las tablas 2 y 3
podemos ver las diferencias básicas
entre una lesión por ácidos y por álcalis).
LECCIÓN 1
Tabla 2: Tabla del Profesor
pH
Efecto oxidante
Calor
Ácidosnecrosis por coagulación (estómago)
Álcalisnecrosis por tumefacción (esófago)
Liberación de oxígeno necrosis tisular
Cáusticos + agua = calor quemaduras
Tabla 3: Asociación Española de Cirugía
pH
Tipo de
necrosis
Nivel de
lesión
Tipo de
lesión
Disolventes, reactivos de fotografía
Tintas de escritura
Además, las lesiones originadas
por los agentes cáusticos van a estar
causada por tres factores:
CMG
Ácidos
0-2
Coagulativa
Álcalis
11.5-14
Licuefactiva
Esofagogástrica
Esofágica
Profunda
Superficial
-
Efecto oxidante: Estas sustancias
tienen también efecto oxidante, de
manera que se libera O2, que causa
necrosis tisular.
-
Calor: La reacción de las sustancias
cáusticas con el agua libera calor que
dará lugar a quemaduras.
Existen otros factores que determinan la
gravedad y extensión de la lesión: volumen ingerido, concentración, grado de
viscosidad, duración del contacto con la
mucosa y presencia de reflujo gastroesofágico.
GRADOS DE LESIÓN
– Primer grado (superficial): Sólo
se afecta la mucosa, donde encontramos hiperemia, edema y erosiones.
– Segundo grado (media): Se afectan también la mucosa y la muscular, en la que se dan úlceras,
hemorragias y ampollas. Sobre estas se producirá cicatrización y fibrosis, que finalmente pueden dar
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CMG
Cirugía General y Digestiva
lugar a una estenosis (hacia la 6ª
semana).
– Tercer grado (profundas): Hay
necrosis de toda la pared, dando
lugar a úlceras profundas que pueden perforarse, o como en el caso
anterior, acabar fibrosándose y
dando lugar a una estenosis.
Como hemos dicho, las estenosis aparecerán hacia la 6ª semana. Por esta
razón, aunque un paciente mejore y sea
dado de alta, tiene que volver pasado este tiempo para controlar si aparece la estenosis. (Adjunto por curiosidad, la tabla 4
donde se observa cuál es la clasificación
endoscópica de las lesiones gastroesofágicas).
Tabla 4. Clasificación endoscópica de las lesiones
gastroesofágicas
Lesiones de
grado 0
Lesiones de
grado I
Lesiones de
grado II
Lesiones de
grado III
Lesiones de
grado IV
Examen normal
Edema, hiperemia de las mucosas
y descamación superficial de la
mucosa
Hiperemia, formación de lesiones
ampollosas, ulceración superficial y
exudado fibrinoso
Hiperemia, ulceración profunda,
friabilidad y formación de escaras
Lesiones con pérdida de sustancia,
ulceraciones profundas o múltiples
y áreas de necrosis
CLÍNICA
Una vez se ha ingerido la sustancia cáustica, vamos a encontrar tres fases
en la evolución del proceso: fase aguda
en el momento de la ingesta, periodo de
latencia y fase tardía de estenosis o fase
cicatricial.
1. Fase aguda: Sobre esta fase debemos conocer la hora a la que se produjo la ingesta, la cantidad y tipo de
producto ingerido y si se han produLECCIÓN 1
CMG
cido vómitos después. La clínica en
esta fase puede ser muy variada, oscilando desde pacientes asintomáticos
hasta pacientes en shock. En esto influye mucho si la ingesta ha sido voluntaria o accidental, ya que cuando
es voluntaria esperamos encontrar lesiones mucho mayores. Algunos de
los síntomas son:
a. Lesiones en la cavidad bucal:
Con quemazón de labios, cavidad oral, laringe y faringe, odinofagia (el paciente no quiere tragar
porque le causa dolor y quemazón), disfagia, sialorrea (por excesiva acumulación de saliva) y
dolor, que será mayor con los
ácidos que con las bases. La
afectación oral no se da siempre,
además, la estancia del producto
en la cavidad oral es corta.
b. Afectación laríngeo-traqueal:
Con ronquera, disnea y estridor.
c. Vómitos hemáticos.
Cuando las lesiones son de tercer
grado encontramos además síntomas
de gravedad como son: mediastinitis,
insuficiencia respiratoria, fallo multiorgánico…
2. Fase de latencia: tiene una duración
variable (de semanas o meses, en base a la gravedad del proceso). Puede
comenzar en este periodo a aparecer
disfagia por estenosis.
3. Fase obstructiva: la obstrucción tiene
una longitud variable en función de la
gravedad. Además, la obstrucción
puede provocar desde una leve disfagia hasta una completa afagia (cumpliéndose siempre que a mayor gravedad del proceso, menor tamaño de
la luz esofágica).
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CMG
Cirugía General y Digestiva
ma suficiente como para amortiguar el
efecto lesivo y además aumentaríamos la temperatura local. Cuando se
administran sustancias diluyentes solo
se aumenta la extensión de la lesión.
DIAGNÓSTICO
Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la anamnesis del
paciente, inspección y exploración física.
-
Inducción del vómito. Está totalmente contraindicado. Si fuera necesario,
utilizaríamos antieméticos de acción
central para inhibir el reflejo nauseoso.
-
Lavado gástrico. El lavado gástrico
está contraindicado en la ingesta de
álcalis porque las sustancias alcalinas
se tamponan con el ácido gástrico. En
un ácido sí se puede intentar la aspiración del contenido gástrico de forma
precoz, en la primera media hora. Debido al píloroespasmo el ácido aún estará retenido en el estómago. Sin embargo; aunque el lavado gástrico es
posible en el caso de los ácidos, en la
práctica no se suele hacer, ya que
existe un alto riesgo de lesiones esofágicas por la sonda y el beneficio de
realizar este lavado es dudoso.
– Analítica con gasometría arterial.
– Laringoscopia (para ver si hay edema).
– Rx simple de tórax, resulta imprescindible al ingreso, así como a las 2
horas, para valorar la evolución y la
presencia de signos de mediastinitis
(derrames pleurales, atelectasias basales…).
– Endoscopia digestiva alta. Es necesario hacer una de urgencias, porque
nos permite clasificar a los pacientes
en distintos grupos de riesgo. Sin embargo, está contraindicada en las siguientes situaciones:
1. Sospecha de perforación esofágica.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Aparición de síntomas de obstrucción de la vía aérea.
4. Cuadro de abdomen agudo.
5. Más de 48 horas de evolución.
– Esofagograma, sólo cuando se sospecha de perforación.
– TC toracoabdominal, en pacientes
con shock séptico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
Cosas que NUNCA debemos hacer:
-
Neutralización con ácidos o álcalis, y
tampoco dilución con otras sustancias.
No debemos dar ni siquiera agua,
porque no reduciríamos el pH de for-
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CMG
El tratamiento inicial consiste en:
Sueroterapia + analgesia + dieta absoluta + antibióticos (posible infección de
las zonas necrosadas) + oxigenoterapia.
A continuación, las actuaciones serán
distintas en función de si la lesión es de
primer, segundo o tercer grado.
1. Lesión de primer grado:
a. Reiniciar dieta oral en 24 horas.
b. Antibióticos y corticoides durante
una semana.
c. Tránsito baritado de control a las 36 semanas y repetir la endoscopia.
2. Lesión de segundo grado:
a. Nutrición parenteral durante una
semana.
b. Antibióticos y corticoides durante
3-6 semanas (los corticoides se
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CMG
Cirugía General y Digestiva
emplean con la intención de disminuir la inflamación y la estenosis;
sin embargo, frenan la cicatrización
y en cierto modo promueven la
perforación, por lo que debemos
usarlos con cuidado).
c. Tránsito baritado a las 3 semanas,
6 semanas, 3 meses, 6 meses y al
año.
3. Lesión de tercer grado: el tratamiento es igual al practicado en las lesiones de segundo grado; pero la vigilancia debe ser exhaustiva, ya que podría
producirse una perforación (en este
caso se practicaría cirugía urgente). A
las 4-8 semanas debemos iniciar la dilatación, con la intención de evitar la
estenosis que suele darse en todos
los enfermos con lesiones de tercer
grado.
Como hemos dicho, las lesiones se localizarán principalmente a nivel de esófago
y estómago. En el duodeno, y de ahí en
adelante, las lesiones son raras; dado
que en esta zona la secreción a la luz
intestinal es tan abundante, que los cáusticos acaban estando verdaderamente
diluidos.
TRATAMIENTO
DE LA ESTENOSIS CRÓNICA
CICATRICIAL
Podemos practicar dos tratamientos, la dilatación esofágica o bien métodos quirúrgicos. La dilatación esofágica
es la primera opción de tratamiento SIEMPRE. El tratamiento quirúrgico es siempre
una opción secundaria, cuando las dilataciones no son posibles.
1. Dilataciones esofágicas. Comenzamos a hacerlas precozmente, a las 3-8
semanas. Conforme las hacemos,
vamos a aumentar el tamaño del
stent progresivamente. Haremos la
dilatación tantas veces como sea ne-
LECCIÓN 1
CMG
cesario, y luego iremos disminuyendo
su frecuencia poco a poco hasta pasado un año, para conseguir que tras
las dilataciones el esófago tenga su
luz abierta. Cuando el esófago no se
puede dilatar o si tras muchos intentos, las dilataciones son ineficaces,
entonces realizaremos cirugía.
2. Tratamiento quirúrgico. La operación que se realiza es la esofagocoloplastia con colon izquierdo isoperistáltico por vía retroesternal. Consiste en resecar el esófago y sustituirlo
por un segmento de colon, en este caso, colon izquierdo. Cuando se coge el
colon izquierdo y se coloca de forma
isoperistáltica conserva su irrigación a
través de la arteria cólica media y a
través de la cólica izquierda (la irrigación conservada sería distinta si se colocara de forma antiperistáltica). El reemplazo colónico del esófago preserva el estómago como reservorio de los
alimentos y ofrece las condiciones
anatómicas indispensables para poder
sustituirlo: longitud adecuada, buena
motilidad y resistencia a los ácidos
gástricos (muy rara vez se produce reflujo, especialmente en la forma isoperistáltica). Se realiza también una yeyunostomía transitoria de alimentación para evitar que los alimentos
tengan que pasar por las suturas realizadas, y así mantenemos la nutrición
enteral. Debemos evitar que el paciente trague saliva. En cuanto al tratamiento quirúrgico del estómago dañado, tenemos dos opciones:
a. Cuando el estómago también esté
dañado, debemos resecarlo igualmente.
b. Cuando el esófago está bien, pero
el estómago está muy afectado,
realizaremos una gastrectomía total o parcial y reconstrucción.
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CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS
IMPORTANCIA
DATOS CLÍNICOS
Las lesiones por ingesta de cuerpos extraños suelen ser leves, pero podrían llegar a ser de alta gravedad. En
estos procesos existe riesgo de perforación esofágica, tanto en el proceso de
ingesta (perforación primaria) como secundaria al proceso de extracción del
cuerpo impactado (yatrogénica).
El diagnóstico viene dado fundamentalmente por el hecho de que el paciente (o familiares) cuentan que se ha
producido la ingesta.
Los cuerpos ingeridos suelen alojarse en
tres puntos esofágicos principalmente:
-
Esófago cervical, justo por debajo del
esfínter esofágico superior.
-
Entorno al cayado aórtico.
-
Por encima del esfínter esofágico inferior.
Puede causar intenso dolor torácico e
incapacidad para deglutir, lo que podría
llevar a su vez a broncoaspiraciones u
obstrucciones laríngeas. Causa la
muerte del paciente en menos de un 1%
de las veces.
ETIOLOGÍA
Es variable. En niños, así como en
personas con enfermedades mentales, es
frecuente la ingesta “accidental” (por el
desconocimiento y curiosidad propios de
los niños) de monedas, botones, imperdibles y otros objetos de pequeño tamaño.
Los cuerpos extraños también pueden ser
ingeridos con intenciones suicidas.
Sin embargo, también puede ocurrir que
se produzca impactación de bolos alimenticios (carne o pan, o bien, espinas y
huesos delgados) en personas que tienen
problemas de masticación o estenosis
previas en el esófago. También en estas
personas puede producirse la impactación de piezas dentarias.
LECCIÓN 1
Los síntomas más frecuentes son dolor
cervical o retroesternal, disfagia, sialorrea y los síntomas propios de las posibles complicaciones (si se dan). Estas
complicaciones pueden ser aspiración
pulmonar, perforación esofágica y hemorragia digestiva alta.
EXPLORACIONES
DE CONFIRMACIÓN Y EVALUACIÓN
– Podemos confirmar si se ha producido
la ingesta con una radiografía posteroanterior y otra lateral, incluyendo
cuello y abdomen.
– La endoscopia también es útil, tanto
desde el punto de vista diagnóstico
como para la terapéutica (extracción
del cuerpo).
– Los tránsitos baritados no son aconsejables antes de la endoscopia.
TRATAMIENTO
Se procede a la extracción del
cuerpo extraño mediante endoscopia,
que ha de ser realizada por un endoscopista experto, bajo anestesia general en
quirófano y utilizando material adecuado
(pinzas). Recordad que existe riesgo de
aspiración y perforación esofágica.
La extracción quirúrgica se realiza en tan
sólo un 1% de los casos.
NO utilizar “ablandadores de carne” porque pueden producir perforación esofágica y neumonías por aspiración.
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CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SÍNDROME DE MALLORY – WEISS
ETIOLOGÍA Y CUADRO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Es causado por un aumento brusco de la presión intraluminal, por vómitos, eructos o tos enérgica. Afecta a la
mucosa gástrica cercana a la unión escamo-cilíndrica1 (sobre todo en el lado
derecho, en el esófago distal). Se produce una hemorragia digestiva alta que
puede ser intensa, pero que no tiene repercusión hemodinámica, y en la mayoría
de los pacientes cede espontáneamente.
Se hace endoscópicamente.
TRATAMIENTO
Cuando la hemorragia es continua
responde bien a tratamiento con vasopresina o a la embolización angiográfica. Rara vez es necesaria la cirugía. Sólo un 5%
son graves con shock hipovolémico y requieren cirugía urgente.
1
Unión esofagogástrica
PERFORACIONES ESOFÁGICAS
INTRODUCCIÓN
La perforación esofágica es una
patología muy poco frecuente, pero de
extrema gravedad. En ausencia de atención médica rápida y especializada la
mortalidad es mayor del 50%. El tratamiento precoz es indispensable, ya que
cuanto más tiempo se retrase el diagnóstico, más grave será la patología y distinto
será su tratamiento.
diastinitis; esto conlleva una mortalidad
del 15-20% si se trata en menos de 24
horas, y de más del 50% si se trata después.
CLASIFICACIÓN
Existen dos formas de clasificar la
perforación esofágica una es atendiendo
a su etiología y otra relativa a su topografía.
ETIOLÓGICA
CONCEPTO
La perforación esofágica consiste
en una solución de continuidad que
afecta a todas las capas de la pared
esofágica, de manera que se pone en
contacto el contenido esofágico con el
ambiente celuloadiposo que envuelve al
esófago.
Si la perforación esofágica es de extraordinaria gravedad puede producir una me-
LECCIÓN 1
a. Rotura traumáticas (perforaciones
instrumentales, quirúrgicas,por impactación de cuerpo extraño o por un
traumatismo externo).
b. Roturas patológicas (esofagitis cáusticas graves, cáncer esofágico o úlcera péptica).
c. Roturas espontáneas (como en el
Sd. de Boerhaave, que veremos más
adelante).
1-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
De todas estas, la causa más común
es la iatrogénica (instrumental o por
cirugía), constituyendo un 70% de los
casos. Le siguen en importancia la rotura espontánea y la causada por
cuerpos extraños.
TOPOGRÁFICA
a. Cervicales: Son las más frecuentes
ya que en este segmento es donde se
suele producir la rotura de origen instrumental.
b. Torácicas: Importantes por que engloban las perforaciones esofágicas
espontáneas.
c. Abdominales: Son las menos habituales.
PERFORACIONES
ESOFÁGICAS EN BASE A LA
CAUSA
ROTURA TRAUMÁTICA
1) Perforación instrumental. Dentro de
las roturas traumáticas las más frecuentes son debidas a perforación
instrumental. Dentro de éstas, lo más
común es que se produzca en el
transcurso de una esofagoscopia o
bien en las dilataciones endoscópicas (usado en achalasia y en la estenosis cáusticas, entre otros). También
puede producirse en tratamiento de
estenosis pépticas, en pacientes con
cáncer esofágico no tratable en el proceso de implantación de una prótesis,
en la intubación orotraqueal e incluso
por el paso de simples sondas de aspiración nasogástrica. A la hora de tratar estas perforaciones se cuenta con
la ventaja de que se diagnostican en
el mismo instante en que se producen
(al menos en la mayoría de los casos).
LECCIÓN 1
CMG
2) Perforación secundaria a cirugía.
Ocurren por la lesión accidental del
esófago o de su irrigación durante una
intervención quirúrgica. Suelen producirse en el curso de miotomías (ej.
Miotomía de Heller), vagotomías, procedimientos antirreflujo, cirugía pulmonar, tubos de drenaje torácicos, cirugía del cuello (tiroidectomía)… y en
realidad, en la cirugía de cualquier órgano cercano al esófago.
3) Perforación por impactación de
cuerpo extraño. Constituyen el 10%
de todas las perforaciones. Muchas
veces son accidentales, debida a la
ingesta de pequeños huesos, espinas
u otros objetos capaces de impactar
en la pared esofágica. Sin embargo,
en ocasiones se debe a la ingesta de
determinadas sustancias u objetos durante un intento de autolisis (suicidio).
4) Perforación por traumatismos externos. Es un proceso bastante raro.
Se producen en accidentes (de trafico, por ejemplo). Pero para que un
traumatismo externo afecte al esófago
primero ha tenido que dañar otras muchas estructuras situadas a su alrededor, que son de vital importancia, de
manera que es muy probable que el
enfermo acabe muriendo por daño de
esas estructuras.
ROTURAS PATOLÓGICAS
Se producen como complicación
de una patología primaria esofágica,
como esofagitis cáusticas, carcinoma
esofágico, divertículos, esofagitis infecciosa (cándida, herpes, VIH) o bien por
úlceras pépticas esofágicas o úlceras de
Barrett. Estos dos últimos ya no se ven
prácticamente, debido a los eficaces tratamientos médicos de los que disponemos hoy en día.
1-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
ROTURAS ESPONTÁNEAS
Son aquellas que se producen sobre un esófago normal. El ejemplo típico
de perforación esofágica (incluido dentro
de este tipo), es el Sd. de Boërhaave,
que será estudiado dentro del apartado
de roturas a nivel torácico.
PERFORACIONES
ESOFÁGICAS EN BASE A LA
LOCALIZACIÓN
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL CERVICAL
Son las más frecuentes. Como
hemos dicho, la localización de este segmento esofágico hace que sean el primer
sitio en el que se impactaría un cuerpo
extraño (espinas de pescado, huesos…).
Además, es el lugar en el que se suelen
producir las roturas instrumentales (en
el curso de endoscopias y otros procedimientos diagnóstico-terapéuticos).
Sus repercusiones son de menor gravedad que las roturas a nivel torácico, ya
que el contenido esofágico que se extravasa suele limitarse a la región cervical.
Clínica: El diagnóstico es relativamente
sencillo porque el paciente presenta antecedentes claros: “estaba comiendo
pescado y se me ha clavado algo”, o bien
“estábamos realizando la endoscopia y se
ha producido una perforación”. El paciente presenta:
-
Disfagia.
-
Odinofagia.
-
Dolor cervical.
-
Enfisema subcutáneo a nivel cervical. El enfisema subcutáneo se
manifiesta como una crepitación
(similar a pisar nieve) a nivel de los
tejidos blandos de la zona cervical
y nos indica que se ha producido
salida de aire desde una víscera
hueca.
LECCIÓN 1
CMG
Pruebas complementarias: La radiología simple puede mostrar el enfisema
subcutáneo o un neumomediastino. La
TC cervical muestra flemonización alrededor del esófago o incluso un absceso a
esa altura. Finalmente, y para verificar el
diagnóstico, se realiza un esofagograma
con contraste, lo que nos va a permitir
localizar la rotura y planificar la posible
intervención quirúrgica.
¿Qué contraste utilizamos?
El medio de contraste que se utiliza en
principio, ante la sospecha de perforación
esofágica, es hidrosoluble (gastrografin)
para no incrementar la contaminación
mediastínica. Sin embargo, hay veces en
que se producen falsos negativos (aún
existiendo la peforación no somos capaces de detectarlo mediante el uso de este
contraste). Por eso, cuando la sospecha
de perforación es alta pero no se ha detectado fuga de contraste con gastrografin debemos repetir el procedimiento, pero en este caso utilizando el bario como
contraste. Este se utiliza como segunda
opción porque, aún siendo más sensible,
es bastante más tóxico y podría agravar
el cuadro.
Tratamiento: contempla dos vertientes:
-
Conservador: En la mayoría de los
casos no es necesario un tratamiento
quirúrgico. La mayoría de las lesiones
cierran espontáneamente con un tratamiento conservador, basado en la
dieta absoluta parenteral, antibioterapia y vigilancia exhaustiva para
evitar que la posible infección se disemine al mediastino.
-
Quirúrgico: Sólo se aplica tratamiento
quirúrgico cuando:
o La fístula no cierra.
o Se produce la perforación sobre
un esófago patológico.
o Hay mediastinitis difusa o abscesos en el área periesofágica.
1-9
CMG
Cirugía General y Digestiva
En estos casos se procede a una exploración quirúrgica del cuello a través de
una incisión a lo largo del músculo esternocleidomastoideo izquierdo realizando
una sutura primaria del defecto y drenaje
del área periesofágica.
El pronóstico es bueno, pero la mortalidad está en torno al 5%.
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL ABDOMINAL
Son las roturas menos habituales.
Presentan una clínica similar a la de la
úlcera gástrica. Encontramos un dolor
brusco abdominal con vientre en tabla
(que constituye una defensa generalizada
del abdomen) y en radiología encontramos un neumoperitoneo.
Ante esta clínica, y sin realizar ninguna
prueba más, se procede a la cirugía de
urgencia, ya que un neumoperitoneo
indica que hay perforación de una víscera
hueca y esto es bastante grave. La cirugía servirá por tanto como método diagnóstico y terapéutico.
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL TORÁCICO
“Curiosidad: la primera descripción de este cuadro fue realizada por
Boërhaave (1724), tras practicar la autopsia de un almirante holandés, el cual,
tras una comida copiosa y después de
provocarse el vómito, refirió un fuerte dolor torácico y falleció en 24h”.
El prototipo de rotura del esófago torácico
es el síndrome de Boërhaave, que consiste en una rotura espontánea del esófago. Se produce como consecuencia de
un aumento brusco de presión intraluminal de tal magnitud, que produce
una distensión forzada del esófago capaz
de provocar una solución de continuidad
de todas sus capas. Casi siempre ocurre
como consecuencia de los esfuerzos del
vómito, pero también puede aparecer en
otras situaciones que aumenten la preLECCIÓN 1
CMG
sión abdominal (crisis de tos, esfuerzos
de la defecación o el parto, maniobra de
Valsalva…).
Sin embargo, muchas veces encontramos factores predisponentes, como:
-
Estenosis esofágica (convierten un
segmento de esófago en una cámara
cerrada sometida a hiperpresión).
-
Algún tipo de miopatía que lleve a
debilidad de la pared esofágica.
Anatomía patológica: Como consecuencia del aumento de presión se produce un desgarro longitudinal del esófago, afectando a todas sus capas, de
unos 3-6cm de longitud. Lo más frecuente es que se produzca el desgarro en el
tercio inferior del esófago, en la parte
posterior izquierda.
Fisiopatología: Como consecuencia del
desgarro, el contenido del esófago pasa
al mediastino (es como si el paciente vomitara en su mediastino). El tejido celuloadiposo del mediastino es laxo; además
existe presión negativa y está sometido al
continuo movimiento del corazón y los
pulmones, todo esto hace que se disperse en contenido esofágico por el mediastino y favorece una celulitis necrotizante (mediastinitis difusa). Como en esta
zona hay muchos vasos y el contenido
esofágico está contaminado hay una rápida diseminación de productos bacterianos que pueden provocar una sepsis
en poco tiempo, con posibilidad de
shock. Al haber una ocupación mediastínica hay una restricción en el llenado
pulmonar, lo que produce hipoventilación.
Además, casi en todos los pacientes se
ve afectada la pleura con derrame izquierdo o bien bilateral. Este acúmulo de
líquidos así como la disminución del retorno venoso causan hipovolemia. Finalmente, decir que, como consecuencia de
estas alteraciones fisiopatológicas puede
darse un fallo multiorgánico y la muerte
del paciente.
1-10
CMG
Cirugía General y Digestiva
Esquema 1. Resumen de la fisiopatología
Resumen de la fisiopatología
Perforación contenido esofágico sale a mediastino - Mediastinitis difusa, porque:
o El tejido es laxo
o Existe p. negativa (fuerza de succión hacia el mediastino)
o Continuos movimientos de corazón y pulmón
- Vasos mediastínicos:
o Captan productos bacterianos sepsis
- Pulmón y pleura
o Restricción del llenado pulmonar
hipoventilación
o Derrame pleural hipovolemia
-
-
-
Rx simple de tórax. Muestra regueros de aire en el mediastino (entre las
distintas estructuras torácicas, lo que
llamamos neumomediastino) o en la
pleura. Sin embargo, esto puede producirse también por rotura de bullas
pulmonares, neumotórax, derrame
pleural o enfisema subcutáneo, por
tanto, la radiología no sería un método definitivo para el diagnóstico.
-
Tránsito esofágico. Es la mejor técnica para confirmar que existe rotura
y precisar su localización. Como se
explicó previamente en la rotura a nivel cervical, usaremos primero gastrografin. Si el resultado es negativo
para perforación, confirmaremos el
diagnóstico con bario que es más
sensible. Sin embargo, en ocasiones,
aún con bario pueden existir falsos
negativos (por la postura del paciente
y otros factores), en estos casos debemos realizar un TC para confirmar.
-
TC de tórax con contraste. Útil
cuando se trata de pacientes con diagnóstico difícil. De hecho, en ocasiones, cuando el paciente llega en muy
mal estado, se realiza directamente
un TC con contraste urgente.
-
Endoscopia. No debemos hacer una
endoscopia ya que el riesgo de empeorar el cuadro es alto. Sólo haremos endoscopia en casos muy concretos, donde exista una sospecha
clara pero no exista evidencia por
Signos:
-
Mal estado general.
-
La hipovolemia origina hipotensión
y taquicardia.
-
La hipoventilación origina taquipnea y cianosis.
-
Enfisema subcutáneo a nivel del
cuello.
LECCIÓN 1
Ocupación pleural por líquido y aire en ocasiones.
Incluso, en ocasiones, signos de
peritonismo en hemiabdomen superior.
Puede haber fiebre, pero sólo será
alta en casos avanzados (recordemos que se puede producir sepsis).
Diagnóstico: para el diagnóstico podemos hacer uso de distintos procedimientos:
Clínica
Síntomas: Dolor de inicio brusco, con
antecedentes de vómitos o de la realización de grandes esfuerzos (tos, defecación, parto). El paciente a veces olvida
esta asociación al estar muy preocupado
por su dolor así que, debemos hacer énfasis en la recolección de estos datos
clínicos. El dolor puede irradiarse hacia
hemitórax izquierdo, cuello y hombro izquierdo o hacia la espalda. Esto hace
que tenga unas características similares
al dolor coronario, a la perforación de una
úlcera gástrica o duodenal, disección aórtica y otros procesos de gravedad. Por
tanto, no olvidar nunca ante un paciente
con dolor de estas características, la posibilidad de perforación esofágica.
CMG
1-11
CMG
Cirugía General y Digestiva
otras técnicas. Muchas veces, el propio endoscopista se niega a realizar la
endoscopia.
Tratamiento:
1º Compensar las repercusiones generales de la mediastinitis tratando:
Esquema 2. Resumen del diagnóstico
Resumen del diagnóstico:
-Rx simple de tórax Muestra aire en mediastino
Orientativo pero no diagnóstico.
-Tránsito La mejor técnica, pero a veces hay
falsos negativos.
-TC Urgencias o diagnóstico difícil
-Endoscopia Contraindicada.
Recordemos que en medicina todo es
posible, y a veces encontramos casos
raros donde el problema parte de una
perforación de colón, en la cual el aire
liberado asciende por el retroperitoneo,
alcanzando el nivel torácico.
Perforación de una úlcera gastroduodenal Contraste.
-
Infarto de miocardio ECG
-
Disección aórtica TC
-
Neumotórax En muchas ocasiones, estos tienen escasa sintomatología. Sin embargo, a veces los síntomas son graves, sobre todo cuando
se trata de un neumotórax a tensión.
También debemos descartar una pancreatitis aguda, una hernia paraesofágica
estrangulada y el dolor torácico inespecífico.
-
Sepsis
-
Hipovolemia
-
Hipoventilación
Para ello llevamos a cabo la administración de ATB y líquidos intravenosos.
2º Evitar el proceso de contaminación
del mediastino aislando el esófago,
normalmente de forma quirúrgica. El
patrón de actuación depende del
tiempo de evolución del cuadro.
-
Evolución inferior a 12-24 h. Se
practica una toracotomía izquierda y se hace una limpieza de la
zona, con aspiración y lavados
con suero. Se analizan entonces
los bordes de la perforación. Si están limpios, bien irrigados y sin
presencia de tejido necrótico o isquémico, se puede practicar una
sutura primaria y plastia (consiste en utilizar un trocito de diafragma o pleura para reforzar por encima de la línea de sutura). E incluso en ocasiones, podemos
hacer una funduplicatura de 360º
(de Nissen, como la utilizada para
el tratamiento de la enfermedad
por reflujo).
-
Evolución superior a 12-24 h. El
mediastino está más sucio, los
bordes de la perforación están en
peor estado y el enfermo está más
afectado. No podemos realizar en
estas circunstancias un cierre por
primera intención, así que se tiene
que realizar una técnica que aísle
al esófago (técnicas que suelen
tener una elevada mortalidad). Algunas de las opciones son las siguientes:
Diagnóstico diferencial: El enfermo llega a urgencias en estado de shock, con
síntomas de gravedad y con dolor torácico similar al coronario. Hay varias patologías que pueden provocar este cuadro, y
debemos descartarlas.
-
CMG
o Exclusión bipolar del esófago. Lo que hacemos es cerrar
LECCIÓN 1
1-12
CMG
Cirugía General y Digestiva
el esófago craneal y distalmente a la rotura. Se hace una esofagostomía cervical terminal
(se conecta el esófago a piel
para que pueda salir la saliva)
y una yeyunostomía provisional
de alimentación (se conecta el
yeyuno a piel para poder mantener la alimentación enteral).
Más tarde, si el enfermo sobrevive, tendremos que volver a
operar para devolver la continuidad esofágica con una gastro o coloplastia.
o Exclusión esofágica con
grapadoras de material reabsorbible. Se grapa el esófago
por encima y por debajo de la
perforación; pero con el tiempo
las grapas se reabsorben (a los
2 meses) y el enfermo recupera el tránsito esofágico, de forma que no hay que volver a intervenir. Sin embargo, el papel
de esta opción terapéutica está
por definir. (ver esquema 3)
En cualquier caso, e independientemente
de la técnica, siempre hay que realizar
una toracotomía para limpiar el mediastino.
Tratamiento conservador: en
casos especiales los resultados
ser satisfactorios. La utilización
tratamiento viene determinada
criterios de Cameron:
CMG
esófago volverá a la luz del mismo.
3. Mediastinitis mínima y bien localizada.
4. Leve repercusión sistémica.
Los pacientes a los que se les aplica un
tratamiento conservador deben tener vigilancia estrecha (UCI) y se aconseja el
tratamiento quirúrgico si cambia el curso
clínico. El paciente recibe antibioterapia,
no se alimenta por vía oral, tiene una
sonda para aspirar la saliva y se le inhibe
la secreción gástrica del estómago.
Esquema 3. Resumen del tratamiento
Resumen del tratamiento:
1. Asegurar la supervivencia del paciente
controlando su estado general.
2. Evitar más contaminación mediastínica
a. Menos de 12-24h. Sutura primaria
y plastia
b. Más de 12-24 h. Aislamiento del
esófago, bien de forma clásica o
con grapadoras de material reabsorbible.
algunos
pueden
de este
por los
1. Rotura pequeña, normalmente
instrumental. En esófago no estenótico ni canceroso.
2. Buen drenaje hacia la luz esofágica. Ocurre cuando previamente
ha existido, por ejemplo, una esofagitis cáustica, de manera que el
esófago queda rodeado por tejido
fibroso que lo aísla del resto del
mediastino. Aunque se produzca
una perforación, el contenido del
LECCIÓN 1
1-13
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SIPNOSIS TEMA 1
LESIONES ESOFÁGICAS POR CAÚSTICOS
Ocasionadas por la ingesta accidental o voluntaria de sustancias caústicas.
ACCIÓN DE LOS CAÚSTICOS (3 FACTORES)
•
pH
o Ácidos (pH 0-2): Necrosis por coagulación. Afectan a orofaringe, 1/3 distal del esófago y estómago
sobre todo.
o Bases (pH 11’5-14): Necrosis por tumefacción. Lesiones profundas en esófago.
•
Efecto oxidante: O2 necrosis tisular.
•
Calor: Reacción con el agua quemaduras.
GRADOS DE LESIÓN
er
•
1 grado: Mucosa hiperemia, edema y erosiones.
•
2º grado: Mucosa y muscular úlceras, hemorragias y ampollas cicatrización y fibrosis estenosis.
er
•
3 grado: Necrosis úlceras perforadas o estenosis.
CLÍNICA
•
Fase aguda: A tener en cuenta hora, cantidad, producto y presencia de vómitos. Clínica variable:
o Lesiones en la cavidad bucal.
o Afectación laríngeo-traqueal.
o Vómitos hemáticos.
o IR, mediastinitis, FMO, shock.
•
Fase de latencia: Duración variable; puede aparecer disfagia por estenosis.
•
Fase tardía: Obstrucción que puede provocar disfagia afagia.
DX Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Anamnesis, inspección, exploración física, analítica con gasometría arterial, laringoscopia, Rx simple de tórax, endoscopia digestiva alta, esofagograma y TC toracoabdominal.
TRATAMIENTO
•
Fase aguda: NUNCA neutralización con ácidos o álcalis, no diluir con agua, no inducir el vómito ni realizar un
lavado gástrico. Tto inicial (sueroterapia + analgesia + dieta absoluta + ATB + oxigenoterapia) y específico según el tipo de lesión.
•
Estenosis crónica cicatricial: Dilatación esofágica o tto quirúrgico mediante esofagocoloplastia, yeyunostomía
transitoria y resección del estómago a demanda.
INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS
Normalmente son sucesos leves pero tienen riesgo de perforación esofágica. Producen dolor torácico, incapacidad para
deglutir, broncoaspiraciones y obstrucciones laríngeas.
•
Etiología: Variable; accidental o autolesiva.
•
Datos clínicos: Hª clínica dolor, disfagia, sialorrea y síntomas derivados de complicaciones.
•
Exploración: Rx PA y lateral (incluyendo cuello y abdomen) y endoscopia.
•
Tratamiento: Extracción mediante endoscopia.
SÍNDROME DE MALLORY- WEISS:
Ocurre por ↑ presión intraluminal (vómitos), se manifiesta con HDA. Dx: endoscopia y tto médico.
PERFORACIONES ESOFÁGICAS
Solución de continuidad de todas las capas del esófago. Se distinguen dos clasificaciones, una etiológica y otra
topográfica:
ETIOLÓGICA:
•
Rotura traumática: Perforación instrumental, perforación secundaria a cirugía, perforación por impactación de
cuerpo extraño y perforación por traumatismos externos.
•
Rotura patológica: Complicaciones de una patología primaria esofágica.
•
Roturas espontáneas: Sd. de Boërhaave.
TOPOGRÁFICA:
LECCIÓN 1
1-14
CMG
•
•
•
Cirugía General y Digestiva
CMG
Rotura esofágica a nivel cervical: impactación de cuerpo extraño y roturas instrumentales.
o Clínica: Disfagia, odinofagia, dolor y enfisema subcutáneo cervical.
o Pruebas complementarias: Rx, TC, esofagograma con contraste hidrosoluble (< tóxico que el bario).
o Tratamiento: Conservador (dieta parenteral, ATB y vigilancia) o quirúrgico (si la fístula no cierra, hay
perforación, mediastinitis difusa o abscesos.
Rotura esofágica a nivel abdominal: dolor brusco abdominal con vientre en tabla y neumoperitoneo. Cirugía
urgente método diagnóstico y terapéutico.
Rotura esofágica a nivel torácico (Sd. de Boërhaave): Rotura esofágica espontánea por ↑ presión intraluminal.
o AP: Desgarro longitudinal del esófago (3-6cm), más frecuente en el 1/3 inferior.
o Fisiopatología: Celulitis necrotizante diseminación de productos bacterianos sepsis shock FMO muerte del paciente.
o Clínica: Antecedentes de esfuerzos como el vómito dolor que puede irradiar y simular otros procesos patológicos como los coronarios. Signos: MEG, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, enfisema subcutáneo, ocupación pleural…
o Dx: Rx (neumomediastino), tránsito esofágico (confirma rotura), TC tórax con contraste (para dx difícil)
y endoscopia sólo en casos concretos.
o Dx diferencial: Perforación úlcera gastroduodenal, IAM, disección aórtica…
o Tratamiento:
Estabilización del paciente
Tto quirúrgico:
< 12-24 horas toracotomía izada + limpieza; sutura 1ª y plastia y a veces funduplicatura de Nissen.
> 12-24 horas exclusión bipolar del esófago o exclusión esofágica con grapadoras
de material reabsorbible.
Tto conservador Criterios de Cameron vigilancia estrecha + ATB + aspiración saliva
mediante sonda + inhibición secreción gástrica.
LECCIÓN 1
1-15
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 2
ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSC.
ESTRIADA DEL ESÓFAGO I
NOTA DE LA COMISIÓN:
Las anomalías motoras del esófago incluyen todos los trastornos motores del esófago debidos a una alteración del control neurohormonal
y/o muscular del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres.
Se clasifican en trastornos de la musculatura estriada y de la musculatura lisa.
El presente tema tratará los trastornos de la musculatura estriada dejando
para temas posteriores el resto.
TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA
ESTRIADA
Son aquellas anomalías de la motilidad que afectan a la faringe, al esfínter
esofágico superior (EES) y al 1/3 superior del esófago, que están constituidos
por musculatura estriada. Su afectación
altera la entrada del bolo al esófago, provocando disfagia orofaríngea (DOF).
gico inferior -EEI-); asegurando así que no
penetre hacia el esófago ni el contenido
gástrico ni tampoco el aire que circula por
la faringe. (Fig. 1)
Figura 1
Recordar que el esófago se comporta de
forma diferente si está en reposo o fuera
de la deglución, o bien durante la deglución.
En reposo, el esófago se comporta como
un tubo de presión negativa cerrado en
sus 2 extremos por zonas de alta presión
que lo separan, por una parte de la faringe (separado por el EES) y por otra del
estómago (separado por el esfínter esofá-
LECCIÓN 2
2-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
La deglución es el acto por el que el alimento ingerido, una vez ensalivado, masticado y fragmentado en bolos, es trasportado desde la boca al estómago. Es un
acto involuntario, a excepción del primer
paso (el trasporte del bolo desde la boca a
la faringe), que es voluntario y se debe al
ascenso progresivo de la lengua contra el
paladar.
CMG
Figura 2b
Durante la deglución la boca, la faringe y
el esófago se comportan como un “todo
armónico” perfectamente coordinado para
lograr que el bolo pase desde la boca hasta el estómago sin ningún gradiente de
presión adverso. Esto exige, la existencia
de ondas peristálticas o primarias completamente coordinadas con las relajaciones
esfinterianas. (Fig.2)
Figura 2c
Figura 2a
LECCIÓN 2
2-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Figura 4
En el segmento faringo-esofágico, en
reposo, el EES mantiene un tono que evita el tránsito libre bidireccional entre la faringe y el esófago (es decir evita el paso
del contenido esofágico a la faringe y, al
mismo tiempo, el paso del aire de ésta al
esófago), (Fig. 3).
Figura 3
Durante la deglución se produce una
contracción de los músculos de la faringe
que empujan al bolo en dirección distal.
Esta contracción está perfectamente coordinada con la relajación del EES. La relajación del EES debe abarcar completamente la duración de la contracción faríngea, para permitir el paso del bolo al esófago. (Fig.4). En la manometría intraluminal esofágica (MIE) se observa en la
cámara faríngea una onda de presión positiva, que se corresponde con la contracción de la musculatura faríngea, una caída
de presión, correspondiente a la relajación
del EES, y a continuación una elevación
de la presión por la contracción esfinteriana.
Por tanto, los trastornos motores de la
musculatura estriada que ocurren en la
fase de reposo no tendrán traducción clínica ya que no afectan al transporte del
bolo, mientras que sí la tendrán aquellos
trastornos motores que ocurren durante la deglución, es decir, aquellos que
dan lugar a un efecto barrera que impide el
paso del bolo al esófago.
LECCIÓN 2
En resumen, estos trastornos motores
tendrán mayor o menor traducción clínica, según exista o no “efecto barrera“ a
nivel de la unión faringo-esofágica, es decir, según impidan el paso del bolo desde
la faringe hasta el esófago1.
CLASIFICACIÓN
DE LOS
TRASTORNOS MOTORES DE
LA MUSCULATURA
ESTRIADA
EES HIPERTENSIVO E HIPOTENSIVO
Se trataría de un aumento (en el caso del
hipertensivo) o disminución (en el caso
del hipotensivo) del tono basal del EES
en reposo, pero conservando una dinámica normal durante la deglución; por tanto,
no provocan efecto barrera ni tienen traducción clínica. Se trata de un hallazgo
manométrico en la mayoría de los casos.
1
El “efecto barrera” sólo se producirá por
aquellos trastornos motores que tienen
lugar durante la deglución.
2-3
CMG
HIPOTONÍA
Cirugía General y Digestiva
DE LOS CONSTRICTORES FARÍN-
GEOS
Es un trastorno motor que consiste en ausencia o disminución de la contracción
de la musculatura faríngea durante la
deglución. Este trastorno motor sí produce
“efecto barrera” y aunque, parte del bolo
puede pasar al esófago, otra parte se queda retenida en la faringe y puede pasar a
vías aéreas. Puede producir cínica de disfagia orofaríngea.
ACHALASIA DEL CRICOFARINGEO
El EES no se relaja durante la deglución
impidiendo el paso normal del bolo al esófago. Produce efecto barrera y se presenta con clínica de disfagia.
CMG
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cuando condicionan clínica, esta se
presenta como disfagia orofaríngea
(DOF). Ésta se define como la dificultad
en el inicio de la deglución (a los pocos
segundos de comenzar ésta), con sensación de parada del bolo a nivel cervical,
provocando regurgitación del bolo a la
boca (e incluso a fosas nasales), o bien
paso del material a vías aéreas lo que
condiciona crisis de tos y asfixia así como
problemas respiratorios graves como
neumonías etc. Suele tratarse de disfagia
paradójica2. La situación clínica puede ser
más o menos grave pero conduce con frecuencia al paciente a una situación de
deshidratación, pérdida de peso, malnutrición, caquexia, graves problemas pulmonares y muerte. Es mucho mas frecuente
en personas de edad avanzada.
ASINERGIA FARINGE ESFINTERIANA
Es un trastorno motor que se caracteriza
porque el EES sí que se relaja pero se
contrae de forma prematura coincidiendo con la contracción de la faringe. Generalmente esto provoca un efecto barrera fugaz al final de cada deglución (con
aumento de la presión faríngea) que no
suele tener gran repercusión clínica pero
que a la larga puede condicionar la protusión de la mucosa faríngea por una zona
débil de la pared posterior de la faringe
(triángulo de Killian) y formar un divertículo
de Zenker.
En resumen, de estos 5, sólo tendrán traducción clínica los 3 últimos, ya que se
producen durante la deglución, mientras
que los 2 primeros, que tienen lugar en
reposo, suelen ser un hallazgo manométrico.
ETIOLOGÍA
La DOF puede estar condicionada
por una causa orgánica o una causa funcional.
A. Entre las causas orgánicas destacan
los tumores o infecciones de la región
orofaríngea, compresiones extrínsecas a ese nivel etc. Son mucho menos
frecuentes que las causas funcionales.
B. La causa mas frecuente de DOF es la
disfagia funcional provocada por los
trastornos motores de la musculatura
estriada, debidos:
-
2
LECCIÓN 2
En más del 80 % de los casos a
una enfermedad neuromuscular
(neuropatías y miopatías), especialmente 2º a una enfermedad del
sistema nervioso central. Entre las
neuropatías destacan: los ACV, la
enfermedad de Parkinson, esclerosis etc. y entre las miopatias están
Más intensa para líquidos que para sólidos.
2-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
la Miastenia Gravis, la poliomiositis,
etc.
-
-
Menos frecuente es la DOF idiopática, como ocurre con la achalasia
del cricofaríngeo que, aunque suele ser secundaria a una enfermedad
neuro-muscular, puede aparecer
aislada en la edad adulta y, a veces, presentarse de forma congénita, dando un cuadro muy llamativo
en niños. Se trata de recién nacidos que, en cada toma de alimento,
presentan tos, cianosis, complicaciones respiratorias por aspiración y graves problemas nutricionales. También puede aparecer de
forma aislada y causa desconocida
la asinergia faringoesfinteriana,
relacionada con la etiopatogenia del
divertículo de Zenker, el cual llega
a tener entidad clínica propia si lo
dejamos evolucionar y puede condicionar DOF (consecuencia generalmente de la compresión del divertículo sobre el esófago) y otros
síntomas como halitosis, regurgitación de alimento a la boca, ruidos
con la deglución y tumoración cervical blanda que aumenta con las
maniobras de Valsalva.
Otras veces la DOF puede ser secundaria a otros procedimientos
como cirugía cervical, radioterapia
previa sobre esta zona (ej. tras laringectomía, etc.).
DIAGNÓSTICO
Ante un paciente con DOF, es fundamental en primer lugar:
Historia clínica: con la que se averiguará si el enfermo padece alguna enfermedad neuromuscular, como un
ACV, o cualquier otra patología (cirugía
de la zona etc.) responsable de la
DOF.
LECCIÓN 2
CMG
Hay que descartar que la disfagia sea
secundaria a una causa orgánica como una inflamación o un tumor, mediante nasoendoscopia, laringoscopia
indirecta, tránsito, TAC, etc.
Como la causa mas frecuente es la
DOF funcional hay que diagnosticar el
trastorno muscular que la produce y
para ello contamos con la videorradiología (capta muchas imágenes por segundo para ver el acto de la deglución
y nos da gran información sobre la anatomía y la fisiología de esta zona).
La manometría, en el tramo alto, a
veces, puede darnos un falso negativo
debido a la rapidez con que suceden
los acontecimientos motores durante el
acto de la deglución, por lo que queda
como prueba secundaría. Ahora bien,
si estuviéramos ante una achalasia del
cricofaringeo en la MIE, se observará
falta de relajación del EES, esto sería
diagnóstico y tal vez no necesitásemos
mas pruebas. Pero si la clínica es clara
de DOF y la MIE es normal no quiere
decir que no exista patología motora a
ese nivel.
La radiología convencional puede
mostrarnos un “afilamiento” a nivel del
cricofaríngeo, en casos de achalasia
del mismo, o bien “un saco diverticular”
de dimensiones variables, si hay un divertículo de Zenker, en cuyo caso la
RX es la prueba diagnóstica principal.
TRATAMIENTO
En el caso de estar ante una enfermedad neuromuscular haremos un tratamiento de base de esta enfermedad, con
el cual a la vez que se trata ésta, va desapareciendo la DOF.
Mientras va desapareciendo la DOF, es
fundamental mantener al paciente bien
nutrido pero evitando los problemas de
aspiración. Para ello, si la DOF es leve se
le puede enseñar algunas maniobras pa2-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
ra mejorar la deglución, como girar la
cabeza al tragar, flexión del cuello, etc. y
también cambiar cierto tipo de alimentos
como sustituir el agua por gelatina, evitar
los líquidos, etc.
Si se trata de una disfagia grave se debe
poner una sonda nasogástrica o nasoyeyunal para una nutrición enteral. Si esta
situación se mantuviese durante largo
tiempo, está indicada la práctica de una
gastrostomía de alimentación con la que
el paciente podría mejorar su calidad de
vida. La gastrostomía se realiza de forma
ambulatoria, mediante endoscopia o radiología, abocando el estómago a la piel y
poniéndole una especie de cierre. A este
se conecta la bolsa de alimentación durante las comidas, lo que permite al enfermo
llevar una vida social mejor, al no tener
que llevar la sonda por la nariz de forma
continuada.
Otra opción terapéutica es inyectar mediante endoscopia toxina botulínica en el
EES, que provocaría una disminución de
la presión del mismo, facilitando así el paso del bolo hacia el esófago. El problema
es que puede recidivar en el 50% de los
pacientes a los 3-6 meses y en un 100 %
al año. También se han utilizado las dilataciones pero sin grandes resultados.
La técnica quirúrgica practicada es la
miotomía del cricofaríngeo, que consiste
en seccionar las fibras musculares del
EES, sin abrir la mucosa. El abordaje se
hace mediante una incisión cervical izquierda siguiendo el borde de músculo
esternocleidomastoideo. Se libera el esófago y la faringe, se seccionan las fibras
del EES, con lo que se consigue un descenso de la presión, disminuyendo la resistencia al flujo faringoesofágico, es decir,
se suprime el “efecto barrera”.
La cirugía está indicada:
•
Cuando la clínica es invalidante
(hay pérdida de peso, neumonías,
malnutrición...).
LECCIÓN 2
CMG
•
Siempre después de descartar patología orgánica, siempre y cuando se haga una nasoendoscopia
previa.
•
Tras el fracaso de tratamientos
previos, etc.
•
Confirmación mediante MIE o videorradiología de un trastorno motor causante del efecto barrera subsidiario de mejorar con la miotomía.
Los resultados son mejores si:
•
El trastorno motor se limita al
EES, manteniéndose la contracción
de la faringe (como en la asinergia
F-E idiopática etc.).
•
Cuando no existe disfonía ni disartria ya que esto significa que no
hay nada más dañado.
•
Cuando se conserva el inicio de
la deglución (esta parte de la deglución ocurre de manera voluntaria).
•
Movilidad de la lengua conservada.
Por ejemplo, si existiese hipotonía de los
constrictores junto a achalasia del cricofaríngeo secundario a un ACV, el paciente
mejoraría tras la intervención ya que, al
disminuir la presión basal del EES tras la
miotomía, se facilita el paso del bolo; pero
no dará tan bueno resultado como cuando
la prensa faríngea está intacta y empuja al
bolo en sentido distal.
Respecto al tratamiento del divertículo de
Zenker (figura 5) se admite que es quirúrgico ya que si no se trata irá evolucionando progresivamente. La técnica consiste
en realizar una miotomía del cricofaríngeo
y en los casos con un divertículo pequeño
(menos de 2cm) es la maniobra de elección. Si tiene un tamaño mayor (más de
2cm) se debe actuar sobre él mediante
diverticulectomía (se suele preferir esta
2-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
técnica si el divertículo es muy grande) o
diverticulopexia que consiste en la inversión del divertículo y fijarlo a la fascia prevertebral.
Figura 5. Divertículo de Zenker
LECCIÓN 2
2-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 2
Los trastornos de la musculatura estriada son anomalías de la motilidad localizadas en la faringe, EES y 1/3
superior del esófago.
CLASIFICACIÓN
• EES hipertensivo / hipotensivo: ↑ / ↓ tono basal del EES en reposo. No tiene clínica.
• Hipotonía de los constrictores faríngeos: ausencia o disminución de la contracción de la musculatura faríngea durante la deglución. Efecto barrera disfagia.
• Achalasia del cricofaríngeo: falta de relajación del EES. Efecto barrera disfagia.
• Asinergia faringoesfinteriana: contracción prematura y coincidente del EES con la faringe. Efecto barrera fugaz ↑ presión faríngea divertículo de Zenker.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Disfagia orofaríngea (paradójica) parada del bolo:
• Regurgitación a boca o fosas nasales.
• Paso de material a vías aéreas tos, asfixia, etc.
ETIOLOGÍA
• Causas orgánicas: tumores, infecciones, compresiones extrínsecas…
• Causas funcionales: más frecuentes los trastornos motores.
o Enfermedad neuromuscular y afectación del SNC (80%).
o Idiopática: achalasia del cricofaríngeo y asinergia faringoesfinteriana asociada al divertículo
de Zenker.
o Secundaria a otros tratamientos: cirugía o radioterapia de la zona.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Descartar que sea secundario a causa orgánica nasoendoscopia, laringoscopia indirecta, tránsito,TC.
• Diagnóstico de trastorno muscular (causa más frecuente la DOF funcional) videorradiografía.
• Manometría.
• Radiología convencional.
TRATAMIENTO
• Tratamiento de la enfermedad neuromuscular de base (si fuese el caso).
• Nutrición adecuada.
• Ante DOF grave sonda nasogástrica / nasoyeyunal / gastrostomía de alimentación.
• Inyección de toxina botulínica vía endoscópica.
• Dilatación.
• Técnica quirúrgica: miotomía del cricofaríngeo sección de las fibras musculares EES.
o Incisión cervical izquierda borde anterior ECM liberación esófago y faringe sección fibras
EES.
o Indicaciones de la cirugía: clínica invalidante, patología orgánica descartada, fracaso de tratamientos previos, tras confirmación de trastorno motor.
o Los mejores resultados se obtienen: mantenimiento de la contracción de la faringe, no disfonía ni disartria, inicio de la deglución y movilidad de la lengua conservadas.
o Tratamiento del divertículo de Zenker: miotomía del cricofaríngeo (< 2cm) / diverticulectomía o diverticulopexia (> 2cm).
LECCIÓN 2
2-8
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Cirugía General y Digestiva
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LECCIÓN 3
ALTERACIONES MOTORAS DE LA
MUSCULATURA
LISA DEL ESÓFAGO (I)
NOTA DE LA COMISIÓN: el tema 3 trata sobre los trastornos primarios de la musculatura lisa del esófago. El siguiente contiene los secundarios.
TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA
LISA
Afectan a los 2/3 inferiores del tubo
esofágico y al cardias, unión esofagogástrica o esfínter esofágico inferior (EEI).
Esta afección se traduce en una alteración del trasporte del bolo por el tercio
distal del esófago y su posterior entrada
en el estómago, provocando disfagia esofágica.
Estos trastornos se pueden clasificar como primarios o secundarios. Exponemos
a continuación los primarios.
1- TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA
MUSCULATURA LISA
CLASIFICACIÓN
DE LOS
TRASTORNOS PRIMARIOS
DE LA MUSC. LISA
Hay 5 trastornos de la musculatura lisa que tienen en común su etiología
LECCIÓN 3
desconocida y una clínica circunscrita
totalmente al esófago. Los tipos son:
1. Achalasia del cardias.
2. Espasmo difuso esofágico sintomático.
3. Peristaltismo esofágico sintomático.
3-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
4. Esfínter esofágico inferior hipertensivo.
5. Trastornos motores inespecíficos.
ACHALASIA DEL CARDIAS
CONCEPTO
Es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por la falta total de
peristaltismo en el esófago (aperistalsis
completa) e imposibilidad del EEI para
relajarse en la deglución. Dentro de las
patologías de la musculatura lisa es la
afección con mayor entidad clínica.
Es una enfermedad poco frecuente, con
una incidencia de 1 caso/100.000 habitantes/año. Su incidencia es similar en
ambos sexos y puede darse a cualquier
edad aunque es más frecuente entre los
20 y los 40 años.
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia es desconocida, pero
hoy día se conoce que:
a. Hay un problema de denervación
con alteración especialmente del
plexo mientérico de Auerbach
del esófago.
b. Hay una hipertrofia del músculo
liso del esófago secundaria al
problema de denervación.
La causa de esto es también desconocida, se sugiere que es por un virus1, problema isquémico y recientemente se ha
supuesto una causa autoinmune.
FISIOPATOLOGÍA
La ausencia de relajación del EEI y la
aperistalsis dificultan gravemente el vaciamiento esofágico provocando una dilatación del cuerpo esofágico que va
agravándose en el transcurso de la enfermedad, con la consiguiente retención
de alimentos, y que dará lugar a todos
los síntomas y complicaciones.
CLÍNICA
Los pacientes presentan una historia clínica general de larga evolución, presentando como síntoma principal la disfagia.
La larga evolución diferencia a estos enfermos de los de cáncer que tienen una
evolución corta, rápida y progresiva.
Disfagia esofágica: el síndrome más
importante es la disfagia esofágica o funcional que tiene lugar casi en el 100% de
los casos.
Es la manifestación más temprana y
constante; al principio es intermitente2 y
se vuelve constante con el progreso de
la enfermedad. Por lo general el paciente
tiene mayor dificultad para deglutir si está
estresado y según la temperatura de
los alimentos3. Afecta tanto a la deglución
de los líquidos como a la de los sólidos,
pero conforme avanza la enfermedad se
hace más importante para los sólidos que
para los líquidos.
Cuando el enfermo siente que el bolo alimenticio se detiene la localización que
refiere puede ser alta o baja (nunca orofaríngea), es decir, que el nivel donde el
2
1
En una reunión científica que se celebró recientemente se expuso la importancia de los virus como origen de
multitud de patologías “de origen desconocido” Martín et
al. Pregón de San Lucas; 2007 noviembre 7-8; Murcia, España.
LECCIÓN 3
CMG
Es intermitente hasta tal punto que un paciente puede
sufrirla durante la comida y no durante la cena.
3
Es más fácil deglutir los alimentos fríos que los
calientes.
3-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
paciente refiere que se detiene el bolo no
tiene porque coincidir con el nivel donde
está la obstrucción.
Regurgitación: regurgitaciones de alimentos no ácidos acompañados de mucha saliva de color blanco muy espesa.
Puede ser activa o pasiva:
o Regurgitación activa: tienen lugar durante la comida o justo después de
acabar. Son comunes al principio de la
enfermedad, el paciente nota que se
le para el bolo alimenticio se provoca
el vómito y puede seguir comiendo.
o Regurgitación pasiva: suele darse 4 ó
5 horas tras la ingesta y depende de
la posición. Conforme avanza la enfermedad el esófago se dilata y acostumbra a contener alimentos. Cuando
el paciente se sitúa en decúbito el
contenido esofágico asciende y el material regurgitado puede pasar a vías
aéreas y dar complicaciones respiratorias.
Dolor torácico: es un síntoma que suele
ser más frecuente al principio de la enfermedad. Acompaña generalmente a la
disfagia. Suele irradiarse a la espalda, el
cuello y la mandíbula con características
muy similares al dolor cardiaco y además
puede remitir con Cafinitrina® lo que dificulta su diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica.
CMG
B. Esofagitis por retención4: los alimentos
retenidos erosionan las paredes esofágicas dando lesiones precancerosas
que puede evolucionar a carcinoma
epidermoide. Este riesgo de malignización no es muy alto pero es obligatorio el seguimiento incluso tras la
aplicación de tratamiento adecuado.
C. Pirosis: está provocada por la fermentación de los alimentos retenidos en el
tubo esofágico, aunque es poco frecuente, se debe hacer diagnóstico diferencial con reflujo gastroesofágico
mediante una pHmetría.
El pH normal en el esófago oscila entre 7 y 4; en una achalasia puede acidificarse hasta valores de 3; sin embargo, en un reflujo grastroesofágico
al haber estado el alimento en contacto con los jugos gástricos el pH desciende hasta niveles 1 – 2.
TÉCNICAS DE IMAGEN PARA EL DIAGNÓSTICO
La historia clínica, los síntomas y su duración son los datos cruciales para el diagnóstico, no obstante no hay que menospreciar la ayuda que nos ofrecen las diferentes técnicas de imagen:
-
Pérdida de peso: está relacionada con el
grado de disfagia.
COMPLICACIONES
Tránsito baritado: permite detectar la
mayor o menor dilatación del cuerpo
esofágico, observándose en la unión
gastroesofágica una imagen característica de afilamiento en punta de lápiz o cola de ratón con bordes lisos.
En la porción superior se hace además un nivel de bario.
A. Problemas pulmonares: secundarios a
las regurgitaciones puede haber problemas pulmonares por aspiración
como bronquitis, neumonías y abscesos.
4
LECCIÓN 3
No debe confundirse con esofagitis por reflujo.
3-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
-
-
Endoscopia: no es una prueba diagnóstica; pero debe realizarse para
descartar malignización de las lesiones de la pared esofágica, llevándose
a cabo biopsias de dichas lesiones si
fuera necesario.
Se trata de una prueba obligatoria y
aún más en todos aquellos pacientes
mayores de 40-45 años que presentan
disfagia, ya que es vital el diagnóstico diferencial con carcinoma esofágico.
CMG
Manometría esofágica5: es la prueba
diagnóstica fundamental. Se evidencia
la ausencia de relajación del EEI y la
ausencia total de ondas peristálticas propulsivas del bolo lo que impide su propulsión adecuada. Se producen un 100% de ondas sincrónicas o
terciarias y ninguna onda peristáltica6.
En la achalasia la endoscopia suele
informarse como normal y sólo, si el
endoscopista es experto, informará:
1. Cardias fruncido pero que, con
leve presión con el endoscopio se
atraviesa fácilmente y sin que sangre, lo que es un importante dato
diagnóstico.
2. Esófago dilatado con alimento
con saliva retenido.
3. Signos de esofagitis por retención diferentes a los de la esofagitis por reflujo.
Es obligatorio que el endoscopista
estudie el fundus gástrico por retroflexión para descartar un cáncer de
fundus que puede haber infiltrado el
cardias y produce una clínica similar a
la achalasia de cardias por lo que se
denomina pseudoachalasia.
LECCIÓN 3
5
Pregunta de examen. El objetivo de la manometría es
el estudio de la motilidad esofágica. La técnica se realiza mediante una pequeña sonda que se introduce a
través de la nariz. Es necesario un período de ayuno de
al menos 6 horas. Algunos medicamentos de consumo
habitual pueden interferir los resultados del estudio, por
lo que deben ser suspendidos antes de la exploración
siempre bajo la supervisión de su médico.
6
Como el Valium®.
3-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
Aún tratándose de una patología con síntomas intermitentes los resultados de la
manometría son constantes ya que nos
encontramos ante una enfermedad progresiva.
TRATAMIENTO
-
Tratamiento médico: se han utilizado
fármacos como los antagonistas del
calcio, relajantes musculares7 o antidepresivos, que disminuyen la presión del esfínter y de las ondas terciarias. El inconveniente es que los resultados no son constantes y que los enfermos sufren los efectos secundarios
de estos fármacos, por lo que este tratamiento actualmente no se suele utilizar.
-
Tratamiento con toxina botulínica:
consiste en infiltrar toxina botulínica en
los 4 cuadrantes del EEI al que se accede mediante endoscopia. Los resultados son espectaculares lo que llevo
inicialmente a considerar que los enfermos de achalasia de cardias habían
dejado de ser pacientes quirúrgicos,
pero esta idea se desechó rápidamente ya que las recaídas a los 6 meses
son superiores al 50% y al año alcanzan el 100%.
Por tanto, este tratamiento sólo está
indicado en pacientes con alto riesgo
quirúrgico como los ancianos y en
aquellos enfermos en los que la dilatación esofágica sea muy grande8 ya
que en esos casos la dilatación mecánica por endoscopia tiene mayor riesgo de causar perforación esofágica.
-
Tratamiento con dilatación forzosa
o forzada: consiste en la dilatación
mediante endoscopia de la unión gastroesofágica ya sea mediante dilatación hidrostática, neumática o mecánica9.
Hallazgos en acalasia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-
Cáncer de fundus y cardias: fundamental la endoscopia + biopsias.
Es el más importante; para diferenciar
ambos procesos es fundamental la
historia clínica, ya que en el caso del
cáncer la historia será corta y la disfagia lógica y progresiva mientras que la
achalasia del cardias tiene una historia
larga y la disfagia es funcional.
-
Estenosis péptica por reflujo: tras
un largo periodo de tiempo con clínica
de reflujo gastroesofágico puede desarrollarse esta patología que cursa
con disfagia esofágica (esta sería lógica). El problema es que el reflujo no
siempre es sintomático y en los casos
en los que no hay síntomas aparentemente la disfagia es espontánea. El
diagnóstico diferencial se llevará a cabo con endoscopia + biopsias.
7
-
Otros trastornos motores: cuando
no está claro si la disfagia se debe a
achalasia del cardias u otro trastorno
se debe hacer una manometría.
CMG
En ocasiones el esófago asemeja al colon a causa de
la gran dilatación y de los acodamientos que describe.
8
En la Clínica Mayo se han alcanzado resultados positivos en el 81% de los enfermos tratados con estos
métodos.
9
Paciente con reflujo gastroesofágico que se somete a intervención
LECCIÓN 3
3-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
Existe riesgo de perforación esofágica;
este riesgo es mayor que con la técnica quirúrgica que, aunque en un principio tenía más riesgo de producir reflujo, ha puesto medios para evitarlo.
-
Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección de la achalasia de
cardias para la mayoría la intervención
realizada es la miotomía de Heller.
Se discute cual es el tratamiento de elección todavía, aunque la mayoria acepta
que la 1ª opción terapéutica en la achalasia del cardias es la cirugía.
CMG
el vaciamiento hacía el estómago e impide el reflujo.
En condiciones normales se hace una
intervención antirreflujo total que envuelve
al esófago 360º, pero en caso de achalasia de cardias esta técnica provocaría
disfagia a los pacientes ya que presentan
una ausencia de peristaltismo por lo que
se realiza una fundoplicatura parcial de
270º que evita el reflujo sin dificultar la
entrada del bolo al estómago.
MIOTOMIA DE HELLER
Consiste en seccionar las fibras
musculares de la unión gastroesofágica o cardias, sin abrir la mucosa. La miotomía es de unos 6 – 8 cm en dirección
proximal (al esófago) y de 1 ó 2 cm en
sentido distal (hacia el estómago). La
miotomía se realiza en la cara anterior del
esófago.
La vía de abordaje es la laparotomía
media supraumbilical. Hoy día, también
se hace por laparoscopia.
Para evitar el reflujo gastroesofágico que
puede aparecer en el postoperatorio en la
misma intervención se añade una técnica
de antirreflujo parcial que consiste en
un tratamiento valvuloplástico que envuelve el fundus gástrico alrededor del
esófago distal. La presión intragástrica
es positiva, por lo que se trasmite a este
chaleco que rodea el esófago comprimiéndolo y evitando el reflujo.
Cuando la presión intragástrica aumenta:
por una gran comida, realizar esfuerzos o
acostarse, aumenta la presión del fundus
gástrico que comprime la porción distal
del esófago. En consecuencia, este proceso actúa como una válvula que permite
LECCIÓN 3
ACHALASIA VIGOROSA DEL
CARDIAS
CONCEPTO
Cuadro de achalasia que se caracteriza
por:
•
Cobra gran importancia clínica el
dolor.
•
El esófago se encuentra poco dilatado apreciándose claramente el
afilamiento distal y alteraciones
motoras.
•
Patrón de motilidad esofágica típico de la achalasia con 100% de
ondas sincrónicas pero en este
caso son todas de alta presión y
polifásicas.
3-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
quier edad pero es mas frecuente en personas mayores de 50 años.
ETIOPATOGENIA
La etiología es desconocida pero se ha
visto, con frecuencia, una hipertrofia de
la musculatura lisa del esófago, consecuencia de un problema de denervación.
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Inicialmente se practicaba una miotomía
de Heller más una miotomía longitudinal
del esófago hasta el cayado aórtico, mediante toracotomia izquierda.
Hoy se ha visto que no es necesario y
que los resultados son iguales con la
miotomía de Heller por vía abdominal,
ya que las diferencias entre achalasia
típica y vigorosa no tienen valor desde el
punto de vista clínico, diagnóstico ni terapéutico.
ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO
IDIOPÁTICO (EDEI)
CONCEPTO
Es un trastorno motor de la musculatura
lisa del esófago de etiología desconocida, que se caracteriza clínicamente, por
la presencia de dolor torácico y/o disfagia y manométricamente por un aumento del % de ondas terciarias, que suelen ser de gran amplitud y duración, pero
siempre con ondas peristálticas o primarias presentes.
Es 5 veces menos frecuente que la achalasia de cardias. Puede aparecer a cual-
LECCIÓN 3
El aumento del % de ondas terciarias en
el esófago dificulta el vaciamiento esofágico, lo cual altera el transporte del bolo a
través del mismo y condiciona disfagia
en estos pacientes. Por otra parte, la presión y duración, generalmente excesiva
de las ondas deglutorias, son los responsables del dolor torácico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico se caracteriza por dolor
retroesternal, también llamado “cólico
esofágico” (síntoma fundamental predominante en la clínica) que es semejante
al que describimos en la achalasia del
cardias y por tanto también puede confundirse con el dolor de origen coronario.
El 2º síntoma es la disfagia funcional
que puede ser incluso más importante
para líquidos que para sólidos (disfagia
paradógica) y tiene gran relación con situaciones de estrés, con la ingesta de
bebidas frías o calientes, bebidas carbónicas, etc.
No suele haber regurgitaciones y si las
hay son activas. Tampoco suelen presentar pérdida de peso ni problemas respiratorios por aspiración.
Suelen ser cuadros clínicos intermitentes y no progresivos, y la forma de presentación varía desde leves molestias
discretas y esporádicas hasta síntomas
diarios e intensos.
3-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha del EDEI se
hace por la historia clínica que nos sugiere un cuadro funcional de obstrucción
esofágica.
CMG
1. Más de un 20% de ondas terciarias
tras la deglución, que pueden ser de
gran presión y duración excesiva.
2. Ondas peristálticas presentes.
3. Esfínter esofágico inferior normal.
Para confirmar el diagnóstico, es necesario realizar:
-
Radiología y tránsito esofagogástrico: en el que se pueden ver imágenes sugestivas de alteraciones motoras, algunas muy características como: el esófago en tirabuzón, esófago
en cuentas de rosario, esófago en sacacorchos, etc. con la unión esofagogástrica normal. En ocasiones, también podemos obtener un tránsito rigurosamente normal (ya que el cuadro
es intermitente). No suele verse dilatación esofágica y en ocasiones se
puede ver un divertículo epifrénico
(causado por este trastorno motor).
Ante la sospecha clínica de EDEI, no
se puede excluir éste porque tengamos un tránsito baritado normal.
Se ven las ondas terciarias.
-
Una endoscopia: por la presencia de
disfagia debe hacerse una endoscopia digestiva alta para descartar una
patología orgánica, especialmente
un carcinoma esofágico o de cardias o bien estenosis 2ª una enfermedad por reflujo gastroesofágico,
etc. La endoscopia también nos informará de la existencia de lesiones
mucosas por reflujo y, a veces, aunque suele ser normal en el EDEI,
puede verse una imagen en caracol
sugestiva del mismo.
Imagen típica de un EDE.
-
Una manometría intraluminal esofágica (MIE) que es la prueba fundamental e imprescindible , y en la que
tendremos que observar:
LECCIÓN 3
Aquí vemos como las contracciones
confieren al esófago un aspecto helicoidal o en sacacorchos, típico del espasmo esofágico difuso.
3-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
El diagnóstico diferencial debe hacerse
en 1º lugar por el predominio del dolor en
el cuadro clínico, con la patología coronaria por lo que se remitirá al paciente al
cardiólogo para su exclusión mediante
ECG, prueba de esfuerzo, ecocardiograma, coronariografía, etc.
Es imprescindible, DESCARTAR SIEMPRE la presencia de reflujo- gastroesofágico, que sería responsable del trastorno motor, mediante pHmetría esofágica
de 24 horas (para ver si hay reflujo gastro esofágico patológico o no) y también
nos puede ayudar la endoscopia (nos
informará de si existe esofagitis por reflujo). Es fundamental porque se puede tratar de un espasmo difuso secundario al
reflujo; se trata de un cuadro similar al
descrito, muy frecuente y que puede presentarse incluso en ausencia de síntomas
típicos de reflujo como la pirosis (cuyo
tratamiento sería completamente diferente).
CMG
Con estas medidas, la mayoría de los
pacientes mejoran y no necesitan ninguna
otra medida terapéutica.
Sin embargo, si el tratamiento fracasa se
pueden utilizar las dilataciones endoscópicas y también las inyecciones de
toxina botulínica; con estas técnicas se
obtienen resultados dispares.
Cuando fracasan todas las medidas conservadoras, se puede indicar la cirugía,
que aunque sus resultados no son tan
buenos como en la achalasia del cardias,
un 75% de los pacientes pueden beneficiarse de ella (sobre todo en los que predomina la disfagia). Los resultados serán
mejores si se hace una buena selección
de los pacientes.
Las indicaciones de la cirugía son:
- Clínica invalidante (con pérdida de peso).
- Fracaso de todas las medidas conservadoras.
TRATAMIENTO
- Paciente psicológicamente estable.
Como primera opción se hace tratamiento conservador con:
- Comprobación manométrica de EDEI.
1. Antagonistas del calcio (Nifedipino): provocan disminución de la
presión de las ondas y del EEI.
El tratamiento quirúrgico consiste en la
miotomía longitudinal del esófago, por
toracotomía intercostal izquierda. Hoy
también se hace por toracoscopia. La
miotomía se realiza en la zona distal del
esófago hasta el cayado aórtico o bien
hasta donde se encuentren las anomalías
motoras medidas por la MIE.
2. Relajantes musculares: pueden
provocar relajación de la musculatura lisa y así aliviar los síntomas.
- Tras descartar otras patologías.
3. Antidepresivos y
ansiolíticos:
actúan disminuyendo el umbral del
dolor.
Lo más importante: contacto directo y
frecuente con el paciente explicarle
que no es una enfermedad maligna y en
qué consiste, tranquilizarlo etc.
LECCIÓN 3
3-9
CMG
PERISTALTISMO
Cirugía General y Digestiva
CMG
tálticas.(Ver figura trazado manométrico adjunto)
ESOFÁGICO
SINTOMÁTICO Ó PES
(ESÓFAGO EN CASCANUECES)
2. A veces la duración de las mismas
está aumentada.
3. Un EEI normal.
CONCEPTO
Es un trastorno motor de la musculatura
lisa del esófago de etiología desconocida caracterizado clínicamente por dolor
retroesternal y manométricamente por la
presencia de ondas peristálticas de
gran amplitud y a veces gran duración.
Es la causa más frecuente del dolor torácico de origen no coronario.
Es el trastorno motor esofágico más frecuente entre los pacientes que acuden
con dolor retroesternal a una unidad de
motilidad esofágica.
El diagnóstico diferencial se hará:
CLÍNICA
-
Con la patología cardiaca (por el dolor). Se debe remitir a cardiología al
igual que en el EDEI.
-
Si hay disfagia con la patología orgánica mediante endoscopia; y con los
otros trastornos motores por la MIE.
-
Debe descartarse el RGE, por poder
presentarse también y muy frecuentemente como un trastorno motor secundario al reflujo, mediante
una
pHmetría esofágica de 24 horas.
Caracterizada por:
Dolor torácico debido al aumento de
la presión de las ondas y tiene características similares al descrito en los
anteriores trastornos motores.
A veces, disfagia funcional.
La clínica suele ser intermitente.
DIAGNÓSTICO
Se realiza por la clínica y la MIE:
TRATAMIENTO
-
La historia clínica (diagnóstico de
sospecha).
Es el mismo que en el caso del espasmo
difuso.
-
Radiología es normal.
-
Manometría es la prueba diagnóstica. Es la prueba más importante e
imprescindible. En ella se deben observar:
Hay que insistir en el tratamiento médico. Las indicaciones de la cirugía son
aun más restrictivas que en el EDEI. Está
muy pocas veces indicada, pero si se
seleccionan bien los pacientes pueden
obtenerse resultados satisfactorios. La
cirugía consiste en la miotomía longitudinal extramucosa del esófago.
1. Ondas de una presión media superior >180mmHg y todas peris-
LECCIÓN 3
3-10
CMG
Cirugía General y Digestiva
EEI HIPERTENSIVO
CONCEPTO
Es un trastorno motor esofágico poco
frecuente, de etiología desconocida y
caracterizado por un aumento de presión del EEI en reposo pero con una
dinámica normal. Puede cursar con leves molestias como sensación de nudo
pero que suele ser asintomático y tratarse únicamente de un hallazgo manométrico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Son difíciles de precisar y fundamentalmente consisten en una sensación de
nudo xifoideo (no relacionado con la deglución). Suele ser asintomático.
TRASTORNOS
CMG
MOTORES
INESPECÍFICOS
Aquí se engloban todos lo TM que clínicamente cursan con disfagia o dolor torácico pero que manométricamente no se
pueden encuadrar en ninguno de los anteriores. En la manometría se observan
diferentes anomalías:
Contracciones segmentarias simultáneas.
Ondas no transmitidas.
Contracciones retrógradas.
Ondas espontáneas.
Contracciones de baja amplitud (
presión de las ondas <30 mmHg)
Ondas de gran duración (6 segundos o más).
Alteraciones intermitentes de la relajación del EEI.
DIAGNÓSTICO
Se hace por MIE. En la que veremos un
tono basal del EEI elevado pero con
una dinámica normal.
TRATAMIENTO
Cuando el paciente es asintomático no
se hace nada; en casos excepcionales
puede estar indicada la cirugía por clínica
invalidante.
La cirugía consiste en la miotomía de
Heller.
LECCIÓN 3
3-11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Cuadro resumen de los TML PRIMARIOS
EEI
ACHALASIA DEL
CARDIAS
---------------------------------
Relajación ineficaz o nula.
Presión basal del
EEI normal-alta
------------------------
CUERPO ESOFÁGICO
Presión intraesofágica altanormal.
Ausencia de peristalsis
-----------------------
Relajación normal
Presión normalalta
ESPASMO DIFUSO
IDIOPÀTICO
PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA
EEI HIPERTENSIVO
LECCIÓN 3
Presión basal
normal-alta.
Relajación normal.
Presión basal superior a 40
mmHg.
Relajación normal
Más del 20% de
ondas simultáneas.
Ondas de amplitud elevada
Peristalsis interrumpida
Propagación lenta
de ondas
Peristalsis normal
Amplitud de mas
de 180 mmHg
Duración de las
ondas normal-alta
Peristalsis normal.
3-12
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 3
Los trastornos de la musculatura lisa afectan a los 2/3 inferiores del esófago y al cardias. Los primarios
son de etiología desconocida y su clínica se circunscribe al esófago.
ACHALASIA DEL CARDIAS
Aperistalsis completa y falta de relajación en EEI en la deglución. Poco frecuente (20-40 años).
ETIOPATOGENIA: Etiología desconocida, ¿virus?, ¿problema isquémico?, ¿autoinmune? Denervación y
alteración del plexo de Auerbach hipertrofia del músculo liso.
FISIOPATOLOGÍA: Ausencia de relajación y aperistalsis esofágica dilatación cuerpo esofágico y retención
de alimento.
CLÍNICA: Hª clínica de larga evolución:
• Disfagia esofágica: casi el 100% de los casos.
• Regurgitación: activa y/o pasiva.
• Dolor torácico.
• Pérdida de peso.
• Complicaciones: problemas pulmonares, esofagitis por retención ( carcinoma epidermoide) y pirosis.
DIAGNÓSTICO:
• Hª clínica.
• Tránsito baritado: imagen en punta de lápiz o cola de ratón.
• Endoscopia: descartar malignización. Se observa cardias fruncido, esófago dilatado y signos de
esofagitis por retención.
• Manometría esofágica: vital ausencia de relajación EEI y ausencia total de ondas peristálticas
propulsivas. 100% ondas sincrónicas o terciarias.
• Diagnóstico diferencial: cáncer de fundus y cardias (Hª clínica), estenosis péptica por reflujo y otros
trastornos motores.
TRATAMIENTO:
• Médico: antagonistas del calcio, relajantes musculares o antidepresivos.
• Toxina botulínica.
• Dilatación forzosa.
• Tratamiento quirúrgico: miotomía de Heller sección fibras musculares de la unión esofagogástrica (vía laparotomía media supraumbilical o laparoscopia) + técnica antirreflujo fundoplicatura
parcial de 270º.
ACHALASIA VIGOROSA DEL CARDIAS
Las diferencias que presenta con la achalasia típica no tienen valor clínico, diagnóstico ni terapéutico. Destaca dolor, escasa dilatación del esófago, su afilamiento distal y 100% de ondas sincrónicas de alta presión y polifásicas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: miotomía de Heller vía abdominal.
ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO IDIOPÁTICO
ETIOPATOGENIA: Se aprecia hipertrofia de la musculatura lisa por problemas de denervación.
FISIOPATOLOGÍA:
• ondas 3ª disfagia y dificultad en el vaciamiento.
• duración y presión de las ondas dolor torácico.
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS (intermitentes, no progresivas y variantes en intensidad):
• Dolor retroesternal o cólico esofágico (dx diferencial con dolor coronario).
• Disfagia funcional.
• A veces, regurgitaciones activas.
DIAGNÓSTICO:
• Hª clínica sugerente.
• Rx – tránsito esofagogástrico: esófago en tirabuzón, en cuentas de rosario, etc. El tránsito baritado
puede ser normal por ser un cuadro intermitente.
• Manometría intraluminal esofágica (vital). Se observan:
o > 20% ondas 3ª con gran presión y duración.
o Ondas peristálticas.
o EEI normal.
LECCIÓN 3
3-13
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
•
•
Endoscopia digestiva alta: descarta patología orgánica (ej. tumor).
Dx diferencial: patología coronaria, descartar RGE (pHmetría 24 h) o patología orgánica.
TRATAMIENTO:
1. Conservador: antagonistas del calcio, relajantes musculares, antidepresivos y ansiolíticos.
Vital explicar al paciente todo lo relativo a la enfermedad.
2. Si el tratamiento médico conservador falla: dilatación endoscópica / toxina botulínica.
3. Cirugía:
• Indicaciones: clínica invalidante, fracaso tto conservador, paciente psicológicamente estable, manometría previa y descartar otras patologías.
• Miotomía longitudinal del esófago a través de toracotomía intercostal izquierda o
toracoscopia.
PERISTALTISMO ESOFÁGICO SINTOMÁTICO
Etiología desconocida. En la manometría se aprecian ondas peristálticas de gran amplitud y duración.
Causa más frecuente de consulta por dolor torácico tras las coronariopatías.
CLÍNICA (intermitente): dolor torácico y a veces disfagia funcional.
DIAGNÓSTICO:
• Hª clínica (dx de sospecha).
• Radiología normal.
• MIE (prueba diagnóstica):
o Ondas peristálticas > 180mmHg.
o A veces, duración de las ondas.
o EEI normal.
• Diagnóstico diferencial: patología cardíaca, patología orgánica (endoscopia) y otros trastornos motores (MIE); debe descartarse RGE (pHmetría de 24h).
TRATAMIENTO: similar al del espasmo difuso. Cirugía mucho menos indicada miotomía longitudinal extramucosa del esófago.
EEI HIPERTENSIVO
Poco frecuente. Etiología desconocida. Dinámica normal y presión EEI en reposo. Puede ser asintomático o con leves molestias nudo /// Hallazgo manométrico.
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS: Nudo xifoideo no relacionado con la deglución y suele ser asintomático.
DIAGNÓSTICO: MIE tono basal EEI y dinámica normal.
TRATAMIENTO: ninguno o bien si la clínica es invalidante miotomía de Heller.
TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS
Cajón de sastre para todos aquellos trastornos motores que cursan con disfagia y dolor torácico pero
que debido a sus características manométricas no pueden encuadrarse en los descritos en este tema.
LECCIÓN 3
3-14
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Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 4
ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSCULATURA LISA DEL ESÓFAGO (II)
NOTA DE LA COMISIÓN: Al final de este tema se incluyen los apuntes íntegros sobre
divertículos esofágicos que no fueron explicados en clase y han sido facilitados por la
profesora Ortiz a la comisión.
2- TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
DE LA MUSCULATURA LISA
del cual el más frecuentemente afectado
es el esófago. Tiene interés porque el
70% de los pacientes con esclerodermia
tienen afectado el esófago, Se afectan
los 2/3 distales del cuerpo esofágico y
el EEI (donde existe musculatura lisa).
Distinguiremos dos grupos, los que son
secundarios a enfermedades generalizadas extraesofágicas, como la esclerodermia y las neuropatías periféricas, y los
que son secundarios a enfermedades
propias del esófago entre las que destacan la enfermedad por reflujo y la estenosis distal del esófago.
Existen dos formas de presentación:
ENFERMEDADES
1. Síndrome de Crest: caracterizado por
la presencia de Calcinosis, enfermedad de Rainaud, Esclerodactilia, Síntomas esofágicos y Telangiectasias.
EXTRAESOFÁGICAS
ESCLERODERMIA
Es la más frecuente e importante de los
trastornos secundarios. Es una enfermedad incluida dentro de las conectivopatías, enfermedades donde se acumulan fibras colágenas en diversas localizaciones
como en la piel, tejido celular subcutáneo,
riñón, pulmones y tubo digestivo, dentro
LECCIÓN 4
2. Difusa
grave)
o
progresiva
(forma
más
Síntomas: los síntomas que pueden aparecer son debidos a la presencia de reflujo gastroesofágico (pirosis y regurgitaciones ácidas) por la disminución del tono
del EEI. Pueden presentar disfagia funcional, secundaria a los trastornos motores, u orgánica, secundaria a la estenosis. Es frecuente la presencia de una esofagitis grave como consecuencia del re4-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
flujo, que puede conllevar a una estenosis. Esto es debido a la falta de aclaramiento del esófago (lo que hace que las
lesiones por reflujo sean mucho mas graves que en un paciente con función motora
normal).
Sólo un 50% de los pacientes con esclerodermia esofágica tienen síntomas esofágicos y, por otra parte, la pirosis puede ser
el primer síntoma de un paciente con esclerodermia.
Diagnóstico: se puede hacer un tránsito
baritado, para ver si hay hernia de hiato,
aunque lo más normal es que no la haya,
también se debe realizar una endoscopia
(donde se verían las repercusiones esofágicas del reflujo). La mejor prueba para
diagnosticar que se trata de una Esclerodermia es la manometría intraluminal
esofágica (MIE), donde se observará la
ausencia de respuesta en los 2/3 distales
del cuerpo esofágico, con una función motora normal en el tercio superior, y la hipotonía del EEI. A veces las mínimas ondas
desencadenadas por la deglución pueden
ser sincrónicas.
CMG
respuesta. Trazado patognomónico de
esclerodermia.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Pueden ser diabéticas o alcohólicas,
ambas son asintomáticas y también en
ambas aumenta el porcentaje de ondas
terciarias.
ENFERMEDADES
PROPIAS
DEL ESÓFAGO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
ESOFÁGICO (ERGE)
GASTRO-
Podemos diferenciar dos niveles de afectación por reflujo: el cuerpo y el EES (esfínter esofágico superior)
Cuerpo: Se puede producir:
-
Trastorno motor hiperquinético: aparece sobre todo en esofagitis leves y
son trastornos como el Espasmo Difuso o PES pero secundarios al RGE.
Los hallazgos manométricos son iguales a los vistos como formas idiopáticas.
-
Trastorno motor hipoquinético: aparece en esofagitis graves, es más frecuente y se caracteriza por unas ondas
de poca presión y muchas veces sincrónicas, este cuadro forma parte de
un círculo vicioso donde la hipomotilidad favorece un aclaramiento anormal
y ello contribuye a empeorar la esofagitis que se hace más grave.
EJEMPLO DE MANOMETRÍA DE UN PACIENTE CON
ESCLERODERMIA
En el primer canal de registro (a 20cm del
EEI) se ven ondas de presión normal tras
la deglución, se trata del tercio superior del
esófago donde hay musculatura estriada,
no afectada en la esclerodermia. En los
otros 3 canales (musculatura lisa) no hay
LECCIÓN 4
4-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
EES:
-
Hipotonía: disminuye la presión en
reposo pero el esfínter mantiene una
dinámica normal. Frecuentemente
aparecen problemas respiratorios por
aspiración.
-
Hipertonía: aumento de la presión en
reposo pero con dinámica normal.
Aparece una clínica similar al reflujo o
de cuerpo extraño y opresión en la
garganta.
-
Asinergia: falta de coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del EES. Parece estar implicado
en la génesis del divertículo de Zenker,
que conllevaría una disfagia orofaríngea.
DIVERTíCULOS ESOFÁGICOS
DEFINICIÓN
POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Los divertículos pueden definirse como
evaginaciones de la luz del esófago recubiertas completamente por epitelio
esofágico y en cuya pared intervienen
una o varias capas de la pared del esófago.
Deben diferenciarse de otras evaginaciones, como las que ocurren en las úlceras
(pépticas o neoplásicas) o en los trayectos
fistulosos. En estos casos, suele faltar el
revestimiento epitelial completo que existe
en los divertículos.
CLASIFICACIÓN
DE LOS DI-
VERTÍCULOS
Divertículos
ker).
-
Divertículos del cuerpo esofágico.
LECCIÓN 4
faringoesofágicos
Divertículos por pulsión. Se deben a
hiperpresión intraluminal condicionada
por un trastorno motor o estenosis orgánicas de larga evolución.
-
Divertículos por tracción. Se deben a la
retracción de la pared esofágica producida por procesos inflamatorios vecinos, fundamentalmente tuberculosis de
los ganglios mediastínicos.
Nosotros estudiaremos los divertículos
según su topografía.
DIVERTÍCULOS FARINGOESOFÁGICOS (ZENKER)
GENERALIDADES
POR SU TOPOGRAFÍA
-
-
(Zen-
Son los que con mayor frecuencia condicionan datos clínicos. Son más frecuentes
en varones y a partir de los 50 años.
Se consideran secundarios a una hiperpresión mantenida en la cámara faríngea, bien por una asinergia faringoesfinteriana con cierre prematuro del EES
4-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
(esfínter esofágico superior) o bien por una
apertura restringida del EES cuya distensibilidad se ve disminuida por fibrosis e
inflamación a nivel del músculo cricofaringeo.
La puerta de salida es el espacio triangular, conocido como triángulo de Killian,
que queda en la pared posterior de la faringe entre las fibras oblicuas del constrictor inferior y las horizontales del cricofaringeo (ver figura 1). Cuando el saco diverticular es pequeño, suele ser redondeado
y se sitúa en la línea media posterior.
Con el tiempo, sus dimensiones aumentan progresivamente en sentido descendente, pudiendo alcanzar grandes dimensiones y comprimir el esófago que se va
lateralizando, de forma que el material deglutido penetra con más facilidad en el saco diverticular que en la luz esofágica.
DATOS CLÍNICOS
El más importante y precoz es la disfagia orofaríngea (DO), con sensación de
líquido en la nasofaringe y crisis de tos y
asfixia con la deglución. Esta disfagia se
relaciona con la compresión del esófago
por el divertículo distendido por el material
deglutido.
Cuando el saco diverticular aumenta sus
dimensiones, pueden aparecer:
-
halitosis (por retención de alimentos).
-
regurgitaciones de material a la boca
con determinadas posiciones.
-
ruidos a la deglución.
-
cambios en la voz.
-
palpación de una tumoración cervical blanda que aumenta sus dimensiones con la maniobra de Valsalva.
En fases avanzadas puede producirse:
-
pérdida de peso ante la imposibilidad
de comer.
LECCIÓN 4
-
CMG
complicaciones respiratorias por aspiración bronquial, muy frecuentes en
estos enfermos.
Se ha descrito la perforación a nivel del
divertículo, generalmente iatrogénica
(con ocasión de una endoscopia diagnóstica o para extraer un cuerpo extraño impactado). También se ha comunicado,
aunque excepcionalmente, la malignización.
DIAGNÓSTICO
La mejor exploración diagnóstica
para el divertículo de Zenker es el
tránsito baritado. La endoscopia,
además de peligrosa, es innecesaria.
Aunque los datos clínicos son muy sugerentes, el diagnóstico debe confirmarse con un tránsito baritado que rellena el
saco diverticular. (Ver figura 1). Éste suele
presentar contornos lisos, pero puede
mostrar defectos de repleción por alimentos retenidos. En fases iniciales, cuando
es pequeño, puede quedar oculto por la
columna de bario en el esófago, por lo que
deben realizarse radiografías en posiciones oblicuas y de perfil.
La endoscopia es una exploración innecesaria, además de peligrosa. Sólo estará indicada si se sospecha malignización o
con fines terapéuticos ante la impactación
de un cuerpo extraño.
La manometría esofágica, con tecnología
adecuada, puede informar del trastorno
motor subyacente, pero en ningún caso
es indispensable para el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.
La manometría esofágica no es indispensable para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con divertículo de Zenker.
4-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
TRATAMIENTO
CMG
DIVERTÍCULOS DEL CUERPO
ESOFÁGICO
El tratamiento quirúrgico del divertículo de Zenker debe incluir en todos
los casos, la práctica de una mitomía
extramucosa del cricofaringeo.
Debe instaurarse en todos los casos sintomáticos, sean cuales fueren las dimensiones del divertículo, ya que su tendencia
a crecer es inexorable y acaba por alterar
el estado nutricional del paciente.
El tratamiento debe ser quirúrgico e incluye en todos los casos la práctica de
una miotomía longitudinal extramucosa
del cricofaringeo. Además, hay que actuar sobre el divertículo, extirpándolo o
realizando una diverticulopexia fijando el
fondo del divertículo invertido a la fascia
prevertebral o a la pared faríngea.
En algunos casos iniciales, con sacos muy
pequeños, puede que al hacer la miotomía, el divertículo desaparezca incluido en
la mucosa herniada. La lesión del nervio
recurrente puede ensombrecer unos resultados que, por otra parte, son excelentes en más del 90% de los casos.
Para evitar que el paciente mejore la
deglución pero empeore la fonación, el
nervio recurrente debe identificarse
y preservarse sistemáticamente.
LECCIÓN 4
PRODUCIDOS POR TRACCIÓN
Suelen ser únicos, de reducidas dimensiones, de cuello amplio, contienen todas
las capas del esófago en su pared y suelen localizarse en el tercio medio del esófago. Generalmente son asintomáticos y
constituyen un hallazgo radiológico casual. No necesitan tratamiento.
Los divertículos por tracción son excepcionales y suelen ser asintomáticos,
por lo que no necesitan tratamiento.
PRODUCIDOS POR PULSIÓN
Generalidades: Los secundarios a hiperpresión intraluminal pueden ser múltiples, de dimensiones variables y suelen
localizarse en la mitad distal del cuerpo
esofágico.
La hiperpresión intraluminal está condicionada por un efecto “barrera” distal
que puede ser orgánico o funcional pero
de larga evolución. De aquí que, generalmente, se produzcan acompañando efectos “barrera” de origen funcional (achalasia de cardias, espasmo difuso esofágico),
que son mejor tolerados con el tiempo que
los de naturaleza orgánica.
Si son de pequeñas dimensiones, en el
tránsito baritado pueden confundirse con
pseudodivertículos, aunque estos últimos aparecen y desaparecen en sucesivas degluciones. Los divertículos que se
localizan en los 10cm más distales del
esófago son los llamados divertículos
epifrénicos, que generalmente se localizan a al derecha de la línea media y pueden alcanzar grandes dimensiones. Son
los divertículos esofágicos menos frecuentes.
4-5
CMG
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CMG
Clínica: Cuando son pequeños, suelen
ser asintomáticos y si el paciente refiere
síntomas (disfagia y/o dolor torácico), suelen deberse, más que a los divertículos, al
trastorno motor subyacente. En ocasiones, alcanzan grandes dimensiones y es
difícil interpretar si los datos que refiere el
paciente (disfagia, regurgitaciones y aspiraciones bronquiales), se deben al divertículo o al trastorno motor que ha provocado su aparición.
Diagnóstico: se hace generalmente al
realizar un tránsito esofágico baritado,
aunque su aspecto endoscópico es muy
característico.
Tratamiento: la presencia e un divertículo
esofágico no es una indicación firme de
cirugía a menos que existan síntomas
importantes o complicaciones (por
ejemplo, infecciones pulmonares de repetición por aspiración del material regurgitado). Cuando son pequeños, su tratamiento es el del trastorno motor subyacente y cuando, por sus dimensiones,
adquieren evolución propia y gran protagonismo clínico, hay que actuar sobre
ellos realizando exéresis o diverticulopexia.
Cuando existan dudas sobre si se extirpa
o no un divertículo esofágico, el cirujano,
en palabras de CA Hiebert “debe mirar
más las dimensiones de la clínica que las
del saco diverticular lleno de bario”.
En los divertículos por pulsión del tercio
medio y distal, la indicación quirúrgica debe basarse más en las dimensiones de la
clínica que en las del saco diverticular.
LECCIÓN 4
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CMG
SINOPSIS TEMA 4
ENFERMEDADES EXTRAESOFÁGICAS
I. ESCLERODERMIA:
Conectivopatía que afecta a los 2/3 distales del esófago y EEI.
Formas de presentación:
• Síndrome de Crest:
o
Calcicosis
o
Rainaud (enfermedad de)
o
Esclerodactilia.
o
Síntomas esofágicos.
o
Telangiectasias.
• Forma difusa o progresiva (más grave).
Síntomas:
• Pirosis y regurgitaciones RGE.
• Disfagia funcional / orgánica.
• Esofagitis grave estenosis.
Diagnóstico:
• Tránsito baritado hernia de hiato.
• Endoscopia esofagitis por reflujo.
• MIE ausencia de función 2/3 distales + hipotonía EEI
II. NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Diabéticas o alcohólicas. Asintomáticas. % de ondas 3ª.
ENFERMEDADES PROPIAS DEL ESÓFAGO
I. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
• Cuerpo:
o Trastorno motor hiperquinético esofagitis leves espasmo difuso.
o Trastorno motor hipoquinético esofagitis graves ondas de presión y sincrónicas hipomotilidad aclaramiento anormal esofagitis.
• EES:
o Hipotonía: presión en reposo EES y dinámica normal.
o Hipertonía: presión en reposo y dinámica normal.
o Asinergia: incoordinación entre musculatura faríngea y EES divertículo
de Zenker.
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Son evaginaciones de la luz del esófago recubiertas por epitelio esofágico.
CLASIFICACIÓN:
• Por su topografía (clasificación que se sigue en el presente tema):
o Divertículos faringoesofágicos (Zenker).
o Divertículos del cuerpo esofágico.
• Por su mecanismo de producción:
o Divertículos por pulsión: hiperpresión + TM / estenosis.
o Divertículos por tracción: retracción de la pared esofágica por procesos inflamatorios vecinos.
I. DIVERTÍCULOS FARINGOESOFÁGICOS (ZENKER):
Generalidades:
• Más frecuente en hombres > 50 años.
• Secundario a hiperpresión mantenida:
o Asinergia faringoesfinteriana.
o Apertura restringida del EES.
• Localización: pared posterior de la faringe en el triángulo de Killian.
o Pequeño: redondeado y situado en la línea media posterior.
o Con el tiempo crece en sentido descendente y lateraliza y comprime al esófago.
LECCIÓN 4
4-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
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Datos clínicos:
• Disfagia orofaríngea (por la compresión del esófago), tos y asfixia con la deglución.
• Cuando dimensiones: halitosis, regurgitaciones, ruidos en la deglución, cambios de
voz, palpación de tumoración cervical que con las maniobras de Valsalva.
• En fases avanzadas: pérdida de peso y complicaciones respiratorias.
• Posible perforación iatrogénica (endoscopia).
Diagnóstico:
• Tránsito baritado. Rx en posiciones oblicuas y de perfil.
• Endoscopia innecesaria y peligrosa.
• Manometría: no ayuda al diagnóstico informa del trastorno motor subyacente.
Tratamiento (quirúrgico):
• En todos los casos sintomáticos.
• Miotomía longitudinal extramucosa del cricofaríngeo + extirpación / diverticulopexia.
• ¡Cuidado con el nervio recurrente!
II. DIVERTÍCULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO:
PRODUCIDOS POR TRACCIÓN: excepcionales, asintomáticos y no necesitan tratamiento.
PRODUCIDOS POR PROPULSIÓN:
Generalidades:
• Secundarios a hiperpresión intraluminal por efecto barrera, múltiples, dimensiones
variables, ½ distal del cuerpo esofágico.
• Los pequeños se pueden confundir con pseudodiverticulos.
• Divertículos epifrénicos: 10cm distales del esófago a la derecha de la línea media.
Clínica:
• Pequeños asintomáticos / síntomas por trastorno motor de base.
• Grandes ¿sintomáticos por el tamaño o por el trastorno motor subyacente?
Diagnóstico: Tránsito esofágico baritado.
Tratamiento:
• Pequeños tratamiento del trastorno motor subyacente.
• Grandes exéresis / diverticulopexia.
LECCIÓN 4
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CMG
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CMG
LECCIÓN 5
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico (RGE) es
el paso del contenido gástrico o duodenal
hacia el esófago a través del cardias, fuera
del eructo o el vómito.
Se trata de un acontecimiento fisiológico y ocurre muchas veces a lo largo
del día, sobre todo en los periodos postpandriales (en el caso de comidas abundantes o al comer alimentos que aumentan la presión gástrica y disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior
(EEI), como el ajo, el chocolate y el alcohol). Constituye la más común de las enfermedades esofágicas y, probablemente,
uno de los motivos de consulta más comunes en Atención Primaria.
Cuando los episodios de RGE se
hacen más frecuentes y prolongados dando lugar a síntomas clínicos y/o lesiones
de la mucosa esofágica; aparece la ERGE,
expresión que cubre todo el espectro de
manifestaciones del RGE patológico, desde los pacientes con pirosis recurrente sin
lesiones endoscópicas hasta los que presentan esofagitis grave aunque estén asintomáticos.
Los mecanismos que evitan los periodos de reflujo son:
•
Presión del EEI: Este es el mecanismo más importante.
En condiciones fisiológicas, la
presión recogida en el estómago mediante una sonda es positiva (4-5
mmHg) aunque presenta variaciones
respiratorias, de modo que durante la
inspiración la presión gástrica es
máxima y durante la espiración ésta
disminuye.
Conforme ascendemos con dicha sonda, llegando al EEI, la presión
se hace aún más positiva (por encima
de 10 mmHg). Si continuamos ascendiendo aun más, hasta situarnos en el
esófago, vemos que la presión comienza a disminuir hasta situarse por debajo de 0 mmHg. A diferencia de lo ocurre
en el estómago, las presión esofágica
es mínima durante la inspiración y
máxima durante la espiración.
PATOGENIA
La patogenia de la ERGE es multifactorial, compleja y no bien conocida. Entre los factores involucrados se encuentran:
1. EFICACIA DE LOS MECANISMOS ANTIRREFLUJO: El principal mecanismo responsable de la aparición de RGE patológico es
la hipotonía del EEI, que se muestra insuficiente para mantener una adecuada barrera antirreflujo.
LECCIÓN 5
El hecho de que no exista reflujo
se debe a que la presión existente en
el EEI (10-25 mmHg) es superior a la
del estómago (4-5 mmHg). El EEI se
localiza intraabdominal ya que si estuviera desplazado hacia el tórax, como
5-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
ocurre en las hernias de hiato por deslizamiento, la presión sería más negativa que la abdominal siendo la causa
del RGE. Hay que tener en cuenta que
no siempre la ERGE es causada por
hernia de hiato por deslizamiento, ni
todas las hernias de hiato por deslizamiento producen ERGE. Cuando la
presión del EEI se sitúa por debajo de
10 mmHg hablamos de EEI hipotensivo.
•
Relajaciones transitorias del EEI
(RTEEI): las RTEEI constituyen disminuciones abruptas en la presión del
EEI hasta alcanzar la basal gástrica, no
son desencadenadas por la deglución y
por tanto no van precedidas de peristalsis. Las RTEEI tienen una duración
de unos 30 segundos, a diferencia de
la relajación normal que acompaña al
peristaltismo primario (para permitir la
entrada del bolo en el estómago) que
tiene una duración de 3-8 segundos. La
distensión gástrica probablemente actúe como estímulo para iniciar una
RTEEI a través de receptores de tensión localizados en el fundus gástrico y
mediado por un reflejo vago-vagal o
bien deberse a un estímulo en la orofaringe. Hay que tener en cuenta que las
RTEEI no ocurren cuando el estómago
esta vacío.
LECCIÓN 5
CMG
Numerosos episodios de RGE, especialmente en el periodo postpandrial,
ocurren simultáneamente con RTEEI, tanto en sujetos normales como en enfermos
con ERGE. Las RTEEI están aumentadas
cuando fallan los mecanismos antirreflujo.
En un trazado manométrico se observa que con la deglución se va a generar, después de un determinado tiempo de
latencia, una onda de contracción a nivel
del esófago distal volviendo al reposo inicial. El periodo de latencia aumenta progresivamente en sentido distal, de forma
que a nivel del esófago medio, la onda de
contracción aparece más tarde. En el EEI,
momento antes de producirse la contracción esofágica, la presión cae por debajo
de 0 mm Hg para luego volver a la presión
normal (corresponde a la relajación postdeglución del EEI y dura de 6-8 s).
5-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
Las RTEEI se producen en ausencia de deglución, por lo tanto no se observa onda de presión faríngea y su duración
es de 30 s.
CMG
importante en la función de aclaramiento,
por lo que en estos casos la posición de
decúbito condiciona un considerable incremento de contacto del material refluido
con la mucosa esofágica.
b) Adecuado flujo salival: cuando hay
episodios de RGE la saliva hace que este
contenido vuelva al estómago.
c) Peristaltismo esofágico normal: éste
es el factor más importante.
En el esófago hay 3 tipos de ondas:
• Ondas primarias: son peristálticas y
van precedidas de la deglución.
• Ondas secundarias: son peristálticas y no van precedidas de la deglución. Se producen como mecanismo defensivo ante el RGE.
Observamos en la gráfica que en el
esófago distal y medio no hay onda de
contracción esofágica, y la onda de relajación del EEI dura más tiempo en la
RTEEI que en la relajación postdeglución.
Mientras dura la relajación transitoria, hay un reflujo importante del contenido
del estómago al esófago porque la presión
del primero es mayor.
2. ACLARAMIENTO ESOFÁGICO: un aclaramiento esofágico rápido del contenido refluido desde el estómago resulta fundamental para prevenir el desarrollo de lesiones de la mucosa esofágica.
Con una pHmetría esofágica de 24
h podemos comprobar como en un episodio de reflujo el ph en el esófago disminuye hasta 5 o incluso hasta 2 (cuando el ph
normal del esófago es 7) y este ph se
mantiene dependiendo del aclaramiento
esofágico.
Los factores que contribuyen a la
función de aclaramiento esofágico son:
a) Acción de la gravedad: la gravedad
facilita el descenso del contenido esofágico. En los pacientes con disfunción motora
esofágica la gravedad adquiere un papel
LECCIÓN 5
• Ondas terciarias: son simultáneas,
no peristálticas y pueden ir o no
precedidas de la deglución. No
son propulsivas.
Las ondas primarias, y sobre todo
las secundarias, intervienen en el aclaramiento, sin embargo las ondas terciarias
no intervienen. Por lo tanto las personas
con buenas ondas secundarias tienen una
alta capacidad de aclaramiento y así el
tiempo que dura cada episodio de RGE es
menor.
Existen estudios que muestran
buena correlación entre el grado de esofagitis y la disfunción peristáltica, caracterizada por un fallo de la peristalsis primaria
y la presencia de ondas de baja amplitud.
Hay que tener en cuenta que la capacidad de aclaramiento está disminuida
durante el sueño, ya que no existen degluciones, la secreción salival es menor y falta la acción de la gravedad. Por todo esto
el reflujo es más frecuente al dormir1.
1
Ya nadie se volverá a preguntar por qué a la niña
del exorcista le salía sustancia verdosa por la boca
5-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
3. VACIAMIENTO GÁSTRICO: es el tiempo que
tarda el estómago en vaciar la ingesta. El
vaciamiento gástrico depende de la calidad y la cantidad de alimento (por ejemplo
un caldero tarda en vaciarse de 3 a 4
horas mientras que el líquido tarda de 20 a
30 minutos).
En alrededor de un 50% de los pacientes con ERGE existe un retraso del
vaciamiento gástrico lo que sugiere que
las alteraciones de la motilidad antral puede contribuir a un cuadro fisiopatológico de
la enfermedad. Un vaciamiento gástrico
enlentecido provocaría un aumento del
volumen gástrico con la consiguiente distensión gástrica, la cual induciría un mayor
número de relajaciones transitorias del
EEI.
4. NATURALEZA DEL MATERIAL QUE REFLUYE:
la mucosa esofágica se ve perjudicada
tanto por la acidosis como por la álcalis;
las esofagitis por reflujo biliar tras practicar
cirugía gástrica son buena prueba de ello.
En el caso del reflujo ácido, el daño resulta
mayor cuanto menor es el ph, ya que la
pepsina incrementa su actividad proteolítica con la acidez del medio, por lo que si el
enfermo tiene hipersecreción gástrica la
significación patológica del RGE resulta
mayor.
En una persona en ayunas el contenido gástrico asciende y produce inflamación y ulceración de la mucosa.
En el reflujo alcalino hay que añadir
el efecto proteolítico de las enzimas pancreáticas, así como la acción irritante de
las sales biliares2 , que elevan la permeabilidad de la mucosa para los hidrogeniones.
CMG
5. RESISTENCIA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA:
la mucosa esofágica posee una serie de
mecanismos protectores contra el RGE:
-
Existencia de iones de bicarbonato
(CO3HNa) que pueden neutralizar a los
hidrogeniones.
-
Adecuada permeabilidad de la
membrana celular.
-
Correcto mecanismo de transporte y evacuación de los iones.
-
Sistema de neutralización intracelular.
-
Buen ritmo de replicación celular
que reponga las células de la mucosa
destruidas por el material refluido.
Flujo sanguíneo suficiente.
-
ETIOLOGÍA
1. HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO
(HHD): es la causa más frecuente de
ERGE y está presente en el 75 – 90 %
de los casos.
Al ascender al tórax la unión
esofagogástrica (UEG) ocurren dos
hechos que facilitan el RGE, ya que
producen incrementos bruscos de la
presión intrabdominal:
•
El mecanismo esfinteriano del músculo estriado de los pilares diafragmáticos (esfínter extrínseco) está
debilitado.
•
La desaparición del EEI intraabdominal supone que los aumentos de
presión en esta cavidad no se
transmitan al EEI, con lo que la presión gástrica superaría la presión
esfinteriana posibilitando el RGE.
Muchas HHD no se acompañan
de ERGE.
durante la noche… evidentemente padecía una
ERGE y la sustancia no era más que el puré de
patatas que le daba su mami para cenar xD
La relación causa-efecto entre
HHD y ERGE no está totalmente aclarada, ya que hay reflujo sin hernia (15-
2
el reflujo duodenogástrico genera en el estómago
lo que se conoce como estómago con lago biliar
LECCIÓN 5
5-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
mecanismo hormonal (progesterona).
20%) y sobretodo muchas hernias que
no se acompañan de ERGE.
La hipotonía del EEI es un
hecho frecuente en presencia de una
HHD y se correlaciona bastante bien
con la tasa de RGE patológico. Esta
hipotonía podría deberse a que está situado en el tórax en un ambiente de
presión negativa o a alteraciones intrínsecas del mismo.
Sobretodo se da en el último
trimestre, aunque también puede
aparecer en el primero3. Esta situación desaparece tras el parto por lo
que no se realiza tratamiento quirúrgico.
•
2. ESCLERODERMIA:
Es una enfermedad del tejido
conectivo que afecta al aparato digestivo y sobre todo al esófago sustituyendo
al músculo liso por tejido conectivo,
afectando también al EEI, desapareciendo su presión y el peristaltismo
esofágico (aperistalsis). Solo hay ondas en el tercio superior del esófago
porque es donde hay músculo estriado.
La manometría es patognomónica, en ella no aparece zona de alta
presión.
La escasa o nula capacidad de
aclaramiento esofágico por existir aperistalsis determina la aparición de lesiones inflamatorias graves.
CMG
Recién nacido: se debe a una maduración incompleta del mecanismo
antirreflujo del cardias. El niño esta
inquieto, llora, vomita y regurgita
mucho pudiendo aparecer problemas de aspiraciones bronquiales.
Esta situación se mantiene hasta
los 3 meses aproximadamente y
después desaparece. Si los síntomas se mantienen más allá del año
debe consultarse con el pediatra.
FISIOPATOLOGÍA
1. ESOFAGITIS: es una inflamación de la
mucosa esofágica que puede ser debida a distintas causas como son: bacterias, virus, etc., pero sin lugar a duda la
causa más común es el RGE patológico.
3. CIRUGÍA
PREVIA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA (ACALASIA, VAGOTOMÍA, ETC):
La esofagitis por RGE se diferencia de las demás en que las lesiones son máximas en la porción distal
del esófago, zona que mayor tiempo
permanece en contacto con el contenido ácido procedente del estómago.
al hacer cirugía sobre esta zona y quitar el cardias se favorece el RGE.
Cuando hacemos una vagotomia se produce aperistalsis en el esófago y por eso no hay aclaramiento.
El contacto del contenido refluido con la mucosa esofágica da lugar a
una destrucción epitelial seguida de
una reepitelización. En la actualidad la
clasificación más utilizada para determinar la gravedad de la esofagitis por
4. RETRASO DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
(ESTENOSIS PILÓRICA, ALTERACIONES MOTORAS ANTRALES, ETC)
Hay dos situaciones fisiológicas
donde hay ERGE:
3
•
Embarazo: producido por la acción
conjunta de la hipertensión abdominal por el útero grávido y la disminución del tono esfinteriano por un
LECCIÓN 5
El hecho de que una embarazada se queje más
en el primer trimestre es debido al predominio de
los mecanismos hormonales. Queremos desde la
comisión contribuir a tirar abajo el mito de que el
reflujo durante el embarazo es ocasionado por un
feto peludo…xD
5-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
ERGE mediante endoscopia es la de
Savary-Miller, que distingue 5 grados
de gravedad.
CLASIFICACIÓN DE SAVARY-MILLER:
•
Grado I: mucosa enrojecida, se aprecian lesiones mucosas no confluyentes
acompañadas de eritema, con o sin
exudado. Las lesiones de la mucosa
son erosiones superficiales que sólo
afectan a la mucosa.
•
Grado II: existen lesiones exudativas
confluyentes que no recubren toda la
circunferencia esofágica.
•
Grado III: existen lesiones confluyentes que cubren toda la circunferencia
esofágica en 2 ó 3 anillos sin que haya
estenosis.
•
Grado IV: engloba las formas complicadas de esofagitis:
1. Úlcera péptica esofágica.
2. Estenosis por RGE.
3. Esófago de Barrett.
En ocasiones la evidencia del daño
por RGE es tan solo histológica y consiste
en un aumento del espesor de la capa de
células básales del epitelio que en lugar
del 10% del espesor total de este, alcanza
un 15 – 80 % (esofagitis oculta).
CMG
brosis transmural que produce una
estrechez orgánica que el endoscopio en ocasiones no puede atravesar.
Se caracteriza por:
-
Localización en la región distal
del tubo esofágico.
-
Aparece acompañada de una dilatación supraestenótica importante.
-
Bordes completamente simétricos.
-
Estenosis corta de menos de 1
cm de longitud.
-
Provoca un acortamiento esofágico, que da lugar a que en el
transito baritado veamos tras la
estenosis pliegues gástricos que
corresponden al estomago herniado.
La estenosis por RGE se diferencia claramente de la provocada por un cáncer de esófago, ya
que esta última puede localizarse
en cualquier región del esófago, la
región estenótica es de mayor longitud, los bordes son asimétricos y la
dilatación preestenótica no es tan
marcada.
2. FORMAS COMPLICADAS DE ESOFAGITIS: se
corresponden con el grado IV de la clasificación de Savary-Miller:
•
La úlcera péptica esofágica:
Es una erosión que llega hasta la submucosa y muestra mucho
parecido con la úlcera péptica gástrica y duodenal.
Es una lesión con capacidad
evolutiva propia: puede sangrar,
penetrar en estructuras vecinas
(como el mediastino) o perforarse.
•
Estenosis péptica esofágica: estrechez de la luz esofágica por fi-
LECCIÓN 5
5-6
CMG
•
Cirugía General y Digestiva
En relación con este último, varios autores han demostrado que la
mayoría de los asmáticos adultos tienen RGE patológico y que el tratamiento (médico o quirúrgico) puede ser beneficioso en quienes presentan síntomas de ERGE. Por lo que cuando aparece asma en el adulto está recomendado hacer una pHmetría.
4. ANOMALÍAS MOTORAS DEL ESÓFAGO: en
ERGE cuando se lleva cabo una manometría esofágica en el 50% de los
casos aparece un patrón motor normal
con ondas peristálticas de presión correcta y un aclaramiento adecuado. Sin
embargo, en el 50% restante aparece
un patrón motor alterado que puede
ser:
•
•
fagitis. Aparecen ondas peristálticas
de muy baja presión (5 – 10 mmHg)
por lo que el esófago se contrae
muy poco, lo que tiene que ver con
la participación del músculo de la
pared esofágica en el proceso inflamatorio de la esofagitis. Su pronóstico desde el punto de vista clínico es muy malo ya que disminuye
la capacidad de aclaramiento lo que
empeora la esofagitis, cerrándose
de esta forma un círculo vicioso.
Esófago de Barrett (EB) motivo de
un apartado a parte en este tema.
3. COMPLICACIONES PULMONARES: son muy
frecuentes en los pacientes pediátricos,
sobre todo en lactantes, y se deben al
paso de material refluido a la vía aérea.
Incluyen crisis de asfixia aguda por paso masivo, laringitis recurrente, neumonías de repetición, bronquitis, fibrosis pulmonar y asma crónico intratable
del adulto.
Patrón hiperquinético: Se da en
un grupo más reducido de pacientes. Consiste en que el porcentaje
de ondas terciarias está elevado en
el 30% de las degluciones, es decir,
de cada 10 veces que se traga más
de 3 se produce una contracción del
esófago simultanea de gran amplitud que puede tener protagonismo
clínico, es lo que se denomina espasmo esofágico secundario a
RGE.
CMG
•
Aumento del tono del esfínter
esofágico superior: impide el paso
del RGE a la vía aérea; se trataría
pues de una compensación fisiológica, por así decirlo, para evitar las
complicaciones pulmonares. El paciente podría entonces referir molestias en el cuello.
5. ANILLO DE SCHATZKI: es una membrana
esofágica incompleta situada en la
unión de las mucosas esofágica y gástrica, de modo que su cara superior está cubierta por epitelio esofágico y la inferior por gástrico.
En su estructura apenas existe
tejido muscular y resulta importante la
contribución de la lámina propia.
Inicialmente se creía que su naturaleza era congénita pero en la actualidad se asocia a la ERGE con una
pequeña hernia de hiato.
Suele ser asintomático, aunque
en ciertos casos puede condicionar disfagia o incluso impactación del bolo.
Radiológicamente presenta una
imagen característica a modo de diafragma y endoscópicamente suele evidenciarse claramente. Puede o no
ofrecer resistencia al paso del endoscopio.
Patrón hipoquinético: es el más
habitual y suele producirse en RGE
importantes con alto grado de eso-
LECCIÓN 5
5-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
te que aparece de manera ocasional en
gran parte de la población, por lo que
normalmente no suele considerarse
motivo de consulta.
2. Otro síntoma habitual se refiere a las
regurgitaciones de contenido gástrico
hacia la boca que se diferencian de las
que aparecen en la achalasia o en la
obstrucción mecánica del esófago por
su carácter ácido.
El paciente puede referir que a
menudo “moja la almohada” por las noches. Estas regurgitaciones pueden
provocar crisis de tos irritativa e incluso
cuadros infecciosos broncopulmonares
por el paso de material regurgitado a la
vía aérea. Con frecuencia el contenido
aéreo del estomago asciende hacía el
esófago a través del EEI incompetente
lo que se traduce en eructos repetidos.
Si produce clínica el tratamiento de
elección es la dilatación endoscópica.
DATOS CLÍNICOS
1. el síntoma fundamental es la pirosis,
que consiste en una sensación desagradable, como de quemazón, que
asciende y desciende desde el epigastrio hasta la región cervical por detrás
del esternón.
No tiene ritmo ni horario estacional, en cambio, normalmente se relaciona con la posición del enfermo y la
hiperpresión abdominal, así como con
las comidas copiosas, de manera que
aparece casi constantemente si el paciente se acuesta inmediatamente después de comer, si se agacha a recoger
algo del suelo o con ocasión de esfuerzos que aumenten la presión abdominal.
Suele incrementarse con la ingesta de alimentos de pH bajo o que
disminuyan el tono del EEI como el alcohol, el café o el chocolate.
Conviene tener presente que la pirosis
constituye un dato clínico muy frecuenLECCIÓN 5
3. La odinofagia o dolor con la deglución
significa normalmente la presencia de
ulceraciones mucosas, por lo que suele
asociarse a esofagitis graves. Obliga a
descartar esofagitis infecciosas o cáncer esofágico ulcerado.
4. La aparición de disfagia de carácter
lógico, continuo y progresivo debe
hacer pensar en una estenosis péptica
por RGE. Si la disfagia es de carácter
caprichoso e intermitente puede deberse a una disfunción motora del esófago.
5. El dolor torácico representa el síntoma menos especificado de la ERGE y
es el gran motivo de confusión diagnóstica. Suele presentarse en crisis
que recuerdan, por su intensidad y localización, al dolor coronario, del cual
debe diferenciarse. Su aparición parece estar más relacionada con la presencia de anomalías motoras esofágicas que con la esofagitis.
6. A veces el enfermo presenta palidez,
disnea de esfuerzo y palpitaciones que
traducen un síndrome de anemia crónica. Por lo general se produce en pa5-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
cientes que presentan hernias de hiato
voluminosas y mixtas, es decir, con un
componente paraesofágico.
La pérdida de sangre se atribuye
a la presencia de erosiones de la mucosa gástrica congestiva. En algunos
casos esta anemia crónica puede ser la
única manifestación de la enfermedad.
En estos pacientes anémicos se
debe hacer una sangre oculta en heces
que suele salir positiva y que puede
deberse a 3 causas:
•
Cáncer de colon derecho
•
Cáncer gástrico
•
Hernia de hiato mixta (deslizamiento + paraesofagica por rotación)
El diagnóstico diferencial se lleva
a cabo por endoscopia. Cabe destacar
que una esofagitis por ERGE no provoca un síndrome de anemia crónica.
CMG
epitelios denominada línea dentada que es
visible mediante endoscopia.
N. Barrett observó que algunos pacientes que no tenían hernia de hiato presentaban en la exploración endoscópica
mucosa gástrica en la porción distal del
esófago, lo que consideró una alteración
congénita que justificaba la presencia de
esofagitis a consecuencia de la producción
de ácido por parte de dicha mucosa gástrica. A está afección la denominó: endobraquiesofago (esófago corto por dentro).
ETIOLOGÍA
Actualmente se ha descartado que
se trate de una patología congénita y se
sabe que cuando un paciente padece RGE
grave y prolongado el epitelio pavimentoso
poliestratificado del esófago distal se diferencia en epitelio cilíndrico gástrico de
manera permanente e irreversible.
ESÓFAGO DE BARRETT
Sin embargo, aún no se conoce
porque unos pacientes con RGE desarrollan EB y otros no, lo que sugiere que deben haber otros factores implicados en la
génesis de esta metaplasia (factores ambientales, predisposición genética, quimioterapia previa, etc.), entre los que destaca
el papel del reflujo biliopancreático al esófago.
EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO
CLÍNICA
En 1950, Norman Barrett, endoscopista, realiza la primera descripción clínica
de la sustitución del epitelio esofágico normal por un epitelio cilíndrico.
Los datos clínicos son indistinguibles de los que presentan los pacientes
con RGE sin EB, es más con mucha frecuencia el EB resulta totalmente asintomático, como si de alguna forma el segmento
metaplásico aminorara la sintomatología.
7. Otros datos clínicos atípicos son la
sensación de constricción a nivel
cervical y los relacionados con las
complicaciones pulmonares.
Normalmente el esófago está tapizado por epitelio pavimentoso poliestratificado que hace que mediante endoscopia
la mucosa se vea de color salmón, lisa y
sin pliegues. Conforme desciende el endoscopio y atraviesa el cardias el epitelio
gástrico es cilíndrico y la mucosa se ve de
color rojo vinoso o granate y con numerosos pliegues.
En los individuos normales existe
una delimitación clara entre los 2 tipos de
LECCIÓN 5
DIAGNÓSTICO
Hasta la década de los noventa los
criterios diagnósticos del Barrett eran endoscópicos pero actualmente es obligatorio hacer endoscopia con toma de biopsias.
•
Endoscopia: la metaplasia columnar
resulta fácilmente reconocible por su
5-9
CMG
Cirugía General y Digestiva
color rojo vinoso que contrasta con el
color salmón (rosa pálido) de la mucosa esofágica normal.
En cambio, localizar la unión esófago gástrica puede ofrecer dificultades, sobre todo si se asocia a hernia de hiato,
como ocurre a menudo en estos enfermos.
El límite proximal de los pliegues
gástricos marca la situación anatómica del
cardias y la distancia entre este punto y la
unión entre el epitelio gástrico y el esofágico marca la longitud de la metaplasia.
El EB tiene una longitud variable y
puede adoptar distintas disposiciones en el
tubo esofágico en cada paciente.
Puede presentar una disposición
circunferencial o ser un Barrett en lengüetas entre las cuales se encuentra mucosa
no metaplásica.
CMG
bución de los distintos tipos de metaplasia, es fundamental tomar muestras
en los cuatro cuadrantes de la circunferencia cada 1- 2 cm incluyendo siempre muestras de la zona inmediatamente superior a la zona de transición entre
los dos epitelios y de esta en si.
Esta sistemática permite la existencia de displasia, considerada como precursora del adenocarcinoma. Cada uno de
los especimenes de biopsia debe remitirse
al anatomopatologo separadamente y debidamente etiquetado especificando su
localización por si fuera necesario realizar
una nueva biopsia en un área determinada
para aclarar o confirmar posibles dudas
diagnósticas.
EVOLUCIÓN DEL EB
El 10% de los pacientes con RGE
tienen un EB, que está considerado una
lesión premaligna, por lo que estos pacientes deben estar correctamente vigilados
mediante endoscopia (1 endoscopia /
año).
Aún siendo evidente el potencial
premaligno del EB, su riego de malignización es bajo, se estima que un 0.5% de los
enfermos con EB desarrolla anualmente
un adenocarcinoma, neoplasia de muy mal
pronóstico cuya incidencia ha aumentado
de forma importante en los últimos años.
Lo que justifica la importancia de los programas de vigilancia endoscópica a fin de
detectar el adenocarcioma en estadio precoz potencialmente curable.
TRATAMIENTO
Las opciones consisten en el tratamiento médico conservador de por vida o
la cirugía antirreflujo.
•
Sistemática para la toma de biopsias:
dado el carácter parcheado de la distri-
LECCIÓN 5
Como ambos consiguen controlar
los síntomas con la misma eficacia y ninguno es capaz de obtener la desaparición
del segmento metaplásico algunos autores
recomiendan comenzar con el tratamiento
farmacológico ya que es menos agresivo.
5-10
CMG
Cirugía General y Digestiva
No obstante, aunque no desaparezca el EB, su potencial premaligno podría
ser diferente según el tratamiento aplicado, ya que la cirugía antirreflujo eficaz logra controlar totalmente el RGE patológico, tanto ácido como biliopancreático,
mientras que el tratamiento conservador,
si bien deja al enfermo asintomático, no
controla eficazmente el RGE patológico,
especialmente el biliopancreático, ya que
no modifica las condiciones mecánicas
defectuosas del EEI.
Por otra parte el tratamiento quirúrgico es más barato que el tratamiento farmacológico de por vida.
Por todas estas razones y pese a
que la respuesta a esta cuestión actualmente no existe, se considera la cirugía
antirreflujo el tratamiento de elección, sobre todo en pacientes jóvenes y con bajo
riesgo quirúrgico4.
PROBLEMA EN EL DIAGNÓSTICO
Cuando sospechamos una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
nos haremos tres preguntas para decidir
si estamos o no en lo cierto:
CMG
¿ES UN REFLUJO GASTROESOFÁGICO EXCESIVO?
Para cuantificar la magnitud del reflujo utilizamos la pHmetria de 24 horas
Esta prueba consiste en introducir un catéter con un electrodo que se colocará a 4 o
5 cm por encima del EEI midiendo el ph y
mandando la señal a un transductor que lo
transforma en un registro de 24 horas.
Al poner el registro en la pantalla
nos salen datos y un registro gráfico con el
ph y la hora a la que se mide cada ph. Al
paciente se le indica que cuando coma o
se vaya a la cama lo marque y el ordenador también es capaz de registrarlo.
El aparato da el número de episodios de reflujo que serían el número de
veces que se registran por debajo de un
ph 4 y la cantidad de tiempo que se mantiene en %.
Se dice que existe reflujo patológico
cuando el % de tiempo de un pH inferior a
4 es mayor a un 4’5 %5
La manometría no es la exploración
ideal para el diagnóstico de ERGE, ahora
si nos permite saber si el esfínter esofágico inferior es hipotónico cuando la presión
es inferior a 5 mmHg las posibilidades de
la existencia de reflujo son muy elevadas.
1. ¿Es un reflujo gastroesofágico excesivo?
2. ¿Tiene una hernia de hiato por deslizamiento?
3. ¿Cuáles son las repercusiones del reflujo?
A continuación iremos analizando
pregunta por pregunta:
5
4
En el HUVA se está llevando a cabo desde hace
un tiempo un estudio prospectivo acerca de esto.
LECCIÓN 5
El profesor hizo hincapié en esto y dijo que era
posible pregunta de examen.
5-11
CMG
Cirugía General y Digestiva
En conclusión, la mejor prueba para
diagnosticar un reflujo o cuantificarlo es
hacer una pHmetria porque permite medir
un fenómeno biológico y transformarlo en
Científico.
TRATAMIENTO MÉDICO
•
Normas higiénico-dietéticas: Evitar
que la cabecera de la cama esté a la
misma altura que los pies, poniendo la
cabeza más arriba pero no con 3 o 4
almohadas porque sería posición de
navaja y con esto favorecemos el aumento de presión; consistirá en subir la
cabecera pero desde las patas de la
cama unos 15 o 20 cm6. Otra será evitar las comidas copiosas ya que hacer
una comida copiosa aumenta la presión intragástrica y favorecerá el reflujo. También se aconseja no dormir justo al terminar de comer o no apretarse
demasiado la barriga (como lo hace utilizar fajas, o cinturones...). Se recomienda que el paciente cambie éste
por tirantes. A esto se le suma evitar el
alcohol, el chocolate o el alioli para evitar disminuir la presión del esfínter, retrasar el vaciamiento gástrico o irritar
directamente la mucosa gástrica. Existen fármacos que favorecen la disminución del tono del esfínter como anticolinérgicos, antagonistas del calcio o
los antidepresivos triciclicos...es los
pacientes con ERGE se debe evitar el
consumo de estos fármacos.
•
Tratamiento con fármacos: Antes de
nada recordar que el ácido clorhídrico
es segregado por las células parietales,
para ello necesita de tres estímulos:
¿EXISTE UNA HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO?
Para el diagnóstico de la hernia de
hiato lo mejor es un tránsito con papilla
de bario poniendo al enfermo en trendelenburg se ve como la papilla sale del esófago, el ensanchamiento del hiato, el paso
de pliegues gástricos a través del mismo o
la abertura del ángulo de His.
En las hernias de hiato grandes es
útil la endoscopia al contrario que en las
pequeñas, además la hernia de hiato es
una patología intermitente por lo que lo
mejor para su diagnóstico es el tránsito.
¿TIENE REPERCUSIONES DE REFLUJO?
Para verlas se utiliza la endoscopia
o la biopsia. La biopsia es muy importante
en los enfermos con esófago de Barrett ya
que nos sirve para excluir a éstos de la
malignidad en casos de la estenosis por
reflujo.
La manometría no es indispensable
sólo es recomendable en un tratamiento
quirúrgico para ver la presión que tenía el
esfínter.
Uno nervioso mediado por el
nervio vago y dos más hormonales
mediado por la histamina y la gastrina.
El mecanismo por el cual se produce
es metiendo protones y sacando cationes como el sodio o el potasio mediando una bomba de protones.
TRATAMIENTO
La hernia de hiato diagnosticada radiológicamente y si no tiene síntomas de
reflujo no necesita ningún tratamiento.
La ERGE tiene principalmente un
tratamiento médico y no quirúrgico.
LECCIÓN 5
CMG
6
Está demostrado por innumerables estudios que
los pacientes “refluxer” son los clientes habituales
de enciclopedias coleccionables planeta deAgostini
que usan posteriormente para elevar su cama…
(también se ha estudiado que aunque les falte “un
poquito así” los pettit suisse no solucionaban el
problema debido a la escasa resistencia del envase…) xD
5-12
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
El tratamiento consistía en según la época:
INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
-
Antes de 1979, se administraban
sustancias que entraban a la luz de
la célula neutralizando su acidez,
estos eran productos alcalinos como el bicarbonato, las sales de
magnesio... se vio que eran poco
eficaces.
Las indicaciones de la cirugía han
ido cambiando a medida que han aparecido nuevas soluciones, pero hoy día casi
no se operan.
En 1979 se daban antagonistas de
la H2 que bloquean los receptores
de la histamina, bloqueando por
tanto uno de los estimulantes de la
bomba de protones.
Las indicaciones quirúrgicas se dividen en absolutas y relativas.
En 1989 se dan fármacos que bloquean por completo la bomba de
protones de la célula el primero en
administrarse fue el omeprazol sustituyendo estos fármacos a los antagonistas de la bomba H2. Éste
tratamiento es el que se utiliza hoy
día empezando con 20 mg al día
tomándose en ayunas. Si esta dosis
no fuera suficiente se puede aumentar la dosis a 40 mg/día o incluso 60 mg/día.
1) Enfermo que correctamente informado de los riesgos de la cirugía y
sabiendo que el omeprazol no tiene
ningún efecto secundario decide el
método quirúrgico.
-
-
El fracaso de los inhibidores
de la bomba de protones en el control de la acidez puede deberse a:
-
Su biodisponibilidad oral: varía considerablemente entre individuos y
puede disminuir cuando se toman
con la comida o con antiácidos. Deben administrarse 15-30 mins antes
de una comida.
-
En algunos pacientes se metabolizan más rápidamente.
-
Algunos enfermos son resistentes,
lo que sugiere una anomalía en la
bomba de protones que no ha sido
identificada.
En la Arrixaca sólo se operan unas
12 al año.
A) Absolutas:
2) Fracaso del omeprazol para controlar los síntomas como la pirosis.
Siempre antes se debe revisar la
enfermedad porque es muy difícil
que este fármaco no la controle y es
bastante probable que aún haciendo cirugía tampoco se controle.
3) Si el fármaco no controla la regurgitación puede ser por una hernia y
entonces está indicada la cirugía.
4) Complicaciones por enfermedades
respiratorias de repetición como
pueden ser una neumonía por aspiración.
5) Síndrome hemorrágico y anemia
crónica.
B) Relativas:
1) Cuando al dejar el omeprazol:
Si no era muy importante la
ERGE quedan asintomáticos y sólo
usan el omeprazol a demanda de
los síntomas.
Si al dejarlo da síntomas la
indicación quirúrgica depende de la
LECCIÓN 5
5-13
CMG
Cirugía General y Digestiva
edad y del riesgo quirúrgico que
tenga. Por ejemplo si es joven y sin
riesgo quirúrgico está indicada la cirugía
2) Esófago de Barrett: En este caso no
habrá pirosis pero si regurgitaciones
hacía el esófago. Puede haber también reflujo biliar que mantiene su
acción irritante pudiendo dar una
neoplasia
3) Estenosis péptica: Si se produce
una estenosis con disfagia hay que
dilatar el esófago y poner omeprazol de tratamiento.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Si hay una hernia de hiato por deslizamiento se hará una cirugía anatómica
de la hernia que consiste en bajar el estomago hacía abajo hasta ver los pilares del
diafragma y de dan unos puntos uniendo
uno con otro y así poder disminuir las dimensiones del hiato. Si no existe hernia de
hiato no se hace.
CMG
Al aumentar la presión gástrica se
comprime el esófago y de esta manera se
evita el reflujo. Se realiza por tanto, una
válvula artificial que hace que no puedan
tampoco eructar o vomitar.
Hoy el abordaje es por la vía laparoscópica porque es poco agresiva y al día
siguiente se va a su casa7.
Hay más técnicas quirúrgicas pero
la más eficaz con estudios experimentales
a corto medio y largo plazo es esta
En el tratamiento del esófago de
Barrett si se hacen tratamientos por endoscopia vuelve a regenerarse el epitelio
cilíndrico. En caso de que el enfermo
hiciese una displasia o una metaplasia de
alto grado (es decir, alterándose todo el
epitelio) su indicación sería quirúrgica.
Cuando los puntos se dan del
hemidiafragma izquierdo al ángulo de Hiss
las recidivas eran de un 60 o 70 %. Por
eso, se utilizó la cirugía funcional ó fundoplicatura de Nissen que consiste en:
-
Tiro de la unión esofagogástrica
hacía abajo
-
Cojo el fundus y lo llevo hacía un
lado.
-
Una vez detrás lo paso por delante
y los coso; envolviendo el esófago
abdominal con el fundus.
7
Esto es lo que dijo el profesor Parrilla en clase e
insistió en que sólo debíamos saber eso.
LECCIÓN 5
5-14
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 5
ERGE
Patogenia (multifactorial):
• Ineficacia de los mecanismos antirreflujo: presión del EEI, RTEEI.
• Aclaramiento esofágico: acción de la gravedad, adecuado flujo salival y peristaltismo esofágico normal.
• Vaciamiento gástrico enlentecido.
• Naturaleza del material que refluye: ácido o básico..
• Resistencia de la mucosa esofágica.
Etiología:
• Hernia de hiato (más frecuente).
• Esclerodermia y otras conectivopatías.
• Cirugía previa de la unión gastroesofágica.
• Retraso importante en el vaciamiento gástrico.
*Dos situaciones fisiológicas: embarazo y recién nacido.
Fisiopatología:
• Esofagitis: Clasificación de Savary-Miller para la gravedad de la misma.
•
Formas complicadas de esofagitis:
o Úlcera péptica esofágica.
o Estenosis péptica esofágica.
o Esófago de Barret.
• Complicaciones pulmonares.
• Anomalías motoras del esófago: El 50% de las ERGE presentan un patrón motor alterado: hiperkinético / hipokinético.
• Anillo de Schatzki
Datos clínicos: Pirosis (más frecuente), regurgitaciones, odinofagia, disfagia, dolor torácico, Sd. de anemia
crónica (dx diferencial con cáncer de colon derecho y cáncer gástrico), molestias a nivel cervical y síntomas
relacionados con complicaciones pulmonares.
ESÓFAGO DE BARRET
Etiología: RGE grave influenciado por reflujo biliopancreático al esófago, factores ambientales, genéticos, tto
quimioterápico previo, etc.
Clínica: Similar a la del RGE. También puede presentarse de forma asintomática.
Dx: Endoscopia con toma de biopsias.
Evolución: 0’5% evolucionan a adenocarcinoma.
Los 3 pilares básicos del diagnóstico de la ERGE:
• ¿Es un RGE excesivo? pHmetría 24 horas. Existe reflujo cuando existe un pH < 4 más del 4’5%
del tiempo.
• ¿Existe una hernia de hiato por deslizamiento? Tránsito baritado.
• ¿Tiene repercusiones de reflujo? Endoscopia y biopsia.
Tratamiento:
• Médico conservador de por vida:
o Normas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, evitar comidas copiosas, no acostarse justo después de comer, etc.
o Tto farmacológico: Omeprazol 20mg en ayunas; pudiendo aumentar dosis a 40 o 60mg.
• Quirúrgico: No se operan normalmente salvo las indicaciones absolutas y relativas que se pueden
presentar en determinadas circunstancias. Se aplica la técnica de la fundoplicatura de Nissen vía laparoscópica.
LECCIÓN 5
5-15
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 6
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS
NOTA DE LA COMISIÓN: En este tema tratamos las hernias diafragmáticas distintas a
las hernias de hiato por deslizamiento más a fondo. Este tema no fue dado en clase
por falta de tiempo, pero el doctor Parrilla nos dijo de dónde sacarlo. Así que a estudiarlo!!
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Vamos a comenzar este tema haciendo
un pequeño recuerdo de la anatomía y la
fisiología del diafragma, aunque confío en
que vuestra memoria guarde algo de las
magistrales clases de nuestro querido Guijarro. Simplemente leyendo estas pinceladas recordareis todo lo aprendido en horas
y horas de estudio.
El diafragma es un tabique músculotendinoso que separa la cavidad torácica
de la abdominal. Está dispuesto a modo
de cúpula, con la convexidad dirigida hacia
el tórax y está formado por dos mitades o
hemidiafragmas que separan cada uno de
los hemitórax de la cavidad abdominal.
Se distinguen en él dos porciones: una
central, tendinosa, y otra periférica, muscular. Esta última constituida por tres grupos de fibras:
1) Fibras esternales: situadas en la zona
anterior del diafragma, se insertan en la
cara posterior del esternón y muestran
una disposición casi horizontal, descendiendo ligeramente desde su origen
en la porción tendinosa hasta su inserción esternal.
LECCIÓN 6
2) Fibras costales: situadas lateralmente,
se insertan formando un amplio abanico en las seis últimas costillas, siguiendo una trayectoria descendente.
3) Fibras vertebrales: situadas en la parte posterior del diafragma, se insertan
mediante los ligamentos arqueados en
las tres primeras vértebras lumbares.
Su disposición es prácticamente vertical, descendiendo desde la porción
tendinosa hasta su inserción vertebral.
Esta disposición de las fibras musculares
deja unas zonas débiles situadas, por delante, entre las fibras esternales y las fibras costales de cada lado (trígonos paraesternales) y por detrás, entre las fibras
vertebrales y las fibras costales de cada
lado (trígonos lumbocostales).
Además existen en el diafragma otras zonas débiles que son los orificios o hiatos
por los que algunas estructuras pasan de
la cavidad torácica a la abdominal o viceversa. Son:
-
Hiato aórtico: situado inmediatamente
por delante de la columna vertebral, a
la altura de la 12ª vértebra dorsal.
-
Hiato esofágico: sirve de paso al esófago y a los nervios vagos. Se sitúa un
poco a la izquierda de la línea media,
justamente por delante del hiato aórtico, a nivel de la 10ª vértebra dorsal.
6- 1
CMG
-
Cirugía General y Digestiva
Hiato de la vena cava inferior: situado en la porción tendinosa del hemidiafragma derecho a nivel de la 8ª vértebra dorsal.
La inervación del diafragma procede de las
raíces cervicales 3ª, 4ª y 5ª a través de los
nervios frénicos, cuya distribución anatómica interesa al cirujano para no lesionarlos al practicar incisiones en el diafragma. El nervio frénico derecho aborda
el diafragma justamente al lado del orificio
para la vena cava inferior, mientras que el
izquierdo lo hace junto al borde izquierdo
del corazón. Una vez en el espesor del
músculo diafragmático, ambos se dividen
en varias ramas, fundamentalmente tres,
una anteromedial, una lateral y otra posterior.
Teniendo esto en cuenta, las incisiones
que menos riesgo tienen de lesionar los
nervios frénicos o sus ramas son las circunferenciales periféricas o las que afectan a la porción tendinosa.
2 E 3
CMG
En cuanto a la fisiología solo un apunte, es
el principal músculo de la ventilación
pulmonar. Al contraerse, disminuye su
convexidad, aplanándose, con lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica.
Al relajarse ocurre lo contrario. La parálisis de un hemidiafragma produce una restricción de la función respiratoria de un 2030% lo que, en algunos pacientes quirúrgicos, puede ser trascendental.
CONCEPTO
Y
CLASIFICA-
CIÓN
-
Hernia: en general es la protusión o
salida de una víscera fuera de la cavidad que normalmente la contiene.
-
Hernia diafragmática: protusión o salida de una víscera a través del diafragma.
Debido a la diferencia de presión que existe entre la cavidad torácica (negativa) y la
cavidad abdominal (positiva), se producen
hernias de contenido abdominal en la cavidad torácica, sea cual sea la puerta herniaria.
C
CLASIFICACIÓN DE LAS HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS (HD)
T
1) HD TRAUMÁTICAS (<5%): pueden localizarse en cualquier parte del diafragma.
L
1
2) HD NO TRAUMÁTICAS (>95%): se localizan en zonas determinadas, que debido a su debilidad estructural se denominan zonas herniarias.
Esquema del diafragma visto caudalmente.
1: Trígono lumbocostal o foramen de Bochdalek
2: Trígono esternocostal derecho/
Foramen de Morgagni
3: Trígono esternocostal izquierdo/
Foramen de Larrey
E: parte esternal
C: parte costal
L: parte lumba
T: centro tendinoso
Orificios (de arriba abajo): hiato de la vena cava
inferior, hiato esofágico e hiato aórtico.
LECCIÓN 6
2.1. Hernias a través del hiato esofágico (>90%):
-
Hernias de hiato por deslizamiento (85%)
-
Hernias de hiato paraesofágicas
-
Hernias de hiato mixtas
6- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
2.2. Hernias a través de los trígonos
paraesternales: Hernias paraesternales.1
HERNIAS
2.3. Hernias a través de los trígonos
lumbocostales:
Hernias
de
Bochdaleck.
Las hernias paraésofagicas son verdaderamente excepcionales, se caracteriza porque la UEG permanece en su sitio.
Lo que asciende al tórax es un saco peritoneal completo que contiene el fundus
gástrico.
HERNIAS
DE HIATO
DESLIZAMIENTO
POR
Las hernias de hiato por deslizamiento
(HHD) son las más frecuentes con diferencia, se caracterizan por:
-
El ascenso de la unión esófago gástrica (UEG) al tórax.
-
No existe un saco herniario verdadero.
No suelen repercutir por sus efectos mecánicos, ni suelen contener vísceras distintas al estómago y es excepcional que se
estrangulen. Toda su fisiopatología gira en
torno al reflujo gastro-esofágico (RGE), por
lo que serán estudiadas en otro tema.
A diferencia de las HHD, las restantes variedades de HD si van a repercutir por sus
efectos mecánicos, pueden contener vísceras distintas al estómago y pueden estrangularse. En este tema nos centraremos en el estudio de las restantes variedades de HD.
1
Las hernias paraesternales o hernias de Morgagni
y las hernias de Bochdaleck se consideran hernias
diafragmáticas congénitas (HDC) y suponen un 5%
de todas las hernias diafragmáticas. Explicación…
si tenemos claro que las hernias congénitas entran
dentro de las hernias diafragmáticas añadiremos
que las HDC se pueden clasificar según la ubicación de su defecto: cerca del 90% de las veces el
defecto es posterolateral (Hernia de Bochdaleck) y
las restantes corresponden a un defecto paraesternal de la porción central del diafragma (Hernia de
Morgagni o paraesternal).
En resumen: hay dos tipos de hernias diafragmáticas congénitas (las de Morgagni y las de Bochdaleck), que a su vez están dentro de un grupo mayor: las hernias diafragmáticas. ¿Ya no queda duda
no?
LECCIÓN 6
PARAESOFÁGICAS E HIATALES MIXTAS
Las hernias mixtas son más frecuentes
que las paraesofágicas y se caracterizan
porque asocian una HHD y una hernia paraesofágica.2
Ambas se explican conjuntamente ya que
desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico los problemas que plantean son
similares.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de las hernias paraesofágicas y las hernias de hiato mixtas se relacionan con dos hechos:
1. Compresión de estructuras torácicas por el tumor herniario: esto depende del volumen de la hernia que,
generalmente, irá aumentando progresivamente con el tiempo. Su situación
es intermitente y, por tanto, el volumen
de su contenido varía en relación con
los cambios de presión abdominal.
2. Alteraciones que pueden sufrir las
vísceras herniadas por la compresión de las mismas por el anillo herniario: conforme aumenta el volumen
de la hernia penetra más cantidad de
curvatura mayor, incluso de antro, en el
saco herniario3. Esto hace que el píloro
quede a la misma altura del cardias y el
estómago en una posición tal que favorece la volvulación.
2
Para algunos autores las hernias mixtas son el estadio
final de una HHD.
3
Algunas veces el saco herniario puede contener vísceras distintas al estómago, generalmente, bazo, epiplon,
colon izquierdo e incluso asas de intestino delgado.
6- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIAGNÓSTICO
No siempre existe una buena correlación
entre las dimensiones de la hernia y la clínica que ocasiona. Pueden existir hernias
muy voluminosas, en las que casi todo el
estómago está situado en la cavidad torácica, prácticamente asintomáticas.
Los datos clínicos fundamentales son:
1. Derivados de la compresión torácica
por el tumor herniario:
-
Sensación de opresión retroesternal y/o crisis de palpitaciones,
relacionadas con la ingesta o con el
aumento de la presión abdominal.
-
Disfagia por compresión esofágica
que suele ser intermitente, puede
estar relacionada con cambios posturales o ser caprichosa.
2. Relacionados con las vísceras contenidas en el saco herniario:
-
Malestar epigástrico, sensación
de plenitud, generalmente postpandrial, en relación con el aumento
de volumen del estómago herniado.
Mejora considerablemente al eructar y disminuir el volumen gástrico.
-
Dolores abdominales de carácter
cólico, localizados generalmente
en hemiabdomen superior y relacionados con la compresión del colon o de las asas de intestino delgado a nivel del anillo herniario.
3. Pirosis: puede estar presente en las
hernias mixtas en relación con el ascenso de la UEG, pero es menos importante que cuando la HHD no asocia
componente de rotación.
LECCIÓN 6
CMG
La confirmación del diagnóstico es radiológica:
a) Radiografía simple de abdomen: en
bipedestación, puede ser muy útil al
mostrar una imagen de burbuja aérea o
un nivel hidroaéreo por encima del diafragma, generalmente superpuesta a la
silueta cardiaca. El perfil mostrará su
localización retrocardiaca.
b) Tránsito baritado: es la exploración
fundamental para confirmar el diagnóstico; además, nos dará información sobre la localización de la UEG y de la
facilidad de evacuación del estómago
torácico.
COMPLICACIONES
1) Hemorragia digestiva: una manifestación clínica frecuente es el síndrome de
anemia crónica con hemorragia oculta
en heces. La hemorragia procede de
erosiones superficiales a nivel de la
bolsa gástrica herniada debido a obstrucción venosa y linfática en el cuello
herniario. Puede producirse incluso una
úlcera gástrica en el estómago herniado y manifestarse como melenas y
hematemesis.
En esta situación la exploración esencial es la endoscopia, ya que confirmará el origen de la hemorragia.
2) Vólvulo gástrico: es la complicación
más grave. Para que ocurra tanto el
cuerpo como el antro gástrico deben
estar incluidos en el saco herniario,
quedando el cardias y el píloro al mismo nivel. Se puede producir por un giro
del estómago sobre su eje vertical o
porque tras una ingesta abundantes, el
fundus lleno de comida descienda al
abdomen dejando el antro incarcerado
en el tórax.
6- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
El cuadro empieza de forma brusca con
signos torácicos y abdominales:
-
Dolor torácico o epigástrico intenso
Incapacidad absoluta para tragar
Náuseas intensas, sin vómitos. El paciente regurgita saliva.
No hay distensión abdominal.
Pueden aparecer disnea y cianosis, en
relación con la situación respiratoria
previa del paciente.
Este cuadro debe diagnosticarse y tratarse
precozmente y de forma correcta, de lo
contrario evolucionará rápidamente hacia
la estrangulación del estómago.
Si se conoce la existencia de la hernia el
diagnostico suele ser fácil, sino resulta
bastante más complicado.
En la rx simple se ven imágenes de burbujas aéreas supradiafragmáticas, que pueden orientarnos. En el tránsito baritado a
veces la papilla no entra en el estómago, y
si se ha colocado previamente una sonda
nasográstrica se objetivarán dos bolsas
superpuestas por encima del diafragma.
El tratamiento debe ser urgente. Primero
se intentará franquear el cardias con una
sonda nasogástrica, si se consigue, se
aspira el contenido gástrico (se reducirá la
distensión), esto soluciona el problema
momentáneamente y facilita la intervención posterior. Si no se puede franquear el
cardias, se intervendrá de urgencia para
reducir el vólvulo.
CMG
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento conservador eficaz para estas hernias.
La cirugía debe indicarse en todos los casos sintomáticos, siempre que el riesgo
quirúrgico sea aceptable, porque sus complicaciones evolutivas son muy graves.
La reparación puede hacerse por vía torácica o abdominal, incluida la vía laparoscópica.
Los objetivos son:
- Reducir el contenido herniario a la cavidad abdominal.
- Extirpar el saco si es posible.
- Cerrar la puerta herniaria.
Está discutida la conveniencia o no de
asociar un procedimiento antirreflujo, pero
según el profesor Parrilla debe realizarse
en todos los casos.
Los resultados de esta cirugía son excelentes y su mortalidad inferior al 1%.
HERNIAS
TRAUMÁTICAS
DEL DIAFRAGMA
ETIOLOGÍA
Sus mecanismos de producción son:
a) Mecanismo directo: heridas toracoabdominales
penetrantes
(arma
blanca, arma de fuego, asta de toro,
fracturas costales con desgarro de la
periferia muscular, etc.).
b) Mecanismo indirecto: hiperpresión
brusca transmitida desde el abdomen
en el curso de traumatismos abdominales cerrados.
Hernia paraesofágica con vólvulos. El cardias
está a nivel intraabdominal y el estómago, volvulado, se ha desplazado al tórax.
LECCIÓN 6
Las hernias traumáticas son más frecuentes en el lado izquierdo debido, seguramente, a la protección del hígado sobre el
6- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
hemidiafragma derecho. El tamaño y la
localización son variables y están en relación con el mecanismo de producción y el
agente causante.
Generalmente el paciente tiene más lesiones traumáticas asociadas por lo que es
raro que la hernia pase inadvertida.
CLÍNICA
CMG
miento de un hemidiafragma o imágenes
aéreas anormales supradiafragmáticas.
El diagnóstico se confirmará mediante
tránsito esófago-gástrico y enema opaco.
En la radiografía simple de un paciente en
fase de obstrucción o estrangulación se
verá una imagen aérea a tensión, sobre
todo en el hemitórax izquierdo, que puede
acompañarse de derrame pleural.
Se distinguen tres fases:
1. Fase precoz: suele tratarse de un paciente politraumatizado o herido por
arma blanca o de fuego. La expresividad clínica de la lesión diafragmática
es variable, desde casos asintomáticos
hasta torsión, obstrucción o estrangulación de las vísceras herniadas. Si hay
timpanismo en el tórax o ruidos
hidroaéreos a la auscultación debemos
sospechar de lesión diafragmática.
Radiografía simple de tórax. Diagnóstico de
hernia diafragmática traumática izquierda.
2. Fase de latencia: a veces la brecha
diafragmática es poco extensa y se
ocluye por vísceras abdominales permaneciendo el enfermo asintomático.
Con el paso del tiempo puede producirse una herniación progresiva de vísceras abdominales hacia el tórax, apareciendo entonces las manifestaciones.
3. Fase de obstrucción o estrangulación del contenido herniario: puede
afectar al estómago, intestino delgado
o colon, con la posibilidad de que se
estrangulen, teniendo el riesgo de perforación y gangrena. Puede debutar
como un tórax agudo o un abdomen
agudo.
DIAGNÓSTICO
Como siempre, para diagnosticar una patología hemos de pensar en ella, así que
debemos tener en cuenta las hernias diafragmáticas traumáticas ante todo paciente
politraumatizado grave, y especialmente si
en la radiografía de tórax presenta borraLECCIÓN 6
Tránsito baritado de una hernia traumática. Se
observan asas de intestino delgado y grueso en
hemitórax izquierdo.
6- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
TRATAMIENTO
Sea cual fuere el momento del diagnóstico
el tratamiento será quirúrgico. Lo importante es decidir la vía de abordaje según la
fase:
a) En la fase precoz está indicada la vía
abdominal
b) En la fase tardía debe utilizarse la vía
torácica, ya que con frecuencia existen
adherencias de las vísceras herniadas
a estructuras torácicas y conviene liberarlas bajo visión directa.
Durante la intervención quirúrgica realizaremos los siguientes pasos:
1) Liberar las vísceras abdominales, repararlas, si es necesario, y reponerlas en
la cavidad abdominal.
Esto explica que sólo en un 6% de los casos exista hernia constituida en el momento del nacimiento.
Estas hernias son mucho más frecuentes
en el lado derecho que en el izquierdo, a
diferencia de las traumáticas, ya que el
corazón tapona el orificio. Su contenido
habitual es el colon y/o el epiplon mayor,
aunque pueden contenerse otros órganos
como el estómago, intestino delgado, etc.
DIAGNÓSTICO
Este tipo de hernias, con frecuencia, son
asintomáticas y resultan hallazgos radiológicos o necrópsicos casuales. Cuando dan
síntomas clínicos se deben a:
-
Compresión de las vísceras abdominales contenidas en el saco herniario: dan náuseas, vómitos, dolor leve o sensación de pesadez en epigastrio o hipocondrios, especialmente después de las comidas.
-
Compresión de estructuras torácicas: si es muy voluminosa la hernia se
producirá disnea.
2) Expandir el pulmón.
3) Cerrar la brecha diafragmática.
HERNIAS PARAESTERNALES
Las hernias paraesternales, también
conocidas como hernias de Morgagni4 o
diafragmáticas anteriores, son
hernias
congénitas debidas a un defecto de muscularización del diafragma que condiciona
una ampliación de la zona débil que normalmente existe a nivel de los trígonos
paraesternales. Será sobre este defecto
sobre el que actuarán los siguientes factores desencadenantes:
-
Hiperpresión abdominal de cualquier
causa.
-
Acción de vacío de la cavidad torácica.
4
Para nostálgicos de la anatomía I: inicialmente la
hernia paraesternal fue descrita como dos entidades distintas: por Morgagni en el lado derecho y
por Larrey en el lado izquierdo, pero en la actualidad se consideran una entidad única llamada hernia de Morgagni.
LECCIÓN 6
CMG
La exploración clínica puede revelar ruidos
hidroaéreos anormales cuando se ausculta
la cara anterior del tórax. La radiografía de
tórax muestra una imagen paracardiaca,
redondeada de límites bien definidos. Esta
imagen en una proyección lateral se localiza en la zona anterior del diafragma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-
Si la masa es sólida: problemas de
diagnóstico con tumores del mediastino
anteroinferiores.
-
Si es aérea: con quistes aéreos pulmonares.
Ante esta duda, el tránsito gastrointestinal,
y sobre todo, el enema opaco son de utilidad con el fin de comprobar si alguna porción del tubo digestivo atraviesa el diafragma y se sitúa en tórax.
6- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
TRATAMIENTO
Todas las hernias paraesternales se deben intervenir, siempre que lo permita el
estado general del paciente, incluso las
asintomáticas ya que pueden incarcerarse
o estrangularse.
En pacientes con edad avanzada o estado
deteriorado es importante determinar si la
sintomatología respiratoria procede de la
compresión producida por el tumor herniario o con otros problemas broncopulmonares. En este caso la intervención no mejorará los síntomas.
La vía de abordaje más adecuada es la
abdominal ya que permite una exploración
correcta, aunque a veces no permite la
extirpación completa.
Los resultados del tratamiento quirúrgico
son excelentes.
HERNIAS DE BOCHDALECK
Son hernias congénitas debidas a la
persistencia del conducto pleuroperitoneal.
Por falta de fusión de la membrana pleuroperitoneal con el tabique transverso en
la 8ª-9ª semana del desarrollo la porción
posterolateral del diafragma no se cierra
bien.
Son mucho más frecuentes en el lado izquierdo ya que el hígado evita la introducción de vísceras hacia el tórax, permitiendo con el tiempo el cierre del hemidiafragma.
El tamaño del defecto diafragmático es
variable, puede darse incluso la ausencia
casi total del hemidiafragma afecto.
El contenido herniario en el lado izquierdo
suele ser el intestino delgado en el 90% de
los casos, seguido de estómago, colon y
bazo.
LECCIÓN 6
CMG
La ocupación de un hemitórax por vísceras
abdominales condiciona la existencia de
una hipoplasia pulmonar5.
DIAGNÓSTICO
El factor que modula la repercusión fisiopatológica de estas hernias es el tamaño
del orificio herniario:
1. Cuando el orificio diafragmático es
de grandes dimensiones:
La migración visceral que se produce es
precoz y masiva, suele asociarse a hipoplasia pulmonar, desplazamiento mediastínico y graves repercusiones respiratorias
y hemodinámicas. Suelen ser recién nacidos con cuadros de insuficiencia respiratoria aguda, disnea y cianosis manifiesta.
La exploración clínica muestra un abdomen excavado, desplazamiento cardiaco
hacia la derecha y auscultación de ruidos
hidroaéreos en hemitórax izquierdo. Si
introducimos una sonda nasográstrica,
vemos cómo, tras descender por el esófago, asciende hacia el hemitórax izquierdo,
donde suele estar situado el estómago
herniado. En caso de duda un tránsito baritado y un enema opaco completarán el
diagnóstico.
2. Cuando el tamaño del orificio diafragmático es menor:
Dependiendo del tamaño el paciente se
puede mostrar asintomático toda la vida o
tener síntomas relacionados con las complicaciones mecánicas en las vísceras
herniadas.
La exploración clínica puede mostrar ruidos hidroaéreos en la base del hemitórax
izquierdo. En la radiografía simple de tórax
se aprecia una imagen redondeada de
densidad agua y/o aire, que en la lateral se
5
Una hipoplasia pulmonar es un pulmón no insuflado e inmaduro aunque reversible cuando se restablezca el volumen normal del hemitórax al reducir
la hernia.
6- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
ve en la porción más posterior del diafragma. El tránsito baritado y el enema
opaco confirmarán el diagnóstico.
CMG
TRATAMIENTO
Como ya hemos dichos esta patología se
podía dar en recién nacidos, en este caso
es importante que si presentan afectación
respiratoria y hemodinámica importantes
ingresen en la Unidad de Cuidados Críticos pediátricos y en centros de referencia,
preferentemente. Tendremos en cuenta
como factores pronósticos importantes:
a. El grado de hipoplasia pulmonar
existente.
b. La presencia de distress respiratorio
precoz.
Radiografía simple de tórax: herniación del estómago dentro del hemitórax izquierdo, con
desplazamiento mediastínico hacia la derecha.
Es una hernia de Bochdaleck en un adulto.
c. La posible asociación de otras malformaciones congénitas.
Los detalles en el manejo de estos pacientes escapan al contenido de esta asignatura, por ser más propios de la cirugía pediátrica, pero es importante señalar que la
intervención correctora se realizará por vía
abdominal, ya que suele ser frecuente que
se asocien malrotaciones intestinales que
deben corregirse simultáneamente y que
las vísceras herniadas hayan perdido el
derecho a domicilio en la cavidad abdominal.
Tránsito baritado de un lactante de pocos meses en el que se observan porciones del tubo
digestivo (estómago e intestino) en hemitórax
derecho.
LECCIÓN 6
6- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOSPSIS TEMA 6
HERNIAS DE HIATO POR DESLIZAMIENTO
Se caracterizan por el ascenso de la UEG al tórax y no tienen un saco herniario verdadero. Su fisiopatología
está en relación con RGE.
HERNIAS PARAESOFÁGICAS E HIATALES MIXTAS.
• Paraesofágicas asciente al tórax un saco peritoneal que contiene el fundus gástrico.
• Mixtas HHD + hernia paraesofágica.
FISIOPATOLOGÍA: producen la compresión de estructuras torácicas y las propias vísceras herniadas pueden
sufrir alteraciones por la compresión en el anillo herniario.
DIAGNÓSTICO:
• Datos clínicos derivados de la compresión torácica por el tumor herniario sensación de opresión retroesternal y disfagia.
• Relacionados con las vísceras contenidas en el saco herniario malestar epigástrico, sensación
de plenitud, dolor abdominal de carácter cólico, etc.
• Pirosis.
La confirmación del diagnóstico es radiológica Rx simple de abdomen y tránsito baritado.
COMPLICACIONES:
• Hemorragia digestiva Sd. anemia crónica con hemorragia oculta en heces endoscopia.
• Vólvulo gástrico cuerpo y antro están incluidos en el saco herniario quedando cardias y píloro al
mismo nivel y produciéndose un giro del estómago sobre su eje vertical. Produce DT, disfagia, naúseas (sin vómitos), no hay distensión abdominal, disnea y cianosis. Evoluciona a la estrangulación del
estómago. Tto urgente.
TRATAMIENTO: cirugía en todos los casos sintomáticos. Reparación vía torácica o abdominal. Tiene como objetivos reducir el contenido del saco a la cavidad abdominal, extirpar el saco y cerrar la puerta herniaria.
HERNIAS TRAUMÁTICAS DEL DIAFRAGMA
ETIOLOGÍA: más frecuentes en el lado izquierdo, se producen por mecanismos directos o indirectos.
CLÍNICA: 3 fases:
• Fase precoz pacientes politraumatizados o heridas de arma blanca.
• Fase de latencia asintomático hasta que se produce el paso de vísceras abdominales al tórax.
• Fase de obstrucción o estrangulación del contenido herniario riesgo de perforación y gangrena
tórax agudo o abdomen agudo.
DIAGNÓSTICO: vital la sospecha ante paciente politraumatizado. Confirmación con tránsito esófago-gástrico,
enema opaco y Rx tórax.
TRATAMIENTO quirúrgico liberar vísceras, expandir el pulmón y cerrar la brecha diafragmática.
• Vía abdominal en la fase precoz.
• Vía torácica en la fase tardía.
HERNIAS PARAESTERNALES
Hernias congénitas por defecto de la muscularización del diafragma sobre lo que actúa la hiperpresión abdominal y la acción de vacío de la caja torácica.
DIAGNÓSTICO: Son asintomáticas con mucha frecuencia. Los síntomas clínicos se deben a la compresión de las
vísceras del saco herniario o bien por la compresión de estructuras torácicas. Se auscultan ruidos hidroaéreos
anormales y en Rx se aprecia una imagen paracardíaca. El tránsito gastrointestinal y el enema opaco son útiles para el diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO: quirúrgico siempre que lo permita el paciente. Vía abdominal.
LECCIÓN 6
6- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
HERNIAS DE BOCHDALECK
Hernias congénitas por la persistencia del conducto pleuroperitoneal. Más frecuentes en el lado izquierdo. El
contenido herniario puede ser ID, estómago, colon y bazo.
DIAGNÓSTICO:
• Cuando el orificio diafragmático es de grandes dimensiones migración visceral precoz y masiva. Se asocia a hipoplasia pulmonar. RN con IRA, disnea y cianosis. Abdomen excavado, desplazamiento cardíaco, auscultación de ruidos hidroaéreos. Tránsito baritado y enema opaco sacan de dudas.
• Cuando el tamaño del orificio diafragmático es menor asintomático toda la vida / complicaciones
mecánicas en las vísceras que producen síntomas. Ruidos hidroaéreos en hemotórax izquierdo. Rx,
tránsito y enema opaco confirman el dx.
TRATAMIENTO:
Se suele dar en RN. Si presentan complicaciones respiratorias y hemodinámica importantes UCI pediátrica.
Intevención vía abdominal.
LECCIÓN 6
6- 11
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Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 7
CÁNCER DE ESÓFAGO I
NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema de cáncer de esófago tiene dos partes que se
recogen en el tema 7 y 8 de esta comisión.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de esófago es, junto con el
de páncreas, la neoplasia digestiva con
peores índices de supervivencia a largo
plazo (tiene una supervivencia a los 5
años de menos del 20%). Constituye una
de las neoplasias con peor pronóstico ya
que su diagnóstico se suele hacer cuando
la tumoración está en fases muy avanzadas; por otro lado, su mal pronóstico también se debe a su localización mediastínica o en aguas internacionales.
En los últimos años se ha observado un
incremento de casos de adenocarcinoma
en pacientes jóvenes a expensas de la
malignización del esófago de Barrett.
Existen dos variedades de tumor esofágico:
1. Carcinoma epidermoide.
2. Adenocarcinoma.
1. CARCINOMA EPIDERMOIDE.
Tiene una incidencia con una gran variabilidad geográfica, siendo en algunas zonas endémico. Estas zonas son:
• Mar Caspio.
• Sudáfrica.
• Irán.
• Norte de China.
Todas estas zonas forman en su conjunto
lo que se conoce como Cinturón asiático
del cáncer esofágico. En ellas el carcinoma epidermoide es causa del 20% de
las muertes de la población. Se desconocen los factores que justifiquen esta variabilidad geográfica.
En general la incidencia es mayor en varones que en mujeres siendo la relación
hombre /mujer de 6:1 en España. Suele
ser frecuente en personas de raza negra
y se presenta hacia la 5ª o 6ª década de la
vida (50-60 años).
2. ADENOCARCINOMA.
EPIDEMIOLOGÍA
Hasta 1970, el más frecuente era el
Carcinoma epidermoide; pero con los
años, se ha constatado un progresivo aumento de las tasas de incidencia del Adenocarcinoma constituyendo el 50% de
todos los tumores esofágicos en EEUU
y Europa.
LECCIÓN 7
Tiene una incidencia que, a partir del
año 1970, ha ido aumentando hasta cruzarse con la del carcinoma epidermoide en
la década de los 80-90 (ver gráfica inferior). La incidencia de este tipo de tumor
se ha visto aumentada debido al aumento
de incidencia de enfermedades como:
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
• Esófago de Barrett.
7- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
El adenocarcinoma es más frecuente en
varones que en mujeres y se da a partir
de los 50 años.
Así mismo, se ha visto en pacientes que
padecen un esófago de Barrett que pueden desarrollar un adenocarcinoma a
cualquier edad. Una diferencia clara con el
anterior tumor es que el adenocarcinoma
es excepcional en la raza negra.
Carcinoma epidermoide
Indicencia (%)
Adenocarcinoma
60
40
20
0
70-80
80-90
Alcohol y tabaco: Se potencian en
el carcinoma epidermoide siendo la
causa del 80-90% de estos cánceres, sin embargo en el adenocarcinoma no se potencian pero son importantes factores predisponentes.
Se ha visto que los bebedores de
riesgo tiene 12 veces más posibilidades de padecer un cáncer de
esófago que los no bebedores;
además los bebedores de licores
tienen más posibilidades de tener
cáncer que los bebedores de vino y
cerveza. En cuanto al tabaco, se ha
visto que el consumo de éste aumenta el riesgo de neoplasias entre
2 y 6 veces. El tabaco y el alcohol
son factores independientes cuyos
efectos se multiplican si se asocian.
90-00
Décadas
FACTORES DE RIESGO.
ETIOPATOGENIA.
La etiología no es clara, sin embargo
se acepta la existencia de diferentes factores de riesgo que conducen a que se
desencadene esta patología. Estos factores son 3:
a) FACTORES PREDISPONENTES:
Dieta rica en nitrosaminas (cancerígenas) y elevada concentración
de nitritos y aminas: Un ejemplo
son las dietas pobres en vitamina A,
C y riboflavina (es decir pobres en
fruta y verdura fresca). La vitamina
C inhibe la formación espontánea
de nitrosaminas en el estómago.
Presencia de tanino: Es un desnaturalizador de proteínas presente en
comidas típicas de aquellas regiones en las que el cáncer de esófago
es endémico. Se ha comprobado
que la inyección de taninos induce
la aparición de sarcomas.
LECCIÓN 7
CMG
Microtraumatismos
esofágicos
como:
- Comer muy rápido conlleva no
masticar bien la comida, que
puede afectar el esófago, produciendo dolor al tragar y una predisposición al carcinoma epidermoide.
- Tomar alimentos y líquidos muy
calientes que producen una
hiperqueratosis reactiva que a
su vez predispone al desarrollo
de un carcinoma epidermoide.
- Alimentos con alto contenido en
sílice.
Factores genéticos:
- En zonas endémicas como China el 47% de los enfermos con
cáncer de esófago tienen familiares con la misma enfermedad.
- Estudios recientes de biología
molecular han implicado distintos oncogenes y genes supresores de tumor en el desarrollo y
progresión del cáncer de esófago en humanos; sin embargo
hoy en día, estos hallazgos carecen de utilidad clínica.
7- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
b) Lesiones precancerosas:
Por lo tanto cuando hay metaplasia columnar distal con epitelio cardial o fúndico no se considera esófago de Barrett; para
que exista tal enfermedad debe
darse una metaplasia columnar distal con epitelio intestinal incompleto. Este tipo de
epitelio sí se maligniza.
Ingesta de cáusticos: Provocan
una esofagitis cáustica que a la larga degenera en un carcinoma epidermoide.
Achalasia de cardias: Produce un
carcinoma epidermoide; cuando la
achalasia tiene mayor tiempo de
evolución (1% de los casos) da lugar a megaesófagos que tienen una
retención crónica de alimentos y líquidos que degeneran el epitelio
esofágico dando lugar al carcinoma
epidermiode.
La malignización se produce de
forma secuencial:
Metaplasia columnar distal
Divertículo epifrénico y divertículo de Zenker: Se produce un cambio en la mucosa esofágica que degenera en un carcinoma epidermoide (0.3-7% de los casos).
Esófago de Barrett: Es la enfermedad precancerosa por excelencia
que se ve favorecido por el consumo de tabaco y la ingesta del alcohol. En esta enfermedad se produce
una metaplasia columnar distal
cuyo epitelio no es el del esófago
normal, sino que se diferencian tres
tipos de epitelio en las distintas fases de esta enfermedad:
-
Epitelio cardial: Dónde se ven
pocas glándulas secretoras de
moco. No se maligniza.
-
Epitelio fúndico: Dónde están
las células parietales y principales. No se maligniza.
-
Epitelio intestinal incompleto:
Es igual al epitelio del intestino
delgado pero no tiene microvellosidades, es decir, no tiene capacidad de absorber los alimentos correctamente. Este epitelio
incompleto tiene células caliciformes secretoras de moco (goblet cells). Sólo cuando aparece
este tipo de epitelio es cuando
hablamos de esófago de Barrett.
LECCIÓN 7
CMG
Indeterminado para
displasia
(inflamación aguda
por RGE recurrente)
Displasia
de bajo
grado
Revierte
No
revierte
Displasia de
alto grado
(carcinoma in
situ)
Adenocarcinoma
invasor
La metaplasia se produce por
RGE ácido que primero produce
un epitelio cardial y luego fúndico. Poco a poco ese RGE pasa
a ser biliar dando lugar a la
aparición de epitelio intestinal
incompleto. La displasia de
7- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
bajo grado se caracteriza por
cambios celulares como hipercromatismo o polimorfismo celular; además es difícil de diagnosticar, porque puede confundirse con una inflamación aguda
producida por la presencia de
RGE recurrente. Si la displasia
no revierte se transforma en una
displasia de alto grado, que es
el carcinoma in situ (no traspasa la lámina propia), en el que
aparecen los primeros cambios
estructurales del epitelio esofágico. Cuando el carcinoma rebasa la lámina propia se convierte
en un carcinoma invasor.
Hay que tener en cuenta que:
Cuando NO hay metaplasia
intestinal se hace observación cada 2 años.
Cuando hay metaplasia sin
displasia se hace endoscopia cada año.
Cuando hay metaplasia con
displasia de bajo grado se
hace endoscopia cada 6 meses.
Cuando hay metaplasia con
displasia de alto grado se
hace de nuevo una endoscopia y una biopsia que deberá
evaluar un anatomopatólogo
diferente, si confirma la existencia de ambas cosas se
deberá hacer una resección
esofágica.
c) Asociaciones:
Síndrome de PLUMMER-VINSON
ó PATERSON-KELLY (anemia sideropénica): es más frecuente en
mujeres y se caracteriza por una
tríada de:
- Anemia ferropénica.
- Glositis (inflamación de la lengua).
LECCIÓN 7
-
CMG
Disfagia alta con formación de
membranas esofágicas altas,
asociada a zonas de leucoplasia
en la mucosa oral o faríngea.
Este síndrome puede originar Carcinoma epidermoide con el tiempo
(10% de los casos).
Tilosis o queratosis palmoplantar: afección dermatológica poco frecuente, autonómica dominante con penetrancia completa que se
asocia con la aparición de neoplasias de esófago:
- Aparece dentro del núcleo familiar produciendo Carcinoma epidermoide (60%).
- Pueden aparecer neoplasias intraesofágicas.
Gastrectomía total o parcial por
patología benigna: antiguamente
debido a la úlcera duodenal se quitaba el antro y se empalmaba la zona de estómago alta con un asa de
yeyuno.
Celiaquía:
- Se asocia a linfoma yeyunal.
- Produce síndrome de malabsorción originándose alteración de
la permeabilidad de la mucosa a
los carcinógenos (nitrosaminas).
Neoplasias de cabeza y cuello:
especialmente en la cavidad oral y
la faringe. Constituyen un grupo de
elevado riesgo para el desarrollo de
cáncer de esófago; tiene tasas de
incidencia anual del 7%, por ello estos pacientes se someten a vigilancia endoscópica.
7- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Tipos macroscópicos
Aunque lo más frecuente es encontrar
formas mixtas, se pueden separar tres
variedades macroscópicas de cáncer de
esófago:
1.1) Polipoideo o vegetante
Es la forma más frecuente. Su característica fundamental es la formación de
una gran masa intraluminal de superficie ulcerada o múltiples excrecencias polipoideas (con aspecto de coliflor) presentándose como una placa de
bordes bien definidos o como nódulos
irregulares. Tiene una mayor probabilidad de diseminación a estructuras
vecinas en comparación con el resto de
tipos macroscópicos. Se caracteriza
por dar una clínica precoz.
1.2) Ulcerado
Se caracteriza por ser menos prominente hacia la luz. Están excavados en
su porción central formando una úlcera
de gran tamaño. Puede atravesar toda
la pared esofágica comunicando la luz
del esófago con estructuras vecinas,
sobre todo el árbol traqueobronquial,
pudiendo llegar a ocasionar lesiones en
estructuras vasculares y por consiguiente hemorragias. Dicha forma cursa con odinofagia.
1.3) Infiltrante
Es la forma menos frecuente. Crece
por la submucosa acantonándola, sin
llegar a ocluir la luz esofágica. En el
caso de que se trate de infiltrado puro, la pared esofágica se queda rígida
y no se mueve. Su presentación clínica es más tardía.
LECCIÓN 7
CMG
A veces la infiltración es tan profunda
que parece que la pared esofágica no
está afectada, pudiéndose confundir
con achalasia de cardias; en este caso,
si se pretende franquear la luz esofágica y no se produce sangrado, estamos
ante un infiltrado. Cuando el tumor es
infiltrante y se coge una muestra superficial para la biopsia es posible que ésta de negativo. Habrá que tomar varias
muestras para poder detectarlo.
2. Tipos histológicos
Desde el punto de vista histológico encontramos dos formas de presentación:
2.1) Carcinoma epidermoide
El carcinoma epidermoide se localiza
principalmente en esófago superior y
medio y más raramente en el esófago
distal. Se origina en el epitelio pavimentoso poliestratificado. Histológicamente se caracteriza por formar capas de células invasivas de morfología
poligonal, oval o en huso; presenta
mayor agresividad en el curso del carcinoma cuanto mayor es la diferenciación que hay en sus componentes celulares.
Al realizar una endoscopia podemos
observar la masa tumoral principal;
aunque si se ha producido una diseminación del tumor por vía linfática,
hemática o directa, encontraremos implantaciones a distancia con respecto a
dicha masa llamados satélites (carácter multicéntrico).
2.2) Adenocarcinoma
En la mayoría de los casos (en todos
para algunos autores) se origina a partir de un epitelio glandular metaplásico (esófago de Barrett); aunque puede
proceder de las escasas glándulas secretoras de moco existentes en el esó7- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
fago. Se caracteriza histológicamente
porque reproduce un patrón glandular. Se localiza principalmente en la
unión esófago-gástrica, en esófago distal, en menor frecuencia en esófago
medio y más raramente en el proximal.
El carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma representan el 95% de
los tumores esofágicos mientras que el
melanoma esofágico, el carcinoma
mucoide, el leiomioma y el leiomiosarcoma representan menos del 5% de
estas neoplasias.
3. Propagación
CMG
torno tisular periesofágico debido a la
ausencia de serosa. Por tanto:
- Si la localización es en esófago
cervical invade los nervios recurrentes y aparece como consecuencia la disfonía.
- Esófago supracarinal invade la
tráquea y los bronquios ocasionando una fístula traqueo-esofágica
y apareciendo tos en las comidas.
- A veces fistuliza la aorta produciendo hemorragias.
- Esófago torácico bajo invade
los pilares del diafragma.
- También puede invadir el pericardio.
3.1) Directa
3.2) Linfática
Se caracteriza por infiltrar estructuras
vecinas. Desde su punto de origen se
extiende por la mucosa en sentido
ascendente, descendente y circunferencial para finalmente introducirse en
el espesor de la pared esofágica. Es
frecuente la existencia de tumores satélite como consecuencia de un mecanismo de embolización por vía linfática
a partir del tumor primario. El crecimiento submucoso microscópico
desbordando la zona de afectación
de la mucosa es característico de estas neoplasias, sobre todo del adenocarcinoma, sobrepasando así los límites de lo que se puede observar con el
endoscopio. Ésta es la razón por la
cual en cirugía debemos respetar amplios márgenes de seguridad.
El esófago presenta una amplia red
linfática. La diseminación ocurre
pronto en la evolución del tumor existiendo metástasis ganglionares en el
50-70 % de los enfermos con tumores
resecables.
Dependiendo de la localización, el tumor abarcará más o menos capas de la
pared esofágica. Así, si se trata de un
carcinoma in situ, la masa tumoral se
situará exclusivamente en la capa mucosa. Pero si sobrepasa la lámina propia, alcanza la submucosa y la capa
muscular, ocupando de esta forma todo
el espesor de la pared esofágica; en
este caso alcanza rápidamente el enLECCIÓN 7
Aunque la localización de la metástasis guarda relación con la del tumor,
hay que tener en cuenta que las rutas
linfáticas preferenciales pueden estar alteradas. La obstrucción tumoral
de los canales linfáticos produce una
dilatación de los mismos favoreciendo
así un flujo retrógrado que drena a
otros ganglios linfáticos que no son los
habituales. Así, si por ejemplo hay
afectación de los ganglios de la arteria
coronaria estomáquica por localización
del tumor a nivel de la unión esófagogástrica, a la hora de intervenir quirúrgicamente, no sólo tenemos que extirpar estos ganglios, sino que la linfadenectomía debe abarcar toda la región
de ganglios linfáticos adyacentes.
7- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
La diseminación linfática, atendiendo a
la localización tumoral, se va a producir
a través de determinados ganglios:
a) Esófago cervical cadena yugular interna.
b) Esófago torácico supracarinal ganglios paraesofágicos, paratraqueales, subcarinales y traqueobronquiales.
c) Esófago torácico infracarinal ganglios paraesofágicos y mediastínicos posteriores.
d) Unión esófago-gástrica ganglios de la arteria coronaria estomáquica, esplénica hepática y del
tronco celíaco.
CMG
esofágica (lisa, pálida y con epitelio escamoso) y la mucosa gástrica (roja, con pliegues y con epitelio cilíndrico).
El concepto de “adenocarcinoma de la
unión esofagogástrica” incluye todos los
adenocarcinomas que afectan a la UEG
independientemente de su tamaño y de su
origen, esofágico o gástrico. En ocasiones,
cuando el tumor se origina a distancia de
la UEG es muy fácil reconocer su origen,
ya que predomina la masa esofágica o
gástrica. En cambio, cuando el tumor nace
cerca de la UEG, la masa tumoral está
repartida entre esófago y estómago, pudiendo existir dudas acerca de su origen.
En 1987 Siewert propone clasificar estos
tumores en tres grupos según su localización:
3.3) Hemática
-
Tipo I: El centro del tumor o más de
los 2/3 de la masa tumoral se localizan más allá de 1cm por encima de
la UEG (línea Z). Se trata de un
adenocarcinoma del esófago distal
generalmente relacionado con el
esófago de Barrett.
-
Tipo II: El centro del tumor se localiza entre 1cm por arriba y 2cm por
debajo de la UEG. Sería el verdadero adenocarcinoma de cardias que
se origina en el epitelio de transición o en segmentos cortos de metaplasia intestinal.
-
Tipo III: El centro del tumor o la
mayoría de la masa tumoral (más
de los 2/3) se localiza más allá de
2cm por debajo de la UEG. Se trata
de un adenocarcinoma gástrico que
se propagó hasta el esófago.
Es mucho menos frecuente que la linfática y sólo el 50% de los enfermos que
fallecen tienen metástasis a distancia.
Las localizaciones más frecuentes son
a nivel de hígado, pulmón, glándulas
suprarrenales, sistema esquelético (raquis vertebral) y SNC.
ADENOCARCINOMA
DE LA
UNIÓN ESOFAGOGÁSTRICA
(UEG)
La unión esofagogástrica o cardias
es un término anatomo-quirúrgico que
marca la transición entre estómago y esófago. Aunque puede ascender al tórax (en
caso de hernia de hiato por deslizamiento),
en condiciones normales, está situada en
el abdomen y es fácilmente identificable
por el ángulo de His y por la distinta estructura de la pared gástrica respecto a la
esofágica. La UEG no debe confundirse
con la unión escamo-columnar o línea Z
que marca la transición entre la mucosa
LECCIÓN 7
7- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Determinar si el tumor es gástrico o esofágico es relativo ya que por ejemplo, podemos tener un tumor que crece 1cm por
debajo de la UGE, pero éste puede crecer
en sentido craneal afectando más esófago
que estómago aunque su origen se sitúe
claramente en la zona gástrica. Los márgenes de resección deben hacerse, por
tanto, de acuerdo a la dirección del crecimiento.
LECCIÓN 7
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CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 7
EPIDEMIOLOGÍA:
El adenocarcinoma constituye el 50% de los tumores esofágicos en EEUU y Europa. El carcinoma epidermoide predomina en el Cinturón asiático del cáncer esofágico. El adenocarcinoma ha aumentado su incidencia desde 1970 debido a la ERGE y al esófago de Barrett.
FACTORES DE RIESGO. ETIOPATOGENIA:
• Factores predisponentes: dieta rica en nitrosaminas, nitritos y aminas, presencia de
tanino, alcohol y tabaco, microtraumatismos esofágicos y factores genéticos.
• Lesiones precancerosas: ingesta de cáusticos, achalasia de cardias, divertículo de
Zenker y esófago de Barrett.
• Asociaciones: Sd. de Plummer-Vinson, tilosis, gastrectomía, celiaquía y neoplasias
de cabeza y cuello.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Tipos macroscópicos: polipoideo o vegetante, ulcerado e infiltrante.
• Tipos histológicos: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, melanoma esofágico,
carcinoma mucoide, leiomioma y leiomiosarcoma.
• Propagación: directa, linfática y hemática.
Adenocarcinoma de la unión esofagogástrica: Clasificación de Sievert.
• Tipo I: tumor situado por encima de 1cm UEG.
• Tipo II: tumor situado entre 1 cm por encima y 2 cm por debajo de la
UEG.
• Tipo III: tumor situado 2 cm por debajo de la UEG.
LECCIÓN 7
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CMG
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CMG
LECCIÓN 8
CÁNCER DE ESÓFAGO II
NOTA DE LA COMISIÓN: Con esta lección completamos el tema de cáncer de esófago.
DIAGNÓSTICO
Lo más importante a la hora de hacer el
diagnóstico es hacer una buena anamnesis. El pronóstico suele ser malo, ya que
empiezan a dar sintomatología (disfagia)
cuando el cáncer está muy avanzado.
Lo primero que hay que descartar cuando
nos llega cualquier paciente mayor de 40
años que comienza pronto con disfagia
lógica es un cáncer de esófago, para lo
cual tenemos que realizar una endoscopia.
1) CLÍNICA.
Nos la aporta la anamnesis. El problema
que encontramos en el diagnóstico clínico,
como ya hemos comentado, es que el paciente suele acudir a consulta médica con
una disfagia de 3- 4 meses de evolución, periodo en el cual el paciente ha
pasado de comer sólidos y líquidos a tomar exclusivamente líquidos. El 30 % de
los pacientes suelen acudir al médico con
una disfagia de 6 meses de evolución. Por
ello hay que tener en cuenta que la disfagia es lógica y progresiva en poco tiempo. De esta forma se produce un retraso
para determinar cual es la causa de dicha
disfagia, puesto que no sólo es el paciente
el que tarda en ir al médico de cabecera,
sino que éste último también tarda en
LECCIÓN 8
mandar al afectado al médico especialista.
Sin embargo, hay que actuar de forma urgente, puesto que el paciente que presenta una disfagia progresiva puede ser indicativo de un cáncer de esófago, lo que hay
que hacer rápidamente una endoscopia
para descartarlo. Para evitar este retraso,
es vital educar a la población para que el
paciente afectado acuda a tiempo a consulta médica.
Los síntomas que nos pueden hacer sospechar de un cáncer de esófago son:
a) Disfagia lógica: Es una disfagia progresiva, que comienza para sólidos y
luego para líquidos cuando la obstrucción va creciendo.
b) Odinofagia: Indicativa de ulceración
tumoral. El paciente puede empezar
con una odinofagia y la disfagia aparecer después debido a la úlcera.
c) Pérdida de peso: Se produce por dificultad en la ingesta debido a la disfagia. Está en relación directa con el
tiempo que lleva el paciente con la disfagia, ya que el paciente cada vez puede tragar menos alimentos.
d) Hemorragia digestiva alta: No es un
síntoma típico del cáncer de esófago,
pero pueden producirse hemorragias si
se han dañado estructuras vasculares.
8- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
Como consecuencia puede aparecer
anemia crónica, hematemesis, melenas
y hemorragia masiva en un 5-10% de
los casos.
e) Sialorrea y regurgitación: El tumor
puede crecer hacia el interior disminuyendo la luz esofágica y produciendo
afagia. Esto determina la aparición de
regurgitación, la cual se puede dirigir
hacia el pulmón (broncoaspiración)
dando lugar a abscesos e infecciones
(dicha afagia también puede producirse
porque el bolo alimenticio tapone la luz
esofágica ya que hay dificultad en su
paso teniendo que extraerlo).
Incluso puede dar lugar a la sialorrea,
que es la dificultad para tragar la saliva.
CMG
bien se tiñen las zonas afectas o se tiñe
todo el esófago excepto la zona dañada)
realizando posteriormente una citología
exfoliativa1.
El screening se realiza en pacientes con
lesiones precancerosas como puede ser
un esófago de Barrett, cáusticos, etc.
3) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
En el diagnóstico a los 3-4 meses (o a los
6 meses en el 30% de los casos). Son
dos:
3.1) TEGD (tránsito esófago-gastroduodenal).
Previo a la endoscopia se realiza el
tránsito baritado que nos indica las
dimensiones y localización del tumor
resultando ser una técnica poco agresiva. Además, con esta prueba podemos ver los defectos de repleción en
el caso de un tumor vegetante, ulceraciones, etc. Los peores tumores para
detectar radiológicamente son los infiltrantes, puesto que puede que no afecte a la luz y pasen inadvertidos.
f) Síntomas respiratorios por broncoaspiración.
g) EPOC: Se asocia al tabaco y puede
dar lugar a un carcinoma epidermoide
en pacientes fumadores.
h) Dolor torácico: Localizado en la zona
interescapular, cuello y espalda. Indica
infiltración de estructuras vecinas.
Cuando el tumor está a nivel del cardias, hay que distinguirlo de la achalasia. En ésta se ve como una imagen
estenosada a nivel distal, de bordes
regulares y lisos y en el tumor los bordes son irregulares y la estenosis es
más corta.
i) Adenopatías: Síntomas derivados de
fístulas traqueo-esofágicas (el paciente
tose con elementos líquidos), metástasis (el paciente presenta dolor de espalda y si se metastatiza el tejido celular subcutáneo, pueden aparecer zonas
endurecidas), disfonía (hay infiltración
de los nervios recurrentes apareciendo
una voz ronca).
3.2) Endoscopia
biopsia.
2) DIAGNÓSTICO PRECLÍNICO-SCREENING.
digestiva
alta-
Con esta técnica podemos localizar a
qué nivel está la lesión, el tamaño y
la longitud que tiene y si se asienta
Hay que educar a la población para que
el individuo afectado acuda al médico
tempranamente y no espere a que la disfagia tenga meses de evolución.
1
Lo ideal para el diagnóstico precoz es la
endoscopia, (para visualizar la lesión, o
LECCIÓN 8
Dicha técnica se realiza en Japón donde la incidencia de cáncer de esófago es mayor y además
pueden permitirse costearlo.
8- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
sobre un esófago de Barrett. Además
nos permite la toma de biopsias.
o T2: el tumor invade la muscular
propia.
o T3: el tumor penetra la serosa, ocupando todo el espesor de la pared,
pero sin invadir estructuras vecinas.
o T4: invasión de estructuras adyacentes.
Cuando el tumor es infiltrante puro y se
coge una muestra superficial para la
biopsia es posible que ésta dé negativo. Habrá que tomar varias muestras
para poder detectarlo.
La biopsia nos permite clasificar el
tumor en epidermoide o adenocarcinoma. Por tanto, la endoscopia es
fundamental para el diagnótico del
cáncer de esófago, aunque previamente se suele hacer el tránsito baritado2.
ESTADIFICACIÓN
Una vez diagnosticado el cáncer de
esófago, para planificar el tratamiento y
hacer un primer juicio pronóstico, es fundamental estadificar la enfermedad.
Sin embargo, pese a los progresos realizados en las técnicas de imagen y de la
cirugía mínimamente invasiva, la estadificación preoperatoria del cáncer de esófago no es, en la actualidad, totalmente satisfactoria, ya que discrepa con frecuencia
de la que hace el cirujano en quirófano o el
patólogo en el laboratorio, por lo que, en
muchos casos, la resecabilidad del tumor se decidirá durante la intervención.
CMG
•
Las metástasis ganglionares (N):
o N0: no existe afectación linfática.
o N1: < 5 ganglios linfáticos invadidos.
o N2: > 5 ganglios linfáticos invadidos.
•
Las metástasis a distancia(M):
o M0: no hay metástasis.
o M1: si hay metástasis.
La combinación de estas tres variables
permite clasificar a los enfermos en cuatro
grupos de factor pronóstico (I – IV): (Ver
cuadro 1)
Sin embargo, este sistema no esta exento
de críticas fundamentalmente a la evolución similar de pacientes T1 y T2 al igual
que ocurre con los pacientes T3 y T4.
Además mediante este método no se diferencia el número y localización de los ganglios afectados.
La clasificación TMN:
La clasificación por estadios más aceptada
es el sistema TMN. Este sistema valora
tres parámetros independientes:
•
2
El grado de afectación de la pared
esofágica (T):
o T0: el tumor llega a la mitad de la
mucosa, carcinoma in situ.
o T1: el tumor invade la submucosa.
¡OJO! Esto es importante.
LECCIÓN 8
8- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Cuadro 1
Estadio
0
(in situ)
I
IIA
IIB
III
IVA
IVB
T
N
Supervivencia a 5
años
T (in situ)
N0
M0
>90%
T1
T2
T3
T1
T2
T3
T4
T3
T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
M0
75 %
N0
M0
40 %
N1
M0
30 %
N1
Cualquier N
N2
N1 / N2
N3
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Exploraciones necesarias para la estadificación:
Es importante valorar los datos aportados
por la anamnesis y la exploración clínica
que, además de aportar información inequívoca sobre la estadificación, pueden
orientarnos a solicitar exploraciones complementarias:
1. Radiografía simple de tórax: informa
sobre la existencia de metástasis pulmonares, aunque la TC tiene una sensibilidad superior.
2. Tránsito esofagogástrico: informa
sobre la localización, la extensión longitudinal, el grado de estenosis y la relación topográfica de la vía aérea, lo que
puede ser útil para decidir que otras
exploraciones realizar.
3. Endoscopia y biopsia: proporciona
información sobre el tipo histológico,
grado de diferenciación celular, aspecto microscópico del tumor, existencia
de lesiones satélites y otros datos celulares de escaso interés práctico en la
actualidad, pero que pueden ser importantes en el futuro. Es decir, nos da
gran cantidad de información pero no la
necesaria para el correcto estadiaje.
LECCIÓN 8
M
20%
< 10 %
<5%
4. Ecografía: exploración cómoda, rápida
y no invasiva que es útil para descartar
metástasis hepáticas y que junto a la
PAAF nos permite estudiar los ganglios
cervicales.
5. TC: ha sido la técnica estándar para la
estadificación del cáncer de esófago
desde principios de los años 80 y continúa siendo el mejor método disponible para descartar metástasis viscerales. Como ventaja cabe destacar
su accesibilidad, bajo coste y el gran
detalle anatómico que proporciona. Sin
embargo, no diferencia las capas de la
pared esofágica por lo que no es útil
para determinar la T. Además, tiene
baja eficacia para evaluar la afectación
de estructuras adyacentes (<80%), ya
que el criterio empleado es la pérdida
de los planos grasos, lo que puede
ocurrir por otras causas como la pérdida de peso. Por último, la eficacia para
evaluar la afección ganglionar es baja
(<60%), ya que el criterio empleado es
el tamaño ganglionar pudiendo haber
tanto falsos positivos como falsos negativos.
6. RMN: como método de rutina no proporciona ninguna ventaja sobre el TC.
8- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
7. Ecoendoscopia o ultrasonografía
endoscópica: exploración de introducción relativamente reciente, es la más
eficaz para evaluar la afectación de la
pared esofágica y la invasión de las estructuras adyacentes. El cáncer esofágico se define como una lesión hipoecogénica que altera la imagen normal
de la pared del esófago y produce un
efecto de “masa”, consecuencia del
desplazamiento y distorsión de las estructuras adyacentes. Los ganglios metastáticos se visualizan generalmente
como estructuras redondeadas hipoecogénicas y de aspecto homogéneo
parecidas al tumor primitivo, con límites
precisos. La evaluación de la invasión
ganglionar se basa en el tamaño de los
ganglios, sus características ecográficas y posibilidad de realizar PAAF dirigidas. Además de valorar la T y la N,
es de gran utilidad en el seguimiento
de pacientes intervenidos, para la detección precoz de recidivas. Sin embargo, es todavía una exploración poco
accesible y costosa. No sirve para el
estadiaje completo ya que no permite
detectar metástasis ganglionares lejanas al esófago ni metástasis viscerales
a distancia. Tampoco se puede utilizar
en pacientes con estenosis esofágica.
8. Broncoscopia: es el método más eficaz para evaluar la afección del árbol
traqueobronquial y debe realizarse sistemáticamente en los tumores supracarinales.
9. Cirugía mínimamente invasiva: no se
utiliza habitualmente. La laparoscopia y
toracoscopia se emplean en algunos
centros como paso previo al tratamiento quirúrgico. Su utilidad es la estadificación del cáncer esofágico está aún
por determinar.
10. PET-TAC: detecta zonas de hipercaptación y da una imagen de TC lo que
nos permite detectar el tumor, aunque
al medir solo alto consumo energético
puede dar casos positivos. Sólo esta
disponible en hospitales de tercer nivel.
LECCIÓN 8
CMG
En resumen: La valoración en la mayoría de los pacientes utilizaremos debe incluir un tránsito esofágico con bario, una
esofagogastroscopia con biopsia, una TC
toracoabdominal (M) y probablemente una
ecoendoscopia (T y N). Se realizará además broncoscopía en tumores supracarinales y otras pruebas según hallazgos específicos de cada paciente.
TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de esófago es
polémico y controvertido. Los recursos
terapéuticos de que disponemos son múltiples: cirugía, radioterapia, quimioterapia,
prótesis intraluminales, tratamientos endoscópicos, etc.
Entre ellos destaca la cirugía de resección por ser el único con posibilidad real
de curar la enfermedad en tumores poco
evolucionados y, además, porque constituye una excelente opción paliativa en tumores avanzados. Sin embargo, se trata
de una cirugía muy agresiva y no siempre
puede llevarse a cabo.
-
CRITERIOS
BILIDAD.
DE OPERABILIDAD
-
INOPERA-
Excepto en los casos en los que el paciente rechaza la cirugía, no están suficientemente definidos. Las causas de inoperabilidad podemos separarlas en dos grupos:
1. Relacionadas con la neoplasia: la
intervención quirúrgica esta contraindicada en los enfermos con metástasis
a distancia múltiples (estadio IV) o
cuando existe parálisis de las cuerdas vocales (parálisis del recurrente) o
infiltración del árbol traqueobronquial
(estadio III supracarinal). Otros criterios
de inoperabilidad, como el tamaño tumoral o la localización de la neoplasia,
no son uniformemente admitidos.
8- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Relacionadas con la situación general del paciente: dado que los pacientes con cáncer de esófago son con frecuencia de edad avanzada, están
malnutridos o sufren otras enfermedades, es necesario establecer si el
paciente podrá tolerar un tratamiento
quirúrgico agresivo. En este sentido es
importante valorar la situación de la
función cardiopulmonar, a menudo
afectada por el abuso prolongado del
alcohol y el consumo de tabaco, especialmente en pacientes con cáncer epidermoide.
•
Para determinar la presencia de enfermedad cardiaca que pudiera
contraindicar la intervención deben
realizarse, además del examen clínico, radiografías de tórax, ECG y
ecocardiograma;
ocasionalmente
pueden ser necesarias exploraciones más específicas como prueba
de esfuerzo, angiografía coronaria,
etc.
•
La función respiratoria debe ser
explorada mediante espirometría y
gasometría.
•
Igualmente es importante evaluar la
función hepática en estos pacientes con historia, en muchos casos,
de etilismo crónico. La presencia de
cirrosis e hipertensión portal aumenta extraordinariamente el riesgo
quirúrgico.
•
•
Respecto al estado nutricional, la
malnutrición se ha relacionado con
la estancia hospitalaria, supervivencia y morbimortalidad postoperatoria. La valoración del estado nutricional se basa en toma de medidas
antropológicas, parámetros bioquímicos (albúmina, prealbúmina y
transferrina) e inmunológicos.
La edad NO es una contraindicación per se de la cirugía.
LECCIÓN 8
-
CMG
CRITERIOS DE RESECABILIDAD.
Actualmente la resecabilidad del cáncer de
esófago debe decidirla el cirujano durante la intervención, ya que, con excepción de la invasión de los nervios laríngeos
recurrentes y del árbol traqueobronquial, la
información proporcionada por los distintos
exámenes preoperatorios respecto a la
invasión de otras estructuras no se correlaciona bien con los hallazgos intraoperatorios.
Además, con frecuencia, el cirujano comprueba que puede realizar una resección
esofágica segura dejando restos microscópicos del tumor, lo que puede constituir
una excelente medida paliativa.
-
RESECCIÓN CON INTENCIÓN CURATIVA.
Se trata de una de las técnicas quirúrgicas
más complejas de todo el aparato digestivo.
El objetivo de la cirugía con intención curativa es lograr resecciones R0, es decir, la
extirpación tumoral completa tanto macroscópicamente como microscópicamente.
En relación con el papel de la resección
esofágica en el tratamiento del cáncer esófago, es posible distinguir 3 épocas:
1. Una primera época (hasta 1970) caracterizada por la elevada mortalidad
post-resección (hasta el 50%) y escasa
supervivencia a los 5 años (<10%).
2. Una segunda época (desde 1970 a
1985) caracterizada por un descenso
significativo de la mortalidad postoperatoria (<10%) debido que se mejoró la
preparación preoperatoria, el control
postoperatorio y la selección de los pacientes que debían ser sometidos a cirugía; además se produjo una superespecialización de los cirujanos mediante la regionalización de procedimientos. Sin embrago, la supervivencia
a los 5 años no mejoró.
8- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
3. Una tercera época (desde 1985) en la
que el objetivo es aumentar la supervivencia a los 5 años, sin aumentar
la morbilidad postoperatoria. Esto se
ha intentado por 3 caminos:
2. La esofaguectomía transhiatal,
defendida por Orringer, se realiza a
través de una laparotomía y una
cervicotomía con disección ciega
del esófago tanto desde el cuello
como desde el hiato. Sus defensores consideran que al evitar la toracotomía la morbilidad será menor,
además señalan que al realizar la
anastomosis a nivel cervical evitan
el riesgo de dehiscencia de una
anastomosis torácica, aunque la tasa de fístulas en anastomosis cervicales es mucho mayor. Sin embargo, esta vía de abordaje es criticada
por la dificultad de realizar una resección oncológica correcta.
a. Mejorando el diagnóstico precoz,
lo que en occidente es difícil, salvo
en raros casos como el esófago de
Barrett.
b. Introduciendo tratamientos complementarios: radioterapia preoperatoria (neoadyuvante). Sus resultados son variables pudiendo disminuir el tamaño tumoral totalmente, parcialmente, o no dando ningún
resultado.
c. Mediante una cirugía más agresiva, buscando la extirpación completa del tumor, bien ampliando los límites locales de resección, bien
realizando linfadenectomías más
extensas. Hasta el momento la ampliación de la linfadenectomía es
lo que mejores resultados ha dado,
pasándose de la linfadenectomía
estándar en la que sólo se quitaban
los ganglios de la zona afectada
hasta la linfadenectomía en dos
campos en la que se extirpan ganglios del abdomen y del tórax. En
algunos países como Japón se realiza linfadenectomía en tres campos
llegando hasta el cuello, pero este
procedimiento aumenta mucho la
morbilidad postoperatoria.
-
VÍAS DE ABORDAJE.
CMG
3. Recientemente, se han introducido
las técnicas de cirugía mínimamente invasiva para realizar la
esofaguectomía sobre todo en
cánceres precoces. Permite realizar resección oncológicamente correcta, es decir, esofaguectomía
completa y linfadenectomía radical,
sin los inconvenientes de realizar
una toracotomía.
-
EXTENSIÓN DE LA RESECCIÓN.
Debido a la capacidad del cáncer de esófago de producir implantes metastásicos
submucosos a distancia del tumor primario, según la mayoría de autores la resección sólo se considera completa cuando se realiza esofaguectomía total o
subtotal. Debiendo realizar la resección al
menos 10 cm por encima del tumor.
Describiremos 3 posibles vías de abordaje:
1. La esofaguectomía transtorácica
más frecuentemente realizada es la
descrita por Ivor Lewis en 1946 mediante laparotomía y toracotomía
posterolateral derecha. Se obtiene
una excelente exposición del esófago, lo que permite una cirugía segura y amplia desde el punto de vista
oncológico.
LECCIÓN 8
-
TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN.
Los segmentos del tubo digestivo que se
pueden emplear para restaurar la continuidad digestiva después de la esofaguectomía son: el estómago, el colon y el yeyuno.
8- 7
CMG
•
Cirugía General y Digestiva
El estómago ha sido la esofagoplastia
más empleada debido a que presenta
ventajas, como son:
o Sólo es necesaria una anastomosis.
o Es técnicamente fácil.
o Tiene buena vascularización.
o En la mayoría de los casos tiene
una longitud suficiente.
El estómago es la plastia de elección
en el tratamiento del cáncer de esófago.
•
El yeyuno ha sido empleado con poca
frecuencia como sustituto del esófago,
debido a la dificultad para movilizarlo
para obtener la longitud suficiente,
aunque teóricamente es el sustituto
ideal por su calibre, peristaltismo activo
y rareza de lesiones intrínsecas que
contraindiquen su uso.
•
El colon es, por lo tanto, el segmento
de elección cuando no se puede
emplear el estómago, como ocurre en
casos como la resección gástrica previa y en el cáncer de la unión gastroesofágica con amplia afectación del estómago. El colon izquierdo es el más
frecuentemente empleado por su mayor simplicidad técnica y su buena vascularización. La principal desventaja de
la esofagocolonoplastía es la necesidad de realizar tres anastomosis, lo
que aumenta la posibilidad de que se
produzcan fístulas.
LECCIÓN 8
-
CMG
TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS.
Desde la introducción de la ecografía
endoscópica se han desarrollado diversas técnicas para resecar cánceres iniciales en pacientes que rechazan la cirugía o
que tienen contraindicaciones formales
para la misma. Entre estas técnicas destacan:
-
Resección mucosa endoscópica:
tras la confirmación de que el tumor está limitado a la mucosa, se puede realizar la exéresis local endoscópica. En
Japón es el lugar donde se ha generalizado su uso, sin embargo, el método
no está exento de complicaciones como hemorragia, perforación, enfisema
subcutáneo y estenosis. Con este método se extrae el especimen completo
por lo que será susceptible de confirmación histológica que permita evaluar si la resección ha sido adecuada.
-
Prótesis autoexpansible: mantienen
la luz del esófago abierta, generalmente se colocan prótesis no recubiertas
de silicona, y sólo en caso de que el
paciente tenga una fístula se colocará
una prótesis recubierta para que tapone el orificio fistuloso.
8- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 8
DIAGNÓSTICO:
• Clínica: Anamnesis disfagia 3-4 meses de evolución, lógica y progresiva. Síntomas: disfagia lógica, odinofagia, peso, HDA, regurgitación y sialorrea, síntomas
respiratorios, EPOC, DT y adenopatías.
• Diagnóstico preclínico-screening: educación de la población, endoscopia, citología
exfoliativa, screening pacientes con lesiones precancerosas.
• Exploraciones complementarias: TEGD y endoscopia digestiva alta – biopsia.
ESTADIFICACIÓN TNM para planificar el tratamiento y conocer el pronóstico.
• Exploraciones: Rx simple de tórax, tránsito esofagogástrico, endoscopia y biopsia,
ecografía, TC, RMN, ecoendoscopia, broncoscopio, CMI, y PET-TAC.
TRATAMIENTO: diversos recursos entre los que destaca la cirugía de resección.
• Criterios de operabilidad: relacionados con la neoplasia (metástasis a distancia múltiples, parálisis del recurrente, etc.), relacionados con la situación general del paciente
(nutrición, enfermedad cardiaca, función respiratoria, hepática, etc.).
• Criterios de resecabilidad: el cirujano decide en la intervención.
• Resección con intención curativa resección R0. Hoy día se intenta la supervivencia a los 5 años:
o Mejora del diagnóstico precoz.
o Tratamientos complementarios: RT preoperatorio.
o Cirugía más agresiva extirpación completa del tumor, ampliación de los límites de la resección, linfadenectomías más extensas.
• Vías de abordaje: esofaguectomía transtorácica, esofaguectomía transhiatal y CMI
(para cánceres precoces).
• Extensión de la resección: resección completa esofaguectomía total o subtotal
(al menos resección 10 cm por encima del tumor).
• Técnicas de reconstrucción: estómago (plastia de elección), colon (cuando no se
puede usar estómago) y yeyuno.
Tratamientos endoscópicos (cuando hay contraindicación para la cirugía): resección mucosa endoscópica y la colocación de una prótesis expansible.
LECCIÓN 8
8- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 9
CÁNCER DE ESTÓMAGO
INTRODUCCIÓN
Al hablar de cáncer de estómago nos
referiremos al adenocarcinoma gástrico
ya que éste representa el 90% de los
cánceres gástricos; el otro 10% lo componen una gran variedad de tipos anatomopatológicos como el coriocarcinoma, el
carcinoma epidermoide, los tumores endocrinos, los tumores del estroma y los linfomas (sobre todo sarcomas y linfomas).
El adenocarcinoma es un tumor epitelial
de origen glandular. Es una de las neoplasias digestivas más letales y su estudio
ha cobrado en los últimos 15 años un gran
interés, sobre todo por los prometedores
resultados conocidos a través de publicaciones japonesas. A continuación comprenderemos el por qué del desarrollo de
la investigación en Oriente sobre esta patología.
EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de estómago tiene una prevalencia desigual en todo el mundo. En Japón, América Latina, Caribe y Europa
del Este la prevalencia es altísima y tiene
un comportamiento epidémico (asciende a
70-80/100.000 habitantes). En otras zonas
como en EEUU, Australia y Occidente la
incidencia es menor (5-20/100.000 habitantes). España se puede considerar dentro de este último grupo, con una prevalencia de 15-24/100.000 habitantes. Aunque en los últimos años, por causas desLECCIÓN 9
conocidas, se ha observado un descenso
notable en su incidencia, continúa siendo
una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo.
Esta patología tiene un pico de incidencia a los 60 años y tiene una presentación
similar en ambos sexos. Debemos destacar la migración que se está produciendo
en la localización, ya que la forma clásica
(que afecta a antro y zona distal) está
disminuyendo a la par que aumenta el
que afecta al fundus gástrico y que infiltra a cardias (lo hace paralelamente al
aumento de cáncer de esófago). La causa
de tal fenómeno se desconoce aunque
suscita opiniones contrapuestas en la comunidad internacional.
FACTORES DE RIESGO.
ETIOPATOGENIA
Según los estudios epidemiológicos
existen factores ambientales, genéticos y
lesiones que se han relacionado con una
mayor propensión a sufrir cáncer gástrico.
1. Factores ambientales: tabaco, alcohol, dieta (cantidad de nitritos de la dieta, alimentos ahumados o salados…)
y el Helicobacter pylori (se asocia con
situaciones de inflamación crónica, en
concreto con gastritis crónica atrófica).
9-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Factores genéticos: historia familiar
(la proporción de enfermos que sufren
adenocarcinoma con antecedentes familiares es del 19%; en el HUVA la
proporción no es tan alta), síndrome de
Lynch II (cáncer colorrectal hereditario
sin poliposis) y poliposis adenomatosa
familiar (PAF).
3. Lesiones preneoplásicas:
-
-
-
Gastritis crónica atrófica: se asocia
frecuentemente a metaplasia intestinal y es un precursor del carcinoma gástrico.
Anemia perniciosa asociada a una
gastritis crónica autoinmune.
Resección gástrica previa (>20
años): hace unos años se llevó a
cabo un elevado número de resecciones gástricas para el tratamiento
de las úlceras pépticas; con el tiempo, alguno de estos pacientes ha
desarrollado un cáncer del muñón
gástrico. Este hecho parece debido
a la concurrencia de aclorhidria (por
una disminución de células productoras de ácido) junto a la presencia
de reflujo alcalino bilio-pancreático
hacia el muñón gástrico.
Pólipos adenomatosos aislados
(>2cm): cuando estos pólipos son
pediculados se quitan por endoscopia y si en su base se observa neoplasia se realiza una resección gástrica.
Actualmente existen evidencias de que la
mayoría de los tumores del estómago se
presentan en la evolución de una gastritis crónica. Más del 90% de las gastritis
se deben a la infección por Helicobacter
pylori; si bien es de destacar que no todos
los infectados por HP desarrollan adenocarcinoma gástrico. La asociación de esta
bacteria con la mayoría de los cánceres de
estómago tiene a su favor varios argumentos que no entraremos a discutir en este
tema.
LECCIÓN 9
CMG
El desarrollo del cáncer gástrico puede
tener como base la activación de desencadenantes moleculares genéticos sobre los que inciden de forma decisiva factores ambientales relativos a los hábitos,
estilo de vida y alimentación. Así, a pesar
de no conocer la etiología definitiva del
cáncer gástrico podemos, por tanto, aplicarle un modelo multifactorial.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
TIPOS DE ADENOCARCINOMAS GÁSTRICOS
Se usan dos clasificaciones para distinguir los tipos de adenocarcinomas gástricos:
CLASIFICACIÓN
MANN:
MACROSCÓPICA O DE
BORR-
Reconoce cuatro tipos morfológicos,
uno que protruye y tres deprimidos asociados a un grado creciente de malignidad.
Aunque esta clasificación es antigua, se
sigue utilizando en los estudios multivariables.
I. Poliposo: es el único tipo que protruye.
Está bien delimitado, sin ulceración
marcada y es poco frecuente.
II. Ulcerado: invade el espesor de la pared gástrica. Está ulcerado pero bien
delimitado por un rodete.
III. Infiltrante: presenta gran crecimiento
dentro de la pared gástrica.
IV. Infiltrante difuso: también llamado linitis
plástica. Puede verse una lesión pequeña en la luz de la mucosa; pero se
extiende ampliamente por la pared.
9-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CLASIFICACIÓN MICROSCÓPICA O DE
RENT:
CMG
LAU-
Es la clasificación histopatológica más
importante; diferencia dos tipos básicos:
tumores de tipo intestinal (50%), y de
tipo difuso (35%); existe además un porcentaje de tumores mixtos (intermedio
entre ambos).
1. Tumores de tipo intestinal: se dan
en zonas epidémicas; se localizan sobre el antro y asientan sobre una metaplasia intestinal. Se diagnostican antes que los de tipo difuso, afectan a varones de edad avanzada y en conjunto
tienen mejor pronóstico que los de tipo
difuso.
2. Tumores de tipo difuso: se dan en
zonas endémicas, no tienen diferencias
en cuanto al sexo, se presentan en una
población más joven y se han asociado con el grupo sanguíneo. Tiene peor
pronóstico.
En cuanto al estadio evolutivo (o grado de
penetración en las diversas capas histológicas del estómago) existen razones patológicas, clínicas y de índole pronóstica para diferenciar el cáncer gástrico precoz
(CGP) y el avanzado.
CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ
Este término fue definido por la
JRSGC1. Se refiere a un tumor limitado a
la mucosa, muscular de la mucosa y
submucosa, independientemente de la
existencia de adenopatías (metástasis
ganglionares).
Tiene una gran importancia clínica ya que
presenta una elevada probabilidad de curación y un excelente pronóstico; la supervivencia a los 5 años es del 80%.
En la actualidad, en Japón el 63% de los
cánceres gástricos son precoces; sin embargo, en Occidente no sobrepasan el
10%. Para un diagnóstico precoz del carcinoma gástrico sería preciso hacer un
1
Japanese Research Society for Gastric Cancer //
Sociedad Japonesa para la Investigación del Cáncer Gástrico.
LECCIÓN 9
9-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
screening en la población asintomática. No
es fácil llevar a cabo esto en los países de
nuestro entorno por motivos económicos y
organizativos2. Será, por tanto, necesario
crear métodos para identificar los grupos
de riesgo y aplicar en ellos los programas
de screening.
Para terminar de comprender la importancia del diagnóstico precoz decir que la
evolución habitual del CGP es su progresión a cáncer avanzado en 8 años; aunque se conocen algunos casos en los que
ha permanecido estacionario.
CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO. VÍAS DE DISEMINACIÓN
El cáncer gástrico avanzado es la forma
de presentación más común en nuestro
medio y en Occidente en general. Presenta una serie de vías de diseminación:
1. Directa: Se disemina a través del espesor de la pared gástrica llegando
hasta órganos vecinos, o bien, de forma longitudinal por la submucosa. Algunos invaden masivamente la submucosa dejando intacta la mucosa, lo que
se conoce como linitis plástica. Una
vez que el tumor ha alcanzado la capa
serosa la probabilidad de diseminación
peritoneal es del 20%.
2. Linfática: Es la propagación más común del adenocarcinoma gástrico. Se
presenta en el 40-60% de los pacientes. La presencia de adenopatías es
uno de los factores pronósticos más
importantes. El conocimiento sobre este tema procede de los minuciosos estudios japoneses; de estos se extrae el
esquema de los grupos ganglionares
gástricos separados por niveles de la
2
No sería eficaz en relación con el coste en áreas
en las que la incidencia del carcinoma gástrico es
baja.
LECCIÓN 9
CMG
JRSGC que veremos más adelante en
el tema.
3. Hemática: Disemina con más frecuencia a hígado y pulmón, seguidos de
pleura, hueso y cerebro.
4. Peritoneal: el cáncer de estómago
también tiende a la diseminación de células tumorales por la cavidad peritoneal. Las formas de afectación son:
– Carcinomatosis peritoneal: Siembra de células tumorales en el peritoneo.
– Krukemberg: Tumor metástasico
de ovario originario del estómago.
Por este motivo es recomendable
hacer una ecografía pélvica y una
exploración exploración ginecológica a una mujer con cáncer de estómago.
– Anaquel rectal de Bloomer o
Blumer3: Se trata de células tumorales que caen a la pelvis y al saco
de Douglas y se puede palpar en un
tacto rectal; afecta a ambos sexos.
GRUPOS GANGLIONARES DE LA JRSGC
Como hemos dicho anteriormente, la afectación linfática es un factor pronóstico
importante. Investigadores japoneses realizaron el siguiente esquema en el que las
16 estaciones ganglionares aparecen
agrupadas en 4 niveles.
– Nivel 1: Está compuesto por los ganglios llamados “perigástricos” (situados
alrededor de las curvaturas mayor y
menor del estómago) y comprenden de
la estación 1 a la 6.
– Nivel 2: Comprende los ganglios que
acompañan a los grandes vasos del
3
Ambos términos aparecen en la literatura científica; el primero además, hace referencia a la prenda
femenina creada por Elizabeth Smith Miller y popularizada por Amelia Bloomer en la Inglaterra victoriana para preservar la decencia de las mujeres.
(Esta para el trivial ☺).
9-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
estómago. En este nivel se incluyen las
estaciones de la 7 a la 11.
– Nivel 3: Incluye los ganglios del ligamento hepatoduodenal, del mesenterio
y posteriores al páncreas; que se corresponden con las estaciones de la 12
a la 14.
– Nivel 4: Se trata de los ganglios marginales del colon transverso y los ganglios paraaórticos que se identifican
como las estaciones 14 y 15.
CMG
Desde el punto de vista práctico es importante poder predecir, ante un determinado
tumor, cuáles son los grupos ganglionares
que tienen probabilidad de estar metastatizados. Actualmente existen programas
que, tras efectuar un análisis multivariable
(incluye edad, sexo, grado de Bormann,
lugar exacto del asiento, tamaño, histología y otros datos), predicen con notable
exactitud qué ganglios tienen probabilidad
de estar metastatizados en un caso concreto.
CLÍNICA
El adenocarcinoma gástrico tiene unos
signos y síntomas clínicos muy inespecíficos y de aparición tardía. Para que
quede más claro: ¡Es muy traicionero!4. A
la mínima duda se debe hacer una endoscopia ya que, esta técnica, permite
diagnosticar y tratar al paciente cuando el
adenocarcinoma aún es curable5.
Vamos a ver, de una forma didáctica, los
síntomas que puede presentar un paciente
con cáncer gástrico:
1. Síndrome dispéptico: Comprende una
serie de molestias vagas en epigastrio,
digestiones pesadas y dispepsia; puede existir además intolerancia alimenticia discriminativa6.
Desde el punto de vista oncológico se
puede presumir que la afectación ganglionar es secuencial, de modo que primero se afecten los del nivel 1, luego los
del 2 y así sucesivamente. En ocasiones,
esto no es así y un tumor puede saltarse
los ganglios perigástricos y afectar a otros
niveles.
En Occidente, en general, los ganglios del
nivel 4 se consideran a todos los efectos
indicadores de enfermedad metastásica;
otros oncólogos, sin embargo, hacen esta
misma consideración a partir del nivel 3.
LECCIÓN 9
2. Síndrome ulceroso: Intolerancia a
alimentos fuertes o picantes; actualmente es difícil encontrar pacientes
que presenten estos síntomas por el
tan extendido tratamiento con omeprazol.
3. Síndrome anémico: Es importante
conocer si está producido por pérdidas
4
Palabras textuales del profesor Munítiz.
Está claro que tampoco podemos ir mandando
endoscopias a todo el que venga con disfagia.
6
Estos pacientes refieren repugnancia a alimentos
como la carne (no os preguntéis mucho por este
aspecto porque el Dr. Munítiz lo comentó a modo
de anécdota y no parece basarse en evidencias
científicas).
5
9-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
hemorrágicas digestivas, para lo cual
hay que hacer un test de sangre oculta
en heces; si éste es positivo, lo más
frecuente es que la causa sea un cáncer de colon pero la siguiente patología
más probable es el cáncer de estómago.
4. Síndrome obstructivo: Los síntomas
asociados a la obstrucción varían en
función de la localización del tumor:
CMG
bastantes datos, aunque siempre es necesaria la confirmación mediante endoscopia.
El TEGD es una técnica con una sensibilidad del 95%. Se presentan tres patrones
radiológicos básicos útiles para el diagnóstico:
-
Nicho ulceroso (imagen propia del
cáncer ulcerado): necesario diagnóstico diferencial con la úlcera benigna.
-
Un tumor proximal gástrico que
infiltra a esófago produce disfagia.
-
Defecto de repleción (se observa en
el cáncer vegetante).
-
Un tumor de antro o píloro produce obstrucción pilórica, que se
acompaña de vómitos alimenticios
(vómitos de retención sin bilis).
-
Rigidez de márgenes (se presenta en
el cáncer infiltrante).
5. Síndrome general neoplásico: astenia, pérdida de peso y anorexia.
6. Otros:
El diagnóstico aportado por el TEGD debe
ser confirmado mediante una endoscopia y
biopsia de las lesiones con el posterior
estudio histológico de las mismas. Lo más
eficaz es la combinación de tránsito baritado y endoscopia; ya que esto permite
al endoscopista dirigirse a las zonas sospechosas.
-
Masa abdominal palpable en epigastrio, dura e inmóvil.
-
Adenopatías.
-
Ascitis; se presenta en las carcinomatosis y se suelen pinchar (laparocentesis) para el análisis del líquido ascítico y la detección de células tumorales que harían inoperable el tumor.
En la actualidad, además existen marcadores tumorales asociados con el cáncer
gástrico que ayudan al diagnóstico; el más
utilizado es el antígeno carcinoembrionario
(CEA).
-
Ictericia desencadenada por la infiltración del tumor hacia el colédoco.
Hace inoperable al tumor.
ÚLCERA BENIGNA VS. ÚLCERA MALIGNA
Hemorragia digestiva alta.
Una vez que hemos visualizado mediante
endoscopia la úlcera, es importante tener
claros unos criterios para clasificarla en:
-
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico suele establecerse normalmente, en un paciente con síntomas gastrointestinales, al realizar un tránsito baritado esofagogastroduodenal (TEGD).
Esta técnica es poco invasiva, barata y se
puede hacer de forma ambulatoria. Ofrece
LECCIÓN 9
1. Úlcera benigna:
-
Forma redondeada u oval.
-
Márgenes lisos y regulares.
-
Fondo liso, regular y recubierto de
fibrina.
-
Pliegues regulares, radiados desde
el cráter, que se borran con la insuflación.
9-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Úlcera maligna:
-
Forma asimétrica.
-
Ausencia de peristaltismo e inexistencia de distensibilidad con la insuflación.
-
Engrosamiento o nodularidad de los
márgenes de la úlcera.
-
Pliegues engrosados, nodulares,
fusionados o que terminan bruscamente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA EL ESTADIAJE
Una vez diagnosticado el tumor es muy
importante hacer una evaluación de su
extensión, de la existencia de adenopatías
regionales y de la posible diseminación a
distancia. En la actualidad para realizar
esta tarea contamos múltiples técnicas.
1) TAC TORACO-ABDOMINAL: Permite ver si
el tumor atraviesa la pared y afecta a
órganos vecinos (saber si es un T4),
comprobar si hay adenopatías (aunque
no da la certeza de que sean tumorales) y detectar metástasis.
2) ECOENDOSCOPIA: Cada vez se realiza
más. Con esta técnica podemos valorar
el estadiaje T y N; sobre todo nos permite saber si hay adenopatías alrededor del estómago, que se pueden biopsiar al mismo tiempo. El único inconveniente de esta técnica es que continúa
siendo explorador-dependiente.
3) PET-TC: Como recordaréis, se basa en
la captación metabólica del tumor. Es
importante para ver si existen metástasis.
4) LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA: Grupos
muy especializados incluyen, desde
hace algunos años entre los estudios
preoperatorios con fines de estadificación, la laparoscopia asistida por
ecografía endoscópica realizando,
además, el lavado peritoneal para
hacer el estudio citológico. Su uso
está en discusión; ya que, aunque su
LECCIÓN 9
CMG
precisión, probablemente resulte muy
alta en la evaluación de la extensión
locorregional, se duda de su rentabilidad7.
En resumen, el diagnóstico preterapéutico
en el cáncer gástrico es un proceso secuencial:
1º Confirmación del diagnóstico mediante
endoscopia y biopsia.
2º Según el grado evolutivo de la neoplasia, se aconsejan estrategias diferentes
considerando la probabilidad de que
exista o no extensión locorregional.
ESTADIFICACIÓN
Es necesaria para poder agrupar a los
pacientes de forma homogénea (en cuanto
a su estadio tumoral) y así poder refinar el
pronóstico y seleccionar el tratamiento
más adecuado (si este fuera posible). En
el cáncer gástrico existen tres clasificaciones bastante difundidas, dos europeas
y una japonesa (que no son superponibles); esto hace que exista cierta confusión. Por esto, en nuestro entorno se ha
adoptado la clasificación TNM de la
UICC8.
Normalmente, además de la clasificación
vigente de la UICC con las categorías
TMN, se incluye:
-
Categoría G: Grados histológicos de 1
a 4, bien diferenciado a indiferenciado.
-
Categoría R: Tumor residual. (Ver más
adelante).
7
No está claro que evite la hospitalización o cirugías innecesarias.
8
Unión Internacional Contra el Cáncer.
9-7
CMG
CLASIFICACIÓN TNM
CO (SEGÚN UICC)
Cirugía General y Digestiva
PARA CÁNCER GÁSTRI-
TUMOR PRIMARIO (T)
•
•
•
•
•
•
•
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina
propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o
la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
COMPROMISO LINFÁTICO REGIONAL (N)
•
•
•
•
Nx: los linfonodos regionales no se
pueden investigar.
N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)
•
•
•
Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Por el momento la única posibilidad
para la curación en el adenocarcinoma
gástrico es el tratamiento quirúrgico;
aunque nadie lo duda, sí que existe discrepancia a la hora de definir el tipo de
intervención a realizar. Un hecho reconocido y estudiado es que, el porcentaje de
éxito de la cirugía, varía según hablemos
de Occidente u Oriente aunque no está
claro el por qué. Uno de los factores que
LECCIÓN 9
CMG
más se ha analizado es el tratamiento quirúrgico estándar que se utiliza en Japón y
en Occidente.
Antes de centrarnos en las técnicas quirúrgicas, debemos saber que todos los
adenocarcinomas gástricos no son operables y/o resecables.
INOPERABILIDAD
Para conocer la operabilidad o inoperabilidad de un paciente es importante realizar
un estudio preanestésico completo y valorar dos aspectos:
1º Estado general del paciente. Hay que
tener en cuenta aspectos como la edad
(no es una contraindicación absoluta),
la situación respiratoria, cardiológica,
renal, hepática, nutricional, etc. No se
puede intervenir a un paciente cuyo
riesgo post operatorio vaya a ser extremadamente alto. Si es muy probable
que el enfermo no supere la intervención es conveniente no operarlo y recurrir, si fuera posible, a algún tratamiento
paliativo.
2º Características y estado evolutivo de
la propia neoplasia. Quizás sea ésta
la indicación más frecuente y determinante para desestimar una cirugía. Se
consideran inoperables las siguientes
situaciones:
- Enfermedad diseminada con menos de 3 meses de supervivencia
estimada.
- Carcinomatosis.
- Inflitración de estructuras.
En estos casos solamente se realizan
intervenciones paliativas; en éstas,
se solucionan las complicaciones evolutivas, como la obstrucción al tránsito
o la hemorragia digestiva.
Debido a que las posibilidades quirúrgicas
y de curación son nulas para los pacientes
con enfermedad metastásica, los esfuerzos han de encaminarse, como es evidente, hacia el diagnóstico precoz.
9-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
IRRESECABILIDAD
Como ya dijimos al hablar del estadiaje del
tumor, a la clasificación TNM se añaden
dos categorías: G (grados histólogicos) y
R (tumor residual).
Ahora nos ocupa la categoría R; gracias a
ella podremos decir si un tumor está completamente resecado o no:
- R0: no hay restos macroscópicos ni
microscópicos del tumor.
- R1: quedan restos macroscópicos.
- R2: quedan restos microscópicos.
CMG
usa, por ejemplo, ante un tumor que
afecte a cuerpo y fundus.
B. Gastrectomía parcial o subtotal: en
esta técnica se extirpa parte del estómago y se deja normalmente el fundus. En
un tumor de antro podría realizarse una
gastrectomía subtotal proximal (esta
técnica) o bien una gastrectomía total.
Teniendo esta clasificación presente
hablaremos de dos tipos de cirugía:
1º Cirugía
potencialmente
curativa
(R0): la presencia de un R0 no significa
que el paciente esté curado totalmente.
El tumor es resecable y no hay evidencias de metástasis intraperitoneales a
distancia. Se hace gastrectomía + linfadenectomia + omentectomía9.
2º Cirugía paliativa (R1-R2): se lleva a
cabo cuando el cáncer es incurable,
hay evidencias de metástasis intraperitoneales a distancia o infiltración de estructuras vecinas. Implica complicaciones ya que, tras la cirugía, quedan restos micro o macroscópicos del tumor.
En cuanto a los márgenes de seguridad,
surge cierta problemática pues se deberán
escoger aquellos límites que garanticen el
éxito de la intervención, esto es, que no
queden restos tumorales.
-
Límite proximal (por encima del tumor): 5-8cm. Es variable según sea un
tumor de tipo difuso (8cm) o uno tipo
intestinal (5cm).
-
Límite distal: Es más permisivo y depende del tumor. En un tumor del tercio
distal no se puede extirpar más de 3cm
de duodeno sin peligro. No resulta
habitual que el tumor sobrepase en exceso el píloro (que hace de barrera natural).
GASTRECTOMÍA
Como su propio nombre indica, una gastrectomía es la extirpación quirúrgica del
estómago. Existen dos tipos:
A. Gastrectomía total: extirpación de todo el estómago. Oncológicamente es
más adecuada; pero tiene asociada
una mayor morbilidad y mayor número
de secuelas. Por otro lado, no se ha
demostrado que la supervivencia a los
5 años sea mayor con esta técnica. Se
9
Omentectomía: Extirpación total o parcial del epiplón mayor.
LECCIÓN 9
Al realizar la intervención, es importante
hacer una biopsia intraoperatoria para
estudiar los bordes de resección y comprobar que están libres de tumor, y así
poder cerrar al paciente tranquilamente.
LINFADENECTOMÍA
El tratamiento de la afectación ganglionar
es un debate aún sin resolver; existen dos
formas básicas distintas de tratar el drenaje linfático del estómago en el cáncer: la
forma occidental y la oriental; ambas, tie9-9
CMG
Cirugía General y Digestiva
nen unos resultados bien documentados
pero muy diferentes en cuanto a su éxito.
1) Técnica japonesa: Considera que, la
afectación ganglionar en el adenocarcinoma gástrico en ausencia de metástasis distantes, constituye una enfermedad todavía localizada, y por lo
tanto, susceptible de tratamiento quirúrgico erradicador (aunque éste suponga una actitud quirúrgica aparentemente agresiva).
2) Técnica occidental: En Occidente, la
mayoría de cirujanos piensa que, un
tumor maligno con ganglios positivos
es la expresión local de una enfermedad ya diseminada y sistémica (con
escasas probabilidades de ser erradicada con los métodos disponibles en la
actualidad).
Se ha podido constatar, sin discusión, que
los resultados en general son mejores con
la técnica japonesa. Este hecho ha llevado
a la realización de multitud de estudios
indagando la causa de este fenómeno
que, por el momento, sigue sin explicación. Estos resultados se pueden atribuir a
la realización rutinaria de linfadenectomías
más radicales (D2-D3) en Oriente, mientras que en Occidente se realiza habitualmente la D1 (ya que D2 tiene resultados
contradictorios).
La diferencia entre ambas técnicas quirúrgicas10 radica en la lifadenectomía, y
ahora veremos los diferentes tipos que
existen según la JRSGC:
-
CMG
unidos al ligamento gastrohepático y al
gastrocólico, éste en continuidad con el
epiplón mayor. La linfadenectomía incluye a todos los ganglios del primer
nivel, en caso de que la gastrectomía
sea total. Si es parcial distal no se extraen los ganglios paracardiales. Esta
técnica se considera oncológicamente
insuficiente ya que puede haber afectación de ganglios más lejanos.
-
D2: Habitual en Japón. Incluye los ganglios del nivel 1 y 2. Comparativamente con la anterior, es una intervención
mucho más compleja y no es fácil su
reproducibilidad. Requiere una cuidadosa selección preoperatoria y unos
adecuados cuidados postoperatorios.
La operación se conoce también como
“esqueletización de la región del estómago”. Tras realizar algunos estudios en Europa, con bastante esfuerzo
por cierto, se concluyó que la mortalidad operatoria era mayor en D2 y que
los beneficios de ésta en cuanto a supervivencia no resultaron apreciables
excepto en algún subgrupo. Por el
momento, en Occidente, no son evidentes las ventajas de las operaciones
D2 en cuanto a supervivencia tardía.
En Japón se han propuesto intervenciones linfoganglionares denominadas “suprarradicales”, en las que se disecan y
eliminan los ganglios del tercer y cuarto
nivel, D3 y D4. Hasta la fecha no se le ha
asociado a esta técnica ninguna mejora en
la supervivencia.
D1 (disección de primer nivel): Se
realiza en nuestro medio, y en general
en Occidente. También se denomina
oncológica. Consiste en resecar en
bloque el estómago con el tumor,
10
El apartado sobre las diferencias entre las técnicas quirúrgicas está un poco ampliado respecto a
lo que el profesor Munítiz explicó en clase.
LECCIÓN 9
9-10
CMG
Cirugía General y Digestiva
RESECCIÓN AMPLIADA
Esta técnica era más usada, antiguamente con mayor frecuencia,
para la cirugía de úlcera, no en cáncer.
Se trata de la realización de esplenectomía y pancreatoesplenectomía asociada
a la gastrectomía. Ambas se pueden incluir cuando la gastrectomía sea total,
pues en las resecciones subtotales la esplenectomía está contraindicada.
-
Billroth II o gastroyeyunostomia:
consiste en subir un asa de yeyuno
que se une al estómago que queda
tras la resección parcial (insisto, es
más fácil mirar el dibujo y ver qué
anastomosamos con qué y dónde
andan las suturas.). El aumento del
reflujo biliopancreático que se presenta en esta técnica conlleva una
inflamación y metaplasia del muñón
gástrico que podría provocar el desarrollo de un cáncer en el mismo.
-
Billroth III, Y de Roux o esofagoyeyunostomía: En esta técnica, se
une el esófago o el muñón gástrico
(fundus) al yeyuno; por otro lado, el
duodeno se anastomosa en una
zona más declive del yeyuno, así se
evita el reflujo biliopancreático. Como inconveniente tiene que se añade una anastomosis más, y por tanto, aumenta el riesgo de dehiscencias.
El procedimiento completo, incluyendo
esplenectomía o pancreatoesplenectomía,
tiene su principal indicación si existe afectación de los ganglios del hilio y la arteria
esplénica; por otro lado, hay que tener en
cuenta el efecto inmunológico que produce
conservar el bazo o eliminarlo11.
RECONSTRUCCIÓN TRAS LA GASTRECTOMÍA
Una vez realizada la gastrectomía debemos decidir que tipo de reconstrucción le
asociamos, para esto debemos tener en
cuenta que nuestra finalidad es curativa y
que debemos apostar por la calidad de
vida tras el postoperatorio.
1. Tras una gastrectomía subtotal o
parcial, la vida del paciente es bastante aceptable con el pequeño fragmento
gástrico que dejamos. La discusión se
centra en qué tipo de reconstrucción es
más adecuada:
-
Billroth I o gastroduodenostomía:
Tras quitar el antro, anastomosamos el estómago que queda con el
duodeno (ver dibujo). La morbilidad
por dehiscencia resulta mayor en
esta técnica que en el Billroth II (este es un argumento más que convincente para usar esta segunda
técnica). Además hay que tener en
cuenta que si dejamos poco estómago residual no podemos anastomosarlo al duodeno.
11
En la actualidad existen indicios para creer que,
en el cáncer gástrico poco avanzado y con poca
carga tumoral, el bazo puede actuar como supresor tumoral y podría ser recomendable su conservación.
LECCIÓN 9
CMG
Todas estas técnicas se pueden
hacer manualmente (dando punticos) o de forma mecánica (con grapadoras de diversos tipos)12
2. Tras la realización de una gastrectomía total se suele hacer un Billroth
III o Y de Roux. Siempre se hace de
forma mecánica.
12
(SOLO CURIOSOS EXTREMOS) Para realizar
de forma mecánica estas técnicas se usan diversos
tipos de grapadoras:
– GIA(grapa y corta).
– CEEA (circular end to end anastomosis): anastomosis circular término- terminal del esófago al yeyuno.
– Estas pistolas (nombre coloquial
con el que se conocen a las grapadoras en el quirófano) no realizan tanta hemostasia como en la
técnica manual, pero generalmente
son más seguras.
9-11
CMG
Cirugía General y Digestiva
-
CMG
Tratamiento adyuvante o postoperatorio: Se realiza administrando 5fluoruracilo y sus derivados. Elimina
micrometástasis y adenopatías. En las
resecciones que dejan tumor residual
esta estrategia parece ser beneficiosa
para la supervivencia global y para el
intervalo libre de enfermedad.
La respuesta a este tratamiento puede
ser variada: algunos tumores no cambian
de tamaño o progresan, otros disminuyen de tamaño (respuesta parcial) y en
algunos casos se elimina el tumor (respuesta total13). El problema reside en no
saber qué pacientes van a responder al
tratamiento; por otro lado, tenemos que
recordar que la quimio-radioterapia tiene
múltiples efectos secundarios que pueden
provocar la muerte del paciente.
SECUELAS POSTGASTRECTOMÍA: reflujo biliar,
dumping (conlleva mareos tras la ingesta),
pérdida de peso, distensión, diarreas, etc.
Como conclusión, recordar que la asignatura pendiente en el tratamiento del adenocarcinoma gástrico es mejorar la tasa
de supervivencia a los 5 años, para ello
es necesario centrar los esfuerzos en diversos aspectos:
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA
1º Conseguir un diagnóstico precoz
de la lesión, a fin de que el paciente
llegue a manos del cirujano con la
lesión poco evolucionada.
La tasa de resecciones curativas ha aumentado, así como la supervivencia; pero
hay un elevado porcentaje (30-60%) de
recidivas locorregionales. Por todo esto,
hay que buscar mejores resultados añadiendo a la cirugía diferentes tratamientos.
2º Realizar intervenciones más radicales, sin que por ello aumente la
morbilidad.
3º Asociar a la cirugía otros tratamientos como la quimioterapia o la radioterapia.
En la actualidad se suele asociar radioterapia con quimioterapia y las pautas que
se utilizan combinan diversas formas de
dosis y fármacos; sobre todo difiere el
momento de administración:
-
Tratamiento neoadyuvante o preoperatorio: Persigue aumentar la resecabilidad, disminuir la recidiva y aumentar
la supervivencia. Intenta reproducir los
resultados alentadores que se han
conseguido en otros tumores digestivos, como en el cáncer de recto.
LECCIÓN 9
13
No significa que el paciente esté curado ya que
puede recidivar.
9-12
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 9
El adenocarcinoma representa el 90% de los cánceres gástricos. Es un tumor epitelial de origen glandular.
EPIDEMIOLOGÍA
Una de las principales causas de muertes por cáncer. Prevalencia mayor en Japón, América Latina, Caribe y
Europa del Este. Pico de edad a los 60 años. ↓ incidencia del clásico y ↑ el de fundus y cardias.
ETIOPATOGENIA (MULTIFACTORIAL)
• Factores ambientales: tabaco, alcohol, dieta, Helicobacter Pylori
• Factores genéticos: Hª familiar, Sd. de Lynch II y PAF
• Lesiones preneoplásicas: gastritis crónica atrófica y autoinmune, resección gástrica previa, pólipos
adenomatosos…
ANATOMÍA PATOLÓGICA: TIPOS
• Clasificación macroscópica o de Bormann: Poliposo, ulcerado, infiltrante e infiltrante difuso.
• Clasificación microscópica o de Laurent: Intestinal y de tipo difuso.
Cáncer gástrico precoz (más frecuente en Japón): se sitúa en mucosa, muscular de la muscosa y submucosa. Elevada probabilidad de curación y pronóstico excelente. Supervivencia a los 5 años del 80%. Progresa a cáncer avanzado en 8 años. Importante detección precoz para la que se necesitaría screening en la
población asintomática.
Cáncer gástrico avanzado (más frecuente en Occidente): Vías de diseminación directa, linfática (más común), hemática y peritoneal.
Grupos ganclionares (JRSGC):
• Nivel 1: estaciones 1-6
• Nivel 2: estaciones 7-11
• Nivel 3: estaciones 12-14
• Nivel 4: estaciones 14-15
CLÍNICA (inespecífica y tardía, ante duda endoscopia)
• Sd. dispéptico
• Sd. ulceroso
• Sd. anémico
• Sd. obstructivo
• Sd. general neoplásico
• Palpación de masa abdominal, adenopatías, presencia de ascitis, ictericia o hemorragia digestiva
alta.
DIAGNÓSTICO
• TEGD con confirmación endoscópica úlcera benigna VS maligna.
• Marcadores tumorales.
• Pruebas diagnósticas para estadiaje: TC toracoabdominal, ecoendoscopia, PET-TC y laparoscopia
diagnóstica.
ESTADIFICACIÓN Clasificación TNM:
• Tx, To, Tis, T1, T2, T3, T4
• Nx, N1, N2, N3
• Mx, Mo, M1
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Inoperabilidad : Estudio preanestésico :
• Estado general del paciente: edad, situación respiratoria, cardiovascular, renal, etc.
• Características y estado evolutivo de la neoplasia.
LECCIÓN 9
9-13
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Irresecabilidad:
• R0: No hay restos del tumor Cirugía potencialmente curativa.
• R1: Quedan restos macroscópicos Cirugía paliativa.
• R2: Quedan restos microscópicos Cirugía paliativa.
GASTRECTOMÍA (EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL ESTÓMAGO)
• Gastrectomía total: extirpación de todo el estómago.
• Gastrectomía parcial o subtotal: se extirpa parte del estómago.
Márgenes de seguridad (biopsia intraoperatoria de los bordes quirúrgicos):
o Límite proximal: 5-8 cm.
o Límite distal: variable según el tumor.
LINFADENECTOMÍA
• D1, disección de primer nivel u oncológica (Técnica occidental).
• D2, esqueletización de la región del estómago (Técnica japonesa).
RESECCIÓN AMPLIADA
Afectación de ganglios del hilio y arteria esplénica gastrectomía total + esplenectomía + pancreatoesplenectomía.
TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN TRAS LA GASTRECTOMÍA
• Billroth I o gastroduodenostomía
• Billroth II o gastroyeyunostomía
• Billroth III, Y de Roux o esofagoyeyunostomía
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA (ASOCIACIÓN DE AMBAS)
• Tratamiento neoadyuvante o preoperatorio: ↑ resecabilidad, ↓ recidiva y ↑ supervivencia.
• Tratamiento adyuvante o postoperatorio: 5-fluorulacilo y sus derivados. Elimina micrometástasis y
adenopatías.
Respuestas al tratamiento: sin cambios, progreso, ↓ tamaño (respuesta parcial) y eliminación del tumor (respuesta global).
LECCIÓN 9
9-14
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 10
LINFOMAS PRIMARIOS Y
SARCOMAS GÁSTRICOS
INTRODUCCIÓN
CONCEPTO
Son tumores malignos que afectan al
estómago pero con mucha menos frecuencia que el adenocarcinoma.
Definimos el linfoma gástrico primario como aquel en el que el 75% del tumor
asienta fuera de los ganglios del estómago y menos del 25% del volumen es de
localización ganglionar.
LINFOMA GÁSTRICO
Los linfomas se clasifican, en general,
como enfermedad de Hodgkin o no
Hodgkin (LNH), esta última variedad es
más frecuente y puede ser nodal o extranodal.
Los linfomas nodales son aquellos que
afectan preferentemente a los ganglios
linfáticos; sin embargo, los extranodales
son aquellos que afectan preferentemente
a otro órgano del organismo.
La localización extranodal más frecuente del LNH es el estómago, que representa aproximadamente el 24% de todos
los linfomas primarios extranodales y el
60% de los linfomas gastrointestinales.
Comparado con la incidencia del adenocarcinoma gástrico, el linfoma gástrico es
raro, representando el 4.5% de todas las
neoplasias gástricas malignas.
En la literatura, casi todos los aspectos de
esta entidad son controvertidos especialmente su tratamiento.
LECCIÓN 10
ASPECTOS MACROSCÓPICOS
La localización más frecuente es la porción distal del estómago. La lesión primaria se origina en la submucosa en el
tejido linfoide asociado. Generalmente la
mucosa se afecta tardíamente en la progresión de la enfermedad.
Son tumores muy voluminosos pero resecables que suelen crecer intraluminalmente y extraluminalmente con capacidad de infiltrar órganos vecinos (páncreas, duodeno, hígado, etc.).
En el 5-23% de los casos, el tumor es
multicéntrico, es decir, presenta varios
focos y puede afectar a la totalidad del
estómago. Suele producir grandes adenopatías que preceden a las metástasis
a distancia.
Las lesiones en el linfoma tienden a ser de
mayor tamaño que el adenocarcinoma,
causando más adenopatías pero con menos capacidad para infiltrar órganos vecinos.
10-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
La apariencia macroscópica es variable
desde pequeñas ulceraciones mucosas
hasta grandes masas polipoideas. Produciéndose alguna vez una infiltración
difusa de la mucosa tipo linitis plástica. Lo
más frecuente es encontrar masas vegetantes intraluminales.
CMG
gástrica de individuos normales no presenta tejido linfoide asociado, su aparición se
relaciona con la inflamación crónica e
inmunoestimulación, producida por el
Helicobacter Pylori. Los linfocitos proliferan
de modo policlonal hasta que un clon adquiere características malignas y se trasforma en un linfoma.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
DATOS CLÍNICOS
La clasificación histológica de los linfomas
es compleja, se han descrito numerosas
clasificaciones a medida que ha evolucionado el conocimiento que tenemos sobre
estas lesiones. En 1983, Isaacson y Spencer introdujeron el concepto de tumor linfoideo asociado a la mucosa (MALT), se
redacto esta clasificación:
CELULAS B
- Tipo MALT
o Bajo grado
o Alto grado
- Linfoma de células del manto (poliposis linfomatosa)
- Linfoma de Burkitt
- Otros tipos
CELULAS T
- Linfoma de células T asociado a enteropatía
- Otros tipos no asociados a enteropatía
La mayoría de los pacientes son mayores
de 50 años, afecta con más frecuencia a
varones y es más común en la raza blanca.
En general, debuta con síntomas vagos e
inespecíficos que simulan úlcera o gastritis
aunque también puede ser asintomático.
Los síntomas más frecuentes son pérdida
de peso, nauseas y vómitos, es decir, se
da un síndrome neoplásico clásico que
se acompaña de dolor epigástrico (epigastralgia). Ocasionalmente se palpa una
masa abdominal, la sudoración nocturna
no es frecuente y son raras las adenopatías palpables y complicaciones.
Al tratarse de grandes masas blandas
pueden romperse y ulcerarse provocando
hemorragias e incluso necrosarse y dar
lugar a una perforación.
DIAGNÓSTICO:
PRUEBAS
COMPLEMENTA-
RIAS
ASOCIACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI
La mayoría de los linfomas gástricos se
inician por un linfoma MALT. Se ha demostrado que el linfoma MALT está directamente relacionado con la presencia en el
estómago del enfermo de Helicobacter
Pylori.
Los linfomas tipo MALT se caracterizan
por la aparición de lesiones linfoepiteliales con folículos linfoides e infiltración
de células plasmáticas. Como la mucosa
LECCIÓN 10
El diagnóstico preoperatorio es complicado.
- Las pruebas de imagen como son la
radiología simple, el transito baritado y la TC nos muestran gran tumoración gástrica que rebasa límites gástricos e infiltra órganos vecinos, con o sin
ulceración. Pero que no se puede diferenciar de cualquier otro tipo de tumoración.
- Mediante la endoscopia observamos
una infiltración de la mucosa o compre10-2
CMG
-
Cirugía General y Digestiva
sión extrínseca. Si no infiltra es muy difícil el diagnóstico incluso con la toma
de biopsias, ya que las lesiones se localizan en la submucosa y pueden ser
inaccesibles. La toma de biopsias múltiples de piezas gigantes, macrobiopsias, que incluyen la submucosa han
permitido mejorar el diagnóstico.
A veces se requiere biopsia intraoperatoria para el diagnóstico.
ESTADIO
I
II
Los objetivos de la estadificación son proporcionar un pronóstico y planificar el tratamiento. La clasificación por estadios
empleada es la de Ann-Arbor de los linfomas extra-nodales que posteriormente
fue modificada por Musshoff, quedando de
la siguiente manera:
DEFINICIÓN
Limitado al tubo
digestivo. Lesión
única o múltiples no
I2. Muscular-serosa.
contiguas.
II1. Afectación ganglionar local.
Se extiende al abdomen.
II2. Afectación ganglionar a distancia.
Infiltración serosa y
III
órganos adyacentes.
Enfermedad disemiIV
nada.
El pronóstico del linfoma gástrico primario
es mejor que el del carcinoma gástrico,
especialmente los del tipo MALT, que
tienden a permanecer localizados durante
largos periodos de tiempo y en fases iniciales pueden curarse con tratamiento
antibiótico.
El estadio evolutivo y el grado de malignidad de la lesión son los factores pronósticos más significativos, también se ha
comprobado que a igual edad los pacientes jóvenes tienen mejor pronóstico que
los ancianos.
TRATAMIENTO
Al tratarse de una patología hemática la
tratan los oncólogos y los hematólogos.
LECCIÓN 10
ESTADIFICACIÓN
I1. Mucosasubmucosa.
PRONÓSTICO
CMG
SUPERVIVENCIA
A LOS 5 AÑOS
80 %
50 %
35 %
15 %
<5%
En la actualidad existe gran controversia
a la hora de elegir el tratamiento ya que
tradicionalmente se utilizaba la cirugía pero gracias a los buenos resultados que se
obtiene cuando se trata con quimioterapia
cada vez se operan menos.
1. TRATAMIENTO
DESDE EL PUNTO DE VISTA
DEL CIRUJANO:
La tasa de resecabilidad global, independientemente del estadio, es del 57%, y en
el 52% de los casos aparecen adenopatías.
El objetivo de la cirugía es extirpar todo el
tumor con márgenes libres, con la menor
morbilidad y la mejor calidad de vida postoperatoria. Sin embargo, los márgenes de
seguridad del linfoma gástrico primario
pueden no ser tan amplios como en el
adenocarcinoma, ya que la invasión de los
10-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
bordes puede ser controlada postoperatoriamente con tratamiento adyuvante.
Se deben intervenir linfomas gástricos de
bajo grado que presenten bajo número
de adenopatías. Es decir, se consideran
quirúrgicos los estadios I, II1 y II2. En
este último estadio, el II2, hay muchas posibilidades de llevar a cabo una resección
tipo R2, dejando tumor macroscópicamente, por lo que se acompañará el tratamiento quirúrgico paliativo de radioterapia (2040 Gy) postoperatoria.
La técnica quirúrgica que se utiliza consiste en una gastrectomía, total o subtotal,
y una linfadectomía del territorio afectado.
La supervivencia a los 5 años oscila ente
el 40% y el 80%. Está muy discutido si
dependiendo del tamaño del tumor se
pueden diferenciar diferentes patrones de
tratamiento:
a. En el estadio III se trata primero con
quimioterapia realizando después de
este tratamiento si aún queda tumor
una cirugía de rescate.
b. Si se trata de un tumor resecable con
adenopatías distantes se intervendría
quirúrgicamente y después se pautaría
tratamiento quimioterapico.
c. Si nos encontrásemos ante un caso de
linfoma generalizado sería esencial
determinar el tipo oncológico para poder elegir el tipo de tratamiento.
2. RADIO- QUIMIOTERAPIA:
Las indicaciones para el tratamiento adyuvante son:
- En tumores no resecables.
- Estadios III y IV.
- Es el tratamiento de elección en linfomas de alto grado.
- Además también se utiliza postoperatoriamente cuando existe enfermedad
residual (afectación de los márgenes,
LECCIÓN 10
CMG
metástasis ganglionares, etc.), sobre
todo en linfomas de bajo grado, ya que
aumenta la supervivencia a los 5 años
y el intervalo libre de enfermedad.
La dosis mínima recomendada es de 20
Gy, hasta un total de 40Gy.
3. ERRADICACIÓN
PYLORI:
DE
HELICOBACTER
Se acepta en la actualidad que los linfomas MALT localizados de bajo grado (tipo
IA) deben tratarse, por lo menos inicialmente, mediante el tratamiento erradicador
de Helicobacter Pylori.
La erradicación se lleva a cabo con un tratamiento antibiótico en el que se combina claritromicina y amoxicilina. Consiguiéndose en el 65-90% de los linfomas
MALT de bajo grado una curación completa. Este tratamiento tiene menos eficacia
en los linfomas que infiltran la muscular y
la serosa. Si la remisión no es completa a
los 3-6 meses, debe considerarse la cirugía o quimioterapia.
Es esencial el seguimiento y control mediante endoscopia de los pacientes que
presenten inflamación crónica por Helicobacter Pylori ya que si se produce la evolución a linfoma MALT de bajo grado el
diagnóstico precoz y el posterior tratamiento con antibióticos permitirá la curación
completa.
SARCOMA GÁSTRICO1
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Los tumores estromales malignos del estómago son menos frecuentes que el linfoma gástrico primario y representan alrededor del 1-3% de todas las lesiones malignas del estómago.
1
Tumores estromales.
10-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
Son tumores muy cambiantes y controvertidos desde su definición. En los últimos
años los estudios inmunohistoquímicos y
ultraestructurales han demostrado que la
situación es bastante más compleja de lo
que se pensaba y, actualmente, los tumores estromales gastrointestinales (GIST)
pueden dividirse según sus características
fenotípicas en cuatro tipos principales:
1. Tumores que muestran diferenciación hacia células lisas, como se demuestra inmunohistoquímicamente por
la expresión de actina y desmina. Este
grupo incluye los leiomiomas (benignos), los leiomiosarcomas (malignos)
y los leiomioblastomas que, aunque
en su mayoría son benignos, deben
considerarse potencialmente malignos
y tratarse como tales.
2. Tumores que muestran diferenciación hacia elementos neurales, que
carecen de marcadores de músculo liso y presentan marcadores de enolasa
y de la proteína S-100. Estos tumores
han sido denominados Tumores Nerviosos Autónomos Gastrointestinales (GANs).
3. Tumores de diferenciación doble,
con elementos neurales y del músculo
liso. Son el tipo menos frecuente.
4. Tumores sin diferenciación (GIST
propiamente dichos). La mayoría de
las neoplasias de este grupo presentan
inmunorreactividad para CD-4, además
se ha demostrado que estos tumores
presentan el protooncogen c-kit (un receptor del factor de crecimiento que
tiene actividad tirosinkinasa) que está
relacionado con las células intersticiales de Cajal2, que se consideran las
2
Las células intersticiales de Cajal son células
semejantes a los fibroblastos que se originan de
células mesenquimales. A diferencia de las células
musculares lisas, que desarrollan elementos contráctiles que las caracterizan, las células intersticiales de Cajal desarrollan gran cantidad de mitocondrias, retículo endoplásmico y canales en las membranas. Expresan un receptor de la tirosinquinasa,
denominado Kit, lo que permite reconocerlas por
LECCIÓN 10
CMG
precursoras de estas neoplasias. Uno
de los aspectos más importantes de
este tipo de tumores es su tendencia a
recidivar localmente y su peor pronóstico.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes tienen entre
40 y 70 años, aunque también se han descrito casos en niños siendo la mayoría de
estos malignos. También se ha descrito
una mayor incidencia en varones.
Las manifestaciones clínicas dependen del
tamaño y localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal, la hemorragia digestiva en forma
de melenas o sangre oculta en heces, la
masa abdominal y la pérdida de peso.
Aunque el 20% se encuentran en las
proximidades del píloro la obstrucción pilórica es rara. No hay que olvidar que pueden ser asintomático y ser hallados casualmente al realizar una endoscopia o
una laparotomía por otros motivos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-
El tránsito baritado puede mostrar un
defecto de replección con mucosa regular o ulcerada, también puede ser
evidente una compresión extrínseca
del estómago.
-
La endoscopia muestra una tumoración submucosa en ocasiones ulcerada. Se requieren numerosas biopsias
tan profundas como sea posible, para
establecer el diagnóstico.
-
La TC objetiva el efecto de masa en la
pared gástrica y permite comprobar la
afectación de las estructuras adyacentes.
anticuerpos específicos. Generan ondas eléctricas
lentas y están intercaladas entre las neuronas intramurales y las células musculares lisas, que finalmente son las efectoras. Así, se genera un sistema de marcapasos a nivel del tubo digestivo.
10-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
Aún así, más del 50% de los casos llegan
al quirófano sin diagnóstico histológico.
Se ha demostrado que la presencia de 2 ó
más de las siguientes características se
relaciona con malignidad: tamaño >4cm,
borde extraluminal irregular, presencia
de focos ecogénicos y espacios quísticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la extirpación
del tumor con un margen amplio de tejido sano. Dependiendo del tamaño y la
localización esto podría representar una
gastrectomía total o subtotal.
Son tumores que alcanzan un tamaño
importante, son muy friables por lo que
suelen romperse y sangrar mucho, lo que
dificulta mucho su extirpación. A veces
infiltran órganos vecinos lo que impide su
resección completa.
Antiguamente se llevaba a cabo una enucleación3 en los tumores pequeños, pero
esta técnica no debe utilizarse ya que los
márgenes que se dejan no son suficientes.
No se ha demostrado que la linfadenectomía regional amplia tenga influencia debido a la rareza de las metástasis linfáticas
de estos tumores (<4%). Por el contrario,
sí es importante explorar el resto de la
cavidad abdominal debido a la frecuencia
de metástasis abdominales, hasta el 33%
en algunas series.
La radio-quimioterapia resulta poco
efectiva, pero recientemente se ha demostrado que el empleo de un inhibidor
de la tirosin-kinasa (STI571)4 da buenos
resultados considerándose tratamiento de
elección para GIST avanzados, ya que
estos fármacos detienen la proliferación
celular.
CMG
PRONÓSTICO
Se pueden diferenciar 3 estadios diferentes: benignos, borderline y malignos,
oscilando la supervivencia global entre el
20-60% a los 5 años.
La variable más importante que afecta a la
supervivencia es la resección completa.
Otro determinante importante es el grado
histológico que depende del índice de mitosis y otras variables como el tamaño, la
celularidad y las atipias celulares:
-
El número de mitosis por campo
es un dato importante, si son menos
de 5 indicará benignidad pero si se
superan las 10 mitosis por campo
será un signo de malignidad.
-
En cuanto al tamaño se considera
que los tumores que superan los 5
cm tienen un pronóstico peor.
-
Cuanto mayor sea el número de
atipias celulares y más rápida sea
la proliferación celular peor será
el pronóstico.
Las hemorragias y necrosis son factores
determinantes de malignidad ya que favorecen la diseminación de las células tumorales, lo que dará lugar a metástasis a
distancia, siendo esta complicación por sí
sola un importante marcador de malignidad. En el caso de que la neoplasia invada
órganos vecinos también será considerada
más maligna ya que el realizar una resección total será mucho más difícil.
Los sarcomas gástricos recidivan con
frecuencia, las localizaciones más frecuentes las recidivas son el hígado, el
peritoneo y los pulmones, siendo excepcional la recidiva ganglionar. Estas metástasis a distancia pueden desarrollarse hasta 30 años después de extirparse el tumor primario, de ahí la importancia de
llevar a cabo en estos pacientes un seguimiento periódico con TC abdominopélvico.
3
Extirpación exclusiva del tumor de una pieza y de
una sola vez.
4
Comercializado bajo el nombre de Glivec.
LECCIÓN 10
10-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 10
LINFOMA GÁSTRICO
El linfoma gástrico primario supone que el 75% del tumor asienta fuera de los ganglios del estómago.
ASPECTO MACROSCÓPICO: se localiza más frecuentemente en la porción distal del estómago. La lesión se origina en el tejido linfoide. 5-23% son multicéntricos. Pueden presentar grandes adenopatías que preceden a las
metástasis. Las lesiones varían desde pequeñas ulceraciones hasta grandes masas polipoideas.
ASOCIACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI: La mayoría comienzan con un linfoma MALT que está relacionado con
la presencia de HP.
DATOS CLÍNICOS: Sd. neoplásico clásico con epigastralgia, palpación de masa abdominal y si se rompen pueden producir perforaciones y hemorragias.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Rx, tránsito baritado, TC, endoscopia con biopsia y a veces la biopsia intraoperatoria.
ESTADIFICACIÓN Clasificación por estadios de Ann-Arbor.
PRONÓSTICO: mejor que el del carcinoma gástrico.
TRATAMIENTO:
• Quirúrgico: resecabilidad del 57%; la extirpación puede acompañarse de RT postoperatoria. Se consideran tributarios de cirugía los estadios I y II; en II2 puede llevarse a cabo una R2.
• RT-QT tumores no resecables, estadios III y IV, linfomas de alto grado (tratamiento de elección), y
cuando hay enfermedad residual.
• Erradicación Helicobacter Pylori: claritromicina + amoxicilina.
SARCOMA GÁSTRICO
• Tumores con diferenciación hacia células lisas: leiomioma, leiomiosarcoma y leiomioblastoma.
• Tumores que muestran diferenciación hacia elementos neurales: GANs.
• Tumores de diferenciación doble.
• Tumores GIST propiamente dichos.
CÍNICA Y DIAGNÓSTICO: clínica depende del tamaño y localización dolor abdominal, hemorragia digestiva,
masa abdominal y pérdida de peso.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: tránsito baritado, endoscopia, biopsia y TC.
TRATAMIENTO: extirpación con un margen amplio sano. Inhibidor de la tirosin kinasa (muy efectivo).
PRONÓSTICO: 3 estadios (benigno, bordeline y maligno) según número de mitosis, tamaño, atipias y rapidez de
la proliferación.
LECCIÓN 10
10-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 11
COMPLICACIONES DE LA
ÚLCERA GRASTRODUODENAL
INTRODUCCIÓN
Durante los últimos años las indicaciones
de la cirugía en la enfermedad ulcerosa
gastroduodenal se han ido limitando progresivamente al tratamiento de sus complicaciones. Las tres complicaciones principales de la úlcera gastroduodenal que
trataremos a continuación son:
La hemorragia.
La perforación.
La estenosis pilórica.
Los recientes avances en el conocimiento
de la fisiopatología del ulcus péptico gastroduodenal, la eficacia del tratamiento
médico frente a la infección por Helicobacter pylori (Hp) y el desarrollo de nuevas
técnicas endoscópicas han modificado el
tratamiento multidisciplinario de las complicaciones de la enfermedad ulcerosa
péptica.
mías; en consecuencia, se reducen las
posibles secuelas funcionales. El objetivo
de esta nueva orientación terapéutica es
solucionar la complicación aguda y complementariamente disminuir las posibilidades de que aparezcan recidivas ulcerosas,
así como lograr la mejor calidad de vida
posible para el paciente.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la más frecuente de
las tres complicaciones. A pesar de su frecuencia la necesidad de cirugía para tratarla es de <10%. La úlcera gástrica tiene
más tendencia a sangrar que la duodenal.
Su tasa de mortalidad se mantiene constante en el 12%.
ETIOLOGÍA
Los factores etiopatogénicos responsables
de la úlcera y sus complicaciones son:
1) La infección por Helicobacter pylori:
sin embargo, la prevalencia real de la
infección por Hp en las úlceras sangrantes no es bien conocida.
El tratamiento quirúrgico, cuando es necesario, tiende a ser menos agresivo, evitando las resecciones gástricas y las vagoto-
LECCIÓN 11
2) La ingesta de AINEs: se estima que el
riesgo de hemorragia por úlcera péptica aumenta 5 veces entre la población
que toma AINEs.
11- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
CLÍNICA
Las hemorragias de pequeña cuantía
pueden pasar desapercibidas clínicamente
y se denominan hemorragias ocultas.
Las hemorragias de suficiente cuantía
pueden presentar signos de hipovolemia,
hematemesis y melenas.
La Hª clínica es muy importante ya que
el 80% de los pacientes tienen sintomatología ulcerosa previa; y otro 10% antecedentes de episodio hemorrágico. También
es muy importante valorar el estado
hemodinámico del paciente y tratarlo en
una unidad especializada.
DIAGNÓSTICO
El examen diagnóstico principal y fundamental es la endoscopia. La endoscopia
nos permite confirmar el diagnóstico,
localizar la úlcera y comenzar el tratamiento. Además, el endoscopista puede evaluar la actividad hemorrágica de la úlcera
en función de lo que ve y clasificarla:
Clasificación de Forrest
Ia
Alto riesgo
de resanIb
grado
Hemorragia
activa
procedente de una
arteria.
TRATAMIENTO
Es muy importante resaltar que el 75% de
las hemorragias en úlcera péptica ceden
de forma espontánea. Sólo unos pocos
pacientes (<10%) llegan con un sangrado
tan importante que debe realizarse cirugía
de urgencia directa sin endoscopia previa.
En la mayoría de los casos el paciente no
llega tan grave y pueden hacerse la endoscopia. Cuando un paciente presenta
repercusión hemodinámica la endoscopia
es de urgencia y no se puede esperar1.
En el examen endoscópico se pueden encontrar 3 situaciones:
1. No existe hemorragia activa ni signos que indique recidiva. No realizamos hemostasia. Muchos de estos pacientes son dados de alta tras 24h o
tratados de forma ambulatoria. Los criterios para incluir a un paciente aquí
son:
Hemorragia activa de
tipo capilar.
Hemorragia inactiva
IIa
pero vaso visible.
Signos de hemostaIIb sia reciente (coáguBajo riesgo
lo).
de resanSin hemorragia regrado
III ciente pero con restos de fibrina.
•
No insuficiencia cardiorrespiratoria,
ni insuficiencia renal crónica.
•
No IAM reciente.
•
No coagulopatía grave.
•
No alteraciones psicológicas o psiquiátricas.
•
Condiciones socio-familiares favorables.
•
Ausencia de repercusión hemodinámica.
1
Esto obliga a que existan endoscopistas de guardia.
LECCIÓN 11
11- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
•
No vaso visible, ni hemorragia activa.
•
No coágulo adherido.
2. No existe hemorragia activa pero si
signos de posible recidiva. El paciente debe ser hospitalizado, sometido a
seguimiento y tratamiento farmacológico.
3. Existe hemorragia activa. Inicialmente debemos intentar hemostasia primaria mediante inyección endoscópica
de esclerosante, adrenalina, etc. o mediante la colocación de un clip endoscópico. En caso de que esto no funcione debe iniciarse cirugía. Tras esto el
paciente queda ingresado bajo vigilancia y sometido a tratamiento con IBPs2
y antibióticos para el Hp, que reduce
de forma considerable las recidivas. En
aquellos pacientes en tratamiento indefinido con AINEs deben mantenerse los
IBPs.
CMG
Resumiendo…indicaciones quirúrgicas:
•
Repercusión hemodinámica grave que
no se controla con medidas conservadoras.
•
Fracaso de la endoscopia para hacer
hemostasia.
•
A partir de la tercera recidiva endoscópica.
•
Paciente que precisa más de 6 unidades de concentrado de hematíes/24h.
Técnicas quirúrgicas
Antes se usaba…
1) En la úlcera gástrica se realizaba gastrectomía, pero cuando el paciente presentaba mal estado general (entiéndase por hemorragia brutal y demás
complicaciones…) se hacía hemostasia
del nicho ulceroso por gastrotomía.
2) En la úlcera duodenal se recomendaba
vagotomía troncular bilateral asociada
a piloroplastia.
Hoy en día estas técnicas son desaconsejadas debido a sus consecuencias negativas sobre la calidad de vida del paciente.
Actualmente se recomienda…
Si el paciente presenta recidiva hemorrágica con estabilidad hemodinámica se
vuelve a realizar hemostasia endoscópica. Si a pesar de esto el sangrado se reactiva o no hay estabilidad hemodinámica
debe realizarse cirugía.
1) En la úlcera gástrica se realiza resección local del nicho a través de gastrotomía con ligadura de la arteria coronaria estomáquica.
2) En la úlcera duodenal se realiza sutura
del nicho ulceroso a través de duodenotomía con ligadura de la arteria
gastroduodenal.
2
Inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol.
LECCIÓN 11
11- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
PERFORACIÓN
La perforación es la segunda complicación más frecuente de la úlcera péptica
gastroduodenal. La localización más frecuente de la úlcera perforada es la piloroduodenal (75%) seguida de la gástrica
(25%).
En la mayoría de los casos existen manifestaciones clínicas previas en forma de
dispepsia ulcerosa, aunque alrededor de
una cuarta parte de los pacientes se encuentran asintomáticos hasta el momento
de la perforación.
La mortalidad del ulcus duodenal perforado está alrededor del 5%, si bien puede
llegar al 30% en pacientes de edad avanzada o en aquellos que presentan factores
de riesgo asociados. En los últimos años
se ha visto como esta lesión ha ido aumentando en pacientes de edad avanzada
y ha disminuido en los pacientes jóvenes.
CMG
demostrado por estudios epidemiológicos.
2) La ingesta de AINEs es otro importante factor de riesgo para la perforación
gastroduodenal. Aumenta entre unas 58 veces el riesgo de perforación.
3) Aunque parece clara la relación causal
entre la infección por Helicobacter pylori y la úlcera duodenal no complicada, su posible asociación con la úlcera
duodenal perforada sigue siendo controvertida.
4) Por último, hay un grupo pequeño de
pacientes cuya etiología es idiopática,
estaría alrededor del 1 % del total de
pacientes con úlcera duodenal.
PATOGENIA
ETIOLOGÍA
La etiología de la úlcera perforada es multifactorial. Algunos de ellos son:
1) El tabaco parece ser un factor de riesgo importante para la úlcera perforada.
No se sabe la causa directa pero esta
LECCIÓN 11
Tras producirse la perforación se facilita la
inundación del peritoneo con un contenido líquido y gaseoso irritante, contaminante y, por tanto, inductor de una peritonitis aguda difusa secundaria a la perforación. En la cavidad peritoneal penetran
los contenidos gástricos, duodenal e incluso yeyunal. Entre las 6 y las 12 horas desde el inicio de la inundación comienza la
proliferación de gérmenes, convirtiéndose en una peritonitis bacteriana aguda
difusa.
11- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
CLÍNICA
El cuadro clínico se caracteriza por un dolor epigástrico muy intenso, de aparición
brusca, que puede irradiar hacia ambos
hipocondrios, y posteriormente afectar de
forma difusa a todo el abdomen. También
puede irradiar a espalda y hombros (omalgia)3. Puede acompañarse de taquipnea,
sudoración, palidez y taquicardia. Incluso en algunos casos se dan vómitos reflejos. En las fases iníciales no es frecuente
la fiebre ni el estado de shock.
El enfermo típico que nos llega suele ser
un paciente joven atlético, delgado, con
poca grasa y que suele adoptar una postura antiálgica típica4. En los pacientes de
edad avanzada la perforación puede ocurrir de forma silente, y en ellos predominan las manifestaciones sépticas y la
inestabilidad hemodinámica.
En raras ocasiones, la clínica puede ser
dudosa. Esto suele ocurrir en úlceras que
se cubren o taponan. Estos cuadros es
muy importante que no pasen desapercibidos, y que no se demore el diagnóstico, ya que la peritonitis lleva a la muerte al
paciente en pocas horas.
DIAGNÓSTICO
En la exploración abdominal destaca
dolor y vientre en tabla5. Además, la percusión es timpánica. En un caso normal
la percusión en el hipocondrio derecho
sería mate, pero al existir perforación entra
aire en la cavidad abdominal produciendo
un neumoperitoneo que se localiza debajo
del hemidiafragma derecho y entre el
hígado y la pared abdominal.
CMG
En estos casos debe realizarse el diagnóstico diferencial con:
a) Brote ulceroso no perforado: en estos
casos el paciente mejora a los 30 min
si se le trata con Omeprazol.
b) Pancreatitis aguda: normalmente en
cualquier cuadro abdominal las amilasas en sangre están altas pero en la
pancreatitis están muchísimo más elevadas que en los demás casos; así que
usaremos la analítica para el diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda.
c) Colecistitis: en estos casos el dolor es
de más horas de evolución.
d) IAM: aquí el ECG nos sacara de dudas.
e) Aneurisma aorta abdominal.
f) Peritonitis otro origen.
g) …etc.
La presencia de neumoperitoneo es patognomónica de perforación de víscera
hueca y se puede confirmar mediante una
radiografía simple en bipedestación del
tórax y del abdomen que permita observar
ambos diafragmas. Si existen dudas respecto a la naturaleza extraluminal de la
imagen aérea, deben hacerse radiografías
en decúbito lateral con rayo horizontal para facilitar la movilización del aire.
3
El dolor en el hombro se conoce como omalgia y
se produce por irritación del diafragma y del nervio
frénico.
4
El paciente se dobla sobre el abdomen para disminuir el dolor.
5
Defensa generalizada al tocar todo el abdomen,
que está muy duro.
LECCIÓN 11
11- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
Si no existe neumoperitoneo y persiste la
sospecha clínica, se deben realizar una
neumogastrografía, la cual consiste en
realizar una radiografía tras la administración de aire intragástrico a través de una
sonda. Actualmente en los casos dudosos,
se usa la TC de abdomen con contraste
oral.
•
Tras demostrar el papel etiológico del
Helicobacter pylori en muchos de los
casos de úlcera, se determinó como
tratamiento de elección la sutura simple del ulcus perforado asociada a la
administración de un tratamiento anti-Hp.
•
En aquellos pacientes en tratamiento
continuo con AINEs que, tras la cirugía
se descarta la infección por Hp, es recomendable el tratamiento con fármacos gastroprotectores como los IBPs.
•
Para los pacientes con úlcera idiopática
se recomienda tratamiento continuado
con IBPs.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la perforación ulcerosa
gastroduodenal es quirúrgico y urgente
sin ninguna discusión. Hoy en la mayoría de los casos se operan por laparoscopia. La única discusión está en saber cuál
es la opción técnica más recomendable.
Durante muchos años el tratamiento habitual de la perforación duodenal consistía
en el cierre de la perforación. Esto se
hacía cuando no se sabía ni la etiología, ni
había tratamiento médico seguro. Sin embargo, esta opción técnica contaba con un
alto porcentaje de recidiva y entre el 1733% de los casos requerían una intervención antisecretora posterior. Como solución a esto comenzó a asociarse una vagotomía + piloroplastia, que eliminaba
las secreciones evitando las recidivas. La
piloroplastia6 tenía graves secuelas de
por vida ya que dejaba el píloro abierto.
CMG
Resumiendo… el tratamiento actual se
compone de:
1. Sutura simple de la úlcera, con unos
dos puntos vale, y toma de biopsia.
2. Se limpia bien la cavidad.
3. Asociar tratamiento médico para la ulcera (tratamiento anti-Hp).
4. Si el paciente toma AINEs se le pondrá
tratamiento con Omeprazol para que
los combata.
6
A tí, joven aprendiz de cirujano… para hacer una
piloroplastia realiza un corte longitudinal sobre el
piloro, sutura la úlcera y luego cose el corte del
píloro pero en sentido vertical, como se ve en la
imagen. (Fácil y sencillo ☺)
LECCIÓN 11
11- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
ESTENOSIS PILÓRICA
La estenosis pilórica es la menos frecuente de las tres complicaciones, esto se
debe a que hoy en día los pacientes van
bien tratados con Omeprazol que evita que
el caso se agrave.
El proceso inflamatorio y cicatricial
asociado a la enfermedad ulcerosa duodenal puede conducir a una dificultad de
tránsito de los líquidos o sólidos a través
del píloro. La estenosis pilórica tiene una
baja prevalencia. Las estenosis benignas
son las provocadas por estas úlceras y las
estenosis malignas están provocadas por
tumores malignos7.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Sus síntomas más evidentes son las
náuseas, los vómitos de retención sin
bilis8 y la pérdida de peso. La palpación
abdominal muestra bazuqueo gástrico,
sonido similar a una bolsa llena de líquido9. La endoscopia, fundamental para
excluir malignidad, pone de manifiesto
gran cantidad de residuos alimentarios
en la cavidad gástrica y una marcada estenosis del canal pilórico que generalmente impide el paso del fibroscopio hacia el
duodeno.
7
Ojo con esto… siempre hay que estar atento a los
posibles tumores.
8
El paciente vomita contenido gastrico puro, sin
bilis. Vamos, que echa la comida casi sin tocar…
xDxD
9
El sonido se debe a que el estomago se ha ido
dilatando acumulando gases y comida. Por eso
suena así.
LECCIÓN 11
TRATAMIENTO
De forma tradicional, su tratamiento ha
sido quirúrgico pero este concepto debe
ser revisado a luz de los nuevos conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad
ulcerosa y la disponibilidad de otras opciones terapéuticas.
Una buena parte de los pacientes con estenosis pilórica responde al tratamiento
conservador que debe incluir aspiración
nasogástrica, hidratación o nutrición
parenteral, IBPs y erradicación del Hp.
Ante una eventual falta de respuesta al
tratamiento conservador se planteaba el
tratamiento quirúrgico, al considerar que
el componente fibroso de la estenosis era
irreversible. De entre los drenajes posibles, los más efectivos son la piloroplastia o una gastroduodenostomía (técnica
de Finney). Una alternativa seria la gastroyeyunostomía asociada a una vagotomía
troncular o gástrica proximal.
En la actualidad, una alternativa al tratamiento quirúrgico es realizar la dilatación
pilórica. Esta técnica primero fue realizada a través de una gastrostomía con los
tallos de Hegar10, luego con dilatadores
bajo control radiológico, y más recientemente con balones introducidos por los
canales de trabajo de un endoscopio.
10
Los tallos de Hegar son unos cilindros metálicos
de punta semirroma que se usan también en ginecología.
11- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
De momento esta técnica ha demostrado
su eficacia a corto y medio plazo. Sin embargo, los resultados a largo plazo son
escasos y controvertidos.
Resumamos esquemáticamente qué
hacer ante una estenosis pilórica…
1. Paciente con estenosis pilórica que
entra por urgencias. Realizamos:
• Aspiración endoscópica: para eliminar el contenido gástrico que se ha
ido acumulando.
• Rehidratación: el paciente llegara
con una grave deshidratación.
• Erradicación del Helicobacter pylori
con ATB.
• Comenzamos tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
2. Valoramos si la estenosis es reversible o no.
• Reversible: tratamiento conservador.
• Irreversible: podemos probar primero con el tratamiento de dilatación
endoscópica y si falla pasaremos a
la cirugía.
LECCIÓN 11
11- 8
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Cirugía General y Digestiva
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SINOPSIS TEMA 11
Las complicaciones de la úlcera gastroduodenal son la hemorragia, perforación y la estenosis pilórica.
HEMORRAGIA
La más frecuente de las complicaciones.
ETIOLOGÍA:
• Infección por Helicobacter pylori.
• Ingesta de AINEs.
CLÍNICA:
• Hemorragias de pequeña cuantía o hemorragias ocultas.
• Hemorragias de suficiente cuantía hipovolemia, hematemesis y melenas.
• Historia clínica
80% antecedentes de sintomatología ulcerosa.
10 % con episodio hemorrágico previo.
DIAGNÓSTICO:
Endoscopia confirma dx, localiza úlcera y comienza tto Clasificación de Forrest.
TRATAMIENTO:
• 75% ceden espontáneamente.
• < 10% requieren cirugía urgente sin lugar a endoscopia previa.
• El resto se tratan según lo siguiente:
1. No existe hemorragia activa ni signos que indiquen recidiva alta en 24h o tto ambulatorio. No hemostasia.
2. No existe hemorragia activa pero sí signos de posible recidiva hospitalización + seguimiento + tto farmacológico.
3. Existe hemorragia activa:
o Hemostasia primaria endoscópica.
o Si fracasa tto quirúrgico IBPs + ATB.
o Recidiva con estabilidad hemodinámica hemostasia endoscópica.
Indicaciones quirúrgicas: repercusión hemodinámica grave, fracaso de la hemostasia primaria endoscópica,
> 3 recidivas tras tratamiento endoscópico y cuando se necesitan > 6 unidades de concentrado de hematíes/24h.
Técnicas quirúrgicas:
• Úlcera gástrica resección local del nicho por gastronomía con ligadura de la arteria coronaria estomáquica.
• Úlcera duodenal sutura del nicho ulceroso a través de duodenotomía con ligadura de la arteria gastroduodenal.
PERFORACIÓN
Tiene localización más frecuente piloroduodenal (75%).
ETIOLOGÍA (MULTIFACTORIAL):
• Tabaco (no se conoce la causa).
• Ingesta de AINEs ( 5-8 veces el riesgo).
• Helicobacter pylori (relación controvertida).
• Idiopática.
PATOGENIA:
Perforación paso a peritoneo de contenido irritante y contaminante peritonitis aguda difusa proliferación de gérmenes (6-12h) peritonitis bacteriana aguda difusa.
CLÍNICA:
• Dolor epigástrico muy intenso puede irradiar a hipocondrio / hacerse difuso.
• Dolor irradiado a hombros (omalgia) o espalda.
• Taquipnea, sudoración, palidez, taquicardia y vómitos reflejos.
• En pacientes de edad avanzada puede aparecer de forma silente manifestaciones sépticas e inestabilidad hemodinámica.
• Úlceras taponadas o cubiertas peritonitis y muerte en pocas horas. MUY GRAVES.
LECCIÓN 11
11- 9
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DIAGNÓSTICO:
• Exploración abdominal: dolor, vientre en tabla y percusión timpánica en HD.
• Dx diferencial: brote ulceroso no perforado, pancreatitis aguda (amilasas en sangre), colecistitis,
IAM…
• Neumoperitoneo (patognomónico) Rx simple en bipedestación, neumogastrografía o TC abdominal con contraste oral.
Tratamiento quirúrgico urgente por laparoscopia:
• Sutura simple + biopsia.
• Limpieza de la cavidad.
• Tratamiento anti-Hp.
• Si toma AINEs se añade IBPs.
ESTENOSIS PILÓRICA
Consecuencia del proceso inflamatorio y cicatricial de la úlcera.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
• Síntomas: náuseas, vómitos de retención y peso.
• Exploración: bazuqueo gástrico.
• Endoscopia: vital para descartar malignidad alimentos retenidos y visión de la estenosis.
TRATAMIENTO:
• Estenosis reversible conservador: aspiración nasogástrica + hidratación + nutrición parenteral +
IBPs + erradicación Hp.
• Estenosis irreversible falla el tratamiento conservador:
o Cirugía: piroloplastia / gastroduodenostomía / gastroyeyunostomía + vagotomía troncular o
gástrica proximal.
o Alternativa a la cirugía: dilatación pilórica (eficacia a corto y medio plazo).
LECCIÓN 11
11- 10
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LECCIÓN 12
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
EPIDEMIOLOGÍA
El intestino delgado ocupa el 75% de la
longitud del tubo digestivo; sin embargo,
los tumores que en él se originan no suponen más del 2% de toda la patología neoplásica del tubo digestivo y comprenden
del 0’1 al 0’3% de todos los tumores del
organismo.
La escasa frecuencia de tumores que
afectan al intestino delgado es llamativa
por varias razones: es un órgano que contiene células de rápida proliferación, es
una zona en contacto directo con los
carcinógenos ingeridos con la dieta y
está situado entre dos órganos del tubo
digestivo que presentan patología neoplásica con frecuencia (estómago y colon).
Las neoplasias de esta localización se dividen en dos grupos:
•
•
Tumores benignos: suponen 1/3
del total.
Tumores malignos: representan
2/3 del total.
CLÍNICA
incidentales. En contraste, los tumores
malignos son sintomáticos en más del
80% de los casos.
Los síntomas dependen del tamaño, situación en la pared intestinal (endoluminales o exoluminales), localización en
este órgano, y tendencia a la necrosis y
ulceración. Realmente son indistinguibles
los síntomas causados por los tumores
benignos de los producidos por los tumores malignos.
Debe considerarse la posibilidad diagnóstica de un tumor de intestino delgado
en las siguientes circunstancias:
•
Dolor cólico abdominal intermitente.
•
Cuadros obstructivos totales o parciales (generalmente parcial o intermitente).
•
Cuadros de hemorragia digestiva
manifiesta u oculta, esta última se
traducen en anemia de origen inexplicable. Se trata de una hemorragia digestiva de origen oculto (HDOO)1
•
Cuadros de perforación.
•
Presentar un efecto de masa abdominal palpable.
•
Síndrome general neoplásico: astenia, anorexia, pérdida de peso…
Un número importante de tumores son
asintomáticos debido a que el intestino
delgado es distensible. Un bajo porcentaje
de los tumores benignos acaban provocando síntomas, y el resto son hallazgos
1
En una HDOO tanto la gastroscopia como la colonoscopia son normales.
LECCIÓN 12
12- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIAGNÓSTICO
Debido a que los tumores del intestino
delgado no presentan una sintomatología
muy específica es necesario sospechar
estas lesiones para poder diagnosticarlas.
El diagnóstico resulta difícil y tardío en
muchas ocasiones ya que los estudios
radiológicos convencionales son casi
siempre normales. El estudio radiológico
del abdomen puede orientar en ciertas
ocasiones a la existencia de un tumor del
ID (niveles hidroaéreos, neumoperitoneo,
calcificaciones de leiomiosarcomas, etc.).
•
El tránsito intestinal con bario constituye un buen examen de detección para las lesiones mucosas (ulceración,
irregularidad mucosa o estenosis); pero
a menudo, omite los tumores benignos
o aquellos que se encuentran en un estadio temprano. Por este motivo, ha sido reemplazado en parte por el estudio
de enteroclisis, que permite evaluar
con más precisión los pliegues intestinales.
Contenido ampliado
La sensibilidad puede mejorarse hasta el
90% cuando el bario se administra mediante enteroclisis, es decir, a través de
una sonda nasogástrica con su extremo
distal colocado en el duodeno (es algo
más invasivo).
CMG
•
La capsuloendoscopia o capsulografía tiene como gran inconveniente que
no se pueden realizar biopsias.
•
Un método más novedoso es la enteroscopia de doble balón, que permite
ver desde la boca a la válvula ileocecal
o desde el ano al duodeno. Al contrario
que la capsuloendoscopia si se pueden
tomar muestras, incluso realizar algunas acciones terapéuticas.
TUMORES BENIGNOS
Como ya hemos dicho, los tumores benignos suponen 1/3 de todos los tumores
de intestino delgado y se clasifican según
su célula de origen (ya que existen tumores derivados de las distintas estirpes celulares):
•
Tumores derivados de epitelio: adenomas.
•
Tumores no epiteliales:
1. Leiomioma.
2. Angioma.
3. Lipoma.
4. Hamartoma.
Se distribuyen a lo largo de toda la longitud del intestino pero son más frecuentes
en íleon y duodeno. Generalmente no
causan síntomas y se hallan de forma
casual.
ADENOMAS
•
Mediante gastrosduodenoscopia podemos llegar hasta duodeno y localizar
tumores en el duodeno.
•
La colonoscopia no suele ofrecer resultados.
•
La TC abdominal suele ser de ayuda
para estudiar molestias abdominales
inespecíficas e intermitentes, pero a
veces no localiza bien la lesión.
LECCIÓN 12
Los adenomas y pólipos adenomatosos
forman el 25% de los tumores benignos
intestinales. Pueden ser únicos o múltiples y se suelen encontrar en tramos altos de intestino (duodeno).
Los adenomas tubulares son habitualmente asintomáticos y poseen bajo potencial de malignización, a diferencia de los
vellosos, que cuentan con mayor potencial malignizante. Estos últimos, los ade12- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
nomas vellosos, son bastante raros y se
suelen encontrar rodeando la ampolla de
Vater2, por lo que pueden generar una ictericia obstructiva.
Estos tumores pueden formar parte de un
síndrome de poliposis intestinal (la más
conocida es la poliposis adenomatosa familiar), por lo que su presencia obliga a
descartar la existencia de pólipos en duodeno. Tienen capacidad para transformarse en adenocarcinomas.
CMG
LEIOMIOMAS
Los leiomiomas son los tumores benignos más frecuentes del intestino delgado; suponen un 35%, o dicho de otro modo, aproximadamente uno de cada tres
tumores intestinales benignos es un leiomioma.
Estos tumores derivan de la capa de
músculo liso del intestino y crecen de
forma intramural erosionando a veces la
mucosa y provocando hemorragias digestivas. Su localización más frecuente
es el duodeno y pueden alcanzar un tamaño considerable antes del diagnóstico.
Al situarse en la túnica muscular su enucleación es complicada, así que se suele
realizar una resección intestinal o enterectomía.
ANGIOMAS
Adenoma de yeyuno alto. Tránsito
intestinal baritado demostrando la
lesión como un defecto de llenamiento intraluminal (flechas).
Son poco frecuentes. Habitualmente
pueden provocar hemorragias digestivas
y adoptar la forma de hemangiomas o
telangiectasias. Pueden ser únicos o
multifocales y estar circunscritos al intestino delgado o formar parte del síndrome
hereditario de Osler-Rendu-Weber3
LIPOMAS
RMN del adenoma de la imagen ant.
2
A modo de curiosidad, Vater facilitó la identificación de los corpúsculos de la piel que detectan la
presión, que por eso se llaman también de VaterPaccini. Para aquellos gramaticalmente más quisquillosos, aclarar que también es correcto “Ampolla
de Water”, y sino que se lo pregunten a los de la
Universidad de Alcalá☺.
LECCIÓN 12
Los lipomas son frecuentes en la parte
distal del intestino (íleon). La mayoría
son asintomáticos, y cuando producen
clínica puede deberse a intususcepción,
obstrucción por gran tamaño o sangrado
por ulceración superficial de la mucosa
suprayacente (producen generalmente
hemorragias ocultas). Su poder malignizante es nulo.
3
Síndrome caracterizado por la presencia de múltiples telangiectasias en la piel, mucosas oral, nasal
y gastrointestinal.
12- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
HAMARTOMAS
ADENOCARCINOMAS
Los hamartomas suelen estar asociados a
la poliposis de Peutz-Jeghers4 y son
más frecuentes en la porción distal.
Los adenocarcinomas son los tumores
primitivos malignos más frecuentes del
intestino delgado. Su localización es, principalmente, proximal (duodeno y yeyuno
proximal) y son dos veces más comunes
en hombres. Se asocia a veces con síndromes de poliposis6. Sus manifestaciones dependen de su localización y del
tamaño del tumor, pero la forma más
común de presentación es dolor en
hemiabdomen superior por obstrucción
parcial del duodeno. Otras veces presentan síntomas derivados de HDOO.
TUMORES MALIGNOS
Como recordaréis del comienzo del tema, los tumores malignos son los más
frecuentes, representan 2/3 del total de
los tumores de intestino delgado.
Al contrario que los benignos, no son asintomáticos, suelen dar cuadros de:
•
•
•
•
Dolor abdominal
Hemorragia digestiva
Masa abdominal
También es frecuente la pérdida de
peso en tumores avanzados, y se debe
más a la desnutrición que a la malabsorción.
Los tumores pueden ser primarios o secundarios pero estos últimos no serán
tratados en este tema.
Respecto a los tumores malignos primarios tenemos en orden descendente de
frecuencia5:
1.
2.
3.
4.
El diagnóstico se basa en el tránsito baritado y en la endoscopia. El aspecto
más típico es el de una neoplasia ulcerada que ocasiona una estenosis más o menos completa.
El tratamiento es quirúrgico, se realiza
una enterectomía y si está en duodeno
una duodenopancreatectomía cefálica
(DPC o también llamada intervención de
Whipple). Generalmente se consigue una
extirpación quirúrgica completa, aunque
son lesiones con extensión linfática
agresiva (N avanzado). La supervivencia
global a los 5 años es baja (20%) ya que el
diagnóstico es tardío.
Adenocarcinomas (45%)
Tumores carcinoides (30%)
Linfomas (15-20%)
Tumores estromales
4
El síndrome de Peutz-Jeghers es un proceso
hereditario autosómico dominante. Consiste en el
desarrollo de pólipos hamartomatosos que afectan
fundamentalmente al intestino delgado y pueden
extenderse a colon y estómago. Se asocia con
lesiones mucocutáneas de pigmentación melánica
(en labios, mucosa oral, etc…). La historia natural
de la enfermedad demuestra que no es una enfermedad benigna. Se estima que el riesgo de estos
pacientes de padecer cáncer es 18 veces mayor
que el resto de la población. Y haciendo honor a
nuestra asignatura más “querida”: el screening con
gastro y colonoscopia se recomienda a partir de los
20 años, y posteriormente de forma periódica cada
tres años.
5
Los porcentajes varían según las series.
LECCIÓN 12
Tránsito baritado intestinal que muestra estenosis de un asa ileal ocasionada por un adenocarcinoma.
6
Síndromes polipósicos como la poliposis adenomatosa familiar (PAF), el síndrome de Gardner y el
de Peutz-Jeghers. (Tranquilos… que ya llegará el
tema de Poliposis de Luján, vayamos por croquetitas ☺).
12- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
TUMORES CARCINOIDES
Proceden de las células de Kulchitsky
(localizadas en las criptas de Lieberkuhn),
por tanto provienen de la mucosa. Son de
localización distal, es decir, generalmente están en apéndice (50%) e íleon terminal (25%). Suelen ser multicéntricos, es
decir, aparecen lesiones múltiples.
CMG
tumor primario y posteriormente las metástasis. Si el tumor es < 2cm y no llega a la
base del apéndice podemos tranquilizar al
paciente, ya que solo realizaremos apendicectomía.7
La supervivencia global a los 5 años es
mayor del 80%, pero debemos tener en
cuenta que estamos incluyendo los tumores apendiculares.
Los síntomas suelen ser muy inespecíficos, motivo por el cual tardan varios años
en diagnosticarse y aparecen metástasis,
sobre todo en los tumores de localización
ileal.
En el contexto de un tumor carcinoide se
puede desarrollar un síndrome carcinoide, que requiere de la presencia de metástasis hepáticas del tumor. Se produce
por la liberación de sustancias vasoactivas por el hígado metastatizado. Este
síndrome lo sufren menos del 10% de los
pacientes con metástasis hepáticas del
tumor. Consiste en la aparición de episodios de diarreas acuosas y profusas,
enrojecimiento facial, dolor abdominal,
valvulopatías derechas y asma.
El diagnóstico de este tipo de tumores lo
podemos dividir en dos grupos:
•
•
LINFOMAS
Como ya hemos dicho anteriormente son
tumores primarios del intestino delgado
y para que se consideren dentro de tal categoría deben cumplir unos requisitos:
Pacientes con apendicectomía y
posterior análisis anatomopatológico (hallazgo casual).
•
•
•
Pacientes oligosintomáticos que
van desarrollando los síntomas.
Se puede hacer gammagrafía con MIBI,
que puede ser útil en la localización de
estos tumores. Para confirmar el síndrome
carcinoide se determinan los niveles urinarios de ácido 5-hidroxiindolacético
(5-HIAA).
El tratamiento de elección es la resección segmentaria amplia, tanto de las
lesiones intestinales como de las metástasis hepáticas. En el caso de que hubiera
metástasis hepáticas se trataría primero el
LECCIÓN 12
•
Ausencia de hepatoesplenomegalia.
Ausencia de ganglios afectados.
Ausencia de infiltración de la
médula ósea.
Ausencia de afectación de sangre
periférica (expresión hemoperiférica).
Hay tanto linfomas derivados de células
B como de células T, aunque estos son
mucho menos frecuentes. En general se
trata de linfomas no Hodgkin.
7
Para completar la croquetita ver tema del Prof.
Parrilla de Apendicitis Aguda, pues al final se tratan
los tumores del apéndice. Las croquetitas a la parrilla siempre saben mejor!!☺
12- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Para aclarar las ideas los clasificaremos:
1.
Linfomas tipo B
1.1.
MALT
- Bajo grado: son los más frecuentes de todos
- Alto grado
1.2.
Otros
- Linfoma mediterráneo, enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado o
enfermedad de las cadenas pesadas alfa: enfermedad que afecta de modo difuso a toda la pared del intestino delgado. Aparece en adultos jóvenes y provoca diarrea con grave malabsorción, vómitos, náuseas, dolor abdominal y acropaquias.
- Linfoma de Burkitt
2. Linfomas tipo T: son muy raros, la forma asociada con enteropatía es la única neoplasia de células T específica de aparato digestivo.
diseminación intraabdominal y la multifocalidad de la afectación provocan que
en ocasiones la resección total sea imposible. Por este motivo la quimioterapia
complementaria es un buen método para
producir un número significativo de remisiones. En los pacientes con resección
completa de la lesión (esto incluye el tratamiento posterior con quimioterapia) la
supervivencia a los 5 años es del 80%,
mientras que en los pacientes tratados
únicamente con quimioterapia la supervivencia no llega al 20%.
Imagen radiológica de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado.
La clínica general de los linfomas se presenta como pérdida de peso, vómitos,
dolor periumbilical, síndrome oclusivo
por una lesión nodular que estenosa la luz.
En un tránsito baritado intestinal aparecería un patrón de engrosamiento e infiltración de los pliegues mucosos, nódulos
en la mucosa, áreas con ulceraciones irregulares y estasis del material de contraste.
El tratamiento adecuado seria la resección quirúrgica o enterectomía y el estudio histológico de la pieza operatoria que
confirmaría el diagnóstico. La presencia de
LECCIÓN 12
TUMORES ESTROMALES8
Los tumores estromales no son derivados
de la mucosa, la mayoría se originan en
el músculo liso como leiomioblastomas o
leiomiosarcomas, aunque también pueden
existir otras formas histológicas.
8
En este grupo existe un poco de confusión terminológica, dependiendo de la bibliografía los encontrareis como tumores estromales o como sarcomas.
12- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
Contenido ampliado
Sobre los tumores estromales en general… pueden causar hemorragias o
cuadros de obstrucción si su crecimiento
es submucoso y si el crecimiento es
subseroso se originan grandes masas
palpables o incluso una perforación antes de dar ningún signo de oclusión. El
tratamiento de elección consiste en la
resección en bloque amplia y no está
indicada la linfadenectomía extendida, ni
el tratamiento con quimio o radioterapia.
CMG
La cirugía constituye el tratamiento de
intención curativa de estos tumores, pero
con frecuencia resulta incompleta y la
quimioterapia convencional o la radioterapia no son efectivas. Para estos casos que no pueden ser tratados con cirugía existe un remedio, el imatinib11, un
inhibidor específico de la tirosin kinasa
derivada del c-kit, que ha demostrado
una alta efectividad en sarcomas del estroma gastrointestinal.
La supervivencia a los 5 años de los
pacientes que sufren este tipo de tumores es completa si es benigno y del 80%
si no lo es.
Es necesario destacar un subgrupo de los
tumores estromales debido a su interés
biológico y la importancia de su tratamiento, son los TUMORES GIST (gastrointestinal
stromal tumor). Éstos proceden de la célula intercalada de Cajal9 (“células marcapasos” que generan un potencial eléctrico
en el tubo digestivo y son responsables de
que exista en éste un movimiento coordinado). Son tumores del tubo digestivo localizados con más frecuencia en el estómago pero que hasta en un 30% se localizan en intestino delgado. Muchos de
ellos son benignos.
La mayoría expresan el producto de un
gen c-kit mutado10 que produce una alteración en una tirosin kinasa que comienza a estimularse de forma continua,
sin freno, por lo que hay una multiplicación
celular también continua.
La clínica de estos tumores es similar a
los anteriores: cuadro hemorrágico digestivo, masa abdominal, etc.
En relación al diagnóstico es importante
conocer que en un 95% de los casos
existirá positividad para CD117 (c-kit).
9
Por cierto… Cajal no tenía gimnasio en el Campus pero se lo pagaba dándole clases de anatomía
al dueño!!☺
10
Se producen también las mutaciones de otros
genes
LECCIÓN 12
11
Imatinib no es un quimioterápico al uso, ya que
no altera todas las células del organismo.
12- 7
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SINOPSIS TEMA 12
EPIDEMIOLOGÍA:
• 2% de los tumores del tubo digestivo se localizan en intestino delgado.
• 0’1-0’3% de todos los tumores del organismo se localizan aquí.
• Los tumores benignos suponen 1/3 del total y el resto son malignos.
CLÍNICA:
• Asintomáticos un gran número; muy pocos producen síntomas y el resto son hallazgos casuales.
• Los malignos son sintomáticos >80%.
• Los síntomas dependen de: tamaño, localización en la pared y en el órgano y tendencia a la necrosis y la ulceración.
• Posible diagnóstico ante:
o Dolor cólico abdominal intermitente.
o Cuadros obstructivos.
o HDOO.
o Cuadros de perforación.
o Masa abdominal palpable.
o Síndrome general neoplásico.
DIAGNÓSTICO:
• Sospecha. El diagnóstico resulta difícil.
• Estudio radiológico: niveles aéreos, neumoperitoneo, etc.
• Tránsito intestinal lesiones mucosas.
• Enteroclisis valora pliegues intestinales.
• Gastroduodenoscopia.
• Colonoscopia, no ofrece resultados.
• TC abdominal.
• Capsuloendoscopia o capsulografía.
• Enteroscopa de doble balón biopsias.
TUMORES BENIGNOS
ADENOMAS: 25% de los tumores intestinales.
o Únicos / múltiples. Se localizan en duodeno.
o Tubulares: asintomáticos y bajo potencial de malignización.
o Vellosos: mayor potencial malignizante.
o Pueden formar parte de un Sd. de poliposis intestinal.
LEIOMIOMAS: tumor benigno más frecuente del ID (35%).
o Derivan del músculo liso del intestino.
o Crecen de forma intramural.
o Pueden producir hemorragias si erosionan la mucosa.
o Localizados más frecuentemente en duodeno.
o Tratamiento: resección intestinal.
ANGIOMAS: poco frecuentes.
o Pueden provocar hemorragias digestivas.
o Pueden presentarse como hemangiomas o telangiectasias.
o Circunscritos a ID o Sd. hereditario Oster-Rendu-Weber.
LIPOMAS: frecuentes en el íleon.
o Asintomáticos.
o Clínica por intususcepción, obstrucción de gran tamaño o sangrado por ulceración de la
mucosa.
HAMARTOMAS Síndrome de Peutz-Jeghers.
LECCIÓN 12
12- 8
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TUMORES MALIGNOS
Clínica de dolor abdominal, hemorragia digestiva, masa abdominal y disminución de peso.
ADENOCARCINOMAS: más frecuentes.
o Localización proximal como neoplasia ulcerada que ocasiona +/- estenosis.
o Forma común de presentación: dolor en hemiabdomen superior y HDOO.
o Diagnóstico tardío: tránsito baritado y endoscopia.
o Tratamiento quirúrgico: enterectomía o Whipple (DPC).
o Supervivencia a los 5 años del 20%TUMORES CARCINOIDES:
o Derivados de células de Kulchitsky.
o Localización distal: apéndice e íleon terminal.
o Síntomas inespecíficos.
o Síndrome carcinoide metástasis hepáticas del tumor diarreas acuosas y profusas, enrojecimiento facial, dolor abdominal, valvulopatías derechas y asma.
o Dianóstico: apendicectomía + AP; oligosintómaticos; gammagrafía con MIBI + 5HIAA.
o Tratamiento: resección segmentaria amplia de lesiones y metástasis.
o Supervivencia a los 5 años >80%.
LINFOMAS:
o Linfomas B: MALT, linfoma mediterráneo y linfoma de Burkitt.
o Linfomas T: raros.
o Cínica: disminución de peso, vómitos, dolor periumbilical, síndrome oclusivo. Tránsito engrosamiento de pliegues mucosos.
o Tratamiento: enterectomía. QT complementaria supervivencia 5 años 80%.
TUMORES ESTROMALES:
o Derivados de músculo liso y otras formas.
o TUMORES GIST: célula intercalada de Cajal. Más frecuentes en estómago. Expresan c-kit mutado. Clínica similar a los anteriores. Cirugía. QT y RT inefectivas. Imatinib inhibidor de la
tirosin kinasa derivada del c-kit. Supervivencia a los 5 años completa si es benigno.
LECCIÓN 12
12- 9
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LECCIÓN 13 y 14
APENDICITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
Es un proceso muy importante debido a
dos causas. Primero, que es una enfermedad muy frecuente y segundo, porque es
una enfermedad potencialmente muy
grave y que es muy importante saber
diagnosticar.
Para empezar un poco de historia pues,
aunque se podría caer en el error de pensar que la apendicitis aguda es conocida
desde hace tiempo la realidad no es así.
Desde el s. XVIII se hicieron necropsias en
los pacientes que morían y al examinar los
cadáveres se observaba la cavidad abdominal con pus y cuyo foco de iniciación era
el ciego, conocido como typhlo, por lo tanto a aquella afectación observada se le
denominaba tiflitis, peditiflitis y paratiflitis
(craso error al atribuir el inicio de la afección al ciego).
En 1886 se subsanó este error gracias a
Fitz (profesor de Anatomía Patológica de
la Universidad de Harvard), que el 18 de
junio1, ante la Association of American
Physicians, presentó 257 necropsias con
el cuadro anteriormente descrito y demostró que, en el 100% de los casos su inicio
fue el apéndice vermiforme. Más tarde
en 1889, McBurney (cirujano del hospital
Roosevelt de Nueva Cork) hizo una descripción clínica del cuadro que todavía no
se ha mejorado y que incluye los rasgos
1
Estos datos cronológicos los pongo porque me
impactó el énfasis con el cual los dijo, por supuesto, no creo que sea necesario sabérselos. ☺
LECCIÓN 13y14
clínicos que hacen posible establecer el
diagnóstico antes de la ruptura del apéndice permitiendo una intervención quirúrgica
precoz.
ANATOMÍA
El apéndice es un órgano situado en la
base del ciego cerca de la unión ileocecal, rudimentario, de posición (cualquier
orientación) y longitud variable (desde 2 a
20 cm). La función no está bien conocida
pero debido a la gran cantidad de tejido
linfático que posee su pared se le ha denominado la amígdala intestinal, cuya
función primordial, como es evidente, es la
defensiva; aunque es sabido que su papel
es poco relevante y que es un órgano
prescindible. A partir de los 60 años desaparece el tejido linfoide, se fibrosa y se
oblitera la luz en muchos casos. Su luz
comunica con la del ciego2, y está formado
por una mucosa, submucosa, muscular,
serosa y recubierto por el peritoneo parietal.
2
En casos raros esta unión puede presentar un
repliegue mucoso que se conoce como válvula de
Gerlach (queda entendido? queda claro ☺)
13y14- 1
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Cirugía General y Digestiva
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IMPORTANCIA
fundir incidencia de apendicitis con posibilidad de perforación).
Es la causa más frecuente de abdomen
agudo y el responsable del 60% de las
laparotomías urgentes y 1/10 personas
padece esta enfermedad3. Como hemos
dicho anteriormente es una enfermedad
muy frecuente y potencialmente grave pero tiene poca mortalidad. Globalmente un
0,1% y sube al 0,6-5% si únicamente contamos las apendicitis perforadas (se ven
sobre todo en edades extremas de la vida,
tanto en niños como en ancianos). Entre
1890 y 1990 la mortalidad era del 30-40%,
esto demuestra el gran avance en anestesia, antibioterapia, etc. Debido también a
la escasa mortalidad la gente tiene la conciencia de la apendicitis como algo banal y
piensan que es imposible que alguien
pueda morir de esto (el 0,1% de mortalidad va asociado a la demanda del cirujano). Vital es insistir en la gravedad del proceso que se relaciona fundamentalmente
con un retraso terapéutico debido a la incertidumbre diagnóstica. Por ello en los
casos de diagnóstico dudoso es aconsejable la laparotomía exploradora.
Sabemos otras causas que provocan la
obstrucción. En adultos los fecalitos pueden ser el origen de la afección. Cuando
es por esta causa se observa en el apéndice que la distensión y afección comienza
desde el punto de enclavamiento del fecalito pero lo demás está normal.
También puede ser por un plastrón de gusanos, una bolita de bario solidificada, un
hueso de uva (cuidado esta nochevieja
eh??) o cualquier cuerpo extraño. A veces
también puede ser por un tumor o cáncer
de ciego (el de tipo carcinoide es el más
frecuente) que se origina en la vecindad
del orificio de salida del apéndice y debuta
con apendicitis aguda, por lo que es importante que el cirujano contemple esa posibilidad en la intervención para evitar tener
que volver a intervenir al paciente.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Su evolución se da en 4 fases:
ETIOLOGÍA
No hay ningún otro mecanismo etiológico que no sea la OBSTRUCCIÓN de la
luz apendicular4. La causa de dicha obstrucción es variada, la más frecuente es la
hiperplasia de los folículos linfoides
cuyo pico de máxima incidencia es entre
10-20 años (ya que es la edad de mayor
contenido linfoide) y menos frecuente en
las edades extremas de la vida (no con3
Este tema va dedicado a todos los apendicectomizados de clase, en especial a Miriam y a todos
los que algún día lo seremos (no lo digo yo… las
estadísticas hablan por sí solas! y si no mirad lo
que le pasó a la mujer de Parrilla hace unos 15
días…).
4
Se admiten casos EXCEPCIONALES que pueden
desarrollarse por la llegada del germen vía hematógena, linfática o por contigüidad.
LECCIÓN 13y14
1ª: Apendicitis aguda mucosa o catarral
2ª: Apendicitis aguda fibrinosa
3ª: Apendicitis aguda purulenta
4ª: Apendicitis aguda gangrenosa o perforada
MUCOSA O CATARRAL
Normalmente hay contenido fecal en circulación por la luz del ciego y del apéndice y
cuando se obstruye la luz, los gérmenes
patógenos existentes ocasionan una infección. La estasis del contenido favorece la
proliferación de la flora saprófita que,
unida a que la distensión del apéndice dificulta el trofismo vascular, aumenta la virulencia de la flora bacteriana generando
una grave inflamación supurada.
13y14- 2
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El moco producido por la mucosa junto
con el contenido fecal se junta y el apéndice se distiende y engrosa. La visión externa del apéndice es normal. La mucosa
se vuelve hiperémica, edematosa y se
producen erosiones superficiales con
infiltrados que no llegan a la serosa, que
se mantiene normal.
FIBRINOSA
Continúa la obstrucción y por lo tanto se
produce más moco, más distensión e
infección. Se afecta todas las capas,
incluidas la muscular y la serosa. El apéndice está engrosado y se ve un aumento
del diámetro (1cm, cuando lo normal es 23mm) y está rígido. Se ve por el exterior
brillante debido al exudado fibrinoso en la
serosa. Además ésta está enrojecida.
El exudado fibrinoso hace que los órganos vecinos (epiplón, asa de intestino delgado…) se peguen al apéndice para protegerlo. Fundamentalmente el delantal de
los epiplones, también conocido por su
papel como “el samaritano” ya que muestra tendencia a agruparse en torno al proceso inflamatorio. En un paciente que se
abra la FID y no se vea epiplón o asa de
intestino probablemente no se trate de
apendicitis debido a que si lo fuera éstos
habrían ido “en rescate” del apéndice.
PURULENTA
El exudado de la luz se convierte en purulento (leucocitos y células muertas) de color blanco-amarillento apareciendo microabscesos en el espesor de la pared. La
apariencia externa es igual que en la fase
fibrinosa (distendido y rígido) pero más
característica ya que al tocarlo se aprecia
que está ocupado por un líquido.
LECCIÓN 13y14
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GANGRENOSA O PERFORADA
Se caracteriza porque al distenderse el
apéndice hay un conflicto entre la presión
de las arterias5 y la presión del interior de
la luz, lo que puede producir áreas de isquemia y producirse parches de necrosis.
Esta fase es la antesala de la perforación.
El desprendimiento de las áreas necrosadas determina las perforaciones. Por suerte la obstrucción que originó la apendicitis
impide el derrame del contenido fecal del
ciego al peritoneo.
¿QUÉ SUCEDE TRAS LA PERFORACIÓN?
Lo más frecuente es la peritonitis aguda
circunscrita; el cuadro ha tardado 48-72
horas en recorrer las fases y el epiplón o
asa intestinal se ha circunscrito alrededor
del apéndice y el pus no pasa por lo tanto
a cavidad abdominal. También puede desarrollarse de otra manera en forma de una
peritonitis difusa; en este caso no ha
habido buenas defensas, bien por estar
inmunodeprimidos o por faltar dichas defensas (por ejemplo los niños no tienen
bien desarrollado el epiplón), con lo que el
pus no encuentra obstáculo para pasar a
la cavidad abdominal. El pronóstico es
mucho peor en esta última.
Dentro de la circunscrita hay dos patrones:
el absceso apendicular y el plastrón
apendicular. El absceso es una masa
inflamatoria de los tejidos vecinos (epiplón
o asa de intestino) donde en su porción
central contiene pus y el apéndice y tiene
una neopared formada por los tejidos vecinos. Al operar hay que aspirar el pus.
Por el contrario, el plastrón es la misma
masa inflamatoria de tejidos vecinos sin
pus. Lo más frecuente es que el plastrón
5
El apéndice está irrigado por la arteria apendicular
rama de la ileocecoapendiculocólica, que a su vez
es rama de la mesentérica superior, que es la rama
impar que sale de la aorta abdominal unos cms por
debajo del tronco celíaco (queda entendido? queda
claro ☺).
13y14- 3
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Cirugía General y Digestiva
sea molesto pero se ha dado algún caso
en el que después de llegar a este punto,
simplemente con antibióticos se ha resuelto quedando simplemente una masa dura6.
La rapidez por la que la apendicitis aguda
recorre las fases es variable, aunque como
es lógico existen unos plazos horarios que
dependen de la edad, situación general del
enfermo así como del grado de obstrucción y de la agresividad de los gérmenes.
Hay un tipo de apendicitis, las apendicitis
gangrenosas fulminantes en las que la
necrosis se establece desde una primera
fase, sin recorrer las previas, y que acaba
con el paciente en menos de 24 horas.
CMG
zado, más intenso y que aumenta con el
movimiento y con la tos.
Existe el llamado punto de McBurney,
situado entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo, en el punto que une los
2/3 internos con el 1/3 externo. Aquí es
donde se localiza el dolor somático, aunque como el apéndice es variable en longitud y posición, puede aparecer en cualquier punto del cuadrante inferior-derecho
del abdomen.
CLÍNICO TÍPICO)
Entre el dolor visceral y el somático el paciente puede referir náuseas y vómitos.
También llama la atención la anorexia. Al
cabo de 4-6-8 horas del dolor somático
aparecen unas décimas de fiebre, siendo
en las apendicitis no perforadas alrededor
de 38 grados pero en las perforadas sube
hasta 39-40 grados.
Paciente de 10-20 años, pues el pico
máximo de tejido linfoide en el apéndice
tiene lugar en la segunda década de vida
siendo en los jóvenes, por tanto, la hiperplasia de los folículos linfoides la causa
principal de AA. Se da por igual en ambos
sexos. Puede aparecer a cualquier hora
del día.
El estado general salvo por la anorexia se
mantiene más o menos estable. No hay
molestias urinarias, deja de defecar por el
íleo generado por el cuadro de abdomen
agudo pero también puede conservar una
actividad intestinal normal. A medida que
avanza el proceso, el dolor gana protagonismo
Comienza con dolor abdominal (cuando
éste no es el primer síntoma hay que desconfiar de que se trate de una apendicitis
aguda). Dicho dolor se debe a la distensión de la parte distal del apéndice y es un
dolor VISCERAL, semejante al de un cólico hepático o nefrítico. Como todo dolor
visceral, es referente a un dermatomo, en
nuestro caso al del epigastrio; es un dolor
mal localizado y no muy intenso (esto es
diferente del cólico hepático y nefrítico) no
aumenta ni con el movimiento ni con la tos
y es un dolor sordo. Al cabo de 4-6-8
horas mejora y cambia haciéndose patente
en FID; por la irritación del peritoneo se
trata de un dolor SOMÁTICO, bien locali-
En una analítica, se observaría leucocitosis y desviación izquierda desde el principio:
DATOS CLÍNICOS (CUADRO
•
12000-13000 y 80-85% PMN en
una apendicitis no perforada.
•
15000 con 90% de PMN en apendicitis perforada.
6
De hecho el profesor sólo nombró un caso que el
conocía…
LECCIÓN 13y14
13y14- 4
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FORMAS
CIALES
AGUDA
Cirugía General y Digestiva
plastrón. El absceso es más delimitado y fluctúa mientras que el plastrón
está peor definido y no fluctúa porque
no tiene líquido en su interior. El diagnóstico diferencial lo vamos a hacer
mediante radiología, que nos dirá si
hay pus o no.
CLÍNICAS ESPEDE
APENDICITIS
FORMAS COMPLICADAS
Clínica:
→ Fiebre y leucocitosis pero no tan altas como en el absceso.
→ Estado general bastante bueno.
→ Masa mal definida, dolorosa y enrojecida.
Hay tres formas complicadas: absceso
apendicular, plastrón apendicular y PAD7.
1) Absceso apendicular: por lo general
el paciente presenta 1, 2 o 3 días antes
una clínica compatible con la clásica,
no siendo diagnosticada la AA porque
no acude al médico o porque éste no
ha sabido diagnosticarla.
Clínica:
→ El estado general no es malo.
→ Fiebre alta de 39-40º
→ Dolor en FID y masa a la palpación.
→ No alteración de la TA ni de la diuresis.
En la analítica: importante leucocitosis
(>15.000) con desviación izquierda
(>90% PMN).
El absceso y el plastrón apendicular son
dos variantes de PA circunscrita. En
ambas el estado general del paciente
es aceptable.
3) PAD: se produce porque se perfora el
apéndice. El paciente refiere que comenzó con un dolor muy intenso en
FID y que posteriormente pasó a
hacerse difuso por todo el abdomen.
Datos clínicos importantes:
→ Vientre en tabla (defensa muscular
generalizada del abdomen).
→ El estado general sufre un importante deterioro: el paciente está
muy taquicárdico, con tendencia a
la hipotensión, oliguria. Si el cuadro
no se soluciona en horas, evolucionará a shock séptico.
En la exploración: masa en FID, caliente y enrojecida. Si es un absceso, la
masa es dolorosa y fluctúa (al comprimir un lado del absceso, el otro lado se
eleva). Hay veces que el tumor está
cubierto por una pared gruesa, siendo
difícil en estos casos detectar la fluctuación.
Diagnóstico: ante este cuadro clínico,
hacemos una ecografía abdominal,
detectando una masa con pared engrosada y con colección líquida central
que es pus.
2) Plastrón apendicular: es importante
hacer la historia clínica precedente.
Lo primero que tenemos que hacer es
determinar si tenemos un absceso o
7
Peritonitis aguda difusa.
LECCIÓN 13y14
CMG
AA EN EL LACTANTE
En el lactante nos encontramos con dos
problemas:
→ Imposibilidad para la anamnesis adecuada8.
→ El epiplon mayor no está totalmente
desarrollado.
8
El lactante como es obvio no dice: “me duele ahí”.
13y14- 5
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Cirugía General y Digestiva
Estas son las principales causas por las
que el diagnóstico se retrasa, siendo
habitual que cuando se por fin se llega a
él, la apendicitis ya se ha perforado, produciendo una PAD.
Clínica: el lactante comienza a llorar, pero
de manera diferente a la habitual, llamando este llanto la atención de los padres
que rápidamente se dan cuenta que al niño le pasa algo. Este llanto está motivado
por un dolor abdominal no habitual en él
y que aumenta con la palpación.
CMG
Cuando nos encontramos ante un anciano
diagnosticado de obstrucción intestinal
(habiendo descartado como causa el cáncer de colon), con fiebre y leucocitosis,
lo más probable es que tenga una apendicitis aguda.
¡OJO! No queramos que la presentación
en todos los ancianos sea atípica, hay veces que tienen AA de libro.
AA EN LA EMBARAZADA
Regla de oro pediátrica: lactante que
se queja de dolor abdominal anormal,
manteniéndose esa queja más de 24
horas, el diagnostico más probable es la
apendicitis aguda.
AA EN EL ANCIANO
Normalmente el anciano no sigue el recorrido clínico habitual9, Suelen debutar con
formas complicadas.
Algunos son ingresados por un dolor abdominal atípico durante 1, 2 o 3 días, y
terminan siendo operados con el diagnóstico de obstrucción intestinal, cuyas causas más frecuentes, como se vio en el tema del íleo del profesor Castellanos, son:
1º Adherencias postoperatorias.
2º Hernias inguinales o atrapamiento de
un asa en la hernia.
3º Obstrucción por un cáncer de colon
(generalmente en colon izquierdo). Esta es
la causa más frecuente en los pacientes
con edad.
Durante el embarazo, el útero grávido va
creciendo y desplazando el ciego hacia
arriba y a la derecha. Esto hace que si
aparece una apendicitis aguda, la localización del dolor no sea la típica. En el 1er
trimestre se localizará en el flanco derecho, y en el 2º y 3 º en el hipocondrio derecho. El dolor comienza en epigastrio y
posteriormente se irradia hacia el flanco
o hipocondrio derecho.
Contenido ampliado
( solo por curiosidad)
Consideraciones de interés:
1) La apendicitis aguda tiene una incidencia similar en los 3 trimestres del
embarazo.
2) La progresión hacia la perforación
suele ser más habitual durante el 3er
trimestre.
3) La cirugía está indicada tan pronto
como se sospeche el diagnóstico.
El aborto tras la apendicitis no complicada oscila entre el 2-5% de los casos, y
se incrementa hasta 20-25% cuando hay
perforación apendicular y PAD
9
La causa de esta variación se desconoce. En
ellos la intensidad de los síntomas agudos es menor, y la exploración abdominal menos llamativa.
LECCIÓN 13y14
13y14- 6
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Cirugía General y Digestiva
AA EN LAS MALPOSICIONES CECALES
Existen situaciones en las que el ciego no
desciende, pareciéndose más a una colecistitis aguda que a una apendicitis (por la
localización).
Como rareza vamos a nombrar a un paciente, que llegó al hospital cuando el Dr.
Parrilla era residente, presentando un dolor en el lado izquierdo. Tras hacerle una
serie de radiografías se vio que el muchacho tenía un situs inversus10, resolviéndose la incógnita del cuadro de AA y su
extraña localización.
CMG
tivo. Si es negativo indica que no hay
afectación del peritoneo parietal, sólo del
visceral pero por el contrario si es positivo
es un signo de que también está afectado
el parietal ya que al soltar, el visceral presiona al parietal que sólo es doloroso en
caso de inflamación.
A veces al acercarse a FID existe en el
paciente el conocido como vientre en tabla (contracción o defensa muscular). En
este caso no hay dolor a la palpación porque no puedes palpar. Eso indica que participa el peritoneo parietal pero a lo bestia
e indica un cuadro bastante avanzado
Existen otros signos de ayuda a la hora de
la exploración:
DIAGNÓSTICO11
Se lleva a cabo mediante la anamnesis
y la analítica pero lo más importante es la
exploración clínica del abdomen. Es importante que a la hora de realizarla el paciente esté tranquilo ya que es tan sumamente importante que a veces se diagnostica la apendicitis sólo gracias a ella. En la
1ª fase el dolor es en el epigastrio. Posteriormente el dolor a la palpación es en el
cuadrante inferior derecho. Se empieza a
explorar por el lado izquierdo (no manos
frías) y vas hacia el epigastrio y después
hacia FID y el paciente referirá dolor (marcamos el punto donde le duele). Volvemos
a repetir la maniobra a ver si le duele en el
mismo sitio.
Después ponemos al paciente en decúbito
lateral izquierdo y volvemos a palpar el
abdomen. Al principio no vamos a obtener
más datos en la exploración. Conforme
avanza el proceso y hay participación de la
serosa apendicular (2ª-3ª fase) aparece el
dolor a la descompresión, Blumberg posi10
Los órganos tienen la localización invertida, como si fuera una imagen en espejo de una persona
normal.
11
-
Signo de Rovsing: con el paciente
acostado, se le da golpes en abdomen
y al llegar a FID duele (esto es normal),
pero si al tocar FII y/o hipogastrio también le duele en FID, se considera positivo. Cuando es positivo se tiene que
sospechar de apendicitis aunque también puede estar causado por otras
afecciones.
Contenido ampliado
La explicación de este fenómeno aparentemente paradójico, está en la conducción nerviosa del dolor por los
nervios intraabdominales. Son nervios
que no localizan el dolor en el sitio de
origen. Así cuando el apéndice inflamado irrita al peritoneo, el cerebro no es
capaz de localizar el dolor en un punto
específico, debido a la transmisión nerviosa no-localizada de los nervios que
conducen el dolor. Sin embargo, cuando
el examinador realiza el signo del rebote
sobre el cuadrante inferior izquierdo, éste estira la envoltura peritoneana entera,
haciendo que el área irritada del cuadrante inferior derecho (donde está situado el apéndice) manifieste profundo
dolor.
MUY IMPORTANTE!!! de examen!!
LECCIÓN 13y14
13y14- 7
CMG
-
Cirugía General y Digestiva
Signo del psoas: hay veces que el
apéndice se coloca detrás del ciego
(retrocecal), por lo que en la palpación
del abdomen no acabas de ver un dolor
claro debido a que el apéndice está
“escondido” y más profundo pero los
demás datos si confirman la apendicitis, entonces recurres a esta técnica. El
paciente en decúbito supino se le pide
que levante la pierna sin doblar rodilla y
al levantar y presionar tiene dolor muy
intenso. Esto es debido a que al levantar la pierna el músculo se contrae
haciendo que el apéndice quede apretado entre el psoas y el ciego.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La AA se puede confundir prácticamente con cualquier cuadro abdominal. Los
diagnósticos diferenciales más frecuentes
son:
1) LINFADENITIS MESENTÉRICA AGUDA:
inflamación de los ganglios del mesenterio, sobre todo en ileon terminal.
Se da más frecuentemente en niños y
en adolescentes. Es la principal causa
de error al hacer el diagnóstico de
apendicitis.
Clínica: lo primero que aparece es fiebre de 38-39º con un vientre blando12. Previamente, el paciente suele
haber tenido una infección bucofaríngea o de vías respiratorias altas.
Contenido ampliado
Signo del obturador interno: Es indicativo de irritación cerca del obturador interno. Se provoca con el sujeto en decúbito dorsal y realizando rotación interna
pasiva del muslo derecho flexionado
Analítica: leucocitosis pero sin desviación a la izquierda. Lo que hay es un
aumento de los linfocitos.
Exploración física: puede que al realizarla, y teniendo en cuenta la clínica
del paciente, tengamos poco claro si
estamos ante una apendicitis aguda o
una linfadenitis. En esta situación nos
es útil el Signo de Klein: tras haber
explorado al paciente en decúbito supino y no obtener información clara, lo
que haremos será ponerlo en decúbito
lateral, quedando la FID en el lado al
aire, es decir, que al ponerse de lado
apoyará el lado izquierdo. En esta posición, el mesenterio desciende. El dolor no aparecerá ya en FID (como ocurría en decúbito supino) sino más hacia
la línea media o a la derecha (Klein +).
Es un error frecuente meter un adolescente en quirófano para quitarle el
Hay un tipo de apendicitis llamadas pélvicas: el dolor va hacia abajo. Se hace un
tacto rectal ya que es muy útil en estos
casos. Se explora el recto y si tiene apendicitis pélvica tendrá dolor importante al
tocar la cara derecha del recto.
EN GENERAL PARA EL DIAGNOSTICO DE UN
ABDOMEN AGUDO…….
Cuando nos enseñan una “foto fija”, a veces veremos claro el diagnóstico pero
otras no. Es en este último caso, cuando
aparece la duda diagnóstica, cuando lo
mejor que podemos hacer es dejar pasar
el tiempo y repetir el examen clínico a las
2-4-6 horas, ya que tras este tiempo puede
haberse aclarado el diagnóstico.
LECCIÓN 13y14
CMG
12
En la AA lo primero que aparece es el dolor, y
cuando la fiebre es tan alta, el abdomen no suele
estar blando, sino que generalmente hay defensa
en tabla.
En la AA lo primero que aparece es el dolor, y
cuando la fiebre es tan alta, el abdomen no suele
estar blando, sino que generalmente hay defensa
en tabla.
13y14- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
apéndice y encontrarnos que éste está
perfecto pero hay una linfadenitis mesentérica. En estos casos lo que se
hace es quitar el apéndice (siempre se
hace, aunque esté bien, para evitar que
aparezca en otro momento un dolor
abdominal que si sea motivado por una
AA), se cierra y se le ponen antibióticos. Lo que se hace a partir de ahora
es esperar a que la fiebre y la inflamación disminuyan hasta desaparecer.
2) OVULACIÓN DOLOROSA: ocurre en
algunas mujeres hacia aproximadamente la mitad del ciclo. El folículo se
acerca a la superficie del ovario, rompe
la cortical y se produce la salida del folículo13. Este fenómeno puede producir
dolor en FI o en hipogastrio. A veces,
cuando el folículo rompe la cortical, pilla algún vasito y provoca un pequeño
hemoperitoneo, acumulándose la sangre en el Douglas. Esto nos puede
plantear dudas a la hora del diagnóstico diferencial con la AA, ya que la ovulación no ocurre siempre en el día 14
(siendo entonces fácil saber que ese
dolor se debe a ella) sino que varía.
3) Hace años también planteaban dudas
diagnósticas los CÓLICOS URETERALES que se manifestaban con dolor en
FI y pocas molestias urinarias (no siendo lo normal). Hoy disponemos de la
ecografía, que nos permite su rápido y
claro diagnóstico, pero antes no existía
y cuando se planteaban dudas lo que
se hacía era operar. Al abrir no se veía
nada y se cerraba sin más pero pocos
días después el paciente expulsaba las
piedras y desparecía el dolor.
CMG
4) ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVIOCA: es importante tenerla en cuenta
también en las mujeres. Se localiza en
el anexo derecho.
Datos orientativos: fiebre alta de 3940º con vientre plano.
Exploración:
→ Palpación normal.
→ Dolor bilateral, si la exploración se
hace bien.
→ Flujo vaginal maloliente.
→ Tacto vaginal: la movilización del
útero es muy dolorosa porque al
movilizar el cuello, también estamos
moviendo la estructura inflamada y
dolorosa, viéndose incrementado el
dolor.
Es de importante ayuda la ecografía
vaginal y abdominal para ver si el dolor está relacionado con el apéndice o
con la trompa14.
5) GASTROENTERITIS AGUDAS: es importante tenerlas en cuenta en los niños pequeños. Están causadas por virus o bacterias. Cursan con dolor cólico difuso, diarrea y vómitos. Son de
mucha importancia los vómitos repetidos (a diferencia de la apendicitis aguda, en la que el paciente vomita una
vez y cesan) y la diarrea (raro en AA).
En la radiografía simple de abdomen
se observan niveles hidroaereos y
afectación de todas las asas de delgado.
Generalmente este cuadro se asocia a
una historia familiar con algún otro
miembro afectado.
13
Qué formas más patatera de explicar la ovulación!!!! ….pero así es como la ha definido Parrilla
cirujano. ¡¡¡ Con el trabajo que están haciendo los
compañeros de la comisión de Obstetricia para
explicarla!!!.
LECCIÓN 13y14
14
En caso de que nos encontremos ante una salpingitis.
13y14- 9
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Cirugía General y Digestiva
Para algunos cuadros, el DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL es IMPOSIBLE como ocurre en:
-
DIVERTÍCULO
DE
ILEITIS
Ante la duda diagnóstica se opera. Al
abrir se ve un apéndice normal, y en
ileon terminal aparecen signos típicos
de Crohn.
Uno de los datos clínicos más frecuentes de esta enfermedad inflamatoria intestinal es la presencia de la cicatriz de
apendicectomía, que seguramente se
realizó pensando en el diagnóstico de
apendicitis aguda y luego se descubrió
que era un Crohn.
-
APENDICITIS
Y COLECISTITIS AGUDA:
ocurre cuando el ciego está alto porque
no ha descendido o cuando el hígado
es muy grande, encontrándose la vesícula más baja de lo normal.
El dolor aparece en la mitad del abdomen, siendo esta localización tierra
de nadie (Figura 1). Ante la duda hare15
Figura1: localización a mitad del abdomen.
15
: inflamación del
último palmo de ileon terminal. Tenemos que sospechar de su existencia
ante la historia de dolores abdominales
cólicos de repetición, pérdida de peso y
palpación de una masa en FID. La
causa principal es la Enfermedad de
Crohn.
TERMINAL
mos una ecografía abdominal, que
nos determinará si la estructura inflamada es el apéndice o la vesícula (en
la que generalmente hay cálculos).
MECKEL: es una
malformación congénita intestinal que
se origina por la persistencia de restos
del conducto onfaloentérico. Es un
divertículo ileal verdadero que mide
unos 3-5 cm, y está situado en ileon a
unos 50-60 cm de la válvula ileocecal,
en el borde antimesentérico. Su localización en FID es lo que complica su
diagnóstico. Además, como se trata de
un apéndice su obstrucción da la misma sintomatología que una apendicitis
aguda. Generalmente su diagnóstico
va a ser intraoperatorio.
-
CMG
También podemos confundir AA con
cuadros médico, destacando:
→ Porfiria aguda intermitente.
→ Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Ante la duda diagnóstica→CIRUGÍA,
aunque luego el apéndice esté normal, ya
que la apendicectomía no supone un riesgo importante para el paciente.
Lo que también podemos hacer en esta
situación es una LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA: se crea el neumoperitoneo →
pequeña incisión en el ombligo → introducción óptica, a través de la que vamos a
mirar la cavidad abdominal para estudiarla.
Si vemos mucho epiplon mayor desplazado hacia FID, tendremos una importante
sospecha de apendicitis. Nos acercaremos
más hacia FID para observar el apéndice.
Si está inflamado, lo quitaremos por laparoscopia o por cirugía abierta (elección del
cirujano).
La ventaja de la laparoscopia ante cirugía
abierta en una situación con diagnóstico
dudoso, es que con ella podemos explorar
toda la cavidad abdominal sin necesidad
de abrirle toda la barriga al paciente.
También conocida como Enteritis regional
LECCIÓN 13y14
13y14- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
TRATAMIENTO
CMG
sión tendremos que hacer otra vertical
para poder ver bien toda la cavidad abdominal).
Cirugía + Antibióticos
En cirugía hay dos tendencias (según el
grupo de cirujanos):
→ 1º laparoscopia exploratoria para confirmar el diagnóstico y posteriormente
apendicectomía (generalmente por vía
laparoscópica).
→ Otros: Vía abierta. Se hace una incisión en FID que puede ser oblicua,
transversal u horizontal (incisión pararrectal, al lado del recto anterior derecho del abdomen). Se seccionan los
músculos de la pared abdominal hasta
llegar al peritoneo, se abre el peritoneo.
Una vez dentro de la cavidad abdominal, buscamos el apéndice, ligamos su
base, lo cortamos y lo extraemos. Serie
de figuras.
Se opere por vía abierta o por laparoscopia, es obligatorio quitar el apéndice
(aunque esté normal) y asegurarnos de
que no exista otra patología, explorando
el ileon terminal y los anexos.
Si al abrir, el apéndice está normal pero
encontramos otro hallazgo, tendremos que
ampliar la incisión (en caso de que estemos haciendo cirugía abierta) para explorar la cavidad abdominal completa. Localizaremos el proceso que nos hemos encontrado por sorpresa la abrir y lo solucionaremos (lo intentaremos).
En determinadas situaciones, el paciente
será intervenido y aún así no encontraremos la causa del proceso. El dolor en estos casos podrá deberse a gases u a otros
procesos sin importancia.
Aquí vemos la incisión oblicua
Aclaración respecto a las incisiones:
→ Incisión vertical: suele hacerse cuando
el diagnóstico está poco claro, pues
permite una mayor visión de la cavidad
abdominal.
→ Incisión oblicua: diagnóstico seguro,
pues permite ver solo las estructuras
inferiores a la incisión (en el caso de
que no nos encontremos con una
apendicitis, si hemos hecho esta inciLECCIÓN 13y14
13y14- 11
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Cirugía General y Digestiva
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TUMORES DEL APÉNDICE
Son poco frecuentes. Destacaremos 3:
Carciniode, adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma.
TUMOR CARCINOIDE
Es el más frecuente16. Debuta con un
cuadro de apendicitis aguda, y en muchos
casos el diagnóstico lo hace el patólogo
tras analizar la pieza de apendicectomía
que se le ha enviado tras la operación.
Si son pequeños (<2 cm), con la apendicectomía es suficiente, pero si tienen más
de 2 cm o aparecen ganglios, tendremos
que realizar una hemicolectomía derecha.
ADENOCARCINOMA
-
Maligno: provocado siempre por cistoadenocarcinoma apendicular. Es
frecuente que en su evolución produzca un estallido apendicular, que dará
lugar a lo que se conoce como PSEUDOMIXOMA
PERITONEAL.
Este
pseudomixoma se origina por la implantación diseminada de células secretoras de moco por la cavidad abdominal.
Importante tener claro para el examen…
(guiño, guiño… ☺)
El pseudomixoma peritoneal se relaciona
con el cistoadenocarcinoma apendicular,
siendo este tumor también la causa más
frecuente de mucocele apendicular maligno.
Son excepcionales. Suelen provocar cuadros obstructivos, debutando con una
apendicitis aguda. Su diagnóstico suele
ser intraoperatorio, y su tratamiento una
hemicolectomía derecha.
CISTOADENOCARCINOMA
Es una variante del adenoacarcinoma que
produce moco. Ese moco distiende el
apéndice y lo baloniza, produciéndoselo
que se conoce como MUCOCELE APENDICULAR, que no es más que el término
quirúrgico macroscópico que se le asigna
a un apéndice distendido y ocupado por
moco.
El mucocele puede ser benigno o maligno:
-
16
Benigno: cuando es provocado por un
tumor benigno como el adenocistoadenoma, siendo raro que estalle.
IMPORTANTE PARA EXAMEN
LECCIÓN 13y14
13y14- 12
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SINOPSIS TEMA 13Y14
ANATOMÍA
El apéndice se sitúa en la base del ciego cerca de la unión ileocecal. Tiene función no bien conocida. También se le llama amígdala abdominal (función defensiva). Formado por mucosa, submucosa, muscular, serosa
y está recubierto por peritoneo parietal.
Apendicitis causa más frecuente de abdomen agudo. Mortalidad del 0’1%.
ETIOLOGÍA
Obstrucción de la luz apendicular por hiperplasia de los folículos linfoides (pico máximo entre los 10-20
años).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
4 fases:
• AA mucosa o catarral: obstrucción luz apéndice moco + contenido fecal + gérmenes patógenos infección, hiperemia y erosiones de la mucosa.
• AA fibrinosa: continúa la obstrucción afección de todas las capas. Apéndice engrosado, diámetro y rígido. Exudado fibrinoso en la serosa que contribuye a que los órganos vecinos se peguen para
protegerlo.
• AA purulenta: exudado pus microabsceso.
• AA gangrenosa o perforada: conflicto entre la presión de las arterias y la de la luz interior áreas de
isquemia y necrosis. Antesala de la perforación.
Tras la perforación puede darse: peritonitis aguda circunscrita (absceso apendicular y plastrón apendicular) y
peritonitis aguda difusa.
DATOS CLÍNICOS
• Cuadro cínico típico:
o Ocurre en pacientes jóvenes (10-20 años).
o Cualquier hora del día.
o Dolor (primer signo) abdominal visceral, mejora a las 4-6-8 horas. Se hace patente entonces
en la FID. Se transforma en somático. Suele aparecer en el punto de McBurney.
o Náuseas y vómitos.
o Décimas de fiebre.
o Leucocitosis y desviación izquierda.
• Formas clínicas especiales de apendicitis aguda:
o Formas complicadas:
Absceso apendicular.
Plastrón apendicular.
Peritonitis aguda difusa.
o AA en el lactante.
o AA en el anciano.
o AA en la embarazada.
o AA en malposiciones cecales.
DIAGNÓSTICO
• Exploración física:
o Palpación abdominal en decúbito supino y lateral izquierdo dolor en FID.
o Blumberg + afectación del peritoneo parietal.
o Vientre en tabla.
o Signos de Rovsing.
o Signo del psoas.
o Tacto rectal apendicitis pélvicas.
• Diagnóstico diferencial: linfadenitis mesentérica aguda, ovulación dolorosa, cólicos ureterales, EIP,
gastroenteritis agudas, divertículo de Meckel, ileítis terminal, colecistitis aguda, porfiria aguda intermitente, hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Duda diagnóstica cirugía / laparoscopia diagnóstica.
TRATAMIENTO
• Cirugía + ATB
LECCIÓN 13y14
13y14- 13
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•
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Cirugía:
o Laparoscopia exploratoria: confirma diagnóstico y apendicectomía.
o Vía abierta.
o Obligado quitar apéndice y explorar íleon terminal y anexos.
TUMORES DEL APÉNDICE
• Tumor carcinoide: debuta con AA. más frecuente.
o < 2 cm apendicectomía.
o > 2cm hemicolectomía derecha.
• Adenocarcinoma: excepcionales.
• Cistoadenocarcinoma moco
• mucocele apendicular maligno estalla pseudomixoma peritoneal.
LECCIÓN 13y14
13y14- 14
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LECCIÓN 15
ABDOMEN AGUDO
NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema (extraído del Farreras) fue proporcionado por el
Prof. Parrilla a la comisión y formateado tal cual, ya que en clase no se va a explicar.
Suelen salir muchas preguntas en el MIR y además, destacamos la importancia y variedad del cuadro por lo que es vital que todos lo conozcamos perfectamente.
CONCEPTO
ETIOPATOGENIA
El término abdomen agudo se aplica a
cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal
de presentación aguda, con o sin
otra sintomatología acompañante.
El abdomen agudo puede producirse
por:
Esta patología no incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por
lo que es necesario que el paciente se
encuentre previamente bien.
•
Causas extra-abdominales (ver
tabla 1).
•
Causas abdominales (ver tabla
2).
Constituye uno de los motivos más
frecuentes de consulta en los servicios de urgencias, y aunque muchos
pacientes puedan presentar una patología trivial, algunas situaciones precisan de tratamiento quirúrgico urgente; de lo contrario podría ponerse en
peligro la vida del paciente que curse
con este cuadro.
LECCIÓN 15
15- 1
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Tabla1: Causas extra-abdominales
del abdomen agudo.
Tabla 2: Causas de abdomen agudo
de origen abdominal.
Procesos torácicos:
• Neumonía basal.
• Infarto pulmonar.
• Infarto agudo de miocardio.
• Pericarditis.
• Perforación esofágica.
Apendicular:
• Apendicitis aguda.
Procesos neurológicos:
• Tumores.
• Herpes zoster.
• Tabes dorsal.
Intestinal:
• Síndrome del intestino irritable.
• Enterocolitis.
• Obstrucción intestinal.
• Diverticulitis aguda.
• Isquemia mesentérica.
• Perforación intestina.
• Enfermedad inflamatoria del intestino.
Procesos metabólicos:
• Cetoacidosis diabética.
• Uremia.
• Saturnismo.
• Porfiria aguda.
Procesos hematológicos:
• Drepanacitosis.
• Leucemia aguda.
• Púrpura de SchönleinHenoch.1
Abdomen agudo de origen psicógeno.
Gastroduodenal:
• Gastritis aguda.
• Perforación gastroduodenal.
Hepatobiliar:
• Cólico hepático.
• Colecistitis aguda.
• Colangitis aguda.
• Hepatitis aguda.
• Rotura hepática.
• Rotura de un tumor hepático.
Pancreatoesplénico:
• Pancreatitis aguda.
• Rotura esplénica.
Urológico:
• Cólico nefrítico.
• Pielonefritis aguda.
• Retención aguda de orina.
Retroperitoneal:
• Rotura de un aneurisma aórtico.
De origen mesentérico y epiplón:
• Linfadenitis mesentérica.
• Torsión del epiplón.
1
Enfermedad multisistémica que produce inflamación en vasos de pequeño calibre de la piel, articulaciones, sistema digestivo y riñón.
LECCIÓN 15
De origen en la pared abdominal:
• Hematoma de la vaina de los rectos.
• Mialgia traumática.
15- 2
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CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista patogénico, el
abdomen agudo se clasifica en:
1) ABDOMEN AGUDO DE ÍNDOLE INFLAMATORIA. Provoca un dolor de tipo
somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y aumenta con los movimientos y los incrementos de la
presión abdominal; por ello, el paciente suele estar quieto.
La irritación peritoneal puede producirse por:
Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar: ocurre por perforación o rotura de alguna de
estas vísceras. Se origina una
peritonitis que cursa con dolor
muy intenso y una gran contracción refleja del abdomen en la
zona afecta. Aunque el estado
general puede estar aceptable
durante algún tiempo.
Pus o contenido colónico: aparece en la peritonitis aguda difusa
por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. La contractura abdominal es menos intensa que en
el caso anterior, pero el estado
general se afecta más precozmente y hay riesgo de shock
séptico.
Sangre u orina2: se da en el
hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación
peritoneal es menor que en los
casos anteriores, pudiendo faltar
la contractura abdominal.
los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal.
Con frecuencia se acompaña de
nauseas, vómitos y sudoración profusa. Caben tres posibilidades:
Obstrucción intestinal: el dolor
se localiza en la región periumbilical y es difuso. Al principio es
intenso, pero a medida que progresa la obstrucción, la intensidad va disminuyendo.
Cuando existe estrangulación
por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado.
LAS
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE
LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SON:
1. Adherencias postoperatorias.
2. Hernias abdominales.
3. Neoplasias estenosantes de
colon.
Obstrucción biliardolor tipo
cólico localizado en hipocondrio
derecho y epigastrio; se irradia
en hemicinturón hacia la espalda
y la punta de la escápula derecha. La causa más frecuente es
la litiasis biliar, aunque también
puede deberse a neumobilia (gas
en las vías biliares), hidatidosis,
etc.
La obstrucción biliar neoplásica
no suele producir dolor, ya que
su instauración es lenta.
Obstrucción urinariapueden
ocurrir dos cosas:
2) ABDOMEN
AGUDO POR OBSTRUCCIÓN
MECÁNICA DE VÍSCERA HUECA. En este
caso, el dolor es de tipo visceral,
mal localizado, no se modifica con
2
Pus, sangre y orina ¡VIVA MEDICINA! ☺
LECCIÓN 15
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Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso irradiándose desde el
trayecto ureteral hacia los genitales. La causa más frecuente es la litiasis renal.
Cuando se obstruye la vejiga, el dolor es sordo y localizado en hipogastrio. Se
acompaña de globo vesical.
15- 3
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3) ABDOMEN AGUDO DE TIPO ISQUÉMICO.
Puede producirse en tres situaciones:
Oclusión vascular mesentérica
provoca dolor abdominal, inicialmente de tipo vesical. Se localiza en la región periumbilical.
Cabe destacar que:
En estadios iniciales se conserva el peristaltismo y no
existe contractura abdominal.
En estadios avanzados (necrosis de la pared intestinal)
el dolor es de tipo somático y
se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y
afección del estado general
del paciente, con tendencia al
shock.
Cuando hay trombosis puede
existir una historia previa de
angor abdominal.
Obstrucción intestinal con estrangulación ocurre por un
mecanismo de volvulación3 relacionado con bridas o adherencias de las hernias.
Torsión de cualquier órgano
intraabdominal estómago,
ovario, trompa, epiplón.
4) ABDOMEN AGUDO DE TIPO TRAUMÁTICO.
Es cada vez más frecuente y puede ser
cerrado y abierto (por arma blanca o de
fuego). Por su frecuencia destacan las
lesiones de víscera maciza (hígado y
bazo), que producen un cuadro de
hemoperitoneo con tendencia al shock
precoz; y las vísceras huecas (tubo digestivo), que acusan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura
abdominal.
3
Obstrucción del intestino por torsión de un asa
intestinal alrededor de su mesenterio.
LECCIÓN 15
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5) ABDOMEN
AGUDO POR DISTENSIÓN DE
SUPERFICIES VISCERALES. La distensión
de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo.
DIAGNÓSTICO
Lo primero de todo es evaluar la gravedad del paciente por si necesita alguna medida de reanimación urgente.
Una vez estabilizado el enfermo, se inicia el proceso diagnóstico, durante el
cual es aconsejable no administrar
analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el
más importante es realizar una buena
anamnesis y una meticulosa exploración física. De igual forma deberán realizarse las exploraciones complementarias necesarias para llegar a hacer un
buen diagnóstico.
ANAMNESIS
DOLOR ABDOMINAL: Es importante valorar la forma del comienzo del dolor; si
es brusco o gradual; su localización e
irradiaciones, si es de carácter somático
o visceral, etc.
Por ejemplo, un dolor punzante localizado en el trayecto de un nervio y
acompañado de lesiones cutáneas
vesiculosas es típico del Herpes Zoster.
El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón
doloroso conocido. Suele darse en adolescentes que consultan repetidas veces a los servicios de urgencia con el
resultado de alguna apendicetomía innecesaria y que presentan gran ansiedad.
15- 4
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SIGNOS Y SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:
Náuseas y vómitos: en el caso de
apendicitis aguda, el cólico biliar o el
cólico ureteral, los síntomas y signos
acompañantes son de carácter reflejo y se presentan al poco tiempo
de comenzar el dolor pero siempre después de éste. Son de contenido alimenticio, gástrico o biliar y
suelen cesar cuando se vacía el estómago. En una obstrucción intestinal, las náuseas y vómitos, junto al
cierre intestinal y la distensión abdominal son un síntoma fundamental para su diagnóstico.
Además, estos síntomas pueden
orientarnos a saber donde está la
obstrucción:
Obstrucciones altas son precoces y con contenido gástrico y biliar.
Obstrucciones bajas son tardías y de contenido intestinal o fecaloideo.
Alteraciones del hábito intestinal:
el abdomen agudo inflamatorio suele
cursar con estreñimiento por íleo paralítico, aunque en algunos casos de
apendicitis aguda puede haber diarrea. Por su parte, la diarrea es típica de enterocolitis y si se
acompaña de sangre y moco en
heces, puede sugerir una colitis
ulcerosa.
Fiebre: la fiebre alta desde el inicio del cuadro (incluso antes de que
aparezca el dolor) puede hacer pensar en gastroenteritis aguda. Sin
embargo cuando la fiebre aparece
después del dolor, es un dato clínico precoz de abdomen agudo infeccioso.
Por otro lado, si la fiebre se asocia
a escalofríos importantes
hace
pensar en fiebre de origen biliar (colangitis) o urinario (pielonefritis).
LECCIÓN 15
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Shock: si se presenta precozmente,
tiene gran interés diagnóstico, ya
que anuncia un cuadro grave. En
cambio, si aparece tardíamente su
utilidad diagnóstica es escasa.
Síntomas urológicos: el síndrome
miccional es muy frecuente en el cólico ureteral, aunque también se presenta en algunas apendicitis agudas.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Inspección: Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio un paciente que no
para de moverse sugiere dolor visceral
por obstrucción de víscera hueca. En
las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal
durante la respiración, la cual será fundamentalmente torácica.
o La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo.
o La presencia de ictericia orienta
hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haberla también por colostasis intrahepática en una sepsis
de otro origen.
o La distensión abdominal sugiere
obstrucción intestinal y la equimosis
periumbilical (signo de Cullen4) y
en los flancos (signo de GrayTurner5) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo.
4
Decoloración azulada de la piel periumbilical
(cianosis periumbilical) debida a una hemorragia subcutánea intraperitoneal que puede ser
causada por un embarazo ectópico o por una
pancreatitis aguda.
5
Similar al signo de Cullen pero se localiza en
los flancos.
15- 5
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nos hará pensar en la existencia de irritación peritoneal.
En los casos en que no haya irritación
peritoneal, se debe explorar la existencia de dolor por medio de la palpación
en determinados puntos, como el punto
de McBurney7 en la apendicitis aguda.
La palpación de una masa abdominal
tiene gran valor diagnóstico, ya que podríamos estar ante:
Absceso apendicular.
Colecistitis aguda.
Colección pancreática.
Globo vesical.
Rotura de aneurisma de aorta.
Hematoma de la vaina de los rectos.
La palpación abdominal debe incluir la
exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas.
Palpación: Es fundamental comprobar
si existe o no defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la
pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal no es suficiente para
ocasionar una defensa muscular. Para
ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompensación o signo de
Blumberg6, si la maniobra es positiva
Percusión: Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia
de neumoperoitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los
casos de distensión abdominal, permite
distinguir si la distensión es por el gas o
líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal.
Auscultación: En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento de peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la
luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo8. Con estas excepciones, en la
6
Descompresión del abdomen haciendo presión suave y profunda con la punta de los dedos unidos cubriendo unos 2 cm, para luego y súbitamente retirar la
mano observando si la maniobra produce dolor agudo.
El estiramiento brusco del peritoneo parietal irritado al
causar el efecto de rebote origina ese dolor exquisito.☺
Es posible que la leve sacudida realizada durante la
técnica de la percusión del abdomen o cuando el paciente tose, desencadene el mencionado dolor agudo.
LECCIÓN 15
7
En la línea que une la espina ilíaca anterosuperior
derecha con el ombligo, a tres dedos de la espina
iliaca. Es especialmente sensible a la presión en
casos de apendicitis.
8
Envenenamiento producido por plomo (aunque
también se han visto casos de estudiantes de
medicina de 4º de la facultad de Murcia, se está
15- 6
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mayoría de casos de abdomen agudo, existe hipoperistalsis como consecuencia de la irritación peritoneal.
Es importante auscultar el tórax para
descartar patología cardiopulmonar
(neumonías, pericarditis, neumotórax),
así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales.
Tacto rectal y vaginal: La posibilidad
de que las peritonitis pélvicas cursen sin
defensa abdominal evidente, hacen de
estas exploraciones indispensables en
la valoración de un paciente con abdomen agudo.
El tacto rectal permite apreciar
dolor o abombamiento del fondo
de saco de Douglas producido por
apendicitis o abscesos pélvicos.
El tacto vaginal es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y
masas pélvicas.
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Otras determinaciones del laboratorio
que pueden ayudar al diagnóstico son:
Enzimas hepáticas y bilirrubinaaumentada en coledocolitiasis,
colangitis, hepatitis agudas...
Gasometría arterialacidosis metabólica en casos de sepsis,
hipoxemia en patología cardiopulmonar...
CK (creatina-kinasa)
en el caso
de infarto de miocardio o isquemia
intestinal estará elevada.
Análisis de orina: Se debe hacer sistemáticamente, incluyendo el estudio
de sedimentos y amilasuria. Permite
descartar nefropatía grave, infección
urinaria y diabetes; así como pancreatitis aguda.
Electrocardiograma: Permite, junto
con una CK normal, descartar IAM.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Análisis de sangre: Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con
desviación a la izquierda; aunque
puede faltar, por lo que su ausencia no
debe excluir ninguno de estos diagnósticos.
El descenso del hematocrito puede ser
de gran utilidad cuando se sospecha un
hemoperitoneo.
La amilasa sérica, además de estar
aumentada en la pancreatitis aguda,
puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (isquemia mesentérica,
apendicitis aguda...).
llevando a cabo un estudio prospectivo para descubrir
el origen xD).
LECCIÓN 15
Exámenes radiológicos:
•
En todos los casos debe hacerse
radiografía de tórax que informará
de posible patología cardiopulmonar
responsable del cuadro abdominal o
de signos indirectos de patología
abdominal.
•
La radiología simple de abdomen
también es obligada. En su lectura
hay que investigar:
1. Patrón aéreo intestinal: pueden
haber varias posibilidades:
- La dilatación moderada de intestino delgado y colon, con
aire en la ampolla rectal sugiere íleo paralítico generalizado: peritonitis aguda difusa, cólico ureteral...
- La dilatación moderada de
asas limitada a una zona de
abdomen sugiere íleo paralíti15- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
-
-
-
-
4. Calcificaciones patológicas: litiasis biliar o urinaria, apendicolitis, calcificaciones pancreáticas,
aneurismas aórticos.
co regional: apendicitis aguda.
Dilatación aislada del colon
transverso obliga a descartar:
megacolon tóxico.
Dilatación intensa del marco
cólico sin aire en el recto sugiere: obstrucción mecánica
a nivel del sigma. Si la válvula ileocecal es incompetente puede existir afectación
del intestino delgado.
La dilatación intensa del intestino delgado con ausencia de
gas en colon y recto debe
hacer pensar en íleo mecánico a nivel yeyunoileal.
Cuando el recto participa en
la dilatación del colon hay que
pensar en: seudoobstrución
intestinal.
2. Existencia de aire libre en la
cavidad peritoneal (neumoperitoneo): confirma la sospecha de
perforación de víscera hueca.
Para ponerlo de manifiesto, la radiografía debe hacerse con el
paciente en bipedestación. Si el
paciente no puede ponerse en
pie, se le coloca en decúbito lateral izquierdo, con el rayo horizontal. Si no se aprecia neumoperitoneo y persiste la sospecha clínica de perforación, se puede colocar una sonda nasogástrica e
introducir 200ml de aire para provocar su salida a la cavidad abdominal (neumogastrografía). La
imposibilidad de demostrar el
neumoperitoeno no excluye el
diagnóstico de perforación.
3. Existencia de aire ectópico:
puede localizarse en la vía biliar,
en la pared vesicular, en la pared
del intestino, en la vena porta o
en el seno de un absceso intraabdominal.
LECCIÓN 15
CMG
5. Fracturas óseas: pueden ser:
-
La fractura de los arcos costales se acompaña, en el abdomen agudo traumático, de
lesiones en el hígado o en el
bazo.
-
La fractura de vértebras
lumbares o de pelvis puede
producir:
Hematoma retroperitoneal
con íleo paralítico.
Tendencia al shock hipovolémico.
Posible hemoperitoneo por
fisuración del hematoma.
6. Otros hallazgos: éstos pueden
ser:
- Efecto masa: tumores, abscesos.
- Borramiento de la línea del
psoas.
- Actitud escoliótica antiálgica.
•
El enema opaco tiene gran utilidad
diagnóstica cuando se sospecha de
obstrucción de colon.
•
La ecografía abdominal constituye
la aportación más importante al
diagnóstico del abdomen agudo en
los últimos años. Si se dispone de
ella, debe hacerse en la mayoría de
pacientes ya que, además de rápida,
barata e inocua, proporciona información muy fiable en la valoración
de litiasis biliar y urinaria, apendicitis
aguda, colecistitis aguda, colecciones líquidas y masas intraabdominales, sobre todo a nivel pélvico. Su
fiabilidad depende mucho de la
15- 8
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Cirugía General y Digestiva
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experiencia del técnico y no es infrecuente tomar decisiones equivocadas basadas en un informe ecográfico erróneo.
•
La TC está indicada cuando se sospecha la rotura de un aneurisma
de aorta y para controlar la evolución de una pancreatitis necrohemorrágica y sus complicaciones.
•
La artrografía y arteriografías selectivas sólo están indicadas cuando se sospecha isquemia mesentérica para confirmar el diagnóstico y
hacer valoración terapéutica.
VALORACIÓN LAPAROSCÓPICA
Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten
un diagnóstico de alta probabilidad, la
actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en
fosa ilíaca derecha con sospecha de
apendicitis aguda, oscila entre un 1040%.
Otra posibilidad de actuación es esperar, vigilando estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede
suponer riesgos para la seguridad
del paciente.
Una actitud alternativa sería la realización de laparoscopia, que permite
diagnosticar el origen del cuadro entre
el 80-99% de los casos. Si estamos ante un abdomen agudo quirúrgico, se
indica la laparotomía aunque dependiendo de la experiencia laparoscópica
del cirujano y de la naturaleza de la lesión; la intervención puede continuar
por vía laparoscópica.
LECCIÓN 15
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SINOPSIS TEMA 15
Se conoce como abdomen agudo a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal
de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. Es uno de los motivos más frecuentes de
consulta a los servicios de urgencias.
ETIOPATOGENIA:
• Causas extraabdominales: procesos torácicos, neurológicos, metabólicos, hematológicos y de origen
psicógeno.
• Causas abdominales: apendicular, gastroduodenal, intestinal, hepatobiliar, pancreatoesplénico, urológico, retroperitoneal, de origen mesentérico y epiplón y de origen en la pared abdominal.
CLASIFICACIÓN:
1.
Abdomen agudo de índole inflamatoria: dolor somático, continuo, bien localizado que con los
movimientos y los presión abdominal.
o Perforación / rotura y salida del contenido gastroduodenal, intestinal o biliar peritonitis dolor muy intenso, contracción refleja del abdomen y estado general
aceptable durante un tiempo.
o Perforación apendicular, etc. pus / contenido colónico riesgo de shock séptico.
o Hemoperitoneo y rotura vesical intraperitoneal sangre y orina.
2.
Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca: dolor visceral mal localizado, no
se modifica con los movimientos ni con los de presión abdominal, náuseas, vómitos y sudoración profusa.
o Obstrucción intestinal dolor en la región periumbilical difuso. Va conforme
progresa la obstrucción. Si hay estrangulación dolor continuo y bien localizado.
o Obstrucción biliar dolor cólico en HD y epigastrio que irradia en hemicinturón
hacia la espalda y punta de la escápula derecha. Se produce por litiasis biliar frecuentemente.
o Obstrucción urinaria:
Obstrucción del uréter dolor cólico irradiado hacia los genitales. Litiasis
renal.
Obstrucción de la vejiga dolor sordo localizado en hipogastrio + globo
vesical.
3.
Abdomen agudo de tipo isquémico:
o Oclusión vascular mesentérica dolor periumbilical.
Estadios iniciales: conserva peristaltismo.
Estadios avanzados: dolor somático, íleo paralítico, contractura abdominal y shock.
Trombosis: Hª previa de angor abdominal.
o Obstrucción intestinal con estrangulación vólvulos.
o Torsión de cualquier órgano intraabdominal.
4.
Abdomen agudo de tipo traumático:
o Cerrado o abierto.
o Destacan las lesiones de víscera maciza con hemoperitoneo (shock) y las de víscera
hueca (peritonitis, dolor y contractura abdominal).
5.
Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales (cápsula hepática / renal).
DIAGNÓSTICO
• Evaluar la gravedad reanimación.
• No administrar analgésicos ni sedantes.
• Anamnesis:
1. Dolor abdominal: forma de comienzo, localización e irradiaciones.
o ¡Ojo! dolor punzante en el trayecto de un nervio con lesiones cutáneas vesiculosas Herpes Zoster.
o Dolor de origen psicógeno.
LECCIÓN 15
15- 10
CMG
•
Cirugía General y Digestiva
CMG
2. Signos y síntomas:
o Náuseas y vómitos.
o Alteraciones del hábito intestinal.
o Fiebre.
o Shock.
o Síntomas urológicos.
3. Exploración física:
o Inspección: paciente inmóvil o que no pare de moverse, palidez, ictericia, distensión abdominal, signos de Cullen y de Gray-Turner, todos nos llevarán hacia una posible etiología.
o Palpación: defensa muscular, signo de Blumberg, McBurney, palpación de masa abdominal y la exploración de orificios herniarios.
o Percusión: en decúbito supino puede apreciarse la desaparición de la matidez hepática o
bien matidez cambiante.
o Auscultación: ↑ peristaltismo, chapoteo abdominal, hipoperistalsis, soplos vasculares, etc.
o Tacto rectal y vaginal (vital para las peritonitis pélvicas): dolor o abombamiento del fondo
de saco de Douglas, masas pélvicas, etc.
Exámenes complementarios:
o Análisis de sangre: leucocitosis con desviación a la izquierda, ↓ hematocrito, amilasa sérica ↑,
enzimas hepáticas y bililrrubina, gasometría arterial, CK, etc. son datos que se pueden encontrar según la causa.
o Análisis de orina (sistemático) + sedimentos + amilasuria.
o Electrocardiograma descarta IAM.
o Exámenes radiológicos: Rx tórax, Rx simple de abdomen, enema opaco, ecografía abdominal, TC, atrografía y arteriografía selectivas.
o Laparotomía exploradora: cuando los datos clínicos no permiten un diagnóstico de alta probabilidad.
LECCIÓN 15
15- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 16
ÍLEO EN GENERAL: OBSTRUCCIÓN
SIMPLE Y ESTRANGULACIÓN
NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema fue explicado por el profesor Castellanos el cual
proporcionó los apuntes a la comisión, como suele hacer, para evitar que nos despellejemos la mano escribiendo y entendamos mejor la clase; los apuntes están muy claros pero
aún así hemos creído conveniente introducir algunas aclaraciones.
CONCEPTO
CLASIFICACIÓN
Es un síndrome anatomoclínico con
unidad fisiopatológica, caracterizado porque la función motora digestiva se interrumpe por dos hechos:
Este síndrome se debe a que existe:
1. Íleo mecánico: Un obstáculo evita la
progresión del contenido intestinal.
2. Íleo paralítico: En éste no existe obstrucción mecánica, pero el tubo digestivo pierde la capacidad de mover su
contenido por alguna circunstancia. Esta parálisis puede afectar a todo el intestino delgado y/o grueso como puede
ser un íleo paralítico postoperatorio;
también puede ser segmentario en la
vecindad de un foco inflamatorio como
puede ser un íleo paralítico regional en
una apendicitis aguda.
El íleo puede localizarse tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso, e
instaurarse de forma aguda, completa y/o
persistente, o presentarse de manera progresiva y creciente (en el caso de una
suboclusión) que en un momento dado
puede ser total y originar un cuadro agudo.
LECCIÓN 16
a) Un obstáculo mecánico en la progresión del contenido intestinal: íleo mecánico o dinámico, en el que hay que
diferenciar si es una:
• Obstrucción simple: SIN alteraciones vasculares de la pared y/o
mesenterio como por ejemplo en el
íleo biliar.
• Estrangulación: CON interrupción
del aporte vascular al intestino como en una hernia estrangulada.
b) No hay ningún obstáculo mecánico,
pero el tránsito intestinal se interrumpe
debido a:
• Hay una parálisis motora completa
del músculo intestinal: íleo paralítico o adinámico.
• Hay un aumento excesivo de la
presión basal: íleo espástico (la
presión basal traduce el estado de
contracción tónica de las fibras
musculares lisas de la pared intestinal).
16- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
En función de la topografía habrá que
separar:
•
Obstrucción intestinal de intestino delgado, alta o baja.
•
Obstrucción intestinal de intestino
grueso, con válvula ileocecal continente o incontinente.
•
•
Puede producirse:
•
•
La obstrucción mecánica puede producirla
lesiones intrínsecas-extrínsecas y obturaciones de la luz.
Intestino delgado:
•
•
•
•
•
Adherencias postoperatorias, congénitas o postinflamatorias.
Hernias internas-externas.
Tumores benignos-malignos.
Obturaciones: grandes cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares1, tapones de meconio, pelotones de áscaris.
Otras causas: oclusión vascular mesentérica (OVM), enfermedad de
Crohn, invaginación intestinal, vólvulos,
efectos de la irradiación en la radioterapia.
Intestino grueso:
•
•
•
Tumores.
Inflamaciones.
Vólvulos.
1
Bezoar es un cálculo que se puede encontrar en
el estómago e intestino de humanos y animales. En
la antigüedad se creía que servían como antídotos
frente a venenos, de hecho, algunos formados con
pelo pueden anular los efectos del arsénico. A Ambrosio Paré se le ocurrió demostrar que no servían
para nada matando a uno de sus cocineros con
veneno; sin embargo en Harry Potter se usa el de
cabra como cura de un veneno… por cierto, si tienes un bezoar cultívalo mucho tiempo en tus entrañas y conseguirás cual ostra humana una piedra
“semipreciosa” que podrás vender en internet como
piedra mística ☺
LECCIÓN 16
Hernias internas-externas.
Obturaciones (fecalomas).
ÍLEO PARALÍTICO
ETIOLOGÍA
ÍLEO MECÁNICO
CMG
•
•
En el postoperatorio, por manipulación, tracción o sección, lo que conlleva
a una inhibición incompleta y de corta
duración de la motilidad gastrointestinal.
Por una peritonitis aguda difusa (recordar que por la “ley de Stokes”2, la fibra muscular lisa se paraliza cuando la
serosa se irrita, apareciendo en la radiología simple del abdomen un asa
centinela o íleo paralítico regional).
De manera secundaria tras un proceso
inflamatorio
retroperitoneal
(pancreatitis agudas, hematomas, cirugía del retroperitoneo), o extraperitoneales (neumonía del lóbulo inferior).
Por reflejo, al distenderse las fibras
musculares lisas (cólico hepáticorenal).
ÍLEO ESPÁSTICO
Es una forma peculiar de obstrucción intestinal debida a la alteración de la circulación vascular del mesenterio, y se ve
en la oclusión vascular mesentérica
(OVM).
Puede haber obstrucción arterial y/o venosa de la arteria y/o vena mesentérica superior (trombosis-embolia) o que exista
una trombosis a nivel arterioso-capilar por
un bajo gasto cardiaco.
En la oclusión vascular mesentérica tras el
accidente vascular hay una fase del espasmo con hiperperistaltismo y más
tarde atonía, necrosis intestinal y melenas.
2
Ley de Stokes: fuerza de fricción experimentada
por objetos esféricos moviéndose en el seno de un
fluido viscoso en un régimen laminar de bajos
números de Reynolds.
Fr=6πRην, de donde R es el radio de la esfera, ν
su velocidad y η la viscosidad del fluido.
16- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
deglutido, un 25% del aire de la sangre
y un 10% de la fermentación y putrefacción. El O2 que contiene el aire intestinal se absorbe, y en los tramos distales el aire en un 90% es N2 y en un
10% anhídrido carbónico y sulfhídrico.
FISIOPATOLOGÍA
Recordar que el intestino lleva a cabo
tres funciones básicas:
1. Función motora:
• Presión basal: Traduce el estado
de contracción tónica mantenida y
sin fatiga de las fibras musculares
lisas de la pared intestinal
• Ritmo de base: Son las contracciones rítmicas, ondas mezcladoras.
• Ondas peristálticas: Son ondas de
gran presión, propulsivas.
• Movimiento de vaivén de las vellosidades para su función absortiva.
2. Retención de líquido intestinal: la retención de líquido se produce por la ingesta de alimentos, por las secreciones
glandulares3 y por el cese de la contracción tónica normal de la pared intestinal.
Ampliación del contenido
El líquido acumulado en el interior del
intestino no sólo se debe a estos mecanismos. También se produce una interferencia en el transporte normal del sodio
y del agua. Durante las primeras 12 a 24
horas de obstrucción se produce una
importante depresión del flujo de sodio, y
por tanto de agua, desde la luz del intestino distendido hacia la sangre. Pero no
sólo eso, sino que además, pasadas 24
horas comienza a producirse un movimiento de agua y sodio hacia la luz, lo
que contribuye a una mayor distensión y
pérdida de líquido. Como veremos más
adelante, el íleo se acompaña de hipovolemia y deshidratación.
2. Función secretora:
• El moco para lubricar la pared y el
bolo alimenticio.
• Las secreciones digestivas (unos
8 litros al día).
3. Función absortiva: de agua, electrolitos y principio inmediatos
¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS DEL
LEO?
•
•
Í-
Una anterógrada y sin repercusión fisiopatológica, el cierre intestinal, la no
emisión de heces ni gases.
Otra retrógrada: La retención en el
intestino proximal del contenido intestinal, lo que provoca una distensión
abdominal.
¿QUÉ
CONSECUENCIAS TIENE LA DISTENSIÓN
ABDOMINAL?
1. Locales
•
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA DISTENSIÓN INTESTINAL?
•
La distensión intestinal se debe a la retención de aire y líquido.
1. Retención proximal del aire de la digestión y del aire deglutido: el aire intestinal está formado en un 65% por el aire
LECCIÓN 16
CMG
Alteración en la flora intestinal
(aumenta el E. Coli y los gram negativos).
Alteraciones motoras: la presión
basal (contracción tónica) de la pa-
3
Cuando hablamos de estas secreciones glandulares nos referimos a: saliva deglutida, jugo gástrico
y secreciones biliar y pancreática.
16- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
red intestinal se mantiene sin cambios durante unas 4-5 horas. Las
ondas peristálticas en el íleo paralítico están ausentes, y en el mecánico habrá primero peristaltismo de
lucha y luego atonía4.
•
Ampliación del contenido
Topometría gástrica: También llamada
tonometría gástrica, constituye un método eficaz para demostrar la isquemia
esplácnica. Consiste en la medición de
la producción de CO2 por parte de la
mucosa gástrica, asumiendo que la
pCO2 del fluido gástrico se encuentra en
equilibrio con la pCO2 intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción
de CO2 local, el que difunde al lumen.
Por tanto, niveles altos de CO2 en la luz
gástrica puede orientarnos hacia la existencia de isquemia o hipoxia esplácnica..
Alteraciones de la mucosa intestinal:
Al aumentar la presión intraluminal (PIL) se comprime el plexo
venoso submucoso, lo que condiciona un estasis venoso, disminución del flujo sanguíneo, hipoxia intestinal y el paso de gérmenes y
toxinas al torrente circulatorio.
El aumento de la PIL condiciona una hipertensión abdominal, la cual puede ser la
consecuencia inmediata y subsiguiente de
la instauración de un síndrome compartimental del abdomen5.
2. Generales
La determinación de la presión intraabdominal (PIA) se efectúa por vía transvesical, transperitoneal y/o transgástrica.
La determinación del sufrimiento de la mucosa intestinal, por la hipoxia, se lleva a
cabo determinando el pH intramucoso gástrico (topometría gástrica).
4
El profesor explicó que, ante una obstrucción
mecánica, el propio intestino parece “querer vencer” ese obstáculo aumentando el numero de ondas peristálticas. Sin embargo, tras un gran esfuerzo sin resultado (la obstrucción es muchos casos
es permanente, como un tumor y no se puede acabar con ella), parece ser que el intestino se “cansa
y desiste” en su intento.
CMG
•
Hipovolemia, por interrupción de la
circulación enteroplasmática6.
•
Hipoproteinemia, por plasmorragia
capilar.
•
Dificultad respiratoria, mal drenaje
de las cavas e hipertensión venosa
generalizada, por la elevación de
los diafragmas (ante el aumento de
presión intra-abdominal).
•
Shock endotóxico, por la absorción de gérmenes - toxinas a la
sangre.
3. Según la localización de la obstrucción intestinal7
1. Obstrucción intestinal ALTA,
habrá poca distensión, muchos
vómitos y trastornos hidroelectrolíticos. El exitus suele venir por
shock hipovolémico.
5
El estasis venoso puede conducir a edema, aumento de volumen de las vísceras y por tanto, un
aumento de la presión intra–abdominal que puede
dar lugar a isquemia y disfunción en los órganos
abdominales. Podríamos decir que “el intestino se
hincha tanto que no cabe dentro de la cavidad abdominal”, por eso aumenta tanto la presión, con las
consecuencias que esto pueda tener.
LECCIÓN 16
6
El estasis venoso y la hipovolemia secundaria al
acumulo de liquido en la luz hace que disminuya el
retorno al corazón.
7
Este apartado se repitió hasta la saciedad en
clase. Yo, personalmente, le daría importancia a la
hora de pensar en el examen. (Ele) ☺
16- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Obstrucción
inestinal
BAJA,
habrá mucha distensión y pocos
vómitos, pero estos serán fétidos y
oscuros (fecaloideos) por estasis
del intestino delgado y proliferación
bacteriana. El exitus suele ser por
shock hipovolémico.
•
•
•
•
ES EL SÍNDROME HUMORAL EN EL
1. Respecto al metabolismo del agua
•
Supone una deshidratación rápida,
intensa e hipotónica.
•
Los mecanismos de respuesta ante la deshidratación son:
- Hemoconcentración.
- Aumento de la secreción de
ADH y aldosterona (retiene sodio).
- Vasocontricción en la microcirculación que conduce al shock
hipovolémico.
Todo esto condiciona oliguria, una insuficiencia renal y uremia extrarrenal, que termina llevando al shock y a
la muerte.
Por el ascenso del diafragma, que
conlleva hipoventilación y retención
de CO2, hay una acidosis respiratoria.
4. Alteraciones en la sangre periférica
3. Obstrucción alta y baja con ESTRANGULACIÓN, a parte de la
hipovolemia encontraremos también endotoxemia y shock endotóxico.
¿CUÁL
ÍLEO?
CMG
•
La hemoconcentración provoca aumento del hematocrito. Aumenta la
proporción tanto de hematíes como
de leucocitos y plaquetas. Además,
se produce desviación a la izquierda.
Por las pérdidas hacia la luz hay cifras bajas de sodio, cloro y potasio.
La insuficiencia renal funcional provoca un aumento de la urea extrarrenal.
La isquemia en los enterocitos condiciona un aumento de GOT, GPT y
LDH.
DIAGNÓSTICO
Requiere distintos pasos:
1) Diagnosticar si hay o no obstrucción
intestinal.
2) Hacer el diagnóstico diferencial entre
íleo paralítico o mecánico.
3) Una vez diagnosticada la obstrucción
mecánica hay que determinar si es
simple o con estrangulación.
4) Aquilatar la topografia de la obstrucción.
5) Identificar la causa etiológica.
2. Respecto al metabolismo hidroelectrolítico: supone una pérdida de cloro,
sodio y potasio de las secreciones digestivas.
1) DIAGNÓSTICO DE LA OBSTRUCCIÓN
3. Respecto al equilibrio ácido-base
Datos clínicos:
•
•
En las obstrucciones altas hay una
alcalosis metabólica, por pérdida de
hidrogeniones H+ del jugo gástrico.
En las obstrucciones bajas hay una
acidosis metabólica, por pérdida del
bicarbonato (CO3H-) de la bilis, jugo
pancreático e intestinal.
LECCIÓN 16
•
Síntomas y signos: dolor, distensión
vómitos y cierre intestinal. Si hay estrangulación también aparecerá fiebre y
el estado tóxico.
•
Exploración física: distensión abdominal, defensa muscular y/o dolor (estrangulación) y palpación de masa. En
16- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
la auscultación abdominal obtenemos
los datos típicos.
Hay que explorar los orificios herniarios, cicatrices de laparotomía y hacer
un tacto rectal.
Datos radiológicos: efectuar según se
precise Rx simples de tórax y abdomen en
bipedestación y en decúbito, tránsito intestinal, enema opaco.
Consideraciones importantes a tener en
cuenta:
•
Obstrucciones de intestino delgado:
a) Altas: hay niveles en el estómago
y yeyuno.
CMG
2) DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL ENTRE
ÍLEO PARALÍTICO Y MECÁNICO
MECÁNICO
Hay obstáculo mecánico
Hiperperistaltismo
de lucha
Dolor
abdominal
cólico
Auscultación: hiperperistaltismo
Afectación del estado general
Datos radiológicos
característicos
PARALÍTICO
No hay obstáculo
mecánico
Atonía intestinal
Dolor nunca cólico
Auscultación: silencio
Menor
afectación
del estado general
Datos radiológicos
característicos
b) Bajas: los niveles aparecen en el
estómago y en todo el intestino
delgado.
3) OBSTRUCCIÓN
•
Obstrucciones de intestino grueso: importante tener siempre en cuenta si la
válvula ileocecal es competente o incompetente.
Nos lo dirá la evolución del cuadro, el estado general del paciente, los datos clínicos que obtengamos y la exploración abdominal.
•
La obstrucción intestinal mecánica
completa tiene un dato característico:
la ausencia de aire en la ampolla rectal. 8
•
Íleo paralítico: aire en la ampolla rectal.
8
Manual del R1 - Lección 1: ¡Mete el dedo, no la
pata!: cuidado con la sospecha de obstrucción intestinal pues si en estos pacientes hacemos un
tacto rectal (tal y como se ha indicado arriba) ANTES de hacer Rx siempre veremos aire en la ampolla rectal por lo que no nos servirá de nada este
criterio (y habremos metido el dedo y la pata), por
ello primero los llevamos a rayos y después le
hacemos el tacto rectal. ☺
LECCIÓN 16
MECÁNICA:
O ESTRANGULADA?
MECÁNICA
SIMPLE
Dolor con crisis
de dolor cólico y
a veces sin dolor
No fiebre
Vómitos y distensión abdominal
Leucocitosis y
desviación a la
izquierda
¿SIMPLE
ESTRANGULACIÓN
Dolor cólico continuo
Fiebre
Menos vómitos y distensión pero mal estado
general y toxicidad
Más leucocitosis y desviación a la izquierda; ↑
GOT, GPT y LDH
4) LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN
Se puede presumir por los datos clínicos,
obstrucción alta-baja, por la radiología
simple de abdomen en decúbito y bipedestación, y en las obstrucciones de grueso
por el enema opaco.
16- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
5) CAUSA
ETIOLÓGICA DE
TRUCCIÓN
LA OBS-
CMG
SEMIOLOGÍA
RADIOLÓGICA
DE LA OBSTRUCCIÓN
Según la localización:
•
•
Duodeno: Atresias, páncreas anular,
pinzas vasculares, tumores benignos o
malignos, compresiones extrínsecas
(pancreatitis), adherencias, bridas, etc.
Intestino delgado: Adherencias, vólvulos, invaginaciones, íleo biliar, incarceraciones, estrangulaciones, tumores,
hernias, inflamaciones (apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.)
OBSTRUCCIÓN SIMPLE DE DELGADO
Puede variar dependiendo del tiempo de
duración, nivel de obstrucción y tipo de
lesión que la produce.
Datos radiológicos:
•
Distensión gaseosa hasta el punto de
la obstrucción11. Formación de niveles
hidroaéreos.
•
Aumento del peristaltismo en las
asas preobstructivas.
•
¡¡¡Ojo!!! Siempre hay que explorar los
orificios herniarios.
Reducción o ausencia de gas en el
colon.
•
Líquido libre en la cavidad peritoneal.
En función de la edad y sexo del paciente:
•
Dispersión en “escalera” de las asas
dilatadas.
•
Recién nacido: imperforaciones9 anales, atresia, íleo mecomial, megacolon.
•
Enlentecimiento del tránsito de la
papilla baritada.
•
Lactante: invaginación.
•
Viejos: fecalomas, neoplasias de colon,
íleo biliar.
•
Intestino grueso: Neoplasias, fecalotas,
vólvulos, adherencias, hernias, inflamaciones (diverticulitis), etc.
En la exploración abdominal:
•
Si se palpa una masa10, sugiere una
invaginación intestinal.
•
Si hay obstrucción que cursa con melenas, pensar en una invaginación intestinal o en una oclusión vascular mesentérica.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL CON ES-
TRANGULACIÓN
Datos radiológicos:
•
Niveles hidroaéreos escasos.
•
Presencia de pseudotumor.
•
Signo del grano de café.12
•
Fijación del asa afectada.
•
Ausencia de válvulas conniventes.
•
Presencia de gas en el colon proximal.
11
9
Oclusión congénita o anormal de un conducto u
orificio.
10
Morcilla. ☺
LECCIÓN 16
Esta distensión ocurre retrógradamente a la obstrucción.
12
Cuando un asa válvula 360º sobre un eje fijo se
en la Rx el eje fijo como un surco y cada lado de él,
asa intestinal dilatada.
16- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
ÍLEO BILIAR
CMG
TRATAMIENTO
Datos radiológicos:
•
Obstrucción total o parcial de intestino delgado.
•
Cálculo biliar demostrable, en localización ectópica abdominal.
•
Gas en las vías biliares13 y/o en la
vesícula.
•
Gran cantidad de líquido en las asas
dilatadas, más que en la obstrucción
simple.
•
ÍLEO PARALÍTICO
•
Tratamiento sintomático para controlar la distensión abdominal: Reposo del
tubo digestivo (dieta absoluta), sonda
nasogátrica y vesical, vía venosa para
reponer líquidos y electrolitos, nutrición
parenteral, control de las constantes vitales y valoración de la evaluación clínica, analítica y radiológica.
•
Tratamiento etiológico:
Dispersión en escalera de las asas
dilatadas.
o No será quirúrgico si la causa etiológica no lo es (ej: cólico nefrítico).
o Será quirúrgico cuando la causa lo
sea (ej: apendicitis aguda).
CONDUCTA
RADIOLÓGICA
EN LOS CASOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ÍLEO MECÁNICO
•
Tratamiento sintomático: Reposo del
tubo digestivo (dieta absoluta), sonda
nasogátrica y vesical, vía venosa para
reponer líquidos y electrolitos, nutrición
parenteral, control de las constantes vitales y valoración de la evaluación clínica, analítica y radiológica.
•
Tratamiento etiológico:
1. Obstrucción intestinal: hay que realizar una serie obstructiva: Rx tórax y
abdomen en bipedestación y en decúbito.
2. Obstrucción mecánica:
•
Intestino delgado: cirugía.
•
Intestino grueso: primero enema
opaco y posteriormente cirugía.
3. Obstrucción de origen dudoso:
•
Intestino delgado: tránsito baritado.
•
Intestino grueso: enema opaco.
o Siempre será quirúrgico.
o Habrá que actuar en función de la
causa etiológica (adherencias, estrangulación, herniaria, vólvulo, neoplasia, etc).
4. Íleo paralítico: tratamiento conservador inicial y control radiológico periódico, ya que su causa puede ser quirúrgica.
13
Neumobilia: sospechar que el origen de la obstrucción es por un cálculo que ha pasado a través
de una fístula colecistoentérica, y que se suele
localizar en ileon terminal.
LECCIÓN 16
16- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Síndrome caracterizado por síntomas
y signos de obstrucción intestinal sin
obstáculo mecánico, producido por un
alteración de la función neuromuscular del
intestino delgado, colon o de ambos, que
da lugar a una ineficaz propulsión intestinal.
La pseudoobstrucción intestinal aguda,
es sinónimo de íleo agudo y habitualmente
secundaria a procesos autolimitados (pancreatitis aguda, infarto de miocardio, cólico
renal, etc), cuando ésta se limita al colon
se denomina Síndrome de Ogilvie.
La pseudoobstrucción intestinal crónica, corresponde a un síndrome con una
evolución de meses o años, y por lo general va asociada a alteraciones patológicas
del músculo liso intestinal o del plexo
mientérico, pudiendo ser secundaria a
procesos de carácter sistémico, miopatías
o neuropatías viscerales (esclerosis sistémica progresiva, distrofia miotónica, amiloidosis), aunque también pueden constituir una alteración primaria del tracto gastrointestinal: Pseudoobstrucción intestinal idiopática crónica.
Aunque el intestino delgado es la localización más frecuente, casi siempre se
acompaña de afectación del colon.
Entre los hallazgos de la radiología simple
se incluyen desde imágenes de íleo paralítico típico a otras que simulan una auténtica obstrucción mecánica. El enema opaco
es importante ya que en él puede verse
disminución de la contractilidad, dilatación
y pérdida de lustración del colon.
TRATAMIENTO:
• Antibióticos para tratar el crecimiento
bacteriano.
• Resección limitada o extensa del intestino delgado.
• Colectomía subtotal.
LECCIÓN 16
16- 9
CMG
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CMG
SINOPSIS TEMA 16
Síndrome anatomoclínico con unidad fisiopatológica.
CLASIFICACIÓN:
En función del síndrome:
• Íleo mecánico o dinámico: un obstáculo impide la progresión del contenido intestinal.
o Obstrucción simple: sin alteraciones vasculares de la pared y/o mesenterio.
o Estrangulación: con interrupción del aporte vascular.
• Cuando no hay ningún obstáculo mecánico:
o Íleo paralítico o adinámico: parálisis motora completa del músculo intestinal.
o Íleo espástico: ↑ presión basal.
En función de la topografía:
• Obstrucción intestinal de ID ↑ / ↓
• Obstrucción intestinal de IG con válvula cecal continente o incontinente.
ETIOLOGÍA:
• Íleo mecánico: lesiones intrínsecas-extrínsecas y obturaciones.
o ID: adherencias, tumores, hernias, obturaciones, etc.
o IG: tumores, inflamaciones, vólvulos, hernias, obturaciones.
• Íleo paralítico: postoperatorio, peritonitis aguda difusa, proceso inflamatorio retroperitoneal o
extraperitoneal y por reflejo en un cólico hepático / renal.
• Íleo espástico: alteración vascular del mesenterio (OVM).
FISIOPATOLOGÍA:
• Consecuencias del íleo:
o Anterógrada: no emisión de heces o gases.
o Retrógrada: distensión abdominal.
• Causas de la distensión abdominal:
o Retención proximal de aire.
o Retención de líquido intestinal.
• Consecuencias de la distensión abdominal:
o Locales: alteración de la flora intestinal, alteraciones motoras y alteraciones d ela mucosa
intestinal.
o Generales: hipovolemia, hipoproteinemia, dificultad respiratoria y shock endotóxico.
o Según la localización de la obstrucción intestinal:
Obstrucción intestinal alta: poca distensión, muchos vómitos y trastornos hidroelectrolíticos.
Obstrucción intestinal baja: mucha distensión y pocos vómitos (fecaloideos).
Obstrucción alta y baja con estrangulación: hipovolemia, endotoxemia y shock endotóxico.
o Síndrome humoral en el íleo:
Metabolismo del agua: deshidratación.
Metabolismo hidroelectrolítico: ↓ Cl-, Na+, K+.
Equilibrio ácido base:
Obstrucciones altas alcalosis metabólica.
Obstrucciones bajas acidosis metabólica.
Elevación del diafragma ↑ CO2 acidosis respiratoria.
Alteraciones en sangre periférica: hemoconcentración, ↓ Cl-, Na+ y K+, ↑ urea (IR
funcional) y ↑ GOT, GPT y LDH.
DIAGNÓSTICO (PASOS A SEGUIR):
1. Diagnóstico de la obstrucción:
• Datos clínicos: dolor, distensión, vómitos, fiebre, estado tóxico, distensión, etc.
LECCIÓN 16
16- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
•
•
•
Siempre se explorarán orificios herniarios, cicatrices de laparotomía y tacto rectal.
Datos radiológicos: Rx tórax, abdomen, tránsito intestinal y enema opaco.
Consideraciones:
o Obstrucción ID: si son bajas aparecerán niveles en estómago y todo el intestino delgado; pero si son altas aparecerán en estómago y yeyuno.
o Obstrucción IG: ojo que la válvula ileocecal sea o no competente.
o Obstrucción mecánica completa no aire en ampolla rectal.
o Íleo paralítico aire en ampolla rectal.
2. Diagnóstico diferencial entre íleo paralítico y mecánico según sus características.
3. Determinación de obstrucción mecánica simple o estrangulada: según el cuadro, estado general, datos clínicos y exploración abdominal.
4. Localización de la obstrucción: datos clínicos, Rx abdomen y enema opaco.
5. Causa etiológica de la obstrucción: según la localización, orificios herniarios, edad y sexo y
exploración abdominal.
SEMIOLOGÍA RADIOLÓGICA DE LA OBSTRUCCIÓN:
Varía en función de si se trata de una obstrucción simple de ID, una obstrucción intestinal con estrangulación o íleo biliar.
CONDUCTA RAIOLÓGICA EN LOS CASOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
• Obstrucción intestinal Rx tórax y abdomen (bipedestación y decúbito).
• Obstrucción mecánica:
o ID cirugía.
o IG enema opaco cirugía.
• Obstrucción de origen dudoso:
o ID tránsito baritado.
o IG enema opaco.
• Íleo paralítico: tratamiento conservador inicial y control radiológico.
TRATAMIENTO:
El íleo paralítico y mecánico comparten el tratamiento sintomático que tiene como fin el reposo del
tubo digestivo, el control hidroelectrolítico y nutricional del paciente, así como el control de sus
constantes vitales y la evaluación de la evolución del cuadro.
El tratamiento etiológico del íleo mecánico siempre será quirúrgico pero el del paralítico sólo lo
será cuando la causa que lo desencadena lo requiera.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
• Síntomas y signos de una obstrucción intestinal sin obstáculo mecánico.
• Pseudoobstrucción intestinal aguda íleo agudo y secundario a procesos autolimitados.
Sd. de Ogilvie colon.
• Pseudoobstrucción intestinal crónica alteraciones patológicas del músculo liso intestinal
o del plexo mientérico. Secundaria a otros procesos o primaria (pseudoobstrucción intestinal
idiomática crónica).
Tratamiento: ATB, resección limitada / extensa ID + colectomía subtotal.
LECCIÓN 16
16- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 17
OBSTRUCCIÓN VASCULAR
MESENTÉRICA O SÍNDROME DE
ISQUEMIA INTESTINAL
CONCEPTO
Es más correcta la denominación de
isquemia intestinal pues contiene un significado más amplio, debido a que abarca a
todas las múltiples causas de isquemia y
no solo la obstrucción vascular tal y como
enuncia el primer síndrome (aunque ambos son válidos).
Se puede definir como una entidad clínica debida a la falta de riego en un segmento del intestino; se puede llamar mesentérica o intestinal, ya que no importa si
la afección está producida en el vehículo
(vasos mesentéricos) o en el destino final
(intestino), el resultado es el mismo.
ETIOPATOGENIA
Depende de la causa que produzca la
isquemia. El siguiente esquema expone
todas las causas que pueden provocar
dicho fenómeno:
LECCIÓN 17
Como vemos puede ser provocado por
una causa arterial (más frecuente) o venosa. Dentro de la arterial tenemos la forma
aguda o la forma crónica. La forma aguda
se puede dividir en oclusiva (la más frecuente de las formas agudas) y la no oclusiva.
1. Arterial aguda oclusiva: puede ser
debido a una trombosis de vasos mesentéricos, la principal causa es la aterosclerosis, embolia (suele ser embolia trombótica por émbolos desprendidos del corazón, ya que los pacientes
con este tipo de isquemia suelen ser
cardiópatas de base y con alteraciones en el ritmo cardiaco) y otro grupo misceláneo de afecciones como
puede ser la enfermedad del colágeno
o cualquier otra arteriopatía obstructiva.
2. Arterial aguda sin oclusión: el intestino es muy sensible por lo que reacciona de “mala manera” a la hipoperfusión (cualquiera que sea la causa
que la provoque, tanto en pacientes
hipovolémicos como normovolémicos).
Un caso frecuente en pacientes normovolémicos es cuando éstos toman
drogas, como la cocaína, o fármacos
como los digitálicos. El mecanismo de
producción es un vasoespasmo que
ocluye el vaso cortando el paso de
sangre al intestino. Cada vez se está
viendo que este tipo de isquemia suce-
17- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
de en personas más jóvenes y es debido precisamente al consumo de drogas.
3. Arterial crónica: se produce por una
obstrucción parcial de los troncos arteriales que nutren al intestino. En estado de reposo el paciente no tiene
ningún problema pues el flujo sanguíneo es adecuado, sin embargo, cuando
la demanda de oxígeno aumenta,
como sucede, por ejemplo, en el periodo postpandrial, el aporte de oxígeno
es insuficiente apareciendo los síntomas que después comentaremos.
Para que se produzca una sintomatología es necesario altos grados de
afección (aterosclerosis generalizada
en paciente con afectaciones cerebrales, periféricas, HTA, diabetes, fumador…es decir, un paciente “cascado”),
pues como se va desarrollando poco a
poco, el organismo (muy sabio él) desarrolla circulación colateral1 y mecanismos compensatorios.
4. Venosa: sucede por una trombosis de
la vena mesentérica superior o del
eje portal-mesentérico. Si se afecta
sólo la vena mesentérica inferior la repercusión clínica es escasa o ausente,
al igual sucede en la obstrucción parcial de la vena porta, para que haya
traducción clínica debe de ser una
trombosis del eje mesentérico-portal
importante. La causa más común e importante por la que se origina esto, es
el estado de hipercoagulabilidad, cuyo mayor factor de riesgo es la cirugía
1
Debemos recordar que la aorta da tres troncos principales, el celíaco, la mesentérica superior y la mesentérica inferior, pues es a través de conexiones entre esos troncos dónde
se forma la circulación colateral, (el celíaco y la
superior por los vasos pancreaticoduodenales,
y la superior y la inferior a través de la arcada
de Riolano. Además las arterias hipogástricas
(ilíacas internas) también contribuyen a la nutrición del intestino pudiendo aportar oxígeno
en caso de obstrucción.
LECCIÓN 17
CMG
(por eso los pacientes a los que se
opera están anticoagulados de manera
preventiva). Otras enfermedades como
las trombofilias o las conectivopatías,
también conducen al paciente a la
hipercoagulabilidad. Aparte del comentado fenómeno también puede suceder
la trombosis por un estasis venoso,
como ocurre en un hígado cirrótico o
en el síndrome de Budd-Chiari.
Veamos a continuación y de manera más
detallada los diferentes tipos anteriormente
expuestos:
SÍNDROMES
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA OCLUSIVA
Fisiopatología: debido a las diferentes
causas antes expuestas se produce un
descenso acusado de la presión parcial de
oxígeno que conlleva a una hipoxia, seguida de una desvitalización y posterior
necrosis. Cuando la presión cae por debajo de 70 mmHg se ponen en marcha mecanismos humorales de autorregulación
local que redistribuyen el flujo. Dichos mecanismos son insuficientes cuando la presión parcial de oxígeno desciende por debajo de 40 mmHg, hecho por el cual comienza la desvitalización. El grado de
afección que se alcanza depende del grado de trombosis o del lugar de implantación del émbolo y de la circulación colateral que el individuo tenga desarrollada, por
lo que las repercusiones pueden ser muy
variadas. Además si la isquemia se prolonga en el tiempo lo suficiente pueden
aparecer fenómenos de perforación, peritonitis y sobreinfección bacteriana.
Clínica: es un paciente típico, con esto
se pretende decir que es un paciente con
antecedentes de cardiopatía, arritmias,
cortejo arteriosclerótico muy marcado,
obesos, fumador, sedentario o con traumatismo abdominal, al fin y al cabo un pa17- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
ciente con factores de riesgo cardiovascular. En cuanto a los síntomas, el
más importante es el dolor abdominal, es
un abdomen agudo que no se puede explicar por otra causa. También puede aparecer rectorragia y náuseas. Menos habituales son los vómitos y diarrea. En el tacto rectal, se puede observar la rectorragia
ya que el dedo aparece manchado de
sangre2. Con el paso del tiempo puede
aparecer perforación que dará lugar a
una peritonitis difusa y posible sepsis
por sobreinfección bacteriana con los problemas que eso acarrea, como por ejemplo un shock.
Diagnóstico: hay que tener un alto grado
de sospecha clínica en pacientes con los
antecedentes citados (alteraciones o factores de riesgo cardiovasculares) o bien si
nos encontramos con un abdomen agudo
en pacientes añosos. Puede haber leucocitosis, aumento del lactato o de las amilasas, pero no es muy significativo. La radiografía simple también se puede observar los hallazgos de íleo (debido a la
peritonitis y que consiste por ejemplo en
aire en la cavidad abdominal, distensión
de las asas intestinales) pero tampoco tiene mucho valor. El diagnóstico se confirma dependiendo del estado del paciente:
o Estado catastrófico: ocurre cuando ya
hay perforación y peritonitis. Hay que
llevar al paciente inmediatamente al
quirófano y se hace una laparotomía
exploratoria y se obtiene el diagnóstico definitivo intraoperatoriamente.
o Estado general estable: la prueba
gold estándar es la arteriografía aórtica y mesentérica selectiva, el problema que tiene es que es invasiva.
Otras pruebas que pueden ser útiles
son la eco-Doppler (hay que tener cuidado con las posibles interferencias
que se puedan ocasionar por la presencia de aire libre en la cavidad abdominal y con la distensión abdominal)
2
CMG
y el angio-TAC, el que se utiliza si no
se dispone de arteriografía.
Otra prueba, en este caso terapéutica,
es la trombólisis pero según el profesor
esto es “ciencia ficción”☺.
Tratamiento: los pacientes de los que estamos hablando, son pacientes que se
encuentran en las unidades de cuidados
críticos ya que son pacientes con mal estado general por lo que el tratamiento es la
laparotomía exploratoria. Como su nombre indica se abre el abdomen para observar el estado del intestino y puede suceder:
o Intestino necrótico: se hace una RIM
(resección intestinal masiva) lo que dará lugar a SIC (síndrome del intestino
corto). A veces, en pacientes añosos,
que digamos les queda poco, se abstiene de actuar porque el SIC da muchos problemas.
o Si no está muy afectado se puede
hacer la revascularización (se puede
en pocas ocasiones). Los métodos para llevar a cabo la intervención son
embolectomías y bypass aortomesentérico.
Cuando nos quedamos con dudas de cómo se habrá quedado el paciente y las
áreas de intestino que no se han resecado
se puede hacer el denominado “second
look” que como su nombre indica es echar
un vistazo para ver como queda y evitar la
re-isquemia. Los beneficios que se pueden obtener del “second look” son mayores que las posibles complicaciones por
volver a abrir al paciente.
Pronóstico: malo, el 50-80% de los pacientes mueren.
Recordar la Lección ¡Mete el dedo no la pata! ☺
LECCIÓN 17
17- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA NO OCLUSIVA
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA
Los pacientes también se encuentran en
cuidados críticos o reanimación.
Fisiopatología: los ateromas se ubican
en los ostium (porción proximal de los
vasos) de entrada de los troncos arteriales
y suelen estar afectados como mínimos
dos troncos arteriales cuando aparece la
sintomatología, debido a que se han puesto en marcha los mecanismos compensadores y se necesita de una gran afectación
para que surja la sintomatología. Los pacientes en reposo no sufren síntomas
debido a que reciben un adecuado riego
sanguíneo para las necesidades basales,
éstos sólo aparecen cuando aumenta la
demanda de oxígeno. Como hemos comentado anteriormente esto sucede después de las comidas.
Fisiopatología: es igual que en el caso
anterior, la única diferencia es las causas
que van a provocarla.
Clínica: es igual, pero en otro contexto, el
paciente suele ser más joven. El principal
síntoma es de nuevo el dolor abdominal,
puede acabar con peritonitis e íleo, en
definitiva, el resultado final es igual que en
el anterior.
Diagnóstico: alto grado de sospecha.
Las pruebas analíticas (leucocitosis, aumento de lactato y amilasas) y radiográficas pueden ayudar pero no son muy significativas. La prueba gold estándar vuelve a
ser la arteriografía aorto mesentérica
selectiva, también se utilizan en ocasiones el eco-doppler y el angio-TAC.
Tratamiento: hay que tratar la causa que
desencadena la hipovolemia y en el caso
de que sea por la ingesta de drogas se da
una infusión de vasodilatadores (papaverina3). Este tratamiento está enfocado a
mantener al paciente con vida. En el caso
de que empeore, o de que venga inicialmente con gran afectación, se debe realizar, al igual que en el anterior caso, se
hace una laparotomía exploratoria.
Pronóstico: malo, la mortalidad es muy
similar al anterior.
Clínica: se produce un angor intestinal
(semejante a la angina de pecho o la claudicación intermitente). Dolor abdominal
que aparece entre 15-10 minutos y hasta
2-3 horas después de las comidas. El paciente “teme” comer por el dolor que va a
sentir cuando lo haga por lo que deja de
comer y pierde peso. No existe un patrón
constante en el hábito intestinal y puede
haber tanto estreñimiento como diarrea en
estos pacientes
Diagnóstico: sospecha clínica y confirmación con las mismas técnicas (la arteriografía aórtica y mesentérica sigue siendo
la mejor), es importante perfilar bien dónde
está la estenosis.
Tratamiento: es posible que el paciente
necesite nutrición artificial. La diferencia
con los anteriores es que no es tan urgente.
Cuando la enfermedad repercuta en su
vida, entonces tenemos varias opciones
de cirugía vascular:
3
La papaverina inyectada en el muslo de un varón
hace milagros… un psiquiatra inglés lo hizo tras
bajarse los pantalones en una reunión de la British
Andrology Society y exhibió los resultados durante
la hora que duró su charla!! Yo no digo ná… pero
llevad cuidado con las dosis!!
LECCIÓN 17
o Mínimamente invasiva: terapia endovascular que consiste en colocar un
stem. El problema de esta técnica es
que se necesita de práctica para realizarlo de manera satisfactoria.
17- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
o Revascularización: se puede hacer
reimplantaciones o bien un bypass
desde el segmento infrarrenal o supramesentérico.
Pronóstico: es mejor que en los casos
anteriores y los pacientes pueden vivir varios años en buenas condiciones.
ISQUEMIA VENOSA
Fisiopatología: al obstruirse por completo (recordemos que decíamos que para
que hubiera síntomas la obstrucción debía
de ser importante) se produce un infarto
hemorrágico que produce la isquemia. La
repercusión de ésta es variadísima y la
causa de esta gran variedad es desconocida. Además no hay correlación anatomopatológica. Por supuesto y como en
todos los casos la hipoxia lleva a la desvitalización y a la necrosis.
CMG
PILEFLEBITIS4
Trombosis supurada del eje mesentéricoportal por una apendicitis, por ejemplo.
COLITIS ULCEROSA5
Es una isquemia del colon izquierdo,
sobre todo del ángulo esplénico donde
llega menos sangre. So considera una enfermedad inflamatoria intestinal de la
que se desconoce su causa. La enfermedad en ocasiones puede afectar a toda la
pared (transmural) con la misma secuencia de hipoxia, desvitalización y necrosis y
el paciente tiene sensación de muerte.
Otras veces no es transmural y la afección
no es tan grave.
El diagnóstico se hace por sigmoidoscopia
y colonoscopia.
Clínica: es semejante a la anterior, y su
síntoma principal vuelve a ser el dolor
progresivo y el paciente puede tener antecedentes de hipercoagulabilidad que
expliquen la causa de la trombosis.
Diagnóstico: tener sospecha clínica y
para confirmar, el angio-TAC, porque además descarta otros cuadros clínicos parecidos; es importante destacar que aquí la
prueba gold estándar es la angio-TAC y
no la arteriografía aórticomesentérica selectiva. Las pruebas analíticas y radiológicas se pueden hacer pero como en casos
anteriores no tienen un gran valor.
Tratamiento: es conservador; se da al
paciente anticoagulantes y antibioterapia que evite los gérmenes y retrase la
necrosis. Por supuesto si tiene peritonitis y
gran afectación del estado general se hace
una laparotomía urgente.
Pronóstico: es malo pero algo mejor que
los dos primeros cuadros.
LECCIÓN 17
4
Esto pues… lo dijo el profesor aquí pero…como
decía uno que yo me sé… “sí… y my father has un
barco”☺.
5
Para finalizar el tema vamos a dar unas pequeñas pinceladas a la colitis ulcerosa, ya que por ser
un cuadro de isquemia, viene a bien introducirlo
aquí.
17- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 17
La OVM es una entidad clínica debida a la falta de riego en un segmento del intestino.
ETIOPATOGENIA:
• Arterial aguda oclusiva: debida a una trombosis de los vasos mesentéricos por aterosclerosis, embolia, enfermedades del colágeno o cualquier arteriopatía obstructiva.
• Arterial aguda sin oclusión: los vasos responden a la hipoperfusión con vasoespasmo.
• Arterial crónica: obstrucción parcial que se pone de manifiesto cuando aumenta la demanda de O2.
• Venosa: trombosis de la vena mesentérica superior o del eje portal-mesentérico por hipercoagulabilidad, etc.
SÍNDROMES:
I. Isquemia arterial aguda oclusiva:
• Fisiopatología: ↓ PO2 (< 40mmHg) hipoxia desvitalización necrosis perforación peritonitis sobreinfección bacteriana shock.
El grado de afección depende de:
o Grado de trombosis.
o Lugar de implantación del émbolo.
o Circulación colateral.
o Tiempo que se prolongue.
• Clínica: paciente típico con riesgo cardiovascular dolor abdominal, rectorragia, náuseas, vómitos,
diarrea, etc.
• Dianóstico:
o Sospecha de “paciente típico” y en paciente añoso con abdomen agudo.
o Leucocitosis y aumento de lactato o de las amilasas.
o Rx: íleo.
o Diagnóstico confirmado:
Estado catastrófico laparotomía exploratoria.
Estado general estable arteriografía aortomesentérica selectiva, eco-Doppler y angio-TC.
• Tratamiento: laparotomía exploratoria.
o Intestino necrótico: RIM SIC.
o No muy afectado: revascularización (embolectomías y bypass aortomesentérico).
o Second look: revisa y controla posible re-isquemia.
• Pronóstico: muy malo (50-80% mueren).
II.
•
•
•
•
•
Isquemia arterial aguda no oclusiva:
Fisiopatología: similar al anterior.
Clínica: similar paciente joven.
Diagnóstico: alto grado de sospecha. Arteriografía aortomesentérica selectiva (gold estándar).
Tratamiento: tratar la causa que produce la hipovolemia. Si el paciente está muy grave laparotomía exploratoria.
Pronóstico: malo con mortalidad similar al anterior.
III. Isquemia arterial crónica:
• Fisiopatología: ateromas situados en los ostium; necesita gran afectación para que produzca sintomatología. Aparece cuando ↑ las demandas de O2 tras las comidas.
• Clínica: angor intestinal. Deja de comer pérdida de peso.
• Diagnóstico: sospecha clínica y arteriografía aortomesentérica. Importante perfilar dónde se sitúa la
estenosis.
• Tratamiento:
o No tan urgente: nutrición artificial.
o Urgente:
CMI: stem.
Revascularización: reimplantaciones o bypass desde el segmento infrarrenal o supramesentérico.
LECCIÓN 17
17- 6
CMG
•
IV.
•
•
•
•
•
Cirugía General y Digestiva
CMG
Pronóstico: mejor que los anteriores cuadros.
Isquemia venosa:
Fisiopatología: al obstruirse por completo se produce un infarto hemorrágico.
Clínica: semejante a la anterior, dolor progresivo y antecedentes de hipercoagulabilidad.
Diagnóstico: sospecha angio-TC.
Tratamiento: conservador (anticoagulantes + ATB). Si hay peritonitis laparotomía urgente.
Pronóstico: malo.
LECCIÓN 17
17- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 18
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
COLITIS ULCEROSA
Esta enfermedad tiene una alta prevalencia a partir de los 30 o 40 años de
edad. El paciente que la sufre presenta
una clínica de diarreas, rectorragias y
otros síntomas sistémicos como osteoarticulares o dermatológicos. Es una
enfermedad de evolución crónica que
presenta remisiones y exacerbaciones.
Se diagnostica mediante biopsia que detecta la infiltración de leucocitos en la
lámina propia, epitelio superficial o en las
criptas donde pueden dar lugar a criptitis
y abscesos.
CIRUGÍA
Aproximadamente entre un 15 y un 30 %
de los pacientes con esta enfermedad
necesitan un tratamiento quirúrgico. Entre
la cirugía distinguiremos:
•
Cirugía urgente: se hace en caso de
colitis tóxica, megacolon tóxico o por
una colitis con una hemorragia o perforación.
•
Cirugía electiva: se hará cuando ocurra un fracaso del tratamiento médico,
un cáncer invasor (o displasia), manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento o un retraso en el
crecimiento de los niños.
Su diagnóstico diferencial se realiza
con la enfermedad de Crohn, la colitis
indeterminada o las colitis infecciosas.
RIESGO DE MALIGNIZACIÓN
Es muy frecuente; afecta sobre todo al
colon derecho o a todo el colon (pancolitis). En pacientes con una enfermedad
de más de 10 años de evolución malignizan un 7’5% y con 40 años de evolución
malignizan un 50 %.
LECCIÓN 18
CIRUGÍA URGENTE
•
Colitis tóxica o fulminante: se presenta con dolor abdominal, fiebre y
hemorragias. Antes se trataba con
corticoides o inmunosupresores antes
de realizar un tratamiento quirúrgico.
Hoy día se prefiere la cirugía precoz,
pues ha reducido la mortalidad.
•
Megacolon tóxico: es una colitis
tóxica (presentando, pues los mismos
síntomas) asociada a una dilatación
del colon. Requiere una cirugía de
18-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
urgencia; pero más aún si con ella se
presenta neumoperitoneo, endotoxemia, hemorragias o peritonitis. Instaurándose un tratamiento médico un 30
o 50 % de los pacientes responden al
tratamiento. Un 50-80% de los pacientes requerirán colectomía en los próximos años.
CMG
tar la dosis de corticoides, cuando hay
anemias, incapacidad para realizar
una vida cotidiana, existen ataques
recurrentes severos con una frecuencia defecatoria elevada, incontinencia
por microrrecto o cuando existe una
dependencia crónica de la medicación
con efectos secundarios.
•
Carcinoma invasor / displasia:
siempre existe una indicación absoluta.
•
Manifestaciones
extraintestinales
graves: como son la artritis periférica,
el eritema nodoso, pioderma gangrenoso, la episcleritis y la uveitis.
•
Si existe un retraso del crecimiento en
los niños debido a la toma de corticoides de manera continuada.
CUIDADO PERIOPERATORIO1
♦
♦
♦
♦
♦
Información y consejo al paciente.
Marcado del estoma.
Estado nutricional.
Tratamiento con corticoides.
Preparación del colón y antibióticos.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
•
Hemorragia masiva: su complicación
es rara, si precisa basta con la transfusión de 6-8 U de concentrado de
hematíes en 24-48 horas esta indicada la cirugía
CIRUGÍA ELECTIVA
Tiene una decisión compleja, está indicada cuando:
•
Colectomía con ileostomía más Hartman o fístula mucosa: se quita todo el
colon y se deja la ampolla rectal para
hacer la ileostomía. Se hace en la cirugía
de urgencia. El paciente va a conservar
el recto y puede requerir reintervenciones
y posteriormente puede ser reintervenido
una vez pasada la urgencia y reconstruir
el transito intestinal.
Proctocolectomía total más ileostomía:
se va a extirpar todo el colon y se le
deja al paciente con una ileostomía de
por vida. Esta cirugía presenta pocas
1
Fracaso del tratamiento médico:
esto sucede cuando hay que aumen-
LECCIÓN 18
Esto se incluye en las diapositivas del profesor
pero no se dio en clase yo lo incluyo por si acaso....
18-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
complicaciones y es apta para cualquier
cirujano. La mayor desventaja de esta
técnica es la presencia de la ileostomía
ya que conlleva alteraciones psicógenas,
cutáneas y una posible hernia perileostomia.
Está indicada para ancianos, cuando
existe rechazo del reservorio ileoanal,
cuando existe incontinencia o cuando hay
un cáncer de recto bajo.
Colectomía y anastomosis ileorrectal:
esta técnica conserva la ampolla rectal
con lo que la técnica no es tan compleja,
no hay que hacer reservorio ileal, las lesiones de los nervios hipogástricos son
mucho menores, con lo que la impotencia
y alteraciones en la eyaculación en varones y disfunción de la vejiga urinaria son
menores. La desventaja es que deja el
recto y puede aparecer la colitis en este
tramo de enfermedad y puede degenerar
en un cáncer, por ello es obligado la realización de rectoscopias periódicas. Su
indicación es en pacientes jóvenes y sin
afectación rectal o cuando existe la sospecha de Crohn
CMG
un reservorio en J del íleon. Es la operación preferida porque elimina toda la
enfermedad y además conserva esfínteres. Los resultados funcionales son:
• Defecación espontánea.
• Capacidad para diferir la evacuación.
• Continencia completa.
• Frecuencia defecatoria 4-6 deposiciones /día.
Sin embargo, es una técnica muy cirujano-dependiente y más del 60-70 % de los
pacientes se complican. La frecuencia de
alteraciones del reservorio es del 3’5-10
% por lo que muchos deben de ser reintervenidos para hacer una ileostomía (se
presenta en un 30-40%).
Proctocolectomia restauradora mediante reservorio ileal: se extirpa todo
el colon incluyendo el recto y se hace
ENFERMEDAD DE CROHN
Pertenece junto a la colitis ulcerosa
al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales.
medad el recto se encuentra indemne
y es una de las diferencias con respecto a la colitis ulcerosa, en la cual el
recto siempre esta afectado. Otra diferencia con respecto a la colitis ulcerosa es que el Crohn al afectar al tubo
digestivo afecta de manera discontinua y no de manera continua como
ocurre en la colitis ulcerosa.
CARACTERÍSTICAS
•
Esta enfermedad es un proceso inflamatorio que afecta a todo el tubo digestivo (desde la boca al ano), mientras que la colitis ulcerosa afectará exclusivamente al colon. En esta enfer-
LECCIÓN 18
•
Tiene una incidencia de 55/100.000
habitantes y una baja prevalencia.
18-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
•
Conforme progresa puede ir anulando
la vida normal del paciente.
•
Presenta síntomas como: diarrea,
dolor abdominal, fiebre y pérdida de
peso; algunos pacientes desarrollan
síntomas extraintestinales como eritema nodoso o pioderma gangrenoso,
artritis o espondilitis, conjuntivitis o
uveitis...
•
Su tratamiento es médico; con la
cirugía no se cura y sólo se utiliza en
el caso de tratar complicaciones que
no responden a tratamiento médico.
•
Es una afectación total transmural
de todo el intestino con ulceraciones,
inflamación y fibrosis (las vísceras
se “pegan unas con otras”).
•
La cirugía a veces lleva consigo más
complicaciones y resecciones intestinales. La morbilidad aumenta como
consecuencia de la cirugía que tiene
un enorme potencial iatrogénico.
Sólo se tratan las lesiones sintomáticas.
CMG
Endoscópicamente las úlceras superficiales aftosas pequeñas caracterizan la
enfermedad leve; cuando la enfermedad
es más activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido transversal y
longitudinal para delimitar zonas de la
mucosa normal.
La enfermedad de Crohn activa se caracteriza por inflamación local y formación
de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino.
La pared intestinal aumenta de grosor y
se vuelve estrecha y fibrótica, provocando
obstrucciones intestinales crónicas y
recurrentes.
Las proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan al intestino (“grasa trepadora”) y la inflamación de la serosa y el
mesenterio favorecen las adherencias y la
formación de fístulas.
La afectación siempre es segmentaria
por lo que hay que hacer una cirugía con
la revisión de todo el intestino y tratar sólo
aquellos tramos afectos con lesiones sintomáticas (no se opera una estenosis
asintomática).
BASES
DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
a. Aproximadamente un 80% de los pacientes con un Crohn de más de 10
años de evolución acaban en un tratamiento quirúrgico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Al principio, aparece una criptitis de la
mucosa que se convierte en un absceso
para después transformarse en ulceraciones microscópicas, que se extienden
por toda la pared inflamatoria transmural,
pudiendo llegar a originar fístulas que
darán lugar a un engrosamiento y una
estenosis de la pared intestinal.
LECCIÓN 18
b. Casi la mitad de esos pacientes se
vuelven operar debido a nuevas complicaciones.
c. Sólo se tratan complicaciones o lesiones sintomáticas.
d. Hay que ser muy conservadores, resecando lo mínimo posible.
e. No se debe atrasar la cirugía si existe
una complicación clara.
18-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
cirugía. Suele producirse espontáneamente; pero también se pueden
producir postcirugía por una estenosis o el drenaje de un absceso. Su
tratamiento quirúrgico consiste en una
ileostomía proximal. Con la ileostomía se facilita el reposo de la zona inflamada para mejorar el tratamiento de
la fístula que curara espontáneamente
o haciendo una fistulotomía o un drenaje y exéresis del trayecto fistuloso.
Tiempo después de la cirugía de la fístula (unos 4 o 5 meses), si no hay obstrucción distal, hay que volver a operar para reconstruir la continuidad intestinal.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
•
Obstrucción intestinal; en caso de
brotes suboclusivos, que se diagnostican por un dolor abdominal tipo
cólico intermitente, al ser un proceso
inflamatorio segmentario localizado en
el íleon terminal por lo general finalmente dará una estenosis. La cirugía
estará indicada cuando:
-
Hayan habido 2 o más brotes de
suboclusión con ingreso y precisión de nutrición parenteral por
parte del paciente.
-
Tratamiento esteroideo: si éste
no puede ser retirado a los 3 meses o si se necesita una dosis mayor de 15 mg/día durante 3 o 6
meses.
El retraso de la cirugía puede originar
brotes con complicaciones que den
origen a una perforación o a un incremento de la incontinencia o fístula.
•
•
Sepsis: se origina por una obstrucción con perforación por una afectación transmural; pero es muy raro que
se produzca (la perforación en el
Crohn es bastante rara al contrario de
la inflamación que es muy frecuente).
Si se trata de un flemón el tratamiento será médico; en caso de ser un
absceso se hará un tratamiento radiológico con drenaje, pero si éste
fracasara se originaría una fístula y
entonces habría que intervenir quirúrgicamente.
Fístula: se produce debido al proceso
inflamatorio que hace que entren en
contacto una víscera con otra y se
produzca una comunicación entre
ambas. Tiene lugar por la ruptura de
un absceso en una víscera vecina a
consecuencia de esa afectación
transmural.
La más común de ellas es la fístula
enterocutánea. En principio se intenta
tratar médicamente pero después en
la mayoría de casos, hay que hacer
LECCIÓN 18
CMG
Otros tipos de fístulas son:
Entero-entérica: en el intestino, si
son asintomáticas no se deben tratar; si se encontrasen durante el
proceso quirúrgico habría que tratarlas con una resección y una
anastomosis.
Entero-vesical: producirían fecaluria o neumaturia.
Entero-genital: iría hacía el uréter
o hacía el testículo.
•
Ileítis / apendicitis aguda: se caracteriza por un dolor en fosa ilíaca derecha, con defensa, y leucocitosis
entre otros. Al operar la ileítis no hay
que hacer resección del colon afecto
por la enfermedad, pero si que se quita el apéndice. Después de la cirugía
haremos una colonoscopia para ver
la extensión.
•
Perforación libre con PAD: es rara.
•
Cáncer: estos enfermos tienen tendencia a hacer displasias en el colon
siendo mucho más raras las displasias
en el intestino delgado
•
Hemorragia digestiva: es muy rara,
con más frecuencia se da en estos enfermos la sangre oculta en heces.
Uropatía obstructiva: se da una
compresión, retracción y una fibrosis.
•
18-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
OPCIONES TÉCNICAS2:
• Tratamiento de la lesión principal:
CMG
En ocasiones, se necesita realizar una
ileostomía temporal para evitar el paso
del contenido intestinal por la anastomosis, y así permitir que la zona cure más
rápidamente. Más tarde, la ileostomía
puede cerrarse, y de esta manera el contenido intestinal podrá salir a través del
ano (esta indicación es la misma que se
hace en el caso del tratamiento de la fístula).
• Estricturoplastias:
Se realiza mediante una técnica estándar de resección; sólo se tratará la zona
afectada por medio de su extirpación y
después se pasará a realizar una anastomosis termino-terminal o terminolateral (imagen 2) mecánica o manual.
Ésta anastomosis será distinta si existe
sepsis, hipoalbuminemia o transfusiones
previas. Además durante la cirugía se
buscará si existen lesiones sincrónicas.
La estricturoplastia es un tipo de intervención quirúrgica donde no se reseca ningún segmento intestinal sino que se ensancha el paso a través de una estenosis
("estrechez") generalmente de poca longitud.
Se realizará en caso de que el paciente
se haya intervenido muchas veces ya
que no podemos resecar intestino. Este
paciente suele ser un paciente con muchas reintervenciones o con un intestino
corto. También se hará si la excisión es
superior a unos 60 cm.
3
Imagen 2
2
En el manual de Cirugía de dedica como 5 paginas a hablar sólo de técnicas quirúrgicas, he considerado que con lo que dijo el profesor en clase
está bien, además de haberle preguntado y me ha
dicho que no va a pedir nada más, pero para
quien quiera saber más son las páginas a partir de
la 348.
3
Los dos tipos de anastomosis (termino-terminal y
termino-lateral) que se describen…me ha parecido
LECCIÓN 18
Está contraindicada hacer esta técnica en
los segmentos afectados por esta enfermedad.
que más vale una imagen para que os hagáis un
esquema, por si alguien no lo entiende. XD
18-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
Ampliación de contenido:
Consiste en realizar una abertura de la
estenosis mediante un corte longitudinal
en la pared (se forma como un ojal) que
se cose en sentido transversal (sutura
transversal) de manera que la luz del intestino queda más ancha y permite el
paso correcto del contenido intestinal. En
ocasiones se puede realizar conjuntamente con otro tipo de técnica quirúrgica
(por ej: resección intestinal de un segmento más estricturoplastia de otro segmento intestinal).
• Bypass: se realiza cuando existe una
inflamación importante o el cirujano es
poco experto. Es poco aconsejable al
dejar un tramo de intestino delgado silente.
CROHN ANAL O PERIANAL
¿Qué se hará, un tratamiento conservador o un tratamiento agresivo? Hay que
evitar siempre la formación de abscesos,
fístulas o la ruptura esfinteriana; por lo
que hay que ser muy conservadores.
CMG
Ampliación del manual:
Ampliación de contenido:
Una vez constatada la presencia de
fístulas, hay que descartar la presencia de enfermedad activa del
recto, en colon o en el intestino
delgado. En estos casos hay que
reducir la actividad al máximo.
La presencia de sepsis impone los
desbridamientos necesarios antes
de decidir la opción quirúrgica adecuada.
En caso de fístula baja: se puede
no hacer nada; hay veces que existe una remisión espontánea (entre
un 15 y un 50%) o bien se pude
practicar una fistulostomía.
Si la fístula es alta o endovaginal:
se puede colocar un setón de drenaje, se puede hacer una plastia de
la mucosa de deslizamiento o se
puede realizar una plastia rectal de
deslizamiento.
Cualquiera de estas técnicas debe
ir precedida de un tratamiento farmacológico.
En el caso de ya haberse producido
habrá que realizar el tratamiento de las
lesiones específicas: en el caso del
absceso se drenará; con la fístula se
pondrá un setón laxo manteniendo la fístula drenada; si la fístula fuese baja está
indicada la resección. Siempre hay que
realizar una cirugía conservadora de
esfínteres, y para ello esta indicado el
flag de avance y nunca utilizar el setón
cortante.
En caso de fisura se tratará con pomadas o con nitroglicerina.
LECCIÓN 18
18-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 18
COLITIS ULCEROSA
•
•
•
•
•
•
Tiene alta prevalencia > 30-40 años.
Clínica: diarreas, rectorragias y otros síntomas sistémicos.
Evolución crónica con remisiones y exacerbaciones.
Diagnóstico: biopsia.
Riesgo de malignización muy frecuente (colon derecho / pancolitis).
Cirugía (15-30% de los pacientes):
o Urgente:
Colitis tóxica o fulminante: dolor abdominal, fiebre y hemorragias cirugía precoz.
Megacolon tóxico: colitis tóxica con dilatación del colon cirugía urgente.
Hemorragia masiva transfusión sanguínea.
o Electiva:
Fracaso del tratamiento médico.
Carcinoma invasor / displasia.
Manifestaciones extraintestinales graves.
Retraso en el crecimiento por ingesta continua de corticoides.
•
Técnicas quirúrgicas:
o Colectomía con ileostomía más Hartman o fístula mucosa: deja ampolla rectal para la
ileostomía. Cirugía urgente.
o Proctocolectomía total más ileostomía: se extirpa todo el colon y se practica ileostomía de por vida.
o Colectomía y anastomosis ileorrectal: se extirpa el colon respetando el recto para
hacer anastomosis y poder reconstruirlo cuando pase el brote agudo. Indicaciones: sospecha de Crohn y colitis ulcerosa.
o Proctocolectomía restauradora mediante reservorio ileal: se extirpa todo el colon incluyendo recto y se hace un reservorio en J del íleon. Elimina la enfermedad y conserva los esfínteres.
ENFERMEDAD DE CROHN
CARACTERÍSTICAS:
• Afecta a todo el tubo digestivo.
• Anula la vida normal del paciente.
• Síntomas: diarrea, dolor abdominal, fiebre, peso, síntomas extraintestinales como eritema nodoso, etc.
• Es una afectación transmural total ulceraciones, inflamación y fibrosis.
• Tiene una morbilidad elevada.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Criptitis de la mucosa absceso ulceraciones microscópicas fístulas engrosamiento y estenosis de la pared intestinal.
• Afectación siempre segmentaria cirugía para los tramos afectos y revisión de todo el intestino.
BASES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• 80% de > 10 años de evolución tratamiento quirúrgico.
• Casi la mitad se reintervienen por complicaciones.
• Sólo se tratan las lesiones sintomáticas y las complicaciones.
• Tratamiento conservador.
•
Indicaciones quirúrgicas:
o Obstrucción intestinal: brotes suboclusivos con dolor cólico intermitente (estenosis). Cirugía 2 o más brotes de suboclusión y si el tto esteroideo es insuficiente.
LECCIÓN 18
18-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
o
o
CMG
Sepsis: obstrucción con perforación. Si es un flemón tto médico // absceso drenaje
radiológico.
Fístula: ruptura de un absceso en una víscera vecina por la afectación de la pared que
permite la comunicación.
Fístula entero-cutánea: más común. Origen espontáneo, tras cirugía de estenosis
o drenaje de un absceso. Tto: ileostomía proximal.
Fístula entero-entérica.
Fístula entero-vesical.
Fístula entero-genital.
LECCIÓN 18
18-9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 19
SIRS, SEPSIS Y MODS
RESPUESTA DEL ORGANISMO ANTE
UNA LESIÓN
NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema 19 no es para saberlo todo de memoria y perfecto, los que fueron a clase saben que lo dio fugazmente y dijo que quería que tuviésemos claros los conceptos. Remarco: aquí lo que importan son los conceptos y las fases, no los numerajos y demás paja, ok?
INTRODUCCIÓN
SEPSIS Y FILOGENIA
Resumiendo…
La reacción ante la infección está determinada filogenéticamente. Un ejemplo para
entender esto es el cangrejo herradura
(Limulus Polyphemus). Este cangrejo es
un auténtico fósil viviente (tiene unos 200
millones de años). En la sangre de este
cangrejo podemos encontrar amebocitos1
que degranulan, con una agresión o la detección de LPS, activando los sistemas de
la inflamación y la coagulación. Esta defensa le ha proporcionado una ventaja en
términos de supervivencia; pero también
una serie de efectos perjudiciales, pues si
estos mecanismos dejan de ser locales, se
pierde su control y se hacen sistémicos
terminan dañando al organismo y pueden
producir su muerte.
Existen una serie de mecanismos determinados filogenéticamente, que favorecen la supervivencia de los organismos,
pero cuando se descontrolan pueden llevar a la muerte. En estas circunstancias
el organismo muere no por la agresión,
sino por la reacción desproporcionada que
se ha desencadenado ante ella.
Cangrejo herradura
1
Células amebiformes que se encuentran en la
sangre y tejidos de diversos animales y que tiene
frecuentemente funciones defensivas.
LECCIÓN 19
19- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
PATOLOGÍA DEL SIGLO XX Y XXI
A lo largo de la Historia se han hecho descripciones puntuales que han tratado de
explicar estos fenómenos; pero es en la
década de los 60 cuando aparecen las
primeras descripciones importantes. Un
ejemplo, es la descripción del Síndrome de
Distrés Respiratorio Agudo, conocido entonces como Pulmón de Da-Nang, que se
hizo tras la Guerra de Vietnam.
Sin embargo; existe una confusión terminológica importante que no se soluciona
hasta agosto de 1991, cuando en Chicago
se realiza por la ACCP/SCCM (American
College of Chest Physicians / Society of
Critical Care Medicine) la Conferencia
Consenso tras la que se publicará en 1992
la definición de sepsis y fallo orgánico. Este hecho permitirá a clínicos e investigadores aunar criterios y realizar una mejor
evaluación de los pacientes que presenten
estos cuadros.
Estos cuadros forman parte de las que
podemos llamar enfermedades del progreso médico. Gracias a las nuevas técnicas y atenciones que reciben, los pacientes no fallecen por el insulto o agresión
inicial si no que se les permite cierta estabilidad, dentro de su situación crítica, que
da cabida al desarrollo de estos cuadros
que son los que les provocan la muerte.
CMG
que para el 2050 serán >1.500.000 casos/
año.
Si los comparamos con otras enfermedades observamos:
La incidencia de la sepsis severa es
mayor incluso a la de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y a la
del cáncer de mama y colon. Por
tanto, es más frecuente en nuestro
medio de lo que realmente pensamos. (Gráfica 1)
En cuanto a la mortalidad, está
equiparada a la causada por IAM;
aunque dista bastante de la que se
produce por SIDA y cáncer de mama. (Gráfica 2)
GRÁFICA 1: INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGÍA
Nos encontramos pues, ante un desafío
sanitario en crecimiento. En al actualidad,
según datos obtenidos en EEUU en el año
2001, se dan >750.000 casos/año y >500
muertes/día; y las expectativas nos dicen
LECCIÓN 19
GRÁFICA 2: MORTALIDAD
19- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
Además, es la 11ª causa de muerte en
EEUU y la principal en las unidades de
críticos (>60%). La mortalidad depende de:
• Número de órganos afectados. (ver a
continuación gráfica en la que se expone en % la mortalidad en función del
número de órganos afectados).
• Grado de afectación.
• Tiempo de afectación.
• Reacciones inmunes.
• Iatrogenia médica.
• Intoxicaciones.
• Factores idiopáticos.
• Factores de riesgo:
SIDA, drogas citotóxicas e inmunosupresoras, malabsorción, alcoholismo, neoplasias, IRC en diálisis,
DM y trasplante de órganos.
DEFINICIONES
10 0
90
DEFINICIONES DE CONSENSO DE LA
ACCP/SCCM (1992/2001)
80
Mortalidad (%)
CMG
• INFECCIÓN: Respuesta inflamatoria ante un microorganismo o invasión de tejidos
normalmente estériles.
70
60
50
40
30
20
10
0
0
1
2
3
4
5
La mortalidad a corto plazo es de un 3560%. De los que salen adelante, a largo
plazo, la expectativa de vida se reduce en
un 50% en 5 años.
ETIOLOGÍA Y
FACTORES DE
RIESGO
• Infecciones:
Respiratorias (50%).
Intraabdominales (20%).
Septicemia2.
Infecciones de la piel, partes blandas y urinarias.
• Pancreatitis.
• Traumatismos.
• SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Respuesta sistémica del
individuo ante un insulto no infeccioso que
se manifiesta con ≥2 de los siguientes criterios (muy inespecíficos, como podemos
ver):
Temperatura ≥38º o ≤ 36º.
Frecuencia cardiaca ≥ 90 lpm.
Frecuencia respiratoria ≥20 rpm.
Leucocitos3
≥12000
µL
o
≤4000µL o >10% de neutrófilos
inmaduros.
• SEPSIS: Reacción sistémica provocada
por un insulto de carácter infeccioso (incluye infección conocida o sospechada)
con la presencia de ≥2 criterios de SIRS.
• SEPSIS SEVERA: Cuando la sepsis
afecta a un órgano; es decir, se trata de
una sepsis que presenta además signos
de disfunción del órgano que está afectado.
3
2
Presencia en la sangre de bacterias y sus productos.
LECCIÓN 19
WBC: White Blood Cell (eso ponía en la presentación de clase, para que os vayáis acercando al
idioma de Shakespeare).
19- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
• SHOCK SÉPTICO: Tiene lugar cuando
el sistema afectado por la sepsis es el cardiocirculatorio, de modo que el paciente se
hipotensa a pesar de los continuos intentos de “resucitación líquida”.
• MODS (Síndrome de disfunción multiorgánica): Multitud de órganos (más de 2)
están afectados y la “función multiorgánica” está alterada; la homeostasis, en estos
casos, no puede estar mantenida sin intervención.
Resumiendo…
Hablamos de SIRS como la respuesta del
organismo frente a una agresión no infecciosa (traumatismos, quemaduras, etc.).
Cuando la agresión es producida por una
infección hablamos de sepsis. Cuando la
sepsis afecta a un órgano decimos que se
trata de una sepsis severa; pero si el órgano o sistema afectado es el circulatorio
hablamos de shock séptico. Cuando los
afectados son varios órganos hablamos de
MODS.
INSULTO NO INFECCIOSO SIRS
INSULTO INFECCIOSO SEPSIS
• Afección por agresión infecciosa
de un órgano SEPSIS SEVERA
• Afección del aparato circulatorio
SHOCK SÉPTICO
• Afección de varios (>2) órganos
MODS
CMG
PROBLEMA CON LAS DEFINICIONES
ACTUALES
1. Extraordinaria sensibilidad pero escasísima especificidad.
2. No se contemplan ni el huésped ni
el agente etiológico.
3. Son construcciones artificiales de
carácter estático.
4. No son útiles para estudiar a los enfermos.
5. Alta heterogenicidad: ensayos sin
resultados.
6. Ausencia de referencias fisiopatológicas.
CAMBIO DE CONCEPTO
Por los problemas surgidos con las definiciones se ha producido un cambio de concepto; ahora se habla de…
• SIRS: Respuesta de adaptación apropiada frente a un insulto que amenaza la
homeostasis sistémica.
• MODS: Disfunción multiorgánica que
refleja las consecuencias de la maladaptación de esa respuesta.
El SIRS está controlado; pero el MODS
no lo está, por lo que afectará a los órganos.
SIRS/SEPSISSEPSIS SEVERAMODS
INFECCIÓN COMO CAUSA DE SEPSIS
Y MODS
• Lo más frecuente es que se deban
a Gram-.
• Los Gram+ son cada vez más frecuentes, y en algunas series llegan
a superar a los G- y a las infecciones fúngicas.
LECCIÓN 19
La fisiopatología es común a todos ellos,
es decir se trata de un mismo proceso pero con distintos estadios evolutivos.
CAMBIO DE DEFINICIÓN
Actualmente, no se habla de Fracaso Multiorgánico (MOF) pues se trata de un concepto “estático”. Existe para esto una definición más “dinámica” del proceso que se
19- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
corresponde con la “disfunción continuada
y evolutiva, sujeta a modulación, de diferentes órganos, en la que la homeostasis
no puede ser mantenida sin intervención”,
es decir, con el Sd. de disfunción multiorgánica.
•
CAMBIO DE PARADIGMA
•
Antes se consideraba que la respuesta
ante una infección era un sistema lineal,
ya que se pensaba que el insulto tenía un
carácter pro-inflamatorio.
•
•
PARADIGMA CLÁSICO DE LA SEPSIS
INFECCIÓN
ENDOTOXINA Y PRODUCTOS BACTERIANOS
STATUS PROINFLAMATORIO CON LIBERACIÓN
•
•
Se trata de un sistema que no puede ser entendido en base al análisis
individual de cada uno de sus componentes sino que debe ser analizado como un todo.
Múltiples elementos entrelazados.
Redundacia de sistemas y mediadores.
Activación temporal de diferentes
sistemas.
Variabilidad individual.
Imposibilidad de predecir resultados.
CONCEPTO PIRO
Es un sistema similar al TNM usado en
oncología; tiene un futuro prometedor pero
todavía no está incluido en la práctica clínica diaria.
DE CITOKINAS Y OTROS MEDIADORES
•
SEPSIS / SIRS
•
•
SHOCK Y MODS
CMG
•
Pero; se ha comprobado que no estamos
ante un sistema lineal, sino ante uno complejo en el que hay una serie de elementos
interrelacionados. Veamos sus características:
•
•
•
•
•
•
•
P: Predisposición (genética, comorbilidad…).
I: Insulto
R: Respuesta del organismo (pro/antiinflamatoria).
O: Disfunción Orgánica; se valora
en la UCI usando unos Store. Para
ello se recogen una serie de variables de todos los órganos, y en base a los resultados obtenidos se da
una puntuación. Todos los días se
repite este procedimiento para poder valorar el grado de disfunción
así como la evolución del paciente.
Respiratorio (PaO2/FiO2)
CCV (TA, FC)
Coagulación (PLT)
Hepático (Bilirrubina)
SNC (Glasgow)
Riñón (Creatinina)
Lactato, HMD cardiaca, Sat. venosa O2.
MODS (1995) / LODS (1996) / SOFA (1999)
LECCIÓN 19
19- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Los parámetros de mayor valor son el lactato en sangre, la hemodinámica cardiaca
invasiva y la saturación de O2, aunque se
usan todos los parámetros de la tabla anterior.
Los mediadores locales pro- y antiinflamatorios, posteriormente se van a diseminar,
dando distintos síndromes en función del
mecanismo que predomine:
FISIOPATOLOGÍA
2. MARS: Equilibrio sistémico entre los
pro y antiinflamatorios. Respuesta compensada.
NUEVO PARADIGMA EN SEPSIS
Ante un insulto inicial, se pone en marcha
una respuesta inflamatoria local proinflamatoria y otra antiinflamatoria, a través de
mediadores locales, estando ambas en
equilibrio.
1. SIRS: Predominan los proinflamatorios.
3. CARS: predominio de los antiinflamatorios.
INSULTO INICIAL
RESPUESTA LOCAL PROINFLAMATORIA
RESPUESTA LOCAL ANTIINFLAMATORIA
DIFUSIÓN SISTÉMICA DE
MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
DIFUSIÓN SISTÉMICA DE
MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS
SIRS-CARSMARS
ESTADIOS DE SIRS, CARS Y MODS4
pero por desgracia, en ocasiones tienen
lugar los siguientes estadios.
ESTADIO I: RESPUESTA LOCAL:
ESTADIO II: RESPUESTA SISTÉMICA INICIAL:
Los mediadores proinflamatorios son
liberados a nivel local para destruir o eliminar el insulto (destrucción del tejido dañado, lucha antibacteriana o neoplásica).
Una vez eliminado, esa respuesta inflamatoria local se bloquea por medio de una
respuesta antiinflamatoria local compensadora (CARL). Esto sería lo ideal,
4
Los mediadores pro- y antiinflamatorios
pasan a nivel sistémico, ya sea porque el
insulto es difícil de eliminar o porque las
defensas se han visto sobrepasadas. Es
evidente que, si tenemos un insulto inicial
muy importante las defensas locales se
ven superadas y el fenómeno se hace sistémico.
Esto y las definiciones son lo importante del tema.
LECCIÓN 19
19- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
Si la respuesta local es importante pero el
sistema inmune está en condiciones normales, no se hace sistémica y el paciente
no presenta las siguientes complicaciones.
Si por el contrario, las defensas están mal,
aunque la respuesta inflamatoria sea de
poca intensidad, se hará sistémica y provocará, si no se llega a controlar, la muerte
del paciente.
Este “salto” puede ser favorecido por:
Factores
TLR4.
genéticos:
TNF,
IL-1,
Fármacos: esteroides, inmunosupresores, anti-TNF, IL-1Ra5, etc.
Otros factores: edad, enfermedad
previa o la dieta.
CMG
Esta situación completamente descontrolada conduce a una SIRS que puede evolucionar a MODS.
ESTADIO IV: RESPUESTA SISTÉMICA ANTIINFLAMATORIA:
Se produce una respuesta antiinflamatoria excesiva, que va a predisponer al desarrollo de infecciones. Hay que tener en
cuenta que si se desarrolla una enorme
respuesta antiinflamatoria, las defensas
están, por decirlo de algún modo, “disminuidas” por lo que es el mejor momento
para el desarrollo de infecciones6. Esta
situación corresponde al CARS y puede
terminar en un MODS.
ESTADIO V: DISONANCIA INMUNOLÓGICA:
ESTADIO III: PÉRDIDA DE CONTROL DE LA
RESPUESTA SISTÉMICA:
Se produce la pérdida de equilibrio entre
la respuesta pro- y antiinflamatoria a
nivel sistémico por las siguientes causas:
Respuesta fisiopatológica disregulada e
inapropiada para las necesidades biológicas del paciente. Se caracteriza por una
inflamación masiva persistente e inmunosupresión severa.
Elevada respuesta proinflamatoria, mucho más que la antiinflamatoria.
Igual respuesta proinflamatoria que
en una situación normal pero con
una menor respuesta antiinflamatoria, es decir, la respuesta proinflamatoria es la normal ante la infección; pero hay un fallo en la respuesta antiinflamatoria, que es menor de lo esperado, de modo que no
controla la proinflamatoria y se desborda.
Pérdida
del
balance
pro/antiinflamación. Hay un desajuste,
una descompensación entre ambas
respuestas.
Como se puede ver en el gráfico los problemas se presentan ante un SIRS/ CARS
severo pues, es en esos casos en los que,
bien en un SIRS importante o tras el mismo por un CARS muy pronunciado, el organismo se ve abocado (antes o después,
6
5
Interleukin 1 receptor antagonist: Antagonista de
la IL-1 alfa y beta.
LECCIÓN 19
Digamos que es el mejor momento para que llegue un Acinetobacter y haga de las suyas, situación típica en los pacientes críticos, y que viene
explicada por este fenómeno.
19- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
según sea en un SIRS o en el CARS consecuencia del SIRS) a un MODS.
•
•
•
•
•
CMG
Contacto.
Óxido Nítrico.
Isquemia/reperfusión (Shock).
Células del sistema inmune: neutrófilos, linfocitos, macrófagos.
Endotelio.
RESPUESTA LOCAL INICIAL
Supongamos por ejemplo que el patógeno
es E.Coli. Mediante el LPS reacciona con
TLR4 (localizado en la superficie de los
macrófagos), poniendo en marcha una
cascada proinflamatoria que al mismo
tiempo activa otras cascadas inflamatorias
paralelas.
En la gráfica podemos observar como tras
el insulto, el paciente desarrolla un SIRS
severo o moderado del que poco a poco
se va recuperando por el predominio antiinflamatorio. Por otro lado puede ocurrirque el paciente desarrolle un CARS, que
puede ser moderado o leve. Según sus
características el paciente podrá recuperarse o bien, debido a la “disminución” inmunitaria, sufrir una infección y morir. Esto
ocurre sobre todo cuando el CARS es severo, ya que la respuesta antiinflamatoria
es excesiva y predispone al paciente a
desarrollar infecciones, pudiendo hacer
una MODS tardío.
MECANISMOS CELULARES7
Por tanto, ante un insulto inicial se produce
una respuesta proinflamatoria, procoagulante y antifibrinolítica. La inflamación
provoca el daño endotelial, que es el que
desencadena la alteración de la coagulación.
MODS: LA VÍA FINAL COMUN
La procoagulación, inflamación y la disminución de la fibrinolisis favorecen la formación de trombos en los vasos pequeños, y además, los leucocitos se van a
adherir al endotelio dañado contribuyendo
a la formación de los trombos. Debido a la
alteración del flujo sanguíneo, ese órgano
no va a tener una adecuada perfusión produciéndose una HIPOXIA MICROCIRCULATORIA y la desvitalización y “muerte” del órgano.
FACTORES IMPLICADOS
•
•
•
•
Factores genéticos (inmunidad natural inespecífica).
Inflamación.
Coagulación/fibrinolisis.
Complemento.
7
Me abstengo de desarrollar aquí todo lo relacionado con los mecanismos moleculares de la inflamación puesto que no es el objetivo de esta asignatura.
LECCIÓN 19
19- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CLÍNICA DEL SÍNDROME
•
MULTIORGÁNICO
•
No todos los órganos van a fracasar, ni los
que lo hagan lo harán a la vez. A continuación veremos lo que le ocurre a cada
órgano afectado:
•
•
•
•
•
SNC: Alteración de la conciencia,
confusión y psicosis8.
Fracaso pulmonar: SDRA, taquipnea, PaO2 <70 mmHg, Sat O2<90%,
PaO2/FiO2 ≤300.
Hepático: Ictericia,↑ enzimas hepáticas en sangre,↓ albúmina y ↑ PT9.
Digestivo: Síndrome de Curling10:
HDA11, íleo paralítico y colecistitis
alitiásica.
Cardiaco: Taquicardia, hipotensión,
↑ PVC12 y ↑ PAOP13.
8
Trastorno mental fruto de las alteraciones fisiológicas cerebrales que se pueden presentar por
ejemplo por la alteración del flujo sanguíneo.
9
Tiempo de protrombina.
10
Úlceras gástricas y/o duodenales que sangran
extensamente y pueden perforarse. Se presentan
en grandes quemados. Gracias al dueño del DNI 23054…
11
Hemorragia Digestiva Alta.
12
Presión Venosa Central
LECCIÓN 19
CMG
Renal: Oliguria, anuria y ↑ creatinina.
Vascular: CID, ↓ Plaquetas,↑
PT/APTT14, ↓ proteína C y ↑ dímero-D.
TRATAMIENTO
Usamos la triple terapia:
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO para erradicar el agente y eliminar el foco.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: Tratamiento de sostén15 o soporte de las funciones
vitales de los órganos que no están afectados. Se hace para mantener al enfermo
con vida. Cuanto antes se inicie mejor,
siendo claves las 6 primeras horas. El
objetivo es lograr el mantenimiento de las
13
Pulmonary Artery Occlusive Pressure, presión de
enclavamiento de la arteria pulmonar.
14
Tiempo de protrombina/ Tiempo de tromboplastina
parcial activado.
15
El tratamiento de sostén está muy ampliado con
sus diapositivas pero el no lo dio en clase. YO lo he
puesto para quién le interese, pero con saber lo
general que pone yo creo que es suficiente.
19- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
constantes vitales. Consta de varios apartados:
a) TERAPIA PRECOZ POR OBJETIVOS
•
•
•
demandas (VO2 ) y aporte de
oxígeno (DO2): hipoxia tisular global
Desarrollo de círculo vicioso que
perpetúa el cuadro.
6 primeras horas vitales, las conocidas como “golden hours”, es vital
actuar en el mínimo tiempo posible.
Objetivo a lograr: adecuada perfusión
tisular, para lo que nos interesa conseguir:
• PVC: 8-12 mmHg.
• Diuresis >0,5 ml/kg/hora.
• PAM16: >65 mmHg.
• SatVO2: >70%.
b) TERAPIA INTENSIVA CON INSULINA
La hiperglucemia y la resistencia periférica a la insulina aumentan la morbimortalidad. Por este motivo es por lo que hay
que llevar un control estricto de la glucemia (80-110 mg/dl).
c) TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN
PULMONAR
Se produce por daño endotelial vascular
y del epitelio alveolar. El daño puede
darse en las zonas superiores del pulmón (normalmente un barotrauma) o en
las zonas inferiores (más frecuentemente
afectadas por edema). Por lo que el objetivo es:
• Reducir el daño iatrogénico
causado por altas presiones y
altos volúmenes.
• Mejorar la oxigenación arterial
(DO2).
Para esto se tienen una serie de estrategias de ventilación protectoras del pulmón.
16
TRATAMIENTO
CMG
FISIOPATOLÓGICO:
(inmunomoduladores): bloquean las vías moleculares
del
complejo
SIRS/SEPSIS/MODS.
CONCLUSIONES
•
El complejo sepsis/sepsis severa/
MODS es un problema sanitario de
1ª magnitud tanto por su frecuencia,
como por su morbimortalidad.
•
La inflamación sistémica, la coagulación y la fibrinolisis son tres sistemas claves en su desarrollo.
•
Las definiciones actuales han sido
muy útiles, pero a la luz de los nuevos conocimientos son insuficientes. Si queremos avanzar debemos
cambiar conceptos, definiciones y
paradigmas.
•
Los nuevos conocimientos fisiopatológicos y la aplicación de nuevos
conceptos han permitido grandes
avances terapéuticos.
•
El futuro es esperanzador, pero aún
lejano.
Except on few occasions, the patient appears
to die from the body’s response to infection
rather than from it. Sir William Osler (1904).
The Evolution of Modern Medicine.
Presión arterial media.
LECCIÓN 19
19- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 19
INTRODUCCIÓN
Existen una serie de mecanismos determinados filogenéticamente, que favorecen la supervivencia de los
organismos, pero cuando se descontrolan pueden llevar a la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de un problema que constituye un desafío, tanto en el presente como en el futuro.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: infecciones (respiratorias 50%, intraabdominales 20%, etc.), pancreatitis,
traumatismos, reacciones inmunes, etc. Entre los factores de riesgo: SIDA, inmunosupresión farmacológica,
neoplasias, IRC, DM, trasplante, etc.
DEFINICIONES:
• SIRS: Respuesta sistémica del individuo ante un insulto no infeccioso.
• Sepsis: Reacción sistémica provocada por un insulto de carácter infeccioso.
• Sepsis severa: Afectación por sepsis de un órgano con las manifestaciones correspondientes.
• Shock séptico: Afectación del sistema cardiocirculatorio con hipotensión.
• MODS: Síndrome de disfunción multiorgánica: varios órganos están afectados; requiere intervención
para mantener la homeostasis.
Infección como causa de sepsis y shock: más frecuentemente por Gram-.
Cambio de concepto, de definición y de paradigma fruto de los múltiples problemas con las definiciones
actuales.
FISIOPATOLOGÍA: Ante un insulto se ponen en marcha los sistemas pro- y antiinflamatorios de modo que
según el predominio de uno u otro tendremos un SIRS, CARS o MARS y diferentes estadios de respuesta:
• Estadio I: respuesta local. Se liberan mediadores proinflamatorios y se produce una respuesta antiinflamatoria local compensadora que controla el proceso.
• Estadio II: respuesta sistémica inicial. Hay paso de los mediadores a nivel sistémico por la incapacidad de control a nivel local. Factores genéticos, fármacos, la edad, una enfermedad o la dieta influyen
en esta respuesta.
• Estadio III: pérdida de control de la respuesta sistémica. Se pierde el equilibrio entre la respuesta
pro- y antiinflamatoria a nivel sistémico.
• Estadio IV: respuesta sistémica antiinflamatoria. Se produce una respuesta antiinflamatoria excesiva que favorece las infecciones.
• Estadio V: disonancia inmunológica. Inflamación masiva persistente e inmunosupresión severa.
CLÍNICA DEL SÍNDROME MULTIORGÁNICO: se producen múltiples manifestaciones a nivel de SNC, aparato respiratorio, hígado, aparato digestivo, corazón, riñón y a nivel vascular.
TRATAMIENTO:
• Etiológico
• Sintomático: Claves las 6 primeras horas. Comprende:
o Terapia precoz por objetivos.
o Terapia intensiva con insulina.
o Tratamiento de la disfunción pulmonar.
• Fisiopatológico con inmunomoduladores.
LECCIÓN 12
12- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 20
CONTROVERSIAS Y ESTADO ACTUAL
DEL MANEJO QX DE LA SEPSIS
INTRA-ABDOMINAL
NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema lo dieron porque no sabían que dar. Tiene mucha
paja, un montón de estudios, que resultan necesarios para todo lo que se nos quería
trasmitir. Porque contarnos, querían contarnos algo…pero madre mía para entender el
qué!! Hemos intentado hacer esta maraña de ideas lo más digerible posible, ale, una
tilita y a estudiar! Remarco: aquí lo que importan son los conceptos, no los estudios y
demás paja, ok?. Esta corregido por el profesor y, si, las clases fueron así.
ESQUEMA
• Sepsis persistente o recurrente más
MODS1.
• SIRS2 más MODS (no infección).
Cualquier proceso séptico tiene tres formas de tratamiento:
1. MANEJO QUIRÚRGICO:
• Objetivo I controlar la fuente de
infección (ej: quitar el apéndice).
• Objetivo II reducir el inóculo bacteriano (ej: el pus).
• Objetivo III prevenir la sepsis recurrente/presistente (ej: drenaje).
• Objetivo IV evitar el síndrome
compartimental abdominal.
2. ANTIBIOTICOTERAPIA.
3. SOPORTE INTENSIVO:
• Hemodinámico.
• Respiratorio.
MANEJO QUIRÚRGICO
PROBLEMÁTICA Y SITUACIÓN
Hay aspectos que han favorecido el cambio de pensamiento sobre cómo debe ser
tratado un paciente cuando va a ser operado, pero hay otros factores que, por el
contrario, han frenado este cambio.
a) FACTORES QUE FAVORECEN EL CAMBIO:
-
-
Tras estos tres pasos, la mayoría de los
enfermos evolucionan satisfactoriamente y solo un pequeño porcentaje morirán por:
-
El desarrollo de nuevas tecnologías de diagnóstico y tratamiento
(Ej: laparoscopia).
El desarrollo de nuevos planteamientos quirúrgicos (técnicos).
Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la sepsis.
1
Síndrome de disfunción multiorgánica.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Ver lección 19
para estos terminos).
2
LECCIÓN 20
20- 1
CMG
-
Cirugía General y Digestiva
La publicación de múltiples ensayos clínicos.
La medicina basada en la evidencia/guías clínicas (gran desarrollo
en los últimos 15 años).
•
b) FACTORES QUE NO FAVORECEN EL CAMBIO:
-
La adherencia a principios quirúrgicos clásicos.
La resistencia al cambio (desafío
de nuevas tecnologías).
El hecho de que los niveles de evidencia sean muy escasos en los
estudios publicados.
CONCEPTOS
CAMBIAR
CLÁSICOS
AUN
-
-
-
Hay gran número de procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de una sepsis
intra-abdominal que, con la llegada de las
nuevas técnicas, deben cambiar y reformarse. Nosotros nos centraremos en cuatro procedimientos que son los siguientes:
-
-
-
-
-
Es una práctica común que se emplea para reducir el inóculo bacteriano y prevenir el desarrollo de
los abscesos.
No está estandarizada ni la forma,
ni la duración, ni la cantidad de líquido que debe emplearse para la
irrigación con este procedimiento.
La evidencia está basada en el sentido común y la experiencia personal.
No existe evidencia de que reduzca la mortalidad o las complicaciones infecciosas si la cobertura antibiótica es correcta. Cabe
destacar que:
•
La irrigación peritoneal junto con
antibióticos no aporta ventajas.
•
El líquido “abandonado” a nivel
intraperitoneal crea abscesos,
es decir, interfiere con el mecanismo de defensa peritoneal.
LECCIÓN 20
Es un procedimiento que provoca
importantes pérdidas hemáticas
con riesgo de dañar la integridad
intestinal.
No posee utilidad alguna.
c. DRENAJES:
POR
a. LAVADO PERITONEAL INTRAOPERATORIO:
La irrigación junto con antisépticos, como el yodo, puede producir
efectos tóxicos.
b. DESBRIDAMIENTO RADICAL DEL PERITONEO:
-
-
CMG
-
-
Sólo deben emplearse en los abscesos y potenciales secreciones
viscerales, así como en el control
de fístulas.
Deben ser suaves, activos y de sistema cerrado para evitar infecciones.
Deben usarse el menor tiempo posible para evitar una reacción de
cuerpo extraño.
Hay que colocarlos lejos del intestino delgado y en zonas declives con
el fin de evitar la perforación.
Por último, hay que tener en cuenta
que generan una “falsa sensación de
seguridad”.
d. LAVADO PERITONEAL POSTOPERATORIO:
-
Es imposible irrigar todo el abdomen,
sólo se irriga el trayecto del drenaje.
Su beneficio es muy dudoso.
Su utilidad SÍ está demostrada en
el manejo de necrosis pancreática
infectada en la que el foco de infección NO está controlado.
AVANCES Y CONTROVERSIA ACTUALES
Los avances actuales se han realizado en
torno a cuatro campos diferentes:
A. TERAPIAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS:
a.1 Laparoscopia diagnóstica.
a.2 Laparoscopia terapéutica.
a.3 Drenaje percutáneo de abscesos
guiado por técnicas de imagen.
20- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
B. PERITONITIS Y ANASTOMOSIS PRIMARIA.
-
C. NUEVOS PLANTEAMIENTOS QUIRÚRGICOS:
c.1 Relaparotomía “a demanda”.
c.2 Relaparotomía “planeada”.
c.3 Lavado peritoneal continuo.
D. CIERRE ABDOMINAL TEMPORAL:
d.1. Técnicas de cierre abdominal temporal.
d.2. Síndrome compartimental abdominal3.
A. TERAPIAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS
a.1) LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA.
La laparoscopia tiene tanto capacidad diagnóstica como terapéutica. Su objetivo es
reducir la tasa de error en pacientes
con dolor abdominal en los cuales la
indicación de laparotomía es dudosa,
por ejemplo: Mujer en edad fértil con dolor
abdominal hipogástrico:
-
-
-
22% de los casos no requerirán cirugía,
es decir, serán laparoscopias blancas,
que no encuentran nada sospechoso o
patológico.
5-10% de los casos precisan laparotomía; serían aquellas en las que tras
hacer la laparoscopia se tendría que
hacer una laparotomía porque la patología diagnosticada así lo requiere (un
ejemplo podría ser una peritonitis aguda difusa, como se ve más abajo).
El resto se diagnostican y tratan con la
laparoscopia.
La laparoscopia diagnóstica está discutida en:
- Peritonitis aguda difusa u obstrucción
intestinal.
- Riesgo perforación de víscera hueca.
CMG
Diseminación bacteriana hematógena y
peritoneal.
La tasa de apendicitis es mucho mayor
en el caso de laparotomía (92% de la
laparotomía VS el 67% de la laparoscopia), pero la tasa diagnóstica es mayor
en laparoscopia. Una laparoscopia negativa significa apendicectomía negativa4.
Para aclararnos mejor, primero tengamos
en cuenta que hablamos de laparoscopia
diagnóstica y de laparotomía, y ahora pensemos que tenemos una paciente joven de
unos 21 años, que presenta un dolor en
fosa ilíaca derecha sospechoso de apendicitis, pero no lo tenemos claro (en el tema de apendicitis se puede ver que hay
otras múltiples causas de ese tipo de clínica como una ovulación dolorosa), ¿qué
hacemos? el sentido común y lo que has
ido viendo, te dice que si tienes que hacer
algo primero sea una laparoscopia, ¿por
qué? pues porque es mejor que una laparotomía (menos cicatriz, menos complicaciones, etc. y además si diagnosticas puedes tratar directamente o convertir en una
laparotomía); entonces, ¿no se deduce
claramente que la tasa de apendicitis en
las laparotomías será mayor que en las
laparoscopias? y si no se deduce, es fácil
que ahora caigas en la cuenta, porque la
laparoscopia te saca de dudas y si laparotomizas es porque lo tienes muy claro. Por
otro lado se puede, entonces, ver como la
tasa de diagnóstico que tiene la laparoscopia es mayor que la de la laparotomía.
La laparoscopia se considera una técnica menos invasiva y más aplicable
que la laparotomía. Así mismo por medio
de la observación clínica tenemos:
-
Menos tasas de apendicectomía negativa.
No aumenta la tasa de perforación.
4
3
Entidad caracterizada por un aumento de la presión intra-abdominal y un conjunto de alteraciones
fisiopatológicas secundarias a la misma.
LECCIÓN 20
Apendicectomía negativa: nombre que se aplica
al hecho de hacer laparoscopia por haber diagnosticado apendicitis pero al hacer la intervención tal
apendicitis no existía y aún así se le extirpa el
apéndice.
20- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
Sin embargo, se está dando un uso indiscriminado de las técnicas de imagen para
hacer laparoscopia y es una gran desventaja en esta técnica; hay que hacer selección de pacientes a los que sí les harán
estas técnicas diagnósticas. Ejemplo:
Hacer una eco en duda de apendicitis si
tenemos el signo de Blumberg+ (que ya te
está diciendo que existe una irritación peritoneal) es desperdiciar el valor de ambas
pruebas, pues con la laparoscopia podrías
diagnosticar perfectamente y tratar. Mejor
dejar la eco para casos en los que el diagnóstico sea mucho más dudoso.
Así mismo, sus inconvenientes son:
-
Menor trauma operatorio y menor dolor.
Menor tasa de infecciones de la herida quirúrgica.
Estancia
hospitalaria
reducida
(aprox menos de 24h).
Recuperación postoperatoria precoz
con excelente resultado estético.
CIRUGÍA DE LA PERFORACIÓN DE ÚLCERA
(antiguamente).
CIRUGÍA DE LA PERFORACIÓN EN EXCLUSIVA.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PERFORACIÓN Y LA ÚLCERA (actualmente).
Este cuadro, digamos que aunque no se vea
muy del todo claro, y aunque tampoco creamos
que la importancia del mismo sea extrema, viene a exponer la evolución del tratamiento de la
úlcera (primero se trataban quirúrgicamente la
perforación y la úlcera, luego la perforación se
suturaba; actualmente se puede hacer un tratamiento médico de ambas en determinadas
ocasiones). Para más información Ver tema 11.
Las ventajas que aporta la laparoscopia en el tratamiento de la úlcera péptica son:
Esta técnica se pone en marcha cuando
anteriormente hemos diagnosticado una
apendicitis (por ejemplo) y queremos extirpar el apéndice, esa extirpación se hace
mediante la llamada laparoscopia terapéutica.
-
La laparoscopia terapéutica se aplica
en:
a) Apendicitis (apendicectomía laparoscópica) se operan a enfermos NO
muy complicados por lo que se hace un
sesgo de selección. Tiene las siguientes ventajas:
Reduce las tasas de infección de la
herida quirúrgica a la mitad.
Menor estancia hospitalaria.
Pronta reincorporación al trabajo
por parte del enfermo.
LECCIÓN 20
Tiempo quirúrgico prolongado.
Mayores costos de la cirugía.
Mayor tasa de abscesos intraabdominales (se multiplica por 3) en
las apendicitis gangrenosas5.
b) Úlcera péptica perforadase produce
un cambio en el paradigma terapéutico.
a.2) LAPAROSCOPIA TERAPÉUTICA.
La laparoscopia tiene unas ventajas claras
que aquí se resumen:
CMG
Tiempo quirúrgico reducido.
Menor dolor postoperatorio.
Menores tasas de complicaciones
respiratorias.
Postoperatorio corto.
Pronta reincorporación al trabajo
por parte del enfermo.
En esta patología se tiende a tratar enfermos menos graves (sesgo de selección).
c) Colecistitis aguda se hace la cirugía laparoscópica de forma temprana
5
Apendicitis gangrenosas: en esta patología no se
suele convertir a laparotomía porque de todos los
enfermos que llegan para operarse por laparoscopia no podemos saber cuales desarrollarán un absceso y cuales no.
20- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
a pacientes con enfermedades leves/moderadas:
-
-
APACHE II >12: se hace manejo
conservador idéntico a la colecistostomía.
Colecistitis gangrenosa / empiema:
se hace manejo conservador y/o colecistostomía6. En el caso de que
no haya respuesta se convierte a cirugía.
d) Colangitis aguda7 (tras diagnóstico
por ERCP8)
se hace laparoscopia a
pacientes con enfermedades leves/moderadas. La colangitis cursa
con la denominada tríada de Charcot
que consiste en:
o Fiebre.
o Dolor.
o Ictericia.
a.3) DRENAJE
PERCUTÁNEO DE ABSCESOS
GUIADO POR TÉCNICAS DE IMAGEN.
-
-
-
-
No hay ensayos randomizados que
comparen diferentes técnicas drenaje.
En enfermedades no controladas el
drenaje percutáneo es tan efectivo como el drenaje quirúrgico.
Es el tratamiento de elección en el manejo
de
los
abscesos
intraabdominales, tanto como terapia definitiva como adyuvante a la cirugía.
RIA
La resección y anastomosis primaria en el
seno de una peritonitis aguda difusa está
plenamente aceptada en caso de afectación del intestino delgado, peno no es
así en el caso del intestino grueso.
Veamos que pasa con el intestino grueso…
El 75% de los cirujanos prefieren el
procedimiento de Hartmann9 debido al
miedo a la dehiscencia anastomótica. El
procedimiento de Hartmann se caracteriza por:
o Alta tasa de complicaciones.
o Alta morbimortalidad en la 2ª cirugía.
o El 25% de pacientes no se reintervienen.
¿Qué ha cambiado desde los años 80
hasta la actualidad? APARTADO MERAMENTE INFORMATIVO A NUESTRO JUICIO.
-
6
Es la técnica que puede permitir un tratamiento
menos agresivo. Básicamente consiste en drenar la
vesícula biliar bajo anestesia local.
7
Es una inflamación del sistema de conductos
biliares. La principal causa de la colangitis es la
obstrucción o el bloqueo en alguna parte del sistema de conductos biliares. El bloqueo puede ser
consecuencia de cálculos, un tumor, coágulos de
sangre, estrechamiento producido por un procedimiento quirúrgico, inflamación del páncreas o invasión parasitaria. Otras causas incluyen el contraflujo de bacterias provenientes del intestino delgado o
una infección sanguínea.
8
Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica.
LECCIÓN 20
Se usa de forma limitada en abscesos
múltiples, colecciones mal circunscritas
o en ausencia de una adecuada ventana radiológica de abordaje.
Es poco efectivo en abscesos de pequeño tamaño, abscesos pancreáticos
y abscesos por hongos.
B. PERITONITIS Y ANASTOMOSIS PRIMA-
El drenaje percutáneo posee las siguientes
características:
-
CMG
Hacia 1984 Se hicieron estudios
acerca de las diferentes técnicas quirúrgicas empleadas en los cuales sólo
el 10% corresponden a una anastomosis 1ª. La mortalidad de la anastomosis 1ª era del 8% con respecto al
12% del procedimiento de Hartmann y
9
Hoy se conoce como "Técnica de Hartmann" o
"Procedimiento de Hartmann" u "Operación de
Hartmann" a una cirugía llevada a cabo en dos
tiempos. Después de la exéresis, el cabo proximal
se aboca al exterior y el distal se sutura para, en un
segundo tiempo, tres meses después, reconstruir el
tránsito intestinal.
20- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
el 26% de la colonostomía. Se ha visto
también que estos resultados son debidos al sesgo de selección de enfermos. Por otro lado se citan factores
locales (peritonitis fecal, carga fecal,
edema o isquemia…) como los causantes de la dehiscencia.
-
Desde 1985 hasta el 2000 Se ha
visto una relación clara entre peritonitis y mortalidad, siendo ésta independiente del tipo de cirugía empleada (anast. 1ª o Hartmann). Son los
factores del huésped los que marcan el
riesgo de dehiscencia (edad, duración
de los síntomas, estado cardiovascular
y
respiratorio,
APACHE
II…)
Se concluye que la anast. 1ª es una
técnica segura.
-
Hacia 2001 en ningún estudio la
anastomosis 1ª se asociaba a un mayor riesgo de mortalidad. Sólo en unos
pocos estudios (2 de los 9 realizados)
el verdadero determinante de mortalidad era el grado de afectación fisiológica (APACHE II) y no el tratamiento
efectuado. Hay menor mortalidad en la
anast. 1ª (4.3%) con respecto al 14.5%
de la técnica de Hartmann. Se aprueba
la realización de la técnica de Hartmann cuando haya riesgo elevado
de dehiscencia dependiendo de los
factores generales del enfermo.
-
Hacia 2004 y hasta la actualidad en
contra de lo que se piensa, la anastomosis 1º no acarrea mayor mortalidad que el procedimiento de Hartmann.
Hartmann
Nº DE ENFERMOS
ESTUDIADOS
1051
Nº DE ESTUDIOS
REALIZADOS
54
Anast. 1ª
569
50
TÉCNICA
EMPLEADA
CMG
19.6 %
% DE INFECCION
DE LA
HERIDA
29.1 %
9.9%
9.6%
% DE MORTALIDAD
Datos obtenidos del estudio de Salem L. y Flum DR en 2004.
C. NUEVOS PLANTEAMIENTOS QUIRURGICOS10
C.1)
RELAPAROTOMÍA “A DEMANDA”.
Este ha sido el abordaje tradicional,
quedando la decisión de reoperar según la
clínica y los datos de imagen.
Durante los años 80’ y los 90’ fue criticada,
pero los avances en técnicas de imagen y
las complicaciones de otros abordajes la
han popularizado de nuevo. Sólo se va a
reoperar a aquellos que tiene una com10
Este es uno de los pocos apartados que si es
muy importante. Los que fuisteis a clase os acordareis en lo que insistió en la Laparotomía a demanda
Vs Laparotomía planeada.
LECCIÓN 20
plicación grave, y además ésta se confirma mediante una técnica de imagen, lo
cual hoy día es fácil gracias a técnicas
como el TAC o RM.
En el estudio de Boermester, hecho en el
año 2000, en el cual se tratan 278 pacientes, de los cuales 197 son intervenidos
quirúrgicamente a “demanda”, se produce una mortalidad del 21 % frente al 36
% de los que fueron intervenidos mediante cirugía “planeada” (este concepto
lo veremos más adelante). Sin embargo;
se vio que la cirugía a demanda tenía
más complicaciones como fístulas,
abscesos o fugas anastomóticas. El
éxito de la cirugía a demanda depende de
los criterios clínicos y de imagen. Esto dijo
20- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
el profesor que no es imprescindible y que
forma parte de un estudio suyo, se adjunta
por mera curiosidad: Uno de los problemas
que plantea el realizar esta técnica es la
ausencia de criterios clínicos validados
para su uso secuencial en el curso de la
enfermedad.
C.2)
RELAPAROTOMÍA “PLANEADA”.
Ésta técnica tiene como fin reoperar al
paciente, independientemente de su
estado, pasadas unas 24 o 48 horas
aproximadamente. Después de la primera intervención no se espera a evaluar ni a
confirmar una clínica sino que es en la
misma intervención donde ya se programa la siguiente.
El objetivo de la segunda intervención es
eliminar material infeccioso residual o prevenir complicaciones abdominales como
una necrosis, un sangrado o dehiscencias.
Por ejemplo este tipo de intervención se
puede hacer en una isquemia mesentérica (todas las asas están necrosadas, con
pus…) y donde si no se interviene a los 7
o 4 días puede recidivar agravándose más
la operación porque el enfermo si se espera a complicaciones ya llegaría muy débil.
Por eso en este caso se hace una primera operación, que es la intervención en
sí, y una segunda para evitar las recidivas.
Este tipo de reintervención
ES OBLIGADA
SIEMPRE QUE LA FUENTE DE INFECCIÓN NO
ESTÉ CONTROLADA (actualmente una de
sus indicaciones).
Los problemas que plantea esta técnica
son:
Es una estrategia no basada en la evidencia
Los estudios retrospectivos se han
hecho con escaso número de pacientes y con ausencia de información detallada sobre los mismos.
Los criterios de de inclusión y elección
de tratamiento son poco claros.
RELAPARATOMIA PLANEADA VS A
DEMANDA
Existen 9 estudios en los que se compara
la planeada con la de demanda:
Estudios sobre mortalidad:
• 3 estudios sin diferencias entre ellos en
los que se ve mayor mortalidad en la
relaparotomia planeada: un 21-38%
frente a un 13-42%.
• 3 estudios a favor de la relaparotomia
planeada: con una mortalidad del 2931% frente a un 73-89% de la relaparotomia a demanda.
• 3 estudios a favor de la relaparotomia a
demanda: con un 8-23% de mortalidad
frente a un 33-77% de la relaparotomia
planeada.
Estudios sobre morbilidad en la relaparotomia planeada:
• 24-58% de sangrado intraabdominal
• 17-24% de fístulas intestinales
• 28-54% de eventraciones.
Meta-análisis11(Lamme, 2002): Sólo incluye 8 estudios de 181 analizados:
• Mortalidad del 33% de la relaparotomía
planeada frente a un 27% de la relaparotomía a demanda. Por tanto, la planeada tiene una mayor mortalidad.
• La relaparotomía planeada presenta
elevadísima heterogeneidad y más
complicaciones.
El estudio de Biling 1992, efectuado con
377 pacientes de los que 152 se tratan de
forma planeada, sus resultados fueron los
siguientes. Mortalidad:
Global: 35.5% de frente a un 21% de
la mortalidad de la relaparotomia a
demanda
Con control de la fuente: 19% de mortalidad de la relaparotomia planeada
11
LECCIÓN 20
CMG
Este es el resumen de los estudios.
20- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
frente a un 10% de la relaparotomia a
demanda
Sin control de la fuente: Se ve un 59 %
de la mortalidad de la relaparotomía
planeada frente a un 86% de la de a
demanda. De estos datos se resalta la
importancia clave del control del foco infeccioso, porque es esté último
dato el que nos indicará el tipo de relaparotomía a decidir. SI TENEMOS UN
3) Cirugía de control de daños, por ejemplo en el caso de un paciente en shock
antes de intervenirlo tengo que estabilizarlo hemodinámicamente.
4) Peritonitis aguda difusa fecal. Esta indicación no está clara.
5) Valoración de anastomosis de “alto
riesgo”. Esta indicación, como la anterior tampoco es clara.
FOCO INFECCIOSO SIN CONTROLAR ELEGIREMOS RELAPAROTOMIA PLANEADA, ya
Aquí, nos surgen dos preguntas:
que este caso habrá menos probabilidad de muerte12. Un ejemplo será una
necrosis pancreática donde el peritoneo se encuentra infectado, hay abscesos de pus… su solución sería limpiar y poner un drenaje. Si se dejase
así mucho tiempo se pondría otra vez
en marcha el proceso infeccioso e iría
progresando al borde que si hiciese la
relaparotomía a demanda dejaría que
el enfermo volviera a ponerse fatal pero
si por el contrario, hago una relaparotomía planeada antes de que se ponga
mal el paciente interviniendo en 24
horas y no dejo recidivar el proceso infeccioso.
ES MUY IMPORTANTE EL CONTROL
DEL FOCO INFECCIOSO PARA DECIDIR ENTRE RELAPAROTOMIA PLANEADA O A DEMANDA.
SI NO HAY CONTROL DEL FOCO
¡¡RELAPAROTOMÍA PLANEADA!!
INDICACIONES ACTUALES DE LA RELAPAROTOMÍA PLANEADA
1) Inadecuado control de la fuente de infección.
2) Drenaje de los procesos infecciosos
mal localizados.
1. ¿Cuántas veces se reopera? Hay casos de pacientes intervenidos hasta 16
o 17 veces pero esto no es lo normal.
El número no está muy claro lo normal
es laparatomizar 2 o 3 veces. Ora de
las preguntas sería decir en cuánto
tiempo se debe reintervenir: Lo normal
sería antes de 5 o 7 días porque sino
se convertiría en una relaparotomía a
demanda.
2. ¿Cuándo finalizamos la laparatomización? Para esta pregunta existen criterios variados y poco o nada válidos.
D. CIERRE ABDOMINAL
La laparostomia abierta clásica está basada en el concepto de considerar el abdomen como una cavidad abscesual no funcionante.
Anteriormente se usaba la técnica del
zipper13 hasta que estaba el abdomen
más o menos limpio para después cerrarse definitivamente. Ésta técnica presenta
muchas complicaciones como la fístula o
las hemorragias, etc.
Pero se va a utilizar:
1. Cuando el abdomen no puede ser cerrado:
a) Cuando existe una pérdida tisular
b) Cuando la fascia es no viable porque está necrosada.
c) Si existe edema intestinal masivo.
12
Este dato es muy importante y el profesor lo resaltó ¿posible pregunta de examen?
LECCIÓN 20
13
Técnica del Zipper: poner una cremallera en el
abdomen del paciente.
20- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Cuando el abdomen no debe ser cerrado a causa de:
a) Relaparotomia planeada.
b) Síndrome compartimental abdominal (más tarde veremos en que
consiste esta patología).
Aquí se nos podría ocurrir la pregunta de
¿por qué no dejamos simplemente el abdomen abierto? Pues porque tendría aún
más complicaciones como pérdida de
temperatura, líquidos, puede producirse
hemorragias o una perforación intestinal.
D.1) TÉCNICAS DE CIERRE ABDOMINAL TEM14
PORAL .
Las técnicas para cierre temporal son 3:
1. Cierre con malla re-absorbible.
2. Cierre con bolsa de bogotá.
3. Cierre con sistema de vacuum pack.
CMG
La malla puede dejarse largo plazo:
- Tras la granulación se coloca injerto
de piel.
- La malla es reabsorbida por el organismo.
- La eventración puede ser reparada un
año más tarde.
CIERRE POR MEDIO DE BOLSA DE
BOGOTÁ16:
Las asas intestinales se encuentran totalmente edematizadas y para cubrirlas
se utiliza una bolsa de suero salino
grande (de unos 3 litros) recortada que
hará función de pared abdominal cosida a
la piel o a la fascia a través de la cual puedo ver la necrosis o la acumulación de líquidos. Su ventaja es que tiene un coste
efectivo bajo y es fácilmente disponible.
CIERRE CON MALLA RE-ABSORBIBLE:
Se crea una pared abdominal temporal
mediante una malla de ácido poliglicólico15(dexón o vycril), que previene la
evisceración. A los 7 o 10 días (cuando
ya ha curado el edema y abdomen puede
ser cerrado) se retira la malla y entonces
se efectúa el cierre primario de la pared
abdominal. La malla tiene la función de
impedir la atrofia.
Malla:azul.Costillas:amarillo. Asas intestinales
edematizadas: rojo.
CIERRE
PACK:
POR
MEDIO
DE
VACCUM
Significa empaquetado al vacío. La pared abdominal tiene un defecto y se pone
un plástico fino entre las asas abdominales y el músculo para evitar que se
peguen: en el lugar donde esta el agujero se pone una esponja para taparlo por
encima de esta se pone una segunda
esponja. Tapando a estas dos esponjas
14
A poner cremalleras esterilizadas!!!!!!! Estas técnicas claras para el EXAMEN.
15
La malla es bicapa por dentro es una capa plástica que impide la adhesión de las asas abdominales y por fuera es tejido adherente para facilitar la
adhesión de la piel.
LECCIÓN 20
16
Recibe el nombre de Bogotá porque es allí donde se comenzaron a hacer fundamentalmente, ya
que es donde más se dan los traumatismos a causa de una bala.
20- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
se pone un plástico al cual se le pone un
sistema de aspiración potente. Este sistema es muy bueno para la prevención
de infecciones debido a la presión negativa.
Esta técnica se va haciendo cada vez
más popular:
-
Permite la expansión del contenido abdominal pero sin incrementos de la
presión intraabdominal.
-
Permite la aspiración y cuantificación
del líquido intra-abdominal.
-
Es barata con la excepción del sistema
de aspiración.
CMG
pacientes de trauma lo desarrollan con abdomen abierto.
-
No está exenta de riesgo, por lo que hay
que seleccionar mucho a los pacientes
¿Cuándo se usa laparostomia con cierre abdominal? El diagnóstico del síndrome compartimental abdominal se establece cuando la
presión vesical es mayor de 15-25 mmHg. Es
obligada la existencia de un síndrome clínico
asociado, en especial cardiorrespiratorio y
renal.
---------------------D.2)
NAL.
SÍNDROME
COMPARTIMENTAL ABDOMI-
Se produce cuando el contenido abdominal es muy edematoso de modo que la
presión abdominal asciende por encima
de los 20 mmHg que es su presión normal como para permitir un cierre primario
de modo que el cierre forzado del abdomen produciría compromiso respiratorio y
una inadecuada perfusión, por lo que en él
la única opción es el cierre temporal
hasta que el edema se resuelva.
Se produce a nivel:
1-Vertebras y costillas. 2-Abdomen. 3-Plastico
para impedir la union con las visceras. 4- Plastico para cubrir. 5-Sistema de aspiración. 6Espojas.
•
SNC: aumenta la presión intracraneal y
desciende la PPC
•
Cardiovascular: Hipovolemia, disminuye el retorno venoso, disminuye el gasto cardaiaco, disminuye las resistencias
vasculares, y aumenta las presión venosa central.
•
Hepático: disminución del flujo portal y
del aclaración de ácido láctico
•
Gastrointestinal: Disminuye el flujo celiaco, el flujo mucoso y el pH.
•
Pulmonar: Aumenta la presión pulmonar, disminuye el flujo de aire y la distensibilidad. Se producirán atelactasias,
hipoxia e hipercapnia
•
Toracoabdominal: El diafragma se encuentra elevado por lo que favorece el
aumento de la presión intratorácica, se
produce compresión del volumen de
capacidad inspiratoría, disminuye la
Estas dispositivas se pasaron rápido en clase
se ponen por si acaso:
La mayoría de los abdómenes abiertos pueden ser cerrados definitivamente. Algunos
pacientes críticos pueden necesitar técnicas
eventrógenas. La tasa de cierre abdominal
durante el primer ingreso se correlacionan de
forma directa con la rapidez de el diagnóstico
y del tratamiento, también se relacionan indirectamente con la severidad de la enfermedad.
-
Su valor en la peritonitis aguda no está
demostrado
-
Su empleo no siempre evita el síndrome
compartimental pues hasta un 50% de los
LECCIÓN 20
20- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
han experimentado una difusión muy importante (laparoscopia).
distensibilidad de la pared y el flujo de
la pared abdominal
•
Renal: Disminuye el flujo renal, la diuresis y la tasa de filtración glomerular.
Esto tampoco lo puso el profesor pero lo ponemos para quien lo quiera:
Los estudios que analizan estas técnicas y
que forman el grueso de la literatura, poseen un nivel de evidencia muy bajo (IVV).
La mayor parte de los cirujanos emplean
sus técnicas basándose en los resultados
publicados en estudios, cuando no en opiniones o en tradiciones, muchas de las
cuales permanecen aún fuertemente arraigadas.
En ausencia de grandes fuentes de evidencia, los cirujanos debemos usar la lógica y, sobre toso, el sentido común.
CONCLUSIONES:
En los últimos años hemos asistido al desarrollo de múltiples técnicas en el manejo
de la sepsis abdominal.
Tras un periodo de euforia en su aplicación
su uso ha quedado limitado en una serie
de indicaciones muy restringidas (relaparotomia planeada)-Otros, por el contrario,
LECCIÓN 20
CMG
20- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
CONCEPTOS
Peritonitis e infección intraabdominal
(IIA) no son lo mismo.
•
IIA: siempre producen peritonitis. Es
todo proceso producido por bacterias
con origen en las vísceras abdominales o retroperitoneales (ej. absceso
renal).
•
PERITONITIS: cuadro de inflamación
peritoneal. No todas la peritonitis son
IIA, ya algunas son de carácter químico sin presencia de bacterias.
Ejemplos de peritonitis químicas:
-
1º fase de la perforación duodenal, que es aséptica porque solo
sale ácido clorhídrico.
-
Hemoperitoneo: salida de sangre
a cavidad abdominal.
MORTALIDAD
Son frecuentes en la cirugía abdominal, teniendo una mortalidad global,en
intervenciones urgentes, de un 22 %
(incluyéndose en ella desde un niño de
15 años operado por una apendicitis,
prácticamente sobreviviendo todos, hasta un anciano con peritonitis aguda difusa, donde la mortalidad es casi de un
100% ). En la UCI, la mortalidad asciende hasta un 44%.
TRATAMIENTO DE LA IIA: 3 partes:
1. Quirúrgico.
2. De sostén.
3. Antibióticos17.
En determinadas ocasiones los antibióticos no son demasiado importantes, pero
se ha comprobado que el 5-25% de la
mortalidad es debida al mal uso o fracaso del tratamiento antibiótico. Se
calcula que la mortalidad puede pasar del
22% al 32% como consecuencia del mal
uso de los antibióticos.
TIPOS DE IIA
a) Simple: Se encuentra localizada, sin
afectación generalizada de la cavidad
abdominal. La infección no traspasa la
serosa del órgano afecto, no habiendo
tampoco perforación. Alrededor del
proceso infeccioso se genera cierto
grado de inflamación paritoneal. Ej.
Apendicitis flemonosa.
b) Complicada: La inflamación va más
allá del órgano afecto, perforándose la
serosa y extendiéndose la infección
por toda la cavidad abdominal.
Dentro de la IIA también tenemos que determinar su origen:
•
Comunitario: el proceso infeccioso se
desarrolla fuera del hospital.
•
Nosocomial: son más graves, ya que
se desarrollan cuando el enfermo está
en el hospital. Una infección es considerada como nosocomial cuando aparece
a partir de las 48 horas desde el ingreso
hasta los 30 días posteriores al alta18.
En la calle y en el hospital los “bichos”
son distintos.
18
Nos se considera nosocomial a la infección que
pueda coger el acompañante del enfermo, el que
está de paso por el hospital, el amigo del acompañante…y ¡¡¡¡OSTIAS!!! (palabras del profesor) dejar
de hacer más preguntas rebuscadas, mira que es
difícil explicaros las cosas!!!!! TIA (ella sabe por
quien va), NOSOCOMIAL SOLO EN LOS
INGRESADOS.
17
De esto es de lo que va esta parte del tema.
LECCIÓN 20
20-12
CMG
Cirugía General y Digestiva
TIPOS DE PERITONITIS
PRIMARIA
Pasan bacterias de manera espontánea desde el tubo digestivo a la cavidad abdominal, sin que exista perforación. Ej. Paciente cirrótico con ascitis. Al
analizar el líquido ascítico podemos encontrar que tiene gran cantidad de bacterias, es decir, el paciente ha hecho una
PBE19.
CMG
FACTORES
A TENER EN
CUENTA AL ADMINISTRAR EL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Vancomicina y teicoplanina
(glicopéptido)
o
Glinezolid
+
Esta peritonitis no necesita tratamiento
quirúrgico, con poner antibióticos es
suficiente.
1º Piperacilina- tazobactan
2º Ampicilina + CCpina + Metronodazol
3º Imipenem o Meropenem
SECUNDARIA
Existe un defecto en la pared del intestino (perforación), pasando las bacterias
desde el tubo digestivo a la cavidad abdominal provocando una infección. El
tratamiento es con antibióticos y cirugía.
TERCIARIA
Ocurre cuando tras un tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuado, persiste la peritonitis.
En estos casos lo que podemos hacer es
tratar a los pacientes con antibióticos
activos frente a cocos gram + resistentes
a B-lactámicos más los que se ponen
cuando tenemos una infección comunitaria grave o nosocomial. El tratamiento
seria:
1. Complicada o simple. Ej. Apendicitis
flemonosa es diferente a un PAD20.
2. Comunitaria o nosocomial: las floras y
las resistencias son distintas.
3. Edad.
4. Estado basal del paciente, es decir, no
es lo mismo un paciente que estaba sano y de repente hace una IIA, que uno
que la ha desarrollado estando en disfunción multiorgánica.
5. Origen: según el órgano que la origine,
tendremos una flora y una cantidad de
gérmenes distintos:
a) ESTÓMAGO: existen pocas bacterias debido a su pH tan bajo. Encontramos fundamentalmente flora salival en poca cantidad: Streptococcus
viridians.
Estos cocos G+ resistentes a B-lactámicos
son conocidos como MRSA, apareciendo
con mucha frecuencia en las peritonitis terciarias.
b) INTESTINO DELGADO: mayor cantidad de bacterias, y además aparecen enterobacterias, siendo las más
famosas la E. Coli , Klebsiella y Proteus, pero también encontramos enterococo y anaerobios : Bacteioides
fragilis.
Además de los MRSA, cuando el enfermo
está mal, aparecen hongos, fundamentalmente Cándidas. Para eliminarlas daremos
al paciente Fluconazol, pero si está muy
mal daremos caspofungina.
19
Peritonitis bacteriana espontanea.
LECCIÓN 20
c) COLON: es donde más bacterias
hay, aproximadamente
1012
gr/heces. Encontramos anaerobios,
20
Peritonitis aguda difusa.
20-13
CMG
Cirugía General y Digestiva
enterobacterias y enterococos. Es la
misma flora que la del intestino pero
en el colon la cantidad de anaerobios es mayor que la de aerobios en
una proporción de 1000: 1. En ID:
aerobios > anaerobios.
d) VIA BILIAR: normalmente es estéril
pero, por ejemplo, cuando hay litiasis biliar la VB está contaminada por
enterobacterias, pseudomona, enterococos y anaerobios.
Las principales infecciones van a ser:
-
Perforación de colon: anaerobios y E.
Coli.
-
Perforación gástrica y de la VB: G + y G
- aerobios.
E. Coli y Bacteroides fragilis aparecen en
más del 80% de los cultivos. Esto se debe
a dos fenómenos, sinergia y simplificación. Ambas bacterias van comiendo nutrientes (sinergia) no dejando a las demás
bacterias comer, por lo que se reduce el
espectro de bacterias que aparecen (simplificación).
Si estamos tomando Omeprazol (hace que
el pH del estómago sea menos ácido, y por
tanto habrá un mayor número de bacterias
en el estómago), antiobióticos vía oral (se
cargan la flora) o en situaciones en las que
el paciente está muy grave (no tiene buenos mecanismos de defensa), aparecen
bacterias que en condiciones normales no
deberían aparecer.
OTROS
FACTORES QUE IN-
terminar si estamos ante un paciente sin
riesgo o un paciente de riesgo.
2.- Técnica quirúrgica: si existe o no control del foco infeccioso desde el punto de
vista quirúrgico. Ej. Infección retroperitoneal
es diferente a una apendicitis flemonosa
(más fácil de controlar la infección y de
asegurarnos que la hemos eliminado toda
en esta última situación).
3.- Impacto de la IIA, es decir, como le
sienta la infección al enfermo. Se mide con
el APACHE II, usado en la UCIA para valorar el estado fisiológico del paciente en base a una serie de parámetros. Consideramos que una infección es grave cuando el
APACHE > 15 puntos. Infección leve y moderada, APACHE <15 puntos.
(Tabla del APACHE II y explicación al final del
tema)
ANTIBIOTICOTERAPIA
Lo que se dan son recomendaciones de
tratamiento, además se dan varias alternativas ya que el tratamiento depende del
enfermo, los cultivos, las resistencias que
haya en la zona y la disponibilidad hospitalaria de los fármacos.
A) Infección comunitaria (desarrollada 48
horas antes del ingreso), leve o moderada (APACHE < 15), en pacientes inmunocompetentes sin antibióticos ( de
amplio espectro) previos al menos 72
horas antes del inicio del proceso, y sin
factores de riesgo. Pautas de tratamiento:
FLUYEN
1.- Antecedentes del paciente: edad >65
años, malnutrición (se mide con la albúmina), hipocolesterolemia, presencia o antecedentes de cáncer, patología renal o cardiaca, inmunosupresión (trasplante, DM,
corticoides). Estos son los antecedentes
más importantes que nos ayudarán a deLECCIÓN 20
CMG
1º Amoxicilina Clavulánico21 : Blactámico con inhibidor de la Blactamasa.
2º Cefalosporina de 3ª + Metronidazol.
3º Ertapenem.
21
AUGMENTINE ®
20-14
CMG
Cirugía General y Digestiva
1º Piperacilina- Tazobactan.
No usaremos Amoxicila, Clavulánico
cuando…
-
-
CMG
2º Combinación Ampicilina + Metronodazol + CCpina.
Cuando en nuestro medio las resistencias de E.Coli a este antibiótico
sen de hasta un 15%.
3º Carbapénico pero no Ertapenem sino
Imipenem o Meropenem22.
Si la cirugía no controla definitivamente la infección.
Infección leve o moderada → Ertapenem
En estos casos lo que daremos la 2º o
3º opción de tratamiento.
CARBAPENÉMICOS{
Infección grave o nosocomial
→Imipenem
→ Meropenem
Cefalosporinas de 1ª o 2ª y Clindamicina (anaerobicida)…
No las usaremos cuando aparezcan
Bacteroides, ya que son resistentes a
ellas.
Quinolonas…
Han sido usadas para el tratamiento de
las infecciones comunitarias, generándose muchas resistencias a ellas (E Coli
20% de resistencia). Por lo tanto, no las
vamos a usar en IIA.
Alérgicos a B-lactámicos (Penicilina)…
-
Enfermos de los grupos a y b (infección
nosocomial leve o moderada con o sin
factores de riesgo): Usaremos Aztreonam o Amicacina + Metronidazol.
-
Pacientes del grupo c: Glicopéptido o
Linezolid + el mismo tratamiento pautado para este grupo. También podemos
usar solo Tigeciclina.
B) Infección comunitaria, leve o moderada,
en inmunocompetente, sin antibióticos
en las últimas 72 horas pero con factores de riesgo. Pautas tratamiento:
1º Ertapenem.
DURACIÓN
2º Piperacilina- Tazobactan: B-lactámico
con inhibidor de la B-lactamasa.
DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
3º CCpina (cefalosporina)+Metronidazol.
-
Leve o moderado + cirugía potencialmente curativa: 24-72 horas.
-
Pacientes que no estén en esta situación anteriormente descrita, los mantendremos entre 5-7 días.
-
Otro criterio: Cuando el enfermo esté
sin leucocitos (<12.000), sin fiebre durante 24 horas, comiendo y cagando7,
también podremos quitarle los antibióticos.
Sólo daremos Piperacilina- Tazobactan
cunado sospechemos o aparezcan enterococos (ya que es efectiva frente a
ellos). Podemos combinarle glicopéptidos o Ampicilina si sospechamos de enterococos.
C) Infección comunitaria grave (>15 puntos) o nosocomial5, paciente inmunodeprimido o que ha recibido antibióticos
durante las últimas 72 horas. En este
caso usaremos tratamiento frente a
pseudomonas ( Pseudomona aeruginosa) y enterococos ( Enterococcus faecalis):
LECCIÓN 20
22
Tienen igual pronóstico la comunitaria grave que
la nosocomial, independientemente del grado de
esta última.
20-15
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
El APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico.
En base a este Score podemos predecir la evolución de los pacientes por medio de una cifra objetiva.
Variables fisiológicas
Rango elevado
Rango Bajo
+4
≥ 41°
+3
39−40,9°
+2
Presión arterial media
(mmHg)
≥ 160
130−159
110−129
70−109
50−69
Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)
≥ 180
140−179
110−139
70−109
55−69
Frecuencia respiratoria
(no ventilado o ventilado)
≥ 50
35−49
≥ 500
350−499
Temperatura rectal (Axial
+0.5°C)
Oxigenación : Elegir a
ob
a. Si FiO2 ≥ 0,5 anotar P
A-aO2
b. Si FiO2 < 0,5 anotar
PaO2
0
36−38,4°
25−34
12−24
200−349
pH arterial (Preferido)
HCO3 sérico (venoso
mEq/l)
≥ 7,7
≥ 52
7,6−7,59
41−51,9
Sodio Sérico (mEq/l)
≥ 180
160−179
≥7
6−6,9
Creatinina sérica (mg/dl)
Doble puntuación en caso
de fallo renal agudo
≥ 3,5
2−3,4
Hematocrito (%)
≥ 60
50−59,9
Leucocitos (Total/mm3 en
miles)
≥ 40
20−39,9
Potasio Sérico (mEq/l)
+1
38,5−38,9°
155−159
< 200
> 70
+1
34−35,9°
+2
32−33,9°
10−11
+3
30−31,9°
≤ 49
40−54
6−9
61−70
+4
≤ 29,9°
≤ 39
≤5
55−60
<55
7,5−7,59
32−40,9
7,33−7,49
22−31,9
7,25−7,32
18−21,9
7,15−7.24
15−17,9
<7,15
<15
150−154
130−149
120−129
111−119
≤ 110
5,5−5,9
3,5−5,4
1,5−1,9
3−3,4
2,5−2,9
<2,5
0,6−1,4
<0,6
46−49,9
30−45.9
20−29,9
<20
15−19,9
3−14,9
1−2,9
<1
Escala de Glasgow
Puntuación=15-Glasgow
actual
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (≤44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)
Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5
puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no
quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos
de cirugía electiva.
•
Cardiovascular: Clase IV según la New York
Heart Association
•
Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmHg),
o dependencia respiratoria.
•
Renal: Hemodializados.
•
Inmunocomprometidos: que el paciente haya
recibido terapia que suprima la resistencia a la
infección (por ejemplo inmunosupresión, qui-
Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios:
•
Hígado: Cirrosis (con biopsia), hipertensión
portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o
episodios previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma.
LECCIÓN 20
20-16
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
mioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada
para inmunodeprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA)
Interpretación del Score
Puntuación Mortalidad (%)
0-4
4
5-9
8
10-14
15
15-19
25
20-24
40
25-29
55
30-34
75
>34
85
LECCIÓN 20
20-17
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOSPSIS TEMA 20
MANEJO QUIRÚRGICO EN EL TRATAMIENTO DE PROCESOS SÉPTICOS
PROBLEMÁTICA Y SITUACIÓN ACTUAL: factores que favorecen VS no favorecen el cambio de pensamiento acerca
del tratamiento.
CONCEPTOS CLÁSICOS AÚN POR CAMBIAR:
o Lavado peritoneal intraoperatorio.
o Desbridamiento radical del peritoneo.
o Drenajes.
o Lavado peritoneal postoperatorio.
AVANCES Y CONTROVERSIAS ACTUALES
Terapias mínimamente invasivas:
• Laparoscopia diagnóstica: reduce la tasa de error en pacientes con dolor abdominal en los que la indicación de laparotomía es dudosa. Discutida en peritonitis aguda difusa, obstrucción intestinal, riesgo
de perforación de víscera hueca y diseminación bacteriana hematógena y peritoneal.
• Laparoscopia terapeútica: trauma, dolor, tasa de infección de herida qx, estancia hospitalaria, y recuperación precoz. Se aplica en apendicitis, úlcera péptica perforada, colecistitis aguda, colangitis aguda (Tríada de Charcot: FDI).
• Drenaje percutáneo de abscesos guiado por técnicas de imagen: tratamiento de elección para
abscesos intraabdominales como terapia definitiva o adyuvante a la cirugía.
Peritonitis y anastomosis primarias:
La resección y anastomosis primaria en una PAD está plenamente aceptada si el afectado es el ID; en cuanto
al IG se ha producido un largo debate pero en la actualidad se sabe que la anastomosis primaria no acarrea
mayor mortalidad que el Hartmann.
Nuevos planteamientos quirúrgicos:
• Relaparotomía “a demanda”: reoperación de aquellos pacientes que tienen una complicación grave y
se confirma por técnicas de imagen.
• Relaparotomía planeada: reoperación del paciente, independientemente de su estado, tras 24-48h
aproximadamente; en la primera intervención se programa ésta. Tiene como objetivo prevenir complicaciones infecciosas, necrosis, dehiscencias, sangrado, etc. OBLIGADA SIEMPRE QUE LA FUENTE DE INFECCIÓN NO ESTÉ CONTROLADA.
Cierre abdominal:
• Técnica del zipper: técnica clásica con complicaciones varias. Se usa cuando el abdomen no puede
ser cerrado o cuando no debe ser cerrado por muy diversas causas.
• Técnicas de cierra abdominal temporal actuales:
o Cierre con malla reabsorbible (ácido poliglicólico). Previene la evisceración. Tras 7-10 días s
retira y se efectúa el cierre.
o Cierre por medio de la bolsa de Bogotá, cuando las asas intestinales están totalmente edematizadas y para cubrirlas se utiliza una bolsa de suero salino grande.
o Cierre por medio de Vaccum pack (empaquetado al vacío), mediante un plástico, esponja y sistema de aspiración. Ideal para prevenir infecciones por la presión negativa que genera.
• Síndrome compartimental abdominal: tiene lugar por la elevación de la presión abdominal por encima de 20mmHg, por la edematización del contenido abdominal. Esto no permite el cierre del abdomen
y si lo hiciésemos se producirían una serie de manifestaciones en distintos órganos fruto del aumento
de presión.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:
PERITONITIS VS INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
MORTALIDAD – TRATAMIENTO DE LA IIA (QX, SOSTÉN Y ATB).
TIPOS DE IIA: simple, complicada, comunitario, nosocomial.
TIPOS DE PERITONITIS: primaria, secundaria, terciaria.
FACTORES A TENER EN CUENTA A LA HORA DE ADMINISTRAR EL ATB: complicada o simple, comunitaria o nosocomial, edad, estado basal, origen.
Otros factores: antecedentes, técnica qx, impacto de la IIA.
ANTIBIOTICOTERAPIA:
• Infección comunitaria desarrollada 48 horas antes del ingreso.
• Infección comunitaria, leve o moderada, en inmunocompetente.
• Infección comunitaria grave.
Duración del tratamiento antibiótico: según el criterio y estado del paciente.
LECCIÓN 20
20-18
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 21
PÓLIPOS Y POLIPOSIS
COLÓNICA
Hablamos de un pólipo cuando encontramos una protrusión circunscrita de la
mucosa desde la pared hacia la luz intestinal, pediculada o sésil, única o múltiple. Si
se trata de múltiples pólipos hablamos de
síndrome polipósico.
Los pólipos pueden ser:
1. NEOPLÁSICOS : dentro de este encontramos dos tipos:
de la mucosa. Existen diferentes
clasificaciones que permiten determinar el riesgo de invasión de la
pared y metástasis y que pueden
ser consultadas en la bibliografía.
En la siguiente imagen vemos un pólipo
neoplásico.
a) ADENOMATOSOS : estos pueden ser
tubulares (85% ), túbulo-vellosos
(10% ) o vellosos (5% ).
b) CARCINOMATOSOS
Ampliación de contenido
Podemos encontrar pólipos, que
una vez extirpados y analizados,
presenten focos de carcinoma.
Como sabemos, un carcinoma in
situ es una lesión que se limita a la
mucosa y no traspasa la muscular
de la mucosa y no va a producir
metástasis. Por ello, estos pólipos
con carcinoma in situ pueden tratarse con una polipectomía únicamente. Por otro lado usamos el
término pólipo maligno para
hablar de adenomas que contienen
focos que sí penetran la muscular
LECCIÓN 21
2. N O NEOPLÁSICOS : encontramos aquí
los siguientes tipos:
a) H IPERPLÁSICOS
b) INFLAMATORIOS
c) H AMARTOMATOSOS: producen las
poliposis juveniles y la poliposis
de Peutz-Jeghers.
d) Existe otro tipo que se incluye entre los inflamatorios, llamados
pólipos linfoides, y no es más
que una hiperplasia linfoidea producida por la infección e inflamación local. Se localizan normalmente en recto y están compuestos por tejido linfoide normal.
21- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
acaba en cáncer (25% carcinoma “in
situ” o invasor). Es habitual en su presentación clínica que el paciente llegue
a la consulta por un cambio de hábito
intestinal y expulsión de moco al ir al
baño. ¡¡OJO!! En estos casos es importante saber diferenciarlo de un colon irritable 3.
Vamos a ir ahora a describir las características de cada tipo:
PÓLIPOS ADENOMATOSOS
Un pólipo adenomatoso se forma por
una proliferación incontrolada no invasiva de las células epiteliales del colon1.
Son muy frecuentes en esta localización,
sobre todo en la zona sigma-recto. Su
incidencia en estos casos es del 5-10% .
Su aparición en intestino delgado es escasa y se dan más frecuentemente en adultos y ancianos.
ESQUEMA PÓLIPOS ADENOMATOSOS:
1.
Dependiendo de su aspecto histológico se
clasifican en:
1. TUBULARES: son los más frecuentes,
85% de los casos. En su arquitectura
predominan las glándulas tubulares cortas. Suelen verse en adultos y a ncianos
y se localizan en recto y sigma. Son
habitualmente pediculados. Poseen
escaso potencial de malignización.
2. TÚBULO-VELLOSOS Y VELLOSOS : más
infrecuentes, 15% . Su arquitectura se
compone en los vellosos de prolongaciones digitiformes y en los túbulo vellosos es mixta (prolongaciones digitiformes + glándulas tubulares cortas).
Aparecen en ancianos. Son pólipos
normalmente sésiles 2 (con amplia base
y superficie vellosa) y productores de
moco. Tienen un importante poder de
malignización, uno de cada cuatro
CMG
2.
3.
Pólipo adenomatoso con forma mac roscópica de pólipo pediculado.
Pólipo tubular con forma de pólipo sésil.
Pólipo velloso.
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
Los pólipos hiperplásicos o metaplásicos son formaciones de pequeño tamaño (de 2-5 mm de diámetro) que aparecen
en personas mayores (el 75% >40 años),
y se localizan preferentemente en el recto.
Estos pólipos son los más frecuentes.
Su génesis no está muy clara. Se cree
que es debido a una hipermaduración con
aplanamiento y desplegamiento del epitelio glandular. Es muy raro que malignicen. Es muy importante resaltar que macroscópicamente son indistinguibles de los
adenomas tubulares por lo que para su
diagnóstico es imprescindible la biopsia.
1
La definición de pólipo es la de toda masa que se
origina o proyecta sobre una superficie mucosa,
independientemente de su origen, estirpe o comportamiento biológico. No olvidemos eso y no caigáis en el error pues el término pólipo es muy amplio
y aquí nos ajustamos a los que nos competen en
este tema.
2
Aunque los adenomas tubulares suelen ser pediculados y los vellosos sésiles, las tres variedades
histológicas pueden asociarse con ambos tipos
morfológicos.
LECCIÓN 21
3
Entre los síntomas del colon irrit able se encuentra
el cambio de hábito intestinal, alt ernando periodos
de diarrea y estreñimiento y la presencia de mucosidad en las heces.
21- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Los pólipos inflamatorios o pseudopólipos se producen como consecuencia de una agresión a la mucosa 4. Debido a esto se encuentran en determinadas
enfermedades inflamatorias crónicas del
colon, como:
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
o de Crohn.
Colitis Ulcerosa.
Colitis amebiana.
Disentería bacilar.
Diverticulitis y Colitis isquémica
(solo ocasionalmente).
Ampliación de contenido
Como bien dicen por ahí, el saber no
ocupa lugar y ahora voy a aclarar lo que
es la colitis isquémica pues fue preguntada en el examen parcial, y es posible que el doctor Aguayo se llevase a
confusión. La colitis isquémica es el resultado de un inadecuado aporte sa nguíneo a la altura del colon. Más me vale y vuestros pacientes os estarán agradecidos sabiendo pues, que esta patología existe y que puede clasificarse
como oclusiva o no oclusiva. La oclusiva
es fruto de una obstrucción mecánica
del flujo del colon y la no oclusiva se
desencadena por un estado de bajo flujo
o un vasoespasmo exagerado. La oclusión aguda o la hipoperfusión de un vaso mesentérico de gran calibre origina
una isquemia transmural o gangrenosa y cuando los afectados son los vasos
intramurales provoca una colitis intra-
CMG
mural o no gangrenosa. Este es un
pequeño resumen; si queréis saber más
sólo tenéis que mirar los libros.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Los pólipos hamartomatosos o juveniles son pólipos benignos que se dan en
la primera década de vida (< 5 años). Se
localizan en el recto, por lo que pueden
presentar rectorragias, y es frecuente que
protruyan a través del ano.
Se pueden visualizar como formaciones
pediculadas de color rojo oscuro similares a una cereza o mora. Es muy frecue nte que se desprendan espontáneamente.
Incluso, al hacer un tacto rectal podemos
extirparlas con el dedo.
Si estos pólipos son múltiples nos enco ntramos ante el SÍNDROME DE PEUTZJEGHERS.
FACTORES
DE
MAL
PRONÓSTICO DE UN ADENOMA
La mayoría de cánceres colorrectales se
desarrollan a partir de pólipos adenomatosos preexistentes, en ello son muy importantes los siguientes factores:
a) TAMAÑO DEL PÓLIPO:
Riesgo insignificante (<2%) en
lesiones de < 1.5 cm.
Riesgo intermedio (2-10%) en lesiones de 1.5-2.5 cm.
Riesgo alto (10%) en lesiones de
> 2.5 cm.
4
Son el resultado de una disección de la c apa mucosa de la pared cólica producida en las enfermedades inflamatorias crónicas que afectan al colon.
LECCIÓN 21
21- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
b) TIPO HISTOLÓGICO: Cuanto más componente velloso contenga mayor probabilidad de malignización habrá.
CMG
El diagnóstico del pólipo se realiza mediante COLONOSCOPIA. Con esta técnica
podremos conocer:
c) PRESENCIA DE DISPLASIA: La presencia
de displasia es de muy mal pronóstico.
Número de pólipos.
d) PARÁMETROS CLÍNICOS : como la edad,
antecedentes familiares, historial con
recidivas tras escisión local, etc.
Biopsia (debe realizarse para la evaluación histológica).
e) PARÁMETROS MORFOLÓGICOS: como el
tamaño (ver arriba), si son únicos o
múltiples, tipo macroscópico, el tiempo
de evolución, etc.
La colonoscopia también tiene aplicación
terapéutica, a través de la técnica conocida como polipectomía endoscópica,
pues al mismo tiempo que se detectan los
pólipos permite extirparlos. Siempre hay
que tener en cuenta que las lesiones <1
cm pasan desapercibidas en un 15% de
los casos, con lo cual estos quedarán sin
diagnosticar.
Además, es importante entender que en el
paso de adenoma a carcinoma intervienen, tanto factores medioambientales y
dietéticos, como la activación de oncogenes y la pérdida de genes supresores de la
génesis tumoral. Todos estos factores s umados serán los que nos lleven a la malignización.
RESUMIENDO… La malignización es
un proceso multifactorial en la que
intervienen parámetros propios del
pólipo y parámetros ambientales y
genéticos.
CLÍNICA
Y
DEL PÓLIPO
Localización.
Imagen de una polipectomía endoscópica.
DIAGNÓSTICO
Normalmente los pólipos no presentan
clínica alguna, es decir, son ASINTOMÁTICOS. Sólo veremos clínica en:
PÓLIPOS GRANDES que produzcan sangrado por algún motivo.
PÓLIPOS VELLOSOS , sobretodo en recto,
donde suelen producir sangrado y
moco.
LECCIÓN 21
Tamaño.
Imagen tras la extirpación del pólipo.
Otros métodos diagnósticos en estos
casos son:
ENEMA OPACO DE DOBLE CONTRASTE
(aunque su precisión diagnóstica es
mucho menor que la de la colonoscopia).
21- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
C OLONOSCOPIA VIRTUAL O COLONOGRAFÍA POR TC: mediante TC se consigue una visualización mediante reconstrucción en 3 dimensiones de
todo el colon con una elevada resolución. Detecta pólipos de >1 cm, por
eso no esta indicado como primera
opción diagnóstica. No obstante la
evolución de esta técnica es posible
sea sorprendente pues existen estudios que afirman es capaz de detectar pólipos de hasta 1 mm. Todo se
andará y quizás estemos ante una
técnica que desbanque a la molesta
colonoscopia.
La mayoría son asintomáticos
y la técnica principal para diagnóstico y terapéutica (polipectomía endoscópica) es la colonoscopia.
CMG
En caso de carcinoma invasivo, donde
el cáncer ya ha alcanzado la base del
pólipo y se ha extendido más allá de
sus márgenes, realizamos colectomía
segmentaria. Cuando el carcinoma es
“in situ”, es decir, es suficiente con la
polipectomía endoscópica.
En la siguiente imagen vemos la extirpación transanal de un pólipo sésil velloso
grande.
T RATAMIENTO DEL PÓLIPO
El tratamiento de elección en >90% de los
casos de adenomas colorrectales es la
POLIPECTOMÍA ENDOSCÓPICA, ya que cuenta
con escasas complicaciones (<2%).
La CIRUGÍA sólo se indica en casos determinados:
En caso de pólipos sesiles con base
de implantación amplia y componente
velloso o displasia de alto grado, en
los que se realiza resección quirúrgica. El endoscopista (vía colonoscopia)
suele tatuar el pólipo con tinta china
para que el cirujano lo identifique sin
problemas a la hora de extirparlo.
Pólipo sésil velloso grande extirpado transanalmente.
De elección es la polipectomía
endoscópica dejando la cirugía
para pólipos sesiles con componente velloso o displasia de alto
grado y carcinoma i nvasivo.
Pólipos tatuado con tinta china
LECCIÓN 21
21- 5
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CMG
ma, pólipos sésiles de más de 1 cm
o múltiples pólipos.
PREVENCIÓN
a) Prevención primaria
Para disminuir el riesgo de poliposis es
aconsejable:
 Reducir consumo de grasa (OMS
< 20% aporte calórico).
 Aumentar ingesta de fruta y vegetales.
 Aporte adecuado de fibra y vitaminas (D).
 Ejercicio moderado.
 Evitar el sobrepeso.
 Suplementos de calcio.
 Tratamiento hormonal sustitutivo
en mujeres menopáusicas.
 AAS y AINES
b) Prevención secundaria
Cuando hablamos de este tipo de
prevención nos referimos a los programas de cribado. Estos se llevan
a cabo en individuos asintomáticos
>50 años.
Ausencia de lesiones. Realizaremos en este caso una colonoscopia
de control a los 3 años. En ella
podrían encontrarse pólipos adenomatosos benignos (indicativo de
colonoscopia cada 5 años) o pólipos
adenomatosos con riesgo de malignización (indicativo de colonoscopia
anual de control).
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
Los pólipos no neoplásicos son aquellos
sin potencial de malignización (no nos confundamos y tengamos siempre presente
que no se puede ser dogmático en este
campo, pues consultando bibliografía se
puede leer que los pólipos hamartomatosos cuando ocurren en el contexto de la
poliposis juvenil y el síndrome de PeutzJeghers tienen potencial maligno ya que
presentan displasia adenomatosa). Son
los siguientes:
HIPERPLÁSICOS O METAPLÁSICOS
Podemos realizar una detección de
SANGRE OCULTA EN HECES ya que en
el 30-35% de los adenomas coliónicos se produce sangrado; sin embargo, con esta prueba pasan desapercibidos >75% de los casos.
La prueba más fiable de cribado es la
SIGMOIDOSCOPIA - COLONOSCOPIA.
c) Prevención terciaria
post-tratamiento5
o
INFLAMATORIOS O PSEUDOPÓLIPOS
HAMARTOMATOSOS O JUVENILES
El tratamiento de estos pólipos es indiscutiblemente la Polipectomía endoscópica
y no precisan seguimiento.
vigilancia
Tras realizar una polipectomía endoscópica pueden darse dos casos:
Nos podemos encontrarnos al realizar una colonoscopia con nuevas
lesiones: focos de adenocarcino-
Polipo sano.
5
Esto se ve de un vistazo en el cuadro que hay al
final del tema, de todos modos el profesor lo paso
sin comentar nada.
LECCIÓN 21
21- 6
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TIPO
LOCALIZACIÓN
ADENOMATOSO SigmaTUBULAR
recto
AFECTA A:
MORFOLOGÍA MALIGNIZACIÓN
Adultos
y
Pediculados
ancianos
ADENOMATOSO
TÚBULOSigma-
Sesiles con
Adultos
y prolongacioancianos
nes digitiforVELLOSO
Y recto
mes
VELLOSO
75%
>40 Similar a tuH IPERPLÁSICO Recto
años
bular
Pacientes
Dónde se
con enferproduzca
INFLAMATORIO la agre- medad in- flamatoria
sión
crónica
Recto,
Primera
H AMARTOMAPediculados
pueden
década de
TOSO O JUVEcolor
rojo
protruir
vida
(<5
oscuro
NIL
por ano
años)
CMG
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
Escaso potencial
malignizante
Mayor potencial
malignizante
Producen moco
Son los más
frecuentes
Los
linfoides
son un tipo y se
localizan más
frecuentemente
en recto
Se presentan
1% de todos los
en los síndrocánceres
colomes
polipósirrectales
cos
Muy rara
CUADRO RESUMEN TIPOS DE PÓLIPOS
Cuadro resumen de la Prevención terciaria.
LECCIÓN 21
21- 7
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SINOPSIS TEMA 21
POLIPOS Y POLIPOSIS COLÓNICA
Pólipos adenomatosos: P roliferación incontrolada no invasiva de las células epiteliales del colon.
Más frec uent e en sigma y recto.
o Tubulares: 85%, pediculados, escaso potencial de malignización.
o Túbulo-vellosos y vellosos: 15%, productores de moc o. Sesiles. Importante poder de mali gnización.
Pólipos hiperplásicos o metaplásicos: más frec uent e. Raro que malignicen. Génesis no muy clara.
Diagnóstico  biopsia (confusión con adenomas tubulares).
Pólipos inflam atorios o pseudopólipos: por agresión de la mucosa enfermedades del colon.
Pólipos hamartomatosos: juveniles. Se localizan en el recto  rectorragias. Son formaciones pediculadas de color rojo oscuro. Se desprenden fácilmente. Si son múltiples  Sd. de Peutz – Jeghers.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DE UN ADENOMA
Tamaño.
Tipo histológico.
Presencia de displasia.
Parámetros clínicos.
Parámetros morfológicos.
Factores medioambientales, dietéticos, activación de onc ogenes y pérdi da de genes supresores.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL PÓLIPO
Asintomáticos en general. Sólo dan clínica en:
o Pólipos grandes que sangren.
o Pólipos vellosos en recto  sangre y moco.
Diagnóstico mediante colonoscopia  número, tamaño, localización, biopsia, polipectomía endoscópica. También enema opaco de doble contraste y colonoscopia virtual.
TRATAMIENTO
Polipectomía endoscópica  tratamiento de elección.
Resección quirúrgica sólo para pólipos sésiles con base de implantación amplia y componente vell oso o displasia de alt o grado.
Colectomía segmentaria cuando es un carcinoma invasivo.
PREVENCIÓN
Prevención primaria: reducir consumo de gras a, aumentar ingesta de fruta y vegetales, aporte ad ecuado de fibra y vitaminas, etc.
Prevención secundaria: programas de cribado >50 años. SOH y sigmoidoscopia -colonoscopia.
Prevención terciaria o vigilancia post-tratamiento:
o Detección de nuevas lesiones.
o Ausencia de lesiones  colonoscopia cada 3 años.
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
No tienen potencial de malignización.
Hiperplásicos o metaplásicos.
Inflamatorios o pseudopólipos.
Hamartomatosos o juveniles.
Tratamiento: polipectomía endoscópica. No precisan seguimiento.
LECCIÓN 21
21- 8
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LECCIÓN 22
SÍNDROMES POLIPÓSICOS
Hablamos de síndrome polipósico cuando
encontramos más de 100 pólipos en intestino. Estos síndromes se clasifican en:
1) HEREDITARIOS : dentro de este grupo
encontramos:
ADENOMATOSOS : al hablar de este
tipo nos referimos casi exclusivamente a la Poliposis Adenomatosa Familiar. También incluimos
aquí dos de sus variantes fenotípicas: el Síndrome de Gardner y el
Síndrome de Turcot.
Hamartomatosos: donde están el
Síndrome de Peutz-Jeghers y la
Poliposis Juvenil.
2) NO HEREDITARIOS: aquí encontramos el
Síndrome de Cronkhite-Canada.
Como ya sabemos, la presencia de pólipos
siempre conlleva un cierto riesgo de posible malignización. De los síndromes anteriores alguno es muy probable que acabe
en un cáncer y otros no tanto:
a) ALTO RIESGO DE CÁNCER:
Poliposis Adenomatosa Familiar
(PAF).
Síndrome de Turcot.
Síndrome de Gardner.
Síndrome de adenomas colorrectales múltiples (PAF atenuada y Poliposis asociada a MYH).
b) BAJO RIESGO DE CÁNCER:
Síndrome de Peutz-Jeghers.
Poliposis Juvenil.
Síndrome de Cronkhite-Canada.
LECCIÓN 22
POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR (PAF)
La PAF o Poliposis Colónica Familiar es
el síndrome polipósico más importante hoy
en día, ya que es la más frecuente
(13/18.000 nacimientos). Tiene herencia
autosómica dominante y ocurre por una
mutación germinal localizada en el gen
APC (Adenomatous Polyposis Coli) del
cromosoma 5 (5q21).
Se caracteriza por la existencia de más de
100 pólipos en intestino grueso (colon y
recto). Generalmente, se encuentran pólipos de las tres variedades (tubulares,
túbulo-vellosos y vellosos) y en el 70-80%
de los casos se sitúan preferentemente en
el colon izquierdo.
Los pólipos son de pequeño tamaño y se
distribuyen de forma difusa cubriendo toda
la mucosa colónica.
En las formas típicas de la enfermedad los
pólipos se diagnostican sobre los 30-35
años y el cáncer sobre los 40 años.
PAF
22- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CLINICA DE LA PAF
Algunas de las manifestaciones clínicas
más relevantes de esta enfermedad son:
1) PÓLIPOS Y CÁNCER EN TGI 1 SUPERIOR:
Representan la 3ª causa de muerte
en pacientes con PAF (8’2%). El 90%
son adenomas situados en estómago
y en duodeno (más concretamente en
la ampolla de Vater); los pólipos adenomatosos del duodeno se localizan
en el 60% de los casos en la región
periampular. Los pólipos gástricos no
neoplásicos se producen por hiperplasia glandular fúndica en el 90% de los
casos. También cabe resaltar que la
incidencia de cáncer de estómago
aumenta si la PAF se asocia con la
mutación de la –catenina.
Ampliación de contenido
La proteína APC presenta varios dominios y regiones de interacción con
distintas proteínas. Destaca el dominio que presenta una zona de interacción con la proteína -catenina y
otra región para la regulación negativa de la misma. El análisis mutacional
de APC revela que la mayoría de mutaciones germinales encontradas en
pacientes con PAF eran mutaciones
sin sentido que generaban codones
de stop en la región que interviene en
las funciones de -catenina. Debido a
esto se produce una acumulación de
-catenina que aumenta su presencia
en el núcleo interaccionando con los
factores de transcripción celulares.
De este modo se produce la transformación de las células epiteliales
colónicas.
CMG
2) H IPERTROFIA CONGÉNITA DEL EPITELIO
PIGMENTARIO DE LA RETINA: (70-80% de
las PAF) se presenta desde el nacimiento, mucho antes de la aparición
de los pólipos, y no presenta sintomatología alguna. Sin embargo, nos es
muy útil para la detección precoz de
la PAF mediante una prueba de fondo
de ojo. No degenera en cáncer.
Fondo de ojo con hipertrofia congénita del epitelio pigmentario.
3) TUMORES DESMOIDES : son la 2ª causa
de muerte en estos pacientes
(10’9%). Se trata de tumores fibromatosos localmente invasivos, el 50% de
estos aparecen en abdomen y el otro
50% en la pared abdominal. La mayoría son asintomáticos; sin embargo,
cuando producen clínica se presentan
con dolor abdominal, obstrucción,
hemorragia intestinal, etc. Son la 2ª
causa de muerte debido a su elevada
recurrencia, 45%. Su tratamiento es la
extirpación; aunque también podemos
usar AINEs 2 y antiestrógenos con la finalidad de estabilizar su crecimiento o
que se de una regresión del mismo.
Ampliación de contenido
Los tumores desmoides o fibromatosis
profundas son un tipo de fibromatosis.
No son malignos en cuanto a capacidad
de metastatizar pero pueden ser muy
destructivos localmente. Hay dos tipos,
extraabdominales o abdominales. Los
2
1
Tracto Gastro-Intestinal.
LECCIÓN 22
Sulindac es un AINE que disminuye el crecimiento de pólipos y lesiones precancerosas en el colon
relacionadas con la PAF, se verá más adelant e.
22- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
extraabdominales se suelen presentar
en la 3ª o 4ª década en mujeres y tienen una posible causa genética. Los
abdominales son menos frecuentes pero más conocidos; al situarse en gran
medida sobre cicatrices previas y tras el
embarazo se cree que se originan por
un efecto hormonal y un traumatismo
mantenido (de lo que podemos deducir
su posible tratamiento con antiestrogénicos).
4) CÁNCER DE TIROIDES: podemos detectarlo con una endoscopia digestiva a lta3 o con una ECO-tiroidea.
5) HEPATOBLASTOMA: los hijos de pacientes con PAF tiene una alta probabilidad de padecer un hepatoblastoma 4.
El diagnóstico precoz de esta enfermedad es vital 5 para el paciente y no
se debe dejar evolucionar. Para ello se
deben realizar detección de
fetoproteína, ECO, TAC y RM hepática
al niño.
DIAGNÓSTICO DE LA PAF
Distinguimos a la hora del diagnóstico dos
tipos de PAF:
PAF C LÁSICA: se caracteriza por tener
>100 pólipos, y su aparición es temprana, en la pubertad.
PAF ATENUADA : compuesta por <100
pólipos planos y su aparición es en
edad más tardía (40 años). Además,
este tipo de PAF tiene preferencia por
el colon derecho.
3
Por infiltración de estructuras del tracto digestivo
alto.
4
Esto es porque el hepatoblastoma afecta a niños
menores de 5 años y no olvidemos que la PAF
tiene una herencia autonómica dominante.
5
La resección o el trasplant e puede realizarse en
más de la mitad de los cas os de hepatoblastoma.
(Se habla de éste en el tema correspondiente).
LECCIÓN 22
CMG
El diagnóstico se basa en la identificación de la mutación germinal del gen
APC. La mayoría de los pacientes son familiares de pacientes ya diagnosticados de
PAF, es decir, pacientes con antecedentes
familiares. En este caso realizaremos un
análisis genético si el paciente está en la
adolescencia (PAF clásica), o un cribado
endoscópico en pacientes en su 2ª década de vida (PAF atenuada). Sin embargo,
hay que tener en cuenta que en un 3040% de los casos la mutación es “de novo”.
En el caso de que la mutación del gen
APC sea positiva existe un 90% de posibilidades de desarrollar PAF. Estos pacientes deberán someterse a colonoscopias periódicas por el alto riesgo de malignización de esta enfermedad.
En resumen, podemos usar como criterios
diagnósticos: la endoscopia, la gastroscopia, la ortopantomografía 6, la prueba de
fondo de ojo y la mucosa tapizada de
múltiples pólipos7.
TRAT AMIENTO DE LA PAF
El objetivo principal del tratamiento es evitar las causas más frecuentes de morbimortalidad:
Cáncer colorrectal.
Cáncer duodenal.
Tumores desmoides.
(Hablaremos del tratamiento de cada una
de ellas tres más adelante).
6
La ort opantomografía no sólo se usa en odontología. Obtiene una imagen tomográfic a mediante la
realización de una traslación rotatoria del tubo emisor de rayos X, confrontado con el chasis, manteniendo una distancia constante respecto a la zona
a radiografiar.
7
Ala! No jorobes, me lo juras por Snoopy XDXD
22- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CRIBADO DE LA PAF
La American Gastroenterological Association (AGA) instauró como medidas de
screening:
Colonoscopia anual: en pacientes con
diagnóstico genético de PAF (inicio a
los 10-12 años) o en familiares de
riesgo que no hayan sido sometidos a
tests genéticos.
Endoscopia digestiva alta cada 4-6
años según hallazgos.
Exploración y ecografía cervical anual
(cáncer de tiroides).
Determinación de α-fetoproteína
ECO / TAC hepático.
y
SÍNDROME DE GARDNER
Este síndrome es una variante de la
PAF que se caracteriza por la presencia
de (además de la PAF), cáncer colorrectal,
osteomas, tumores de partes blandas
(quistes sebáceos y tumores desmoides 8),
dientes supernumerarios, etc.
CMG
caso son los genes MLH1 y PMS2.
Este tipo de síndrome tiene un elevado
potencial de degeneración y crecimiento.
b) TIPO II: variante de herencia autosómica dominante similar a la PAF, donde se afecta el gen APC. Este
síndrome es muy raro, solamente hay
150 casos descritos.
Ampliación de contenido
MLH1 y PMS2 intervienen en la reparación de emparejamientos erróneos
producidos durante la replicación del
ADN. Forman parte de los MMR (mismatch repair genes). Otros MMR forman dímeros (MSH2-MSH6 y MSH2MSH3) conocidos como MutSa y
MutSb que, posteriormente cada uno
de ellos, podrá unirse al dímero MLH1PMS2, y junto a otras proteínas realizan la excisión, resíntesis y unión del
ADN.
SÍNDROME
SINDROME DE TURCOT
DE POLIPOSIS
FAMILIAR ATENUADA
Variante de la PAF en la que se presentan tumores del SNC (como el astrocitoma
anaplásico, los glioblastomas y los ependimomas). El más frecuente es el meduloblastoma. También presenta cáncer colorrectal.
Este tipo de poliposis se caracteriza por
presentar < 100 pólipos. Su inicio es más
tardío, se da en pacientes con más de 40
años. Este síndrome predomina en colon
derecho y se da por mutación en el extremo 5’ del gen APC.
Encontramos
síndrome:
En estos casos es importante el diagnostico diferencial con el cáncer de colon no
asociado a poliposis.
dos
variantes
de
este
a) TIPO I: variante de herencia autosómica recesiva. Se presenta con < 100
pólipos. Los genes alterados en este
8
Según Ort uño et al, la posible causa genética del
tumor desmoide extraabdominal se explicaría con
el hecho de que muchos de ellos se relacionan con
el Sd. de Gardner.
LECCIÓN 22
Ampliación de contenido
La mayor parte de las poliposis atenuadas se originan por mutaciones previas
al codon 157 condicionando un reinicio
de la traducción (que se aborta) en una
22- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
secuencia ATG localizada en el codon
184. En una pequeña proporción se
producen mutaciones en los sitios de
splicing (lugares donde se produce la
eliminación de los intrones en el ARN
mensajero mediante corte y empalme)
produciendo deleciones in frame (se
produce un cambio en la pauta de lectura) que codifican proteínas con una lo ngitud casi completa denominadas hipomórficas.
POLIPOSIS
ASOCIADA
CMG
T RATAMIENTO
DE
LA
AFECCIÓN COLORRECTAL
El tratamiento de elección es SIEMPRE
QUIRÚRGICO y no debe demorarse en
pacientes >25 años 9. En ellos debe realizarse colectomía profiláctica en el 100%
de los casos que presenten PAF clásica y
en el 60-70% de las PAF atenuadas. Las
opciones quirúrgicas en estos casos son
varias:
Proctocolectomía con reservorio ileal y
anastomosis ileoanal.
A
MYH
Colectomía total con anastomosis ileorrectal.
Este síndrome poliposo adenomatoso
múltiple es de herencia autosómica recesiva. Se produce por mutación del gen MutY
Homologue (MYH). Tiene de 15-100 pólipos, de los cuales el 50% pueden degenerar en cáncer.
Proctocolectomía total con ileostomía.
Ampliación de contenido
El gen responsable es el homólogo
humano de MutY de E. coli (MYH), un
gen reparador-excisor de bases. En el
mecanismo de reparación-excisión de
base, una ADN-glicosilasa específica de
adenina, elimina las adeninas erróneamente emparejadas con guaninas o los
compuestos estables de la guanina (8oxo-7 y 8-dihidroxi-2’deoxiguanosina)
producidas como consecuencia del daño
oxidativo en el ADN.
La elección de la intervención más apropiada depende del estadio en que se encuentre el cáncer, el número de pólipos en
recto y el fenotipo familiar. Veamos a continuación estas técnicas.
PROCTOCOLECTOMÍA CON RESERVORIO ILEAL
Y ANASTOMOSIS ILEOANAL
Este tipo de cirugía esta indicada en pacientes con PAF clásica, afección severa
del recto, cáncer de recto/colon y cáncer
de recto tras colectomía con anastomosis
ileorrectal.
Sus contraindicaciones son: en caso de
alteración esfinteriana, cáncer de recto
muy bajo, cáncer de colon incurable y si el
paciente padece tumor desmoide intraabdominal o enfermedad de Crohn.
9
En la mayoría de los casos el riesgo es bajo antes
de los 20 años, motivo por el cual se realiza la c irugía después de esa edad. Sin embargo, en pacientes con un gran número de pólipos o en quienes tienen s íntomas la cirugía se realiza tras el
diagnóstico.
LECCIÓN 22
22- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
7) Disminución fertilidad en mujeres: 4060% en proctocolectomía con reservorio y 0-5% en colectomía con ileorrectal.
8) Riesgo de pólipos en el reservorio del
7, 35 y 75% a los 5, 10 y 15 años
postcirugía o superior.
Indicaciones
9) Riesgo de adenomas: superior en las
anastomosis mecánica que en la mucosectomía con anastomosis manual.
10) Riesgo de cáncer es escaso 10: 1 caso
de adenocarcinoma en el reservorio, 4
casos en la anastomosis ileoanal y 2
casos en la zona de transición.
¿EN QUÉ CONSISTE LA INTERVENCIÓN?
Contraindicaciones
Cuenta con dos VENTAJAS claras: ausencia
de estoma permanente y exéresis completa del recto, lo que evita el desarrollo de un
posible cáncer.
Las DESVENTAJAS de esta intervención son
múltiples y muy distintas. Las enumeramos
a continuación:
En realidad deberíamos decir que son dos
intervenciones. En la primera operación
abrimos y resecamos todo el colon y recto,
dejando un reservorio ileal en forma de “J”
y abocando el íleon directamente a la piel.
Dejamos descansar la unión unos días, y
tras esto realizamos la segunda operación.
En ella realizamos la anastomosis ileoanal.
La incidencia de fugas o dehiscencias en
esta cirugía es muy frecuente, por eso a
veces se recurre a la ileostomía definitiva.
1) Se trata de una intervención compleja.
2) Ileostomía temporal.
1ª INTERVENCIÓN: RESECCIÓN + RESERVORIO ILEAL EN J
3) Provoca alteraciones funcionales al
lesionar los nervios del sistema nervioso simpático y parasimpático. Las
alteraciones son:
o Sexuales y urológicas: (0-25%)
o Incontinencia (3-10%)
o Aumento nº deposiciones (5-6 / 24
h.)
2ª INTERVENCIÓN: AN AST OMOSIS
ILEOAN AL
4) Fracasos del reservorio (6-10%): con
posible desarrollo de sepsis o isquemia.
5) Mayor número de complicaciones.
6) Reservoritis (9-12%) (Colitis Ulcerosa:
40-50%).
LECCIÓN 22
10
Esto se debe a que los nervios que van a irradiar
esta zona se dañan muy poco.
22- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Proctocolectomía con reservorio ileal y ana stomosi s ileoanal.
COLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEORRECTAL
Esta intervención esta INDICADA para pacientes con PAF atenuada con < 20 pólipos en recto. Se trata de cánceres incurables y suelen presentarse en gente joven.
Es muy importante discutir bien con el paciente este tipo de intervención y, al realizarla debemos dejar siempre los últimos
10-12 cm de ampolla rectal.
Las VENTAJAS de esta intervención son
varias: es sencilla, se requiere una sola
intervención, da pocas complicaciones y
tiene buenos resultados funcionales (deja
tanto buena continencia como mínimas
secuelas sexuales y urológicas).
Pero cuenta con dos grandes DESVENTAJAS: el paciente deberá realizarse un control endoscópico de por vida cada 6
meses y con el paso de los años va aumentando el riesgo de desarrollar
cáncer de recto (a los 40 años hasta un
32%).
NOTA: En pacientes en los que se preserva el recto se debe dar tratamiento con
SULINDAC11 (300mg/día) más tratamiento
exerético si precisa.
¿EN QUÉ CONSISTE LA INTERVENCIÓN?
Las CONTRAINDICACIONES son tres: no debe
realizarse en pacientes que no sigan un
control anual, riesgo de desarrollar cáncer
de recto y alteraciones esfinterianas.
En esta intervención resecamos solo el
colon y dejamos el recto. En ella la incidencia de fugas es mucho menor que en
la anterior.
RESECCIÓN DEL COLON DEJANDO
10-12 ÚLT IMOS CM DE RECT O SIEMPRE
11
Ver nota al pie 6 y más adelante en tratamiento
médico en la prevención.
LECCIÓN 22
22- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
T RATAMIENTO
MÉDICO EN
LA
PREVENCIÓN
DEL
CÁNCER COLORRECTAL
Contamos con dos fármacos:
SULINDAC: AINE inductor de la apoptosis.
Colectomía total con anastomosi s ileorrectal.
PROCTOCOLECTOMÍA CON ILEOSTOMÍA
Se usa en cáncer de recto bajo, cuando
hay afección esfinteriana y es imposible
realizar un reservorio ileal, por presencia
de tumor desmoide abdominal, resección
previa de intestino delgado o existencia de
enfermedad de Crohn.
Resaltar que con esta intervención NO SE
CONSERVAN LOS ESFÍNTERES.
CELECOXIB (Onsenal ®): inhibidor
selectivo de la ciclooxigenasa-2.
Estos fármacos disminuyen la incidencia
de poliposis, provocan una regresión de
los pólipos pero por periodos cortos (<1
año), lo que provoca que el tratamiento
deba mantenerse de por vida.
Resaltar que este tratamiento NO anula la
aparición del cáncer colorrectal, es solo
una prevención. Además, su uso en la profilaxis de cáncer de recto en los pacientes
con colectomía y anastomosis ileorrectal y
en pacientes con adenomas duodenales,
NO nos proporciona ningún beneficio.
Algunos clínicos defendieron la idea de
que este tratamiento podría ser alternativo
a la cirugía, pero eso es totalmente falso,
NO EXISTE tratamiento médico eficaz.
ESTE T RAT AM IENT O NO ES
EFECTIVO COM O ALTERNAT IVA A LA CIRUGÍA.
PROFILAXIS
PRIMARIA: Inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa, de efectividad discutida a
día de hoy.
MANIFESTACIONES
SECUNDARIA: A modo de cribado podemos realizar un diagnóstico precoz presintomático, una detección de la mutación del
gen APC o buscar posibles alteraciones
fenotípicas.
Principalmente tenemos dos, los tumores desmoides y el adenocarcinoma duodenal.
LECCIÓN 22
EXTRA-
COLÓNICAS
22- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
TUMOR DESMOIDE
Suele presentarse en la pared abdominal o
intraabdominalmente. Se trata de un tumor
benigno; pero su malignidad radica en la
rapidez con la que crecen y en su alta tasa
de recidiva (localmente pueden ser muy
destructivos). Son la 2ª causa de muerte
en jóvenes.
Los principales factores de riesgo en estos
casos son:
CMG
éutica resulta muy eficaz13. Sabiendo esto
se entiende que ante tumores desmoides
intraabdomi nales, únicos o múltiples, ésta
sea la primera línea de tratamiento.
Decir por último, que no hay datos del uso
de este tratamiento como profiláctico.
Si a pesar de todo el tumor progresa, e ntonces podremos optar por la cirugía o la
quimioterapia citotóxica.
Sexo: las mujeres tienen más predisposición a padecerlos.
Historia previa de cirugía; por ejemplo, una colectomía.
Mutación en el gen APC.
Antecedentes de tumores desmoides.
Tiene un 10-25% de incidencia en
pacientes con PAF.
Tumor desmoide en paladar.
El TRATAMIENTO de estos tumores es muy
controvertido. A lo largo de los años ha
variado en gran medida la forma de abarcarlos. En un principio, se trataban quirúrgicamente; pero hoy en día, gracias un
estudio de la Cleveland Clinic, se sabe que
esto es innecesario.
El ESTUDIO DE LA CLEVELAND CLINIC consistió en no tratar mediante cirugía a estos
pacientes. Al cabo de los 10 años se obtuvieron los siguientes resultados:
o 10% de los tumores había desaparecido.
o 30% había aumentado o disminuido
de tamaño.
o 50% restante estaba estable 12.
Debido a estos resultados, comenzó a ponerse en práctica el tratamiento médico.
Este se basaba en SULINDAC o TAMOXIFENO (anti-estrógenico). Esta terap-
Tumor desmoide en rodilla.
Expliquemos de forma esquemática qué
hacer ante un tumor desmoide solitario:
1. Comprobar su LOCALIZACIÓN, es decir,
si es extraabdominal (en pared abdominal) o intraabdominal.
Extraabdominal: se comprueba si el
tumor es resecable, pues en este caso se extirpará quirúrgicamente 14, y
12
Si, si, ya lo se…¿donde se han ido el 10% restante?. Pues como no se ajustaban al estudio fueron eliminados ¬¬ jejeje…E n serio, no aparecen ni
el profes or lo comento.
LECCIÓN 22
13
Se comprobó que en el 50% de los tumores se
da una respuesta completa o parcial.
14
Y adiós problema.
22- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
si no fuese resecable se comenzará
el tratamiento con Sulindac (150 mg
/12h /6meses).
Intraabdominal: realizamos una evaluación con TAC y RMN e iniciar el
tratamiento con Sulindac (150 mg
/12h /6meses).
2. En el segundo caso, si el tumor no
progresa se mantiene el tratamiento.
Pero, si a pesar de todo, continúa
creciendo se añade otro fármaco: Toremifeno (180mg /24h) ó Tamoxifeno
(120mg /24h /6meses).
3. Si no progresa se mantiene el tratamiento con dos fármacos; pero si continúa creciendo, se hará una reevaluación quirúrgica planteando la posibilidad de resección intestinal masiva.
4. Al reevaluar la cirugía se presentan
tres opciones:
-
TUMOR OPERABLE Cirugía.
TUMOR INOPERABLE Quimioterapia citotóxica.
DUDOSO Quimioterapia y reconsiderar cirugía posteriormente.
ADENOCARCINOMA DUODENAL
A mayor grado en la clasificación de Spigelman y edad >50 años, el seguimiento
de esta lesión es más intenso. Pero no se
ha demostrado con estudios la eficacia del
mismo.
El diagnóstico de esta lesión se realiza
mediante endoscopia con visión lateral 15.
Endoscopi a con vi sión lateral.
Para el cribado del adenocarcinoma duodenal contamos con una tabla (la enco ntrareis al final del tema).
El tratamiento en estos casos suele ser
suficiente con la extirpación endoscópica
(polipectomía); pero si hay displasia severa, pólipos múltiples o adenomas periampulares en pacientes jóvenes y con antecedentes de cáncer duodenal, debemos
recurrir a la cirugía.
Las técnicas quirúrgicas usadas son:
Duodenopancreatectomía:
usada.
Se trata de la 3ª causa de muerte en pacientes con PAF. Se inicia su aparición a
los 30 años. Usamos para definirlos la
Clasificación de Spigelman (basada en
el número, el tamaño y la histología de los
pólipos).
Grado
1
NÚMERO
1-4
TAMAÑO
1-4
H ISTOLOGÍA Tubular
DISPLASIA
Leve
2
5-20
5-10
Mixto
Moderada
CMG
la
más
Duodenectomía con preservación
pancreática: existen pocos datos, pero destaca su alta tasa de recidiva en
la mucosa periampular.
3
>20
>10
Velloso
Grave
Ampulectomía: solo en casos seleccionados. Cuenta con complicaciones
en el 8-15% de los casos y tiene una
alta tasa de recurrencia.
Clasificación de Spigelman
15
El endoscopio de visión lateral pres enta la punta
flexionada un det erminado ángulo que puede variar.
LECCIÓN 22
22- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
OTRAS
MANIFESTACIONES
EXTRA COLÓNICAS
CMG
SÍNDROMES
POLIPOSICOS
HAMARTOMATOSOS
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
PÓLIPOS FÚNDICOS: Es necesario evaluar la lesión. Si hay hiperplasia de glándulas fúndicas no es necesaria la resección
quirúrgica. Si hay displasia de las mismas
glándulas, entonces se debe realizar una
gastrectomía.
Polipo fundico.
OTRAS: Cáncer Papilar de tiroides,
Cáncer Pancreático, Hepatoblastoma y
Meduloblastoma.
Todas estas manifestaciones extracolónicas tienen una baja frecuencia, por lo que
el rendimiento del cribado es escaso.
El cribado para estas patologías se basa
en:
ECO cervical cada 2-3 años
ECO abdominal
α-fetoproteinuria recién nacidos hasta
los 6 años para la detección del hepatoblastoma (no está aceptado por todos los grupos).
LECCIÓN 22
Es una poliposis familiar hamartomatosa
poco frecuente y autosómica dominante
asociada al gen LKB1. A pesar de llevar el
apellido familiar, en dos tercios de pacientes no existen antecedentes familiares. Se
caracteriza por presentar múltiples hamartomas de aspecto arborescente en el tracto digestivo, especialmente en el intestino delgado por lo cual es muy importante
realizar revisiones endoscópicas. Esta enfermedad no suele evolucionar a cáncer
de la parte alta de tubo digestivo. Sin embargo, sí se ha visto una mayor relación
con la incidencia de cáncer otras partes
del abdomen, como ejemplo el de ovario,
colon, duodeno, yeyuno, mama, testículo,etc. por lo que, además de la endoscopia para estudiar los hamartomas del tubo
digestivo, es importante realizar un TC de
todo el abdomen.
La clínica se compone pequeñas erosiones que derivan en anemia crónica,
fácilmente solucionable mediante la ingestión de hierro, además puede producir una
oclusión en el caso de que se produzca
un aumento de tamaño de un hamartoma.
Además también puede presentar dolor
cólico abdominal debido a invaginaciones intestinales.
El paciente muestra una pigmentación
mucocutánea característica que servirá
para el diagnóstico. Se trata de manchas
color café con leche con predominio en la
mucosa bucal, palma de los dedos de manos y pies y mucosa genital y anal. Aparecen en la lactancia y desaparecen durante
la pubertad.
22- 11
CMG
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SÍNDROMES
POLIPOSICOS
NO HEREDITARIOS
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA
Manchas en la mucosa bucal.
En cuanto al diagnóstico, se basa en la
observación de las manchas anteriormente descritas, la endoscopia y el enema
opaco.
POLIPOSIS JUVENIL
Es una enfermedad rara y propia de la
infancia. Se caracteriza por la presencia
de hamartomas grandes (mayores de 2
cm) en recto (principalmente) y en colon.
Estos hamartomas tienen un eje conjuntivo
muy laxo, lo que permite que sean fácilmente extirpables, incluso puede caerse
espontáneamente o por contacto en un
tacto rectal. Está asociado a los genes
PTEN y SMAD4, los cuales favorecen la
transformación maligna en un microambiente adecuado. En un 10-60% de los
casos dan neoplasias del tubo gastrointestinal.
Es una poliposis no hereditaria, muy rara
que se suele asociar a una poliposis gastrointestinal difusa que no degenera en
cáncer.
La CLÍNICA se compone principalmente de
hiperpigmentación cutánea, alopecia, onicodistrofia16, diarrea crónica que necesita
nutrición parenteral, síndrome malabsortivo progresivo y enteropatía pierde proteínas. Todo ello conlleva que la enfermedad
tenga un mal pronóstico.
No existe tratamiento específico. Se
debe aplicar TRATAMIENTO SINTOMÁTICO con
nutrición enteral / parenteral (según las
circunstancias), corticoides, antibióticos y
resecciones quirúrgicas en caso de obstrucción.
El tratamiento es la polipectomía endoscópica cuando son pocos y, en caso
de que se presenten con obstrucción o
hemorragia, la intervención quirúrgica
será necesaria para solucionar estos cuadros y su extirpación.
16
LECCIÓN 22
Malformaciones de las uñas.
22- 12
CMG
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VARIANTES
DE PAF
SD DE POLIPOSIS
FAMILIAR
ATENU ADA
SD DE
GARDNER
SD DE TURCOT
CCR, osteomas, tm de tejidos
blandos
Tm en SNC
(Meduloblastoma)
TIPO I
(MLH1-PMS 2)
POLIPOSIS
ASOCIA DA
A MY H
TIPO II
(APC)
ESQUEMA VARIANTES DE POLIPOSIS A DENOMATOSA FAMILIAR
HALLAZGO ENDOSCÓPICO
SEGUIMIENTO
Estadio 0
No pólipos
Cada 4 años
Estadio I
Poliposis mínima con 1-4
pólipos tubulares de 1-4mm
Repetir endoscopia cada 2-3
años
Estadio II
Poliposis media con 5-9 pólipos tubulares de 5-9mm
Repetir endoscopia cada 1-3
años
Estadio III
Poliposis moderada con >20
pólipos de >1cm
Repetir endoscopia cada 6-12
meses
Estadio IV
Poliposis densa y displasia
severa
Evaluación quirúrgica
Tabla para el cribado del adenocarcinoma duodena.l
LECCIÓN 22
22- 13
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SINOPSIS TEMA 22
SÍNDROMES POLIPÓSICOS
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
o Es el más importante. Presenta >100 pólipos en IG.
o Clínica de la PAF: pólipos y cáncer en TGI s uperior, hipertrofia congénita del epitelio pigme ntario de la retina, tumores desmoides, cáncer de tiroides y hepatoblastoma.
o Diagnóstico: PAF clásica / PAF atenuada. Análisis genético, colonoscopia y cribado (endoscopia digestiva alta, ECO cervical y exploraciones hepáticas junt o a α-fetoproteína.
SINDROME DE GARDNER
SINDROME DE TURCOT
SÍNDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA
POLIPOSIS ASOCIADA A MYH
TRATAMIENTO DE LA AFECCIÓN COLORRECTAL :
1. PROCTOCOLECTOMÍA CON RESERVORIO IL EAL Y ANASTOMOSIS ILEOANAL (indicada en PAF clásica, afección
severa del recto, cáncer recto/ colon, cáncer recto tras colectomía y anastomosis ileorrectal). Se realiza
una primera intervención en la que se realiza un reservorio en J, además de la resección, para terminar
anastomosando ileon y ano en una segunda intervención.
2. COL ECTOMÍA TOTAL MÁS ANASTOMOSIS ILEORRECTAL (indicada para PAF atenuada). Preserva el recto
por lo que en muchos de estos pacient es se suplementa con Sulindac.
3. PROCTOCOLECTOMÍA MÁS ILEOSTOMÍA (en cáncer de recto bajo, con imposibilidad de rese rvorio, no conserva esfínteres).
PROFILAXIS
PRIMARIA: inhibidores de la ciclooxigenasa (discutidos).
SECUNDARIA: cribado para mutaciones del gen APC y/o alteraciones fenotípicas.
TRATAMIENTO MÉDICO EN LA PREVENCIÓN DEL CCR
Sulindac y Celecoxib disminuyen la incidencia de poliposis y provocan regresión en los pólipos. No e s un
tratamiento efectivo como alternativa a la cirugía.
M ANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS
TUMOR DESMOIDE (mujer, historia previa de cirugía, mutación del gen AP C, antecedent es de tumores desmoides, PAF).
Estudio Cleveland Clinic  tratamiento médico (Sulindac / Tamoxifeno).
ADENOCARCINOMA DUODENAL (tercera causa de muerte en pacientes con PAF)
Clasificación de Spigelman. Diagnóstico mediante endoscopia. Tratamiento quirúrgico mediante: duodenopancreatectomía, duodenectomía con preservación pancreática y ampulectomía.
OTRAS MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS: pólipos fúndicos, cáncer papilar de tiroides, cáncer de páncreas,
hepatoblastoma y meduloblastoma.
SÍNDROMES POLIPÓSICOS HAMARTOMATOSOS
SÍNDROME DE P EUTZ-J EGHERS. Múltiples hamartomas en tracto digestivo, anemia crónica (erosiones ), obstrucciones, invaginaciones (dolor c ólico abdominal) y pigmentación muc ocutánea característica (manchas color
café con leche). Para el diagnóstico  endoscopia y enema opaco.
POLIPOSIS JUV ENIL . Hamartomas grandes situados en recto (sobre t odo) fácilmente extirpables (incluso pueden
despegar su base de forma espont ánea). Polipectomía endoscópica y cirugía si present an complicaciones.
SÍNDROMES POLIPÓSICOS NO HEREDITARIOS
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA. Asociado a poliposis gastrointestinal difusa que no deg enera en cáncer.
Hiperpigmentación cutánea, alopecia, onicodistrofia, diarrea crónica, s índrome malabsortivo progresivo y ent eropatía pierde-proteínas. Tratamiento sintomático.
LECCIÓN 22
22- 14
CMG
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CMG
LECCIÓN 23
CÁNCER COLORRECTAL I
El cáncer colorrectal (CCR) es el más frecuente del tubo digestivo. Representa la
3ª neoplasia maligna en orden de frecue ncia en la población mundial (11%), después
del cáncer de pulmón y de próstata en el
varón y de mama y pulmón en la mujer El
aspecto microscópico de CCR es en el
95% de los casos un adenocarcinoma y
el 5% restante son linfomas, sarcomas o
tumores carcinoides. Los cánceres sincrónicos1 se hallan en el 5% de los pacientes.
Los cánceres metacrónicos 2 se aprecian en
el 2% de los pacientes 3.
1
En este caso, dos o más neoplasias que ocurren
simultáneament e en el colon.
2
Nueva lesión primaria en un paciente operado ya
de un CCR.
3
Nota de la revisora: pido perd ón por todas las
veces en las que en esta comisión ha aparecido
colÓn en vez de colon, el corrector del word forma
parte de mi lista de enemigos a eliminar, los consejos de usar los correctores automáticos me trajeron
más de un problema por ello llevo a cabo las correcciones manualmente de modo que… este tema… va por él, Colón!!  y porque curiosamente
en Guía (Gran Canaria) existe un gran debate
acerca de un busto del que no se sabe exactamente a quién represent a, si a Colón o Luján, este último escultor y arquit ecto del barroco grancanario. A
alguien le queda duda de quién explicó este t ema?

LECCIÓN 23
ETIOLOGÍA
En el 90% de los casos se trata de un
cáncer esporádico y en el 10% es genético.
ESPORÁDICO
EDAD: Aumenta su incidencia conforme
avanza la edad de manera que el 50%
aparecen por encima de los 60 años.
SEXO: El cáncer de colon tiene la misma
incidencia en ambos sexos; pero el de recto es mas frecuente en varones en una
proporción de 2:1.
FACTORES DIETÉTICOS Y AMBIENTALES : La
dieta es el factor más implicado en la
génesis del tumor. El exceso de grasa y
la deficiencia de fibra son factores etiológicos importantes. La grasa aume nta los
niveles de colesterol y da lugar a un a umento de la síntesis de ácidos biliares en
el hígado, así aumentan en el colon, donde
las bacterias anaerobias los convierten en
ácidos biliares secundarios que pueden
promover la carcinogénesis. Si además la
ingesta de fibra es baja, condiciona un
tiempo de tránsito digestivo más largo con
mayor exposición de la mucosa colónica a
agentes carcinogenéticos4. Por otro lado,
la elevada concentración de carcinógenos
en la polución puede condicionar un aumento de estos tumores. Todos estos factores condicionan que sea más frecuente
en países con un mayor desarrollo
económico (donde la alimentación con
4
Se entiende los que se eliminan por las heces.
23- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
poca fibra, aumento de ingesta de grasas,
polución, etc. priman sobre otros hábitos
más saludables).
EXISTEN ADEMÁS FACTORES
PRECANCEROSOS :
O PROCESOS
-
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal, principalmente la colitis ulcerosa,
siendo más propensas las colitis de
larga evolución y las que afectan a todo
el colon, precisando colonoscopias
anuales e incluso colectomías totales.
-
Los adenomas de colon, si son mayores de 2cm el 50% han degenerado, los
adenomas túbulo-vellosos con un 25%
de degeneración, y principalmente los
vellosos que se malignizan en el 40%
de los pacientes.
-
La ureterosigmoidostomía5 y la bacteriemia por Streptococcus bovis6.
CMG
acumulación de mutaciones de genes específicos que controlan la división celular,
la apoptosis y las reparaciones de DNA. El
CCR puede producirse por estímulo, oncogen activado, o bien por un fallo de factores
frenadotes, gen supresor inactivado. En
ambos casos, el resultado es el cáncer.
Dentro de los oncogenes supresores, el
más estudiado ha sido el gen responsable
de la poliposis adenomatosa familiar:
Adenomatous Polyposis Coli (APC), que ha
sido localizado en la banda q21-22 del
cromosoma 5. Las alteraciones en el gen
p53, la pérdida de alelos del cromosoma
18q y las mutaciones en el gen k-ras han
sido algunas de las más frecuentemente
consideradas. Existe también abundante
evidencia de que estos factores genéticos
tienen una interacción directa con factores
dietéticos y ambientales.
EXISTEN DOS SÍNDROMES GENÉTICOS PRINCIPALES :
GENÉTICO
El defecto hereditario está en la célula
germinal. Desarrollos recientes en la biología molecular y genética de los últimos
años han permitido avanzar en el conocimiento del papel de los genes en el CCR.
Existen estudios donde se muestra que el
CCR se genera como resultado de una
5
Se utiliza para c orregir una extrofia congénita de
la vejiga. De 15 a 30 años después de un 5 -10%
padecen de c áncer colorrectal. La extrofia congénita de la vejiga es una malformación congénita que
afecta a la vejiga y que puede acompañarse de
otras malformaciones genit ourinarias.
6
Como bien sabéis por las endocarditis del Dr.
Soria el Streptococcus bovis es uno de los principales causant es de Endocarditis Infecciosa subaguda
y al igual que hiz o Peter Joseph Flowers White en
la fabulos a comisión de cardiología , aclaro de
nuevo que tant o Streptococcus faecalis como bovis
fueron estudiados en Microbiología como Enterococcus; pero se acepta la doble nomenclatura pues
se considera a los Enterococcus como Streptococcus entéricos. No es broma el hecho de que tras
una bacteriemia por bovis aparezcan tumores en
colon, podéis encontrar en internet estudios sobre
esto, aquí va uno gallego de una hoja de extensión:
http://www.sepd.org/comunica/P0000257.pdf
LECCIÓN 23
a) Poliposis adenomatosa familiar: ver
tema correspondiente.
b) Cáncer de colon no asociado a poliposis o síndrome de Lynch :
Se transmite con herencia autosómica dominante cuya manifestación fenotípica es
la aparición en una misma familia de
cáncer de colon asociado a otros tumores. Se debe a mutaciones de los genes
MLH1 y MSH2 que son genes de reparación de errores de DNA 7. Las características clínicas que lo definen son:
1. Edad temprana: 40-45 años a diferencia del esporádico que se da a los 60
años.
2. Predominio de localización en colon
derecho.
7
En el tema sobre las poliposis encontrareis en el
Síndrome de Turcot (variante I) la explicación en el
contenido ampliado de las mutaciones genéticas de
estos genes.
23- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
3. Incidencia de tumores sincrónicos y
metacrónicos, tanto en el colon como
en endometrio, ovario, mama, estómago, intestino, páncreas, pelvis renal y
uréter.
4. Herencia AD con penetrancia alta,
afectando al 50% de los miembros de
cada generación.
5. Datos histólogos peculiares: mucinosos (el moco invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas), células en
anillo de sello (en este caso el moco
empuja al núcleo hacia la periferia) o
indiferenciados.
6. Supervivencia de los pacientes más
prolongada, probablemente debido a
una mayor incidencia de inestabilidad
de los microsatélites del tumor que le
otorgan una mayor sensibilidad a la
quimioterapia y una mayor capacidad
intrínseca de apoptosis.
7. Carcinogénesis acelerada: si el tiempo de evolución de un pólipo adenomatoso a carcinoma en el cáncer esporádico es de 8-10 años, en el síndrome
de Lynch es de 2-3 años.
Diagnóstico: La historia clínica es lo más
importante. Se debe de insistir en los detalles de la edad y parentesco de otros familiares con cáncer de colon u otra localización. La historia de cáncer de colon, endometrio, ovario, intestino delgado o urotelio
a una edad temprana sugiere la presencia
de mutaciones en uno de los genes del
síndrome de Lynch. Para catalogar a un
paciente con este síndrome ha de cumplir
unos criterios diagnósticos que son conocidos como los Criterios de Ámsterdam:
Ampliación de contenido
Debido a que los criterios de
Ámsterdam son muy estrechos y se
escapaban muchos pacientes afectos se crearon los criterios de Bethesda que el Dr. Luján borró de la
corrección que nos envió del tema
pero que adjuntamos al final del
mismo.
LOCALIZACIÓN
El 50% se localiza en el recto, 25% en
sigma, 10% en colon derecho y el 15% restante en el transverso y descendente.
Tres o más miembros de una familia
con CCR y dos de ellos al menos de
primer grado.
Más de una generación afecta.
Uno de ellos menor de 50 años.
LECCIÓN 23
23- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
FORMAS
PROGRESIÓN
ANATOMOPATOLÓGICAS
TUMORES
CÁNCER ULCERADO: la forma más frecuente. Tiene las características de las
úlceras malignas: bordes romos, irreg ulares con base necrosada e importante
infiltración parietal. Es más frecuente
en el colon izquierdo que en el derecho
y tiende a producir obstrucción de la luz
intestinal ya que tiende a crecer en sentido transversal. Puede producir hemorragia pero no es frecuente.
CÁNCER POLIPOIDE: masa tumoral intraluminal con escasa infiltración parietal.
Más frecuente en el colon derecho, con
erosiones superficiales sobre la masa
tumoral que condicionan perdidas
hemáticas pequeñas pero constantes
que llevan al paciente a una anemia
crónica.
CÁNCER ESCIRRO8 O INFILTRANTE: localización en recto y sigma y se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared intestinal, cubierto en su mayor parte por mucosa intacta.
CÁNCER MUCOIDE: gran cantidad de
células secretoras de moco. Son tumores blandos de aspecto gelatinoso.
8
Veamos, un tumor escirro es aquel que presenta
una consistencia muy aumentada, casi pétrea, fruto
de una elevada reacción desmoplásica. Esta reacción se produce en las neoplasias epiteliales y consiste en la capacidad de inducir, mediante la activación de factores angiogénicos y de proliferación
fibroblástica, una respuesta en el estroma que
acompañe al crecimiento tumoral y le proporcione
nutrientes para su desarrollo.
LECCIÓN 23
CMG
DE
ESTOS
1. EXTENSIÓN DIRECTA
El tumor que se origina de la mucosa, crece en profundidad, afectando paulatinamente todas las capas de la pared intestinal, además de crecer en sentido proximal y distal así como circunferencial,
estimándose que tarda un año en afectar
las 3/4 partes de la circunferencia del colon.
Es frecuente que ocupe toda la circunferencia del colon, principalmente en el colon
izquierdo.
La EXTENSIÓN LONGITUDINAL, ocurre por los
linfáticos situados en la submucosa y es
raro que llegue más allá de 2cm del borde
del tumor. En lo referente al CRECIMIENTO EN
PROFUNDIDAD puede afectar a los órganos
vecinos, según el segmento donde se localice como hígado, estómago, duodeno, vía
urinaria, pared abdominal, y en el caso del
recto, en la cara posterior invade el sacro o
cóccix, penetrando en la fascia de Waldeyer y si se localiza en la cara anterior, invade la vagina o útero en mujeres o la próstata y vesículas seminales en los varones ,
invadiendo la fascia de Denonvilliers.
No es infrecuente que al crecimiento tumoral se acompañe un proceso inflamatorio
que lo precede y que puede adherirse a
órganos vecinos. En estos casos, donde
existe inflamación, es conveniente tomar
biopsias operatorias para saber la naturaleza de estas lesiones, aunque es preferible
si no es un gesto quirúrgico muy agresivo,
la extirpación en bloque de estos órganos
infiltrados por el tumor y ya nos dirá el patólogo si se trata de un tumor (la gran mayoría de las ocasiones) o un proceso inflamatorio.
23- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
Ampliación de contenido
La porción superior del recto tiene relación
con el fondo de saco rectovesical, que contiene asas del íleon y del colon sigmoide.
En el varón, la porción inferior se relaciona
por delante con el conducto excretor de las
vesículas seminales y con la vejiga, así
como con el final de los uréteres y el fondo
de saco retrovesical, mientras que en la
mujer la vagina y su fondo de saco posterior, así como el cuello uterino, forman sus
relaciones inmediatas. La fascia de Denonvilliers, separa estas estructuras anteriores del recto.
En su parte posterior, el recto se relaciona
con el sacro, el cóccix, los nervios sacros,
la arteria sacra media y las venas sacras.
La fascia de Waldeyer separa estas estructuras del recto y contiene el plexo venoso
encargado de drenar el recto. – El cáncer
de recto que se extiende hacia atrás produce un dolor ciático, que se deduce fácilmente de las relaciones posteriores.A los lados del recto hay un ligamento lateral formado por la condensación de la fascia en torno a los vasos rectos medios.
También tiene relación con el uréter, la cadena simpática y los plexos hipogástricos,
superior e inferior.
CMG
Cuando el tumor sólo alcanza la mucosa es
rara la diseminación hemática, ésta empieza cuando el tumor alcanza la submucosa. Las células neoplásicas en su crecimiento pueden invadir las venas del colon
y ser transportadas por vía portal al hígado,
hallándose en el 10% de los pacientes en el
acto operatorio metástasis hepáticas. Otra
opción es que las células neoplásicas pueden pasar a las venas lumbares y vertebrales y dar metástasis pulmonares o en
otros órganos, aunque estas son menos
frecuentes. En el dibujo se puede apreciar
las enormes relaciones
La manipulación operatoria del tumor
también es importante, ya que hay estudios
donde se ha demostrado la existencia de
células tumorales y DNA tumoral en sangre
portal durante la intervención quirúrgica y
esto puede condicionar la aparición de
metástasis a distancia posteriormente, por
eso se aconseja ligar los pedículos vasculares principales antes de comenzar a manipular el tumor, además de ser cuidadoso y
delicado en la manipulación del tumor (el
cirujano es por tanto visto como factor
pronóstico, esto quiere decir que en estos
casos el cirujano es muy importante y dependerá de su habilidad el mejor o peor
pronóstico del paciente).
2. EXTENSIÓN HEMÁTICA
LECCIÓN 23
23- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
3. EXTENSIÓN LINFÁTICA
En el 40% de los casos existe afectación
linfática siendo mayor en los tumores indiferenciados. Guarda poca relación con el tamaño tumoral.
Es la forma más común de diseminación
y su importancia es tal que condiciona la
amplitud de la resección que debe realizar
el cirujano. Los ganglios de drenaje del colon no se afectan de forma ordenada, siguiendo un orden según la estación ga nglionar, así es posible encontrar ganglios
positivos a distancia del lecho tumoral y los
vecinos no estar afectos. Tampoco existe
una correlación entre el tamaño ganglionar
y la afectación, así es posible hallar ga nglios grandes y el informe anatomopatológico ser de inflamatorio y viceversa, pequeños ganglios ser positivos para metástasis
ganglionar. En cuanto al cáncer de colon,
las metástasis ganglionares se distribuyen
de la siguiente manera:
PRIMERA ESTACIÓN: ganglios paracólicos, situados en la vecindad de la pared intestinal.
SEGUNDA ESTACIÓN: ganglios intermedios; localizados a lo largo de los vasos
mesentéricos y sus ramas.
TERCERA ESTACIÓN: ganglios principales; distribuidos en las raíces mesentéricas.
CUARTA ESTACIÓN: ganglios lateroaórticos y preaórticos: Junto a la aorta.
El CÁNCER DE RECTO tiene una diseminación
linfática diferente. Se disemina principalmente por vía ascendente hacia los ganglios mesentéricos. La diseminación hacia
los ganglios de la ilíaca interna es frecuente
en el cáncer de recto intraperitoneal, siendo
rara cuando la localización es extraperitoneal 9. Solamente en el 6% de los casos la
9
Recordando de anatomía y ésta vez, según Orts
Llorca, el recto comenzaría a nivel de la parte caudal de la tercera vértebra sacra y termina en el ano.
Distingue una pars pelvina y una pars perineales o
LECCIÓN 23
CMG
diseminación es descendente hacia los
ganglios inguinales, siendo esta diseminación más frecuente en los tumores localizados en el 1/3 inferior del recto y los del canal anal.
4. EXTENSIÓN PERITONEAL
Cuando el tumor afecta a la serosa, las
células tumorales pueden desprenderse y
producir metástasis peritoneales. Es una
situación poco frecuente pero grave, ya que
comporta una resección paliativa con muy
mal pronóstico. En un principio se limita a
pequeños nódulos cerca del tumor y posteriormente se extiende por todo el peritoneo
produciendo lo que se conoce como carcinomatosis peritoneal, que cursa con ascitis importante.
5. EXTENSIÓN INTRALUMINAL
Igualmente, las células neoplásicas se pueden desprender de la superficie tumoral y
producir metástasis intraluminales a distancia. Esta situación es rara con la mucosa íntegra, pero es frecuente que durante la
intervención puedan anidar en la línea de
sutura, donde existe un área cruenta; esto
explicaría las recidivas a nivel de la anastomosis que también pueden ocurrir por resecciones con escaso margen distal. Por
ello se recomienda que cuando existan
márgenes cortos entre el tumor y la anastomosis como es el caso de los cánceres de
recto, se realice un lavado de la ampolla
rectal una vez extraída la pieza quirúrgica
con sustancias cancericidas como suero
fisiológico con povidona yodada para evitar
la recidiva a nivel de la anastomosis.
canalis analis. La pars pelvina, a su vez, se divide
en pars peritonealis y pars subperitonealis. Es la
pars peritonealis la que se encuentra rodeada más
o menos completament e por peritoneo y la que se
puede obs ervar cuando se abre la cavidad peritoneal si se apartan las asas del intestino delgado.
Sabiendo esto entendemos los concept os intra y
extraperitoneal que son usados aquí.
23- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIRECTA
HEMÁTICA
LINFÁTICA
PERITONEAL
INTRALUMINAL
CMG
Crecimiento en profundidad, en sentido proximal, distal y circunferencial.
Venas del colon  vía portal  metástasis hepáticas
Venas lumbares y vertebrales  metástasis pulmonares, etc.
 Cáncer de colon: 40% de los casos; forma más común de diseminación. Los ganglios de las distintas estaciones se afectan
de forma no ordenada.
 Cáncer de recto: vía ascendente hasta los ganglios mesentéricos: ganglios de la ilíaca interna (intraperitoneal) y ganglios inguinales (canal anal y 1/3 inferior recto).
Pequeños nódulos  carcinomatosis peritoneal (ascitis)
Metástasis intraluminales a distancia (frecuente en la línea de sutura)
VÍAS DE EXTENSIÓN (ESQUEMA RESUMEN)
ESTADIFICACIÓN
La estadificación del CCR es necesaria
para plantear el tratamiento quirúrgico
(excisión local, indicación de radioquimioterapia preoperatoria, cirugía radical) establecer el pronóstico y evaluar los resultados
de diferentes tipos de tratamiento.
A la hora de la estadificación hay que tener
en cuenta una serie de variables indepe ndientes y que tienen gran importancia. Uno
de ellos es el llamado "factor cirujano", que
es una de las variables más importantes y,
según algunos autores, más importante que
el estadio de Dukes. Del mismo modo la
estadificación anatomopatológica 10 postoperatoria dependerá de la “calidad de la pieza
quirúrgica” y de la “competencia del anatomopatólogo” (éste debe examinar como
mínimo 12-14 ganglios para poder emitir
un diagnóstico fiable) ya que puede variar el
estadio de un observador a otro, así por
ejemplo, el porcentaje del estadio A de Du10
Ahora es cuando tú, que estás estudiando en la
biblioteca de Medicina te levant as, buscas a un
comisionista de esta asignatura y le quieres pegar
(preferiblemente a mí…), quieres que te explique
por qué esto no se parece al libro de AP y por qué
los cirujanos se meten en el mundo de Ortuño et
al.; vamos a ver… (tú sabes quién eres ) qué quieres que le haga? 
LECCIÓN 23
kes puede variar entre un 5 y 30% dependiendo patólogo, al igual que el numero de
ganglios aislados y condicionar el paso de
un estadio B a C.
TIPOS
Existen dos tipos fundamentales de estadificación; la clasificación de Dukes y posterior
modificación de Astler y Coller y la Clasificación TNM:
La CLASIFICACIÓN DE DUKES data de los años
30, permanece aún vigente y es de referencia actual pese las modificaciones a las que
ha sido sometida:
GRADO A: sólo se afecta la mucosa; tiene un pronóstico excelente.
GRADO B: se afecta la muscular y puede
sobrepasar la serosa; tiene peor
pronóstico.
GRADO C: además se afectan los ganglios; tiene peor pronóstico.
23- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
La modificación más importante de esta clasificación fue la de ASTLER Y COLLER en
1954 y es la más utilizada en la actualidad:
A
Limitado a mucosa (90% de supervivencia)
B1: Penetra la muscular propia sin sobrepasarla
B2: Penetra la serosa o grasa perirrectal
B3: Penetra serosa o grasa perirrectal e
invade órganos vecinos
C1: Estadio A pero con ganglios positivos
C2: Estadio B1-2 con ganglios positivos
C3: Estadio B3 con ganglios positivos
B
(60% de supervivencia)
C
(30% de supervivencia)
D
Metástasis a distancia (5% de supervivencia)
CLASIFICACIÓN DE A STLER Y COLLER (1954).
Esta clasificación no tiene en cuenta el carcinoma "in situ" y no subdivide el estadio C
en relación al número de ganglios y su localización, muy importante para el pronóstico.
Este hecho sí lo contempla la CLASIFICACIÓN
TNM, donde la T es el grado de afectación
CLASIFICACIÓN TNM
CLASIFICACIÓN DE ASTLER Y
COLLER
Tis
Cáncer in situ
T1 N0
A
T2 N0
B1
T3 N0
B2
T4 N0
B3
T1-2 N1-3
C1
T3 N1-3
C2
T4 N1-3
C3
de la pared intestinal, la N la afectación de
ganglios (N1: afectación de 1-3 ganglios,
N2: 4 o más ganglios y N3: ganglios en vasos principales) y la M la aparición de
metástasis a distancia (M0: ausencia de
metástasis y M1: metástasis).
DESCRIPCIÓN
Las alteraciones citológicas alcanzan a
todo el espesor del epitelio
Limitado a la mucosa
Penetra la muscular propia sin sobrepasarla
Penetra la serosa o grasa perirrectal
Penetra serosa o grasa perirrectal e invade órganos vecinos
Limitado a la mucosa y ganglios afectos
Afectación de muscular, serosa y grasa
perirrectal con ganglios positivos
Invasión de órganos vecinos y ganglios
positivos
TNM Y ASTLER Y C OLLER.
LECCIÓN 23
23- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
Existen otros factores derivados del examen
anatomopatológico y que tienen importancia
a la hora del pronóstico, como son el grado
de diferenciación, el componente mucinoso
y la invasión de vasos linfáticos y arteriales.
HALLAZGOS OPERATORIOS
 Localización del tumor primario, tamaño, grado de fijación, afectación de estructuras vecinas. En el recto, relaciones con el anillo pélvico y reflexión peritoneal.
 Presencia de metástasis peritoneales,
ganglionares o a distancia.
 Presencia de lesiones sincrónicas.
A parte de esto, debe de indicar el cirujano
si la intervención ha sido RO: (extirpa todo
el tumor tanto macro como microscópicamente) R1 (el cirujano cree que lo extirpa
todo pero el patólogo informa de márgenes
afectos) y R2 (el cirujano es consciente de
que se deja tumor macroscópicamente).
DIAGNÓSTICO
El adenocarcinoma de colon tiene un
tiempo aproximado de duplicación de 130
días, lo que sugiere que deben transcurrir
de 5 a 15 años para que el tumor alcance
un tamaño suficiente para dar síntomas 11.
CMG
Existen además datos importantes a la hora
del pronóstico que se obtienen durante el
acto quirúrgico y que no se pueden extraer
del informe del patólogo. En un informe operatorio debe de constar:




PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
Nivel de ligadura de los pedículos vasculares.
Extensión de la resección. Especificar
en el recto si se realiza extirpación total
de mesorrecto.
Nivel y método de las anastomosis.
Lugar y razón de estomas.
El diagnóstico y tratamiento durante este
período irá seguido de un mejor pronóstico
y un aumento de supervivencia. Ello solo es
posible mediante un programa de detección precoz de CCR.
Hay múltiples programas; el más sencillo es
la realización sistemática de un tacto rectal
a los pacientes mayores de 40 años. Se
trata de una exploración tan antigua y tan
utilizada que no necesita estudios que avalen su efectividad. Tiene además la ventaja
de poder examinar la próstata en los varones. Como contrapartida tiene que solo el
10% de los cánceres se dan por debajo de
los 7 cm.
Otro test de screening utilizado es el test de
sangre oculta en heces: un individuo normal pierde entre 0 y 2.5 ml de sangre por el
tubo digestivo, por ello los test utilizados
deben dar positivos a partir de 5-10 ml. Son
tests seguros, baratos y sencillos y pueden
detectar CCR en pacientes asintomáticos.
Sin embargo, tienen una sensibilidad baja,
del 50%, pudiendo tener falsos positivos
pero, principalmente y más grave, falsos
negativos en pacientes con tumores que
presentan sangrado intermitente, escaso o
nulo.
11
Lo que quiere decir esto de la duplicación no es
que vayan apareciendo adenoc arcinomas por el
colon cada vez que se duplica si no que se habla
en términos celulares. Si queréis recordar más
LECCIÓN 23
sobre esto sólo tenéis que echarle un vistazo al
tema 22 de Biología del Crecimiento Tumoral del
libro de AP. 
23- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Una prueba de cribado que detectaría un
número razonable de CCR sería la sigmoidoscopia. No se disponen hasta el mome nto ensayos que demuestren su eficacia en
la disminución de la mortalidad por CCR.
Los principales problemas serían, el importante gasto sanitario (cada vida salvada
costaría unos 6000€), la falta de colaboración de los pacientes al ser una prueba i ncómoda y molesta (sólo el 13% de los pacientes accedieron a realizarse la exploración en un estudio realizado), además de la
posibilidad de complicaciones (perforación:
0.1%).
ticarse. Son raros los cambios del hábito
intestinal y la obstrucción. Los datos clínicos
fundamentales son:
Lo ideal sería una exploración digital rectal
anual desde los 40 años, un test de sangre
oculta anual desde los 50 años y una sigmoidoscopia 4-5 años.
DOLOR ABDOMINAL: Ocurre en más de la
mitad de los casos. Es un dolor vago,
constante localizado en hemiabdomen
derecho. Con frecuencia se confunde con
patología gastroduodenal o biliar.
ANEMIA : En el 60 % de los casos. Es por
una pequeña pérdida pero constante de
sangre en la superficie del tumor por erosión o necrosis. La anemia es hipocrómica microcítica (ferropénica) El paciente
no detecta la sangre en las heces. Viene
por un síndrome anémico: cansancio,
pérdida de fuerza, falta de aire. A la exploración llama la atención la palidez del
paciente. Con frecuencia es la manifestación clínica inicial.
TUMOR ABDOMINAL: Aparece en el 50100% de los pacientes y es la primera
manifestación en el 15% de los pacientes. Tumor duro localizado en flanco derecho, redondeado más o menos fijo.
DATOS CLÍNICOS
Los datos clínicos van a depender de la
morfología del tumor (derecho: polipoides;
izquierdo: ulcerado), calibre del segmento
intestinal afecto (mayor en el colon derecho
que en el izquierdo) y consistencia de las
heces (más líquidas en el lado derecho).
Por ello distinguiremos entre sintomatología
de colon derecho, colon izquierdo y recto.
COLON DERECHO:
Por las características reseñadas (polipoides, mayor calibre del segmento intestinal
afecto), hacen que estos tumores puedan
alcanzar un gran tamaño antes de diagnosLECCIÓN 23
COLON IZQUIERDO:
Por el menor calibre del colon a este nivel y
la mayor consistencia de las heces, así como la morfología, los datos clínicos fundamentales son:
CAMBIO DEL HÁBITO INTESTINAL: Aparición
de estreñimiento que alterna con deposiciones diarreicas sin llegar a ser líquidas.
Se acompaña con frecuencia de dolor
abdominal cólico que empeora con el es23- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
treñimiento y mejora con la deposición.
Esta alteración se produce por la tende ncia a producir obstrucción que provoca
una disbacteriosis12 en las heces retenidas.
PÉRDIDAS HEMÁTICAS : Frecuentes y rara
vez anemizantes. Son heces me zcladas
con sangre roja. Aparece en 1/3 de los
pacientes y rara vez provoca síndrome
anémico.
PALPACIÓN DE MASA : raro, ya que el diagnóstico se realiza antes porque provoca
una obstrucción.
CMG
DATOS DE LABORATORIO
HEMOGRAMA: anemia.
pruebas hepáticas.
Alteración
de
CEA: antígeno carcinoembrionario. Glicoproteína que se encuentra aumentada
en sangre periférica en determinados tumores entre los que se i ncluye el CCR.
Este aumento está presente en el 70%
de los pacientes con CCR, pero menos
de la mitad presentan cifras elevadas
cuando la enfermedad está localizada. Si
tras la cirugía las cifras no se normalizan
indica mal pronóstico por posibles metástasis no detectadas. Por otro lado su
normalización tras la cirugía y posterior
aumento permiten diagnosticar la presencia de recurrencia.
RECTO:
R ECTORRAGIAS : Es la manifestación típica
y ocurre en el 50% de los pacientes.
Puede ir mezclada con las heces o cubriéndolas. Es persistente y ligera y rara
vez es copiosa. No causan síntomas
anémicos. Ante un paciente con rectorragias, aunque tenga una patología anal
que la justifique y, tenga la condición social que tenga, es obligatorio el realizar
un tacto rectal.
TENESMO RECTAL: Sensación de defecación incompleta, más intenso después de
la evacuación, pero persiste de manera
menos intensa a lo largo del día.
EN CASOS AVANZADOS : Afectación de
órganos vecinos  fecaluria, fístula rectovaginal, dolor lumbar o sacro, etc.
12
Disbacteriosis: Modificación de las proporciones
constantes entre la flora bacteriana int estinal.
LECCIÓN 23
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
COLONOSCOPIA : Ante un paciente con rectorragias es la primera prueba diagnóstica
que se realiza, amén de haber realizado
previamente un tacto rectal. Permite visualizar la totalidad del colon y tomar biopsias.
ENEMA OPACO: Siempre será necesario, a
no ser que con la colonoscopia hayamos
diagnosticado la neoformación y explorado
todo el colon, por la posibilidad de tumoraciones sincrónicas. Las neoplasias de colon
izquierdo aparecen como defectos de replección irregulares, circunferenciales en
bocado de manzana o en servilletero y de 24 cm de longitud. Los de colon derecho
23- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
pueden adoptar la misma imagen que los
izquierdos o bien presentarse como una
masa intraluminal rígida e irreg ular que destruye el patrón mucoso.
OTRAS EXPLORACIONES : Normalmente con
estas dos exploraciones y el tacto rectal, el
diagnóstico está realizado. Para saber el
estadiaje preoperatorio y para evaluar la
técnica quirúrgica a realizar es necesario
realizar otras exploraciones complementarias:
Ecografía/TAC hepático y Rx tórax:
para descartar metástasis a este nivel.
Ecografía endorrectal: para estadiaje
de tumores de recto ante la posibilidad
de radioquimioterapia preoperatoria o
cirugía de resección local.
Urografía intravenosa: cuando se sospeche la posibilidad de afectación de la
vía ureteral.
CMG
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la mayoría de los casos, con una historia
clínica detallada, la exploración, el tacto rectal, el enema opaco y la colonoscopia se
llega a un diagnóstico seguro de CCR. Pero, en ocasiones, pueden plantearse dudas
diagnósticas con estenosis cólicas, que
aparecen en casos de diverticulitis principalmente en el sigma, estenosis isquémicas, que se presentan fundamentalmente
en el ángulo esplénico, o estenosis que
aparecen en el curso evolutivo de una colitis ulcerosa o colitis granulomatosa. Si
en estos casos pese a las exploraciones
complementarias realizadas, persiste la d uda diagnóstica, está indicada la intervención
quirúrgica y la resección de la zona estenótica para tratar al enfermo y realizar el diagnóstico.
PET.
LECCIÓN 23
23- 12
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
CRITERIOS DE B ETHESDA
B1
B2
B3
B4
B5
B6
B7
Individuos con criterios de Ámsterdam.
Individuos con dos tumores relacionados con el CCRHNP, incluyendo el cáncer
colorrectal sincrónico o metacrónico o cáncer en alguna de las siguientes localizaciones: endometrio, ovario, estómago, vías biliares, intestino delgado o carc inoma de células transicionales de la pelvis renal o uréter.
Individuos con cáncer colorrectal y un pariente de primer grado con CCR o un
cáncer extracolónico relacionado con el CCRHNP o un adenoma colorrectal.
Además, uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 45 años y el
adenoma diagnosticado antes de los 40 años.
Individuos con cáncer colorrectal o cáncer endometrial diagnosticado antes de
los 45 años.
Individuos con cáncer colorrectal del lado derecho con patrón histológico indiferenciado (sólido o cribiforme) diagnosticado antes de los 45 años.
Individuos con cáncer colorrectal con células en anillo de sello (compuesto de
más del 50% de células de anillo) diagnosticado antes de los 45 años.
Individuos con adenomas diagnosticados antes de los 40 años.
CÁNCER
AP
LOCALIZACIÓN
ULCERADO
Úlcera maligna
Colon izquierdo
POLIPOIDE
ESCIRRO O INFILTRANTE
M UCOIDE
Masa intraluminal
con escasa infiltración parietal y erosiones superficiales.
Engrosamiento difuso de la pared intestinal.
Gran cantidad de
células secretoras
de moco. Tumor
blando de aspecto
gelatinoso.
Colon derecho
CLÍNICA
Obstrucción y hemorragia (menos frecuente).
Anemia crónica por
pérdidas en las erosiones superficiales.
Recto y sigma
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE CÁNCER COLORRECTAL (ESQUEMA RESUMEN)
LECCIÓN 23
23- 13
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 23
Cánc er más frecuente del tubo digestivo. 95% adenocarcinoma.
ETIOLOGÍA
Esporádico: edad (>60 años ), sexo (colon similar en ambos sexos; recto más frecuente en varones), factores
dietéticos y ambientales (exceso de grasa y deficiencia de fibra junto a la polución de las zonas más industrial izadas), factores y procesos precancerosos (EE I, adenomas de colon, ureterosigmoidostomía, bacteriemia por
Streptococcus bovis).
Genético: gen de la PAF  APC. Dos síndromes: PAF y cáncer de colon no asociado a poliposi s o
síndrome de Lynch:
Cánc er de colon asociado a otros tumores, edad (40-45 años), localización en colon derecho, tumores
sincrónicos y metacrónicos, herencia AD con penetrancia alta, histología (mucinos os, en anillo de sello
o indiferenciados), mayor supervivencia, carcinogénesis acelerada (2-3 años).
Diagnóstico: historia clínica y criterios de Ámsterdam.
Localización: 50% recto, 25% sigma, 10% colon derecho y 15% colon trans verso y descendente.
FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS:
Ulcerado: úlcera maligna más frec uente en colon izquierdo produciendo obstrucción y hemorragia.
Polipoide: masa intraluminal con escasa infiltración parietal y erosiones s uperficiales situada en colon
derecho que produce anemia por pérdidas.
Escirro o infiltrante: engrosamiento difuso de la pared que afecta a recto y sigma.
Mucoide: formado por gran cantidad de células secretoras de moco.
VÍAS DE EXTENSIÓN: directa, hemática (venas del colon, lumbares y vertebrales), linf ática, perit oneal e intraluminal.
ESTADIFICACIÓN: clasificación de Dukes, Aster y Coller y la clasificación TNM. (ver cuadros en el tema).
DIAGNÓSTICO:
Programas de detección precoz: tacto rectal (>40 años), SOH (>50 años) y sigmoidosc opia cada 4-5 años.
Datos clínicos:
Colon derecho  anemia, dolor, tumor.
Colon izquierdo  cambio hábito int estinal, pérdidas hemáticas y palpación de m asa.
Recto  rectorragia, tenesmo rectal y en cas os avanzados hay afectación de órganos vecinos (fecal uria, dolor lumbar o sacro, etc.)
Datos de laboratorio: hemograma (anemia), CEA.
Exploraciones complementarias: colonoscopia, enema opaco, ecografía, TC, etc.
Diagnóstico diferencial con estenosis producidas por diverticulitis, colitis ulcerosa o gran ulomatosa. En caso
de duda a pesar de las exploraciones complement arias  cirugía (resección y estudio).
LECCIÓN 23
23- 14
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 24
CÁNCER COLORRECTAL II
T RATAMIENTO
continuación una anastomosis entre el íleon
terminal y el transverso.
La cirugía es el único tratamiento que c ura el CCR. Los tratamientos con radioquimioterapia pueden ayudar a mejorar el
pronóstico y la supervivencia, pero nunca
curarán el CCR. En el planteamiento quirúrgico del CCR al igual que otros tumores de
la economía hay que diferenciar entre cirugía radical, donde el cirujano realiza una e xtirpación total del tumor macroscópico y cirugía paliativa, donde el cirujano es consciente de que no puede realizar una extirpación completa del tumor. Así, una vez realizada la laparotomía, se realiza una revisión
de la cavidad abdominal, y se determina si
es posible la extirpación de la tumoración,
descartando además, la presencia de tumores sincrónicos en el colon, metástasis
hepáticas, implantes peritoneales u otros
tumores abdominales coincidentes.
En cuanto a las anastomosis, éstas deben
de cumplir unos principios básicos de la cirugía: estar realizadas sin tensión, amplias
y bien vascularizadas. Si no se cumplen
estos principios, con frecuencia ocurrirá una
de las complicaciones más temidas por los
cirujanos que es le existencia de una
dehiscencia o fuga de la anastomosis,
con unas consecuencias desastrosas para
el paciente. Otro aspecto de las anastomosis es la forma de realización de la misma.
Habitualmente se realizan de forma manual,
con suturas reabsorbibles, pero otras veces
se realiza con grapadoras de autosutura.
Estas últimas no son más seguras, pero sí
puede ahorrar algo de tiempo, que es importante cuando el estado general del paciente es comprometido.
CÁNCER DE COLON IZQUIERDO
CÁNCER DE COLON DERECHO
Comprende el ciego, colon derecho, ángulo
hepático y mitad derecha del transverso.
Requiere la realización de lo que se denomina una hemicolectomía derecha, movilizando el colon (que es parciamente retroperitoneal) y ligando las arterias que lo nutren
en su nacimiento. Estas son la ileocecoapendiculocólica, cólica derecha y cólica media, todas ramas de la mesentérica superior.
Así se realiza una resección amplia del
tumor y sus vías de drenaje linfático. Una
vez ligados los pedículos, se extirpa 1015cm de íleon terminal, el colon derecho
y la mitad del transverso, realizando a
LECCIÓN 24
Comprende el sigma, colon descendente,
ángulo esplénico y la mitad izquierda del
transverso. Se realiza le denominada hemicolectomía izquierda que puede ser más o
menos amplia según la localización del tumor. Se ligan las arterias que nutren a este
segmento del colon. Habitualmente se liga
la arteria mesentérica inferior en su raíz ,
extirpando completamente todas sus ramas:
cólica izquierda, sigmoideas y hemorroidal
inferior. Se realiza una extirpación amplia
del tumor y vías de drenaje linfático. A
continuación se realiza una anastomosis
entre el colon y el recto, cumpliendo los
principios básicos de toda anastomosis del
tubo digestivo.
24- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
Otras veces, la extirpación puede ser menos amplia en el caso que el tumor se encuentre en el sigma, realizando únicamente
una sigmoidectomía y anastomosando el
colon descendente al recto. La distinción
entre hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía se considera irrelevante si se ha
realizado la sección de los pedículos vasc ulares al nivel adecuado.
CÁNCER DE COLON TRANSVERSO
Se realiza una extirpación del colon
transverso con los ángulos hepático y
esplénico y sus respectivas vías de drenaje
linfático, ligando la arteria cólica media e
izquierda. Esto es lo que se denomina una
colectomía transversa. Posteriormente se
realiza una anastomosis entre los dos extremos cólicos. La gran mayoría de los cirujanos no realizan esta intervención sino que
cuando existe un tumor de colon transverso
realizan una hemicolectomía derecha ampliada a transverso debido al alto porcentaje
de dehiscencia de la anastomosis que se
producen al realizar una colectomia transversa debido a alteraciones anatómicas en
la vascularización del colon.
CÁNCER DE RECTO
En este tipo de tumores, en los últimos
años, se ha cambiado el esquema terapé utico en cuanto a la utilización del tratamiento
adyuvante y la técnica quirúrgica. Uno de
los cambios más importantes ha sido la utilización del TRATAMIENTO ADYUVANTE.
Antes, la RADIOQUIMIOTERAPIA se administraba a los pacientes en el postoperatorio
cuando el tumor rectal se hallaba en II-III
(T3N0 o cualquier T con N1-3), con el fin de
disminuir la tasa de recidivas locales. Desde
hace unos años, este tratamiento se administra al paciente en el preoperatorio, debido a que las células tumorales al no sufrir
la alteración vascular que produce la cirugía, son en su mayoría células euóxicas
LECCIÓN 24
CMG
evitándose la resistencia que las células
hipóxicas presentan a la radioterapia y; por
otro lado, la radioterapia es menos tóxica
al no existir las fijaciones que produce la
cirugía del intestino delgado (muy sensible a
las radiaciones ionizantes) en la pelvis. Con
todo esto se consigue:
Producir una disminución tumoral y
por tanto una disminución del estadio
en el cáncer resecado (“down-staging”).
Disminuir el número de células viables y como consecuencia la probabilidad de recidiva local y/o a distancia.
Al disminuir el tamaño tumoral, se facilita la cirugía y consigue conservar el
esfínter en pacientes que de otra forma
sería imposible.
La toxicidad del tratamiento es mucho
menor al evitarse las adherencias de la
cirugía.
En la TÉCNICA QUIRÚRGICA, uno de los cambios más importantes que se han producido
ha sido la extirpación completa del mesorrecto, ya que se demostró la existencia de
células tumorales en la grasa perirrectal que
pueden localizarse incluso tres centímetros
por debajo del tumor y en pacientes tratados previamente con radioterapia. Por ello
se recomienda que la extirpación del mesorrecto se extienda 5 cm por debajo del tumor. Así, en los tumores del 1/3 inferior y en
la mayoría del 1/3 medio, se deberá realizar
una extirpación completa del mesorrecto.
La técnica quirúrgica a realizar va a depe nder del estadio tumoral y de la distancia
de la tumoración a los márgenes del ano.
Así, ante un cáncer de recto, se puede realizar tres tipos de técnicas:
Resección local.
Resección anterior.
Resección adominoperineal o intervención de Miles.
24- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
RESECCIÓN LOCAL
Esta técnica esta limitada a tumores que no
infiltran la submucosa (T1N0M0), menores de 3cm e histológicamente bien diferenciados. Para realizar este tipo de cirugía
es imprescindible realizar al paciente una
ecografía endorrectal para poder precisar
con fiabilidad la afectación de la pared rectal
por el tumor con una sensibilidad y especificidad del 86% y 94% respectivamente para
los T1. La RMN es menos sensible que la
ecografía para la afectación de la pared i ntestinal. Por ello es recomendable que esta
intervención se realice solo cuando se disponga de este medio diagnóstico.
Este tipo de cirugía también puede ser realizada en pacientes con enfermedad diseminada con tumor primario pequeño, pacientes mayores con comorbilidades donde una intervención mayor sería demasiado
traumática con una alta morbimortalidad.
Hay que tener en cuenta a la hora de realizar este tipo de cirugía que, en el 5% de los
pacientes con tumores T1 y cerca del 20%
en los T2, existen ganglios afectados por el
tumor en el mesorrecto. La incidencia de
recidivas con esta técnica es del 5 al 11%.
La afectación ganglionar también va a depender de la morfología del tumor: tumores
exofiticos (polipoides) o sesiles con una tasa de supervivencia a los 5 años de 100% y
71% respectivamente.
La técnica quirúrgica consiste en realizar la
extirpación a través del ano mediante
transanal
endoscopic
microsurgery
(TEM) o extirpación directa transanal: al
paciente se le sitúa en posición de litotomía,
se introduce el rectoscopio de 4cm de diámetro en el TEM o un dilatador anal en la
extirpación directa, se localiza el tumor y se
debe extirpar toda la pared del recto y parte
de la grasa peritumoral, con un margen de
tejido sano por fuera del tumor de al menos
1cm.
LECCIÓN 24
CMG
La incidencia de recurrencias después de la
resección local es del 13 % en carcinomas
T1, comparada con el 2% después de la
resección radical y con una tasa de supervivencia del 77% y 87% respectivamente ya
que la cirugía de rescate después de una
recidiva local tras la resección local no
siempre es posible ni curativa
RESECCIÓN ANTERIOR
Este tipo de intervención permite la conservación de los esfínteres. Se realiza por vía
abdominal y está indicada cuando se
puede resecar al menos 2cm de tejido
sano por debajo del tumor.
Se tiene que realizar una extirpación del
recto con su mesorrecto, como antes
hemos comentado, además del sigma con
su meso, realizando la anastomosis con el
colon descendente y no con el sigma debido
a que en este último la vascularización en
más pobre, puede tener divertículos,
además de poder haber estado en el campo
de radiación si al paciente se le ha sometido
a quimioradioterapia preoperatoria.
La sutura se puede realizar de forma manual o mecánica, no existiendo diferencias
en la incidencia de fugas o dehiscencias,
pero estas últimas han permitido que se
puedan realizar anastomosis mas bajas y
con ello aumentar la conservación de esfínteres. La incidencia de fugas oscila entre 820% de los pacientes siendo esta la causa
más importante de mortalidad en el postoperatorio. Para minimizar este porcentaje
se recomienda revisar los anillos de la sección de la grapadora de autosutura y comprobar que están íntegros, además de insuflar aire a través del ano manteniendo la
pelvis llena de líquido y comprobar así la
estanqueidad de la misma. Si existen dudas
sobre la integridad de la anastomosis y en
los casos de anastomosis coloanales manuales o mecánicas se recomienda la realización de un estoma de protección del paciente que habitualmente en una ileostomía.
24- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
Esto no nos evitará la fuga, pero si las terribles consecuencias de ésta para el paciente
(sepsis local o generalizada, reintervención,
colostomía definitiva y posible exitus).
CMG
raciones sexuales en el sentido de impotencia y eyaculación retrograda. Estas lesiones pueden minimizarse si se realiza d urante la cirugía una preservación de los ne rvios hipogátricos y plexos pelvianos
AMPUTACIÓN ABDOMINOPERINEAL
Cirugía laparoscópica
Se conoce como OPERACIÓN DE M ILES por
ser él quién la popularizó con sus investigaciones sobre la propagación del cáncer de
recto. Está indicada cuando no se pueden
conservar al menos 2cm de recto sano
distalmente al tumor. La intervención se
realiza en dos tiempos, uno abdominal y
otro perineal, donde se extirpa el recto y su
mesorrecto, incluyendo el canal anal y los
esfínteres, con una porción de los músculos
elevadores del ano, y parte del sigma con
su meso. El paciente termina con una colostomía definitiva en FII 1.
RESULTADOS ESTÁNDARES
En este tipo de cirugía programada, la mo rtalidad operatoria no debe ser superior al
5%, la frecuencia de fallos de sutura inferior
al 4% y la infección de la herida en torno al
10%.
Todas las intervenciones que aquí hemos
descrito pueden realizarse por cirugía laparoscópica. Las ventajas que supone esta
técnica han sido demostradas ampliamente:
menos dolor en el postoperatorio, menos
íleo, menos estancia, rápida incorporación a
la actividad física habitual, menos complicaciones debidas a la laparotomía como eventraciones u obstrucciones por adherencias.
Por el contrario, no debemos de olvidar que
estamos tratando una neoplasia y el objetivo primordial del tratamiento es la realización de una cirugía, aunque sea laparoscópica, siguiendo los principios básicos oncológicos. En la actualidad, se disponen de
estudios que han demostrado que la cirugía
laparoscópica tiene los mismos resultados
en cuanto a recidiva y supervivencia que la
cirugía abierta, beneficiándose el paciente
de las ventajas de la cirugía laparoscópica.
Su realización va a depender del aprendizaje del cirujano que realiza la intervención.
COMPLICACIONES FUNCIONALES DE ESTAS
TÉCNICAS
Los pacientes sometidos a resección anterior baja presentan urgencia, tenesmo y
aumento de la frecuencia defecatoria
además de incontinencia. Es lo que se denomina síndrome de la resección anterior. Estos síntomas son más frecuentes
cuanto más cerca está la anastomosis del
ano y mejoran a los 2-3 años después de la
cirugía.
En el 40% de los pacientes se producen
trastornos en la evacuación vesical y en
un porcentaje superior superior al 60% alte1
Fosa Ilíaca Izquierda.
LECCIÓN 24
24- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG

CÁNCER DE COLON DERECHO
CÁNCER DE COLON IZQUIERDO
CÁNCER DE COLON TRANSVERSO
CÁNCER DE RECTO
Hemicolectomía derecha: resección
amplia del tumor y de sus vías de
drenaje linfático. Extirpación 1015cm de íleon terminal, colon derecho y mitad del transverso.
 Ligar arteria ileocecoapendiculocólica, cólica derecha y cólica media.
 Anastomosis íleon terminal – transverso.
 Hemicolectomía izquierda: extirpación amplia del tumor y de sus vías
de drenaje linfático.
 Ligar arteria mesentérica inferior en
su raíz.
 Anastomosis entre colon y recto.
Colectomía transversa o hemicolectomía
derecha ampliada a transverso: extirpación
de colon transverso con ángulos hepático y
esplénico + vías de drenaje linfático.
 Tratamiento adyuvante: radioquimioterapia.
 Técnica
quirúrgica:
extirpación
completa del mesorrecto:
- Resección local (TEM o extirpación directa transanal)
- Resección anterior (extirpación del recto y sigma con
sus mesos)
- Amputación abdominoperineal (operación de Miles)
 Complicaciones: Síndrome de la resección anterior, trastornos en la
evacuación vesical y alteraciones
sexuales.
CUADRO RESUMEN TRATAMIENTO
T RATAMIENTO ADYUVANTE
El tratamiento adyuvante del cáncer de
colon, definido como el que se aplica al paciente sin evidencia de enfermedad residual
tras cirugía con intención curativa, represe nta un beneficio firmemente establecido para
los pacientes con ganglios afectos por el
tumor. El tipo de tratamiento recomendado
utiliza la combinación de 5-fluorouracilo o
capecitabina junto con oxaliplatino durante 6 meses, demostrándose tanto un
aumento de la supervivencia como una reducción de las recidivas. En el cáncer de
LECCIÓN 24
recto el tratamiento que se aplica es neoadyuvante como previamente hemos come ntado.
24- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
SEGUIMIENTO
Se efectúa sistemáticamente un estudio
de bioquímica hepática y un estudio radiológico de tórax para la BÚSQUEDA DE
METÁSTASIS . Dicha búsqueda se puede
completar con la realización de una ecografía abdominal.
Se aconseja la visita periódica a la consulta,
para anamnesis y exploración física, cada
tres meses durante los dos primeros años;
cada seis meses los tres años siguientes y




SEGUIMIENTO
Anamnesis y exploración física
Hemograma
Pruebas hepáticas
CEA
Colonoscopia
Búsqueda de metástasis
COMPLICACIONES
DEL
CÁNCER COLORRECTAL
Un tercio de los pacientes con cáncer
de colon y el 15% de los que lo tienen de
recto presentan complicaciones como situaciones de urgencia, bien con obstrucción (80%), bien con perforación (15%). La
hemorragia masiva es una complicación
mucho más rara.
1. OBSTRUCCIÓN:
Concepto:
En cáncer colorrectal es responsable del
60 al 90% de todos los casos de obstrucción aguda de colon. La mayoría de
los cánceres que causan esta complicaLECCIÓN 24
CMG
luego cada año durante un largo período de
tiempo. Una analítica general, con hemograma, pruebas hepáticas y de antígeno
carcinoembrionario (CEA) se deben determinar con la misma frecuencia. La co ncentración de CEA es útil tanto para establecer el pronóstico como en el posterior
control evolutivo de los pacientes con CCR.
Dado que la incidencia de lesiones sincrónicas (adenomas o carcinomas) es de un 2%
debe practicarse también una colonoscopia a los 6 meses y al año de la intervención quirúrgica inicial y después cada año.



PERÍODO TEMPORAL
Cada 3 meses los 2 primeros años.
Cada 6 meses los 3 siguientes.
Posteriormente, cada año.






A los 6 meses.
Al año.
Después, cada año.
Bioquímica hepática
Estudio radiológico tórax
Ecografía abdominal
ción se localizan en el colon izquierdo, en
colon derecho son poco frecuentes y muy
raros en recto. Se trata de una complicación grave asociada a mal pronóstico que
suele darse en enfermos avanzados.
Se diferencian 2 tipos de cuadros:
Entre el 8 y el 30% de los pacientes
presentan episodios obstructivos
parciales.
Y más raramente se produce obstrucción completa (2 – 16 %).
Clínica:
Tiene un comienzo insidioso con alteraciones del hábito gastrointestinal, estreñimiento progresivo o diarrea que dura
semanas o incluso meses.
24- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
Los síntomas típicos son:
Dolor abdominal.
Distensión.
Ausencia de expulsión de gases y
heces.
Nauseas y vómitos.
Diagnóstico:
Se basa en la clínica, en la exploración
física y las pruebas complementarias
necesarias son radiografía simple de abdomen o enema opaco.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
-
La radiografía simple de abdomen
confirma la obstrucción, nos informa
del nivel de la misma, del patrón aéreo
y de la extensión de la distensión. Dependiendo del estado de la válvula
ileocecal el intestino delgado estará dilatado o no, si es competente no habrá
dilatación pero si no lo es la dilatación
se extenderá retrógradamente a intestino delgado.
-
El enema opaco confirma existencia,
grado, nivel de obstrucción y dibuja el
tumor.
CMG
Tratamiento quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico depende de la
localización de la obstrucción:
1) En las obstrucciones del ciego y colon
derecho la técnica a emplear debe ser
la hemicolectomía derecha.
2) Si la obstrucción ocurre en el colon
transverso realizaremos una hemicolectomía derecha ampliada, seguida
de anastomosis ileocólica.
3) En los tumores del colon descendente
se puede realizar una cirugía en dos fases: colectomía subtotal y resecciónanastomosis en un segundo tiempo,
o bien, la resección primaria con
anastomosis. En estos casos es de
gran utilidad el lavado anterógrado del
colon, que se realiza abocando el tumor
fuera de la pared y colocamos la región
cólica afectada en una bolsa e introducimos suero a través de un catéter por
el apéndice para la preparación mecánica intraoperatoria, permitiendo así la
anastomosis primaria.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico y antes de
intervenir hay que evaluar el tipo de obstrucción que presenta el paciente. Si se
trata de una obstrucción total con perforación y peritonitis asociada o con riesgo
inminente de perforación se operará de
urgencia. En el caso de obstrucción
parcial se trata como una urgencia relativa; siendo posible la estabilización del
paciente: reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas, colocando una sonda nasogástrica, monitorizando la diuresis e iniciando
profilaxis antibiótica y tromboembólica. Y
se programa la intervención para 24 ó 48
horas después.
LECCIÓN 24
4) En los tumores de sigma y recto medio o alto, se realiza colectomía segmentaria, lavado intraoperatorio y anastomosis primaria.
24- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
Tratamiento con prótesis intraluminales
El tratamiento con prótesis intraluminales
es un nuevo manejo terapéutico que co nsiste en la colocación de una prótesis en la
luz intestinal, ya sea por el endoscopista o
el radiólogo, que solucione la obstrucción y
evite nuevas complicaciones similares en
el área cólica afecta.
CMG
De manera temporal, con lo que el
paciente pasará a planta, y la intervención se programará aproximadamente para una semana después.
Permanentemente como tratamiento paliativo en pacientes con
mal estado general que no soportarían la cirugía.
Tratamiento de elección:
Dependerá de la experiencia de los especialistas, es decir, si el radiólogo interve nsionista es verdaderamente bueno se colocará una prótesis. Pero si el cirujano tiene mucha experiencia se llevará a cabo la
resección, lavado intraoperatorio y anastomosis primaria ya que es el procedimiento con menor morbimortalidad y mejor
pronóstico.
Estas prótesis se pueden utilizar:
CONCEPTO
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
T RATAMIENTO
LECCIÓN 24
60-90% de todas las obstrucciones agudas
del colon; 2 tipos de cuadros:
 Episodios obstructivos parciales.
 Obstrucciones completas.
Comienzo insidioso con alteraciones GI.
Síntomas típicos: dolor abdominal, distensión, ausencia de expulsión de gases y
heces, náuseas y vómitos.
 Clínica
 Exploración física
 Pruebas complementarias: Rx
simple abdomen y enema opaco
QUIRÚRGICO:
 Obstrucción total + perforación y
peritonitis  urgencia
 Obstrucción parcial  urgencia relativa
SEGÚN LOCALIZACIÓN:
 Ciego y colon dcho  hemicolectomía derecha.
 Colon transverso  hemicolectomía dcha ampliada.
 Colon descendente  colectomía
subtotal + resección – anastomosis
en 2 tiempos / resección primaria +
anastomosis.
24- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva

CMG
Sigma y recto medio o alto  colectomía segmentaria, lavado intraoperatorio y anastomosis 1ª.
CON PRÓTESIS INTRALUMINAL:
 Temporal
 Permanente  tto paliativo
CUADRO RESUMEN OBSTRUCCIÓN
2. PERFORACIÓN:
Concepto:
La perforación de la pared del colon por
cáncer es una urgencia quirúrgica que
pone en peligro la vida del paciente. Se
trata de un cuadro muy grave por el paso
de las bacterias de la flora colónica a la
cavidad peritoneal, que producen una peritonitis aguda fecal. Es posible que el
diagnóstico no sea obvio porque el cuadro
clínico puede simular úlcera péptica perforada o diverticulitis con peritonitis generalizada. Es obligatorio explorar muy bien la
cavidad peritoneal.
Etiología:
Se trata de una complicación poco frecuente que se puede producir por dos mecanismos:
1. Por extensión directa, es decir, perforación de la propia tumoración (3 – 9
%).
2. Secundaria a distensión de colon por
lesión obstructiva distal. Esta distensión colónica produce isquemia de la
pared lo que favorece la perforación.
Clínica:
Se produce un cuadro de abdomen agudo, leucocitosis, fiebre con sensación de
gravedad.
Inicialmente se producirá una peritonitis
focal en la que encontraremos defensa y
signos peritoneales para proteger el lugar
de la perforación. Pero este cuadro dada
la salida de bacterias y heces al peritoneo
evolucionará a peritonitis difusa acompañada de una sepsis severa.
LECCIÓN 24
Diagnóstico:
Ante la posibilidad de encontrarnos ante
una perforación del colon lo más eficiente
es realizar una intervención exploratoria,
actualmente se hace laparoscópicamente,
en otras palabras, una laparoscopia exploratoria.
Esto nos permite en caso de confirmar el
diagnóstico realizar la técnica quirúrgica
adecuada sin perder tiempo, ya que en
este caso la rapidez es vital para el paciente.
Tratamiento:
1. PERITONITIS FOCAL:
a) Pacientes sin riesgo quirúrgico: resección oncológica y anastomosis primaria; con ileostomía temporal protectora.
b) Paciente inestable con alto riesgo
quirúrgico: resección y colostomía.
2. PERITONITIS DIFUSA SEVERA O FECALOIDEA:
Se pueden utilizar 2 técnicas quirúrgicas:
- Resección más derivación proximal o distal.
- Procedimiento de Hartmann con
cierre del recto distal.
Se efectuará intraoperatoriamente un lavado exhaustivo con solución salina de la
cavidad y un lavado postoperatorio continuo durante 72 horas.
24- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Pronóstico:
Se trata de una complicación con una mortalidad
perioperatoria
muy
elevada
(12 –38%) y con una baja supervivencia a
los 5 años (7 – 44%).
CONCEPTO
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
T RATAMIENTO
PRONÓSTICO
Urgencia quirúrgica  Peritonitis aguda
fecal.
2 mecanismos:
 Extensión directa por perforación
del tm
 2ª a distensión de colon por lesión
obstructiva distal
Abdomen agudo, leucocitosis y fiebre.
Laparoscopia exploratoria
Peritonitis focal:
 Sin riesgo quirúgico: resección +
anastomosis primaria
 Inestable  riesgo: resección + colostomía
Peritonitis difusa svera o fecaloidea:
 Resección + derivación proximal o
distal
 Hartmann con cierre del recto distal
Mortalidad perioperatoria (12-38%)
Supervivencia a 5 años (7-44%)
CUADRO RESUMEN PERFORACIÓN
LECCIÓN 24
24- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 24
TRATAMIENTO:
Cáncer de colon derecho  hemicolectomía derecha
Cáncer de colon izquierdo  hemicolectomía izquierda
Cáncer de colon transverso  colectomía trans versa o hemicolectomía derecha ampliada a transverso.
Cáncer de recto  tto adyuvante con radioquimioterapia + técnica quirúrgica (TEM, resección anterior
y operación de Miles).
TRATAMIENTO ADYUVANTE: combinación de 5-fluorouracilo o c apecitabina junto con oxaliplatino durant e 6 m eses.
SEGUIMIENTO: anamnesis, hemograma, pruebas hepáticas, CEA, colonoscopia y búsqueda de met ástasis m ediante bioquímica, Rx y eco en unos intervalos de tiempo determinados (ver cuadro).
COMPLICACIONES: obstrucción y perforación.
LECCIÓN 24
24- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 25
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DEFINICIONES
DIVERTÍCULO: prolapso de la mucosa a
través de la pared muscular del colon.
Realmente son pseudodivertículos ya
que sólo se prolapsa la mucosa y no todas la capas de la pared1.
DIVERTICULITIS: Se produce por micro o
macroperforación de un divertículo, la
cual puede tener diferentes formas de
presentación (abscesos, peritonitis difusa aguda, fístula, obstrucción).
El estilo de vida y ciertos hábitos alimentarios tienen un papel destacado en la etiopatogenia4.
El 20-30% de los pacientes con divertículos va a presentar en algún momento de
su vida un episodio de diverticulitis aguda.
Se localizan fundamentalmente en colon izquierdo (85% en sigma), siendo
abundantes y con base pequeña, además
son los que más clínica suelen dar (perforación).
En el colon derecho aparecen pocos y
con base amplia, complicándose por sangrado. Son poco frecuentes, se presentan
con mayor frecuencia en las razas orientales5.
4
EPIDEMIOLOGÍA
Los divertículos son muy frecuentes y aumentan con la edad: 30-40% de la población > 60 años2. Son más frecuentes en
mujeres (3:2)3.
1
Los divertículos auténticos tienen todas las estructuras de la pared.
2
La verdadera incidencia se desconoce pues la
mayor parte son asintomáticos y no se descubren.
Los datos aquí referidos se corresponden a estudios epidemiológicos de series de enema opaco y
necropsias.
3
Concretamente más frecuente en hombres >50
años y en mujeres >70 años. No existe una clara
predilección por un sexo, siendo estos datos los
que se han obtenido en los estudios referidos anteriormente.
LECCIÓN 25
Se piensa que está en relación directa con los
hábitos dietéticos de la civilización de nuestro siglo
(XX), realmente se cree que es una enfermedad de
este siglo pues a lo largo del mismo ha ido aumentando paulatinamente su frecuencia. La disminución de la ingesta de cereales y verduras y el aumento del consumo de harina blanca, conservas y
carne se creen los factores más destacados en
esto.
5
Esta enfermedad es típica de los países civilizados occidentales siendo rara en África, Asia y
Japón. No parece ser una cuestión racial, sino ambiental, puesto que los nativos de estos países que
vienen a vivir a regiones desarrolladas y adoptan
nuestro modo de vida, presentan progresivamente
una mayor incidencia de la afección. Bajo mi punto
de vista y viendo lo que he visto desconozco la
causa por la que el Dr. Luján pone esto en el colon
derecho; mi comentario (extraído del Balibrea, del
tema elaborado por Parrilla y Aguayo, medio libro
por cierto elaborado por nuestros profes incluidos
Abad y Parrilla ginecólogo) viene a aplicarse a la
enfermedad diverticular en general, y esa es la
25- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
ETIOPATOGENIA
a) DIVERTICULOSIS
Aumento de la segmentación.
Aumento de la presión intraluminal.
Debilidad de la pared intestinal.
Explicación…
El colon presenta una serie de alteraciones motoras que consisten en un aumento
de la motilidad con hipersegmentación6;
esto crea una serie de cámaras entre los
anillos musculares contraídos (como podéis ver en la imagen) donde se produce un
importante aumento de la presión. Este
aumento de presión puede originar un prolapso de la mucosa a través de los puntos
débiles de la pared del colon (normalmente son los puntos en los que penetran los
vasos).
La hipersegmentación, a su vez explica el
estreñimiento, pues prolonga el tiempo de
tránsito de las heces y disminuye el peso
de las mismas por incremento de la absorción de agua.
La debilidad parietal parece ser un factor
importante; los divertículos pasan a través
de los septos conectivos (que en esta enfermedad se encuentran ensanchados);
por otro lado, en el envejecimiento se producen alteraciones en el colágeno, que es
un factor determinante en la resistencia de
la pared colónica al estiramiento.
explicación que he encontrado sobre por qué es
más frecuente en estas personas (pero como podéis ver, sólo las que se “occidentalizan”).
6
Se considera que la segmentación excesiva es
secundaria a un déficit de fibra en la dieta, esto
causaría alteraciones motoras por diversos mecanismos, entre los cuales el más importante es la
disminución del volumen del contenido del colon.
LECCIÓN 25
CMG
Resumiendo en la debilidad de la pared
intervienen…
- Espacios ensanchados.
- Alteraciones del colágeno.
b) DIVERTICULITIS
Oclusión del cuello del divertículo
por heces.
Sobreinfección.
Micro-macroperforación.
Explicación…
En la diverticulitis se suele afectar un solo
divertículo y, en ocasiones, un grupo reducido.
Clásicamente, se aceptaba que la diverticulitis era consecuencia de la obstrucción
del cuello del divertículo afectado7, con
posterior formación de un absceso.
Hoy día, se conoce que para que aparezcan los datos clínicos se precisa además
la extensión del proceso (peridiverticulitis)
mediante micro/macroperforación. Esta
perforación estaría causada probablemente por la impactación de material fecal en
el interior del divertículo con la formación
de un fecalito. El contacto del fecalito con
la mucosa diverticular causa una inflamación crónica. Otra teoría apunta a un aumento de presión como el posible origen
de la perforación.
La progresión de dicho proceso inflamatorio es la que puede originar las complicaciones de la diverticulitis:
La microperforación genera una inflamación peridiverticular que queda limitada al tejido adiposo pericolónico, al
mesenterio o a los órganos adyacentes.
Un absceso localizado es el resultado
de una perforación contenida dentro del
espacio pericolónico.
7
La diverticulitis aparece habitualmente en el sigma, donde los divertículos tienen un cuello más
estrecho y están más expuestos a los factores patogénicos de la perforación.
25- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
La macroperforación puede terminar
en una peritonitis generalizada purulenta o fecaloidea, según sea el contenido
vertido a la cavidad peritoneal.
Los fenómenos fibróticos tienen lugar
tras la repetición de numerosos episodios de diverticulitis. Como consecuencia, la pared del colon adquiere cierta
rigidez y engrosamiento que conllevan
un estrechamiento de la luz y predisposición a la obstrucción intestinal.
FORMAS
CMG
generalmente en sigma, que produce una
sintomatología:
- Dolor en FII (93-100%)10.
- Fiebre (57-100%, por lo que es un
síntoma variable).
- Leucocitosis (69-83%)
- Masa palpable.
La mayoría regresan con tratamiento
médico: hospitalización, reposo, antibióticos. El 15-30% precisará cirugía por complicaciones evolutivas.
DE PRESENTACIÓN
C) DIVERTICULITIS COMPLICADA
CLÍNICA
A) DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA
Generalmente, los divertículos no dan
síntomas pero los pueden dar en un grupo
de pacientes ligados a la clínica de colon
irritable.
El responsable del cuadro es el trastorno
motor espasmódico de sigma. Sólo un
10% de enfermos pueden presentar
síntomas inespecíficos como dolor abdominal cólico8, distensión abdominal,
anorexia, molestias dispépticas, flatulencia
y alteraciones del ritmo deposicional. En la
exploración física se evidencia cierta molestia a la palpación en FII y es posible
palpar también una masa9. En su diagnóstico debemos excluir mediante endoscopia el cáncer de colon y la EII.
- Formas evolutivas crónicas: La diverticulitis puede evolucionar de forma
crónica dando fístulas y/o estenosis11.
- Formas evolutivas agudas: Progresión
del proceso inflamatorio con septicemia
o toxemia. Este proceso inflamatorio
puede provocar una micro o macroperforación.
Absceso: es el resultado de una perforación contenida dentro del espacio
pericólico o en la vertiente mesentérica. Se tiene que sospechar cuando
los síntomas de diverticulitis aguda
no cesan tras la instauración del tratamiento médico. La clínica inflamatoria puede hacerse más intensa, incrementándose el dolor y los signos
de peritonismo localizado.
En la exploración física es muy característica la aparición de una masa
palpable en FII y en la zona suprapúbica, correspondiendo a la masa formada por la peridiverticulitis abscesificada. Este absceso diverticular
también lo podemos encontrar en
otras localizaciones.
B) DIVERTICULITIS SIMPLE
Se presenta en el 10-25% de pacientes
con diverticulosis por la inflamación y sucesiva micro o macroperforación de uno a
más divertículos. Esto provocará la posterior formación de un flemón delimitado,
8
Suele localizarse en FII, de intensidad variable,
aparece en crisis que duran uno o varios días, coincidiendo habitualmente con un período de estreñimiento. Se incrementa después de las comidas y
se alivia tras la defecación o expulsión de gases.
9
Corresponde al sigma hipertónico.
LECCIÓN 25
10
El dolor también puede aparecer en FID o de
forma difusa según la localización de la lesión y el
grado de irritación peritoneal respectivamente.
11
Van a ser explicadas en el siguiente apartado
como complicaciones de la diverticulitis aguda.
25- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
72%. Es muy útil para localizar y estratificar la enfermedad; el seguimiento de
la misma; y el drenaje percutáneo, si se
diera el caso. Los signos radiológicos
del TAC que encontraremos son:
- Presencia de divertículos.
- Inflamación de la grasa pericólica.
- Engrosamiento de la pared (> 4 mm).
- Abscesos.
- Fístulas.
Peritonitis difusa purulenta y fecaloidea: es una complicación grave de
la diverticulitis aguda. Pueden aparecer por la rotura intraperitoneal de un
absceso diverticular (purulenta) o por
la perforación directa de un divertículo, con la consiguiente contaminación
fecal (fecaloidea). En ambos casos el
paciente puede llegar a presentar un
shock séptico, y por tanto, altos índices de morbimortalidad.
DIVERTICULITIS AGUDA
COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS
AGUDA
1) ESTENOSIS DE COLON (10%): la diverticulitis produce fibrosis y acaba estenosándose. Cursa con cuadros suboclusivos similares a los producidos por
el cáncer de colon, siendo difícil el diagnóstico diferencial entre ambos, tanto
con endoscopia como con enema opaco.
Ante estos cuadros el tratamiento es
quirúrgico, independientemente de su
causa.
2) FÍSTULAS: Son el resultado del drenaje
de abscesos a estructuras adyacentes.
Entre el 5-35% de pacientes requieren
ser intervenidos.
Son más frecuentes en hombres (colovesical12) que en mujeres (colovaginales). Otras son: coloentérica, colouterinas, coloperineales, colocutáneas.
TAC con divertículos.
b. ECOGRAFÍA: lo podemos hacer cuando
no dispongamos de TAC pero tiene
problemas con el diagnóstico diferencial
y es operador-dependiente. Tiene una
sensibilidad del 80-97%, y una especificidad del 76%.
c. ENEMA OPACO: se usa para evidenciar la
localización y extensión de los divertículos, y fístulas o estenosis. Está contraindicado en caso de neumoperitoneo o
inestabilidad hemodinámica13.
Enema opaco con divertículos.
DIAGNÓSTICO
a. TAC: es el mejor método, con una sensibilidad del 95% y una especificidad del
d. COLONOSCOPIA: está contraindicada
durante la fase aguda, por lo que se
hace cierto tiempo después de ella para
12
La fístula colovesical es más común en hombres
porque en las mujeres el útero se interpone entre la
vejiga y el colon; por otro lado los abscesos localizados en el fondo de saco de Douglas pueden
drenar a la vagina produciendo una fístula colovaginal.
LECCIÓN 25
13
El contraste de bario no se puede usar ante la
sospecha de diverticulitis aguda o si hay signos de
peritonitis por el riesgo de extravasación de contraste. El contraste hidrosoluble, por el contrario, es
más seguro en estos casos.
25- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
hacer el diagnóstico diferencial con el
cáncer de colon fundamentalmente.
CMG
Para establecer un tratamiento adecuado
es necesario conocer la CLASIFICACIÓN DE
HINCHEY:
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
GRADO I
Colonoscopia con divertículo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Colon irritable: algunas piezas de resección no tienen signos inflamatorios.
2. Cáncer de colon: estenosis.
3. Colitis ulcerosa.
4. Enfermedad de Crohn.
5. Colitis isquémica: generalmente se da
en el ángulo esplénico y en colon descendente.
6. Enfermedad pélvica inflamatoria (en
mujeres).
7. Pielonefritis.
8. Apendicitis.
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
Diverticulitis asociada con
flemón-absceso pericólico.
Diverticulitis asociada con
absceso pélvico o retroperitoneal.
Diverticulitis asociada con
peritonitis generalizada
purulenta.
Diverticulitis asociada con
peritonitis generalizada
fecal.
TRATAMIENTO
a) HINCHEY I-II:
Con el paso de los años, el planteamiento
del tratamiento ha cambiado mucho. En la
década de los 70, el tratamiento consistía
en enfriar el proceso y retrasar la cirugía lo
máximo posible. En los 80, se optaba por
la cirugía precoz y se usaba la intervención de Hartmann.
Se realiza TRATAMIENTO MÉDICO, que
consiste en:
- Reposo intestinal.
- Sueroterapia.
- Antibióticos.
- Si hay absceso: drenaje radiológico.
En la actualidad, conocemos mejor la severidad de esta enfermedad y tenemos
más seguridad en el diagnóstico. Es muy
importante diferenciar las formas complicadas de las no complicadas; y no debemos retrasar la indicación quirúrgica si
existe. Ante todo debemos decidir el momento oportuno de la cirugía.
Con este tratamiento, en 8-10 días la
mayoría pueden ser dados de alta.
LECCIÓN 25
b) HINCHEY III-IV:
Tienen mala evolución, porque presentan un cuadro que se acompaña de peritonitis aguda. El tratamiento en este
caso es QUIRÚRGICO y las posibilidades
que tenemos son:
25- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
1) EXTERIORIZACIÓN
CON RESECCIÓN, COLOSTOMÍA Y FÍSTULA MUCOSA: En des-
uso. Consiste en quitar el segmento
de colon donde se localiza la diverticulitis y se aboca tanto el cabo
proximal como el distal a la piel.
INDICACIONES DE CIRUGÍA ELECTIVA
- Dos o más ataques de diverticulitis asociados con dolor abdominal, fiebre, masa y leucocitosis.
2) RESECCIÓN
CON COLOSTOMÍA Y CIERRE
DEL MUÑÓN RECTAL (Hartmann). Pos-
teriormente se hace una nueva intervención para reconstruir.
- Ataque de diverticulitis con extravasación de contraste, síntomas obstructivos
o urinarios (fístulas-estenosis).
- Pacientes inmunocomprometidos o
consumidores crónicos de corticoides.
- Un solo ataque de diverticulitis en personas menores de 50 años15.
¿CUÁNDO?: 6-8 semanas post-episodio
agudo.
3) RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS PRIMARIA: Se quita el segmento afecto y se
anastomosan el cabo proximal y el
distal14.
TIPO DE CIRUGÍA: Resección primaria con
anastomosis, ya que las complicaciones y
dehiscencias que se presentan son iguales
a las del Hartmann, y evitamos una 2ª intervención para reconstruir16.
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
Es el procedimiento de elección para la
cirugía electiva. Cuenta con:
15
14
La técnica quirúrgica se puede resumir en dos
ideas fundamentales:
- Resección del segmento afecto.
- Cierre. Todo el colon sigmoide debe resecarse y la anastomosis se ha de realizar
con el recto sano. El cierre según las condiciones generales o locales, puede realizarse con una anastomosis primaria o bien,
si las condiciones son desfavorables, se
puede llevar a cabo en 2 tiempos.
LECCIÓN 25
En los jóvenes (<50 años, sí… unos chavales!
), según algunos autores la diverticulitis es más
agresiva y precisa tratamiento quirúrgico después
de un primer episodio, pero otros autores no han
observado mayor recurrencia ni mayor necesidad
de cirugía urgente entre estos pacientes. Por todo
esto no lo tienen claro, y yo tampoco!
16
La resección y anastomosis primaria con lavado
intraoperatorio constituye una técnica quirúrgica
ampliamente aceptada tanto para las lesiones obstructivas como para las peritonitis.
25- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
VENTAJAS:
- Menor analgesia porque disminuye el
dolor postoperatorio.
- Menor íleo paralítico.
- Menor estancia17.
- Menos complicaciones.
- Mejor recuperación postoperatoria.
INCONVENIENTES:
- Cirugía muy demandante técnicamente.
- Más tiempo operatorio y mayor coste intraoperatorio.
RECURRENCIAS TRAS LA RESECCIÓN
La tasa de recurrencia es del 7%. La enfermedad diverticular recurrente tiene como una causa principal la resección incompleta de sigma, y en el 20% se debe
hacer nueva resección. Por esto, siempre
se reseca el sigma y se anastomosa al
recto para disminuir la recurrencia.
SIEMPRE
SE DEBE USAR EL RECTO PARA
REALIZAR LA ANASTOMOSIS Y DISMINUIR LA
RECURRENCIA.
ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DEL COLON DERECHO
Se trata de una condición clínica distinta
de la enfermedad diverticular anteriormente tratada. En clínica es poco frecuente,
<2% y suele ser más frecuente en <43
años.
En ella los divertículos son poco numerosos, menos de 15, por lo general. Además,
la presencia de un divertículo solitario en
CMG
el colon derecho se trata de un hallazgo
incidental18.
En el 10-15% de los casos, se palpa una
masa en FID, que nos lleva a realizar diagnóstico diferencial con: apendicitis aguda19, neoplasia de ciego y enfermedad de
Crohn.
El tratamiento de elección es la resección
local o hemicolectomía derecha. Existe la
posibilidad de tratamiento conservador si
realizamos un buen diagnóstico preoperatorio. Para ello contamos con la ECO y el
TAC).
HEMORRAGIA
DIVERTICU-
LAR
Representa la causa más frecuente de
hemorragia digestiva baja aguda20, sobretodo en >50 años, con un pico de incidencia a los 70 años.
El sangrado parece deberse a una lesión
vascular crónica. Los vasos rectos adyacentes a la luz del divertículo presentan un
anormal engrosamiento de la intima y un
paralelo adelgazamiento de la media. Este
debilitamiento arterial predispone a la rotura vascular. El mecanismo inicial que induce el engrosamiento de la íntima y la fragmentación de la lámina interna de la media, aún esta por determinarse.
A pesar de que en la mayoría de los casos los divertículos se ubican en el colon
sigmoide, más del 80% de las hemorragias
se deben a los que se sitúan en el colon
derecho. Se cree que esta predisposición
18
17
Los cirujanos del Morales Meseguer siempre
decían que cuando le preguntas a un paciente qué
tal se encuentra, aunque esté fatal, te dirá que bien
(para irse a casa) pero que la comida muy mal! Un
saludo a Ángel desde aquí que fue paciente del
crack Flores!  ¿Estás preparado para el día del
salto?
LECCIÓN 25
Se cree que es de carácter congénito.
La diverticulitis derecha simula una apendicitis
aguda por el cuadro de dolor en FID, signos de
peritonismo, trastorno GI, fiebre, leucocitosis y una
posible masa palpable. Muchos de estos enfermos
acaban con una laparotomía exploradora.
20
HDB aguda: en un 20-50% de los casos debida a
diverticulitis.
19
25- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
a sangrar del colon derecho podría estar
relacionada con su mayor luz, que expone
en mayor medida los vasos rectos a la rotura21.
La hemorragia diverticular ocurre en un
30% de los enfermos con diverticulitis, y,
en la mayoría de los casos se trata de un
sangrado leve en forma de rectorragias
mezcladas con heces, que cede espontáneamente (75% de los casos). La tasa de
resangrado es del 25-35%.
Ante un paciente con una hemorragia muy
grave, la prioridad es establecer la etiología del mismo, es decir, debemos hacer un
diagnostico diferencial con patologías graves como un cáncer de colon/sigma. Para
ello disponemos de la colonoscopia.
Colonoscopia: Localiza la lesión en
torno al 50-80% de los casos, y cuenta
con la posibilidad de tratamiento del vaso sangrante. Suele realizarse si la arteriografía y la gammagrafía son negativas y el paciente está estable.
Si existe riesgo vital, la prioridad es la localización. Para ello contamos con:
a) Gammagrafía isotópica: en sangrados
lentos o intermitentes.
b) Arteriografía selectiva: Método diagnóstico principal en HDB masiva y en
los pacientes inestables.
Sangre en el interior de los divertículos.
21
La lesión se produce en el fondo o cuello del
divertículo, que en el colon derecho suelen ser más
anchos.
LECCIÓN 25
25- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 25
Los divertículos son una patología muy frecuente, presente en el 30-40% de los >60 años. El 2030% sufrirá algún episodio de diverticulitis aguda a lo largo de su vida.
ETIOPATOGENIA:
1. Diverticulosis: aumento de la presión intraluminal + debilidad de la pared intestinal.
2. Diverticulitis: oclusión + sobreinfección + micro-macroperforación.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Diverticulosis sintomática
Diverticulitis simple
Diverticulitis complicada: absceso / peritonitis difusa purulenta y fecaloidea
DIVERTICULITIS AGUDA
COMPLICACIONES: estenosis de colon y fístulas.
DIAGNÓSTICO: TC, eco, enema opaco y colonoscopia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: colon irritable, cáncer de colon, colitis ulcerosa, Crohn, colitis isquémica,
EPI, pielonefritis y apendicitis.
TRATAMIENTO:
CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
Hinchey I-II: tratamiento médico.
Hinchey III-IV: tratamiento quirúrgico  resección y cierre (bien colostomía + fístula mucosa / colostomía + cierre del muñón rectal) por anastomosis primaria con el recto o Hartmann.
INDICACIONES DE CIRUGÍA ELECTIVA: 2 o más ataques de diverticulitis, ataque de diverticulitis con
complicaciones, inmunocomprometidos, y un solo ataque en < 50 años. Se interviene 6-8 semanas
después del episodio agudo. La cirugía laparoscópica es el procedimiento de elección.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON DERECHO
Poco frecuente. <15 divertículos. DX DIFERENCIAL con apendicitis aguda, neoplasia de ciego y enfermedad de Crohn.
HEMORRAGIA DIVERTICULAR
Causa más frecuente de HDB aguda (30% de enfermos con diverticulitis). Sangrado debido a una
lesión vascular crónica. >80% se dan en colon derecho. Suele tratarse de un sangrado leve.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  colonoscopia, gammagrafía isotópica y arteriografía selectiva.
LECCIÓN 25
25- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 26
INTRODUCCIÓN.
INCONTINENCIA Y PROLAPSO
RECTAL
La patología del aparato anorrectal tiene
gran importancia debido a su función de
mantener la continencia rectal y a la frecuencia de sus patologías.
La gran mayoría de pacientes cuando
acuden a la consulta de coloproctología
dicen tener hemorroides pero existe un
amplio abanico de posibles enfermedades
que podrían explicar los síntomas que refieren (rectorragia, dolor, incontinencia,
etc.).
Además de la frecuencia de este tipo de
patologías, no hay que olvidar la función
del aparato anorrectal que se puede perder por múltiples causas (fístulas mal curadas, desgarros o alteraciones de los
esfínteres anales, etc.) y conlleva un duro
cambio en la vida social del paciente.
ANATOMÍA
El aparato anorrectal se sitúa en la parte final del tubo digestivo, tiene entre 45cm de longitud1 y comprende dos partes
tubulares concéntricas; estando totalmente
colapsado por la contracción de los esfínteres.
1. EPITELIO:
Epitelio cilíndrico (últimos 1-2cm): al
igual que en el resto del aparato digestivo, en la parte final hay epitelio cilíndrico con capacidad para segregar
moco, sin terminaciones nerviosas
(sensitivas), ni folículos pilosos. En él
está el plexo hemorroidal interno y es,
por tanto, dónde se producen las
hemorroides internas.
Línea dentada (zona de transición):
es un epitelio de transición entre el
cilíndrico y el escamoso. Presenta las
criptas de Morgagni, en las que desembocan las glándulas mucosas anales. Esta línea resulta fácilmente indentificable en la anuscopia gracias al
cambio de coloración entre el anodermo y el rojo-púrpura propio de la mucosa rectal.
Epitelio escamoso (anodermo): es
parecido a la piel, tiene folículos pilosos y terminaciones sensitivas, por lo
que es el responsable del dolor que se
produce en esta zona.
1
Esto es variable. En mujeres multíparas es más
corto.
LECCIÓN 26
26- 1
CMG
EPITELIO
CILÍNDRICO
LÍNEA
DENTADA
EPITELIO
ESCAMOSO
Cirugía General y Digestiva
Segrega moco. No fibras
nerviosas ni folículos pilosos.Plexo hemorroidal
interno  hemorroides
internas.
CMG
2. Pubococcígeo e ileococcígeo: ambos cierran el suelo de la pelvis.
Epitelio de transición
(cambio de coloración).
Criptas de Morgagni.
Folículos pilosos y terminaciones nerviosas
2. APARATO ESFINTERIANO (MUSCULAR):
Esfínter anal interno (EAI): es la continuación de la capa muscular del tubo
digestivo engrosado. Se trata de
músculo liso con forma circular, está
inervado por el S.N. autónomo, por lo
que no existe control sobre él y no recibe inervación de los nervios pudendos.
Esfínter anal externo (EAE): se encuentra envolviendo al esfínter interno.
Es músculo estriado dispuesto en forma circular rodeando el canal anal.
Está inervado por los nervios pudendos. Consta de tres fascículos que
funcionan como una unidad: superficial, medio y profundo.
Músculo elevador del ano:
1. Puborrectal: es el más importante y
potente. Tiene forma de cincha2 y
envuelve al esfínter por sus caras
laterales y posterior3. Esto es muy
importante en el tratamiento quirúrgico de las fístulas anteriores ya
que en esa zona no presenta “tanto
refuerzo” y podríamos dejar al paciente con problemas de incontinencia.
2
Faja de cáñamo, lana, cerda, cuero o esparto, con
que se asegura la silla o albarda sobre la cabalgadura, ciñéndola ya por detrás de los codillos o ya
por debajo de la barriga y apretándola con una o
más hebillas.
3
La zona anterior no presenta este refuerzo.
LECCIÓN 26
SEMIOLOGÍA
La clínica es muy importante en la patología anorrectal; pero la exploración cuidadosa y detallada lo es más aún.
Los SÍNTOMAS con los que los pacientes
acuden a la consulta son:
1) RECTORRAGIA: es un síntoma muy inespecífico, se puede dar tanto en patología benigna como maligna. Según la
coloración de la sangre expulsada podemos saber la procedencia de ésta:
- Sangre roja: indica que procede de
la parte final del ano (anodermo).
- Sangre oscura: procede de la afectación del recto o final del sigma.
Como ya hemos dicho, es un síntoma
muy inespecífico; pondremos como
ejemplo un individuo que acude a la
consulta por manchar sangre o gotear al
defecar, el diagnóstico puede variar
desde hemorroides hasta cáncer. Por
otro lado, un paciente que consulta por
expulsar sangre en coágulos y que tiene
mareos puede tener una diverticulitis,
cáncer o malformaciones vasculares.
2) PRURITO: en la mayoría de los casos
es de origen psicógeno; aunque también puede deberse a hemorroides que
segregan moco e irritan el anodermo, a
fístulas, a enfermedades venéreas o a
la irritación por el uso de compresas.
3) TENESMO RECTAL: deseo continuo e
ineficaz de defecar; el paciente tras la
26- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
defecación tiene la sensación de necesitar evacuar más. Es característico del
cáncer de recto pero también se puede
dar en casos de hemorroides.
4) EXPULSIÓN DE MOCO: característico del
cáncer velloso y el intestino irritable.
5) EXPULSIÓN DE PUS: producido por fístulas y abscesos anales.
6) INCONTINENCIA (se ahondará en este
concepto al final del tema).
LITOTOMÍA: decúbito supino con las piernas
levantadas y flexionadas (como la usada
en ginecología). Usada para operar en
Europa sobretodo.
7) DOLOR4
EXPLORACIÓN
La exploración del aparato anorrectal
debe ser tranquila y cómoda para el paciente; es necesario tranquilizarle y explicarle la técnica que vamos a realizar. Si al
efectuarla el paciente siente dolor no se
debe insistir.
EN NAVAJA: decúbito prono con flexión de
cadera y piernas abiertas. Usada también
para operar, sobretodo en EEUU.
POSICIÓN
SIMMS: decúbito lateral con las piernas juntas y flexionadas intentando llevar las rodillas a la barbilla (posición fetal). Es muy
buena para el paciente ya que es cómoda
y salvaguarda su pudor, mientras que para
el médico es un poco más incómoda.
INSPECCIÓN
Para llevar a cabo la inspección se separan con unas gasas los cachetes hasta
ver la línea dentada. Comprobaremos así
si hay dermatitis, fisuras o hemorroides,
entre otras cosas.
GENUPECTORAL: de rodillas, con el pecho
hacia éstas. Es más humillante para el
paciente.
Para ver si se prolapsan las hemorroides
debemos invitar al paciente a hacer un
esfuerzo como si quisiera defecar.
TACTO RECTAL
4
Exquisito como la técnica del cadáver exquisito.
(Así nadie borrará este pie de página uuaajajajajaja!!). Se usa para escribir o dibujar una composición en secuencia. Viene del francés de una frase
que surgió la primera vez que se jugó Le cadavre
exquis boira le vin nouveau. Esto… por variar un
poco… no va a ser todo siempre lo mismo!
LECCIÓN 26
Para realizar esta técnica es necesario
tranquilizar al paciente y explicarle que no
será doloroso. Utilizaremos guantes y vaselina para lubricar. Se realiza con el dedo
índice en adultos y con el meñique en niños. Una vez puesta la vaselina en el pul26- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
pejo del dedo se harán movimientos circulares con el dedo mientras se va introduciendo por el canal anorrectal, muy poco a
poco, a modo de barrena. No es doloroso
a menos que exista una patología aguda,
pero resultará bastante molesto si el paciente está muy tenso, de modo que si le
duele, no se debe insistir, se intentará que
se relaje y se continuará si ya no existe
dolor.
CMG
exploración obligada en un paciente
mayor de 40 años con rectorragia.
c) ECOGRAFÍA ENDOANAL-RECTAL: permite
el estudio de los esfínteres, las fístulas y
el estadiaje en cáncer de recto.
d) MANOMETRÍA: mide la presión. Tiene
poca utilidad en clínica y es usada generalmente en investigación.
Con esta técnica podemos evaluar:
Tono del esfínter: podremos saber si
es normal o patológico tras mucha
práctica.
Longitud del canal.
Próstata: se palpará la cara anterior.
Cuello del útero: muy importante para
saber si hay irritación peritoneal5.
Tumores: Podremos estudiar su tamaño, movilidad y adherencia a planos
profundos.
Examen de las heces: tras concluir la
exploración debemos comprobar si el
dedo está manchado con heces o con
sangre, en cuyo caso analizando su color sabremos su procedencia.
EXPLORACIONES
COMPLE-
MENTARIAS
a) ANUSCOPIA: se realiza con un tubo hueco con una fuente de luz que se introduce por el ano y permite ver el recto y
los últimos centímetros de la ampolla
rectal. Se usa para visualizar y tratar las
fístulas y las hemorroides de forma ambulatoria.
b) RECTOCOLONOSCOPIA: se realiza con un
endoscopio flexible, con anestesia y
permite explorar todo el colon. Es una
exploración muy útil. Permite diagnosticar pólipos, diverticulitis, cáncer. Es una
5
Recordaréis esto de los temas en los que se trató
el abdomen agudo, apendicitis, etc.
LECCIÓN 26
26- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
INCONTINENCIA
FISIOLOGÍA
DE LA DEFECA-
CIÓN
El aparato anorrectal es una unidad
funcional cuya misión es la continencia del
contenido fecal y su evacuación. Los elementos implicados son el recto, la inervación sensitiva rectoanal, los esfínteres interno y externo y el músculo puborrectal.
MECANISMO DE LA CONTINENCIA
Consiste en retener las heces ante la
sensación de defecación, discriminar la
naturaleza del contenido rectal (gas,
heces) y mantener el completo control
nocturno.
En condiciones de reposo, esta continencia se debe sobretodo al esfínter anal interno (55%). Si en el tratamiento de una
fístula cortamos excesivamente este esfínter dejaremos al paciente incontinente por
la noche6. El resto de la continencia se
debe al esfínter anal externo (30%) y al
plexo hemorroidal (15%).
¿QUÉ
SIÓN?
OCURRE CON LOS AUMENTOS DE PRE-
Normalmente la ampolla rectal está vacía
pero gracias a las contracciones colónicas
llegan heces a ésta. Se produce entonces
la relajación del EAI (reflejo rectoanal
inhibitorio); por otro lado, las terminaciones nerviosas son capaces de discriminar
la naturaleza del elemento (gas, heces
líquidas, etc.).
Si las condiciones sociales no son adecuadas para efectuar la defecación se con6
El esfínter anal interno, que tiene un mayor porcentaje de control, está inervado por el SNA de
modo que no se puede controlar voluntariamente.
Por este motivo, durante la noche cuando desaparece el control “consciente” de las otras estructuras
que intervienen en un menor porcentaje se produce
la incontinencia.
LECCIÓN 26
trae el EAE (reflejo rectoanal de contracción) y no se produce la evacuación.
Si por el contrario las condiciones son
adecuadas, se relajará el EAE y sobretodo
el puborrectal (cuando se relaja se pierde
el ángulo y la ampolla se sitúa en posición
perpendicular con respecto al plano).
Para la evacuación del contenido es muy
importante la prensa abdominal y la flexión
de cadera, sin embargo las contracciones
anales son poco relevantes. En pacientes
encamados por ejemplo, el estreñimiento
es algo común ya que la prensa abdominal
resulta dificultosa por no tener flexión de
cadera.
En resumen, la distensión del recto que
despierta la sensación de defecar tiene
dos objetivos:
a) Disminuir las resistencias del canal
anal mediante:
Relajación del EAI y el consiguiente
reflejo rectoanal inhibitorio.
Apertura del ángulo anorrectal gracias a la relajación puborrectal y la
flexión de caderas.
Relajación del suelo pélvico.
Relajación del EAE.
b) Evacuación del contenido mediante:
Aumento de la presión intraabdominal (es el mecanismo más importante).
Contracciones rectales.
INCONTINENCIA
La incontinencia fecal se define como la
pérdida de capacidad de controlar voluntariamente la liberación del contenido fecal o gaseoso; es un síntoma de gran
trascendencia social y representa una in-
26- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
capacidad importante para la persona que
lo padece.
El control normal y voluntario de las heces
depende de un equilibrio entre el anillo
muscular esfinteriano (esfínter anal interno, esfínter anal externo, músculo puborrectal), la sensibilidad rectal (reflejo recto-anal, adaptabilidad, discriminación...) y
las raíces nerviosas que los inervan (raíces sacras, nervios pudendos, sistema
simpático y parasimpático). Cualquier alteración en uno o más de estos factores
puede favorecer el desarrollo de incontinencia fecal.
Esta patología tiene una prevalencia de 45/1000 habitantes. Actualmente se considera que afecta a 1-10% de la población
adulta, situándose entre 10-60% en los
pacientes ingresados en instituciones geriátricas (casi siempre asociada a incontinencia urinaria). En la población femenina,
debido a las lesiones obstétricas, la tasa
es 8 veces superior a la masculina.
La incontinencia tiene un alto impacto socioeconómico y psicológico ya que tiene
un gasto anual elevado (producido por
numerosas crisis, por el cuidado que requiere de enfermería, pañales, importancia
de la prevención de vaginitis y dermatitis,
etc.) y porque provoca alteraciones sociofamiliares (algunos pacientes se convierten en “reclusos sociales”).
TIPOS
A. INCONTINENCIA MENOR: escape inadvertido de gases y ensuciamiento de la ropa interior. Su tratamiento es médico.
B. INCONTINENCIA
MAYOR: hay escape de heces y lesión esfinteriana. El tratamiento es
quirúrgico.
LECCIÓN 26
CMG
ETIOLOGÍA
1) TRAUMÁTICA (iatrogenia, lesión obstétrica, sepsis, infiltración tumoral, etc.).
2) NEUROLÓGICA: psicógena, central (ACV,
tumoración, ELA), periférica (mielomeningoenceles, traumatismos en la cola
de caballo, compresiones y diabetes).
3) IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO
1) Hª CLÍNICA: hay que investigar antecedentes obstétricos (partos prolongados,
multiparidad, utilización de fórceps, episiotomía, etc.) o antecedentes médicos
(diabetes, enfermedades digestivas,
etc.) que pueden tener importancia.
2) EXPLORACIÓN (apertura canal, ensuciamiento, excoriaciones, descenso perineal, adelgazamiento tabique rectovaginal, etc.)
3) TACTO RECTAL
4) COLONOSCOPIA
5) MANOMETRÍA: mide la presión que ejercen los esfínteres anales mediante la introducción de una sonda muy fina en el
canal anal, así como la sensibilidad y
distensibilidad rectal.
6) LATENCIA DE LOS NERVIOS PUDENDOS: es
un estudio neurofisiológico del suelo
pélvico.
7) ECOGRAFÍA ENDOANAL: proporciona una
imagen de la anatomía de los esfínteres, detectando lesiones de los mismos
que pueden pasar desapercibidas a la
exploración. Es una prueba no dolorosa,
dura pocos minutos y proporciona una
gran información al cirujano en los casos que requieren una reparación
quirúrgica.
26- 6
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CMG
TRATAMIENTO
A. MÉDICO
ESPESAMIENTO DE LAS HECES: en los
casos más leves, suele controlarse
con recomendaciones dietéticas y medicación astringente.
BIOFEED-BACK: en los casos más severos en los que no se ha demostrado un
defecto de la musculatura esfinteriana
el tratamiento de elección es el "biofeed-back" o rehabilitación anal que
consigue mejorar la sensibilidad rectal
(notar cuándo el recto está listo para
evacuar las heces) y fortalecer los
músculos esfinterianos.
B. QUIRÚRGICO
ESFINTEROPLASTIA: es la mejor opción
cuando se demuestra un defecto o lesión de los esfínteres. Consiste en juntar y coser de nuevo los extremos de
los músculos anales lesionados para
restablecer el anillo muscular esfinteriano.
ESFÍNTERES ARTIFICIALES: dispositivo
que sustituye la función de los esfínteres anales. Consta de tres componentes de silicona conectados entre sí: un
manguito hinchable que rodea el canal
anal, un balón regulador de presión y
una bomba de control. Mediante su
manipulación, el manguito abre o cierra el ano para evacuar o mantener la
continencia respectivamente.
PLASTIAS MUSCULARES
COLOSTOMÍA: es un procedimiento
quirúrgico en el que se saca el extremo del intestino grueso a través de la
pared abdominal y las heces que se
movilizan a través de dicho intestino
se vacían en una bolsa adherida al
abdomen.
LECCIÓN 26
26- 7
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PROLAPSO RECTAL
Cuando hablamos de prolapso rectal
nos referimos a la protrusión de la mucosa del recto o de toda la pared del
recto a través de los esfínteres7. Es una
patología rara y su incidencia es desconocida porque los pacientes suelen convivir
con ello sin decir nada. Se da a cualquier
edad, pero es más frecuente en determinadas situaciones:
Ancianos.
Mujeres jóvenes con importantes
esfuerzos defecatorios.
Niños con fibrosis quística.
Asociado a anorexia nerviosa y alteraciones psiquiátricas.
El prototipo de paciente en estos casos es
una mujer menopáusica, multípara (lo que
indica un suelo pélvico relajado) y que realiza esfuerzos defecatorios muy importantes.
PATOGENIA
Existen varias teorías sobre la patogenia
del prolapso:
1) Alteraciones anatómicas: Douglas
profundo.
2) Trauma del parto.
3) Alteraciones
fisiopatológicas:
como laxitud esfinteriana secundaria a neuropatía pudenda, estreñimiento o esfuerzos defecatorios importantes.
FORMAS CLÍNICAS
a) PROLAPSO MUCOSO
En estos casos se prolapsa solo la mucosa del recto8. Se palpa muy bien la mucosa sin el resto de las capas y, a la observación, se ven pliegues radiales. Son frecuentes las secreciones mucosas y las
rectorragias, incluso, la mucosa puede
llegar a ulcerarse.
Como vemos existen una serie de factores que predisponen a esta patología, como:
Mujer postmenopausica.
Con grandes esfuerzos defecatorios.
Con partos complejos o múltiples.
Prolapso mucoso.
Todo ello condiciona:
a) Debilidad muscular, pelvis flácida y
complaciente.
b) Alteraciones hormonales.
c) Neuropatía esfinteriana.
Además, suele ir asociado a prolapso genital, incontinencia urinaria, rectocele, etc.
7
Para que quede claro, toda la ampolla rectal sale
por el canal anal.
LECCIÓN 26
8
Son como las hemorroides, pero en este caso se
trata de recto.
26- 8
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b) PROLAPSO COMPLETO
d) RECTOCELE
Se prolapsan todas las capas del recto a
través del ano. Es muy molesto porque
produce secreciones mucosas, rectorragias, tenesmo y prurito. Además, puede
ulcerarse y en el 50% de los casos es
causante de incontinencia9. Puede ser
permanente o solo aparecer con el esfuerzo defecatorio.
Se trata de la herniación del recto11 hacia
la vagina. Los síntomas aparecen hacia la
4ª-5ª década. Causa incontinencia en el
23-70% de los casos.
A la palpación se tocan todas las capas
del recto y, a la observación, se ven pliegues circunferenciales. Esto lo diferencia
del prolapso mucoso.
Es frecuente en mujeres con partos difíciles. Se produce una sensación de peso en
la región perianal. Para volver a ponerlo en
su sitio tiene que digitalizarse a través de
la vagina y, si hacemos un tacto rectal,
vemos como se prolapsa al empujar el
recto hacia adelante.
Rectocele.
e) ÚLCERA RECTAL SOLITARIA
Prolapso completo.
Se trata de una ulceración a 6-10 cm del
ano, de 1-5 cm en cara anterior de recto.
Suele ser una lesión benigna aunque
crónica. Se da en jóvenes y en adultos. Su
etiología es desconocida12.
DIAGNÓSTICO
c) PROLAPSO OCULTO
DEL
13
LAPSO COMPLETO
PRO-
Se prolapsa la mucosa pero no sale al exterior, no atraviesa el canal anal. Son pacientes estreñidos, con tenesmo; que
cuando van a defecar se notan que algo
les obstruye y, tras haber digitado10 el recto, evacuan con facilidad.
Se diagnostica mediante rectoscopia.
Se debe realizar una buena exploración. Le pedimos al paciente que vaya al
aseo y que haga fuerza como para defecar. Veremos como se prolapsa el recto.
Veremos los pliegues circulares y palparemos todas las capas del recto y el tono
disminuido.
9
11
El paso del recto a través del canal anal lo dilata, y
deja el esfínter relajado permanentemente.
10
Esto quiere decir que el paciente se mete el dedo
en el canal anal para eliminar la obstrucción.
LECCIÓN 26
Concretamente de la cara anterior del recto.
Aunque hay quien lo asocia al prolapso mucoso.
13
Aplicable a los demás casos cambiando las características de la exploración.
12
26- 9
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tenemos varias opciones:
• Rectoscopia: útil para detectar la ulcera solitaria, pólipos, neoplasias…etc.
• Enema opaco: muy útil para detectar
un dolicosigma14.
• Videodefecografía: al paciente se le da
bario mezclado con puré de patatas y
se le sienta en un inodoro, de manera
que se ve como se contrae la prensa
rectal y también si se prolapsa la mucosa.
• Estudio de tránsito.
• Manometría
• Estimulación pudenda.
Se usa en caso de que el prolapso sea
completo y consiste en la corrección del
defecto anatómico. El principal problema
que presenta es su alta tasa de recidivas
antes de los 2 años.
Existen diferentes técnicas quirúrgicas:
a) PERIANALES
Son técnicas poco invasivas, con raquianestesia, pero tienen una elevada tasa de
recidivas (30-40%). Se usan en caso de:
prolapso mucoso, pacientes añosos o
riesgo quirúrgico elevado.
Tenemos dos tipos:
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Se hace en todos los casos excepto en el
prolapso completo. Consiste en realizar
cambios en la dieta para disminuir los esfuerzos defecatorios, es decir, disminuir
el estreñimiento. Tomar mucha fibra, mucho líquido e incluso uso de laxantes.
1) Delorme: Se trata de extirpar la
mucosa prolapsada y luego ir dando
puntos y plegando la capa muscular, es decir, una mucosectomía del
prolapso con plicatura longitudinal
de la capa muscular.
En el caso del prolapso mucoso se puede
optar por una esclerosis15 o una ligadura
con bandas elásticas.
Como último recurso, tenemos la anopexia16: consiste en extirpar la mucosa que
se encuentra prolapsada.
Técnica de Delorme: mucosectomía (A-C) con
plicatura longitudinal de la capa muscular (E-F).
Anopexia.
14
Dolicosigma: longitud anormal del asa sigmoidea
del colon.
15
Consiste en inyectar esclerosantes en la submucosa o en tejidos perirectales.
16
Es el último recurso MÁS conservador antes de
cualquier cirugía agresiva, por esto se incluye aquí.
LECCIÓN 26
2) Sigmoidectomía perianal: consiste
en la resección del recto prolapsado
y anastomosis sigmoidea anal. Es
una técnica más compleja, pero
cuenta con menos recidivas.
26- 10
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b) ABDOMINALES
Se usan en el resto de casos17. Estas
técnicas son:
1) Rectopexia con/sin malla18: es
fácil y da buenos resultados, recidiva en <10% de los casos. Consiste
en tensar el recto y fijarlo mediante
puntos (y una malla si se da el caso) al sacro.
CMG
ano permanece dilatado y complaciente,
no vuelve al tono normal.
Por esto, tras la cirugía es bueno enseñar
al paciente a contraer bien los esfínteres
del ano. Para ello usamos la sonda de un
manometro: se le mete al paciente en el
ano y se le invita a que haga fuerza mientras el mismo controla las presiónes. Con
ello conseguimos aumentar el tono de los
esfínteres un poco y mejorar la incontinencia20.
Rectopexia con malla.
2) Sigmoidectomía19
Si el paciente tiene estreñimiento con dolicosigma y prolapso, la mejor opción terapeutica es la Rectopexia con sigmoidectomía. Es más radical pero mejor a largo
plazo, ya que se evitan muchas recidivas.
Un dato muy importante a tener en cuenta
es que al paciente le curas el prolapso pero continuara teniendo incontinencia. Su
17
Gente joven, sin patología previa.
La malla no es totalmente concéntrica, aunque
asi se vea en el dibujo, tiene forma de “U”, así no
se dan dilataciones superiores a la malla y esta no
se obstruye.
19
Se trata de la misma técnica de antes.
18
LECCIÓN 26
20
A esto el Dr. Lujan lo llamo Bio feed-back.
26- 11
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SINOPSIS TEMA 26
ANATOMÍA DEL APARATO ANORRECTAL
Epitelio: cilíndrico  línea dentada  epitelio escamoso.
Aparato esfinteriano: EAI, EAE y músculo elevador del ano (puborrectal, pubococcígeo e ileococcígeo).
SEMIOLOGÍA
Rectorragia: síntoma muy inespecífico.
o Roja  parte final del ano.
o Oscura  recto o final del sigma.
Prurito: mayor parte de origen psicógeno.
Tenesmo rectal: característico del cáncer de recto y de las hemorroides.
Expulsión de moco: característico del cáncer velloso y colon irritable.
Expulsión de pus: fístulas y abscesos anales.
Incontinencia.
Dolor.
EXPLORACIÓN:
Posiciones de Simms, genupectoral, litotomía y en navaja.
Inspección  Tacto rectal: permite conocer el tono del esfínter, longitud del canal, próstata, cuello del
útero, tumoraciones y examen de heces.
Exploraciones complementarias: anuscopia, rectocolonoscopia, ecografía endoanal-rectal y manometría.
INCONTINENCIA
Pérdida de la capacidad de controlar voluntariamente la liberación del contenido fecal o del gas. El control normal depende del equilibrio de los componentes del aparato anorrectal. Tiene una prevalencia de 4-5 /
1000 habitantes y supone un enorme gasto socioeconómico.
TIPOS: menor / mayor.
ETIOLOGÍA: traumática, neurológica (psicógena, central o periférica) e idiomática).
DIAGNÓSTICO: Historia clínica, exploración, tacto rectal, colonoscopia, manometría, latencia de los nervios pudendos y ecografía endoanal.
TRATAMIENTO:
Médico: espesamiento de heces y biofeed-back.
Quirúrgico: esfinteroplastia, esfínteres artificiales, plastias musculares y colostomía.
PROLAPSO RECTAL
Protrusión de la mucosa del recto o de toda la pared del recto a través de los esfínteres. Más frecuente
en ancianos, mujeres jóvenes con importantes esfuerzos defecatorios, niños con fibrosis quística y en cuadros
de anorexia nerviosa y alteraciones psiquiátricas.
PATOGENIA:
1. Alteraciones anatómicas  Douglas profundo.
2. Traumas del parto.
3. Alteraciones fisiopatológicas  laxitud esfinteriana.
FORMAS CLÍNICAS: prolapso mucoso, completo, oculto, rectocele y úllcera rectal solitaria.
DIAGNÓSTICO DEL PROLAPSO COMPLETO: exploración + pruebas complementarias (rectoscopia, enema opaco,
videodefecografía, estudio de tránsito, manometría y estimulación pudenda).
TRATAMIENTO:
1. Conservador  disminución del estreñimiento, esclerosis, ligadura con bandas elásticas y anorexia.
2. Quirúrgico:
 Técnicas perianales: Delorme y sigmoidectomía perianal.
 Técnicas abdominales: rectopexia con o sin malla y sigmoidectomía.
LECCIÓN 26
26- 12
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LECCIÓN 27
HEMORROIDES Y
SENO PILONIDAL
HEMORROIDES
Las hemorroides son dilataciones de
las venas de los plexos venosos de la
mucosa del recto y del ano1.
Existen unas estructuras vasculoelásticas
formadas por mucosa y submucosa2, que
almohadillan el canal anal, extendiéndose
a ambos lados de la línea dentada, y encontrándose fijas al esfínter interno por el
músculo de la submucosa anal (Músculo
de Treitz). A estas estructuras se les conoce como almohadillas de Thompson3, y
tienen como función el cierre hermético
del canal anal.
Actualmente, se considera que las hemorroides constituyen el prolapso de las estructura del canal anal debido a la ruptura
de las fibras del músculo de Treitz.
Las hemorroides son más frecuentes en
los hombres que en las mujeres (2:1),
teniendo su pico de incidencia a los 45-60
años.
Son estructuras propias de la anatomía
normal, pero cuando dan síntomas se
dice que “se tienen hemorroides”.
ETIOPATOGENIA
 Esfuerzo defectorio: estreñimiento4 y
diarrea5.
 Herencia6
 Bipedestación prolongada7
1
Su etimología significa “flujo de sangre”, que
describe uno de sus síntomas más frecuentes. No
existe una definición precisa de “hemorroides”, ya
que su naturaleza exacta no está perfectamente
establecida.
2
Se trata de una especie de “cojincillos” con pequeñas masas de submucosa engrosada, vasos
sanguíneos, músculo liso y tejido elástico conjuntivo.
3
Quién descubrió la presencia de dicha estructura
y postuló esta hipótesis.
LECCIÓN 27
4
Por la compresión de las venas hemorroidales y
por los grandes esfuerzos defecatorios que implican un aumento de la presión portal y, por tanto,
de la congestión hemorroidal.
5
En este caso, solo interviene los esfuerzos excesivos.
6
Existen familias especialmente predispuestas a
sufrir hemorroides. Es probable que la causa sea
una debilidad del tejido conjuntivo de las venas
hemorroidales o una disposición particular de las
arterias hemorroidales.
27- 1
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 Disfunción esfinteriana
 Embarazo8
 Aumento de la presión intraabdominal9
CMG
cima de la línea dentada, en los 2/3 superiores del canal anal y recubiertas por epitelio cilíndrico.
 Hipertensión portal10
 Desorganización fibromuscular
(Thompson)11.
TIPOS
HEMORROIDES EXTERNAS
Son subcutáneas, representan las congestión del plexo hemorroidal inferior12,
por debajo de la línea dentada, en el 1/3
inferior del canal anal y recubiertas por
epitelio escamoso (piel normal).
COLGAJOS CUTÁNEOS O “TAGS”
Pliegues de la piel del borde anal, resultado de trombosis antiguas de las hemorroides externas.
LOCALIZACIÓN
Existen 3 grupos constantes aunque a
veces aparecen grupos accesorios:
1. Lateral izquierdo.
2. Anterolateral derecho.
3. Posterolateral derecho.
HEMORROIDES INTERNAS
Se localizan en la submucosa, provienen
del plexo hemorroidal superior13, por en7
Por la dificultad del retorno venoso.
Es curioso, pues el embarazo actúa doblemente
como factor de riesgo. Por un lado, la presión y los
grandes esfuerzos del parto favorecerían la aparición de las hemorroides; pero además, se ha visto
que también aparecen en la fase temprana del
embarazo (antes de que el útero pueda causar
problemas compresivos sobre la circulación) atribuyéndose el origen de la complicación a factores
hormonales.
9
Tumoraciones abdominales que dificultan el
retorno venoso.
10
El sistema portal carece de válvulas por lo que,
como ya sabemos, cualquier aumento de presión
se transmite de forma retrógrada y, por tanto, al
plexo hemorroidal superior, dando lugar a la aparición de hemorroides.
11
Al comienzo del tema se ha hablado de esta
teoría.
12
El plexo hemorroidal inferior drena a las venas
pudendas e ilíacas, desembocando en la cava
inferior.
13
Forma el tronco hemorroidal superior que es
tributario de la vena mesentérica inferior y del
sistema porta.
8
LECCIÓN 27
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
GRADO 1
Estadio inicial. Las hemorroides forman
un relieve en la luz del canal anal sin prolapso, aunque el paciente tiene síntomas.
Los plexos conservan sus relaciones
normales. En la inspección y anuscopia
no se aprecia presencia de prolapso.
27- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
grado, pueden manchar con sangre la
ropa interior porque la mucosa se encuentra fuera del canal anal (prolapso).
GRADO 2
Se exteriorizan con el esfuerzo reduciéndose a su posición inicial de forma
espontánea en los minutos u horas siguientes a la defecación. El prolapso lo
podemos encontrar en la anuscopia.
CMG
b) PRURITO: atribuido a la presencia de
mucosa en contacto con la piel perineal14.
c) ENSUCIAMIENTO: presencia de moco y
restos de sangre, siendo atribuible a la
salida de la mucosa anal del ano. Se
da en las de III grado, si el paciente no
reduce el prolapso, y en las de IV.
GRADO 3
Después del esfuerzo defecatorio, la reducción del prolapso no es espontánea.
Son necesarias maniobras manuales o
determinadas posiciones.
d) MALESTAR: sensación de ardor en el
recto, comezón, sensación de salida de
alguna protuberancia por el recto, etc.
e) DOLOR: indicativo de complicación
aguda, ya que las hemorroides no suelen doler. Las complicaciones pueden
ser una trombosis hemorroidal externa
o un prolapso hemorroidal trombosado.
f) OTROS: manifestaciones urinarias, abscesos perineales, embolia séptica
(abscesos hepáticos, tromboflebitis
portal), etc.
GRADO 4
Hay prolapso hemorroidal permanente.
Los plexos hemorroidales internos y externos constituyen una masa única.
Prolapso hemorroidal trombosado
DIAGNÓSTICO
1. INSPECCIÓN: se le puede pedir al paciente que haga esfuerzos defecatorios.
CLÍNICA
a) RECTORRAGIA: síntoma más frecuente.
El paciente cuando defeca lo hace sin
dolor y hecha sangre roja viva que
mancha el papel o las heces. Es raro
que gotee y mucho más que haya
anemia. Cuando son de grado III y IV
LECCIÓN 27
2. TACTO RECTAL: no aporta datos porque
las hemorroides no se tocan a menos
que estén muy grandes o trombosadas.
3. ANUSCOPIA.
14
OJO!!! Cuando aparece moco solo o en ausencia de prolapso hemorroidal, no es atribuible a
hemorroides.
27- 3
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4. COLONOSCOPIA.
CMG
TÉCNICAS
¡¡¡¡¡NUNCA ATRIBUIR UNA
ANEMIA A SANGRADO POR
HEMORROIDES!!!!!
TRATAMIENTO MÉDICO
Se emplean dietas y fármacos para alcanzar unos objetivos:
A) ESCLEROTERAPIA: Se realiza inyectando, mediante observación directa con
el anuscopio, una solución líquida con
características irritantes como el polidocanol (el más usado), fenol en aceite
de almendras o clorhidrato de quinina,
por encima de la línea dentada. Se
aplica en 3 puntos, siguiendo la descripción tradicional de las hemorroides15.
Se hace sin anestesia porque la zona
en la que se inyecta el líquido no tiene
terminaciones nerviosas, y las complicaciones son raras.
1. Disminuir las condiciones favorecedoras de prolapso mediante la regulación del hábito intestinal. Es necesario evitar el estreñimiento y los malos
hábitos intestinales. Cuando nos llega
el paciente lo primero que hacemos es
quitarle los laxantes que se estaba tomando y recomendarle una dieta rica
en fibra. Si esto fracasa daremos suplementos de fibra. Como última opción ante el fracaso de las pautas anteriores, pondremos laxantes osmóticos.
Dificultad: correcta administración.
Indicaciones:
Grado 1-2: tratamiento definitivo.
Grado 3: inhibir la hemorragia y
posteriormente aplicar otra técnica.
Contraindicaciones:
Hemorroides complicadas.
Alteraciones de la coagulación.
Patología anorrectal asociada.
2. Disminuir la congestión de los pedículos hemorroidales:
Cuidados dietéticos.
Venotónicos.
Antiinflamatorios.
Antihemorroidales tópicos.
3. Disminuir el dolor con analgésicos.
TRATAMIENTO
AMBULA-
TORIO
Su fundamento es la fijación de los tejidos (escleroterapia y fotocoagulación) o
la exéresis de tejido redundante acompañada de la fijación de otros tejidos.
B) LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS
(“BANDING”): Banda o anillo de goma
que se coloca en la base del paquete
hemorroidal, provocando la tracción y
estrangulación de la hemorroide.
Así, se consigue la necrosis y caída
espontánea de la hemorroide en 7-10
días. Deben colocarse por encima de
la línea dentada para evitar dolor.
CARACTERÍSTICAS
15
En consulta.
No necesita preparación ni anestesia.
Necesario introducción de anuscopio.
LECCIÓN 27
La finalidad es originar una reacción inflamatoria
y fibrosis de la zona. La fibrosis conseguiría una
fijación, retracción y atrofia de los paquetes hemorroidales; de este modo se evita la hemorragia y,
en los casos avanzados, se disminuye el prolapso.
27- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
Complicaciones:
Hemorragias.
Dolor, producido por una mala
técnica (colocar la banda por debajo de la línea dentada) o una infección (sepsis perineal grave).
Tenesmo rectal 3-4 días.
Trombosis hemorroidal.
Indicaciones:
Hemorroides 1-2 grado.
Hemorroides grado 3 sin complicar.
CMG
E) OTROS:
Ultroid®: corriente de bajo voltaje
conducida a través de una sonda.
BICAP: coagulación bipolar por diatermia17.
Coagulación por láser (YAG)
HAL: consiste en la ligadura de la
arteria hemorroidal con la consiguiente disminución de tamaño de la
hemorroide.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES
Hemorroides 3-4 grado.
Fracaso
del
tratamiento
co/ambulatorio.
Hemorroides complicadas.
médi-
TÉCNICAS
C) FOTOCOAGULACIÓN POR INFRARROJOS:
Hemorroides grado 1-216. Se obtienen
resultados satisfactorios a corto plazo
(similares a los de la escleroterapia).
Recurrencias frecuentes a largo plazo.
Indicaciones: pacientes con alteraciones de la coagulación.
D) CRIOTERAPIA: consiste en la destrucción por congelación del tejido hemorroidal utilizando una sonda activada
por nitrógeno líquido que permite obtener temperaturas de hasta -180ºC.
Puede emplearse solo o combinado
con la ligadura mediante una banda
elástica, que se retira una vez producida la congelación.
Indicaciones: pacientes con indicación
quirúrgica como alternativa o en casos
de alteraciones de la coagulación.
Complicaciones: frecuentes. Resultados: malos.
16
Fundamentalmente, se trata de hemoorides
internas sangrantes, no prolapsadas.
LECCIÓN 27
A) HEMORROIDECTOMÍA ABIERTA O LIGADURA-EXTIRPACIÓN DE MILLIGAN Y MORGAN
(Europa): extirpación de los paquetes
por separado y ligadura del pedículo en
su base. No se sutura por lo que cerrará por segunda intención. Es raro
que se infecte, pero por precaución, se
ponen antibióticos.
B) HEMORROIDECTOMIA CERRADA O TÉCNICA DE FERGUSON (Norteamérica): Igual
que la anterior, pero se hace una sutura continua con material reabsorbible
desde el pedículo hasta la herida cutánea.
17
El BICAP es una sonda de calentamiento térmico usada para comprimir la arteria antes de la
transmisión de calor. Después de la compresión
inicial, la transmisión de una pequeña cantidad de
calor suelda las paredes del vaso.
27- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
Ambas técnicas se realizan en quirófano
con raquianestesia y esa misma tarde el
paciente se puede ir a casa.
Durante la convalecencia se le aconseja
mantener un hábito intestinal diario18 con
laxantes para evitar el estreñimiento.
Además puede experimentar un fuerte
dolor cuando se contrae o relaja el ano,
por lo que deben administrase analgésicos. Para evitar el uso de papel sobre el
ano deben usarse lavados en bidé después de la defecación19. Los baños templados servirán para disminuir las contracciones dolorosas del ano, y pueden
calmar el picor y la quemazón de la zona.
Se puede esperar una completa recuperación a las dos semanas.
C) MUCOSECTOMÍA CIRCULAR DE LONGO:
resección circunferencial de una banda
de mucosa rectal por encima de las
hemorroides empleando una grapadora
de sutura. En esta técnica las hemorroides no se extirpan sino que vuelven
a su posición original.
CMG
Inconvenientes: no existen datos certeros sobre las recidivas tras esta
técnica.
COMPLICACIONES
DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Hemorragia: leve (2-4%). Hay que realizar una minuciosa revisión de la línea de
sutura y no taponar.
URGENCIAS HEMORROIDALES
a) TROMBOSIS HEMORROIDAL EXTERNA: El
paciente viene con mucho dolor. Tratamiento ambulatorio con infiltración de
anestesia local para extirparle el paquete externo afectado, dejando la
herida abierta.
b) PROLAPSO HEMORROIDAL TROMBOSADO:
Hemorroidectomía urgente.
c) CASOS LEVES: Pasos a seguir:
a. Menor dolor post-operatorio.
1. Aplicar azúcar sobre la mucosa para
que absorba el agua y disminuya el
tamaño de la hemorroide.
b. Menor estancia hospitalaria.
c. Incorporación al trabajo temprana.
2. Infiltración con anestesia local + hialuronidasa.
Ventajas:
3. Introducir las hemorroides.
18
Que visite al señor Roca® todos los días. “Nos
consta que la Preysler también tiene sanitarios
Roca en casa, aunque suponemos que la cerámica será de Porcelanosa”. Como Santa Teresa de
Jesús, la Musa del Baldosín también medita “retirada en su retrete”. 
19
En el mismo artículo del que he sacado la chorrada del pié de página 18, los de Roca dicen que
su artículo estrella es el “multiclín”. El director
comercial de la empresa, que se confiesa ferviente defensor del multiclín, váter con bidé incorporado que limpia y da esplendor gracias a la acción
combinada de chorros de agua y corrientes de
calor, dice (literal): “En mi casa lo usa toda la familia. Los hábitos higiénicos evolucionan. Ahora nos
extraña que en la Edad Media la gente se sonara
los mocos con el mantel; dentro de unos años
resultará anticuado limpiarse el trasero con papel
higiénico”. Para que luego me digáis que os dan asco estos
temas, si son el colmo de la limpieza!! 
LECCIÓN 27
27- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINUS PILONIDAL
 Sinus (quiste-seno)
 Pilonidal (pelo-piloso).
Seno o cavidad recubierta de tejido de
granulación con contenido piloso en su
interior principalmente localizado en el
pliegue interglúteo20; pero también lo podemos encontrar en los pliegues interdigitales, periné, escroto, ombligo, etc.
mismos esté en contacto con el orificio.
La introducción del pelo en el tejido
subcutáneo provoca una reacción a
cuerpo extraño con la formación de
abscesos que ulteriormente provoca la
formación de fístulas y trayectos secundarios.
EVOLUCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Propio de adolescentes y adultos
jóvenes.
Más frecuente en varones (relación
3:1 con respecto a mujeres).
Morfotipo: varón adolescente, moreno, peludo, robusto, con cierto grado
de obesidad, pelvis estrecha. Surco
glúteo profundo. También está asociada a determinadas profesiones: enfermedad de los jeep.
ETIOPATOGENIA
Existen dos teorías:
a) Teoría Congénita: fallo del cierre del
pliegue cutáneo por persistencia del canal medular. (Esta teoría no se considera de relevancia).
b) Teorías Adquiridas: se inicia con la
infección del folículo piloso. La caída ulterior del pelo da lugar a la aparición de
un orificio por el que pueden entrar
otros pelos21, siempre que la raíz de los
20
4-5cm por encima del ano.
Existe una teoría que sostiene que el movimiento
de balanceo producido en el pliegue interglúteo
durante la deambulación puede torsionar un manojo de pelos y formar un haz que puede perforar la
piel y penetrar a través de ella, continuando así su
crecimiento en el tejido subcutáneo desrprendién21
LECCIÓN 27
En el dibujo de arriba vemos perfectamente la evolución natural de este proceso:
A. Foliculo piloso infectado.
B. Absceso.
C. Fístula.
D. Trayecto fistuloso.
CONTENIDO AMPLIADO
La característica fundamental es la existencia de un trayecto primario, situado en
la línea media, que se extiende en sentido
ascendente a través del tejido subcutáneo
en una longitud que puede alcanzar hasta
15cm (promedio 6-8cm). Este trayecto
primario suele estar revestido, en su comienzo, por epitelio escamoso y termina
en un pequeño absceso o cavidad.
A partir de este conducto primario pueden
surgir otros secundarios, cubiertos por tejido de granulación y que se abren a ambos
lados de la línea media drenando material
seropurulento. Dichos trayectos pueden
extenderse en sentido cefálico, y con medose en cualquier movimiento y quedando introducido en los trayectos fistulosos.
27- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
nos frecuencia, caudalmente abriéndose
en las proximidades del ano, con la apariencia de una fístula anal.
Proyectándose hacia el exterior, o en el
interior de la cavidad y trayectos fistulosos,
se encuentran los pelos que caracterizan
este proceso, siendo discutible la existencia o no de folículos pilosos en la pared de
los conductos.
CLÍNICA
a) Aguda: Absceso pilonidal. Es la forma
de debut más frecuente, dando los
síntomas característicos de un proceso
Aguda
TRATAMIENTO
No existe posibilidad de curación espontánea o médica, siendo el único tratamiento válido el quirúrgico.
• EN LA FASE AGUDA: Drenaje simple del
absceso (con raquianestesia); se hace
un drenaje y desbridamiento. Posteriormente, se limpia con agua oxigenada. Se
trata de evitar la línea media. Con esto se
consigue solucionar el absceso pero no
la enfermedad.
CMG
agudo: dolor importante, fiebre, orificio
que supura…
b) Crónica: Seno pilonidal crónico: El
sinus se hace crónico cuando comienza
a hacer trayectorias laterales.
En la exploración de un caso inicial se
aprecia un orificio recubierto de tejido escamoso situado en la línea media y en el
que en muchos casos se ven pelos. A
este orificio se le conoce como orificio primario. A partir de él surgen trayectos cubiertos de tejido de granulación, a veces
ciegos que desembocan en una cavidad y
otros finalizan en orificios revestidos por
tejido de granulación. A éstos se les conoce como orificios secundarios.
Crónica
rar la enfermedad y así evitar sus complicaciones), pudiendo cerrar la herida (primera intención) o dejarla abierta para
que cure por segunda intención. La herida puede infectarse por la cercanía al
ano, el sudor, pero se puede evitar siguiendo unas recomendaciones:
a. Estar en decúbito prono durante 4
días para que cierre bien el pliegue
interglúteo. Si necesita levantarse,
que ande dando pasos cortos.
b. Poner antibióticos.
c. Si se infecta (mancha, fiebre, supura)
le quitamos los puntos y dejamos que
cure por segunda intención.
• EN AL FASE CRÓNICA: excisión radical
para extirpar todos lo trayectos (para cuLECCIÓN 27
27- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 27
HEMORROIDES
Son dilataciones de las venas de los plenos venosos de la mucosa del recto y ano.
ETIOPATOGENIA: esfuerzos defecatorios, herencia, bipedestación prolongada, disfunción esfinteriana, embarazo, aumento de la presión intraabdominal, etc.
TIPOS:
Hemorroides externas  congestión del plexo hemorroidal inferior en el 1/3 inferior del canal anal.
Colgajos cutáneos o “tags”  resultado de trombosis antiguas de las hemorroides externas.
Hemorroides internas  origen en los 2/3 superiores del canal anal en el plexo hemorroidal superior.
LOCALIZACIÓN: grupo lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral derecho.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
 Grado 1: estadio inicial, relieve sin prolapso.
 Grado 2: exteriorizan con el esfuerzo pero se reducen de forma espontánea.
 Grado 3: la reducción no es espontánea.
 Grado 4: prolapso permanente.
CLÍNICA: rectorragia, prurito, ensuciamiento de la ropa interior, molestias, dolor y otras manifestaciones urinarias, abscesos perianales, etc.
DIAGNÓSTICO: inspección, tacto rectal, anuscopia y colonoscopia. Importante no atribuir a una hemorroide el
origen de una anemia.
TRATAMIENTO:
1. Médico: regulación del hábito intestinal y consistencia de las heces, disminuir la congestión de los
pedículos y analgésicos (para el dolor).
2. Ambulatorio: Escleroterapia, ligadura con bandas elásticas, fotocoagulación por infrarrojos, crioterapia, ultriod, bicap, láser y HAL.
3. Tratamiento quirúrgico:
 Indicaciones: hemorroides de III y IV grado, ante un fracaso del tratamiento médico o ambulatorio
y para las hemorroides complicadas.
Hemorroidectomía abierta (Milligan y Morgan): extirpación por separado de los paquetes y ligadura del pedículo.
Hemorroidectomía cerrada (Ferguson): sutura continua.
Mucosectomia circular (Longo): resección circunferencial de una banda de mucosa rectal.
URGENCIAS HEMORROIDALES:
Trombosis hemorroidal externa: tto ambulatorio con extirpación del paquete afectado.
Prolapso hemorroidal trombosado: hemorroidectomía urgente.
SINUS PILONIDAL
Seno o cavidad recubierta de tejido de granulación con contenido piloso en su interior  pliegue interglúteo.
EPIDEMIOLOGÍA: propio de adolescentes y adultos jóvenes, más frecuente en hombres.
ETIOPATOGENIA: Teoría congénita VS Teorías adquiridas por infección de folículo piloso  absceso  fístula 
trayecto fistuloso.
CLÍNICA: Aguda (absceso pilonidal) y crónica (seno pilonidal crónico). La exploración nos permite ver un orificio
recubierto por tejido escamoso en línea media y algunos pelos, a partir del que surgen trayectos fistulosos.
TRATAMIENTO: En fase aguda drenaje simple del absceso y en la fase crónica la excisión radical.
LECCIÓN 27
27- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 28
FISURA ANAL Y
CÁNCER DE ANO
FISURA ANAL
Se trata de una lesión ulcerada de aspecto benigno y superficial que se extiende desde el margen anal hasta la
línea dentada, pero sin sobrepasarla. Su
tamaño no guarda relación con la sintomatología. Debemos abrir el canal un poco
para poder verlas.
Se da por igual en hombres y en mujeres,
sobre todo entre los 30-50 años; pero a
partir de los 50 años es más frecuente en
varones. En el 90% de los casos se localiza en la cara posterior del canal anal1.
ETIOLOGÍA
Su etiología puede ser primaria o secundaria.
PRIMARIA
Se dan en individuos sanos, sin ninguna
otra patología. Son de localización preferentemente posterior en el 85-90% de los
casos. El resto se dan en el margen anal
anterior, sobre todo en mujeres. Se suelen
asociar a2:
a) Estreñimiento: la fisura se descubre
por un episodio de dificultad para la
evacuación con dolor agudo.
1
También pueden localizarse en la cara anterior.
Aquellas que se localizan en ambas líneas medias,
anterior y posterior, se llaman fisuras en espejo.
2
En realidad no existe una teoría exacta que explique el origen de esta patología.
LECCIÓN 28
b) Diarrea: se trata de un factor de mantenimiento y cronificación de la fisura.
Se piensa que en estos casos hay una
hipertonía del EAI3. Al estar este muy contraído se produce isquemia4 y, al llegar
poca sangre, la fisura no cura bien y tiende
a la cronificación. Por eso en estos casos
el tratamiento va a ir destinado a la relajación del EAI.
SECUNDARIA
Se dan en el 5-10% de los casos. Suelen
ser indoloras y múltiples, y están situadas
a lo largo de todo el canal anal. Este tipo
de fisuras cursan con hipotonía del EAI.
Pueden aparecer secundariamente a:
a) Enfermedad
(Crohn).
inflamatoria
intestinal
b) Postcirugía anal (hemorroides y fístulas) y estenosis anal de cualquier otra
etiología.
c) TBC5.
3
Esfínter anal interno.
Las ramas de las dos arterias hemorroidales inferiores, que pasan a través del EAI para alcanzar la
capa mucosa, no se unen en la línea media posterior, por lo que el flujo resulta menor a ese nivel.
Por ello, cuando la contracción del EAI se incrementa, el flujo sanguíneo disminuye produciendo
que, si existe una úlcera isquémica, ésta tenga una
escasa tendencia a la cicatrización.
5
Recordad lo que decía Ortuño de que la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano; este no iba
4
28- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
d) Enfermedades de trasmisión sexual:
VIH, chancro6, linfogranuloma venéreo7,
etc.
CMG
sura podemos ver color blanco en el
fondo11.
Su clínica se caracteriza por:
CLÍNICA
a) FISURA ANAL AGUDA: en pacientes con
estreñimiento, después de la defecación, la fisura sangra y les produce dolor. Se trata de una herida de bordes
lineales, planos y bien definidos, con
aspecto enrojecido en el fondo y que
sangra al separar un poco los bordes. Si
no cura, evoluciona a una fisura
crónica. El tiempo de evolución para
que una fisura deje de ser aguda y pase
a crónica no esta claramente establecido, pero se considera de forma habitual
entre 4-6 semanas.
b) FISURA ANAL CRÓNICA8: se trata de una
herida con bordes esclerosos y profundos, incluso a veces puede verse el
EAI. Se asocia a una papila hipertrófica y a una hemorroide centinela de
localización posterior9. Pueden aparecer
fístulas intrafisurarias10 o al mirar la fia ser menos y, aunque es una manifestación extremadamente rara, la tuberculosis puede presentarse a nivel anal en forma de fisuras recurrentes o
abscesos. La biopsia confirmará el diagnóstico al
identificar los granulomas típicos de la lesión.
6
Lesión sifilítica.
7
Si recordáis de microbiología, es producido por
unos serotipos determinados de Chlamydia trachomatis. Es más prevalerte en países tropicales.
La lesión inicial es una úlcera indolora en la mucosa genital, continúa con una afectación de los ganglios inguinales; pero lo que nos interesa es la posible infección del recto donde se produce una
proctocolitis hemorrágica.
8
Los pacientes dicen que sienten que defecan
cuchillas de afeitar y, que al mirar sus heces, parecen que las hayan pintado con un lápiz. Del dolor
les da pánico ir al baño.
9
En la evolución crónica del edema y fibrosis del
borde externo de la fisura se produce la llamada
hemorroide centinela. De modo semejante, en el
extremo interno puede originarse una hipertrofia
papilar o un pólipo fibroso que se prolapsa a través
del orificio anal y provoca un dolor muy intenso.
10
En el fondo de la hemorroide centinela, muchas
veces se abre un trayecto fistuloso que, a modo de
puente, se extiende desde la fisura.
LECCIÓN 28
Dolor muy importante durante la
defecación.
CONTENIDO AMPLIADO
El dolor permanece durante horas y se
convierte en un verdadero tormento para
el paciente. Éste acude muchas veces a la
consulta con clara dificultad para la deambulación y signos de afectación importante
de su estado general. Esta manifestación,
unida a la cronicidad, es prácticamente
característica de esta lesión.
Prurito.
Rectorragias.
Estreñimiento: el paciente retrasa
todo lo que puede el momento de ir
al baño por el pánico que le da, lo
que agrava su estreñimiento12.
Muy importante saber que la fisura aguda
es la causa más frecuente de rectorragia en los niños.
¿POR QUÉ SE CRONIFICAN?
La mayoría son agudas y curan espontáneamente. Sin embargo, algunas de
ellas se cronifican. No se sabe muy bien la
mecánica que lleva a que se cronifiquen
ya que:
Algunos casos se dan en pacientes
con tono esfinteriano normal.
Otros se dan en pacientes con
hipertonía esfinteriana.
En otros se baraja la Teoría isquémica de hipoperfusión13.
11
Dependiendo de la profundidad de la lesión se
pueden llegar a dejar al descubierto las fibras del
esfínter interno que aparecen blanquecinas o cubiertas con tejido de granulación.
12
Esto es la pescadilla que se muerde la cola.
13
Recordad lo que decíamos anteriormente, la zona
está sometida a una hipoperfusión continua que
provoca una isquemia, facilitando la formación de
fisuras y la cronicidad de las mismas.
28- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
EXPLORACIÓN
ce al terminar la defecación, y al limpiarse hay mucha cantidad de sangre
roja clarita. En el caso de la fisura anal
el sangrado es menor y, si se observan
las heces, se ve una línea roja que no
es más que sangre marcada por la fisura15.
Debe ser muy cuidadosa, ya que el paciente está bastante aterrorizado por el
dolor que le provoca su patología.
Al comenzar la exploración, separamos los
cachetes cuidadosamente y lo primero que
vemos es la hemorroide centinela en la
cara posterior y un esfínter anal interno
muy contraído. Avanzando hacia el interior encontramos la fisura, aguda o crónica,
y luego la papila hipertrófica.
No es necesario realizar un tacto rectal
ya que es muy doloroso14.
CMG
c) CARCINOMA DE ANO: tiene más síntomas,
duele y sangra mucho más, y es más
duro. El diagnóstico exacto se hace con
una biopsia.
d) PROCTALGIA FUGAZ: se da en mujeres y
es un dolor agudo de 25-30 minutos de
duración, que suele ser nocturno y no
se sabe su etiología.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es suficiente con la
clínica y la exploración. Sin embargo;
existen otras pruebas secundarias que
también podemos realizar:
1) ANUSCOPIA: se realiza con un tubo hueco con una fuente de luz que se introduce por el ano y permite ver el recto y
los últimos centímetros de la ampolla
rectal.
Esquema de lo que debemos ver en la exploración.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos realizar diagnóstico diferencial
con:
a) ABSCESO ANORRECTAL: sobretodo con
los interesfinterianos y los submucosos,
que no van a dar síntomas externos.
b) HEMORROIDE TROMBOSADA: en la hemorroide trombosada el sagrado se produ14
Si no vemos la fisura o si es necesario comprobar la existencia de alguna otra lesión asociada se
podrá hacer; pero en principio no. Además, decir,
que no resulta efectivo para informar sobre el grado
de espasmo pues la manometría es más útil en
estos casos. Si alguien tiene ganas de que se
acuerden de todo su árbol genealógico… adelante!
LECCIÓN 28
2) COLONOSCOPIA: obtendremos una buena imagen de la situación, pero acordaros del dolor. Es importante si la fisura
es grande para descartar otras patologías, como el cáncer.
3) MANOMETRÍA: se considera una prueba
diagnóstica fundamental. Permite confirmar la hipertonía, presente en la mayor parte de los casos, y al mismo tiem15
Lo que ya he apuntado arriba: que el paciente al
mirar sus heces dice que parecen que las hayan
pintado con un lápiz.
28- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
po permitirá comprobar la longitud del
esfínter interno (ambas medidas son
importantes si se quieren evitar complicaciones como la incontinencia tras la
cirugía).
EXPLORACIÓN BAJO ANESTESIA: os recuerdo que la exploración duele
muchísimo, la anestesia nos permitirá trabajar sin tanta delicadeza.
a) POMADAS DE NITROGLICERINA: se trata de
una aplicación tópica cuyo objetivo es la
liberación de óxido nítrico. Este es un
neurotransmisor de relajación del EAI,
el cual disminuye la presión basal anal
de forma inmediata a su aplicación, aumentando el flujo sanguíneo en anodermo en el 15-85% de los casos.
Es un método de eficacia variable, cura
en el 45-85% de los casos. Aunque presenta dos inconvenientes: las aplicaciones deben ser frecuentes y con regularidad; y frecuentes efectos secundarios:
Cefalea (19-44%).
Síncope.
Taquifilaxia.
Escozor anal, etc.
Si nos encontramos con varias fisuras
anárquicamente dispuestas por todo el
ano, debemos pensar que se trata de una
fisura anal secundaria a una enfermedad
inflamatoria intestinal, como un Crohn.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico se suele usar
mucho en mujeres con partos importantes
y desgarros. Muchas veces curan con el
tratamiento del estreñimiento CORRIGIENDO
EL HÁBITO DEFECTARIO: comer mucha fibra,
evacuar todos los días
CMG
b) TOXINA BOTULÍNICA: la toxina bloquea la
liberación presináptica de acetilcolina en
la placa muscular, lo que hace que se
relaje el EAI. Esto produce una parálisis
esfinteriana transitoria, con posterior reinervación de las terminaciones circundantes, que se completa en 2-3 meses.
Presenta un alto porcentaje de curación,
un 80%. Sin embargo, hay algunos puntos de controversia, como la dosis y el
lugar de inyección16. También se utiliza
en otras patologías como la achalasia.
También debemos CORREGIR LA HIPERTONÍA ESFINTERIANA. Para ello se recomiendan:
Baños con agua tibia para relajar el
EAI, así llegará la sangre a la fisura y
se facilitará su curación.
Inconvenientes:
Se trata de un método invasivo, lo
que comprende: infección, sangrado, trombosis hemorroidal, etc.
Relajantes musculares, como valium.
Esfinterotomía química.
Por último, podemos añadir analgésicos
para el dolor, o pomadas antihemorroidales.
ESFINTEROTOMÍA QUÍMICA
Necesita de reinyecciones: lo que
puede provocar fenómenos de sensibilización.
Muy usada en las fisuras crónicas. Su objetivo es la disminución temporal y reversible del tono del EAI lo suficientemente duradera como para permitir la cicatrización
de la fisura. Se puede realizar con:
Produce incontinencia transitoria,
generalmente a gases, en el 7% de
los casos.
16
Aunque el profesor comento que se debía pinchar a ambos lados del esfínter anal.
LECCIÓN 28
28- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hoy en día solo hay una, la esfinterotomía lateral interna controlada, ya que la
dilatación anal17 está PROSCRITA.
ESFINTEROTOMÍA
LADA
CMG
En un 1-3% se da recurrencia o persistencia de la fisura, esto se debe a que se ha
realizado un esfinterotomía imcompleta.
LATERAL INTERNA CONTRO-
18
Esta técnica es la más utilizada y se realiza de forma ambulatoria. Con anestesia
local se hace un corte <5mm en el EAI a
1cm por debajo de la línea dentada.
Se produce una hemorragia que cede al
taponar, y apenas tiene otras complicaciones. Tiene una elevada tasa de curación
precoz, al mes el 84-98%. Pero hay que
tener cuidado ya que, si cortamos mas de
lo que debemos, se puede producir una
incontinencia (2-38%) por disminución de
la presión basal.
Esfinterotomía.
Con esta técnica se consigue disminuir la
presión basal de esfínter en el 35-50% de
los casos, y se aumenta el flujo a la zona
en el 65%.
17
Esta bestial técnica consistía en, con el paciente
anestesiado (gracias a dios), meterle unos 6 dedos
en el ano y DILATAR, desgarrando los esfínteres (y
todo lo que se pille). Está claro, que esta técnica
provocaba incontinencia anal.
18
Tecnica descrita por Eisenhammer en 1950.
LECCIÓN 28
28- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
CÁNCER DE ANO
Es una patología muy poco frecuente
pero a pesar de ello debemos estar alerta
y tener un alto grado de sospecha ante
cualquier lesión extraña o inespecífica en
el ano. Para evitar problemas mayores,
ante una situación así enviar al paciente al
especialista.
Se piensa que está relacionado con hemorroides y fístulas; pero en realidad lo que
sucede es que no es infrecuente que a un
paciente con cáncer de ano se le opere
erróneamente de hemorroides o de una
fístula.
El canal anal mide como ya sabemos 4-5
cm. y dispone de tres mucosas (epitelio
cilíndrico como continuación del intestino
grueso, la línea dentada y el epitelio queratinizado) y aquí se originan los tumores
del canal anal. Más exterior al epitelio
queratinizado, encontramos la piel y es en
esta zona donde podremos observar los
tumores del margen anal.
TUMORES DEL MARGEN ANAL
Podemos distinguir entre lesiones premalignas como la enfermedad de Bowen, la
enfermedad de Paget, leucoplasia y el
condiloma acuminado y lesiones malignas como el carcinoma de células escamosas, el carcinoma de células basales y
el sarcoma de Kaposi.
Veamos ahora alguno de estas neoplasias
más ampliamente.
a) Enfermedad de Bowen: es un carcinoma in situ de tipo epidermoide intraepitelial. En un 50% de los casos evoluciona a invasivo. La clínica está compuesta por lesiones eritematosas, eccematosas, pruriginosas y de bordes
imprecisos. Se acompaña de lesiones
malignas viscerales o cutáneas en un
70-80% El diagnóstico es histológico y
LECCIÓN 28
nos lo da el patólogo. Su tratamiento es
la extirpación con márgenes libres con o
sin injerto cutáneo.
b) Enfermedad de Paget: es un adenocarcinoma intraepitelial de bordes precisos que puede ulcerarse. Se presenta
como una lesión pruriginosa y eccematosa. En un 35-40% se transforma en
invasivo, y en un 35-70% está asociado
a adenocarcinoma de colon. El diagnóstico nos lo da el patólogo al ver las
células de Paget19 y el tratamiento es
extirparlo con bordes libres.
c) Leucoplasia: afecta a todo el anodermo
y es una lesión pruriginosa y eccematosa. Si no es muy sintomática basta con
controlar la lesión, en el caso contrario
el tratamiento sería o bien el uso de
pomadas con corticoides o bien la extirpación.
TUMORES DEL CANAL ANAL
Son lesiones raras ya que suponen el 2%
de los tumores del tubo digestivo. Son más
frecuentes en mujeres en la 6ª-7ª década,
aunque aumenta su frecuencia en pacientes varones de menos de 45 años.
Estos tumores están relacionados con los
papilomavirus y VIH por lo que en pacientes que padezcan estas afecciones, habrá
que llevar un especial control. También
están relacionados con el sexo anal,
cáncer de cérvix o de vagina, de vulva y
con el tabaquismo.
Una medida de control para los pacientes
de riesgo es, por ejemplo, la vacunación
contra el papilomavirus, aunque no está
del todo demostrada la eficacia de esta
técnica.
19
Se trata de células epiteliales de gran tamaño,
con un núcleo igualmente de gran tamaño y el citoplasma rico en glucógeno.
28- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
En cuanto a los diferentes tipos de tumores podemos encontrar al carcinoma epidermoide (más frecuente en EEUU y Europa) cuya histología puede ser basaloide
o epiteloide, cloacogénico, mucoepidermoide. Otro tipo de tumor es el adenocarcinoma20, más común en Japón y su tratamiento es igual al adenocarcinoma de
recto. El melanoma21, que es poco frecuente, tiene mal pronóstico y se caracteriza por ser lesiones duras y pigmentadas
en un 50% de los casos. Es el sitio de aparición más frecuente después de la piel y
ojo. Son tumores de naturaleza oculta y
que dan metástasis tempranas. El tratamiento es totalmente decepcionante pues
los resultados son nefastos y pocos pacientes son los que sobreviven (<15%),
siendo la excepción los pacientes con tumores muy leves y con diagnóstico precoz.
CLÍNICA
Puede aparecer con cualquier síntoma
relacionado con esa localización, es
decir, es inespecífica y silente y por ello
hay que tener alta sospecha y ante cualquier lesión rara y dudosa hay que hacer
una biopsia. A pesar de la multitud de
síntomas, los más comunes son rectorragia, dolor, sensación de masa, prurito y
malestar.
EXPLORACIÓN
Es fundamental, se observa y palpa una
masa dura, irregular y ulcerada.
CMG
Produce metástasis ganglionares en un
30-35%, y estas metástasis son más frecuentes en los ganglios inguinales.
La diseminación puede producirse a estructuras vecinas, por vía linfática o
hematógena.
LINFÁTICA
Ocurre en un 30-35% de los casos y tiene
mal pronóstico.
Por encima de la línea dentada (proximal) drena a la cadena formada por los
pudendos, obturatriz y paraaórticos y por
debajo de dicha línea (distal) drena a la
circulación sistémica a través de los ganglios inguinales-femorales.
HEMATÓGENA
Ocurre en un 10-20% de los casos.
La división vuelve a ser igual que en el
caso anterior; por encima (proximal) va a
drenar al sistema portal  hígado y por
debajo (proximal) a la circulación sistémica  pulmón.
DIAGNÓSTICO
Lo primero como hemos repetido a lo
largo del tema es tener un alto grado de
sospecha. Las diferentes pruebas que se
pueden realizar son: biopsia, radiografía
torácica, aunque está siendo sustituida
por el TC toracoabdominal, eco endoanal, RMN. Es imprescindible hacer el estadiaje TNM (tamaño, ganglios afectados,
metástasis).
20
El epitelio columnar del recto puede ser lugar de
origen de un adenocarcinoma de recto que se puede extender al ano. Por otro lado, las glándulas
anales pueden ser el lugar de origen de un adenocarcinoma primario.
21
Bajo el epitelio de transición existen melanocitos
que son los que originan los melanomas malignos.
LECCIÓN 28
28- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
T: tumor primario
TX
T0
Tis
T1
T2
No se puede evaluar el tumor
primario.
No existen signos de tumor primario.
Carcinoma in situ.
Tumor de diámetro máximo menor
o
igual a 2 cm.
Tumor de diámetro máximo mayor
de 2 cm, pero menor o igual a 5 cm.
T3
Tumor de diámetro máximo mayor
de 5 cm.
T4
Tumor de cualquier tamaño que
invade órganos adyacentes, por
ejemplo, vagina, uretra o vejiga (la
afectación aislada del esfínter
muscular no se clasifica como T4).
N: Ganglios linfáticos regionales
NX
N0
N1
N2
N3
No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales.
No se demuestran metástasis
ganglionares regionales.
Metástasis en los ganglios
perirrectales.
Metástasis unilaterales en los
ganglios linfáticos ilíacos internos
y/o
inguinales.
TRATAMIENTO
Existen diversos tratamientos dependiendo de las características del tumor:
a) EXCISIÓN LOCAL: se utiliza para tumores
< 2 cm bien diferenciados y que no invaden, y que se encuentran en el segmento anal distal. Se utiliza raquianestesia y se curan un 80-90%
b) RADIOQUIMIOTERAPIA: Es el tratamiento
de elección cuando se trata de un carcinoma epidermoide. La dosis de radioterapia es 45 Gy asociada a quimioterapia
con 5 fluoruracilo mas mitomicina o cisplatino22. Un 85-90% de las respuestas
son favorables, con desaparición total
del tumor (Respuesta patológica total)
con una supervivencia a los 5 años, dependiendo del estadiaje, de un 45-85%.
La tasa de recidivas oscila entre el 10 al
70%.
c) CIRUGÍA: Se indica cuando existe una
recidiva del tumor o no responde al tratamiento con radioquimioterapia. Se
realiza una amputación abdominoperineal, no se realizan linfadenectomías y
la supervivencia es del 30-70%, es menor debido a que cuando recurrimos a la
cirugía tiene un peor pronóstico que
cuando está indicada la radioquimioterapia.
Metástasis unilaterales en los
ganglios perirrectales e inguinales
y/o metástasis bilaterales en los
ganglios ilíacos internos y/o
inguinales.
M: Metástasis
M0
M1
CMG
No hay metástasis.
Si hay metástasis.
LECCIÓN 28
22
La mitomicina y el cisplatino son medicamentos
que inhiben la multiplicación de las células tumorales. Forman puentes inter e intracatenarios en la
doble hélice de DNA, provocando interferencias
importantes en los procesos de transcripción y
replicación del DNA.
28- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 28
FISURA ANAL
Lesión ulcerada de aspecto benigno y superficial que se extiende desde el margen anal a la línea
dentada.
ETIOLOGÍA
Primaria: se da en individuos sanos; se suele asociar a estreñimiento/diarrea. Se cree que la
causa es una hipertonía del EAI  isquemia  no curación fisuras.
Secundaria: lesiones múltiples e indolora  EEI, postcirugía anal, TBC, ETS, etc.
CLÍNICA
Fisura anal aguda: bordes lineales, planos, bien delimitados y aspecto enrojecido que sangra al separar los bordes  > 4-6 semanas  crónica.
Fisura anal crónica: bordes esclerosos y profundos, se asocia a papila hipertrófica y a
hemorroide centinela.
Dolor, prurito, rectorragias y estreñimiento. Es la causa más frecuente de rectorragia
en niños.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: absceso anorrectal, hemorroide trombosada, cáncer de ano y proctalgia
fugaz.
DIAGNÓSTICO: anuscopia, colonoscopia, manometría. Exploración bajo anestesia.
TRATAMIENTO:
1. Médico:
Corrección de hábito defecatorio: fibra, laxantes, etc.
Corrección de hipertonía: baños con agua tibia, relajantes musculares, esfinterotomía química (pomadas de nitroglicerina y toxina botulínica), analgésicos para el dolor y pomadas antihemorroidales.
2. Quirúrgico: esfinterotomía lateral interna controlada.
CÁNCER DE ANO
TUMORES DE MARGEN ANAL
1. Lesiones premalignas  enfermedad de Bowen, de Pager, leucoplasia y condiloma acuminado.
2. Lesiones malignas  carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales y
sarcoma de Kaposi.
TUMORES DEL CANAL ANAL
2% de los tumores del tubo digestivo. Más frecuente en mujeres de 6ª-7ª década. Relacionados con
papilomavirus, VIH, cáncer de cerviz, vagina, vulva y tabaquismo.
TIPOS: epidermoide, adenocarcinoma y melanoma.
CLÍNICA: inespecífica y silente (más comunes rectorragia, dolor, masa, prurito y malestar)  sospecha  biopsia.
EXPLORACIÓN: palpación y observación.
DISEMINACIÓN: linfática, hematógena y a estructuras vecinas.
DIAGNÓSTICO: alto grado de sospecha + biopsia, radiografía de Tx, TC toracoabdominal, eco endoanal, RMN. Estadiaje TNM (ver tabla).
TRATAMIENTO:
Excisión local  tumores T1 en el segmento distal.
Radioquimioterapia  45Gy + 5fluoruracilo + mitomicina / cisplatino.
Cirugía  recidivas / no respuesta al tratamiento con radioquimioterapia  amputación abdominoperineal.
LECCIÓN 28
28- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 29
ABSCESOS ANALES Y FÍSTULAS
ABSCESOS ANALES
Los abscesos anales son colecciones de pus situadas en los espacios perianales. Comienzan con inflamación y celulitis alrededor del canal anal y tiene una
incidencia mayor en hombres, con una
relación 2:1 si los comparamos con el sexo
femenino.
En este tipo de abscesos existe una
flora polimicrobiana, podemos aislar estafilococos, estreptococos, E. Coli e incluso
anaerobios.
Esta es la teoría más aceptada aunque
hay otras explicaciones a los abscesos
anales primarios: la lesión del canal anal o
de la piel perianal y la infección hematógena.
ABSCESOS ANALES SECUNDARIOS: no son los
más frecuentes, solo un 20% de todos los
casos de abscesos anales son secundarios a alguno de estos procesos:
-
Fisura.
-
Hemorroides trombosadas.
-
Tratamiento instrumental de hemorroides o fístulas.
-
Heridas de piel o mucosa: como hemorroidectomias, enemas o prácticas
sexuales.
-
Sepsis de órganos pélvicos: apendicitis, diverticulitis, etc.
-
Otras enfermedades: como neoplasia
de ano.
ETIOLOGIA
Los abscesos anales pueden ser
primarios o secundarios.
ABSCESOS ANALES PRIMARIOS: son la mayo-
ría de los abscesos, un 80%. De este grupo, en una tercera parte de los casos encontramos en el pus gérmenes de origen
cutáneo como Staphilococcus aureus. En
el resto, los microorganismos son de origen intestinal así que se atribuye la causa
de los abscesos a la infección de las
glándulas anales1.
1
La explicación que se da para la infección de las
glándulas anales (infección criptoglandular) es la
siguiente: el orificio interno de la glándula se ocluye
y los microorganismos fecales que viven en su
interior dan lugar a una infección que posteriormente provocará un absceso. Éste se extenderá a través de los planos anatómicos longitudinales de la
región anal. Esto explica la etiología de los abscesos perianales, submucosos e interesfinterianos
pero no de los abscesos isquioanales.
LECCIÓN 29
CLASIFICACIÓN
Según la localización de los abscesos los distinguimos en 5 tipos y la frecuencia de cada uno de ellos es variable
en la bibliografía.
1. Abscesos perianales: son los más
frecuentes. Se sitúan inferiormente a
los esfínteres anales.
2. Abscesos isquiorrectales: ocupan el
2º puesto en frecuencia.
29-1
CMG
Cirugía General y Digestiva
3. Abscesos interesfinterianos: son raros. Se suelen dividir en altos y bajos.
4. Abscesos submucosos: situados entre la mucosa anal y el esfínter anal interno.
5. Abscesos pelvirrectales (denominado
también supraelevador): se encuentran
por encima del elevador del ano. Son
muy poco frecuentes. Se deben a infecciones de órganos abdominales.
CMG
reterales y tuberculosis. Los síntomas del
absceso se pueden deber a causa psicógena.
Veremos a continuación la clínica
específica de cada tipo y cómo realizar su
diagnóstico de la forma más correcta.
•
ABSCESOS PERIANALES E ISQUIORRECTALES: el paciente presenta dolor agudo y
6. Existe otro tipo llamado absceso en
herradura que tiene una forma circunferencial que pasa por la parte posterior del canal anal.
pulsátil (no puede sentarse o dormir
bien). Refiere un aumento de la temperatura por las tardes pero generalmente el paciente presenta buen estado general. El absceso isquiorrectal alto en concreto presenta pocos signos.
A pesar de que teóricamente los
abscesos anales se pueden dividir en los
subtipos mencionados en la práctica clínica es difícil distinguirlos ya que cuando
drenamos un absceso suele estar evolucionado.
En la exploración comprobaremos que la zona anal está inflamada,
roja, caliente y que puede fluctuar. Al
realizar el tacto rectal éste será normal
(no notaremos ninguna zona abombada) y al paciente no le molestará.
En algunas ocasiones el paciente que sufre un absceso anal acude a
la consulta asintomático tras unos días
con dolor. Esta visita suele coincidir
con la salida del contenido purulento
tras la rotura espontánea del absceso
(paciente mancha su ropa interior).
•
paciente presenta dolor y fiebre pero la
inspección anal es normal. El tacto rectal es doloroso y el explorador nota
abombado el canal anal. Este tipo son
más difíciles de diagnosticar así que el
método más fiable para confirmar el
diagnóstico es la ecografía endorrectal.2
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Un absceso anal es básicamente una
colección de pus en el ano. Los síntomas
que presentan los pacientes dependen de
su localización pero el síntoma inicial que
refieren es dolor seguido de inflamación.
Para su diagnóstico, generalmente,
será suficiente con realizar una buena historia clínica y la exploración, incluyendo
ésta inspección del ano y tacto rectal. A
veces es necesaria la ecografía endorrectal.
Es importante realizar diagnóstico
diferencial con bartolinitis, abscesos periuLECCIÓN 29
ABSCESOS INTERESFINTERIANOS Y SUBMUCOSOS: tiene un comienzo insidioso, el
•
ABSCESOS PELVIRRECTALES
(Y A VECES
el paciente
suele presentar la sintomatología de un
LOS ISQUIORRECTALES ALTOS):
2
Cuando no se tiene acceso a una ecografía
endorrectal se recurre a un método más primitivo, invasivo y doloroso: pinchar el absceso
con una jeringa y drenarlo para comprobar que
sale pus.
29-2
CMG
Cirugía General y Digestiva
proceso infeccioso así que hay repercusión sobre el estado general del paciente. Suelen ser diverticulitis, apendicitis, salpingitis…que drenan al retroperitoneo. La inspección de la región
anal es normal ya que no existen signos externos. En el tacto rectal notaremos un abombamiento a punta de
dedo y será doloroso.
TRATAMIENTO
Comenzar dejando claro que el tratamiento NUNCA será CONSERVADOR.
Los abscesos anales han de tratarse con
cirugía porque si el tratamiento es médico,
por ejemplo antibióticos, solo se conseguirá demorar el momento de la intervención
quirúrgica.
CMG
hecho lavaremos con suero y agua oxigenada para eliminar todo el material purulento.
El drenaje quirúrgico del absceso
dependerá de la experiencia del cirujano y
de encontrarnos o no con un orificio fistuloso.
•
Si no encontramos orificio fistuloso: se
realizara un drenaje amplio.
•
Si encontramos orificio fistuloso: dependerá de la experiencia del cirujano
que aborde la intervención. Un cirujano
experto realizará una cura definitiva,
mientras que un cirujano menos experto colocará un setón (sedal) que drenará el absceso ya que realizar el tratamiento de una fístula con las complicaciones añadidas de un proceso inflamatorio es difícil. Si no se cuentan con
los conocimientos necesarios mejor
usar esta técnica y evitar así dejar al
paciente incontinente o crear una falsa
vía.
Esta intervención no se puede llevar
a cabo durante el mismo reconocimiento
médico ni con anestesia local. El tipo de
anestesia depende de factores como la
localización y tamaño del absceso, riesgo
del paciente, tipo de actitud quirúrgica que
se va a seguir si se encuentra una fístula
coincidente3, etc.
Se suele usar raquianestesia, sedación o sedación completada con anestesia
local.
La intervención se realiza en posición de litotomía y se hace una incisión
ancha y longitudinal al ano evitando los
esfínteres. En esa apertura que hemos
3
Como veremos en la 2º parte del tema la gran
mayoría de las fístulas anales diagnosticadas tienen antecedentes de abscesos anales.
LECCIÓN 29
29-3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Fístulas anales
Una fístula es una comunicación entre dos superficies.
Una fístula anal es un trayecto recubierto de tejido de granulación que comunica el canal anal, y más infrecuentemente el recto, con la piel perianal.
Ocasionalmente el trayecto puede ir
desde el canal anal hacia otros órganos
como la vagina.
Esta patología se da con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con
una proporción 5: 14 respecto a los hombres.
A pesar de que la clasificación de
Parks es la más aceptada existe otra más
sencilla:
FÍSTULAS ALTAS: su orificio está situado por
encima de la línea dentada.
FÍSTULAS BAJAS: su orificio se encuentra por
debajo de la línea dentada.
Ahora pasaremos a desarrolla la citada clasificación de Parks:
•
Fístula interesfinteriana: el trayecto
atraviesa el esfínter anal interno y va
hacia el margen anal a través del espacio interesfinteriano acompañando a
las fibras longitudinales.
•
Fístula transesfinteriana5: el trayecto
atraviesa ambos esfínteres antes de
llegar al margen anal.
•
Fístula supraesfinteriana: su trayecto
atraviesa el esfínter anal interno en la
línea dentada y a continuación se extiende por el espacio interesfinteriano
hasta llegar al espacio situado entre el
fascículo profundo del esfínter anal in-
Las fístulas tienen una gran tendencia a recurrir ya que la cicatrización y el
tratamiento son complejos.
ETIOLOGÍA
Al diagnosticar una fístula anal existe, casi siempre, el antecedente de un
absceso anal. Aunque también puede darse el precedente de una enfermedad de
Crohn, una colitis ulcerosa o una tuberculosis, pero en cualquier caso es algo muy
infrecuente si lo comparamos con el antecedente del absceso.
La clasificación más aceptada es la
de Parks, a pesar de que no incluye las
fístulas subcutáneas (no atraviesan ningún
esfínter). Parks basó su clasificación en la
relación del trayecto fistuloso con las estructuras musculares del canal anal y en
concreto con el esfínter anal externo.
5
4
Para buscar la causa de esta mayor incidencia en
hombres se ha intentado establecer una relación
hormonal pero hasta el momento no existe la demostración de tal relación.
LECCIÓN 29
A efectos terapéuticos las fístulas transesfinterianas se dividen en 3 subtipos según la porción de
esfínter anal externo que atraviese el trayecto.
-F. bajas: el trayecto atraviesa el fascículo subcutáneo.
-F. medias: atraviesa el fascículo superficial.
-F. altas: pasa por el fascículo profundo.
29-4
CMG
Cirugía General y Digestiva
terno y el asa del puborrectal, descendiendo desde aquí hasta la piel.
CMG
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El paciente que acude a la consulta
con una fístula habitualmente ha presentado con anterioridad un absceso perianal.
El individuo refiere uno o varios orificios
alrededor del ano que ocasionalmente le
supuran.
•
Fístula extraesfinteriana: el trayecto
pasa a través de la musculatura pélvica
sin relación alguna con el canal anal.
Contenido ampliado
1.
Fístula superficial: el trayecto
va desde la línea dentada hasta el
margen anal a través de los espacios
submucoso y subcutáneo.
2.
Fístula compleja: en la bibliografía se usa este término de forma
imprecisa ya que una fístula compleja
es aquella cuyo tratamiento conlleva
un mayor número de recidivas o de
trastornos de continencia. En este
sentido se incluyen en este grupo las
fístulas producidas por enfermedades
que tienden a recidivar más que las
fístulas de origen criptoglandular,
como la enfermedad inflamatoria.
También podemos considerar en este
grupo a aquellas que tienen trayectos
secundarios y las que aparecen tras
intervenciones para tratar la incontinencia fecal (iatrogénicas).
Fin contenido ampliado.
La frecuencia de estos tipos de fístulas es difícil de saber con exactitud pero
alrededor de un 80% son interesfinterianas
y transesfinterianas.
Añadir que las fístulas supraesfinterianas y extraenfinterianas en un 99% son
iatrogénicas y muy difíciles de tratar.
LECCIÓN 29
Hay alternancia en la sintomatología: en un primer momento no suele doler,
posteriormente si produce dolor y más tarde hay un periodo asintomático. Cuando
el orificio externo de la fístula se ocluye
se produce la sintomatología del absceso
perianal, es cuando se produce el dolor y
la inflamación.
Para realizar el diagnostico de esta
patología es importante descartar en la
anamnesis la existencia de otras enfermedades que justifiquen una fístula.
En la exploración comprobaremos
que existe uno o varios orificios fistulosos
cutáneos en la zona perineal de los que
sale pus o se puede provocar su salida
presionando en los márgenes. Es importante observar con atención la distancia de
este orificio al margen anal, cuanto más
alejados estén el uno del otro más complicada será la fístula ya que más cantidad
de masa del canal anal atraviesa ésta. No
es imposible que el orificio de encuentre
en el glúteo o incluso en el testículo.
•
Haciendo un tacto rectal podemos tocar el orificio interno aunque es difícil y
la fístula se notará como un cordón fibroso. Generalmente se puede palpar
el trayecto de la fístula desde el orificio
externo hacia el canal anal.
A veces la presencia del orificio interno se palpa como un orificio pero generalmente lo notamos como una induración
del tamaño de un grano de arroz.
Para complementar la exploración
física se han usado diferentes pruebas de
29-5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
imagen. Actualmente la fistulografía carece de utilidad y la RMN y la TC no sirven
para fístulas de origen primario, aunque
parece que la RMN es útil en el estudio de
las fístulas producidas por enfermedad
inflamatoria intestinal.
La ecografía endoanal es la Técnica
mas utilizada en el diagnostico de las fístulas anales altas, complejas o multioperadas. Se realiza en la consulta externa y
con la introducción de agua oxigenada por
el orificio externo perianal de la fístula, se
dibuja el trayecto fistuloso y localizamos el
orificio interno permitiéndonos planear el
tipo de cirugía a realizar.
TRATAMIENTO
El único tratamiento efectivo para
las fístulas anales es la cirugía. El cirujano
a la hora del tratamiento debe de tener 3
objetivos: eliminar el trayecto fistuloso,
preservando la continencia anal y evitando
la recidiva. Existen varias opciones terapéuticas que vamos a describir a continuación
LEY DE GOODSALL
Para hacer una presunción del lugar
en el que se encuentra el orificio interno de
una fístula según la localización del orificio
externo existe una regla bastante fiable
aunque no exacta. Es la regla de Goodsall,
según la cual trazamos una línea imaginaria que pase por el ano y divida en dos la
zona perianal.
•
•
Si el orificio externo está posterior a la
línea imaginaria trazada, el orificio interno estará también posterior a esta
línea siguiendo un trayecto curvilíneo.
•
Fistulotomía o puesta a plano: incisión longitudinal de la fístula seccionando parte de los esfínteres interno y
externo (la abrimos como un libro) y la
dejamos cicatrizar por segunda intención.
•
Fistulectomía: extirpar el trayecto fistuloso seccionando parte de los esfínteres interno y externo dejando una
herida que cicatrizará por segunda intención.
•
Sedal (setón) empleado como drenaje: el sedal o setón enlaza el orificio interno y el externo de la fístula. Se enhebra un sedal en la fístula, no se anuda, se deja laxo para que vaya drenando. Así no se abscesificará.
•
Sedal (setón) empleado como medio
de sección diferida: se enhebran
unas bandas elásticas y se van ajustando cada semana, así el esfínter se
Si el orificio externo está anterior a la
línea imaginaria, el orificio interno estará anterior siguiendo en este caso un
trayecto recto.
LECCIÓN 29
29-6
CMG
Cirugía General y Digestiva
va cortando poco a poco y cicatriza por
la parte superior. A los 30 días aproximadamente ya hemos anudado todos
los setones. Es una técnica fácil pero
no muy adecuada ya que tiene alto
riesgo de provocar incontinencia.
•
CMG
Instilación de fibrina o pegamentos
biológicos en los orificios: se legra el
trayecto fistuloso y se sella todo el con
fibrina. Método muy sencillo sin afectar
la continencia anal pero con altas tasas
de recidiva (60-80%) si no se escogen
bien los pacientes.
Una vez citadas todas estas técnicas os preguntareis como saber cuál se
debe utilizar en cada caso. Esto se decide
en función del tipo de fístula:
•
•
Colgajos de avance mucoso (flap de
avance): realizados con la pared del
canal anal completa (mucosa, submucosa y muscular) o incompleta (mucosa
y submucosa). Esta técnica es más
complicada que la anterior y tiene una
tasa de recidivas del 15.20% pero es
conservadora con los esfínteres, gracias a lo cual no provoca casi incontinencia. Este tipo de intervención está
contraindicada si durante la intervención se encuentran cavidades abscesificadas.
Colgajos de avance cutáneo: se utiliza esta técnica en pacientes multioperados con la técnica anterior. A veces
ya no es posible obtener un colgajo de
longitud suficiente y se emplea un colgajo de piel.
LECCIÓN 29
1. Fístulas subcutáneas interesfinterianas o transesfinterianas bajas: se
tratan con una fistulotomía o fistulectomia con riesgo de incontinencia y pocas tasas de recidiva
2. Fístulas interesfinterianas: la técnica
de elección es la puesta a plano, que
conlleva la sección del esfínter interno
desde la línea dentada. Existe riesgo
de incontinencia para gases.
3. Fístulas transesfinterianas medias o
altas: En estos casos la cantidad de
esfínter interno y externo incluido en la
fístula es grande. Podemos utilizar los
sedales como método de sección progresivo y los colgajos de avance mucoso. La utilización de una u otra técnica
depende de la experiencia del cirujano.
Los sedales cortantes progresivos son
fáciles de realizar con una baja tasa de
recidivas pero con una incidencia alta
de incontinencia. Los colgajos de
avance son difíciles de realizar y tiene
una tasa superior de recidiva a los sedales cortantes pro la incidencia de incontinencia en baja Por ello, es la técnica de elección en este tipo de fístulas.
4. Fístulas supraesfinterianas y extraesfinterianas: existen las mismas
opciones que en las fístulas transesfinterianas altas. En ocasiones son de
muy difícil tratamiento con múltiples recidivas y la única solución el dejar un
sedal como drenaje permanente.
29-7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 29
1) ABSCESOS ANALES
Etiologia
• Abscesos anales primarios (80%): microorganismos intestinales y St. Aureus.
• Abscesos anales secundarios (20%): fisuras, hemorroides trombosadas, tto instrumental de hemorroides y
fístulas, heridas de piel y mucosas, etc.
Clasificación (según la localización)
• Absceso perianal
• Absceso isquiorrectal
• Absceso interesfinteriano
• Absceso mucoso
• Absceso pelvirrectal o supraelevador
• Absceso en herradura
Clínica y diagnóstico
-Diagnóstico: Historia cínica, exploración (inspección del ano y tacto rectal) y ecografía endorrectal. Dx diferencial con bartolinitis, abscesos periureterales y tuberculosis.
-Clínica: en general, inicialmente dolor e inflamación. Según la localización presentan:
o Absceso perianal e isquiorrectal:
- Clínica: dolor agudo y pulsátil, BEG con Tª.
- Exploración: zona anal con signos de inflamación y el tacto rectal normal.
o Absceso interesfinteriano y submucoso:
- Clínica: comienzo insidioso con dolor y fiebre.
- Exploración: inspección anal normal, tacto rectal doloroso, palpación abombada en el canal anal y
para confirmar dx se realiza ecografía endorrectal.
o Absceso pelvirrectal (isquiorrectales altos en ocasiones):
- Clínica: afectación del estado general.
- Exploración: región anal normal y tacto rectal doloroso en el que se palpa un abombamiento a punta de dedo.
Tratamiento
Nunca conservador. El tipo de anestesia depende de las características del absceso. Se realiza en posición de
litotomía. Incisión sin tocar los esfínteres. Lavado con suero y agua oxigenada. El drenaje depende del cirujano.
2) FÍSTULAS
Etiología
Generalmente suele existir antecedente de absceso anal; otros son la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa
o la tuberculosis.
Clasificación en fístulas altas y bajas. (Parks: Fístula interesfinteriana, Fístula transesfinteriana, Fístula supraesfinteriana y Fístula extraesfinteriana
Clínica y diagnóstico
Sintomatología: alternante (asintomático-dolor-asintomático). El dolor y la inflamación aparecen cuando el orificio externo de la fístula se ocluye.
Exploración: se observan uno o varios orificios fistulosos en la zona perineal de los que sale pus. En el tacto
rectal se puede palpar el orificio interno, la fístula y el orificio interno. La ecografía endoanal es la exploración
indicada.
Ley de Goodsall: Regla para determinar dónde se sitúa el orificio interno según la localización del orificio externo de la fístula.
Tratamiento
Cirugía orientada a preservar la continencia y evitar la recidiva.
• Fistulotomía o puesta a plano Fístulas cutáneas, interesfinterianas y transesfinterianas bajas
• Fistulectomía Fístulas transesfinterianas medias
• Sedal empleado como drenaje
• Sedal empleado como medio de sección diferida Fístulas transesfinterianas altas y supraesfinterianas
• Colgajos de avance mucoso (flap de avance) Fístulas transesfinterianas altas y supraesfinterianas
• Colgajos de avance cutáneo
• Instilación de fibrina o pegamentos biológicos en los orificios
LECCIÓN 29
29-8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 30
INTRODUCCIÓN A LA
PATOLOGÍA HEPÁTICA
PATOLOGÍA
alteraciones neuronales y los anillos
cornéales de Kayser-Fleischer1.
HEPÁTICA GE-
NERAL
Cuadros de ictericia hemolítica: varios de estos cuadros son hereditarios.
Destacan la microesferocitosis2 y la enfermedad de Minkowsky-Chauffard3.
En este apartado trataremos, de un modo muy generalizado, los puntos más importantes a tener en cuenta cuando nos
llega a la consulta un paciente con probable patología hepática.
Antecedentes
de
esplenectomía:
pueden existir cálculos en la vesícula
por un aumento de bilirrubina4. Es por
ello que la esplenectomía se puede
asociar a colecistectomía si existe colelitiasis en las enfermedades hemolíticas.
LA ANAMNESIS
En el paciente hepático una buena
anamnesis resulta fundamental. A continuación, veremos lo más importante a resaltar en cada uno de los puntos de la
anamnesis.
ANTECEDENTES PERSONALES
Hay varios datos, muy importantes, a tener
en cuenta en la patología hepática. Cabe
destacar:
Antecedentes de hepatitis fulminante
por cloruro de carbono o algún fármaco
anestésico.
ANTECEDENTES FAMILIARES
En la patología hepática, los antecedentes
familiares son muy interesantes, ya que
existen muchas patologías hepáticas que
tienen un componente hereditario. Veamos
unos ejemplos:
Enfermedad de Wilson: Degeneración
hepatolenticular, que se trasmite de
forma autosómica recesiva, y se manifiesta con claros síntomas de cirrosis,
LECCIÓN 30
Contacto con virus, sobretodo virus de
la hepatitis B y C.
1
Anillo de pigmentación “café verdosa” en el borde
de la corneal. Para saber más de esta patología
remito al tema correspondiente de la comisión de
médica de digestivo. 
2
Forma de anemia hemolítica caracterizada por la
presencia de eritrocitos esféricos.
3
Anemia hemolítica congénita que se presenta con
esferocitosis, esplenomegalia y un grado variable
de anemia e icterus.
4
Si la patología que indicó la esplectomía contribuye a ello.
30- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
ta un dolor importante en hipocondrio
derecho (dolor tipo cólico hepático),
con fiebre vespertina y escalofríos.
Cuando se palpa la vesícula está dura
y sólida6. Se produce el signo de
Courvoisier-Terrier (la vesícula se dilata tanto que adopta estas características a la palpación).
Consumo de alcohol.
Colocación de piercing.
Antecedentes de transfusiones; esto
se debe a que el virus de la hepatitis C
comenzó a determinarse en los análisis
de calidad de la sangre a transfundir a
partir de 1992. Por tanto, en transfusiones anteriores se corría el riesgo de
contagiarse sin saberlo.
Cuando aparece “fiebre + ictericia +
dolor” se presenta un cuadro clínico
que se denomina TRÍADA DE CHARCOT.
Es indicativo de COLANGITIS AGUDA,
cuyo tratamiento es una urgencia vital.
ENFERMEDAD ACTUAL
Al realizar la Historia clínica debemos tener muy claro el motivo de consulta del
paciente.
Las malignas son ictericias progresivas, sin dolor, que alcanzan mayores
niveles de bilirrubina en sangre (30-40
mg/ml). Normalmente estas ictericias
se producen por tumores de páncreas,
vías biliares, hepáticos o de otros
órganos vecinos. El más común es el
cáncer de cabeza de páncreas que
va obstruyendo la vía biliar y, por tanto, dilatándola.
a) PACIENTE QUE CONSULTA POR ICTERICIA:
Esta ictericia puede ser de tres “tipos”:
1) Ictericia pre-hepática: se incluyen
como causa todas las anemias
hemolíticas. Se detecta por un aumento de bilirrubina indirecta debida a
la rotura de los hematíes. La orina es
de color normal.
2) Ictericia hepática: se debe a la cirrosis hepática. Se detectan por un aumento de la bilirrubina directa, sobretodo, y de la indirecta5. Puede producirse bilirrubinuria por el aumento de la
bilirrubina conjugada que se elimina
por el riñón. La bilirrubinuria produce la
coluria.
3) Ictericia post-hepática: puede ser
benigna o maligna. Las benignas son
ictericias fluctuantes y suelen deberse
a una litiasis biliar. El paciente presen-
b) PACIENTE CON SIGNOS DE CIRROSIS: paciente que presenta signos como ginecomastia, etc. que nos pueden hacer
sospechar de cirrosis.
5
La bilirrubina conjugada que no puede ser eliminada a la vía biliar pasa a la sangre (esto es porque en estas enfermedades se producen trastornos
de los principales procesos hepáticos relacionados
con el metabolismo de la bilirrubina) y de ahí es
recaptada por el hepatocito. En esto compite con la
no conjugada, y por tanto aumentan sus niveles en
sangre mucho más de lo que determina la lesión
del hepatocito.
LECCIÓN 30
6
Como un globo lleno de agua.
30- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
EXPLORACIONES
COMPLE-
sintetizan los factores de la coagulación
excepto el VIII. Entre ellos se encuentran el Factor II de la coagulación (Protrombina) y el Factor I (Fibrinógeno). Su
vida media es corta (ej. 6 h el factor VII)
por lo que se puede usar para medir la
función de la síntesis hepática. El tiempo de protrombina sérico mide en conjunto los factores II, V, VII y X. La biosíntesis de los factores II, VII, IX y X depende de la vitamina K. El tiempo de
protrombina puede estar elevado en las
hepatitis y cirrosis, al igual que en los
trastornos que provocan un déficit de vitamina K, como la ictericia obstructiva o
la mala absorción de grasas cualquiera
que sea su causa. Si el hígado funciona
mal, los niveles de estos dos factores
estarán bajos y la coagulación se verá
afectada.
MENTARIAS
Una vez tengamos hecha una buena
historia clínica será fácil determinar las
exploraciones complementarias que sean
convenientes. Las opciones que tenemos
son:
1) PERFIL HEPÁTICO:
GammaGT
(GGT)
Bilirrubina total
y bilirrubina directa
Elevada en pacientes
alcohólicos y por colestasis. Hay que tener cuidado de no
confundir un cáncer
con un alcoholismo7.
Elevadas
Fosfatasa alcalina (FA)
Es mejor indicador de
colestasis que la
GGT.
GOT y GPT8
Indicativo de citolisis.
Si están por encima
de 4000mg/ml, indican
fallo hepático fulminante. También es
indicador de la actividad de protrombina.
4) TEST DE FUNCIÓN HEPÁTICA: hay varios
de estos que se realizan actualmente.
Por ejemplo:
Test con Verde-Indocianina: es una
técnica japonesa que consiste en introducir vía intravenosa un colorante,
y a los 10 min, si el hígado funciona
bien queda <10% en sangre (el resto
ya ha sido metabolizado). Si hay >
10% indica insuficiencia o fallo
hepático. Esta técnica es muy útil en
cirróticos para valorar la resección
hepática más económica9.
Test funcional de Child-Pugh: clasifica a los cirróticos en tres grados, A,
B y C. Para ello detecta10 (ver cuadro
del final del tema). El Child A es un
paciente cirrótico estable y, salvo que
presente un hepatocarcinoma, nunca
se indica trasplante. El Child C es el
paciente cirrótico más avanzado y,
2) SEROLOGÍA VIRAL: debemos realizar la
serología para el virus de la Hepatitis A,
B y C.
3) PRUEBA DE COAGULACIÓN: esta prueba
se realiza para determinar la función
hepática, puesto que en el hígado se
7
Vamos, que si nos llega a consulta un paciente
que jura que no bebe y su familia dice lo mismo; no
seais cabezones que puede ser un cáncer que está
obstruyendo la vía biliar y produce colestasis. ^^
8
GOT: Glutamato/oxalacetato transaminasa, también llamada aspartato aminotransferasa (AsT).
GPT: Glutamato/piruvato transaminasa, alternativamente llamada alanina aminotransferasa.
LECCIÓN 30
CMG
9
Donde quede más colorante, es donde la función
es peor, y es la zona que se debe reseccionar.
10
Aquí el Dr. Robles dio unos valores que no
coinciden con los que el Dr. Ramirez, coordinador
del servicio de transplante hepatico, da en el tema
de transplante ortohepatico. Puesto que el Dr.
Robles los dio un poco a boleo, nos quedamos con
los de Ramirez, más fiables.
30- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
tanto en él como en el B, se indica
trasplante.
Test de la lidocaína: su uso es muy
infrecuente. Se basa en la medición
en plasma de su metabolito principal,
el MEGX (monoetilglicinxilidiol).
5) TEST MORFOLÓGICOS: para ello usaremos las distintas técnicas de imagen de
las que disponemos. Éstas serán tratadas a continuación, cada una en un
apartado.
CMG
TAC
En caso de que la Eco no nos resuelva
nada, pasaremos al TAC helicoidal trifásico. Siempre se pide con contraste intravenoso. El TAC con contraste nos da tres
fases de exploración, y en cada una de
ellas detectaremos distintas patologías:
1) FASE ARTERIAL: en ella los cortes se
realizan mientras el contraste recorre
las arterias. Se detectan:
- Hepatocarcinomas: ya que se irrigan
por arterias. Veremos también las
fístulas arterio-venosas formadas por
el cáncer.
RX SIMPLE DE ABDOMEN
- Metástasis neuroendocrinas.
Con esta técnica ya somos capaces de
detectar más de una patología hepáticobiliar. Por ejemplo:
El ÍLEO BILIAR se produce por cálculos
grandes en la vesícula biliar. Ésta se
encuentra muy pegada al duodeno y,
por decúbito, el cálculo puede producir
una fistula y pasar al duodeno. Si el
cálculo queda impactado en el duodeno
se produce el Síndrome de Bouveret.
También puede moverse y ser expulsado a través de los vómitos o bien por
heces. ¡Ojo! El íleo biliar se produce
cuando el cálculo emigra y se atasca en
la válvula ileocecal.
La NEUMOBILIA se caracteriza por la entrada de aire en la vía biliar.
QUISTE HIDATÍDICO CALCIFICADO.
Un CÁLCULO11.
- Hiperplasia nodular focal: tumor benigno irrigado por una gran arterial
central.
2) FASE VENOSA12: Los cortes se realizan
cuando el contraste está en las venas.
En esta fase se detectan las metástasis
de origen colorrectal. Son duras, con
pocos vasos y con un halo periférico de
irrigación.
3) FASE TARDÍA: Los cortes se realizan
más tarde, de manera que las arterias
se deberán ver oscuras. Esta fase es
perfecta para detectar el Hemangioma.
Este tumor actúa como una esponja. En
la fase venosa comienza a rellenarse y
acaba a los 5 min. Así que en la fase
tardía se verá brillante, porque el contraste queda retenido.
PET
ECOGRAFÍA
La ecografía es la TÉCNICA DE ELECCIÓN
para la exploración en enfermedad hepática. Ante cualquier paciente con sospecha
de patología hepática lo primero es la
ECO.
Usaremos como marcador 6-DG (6desoxiglucosa). Éste se incorpora a la
célula tumoral permite medir su captación.
12
11
Imagen radiopaca… Cómo era aquello, Fran?
LECCIÓN 30
Consejo: Si nos fijamos en la aorta y ésta brilla,
estamos en fase arterial. Si no brilla, es fase
venosa.
30- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
Esta técnica cuenta con varias desventajas:
Si el tumor mide < 1cm la sensibilidad
disminuye notablemente.
Si hay inflamación o cirugía previa
puede dar falsos positivos.
No podemos fiarnos de un PET normal, puede dar falsos negativos.
ARTERIOGRAFÍA
Esta técnica cada vez se usa menos. A
través de la arteriografía realizamos la
QUIMIOEMBOLIZACIÓN. Los pasos son sencillos:
1) Comenzamos introduciéndonos con una
guía vía femoral hasta la aorta descendente y desde ahí accedemos a la arteria hepática, y de ésta al propio hígado
para realizar la quimioembolización.
2) Al llegar la zona tumoral inyectamos
adriamicina13, un quimioterápico para
que necrose el tumor. Luego inyectamos lipiodol, un contraste que captan
las células tumorales hepáticas. Pasadas unas semanas realizaremos un
TAC y veremos el tumor blanco; según
la intensidad del blanco podemos medir
el grado de necrosis conseguido con la
adriamicina.
3) Llegamos al último paso de la técnica,
la embolización de la arteria hepática.
Tras ello vamos a quirófano a realizar la
resección hepática pertinente.
RMN
Esta técnica es complementaria a las que
se realicen previamente. Permite detectar
Hemangiomas, Hepatomas…etc.
CMG
Cabe destacar la COLANGIORRESONANCIA
muy útil para ver la anatomía biliar. Se
cuenta, además, con un software que detecta los productos biliares, lo que nos
ayuda a dibujar la vía biliar a la perfección.
Como es lógico, debemos fijarnos en cosas como que la vía biliar extrahepática
tiene un calibre más grande que el de la
vía biliar intrahepática. Así podemos detectar obstrucciones que dilaten la vía. Es
muy típica la producida por el Tumor de
Klatskin (o colangiocarcinoma).
COLANGIOGRAFÍA TRANSPARIETOHEPÁTICA
Esta técnica se usa como diagnóstico y
para el tratamiento. Básicamente, se trata
de acceder a la vía biliar de forma percutánea, con control radiológico. Pinchamos directamente a través de la piel y,
para asegurarnos que nos encontramos en
la vía biliar aspiramos un poquito, cuando
salga bilis, estamos en el lugar correcto.
Con esta técnica podemos colocar un
stent en vía biliar, inyectar contraste, etc.
UN EJEMPLO ILUSTRATIVO, MUY CLARO, DE
USO DE ESTA TÉCNICA:
Paciente que llega a urgencias con ictericia (por obstrucción de la vía biliar).
Al realizarle las pruebas pertinentes,
vemos que tiene una bilirrubina muy
elevada, lo que explica el prurito insoportable que presenta el paciente. Literalmente, el paciente llega a arrancarse
la piel por el picor.
Ante todo debemos tratar el prurito, es
decir, disminuir la bilirrubina. Para ello
usamos la Colangiografía transparietohepática. Con anestesia local y mediante la guía radiológica, se consigue
llegar a vía biliar, y con una guía metemos un drenaje para que vaya saliendo
la bilis. Así eliminamos ictericia y prurito, y el paciente podrá ir mas tarde a
cirugía sin ningún problema.
13
Se une al ADN e inhibe la síntesis de los ácidos
nucleicos.
LECCIÓN 30
30- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LAPAROSCOPIA
La laparoscopia es útil a la hora de la estadificación del tumor. Por ejemplo, si hay
sospecha de carcinomatosis asociada podemos realizar una exploración por laparoscopia.
COLANGIOPANCREOENDOSCOPIA
DA (CPER)
RETROGRA-
Se usa para extraer cálculos de la vía biliar, esfinterotomía y, sobretodo, en tumores pancreáticos. Por ejemplo:
Tenemos un paciente con Cáncer de cabeza de páncreas. El primer síntoma es la
icteria por obstrucción, junto al prurito.
Mediante esta técnica entramos vía endoscópica a vía biliar e inyectamos contraste para ver donde esta la obstrucción.
Una vez localizada metemos un stent para
que pase la bilis y se eliminen los síntomas. Obviamente, luego ya veremos que
tenemos que hacer con el enfermo14.
14
Si el enfermo os toca las narices siempre podeis
pasar de esto y dejarlo rascarse un rato…XDXD
LECCIÓN 30
30- 6
CMG
ANATOMÍA
Cirugía General y Digestiva
QUIRÚRGICA
DEL HÍGADO
El hígado se encuentra en el hipocondrio derecho recubierto por la parte inferior de la parrilla costal. En el adulto tiene
un peso aproximado de 1500 a 1800 gramos.
CMG
posterior y la arteria hepática en el margen superior izquierdo.
3. Surco sagital derecho, formado de
delante atrás por:
Vesícula biliar.
Pedículo hepático.
Vena cava inferior.
Tiene dos caras; una cara anterosuperior
o cara diafragmática, que es convexa, y
una cara posteroinferior o cara visceral,
que es cóncava y está en contacto con los
órganos vecinos tales como el estómago,
el riñón y el ángulo hepático del colon entre otros, los cuales comprimen el hígado
dejando unas impresiones características.
En la CARA DIAFRAGMÁTICA se encuentran
el ligamento falciforme y el ligamento
redondo15 que dividen al hígado en dos
lóbulos, derecho e izquierdo según la
anatomía topográfica (ésta es totalmente
diferente de la anatomía quirúrgica).
La CARA VISCERAL presenta la entrada del
hilio hepático y tiene 3 surcos en forma de
H:
1. El surco sagital izquierdo iniciado en
la cara anterior, divide al hígado en dos
regiones anatómicas; lóbulo izquierdo y
lóbulo derecho. Dicho surco contiene el
ligamento redondo.
2. Surco transverso: en el punto de unión
del surco sagital izquierdo con el surco
sagital derecho penetra el pedículo
hepático al hígado, el cual está compuesto por la arteria hepática, vena porta y vía biliar. La vía biliar se encuentra
en el margen superior derecho del pedículo hepático, la vena porta en la parte
15
El ligamento redondo contiene la vena umbilical
obliterada. Esta vena desemboca en la rama izquierda de la vena porta. La vena umbilical obliterada se recanaliza en la cirrosis hepática por la
HTP.
LECCIÓN 30
Surcos hepáticos.
Los tres surcos delimitan las siguientes
REGIONES ANATÓMICAS:
1. Lóbulo hepático izquierdo: es el volumen hepático que queda a la izquierda del surco sagital izquierdo y del ligamento falciforme.
2. Lóbulo cuadrado: constituye la cara
inferior del segmento IV y está delimitado por el borde anterior del hígado, a la
izquierda por el surco sagital izquierdo,
a la derecha por la vesícula que forma
parte del surco sagital derecho y en la
cara posterior por el pedículo hepático.
3. Lóbulo de Spiegel o lóbulo caudado:
se conoce como segmento I y es el
parénquima hepático situado por detrás
del surco transverso (pedículo hepático), a la derecha del surco sagital izquierdo y a la izquierda de la vena cava
inferior.
4. Lóbulo hepático derecho: es el parénquima hepático que queda a la derecha
del surco sagital derecho.
30- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Visión dorsal o visceral del hígado (impresiones de otros órganos y lóbulos).
ELEMENTOS DE SUJECIÓN DEL HÍGADO
La VENA CAVA INFERIOR es el elemento de
sujeción fundamental del hígado pues se
encuentra muy adherida, por su propia
pared, al surco sagital derecho, así como
por las venas hepáticas que salen del
hígado y desembocan en ella.
El hígado posee una membrana propia de
naturaleza conjuntiva llamada CÁPSULA DE
GLISSON que lo envuelve. A la altura del
hilio hepático, rodea los vasos sanguíneos
y los conductos hepáticos y penetra con
ellos en el tejido hepático formando un
sistema de vainas ramificadas, cada una
de las cuales posee ramificaciones de la
vena porta, de la arteria hepática propia y
de los conductillos biliares. Dicha envoltura
se denomina cápsula fibrosa perivascular.
Los ligamentos del hígado son prolongaciones de la cápsula de Glisson. Tenemos
el LIGAMENTO REDONDO, el LIGAMENTO FALCIFORME y el LIGAMENTO CORONARIO cuyos
extremos se unen y forman dos ligamentos
más potentes:
LECCIÓN 30
LIGAMENTO TRIANGULAR DERECHO.
LIGAMENTO TRIANGULAR IZQUIERDO.
Mediante los ligamentos triangulares, coronario y falciforme el hígado se une al
peritoneo diafragmático, al estómago y
la porción superior del duodeno por
medio del epiplón menor.
En la cara posterior la pars afixa no tiene
ligamentos.
Elementos de sujeción del hígado.
30- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
sentérica inferior, pudiendo desembocar
tanto en la vena mesentérica superior,
como en la vena esplénica (formando el
tronco esplenomesentérico) o directamente en la vena porta.
ELEMENTOS DEL HILIO HEPÁTICO
1. El SISTEMA PORTAL HEPÁTICO está formado por una serie de venas que drenan la sangre del páncreas, bazo,
estómago, intestino y vesícula biliar y
que la transportan hasta la VENA PORTA.
La vena porta está formada por la unión
de las venas mesentérica superior
(vertical) y el tronco esplenomesentérico (transversal), constituido por la vena esplénica y la vena mesentérica inferior. En algunas ocasiones hay variaciones en la terminación de la vena me-
Una vez que la vena porta penetra en el
hígado da ramas que se van dicotomizando16, una para cada segmento hepático. Al mismo tiempo que recibe sangre
desoxigenada a través del sistema porta, el hígado también recibe sangre oxigenada de la circulación sistémica, que
llega a través de la arteria hepática. En
último término, toda la sangre abandona
16
Dicotomía: Proceso de división en dos partes.
LECCIÓN 30
CMG
La vena mesentérica superior drena la
sangre del intestino delgado, parte del
intestino grueso y del estómago. La vena esplénica drena la sangre del bazo
y la vena mesentérica inferior recoge
la sangre del colon izquierdo, del sigma
y las hemorroidales superior y media.
el hígado a través de sus venas de drenaje17 que se unen y en la parte superior del hígado dan las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda.
Por tanto al hígado entran dos ramas
(vena porta y arteria hepática) y salen
tres (venas suprahepáticas).
17
El síndrome de Budd-Chiari es un trastorno raro,
generalmente causado por coágulos de sangre que
obstruyen, parcial o completamente, las grandes
venas que drenan el hígado.
30- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
común, arteria gástrica izquierda y arteria esplénica.
La arteria hepática común, por encima
del páncreas, se divide en sus tres ramas principales:
Arteria gastroduodenal, que irriga el
estómago, el duodeno y el páncreas.
Arteria pilórica o gástrica derecha,
que irriga al estómago y al duodeno.
Esquema de las ramificaciones de las venas
suprahepáticas en una visión ventral. (1-vena
suprahepática derecha. 2-vena suprahepática
media. 3-vena suprahepática izquierda.)
Arteria hepática propia, que irriga al
hígado y a la vesícula biliar. Sus ramas terminales penetran en el hilio
hepático, delante de la rama correspondiente de la vena porta hepática y
se expande en el hígado, siguiendo
las ramificaciones venosas.
2. El TRONCO CELIACO es la primera rama
visceral aórtica, inferior al diafragma,
que se divide en la arteria hepática
3. VÍA BILIAR: La vesícula biliar está alojada en la fosa cística, en la cara visceral
del hígado. Consta de un fondo, cuerpo
y cuello (que se continúa con el conducLECCIÓN 30
to cístico). La secreción biliar se almacena en la vesícula hasta que un estímulo adecuado causa su liberación por
la contracción de su pared muscular.
30- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
un conducto hepático común, que se
une al conducto cístico (procedente de
la vesícula biliar) para formar el conducto colédoco encargado de llevar la
secreción biliar hasta la segunda porción del duodeno.
La bilis que excreta el hígado es recolectada por finos canalículos que van
confluyendo en otros de mayor calibre
hasta el hilio del hígado. Cada hemihígado tiene su conducto hepático (derecho e izquierdo); ambos se funden en
Vía biliar.
SEGMENTACIÓN HEPÁTICA
Hay dos tipos de segmentaciones a nivel
del hígado:
1) Segmentación suprahepática: divide
al hígado en 4 segmentos.
2) Segmentación glissoniana o portal
(Couinaud, 1957): divide al hígado en 8
segmentos.
1. SEGMENTACIÓN SUPRAHEPÁTICA (Rapp)
La proyección vertical de las venas suprahepáticas dividen al hígado en cuatro
secciones: posterior derecha, anterior derecha, medial izquierda y lateral izquierda
LECCIÓN 30
Existen dos pedículos portales, derecho e
izquierdo, vascularizando cada uno un
hemihígado correspondiente. La división
entre ambos hemihígados constituye un
plano cisural18, llamado cisura portal
principal o línea de Cantlie. En la cara
inferior hepática, esta cisura sigue una
línea que comienza en el punto medio de
la fosa vesicular, corta el hilio hepático en
la bifurcación portal y termina en el borde
izquierdo de la vena cava inferior.
Decimos así que hay dos lóbulos quirúrgicos independientes (derecho e izquierdo) cada uno de los cuales corresponde a
un hemihígado.
18
La cisura es una línea imaginaria en el hígado.
30- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
El lóbulo anatómico derecho es más grande que el lóbulo quirúrgico derecho. Por el
contrario, el lóbulo anatómico izquierdo es
más pequeño que el lóbulo quirúrgico izquierdo. Éste último comprende al lóbulo
izquierdo, lóbulo cuadrado y la mayor parte del lóbulo caudado.
Las venas suprahepáticas determinan una
serie de cisuras dentro del hígado:
Cisura portal derecha: sigue a la vena
suprahepática derecha.
Cisura portal principal o línea de
Cantlie: sigue a la vena suprahepática
media.
Cisura portal izquierda: sigue a la vena suprahepática izquierda.
También existe la cisura porto-umbilical
que sigue la línea del ligamento falciforme
y divide el hígado anatómico derecho e
izquierdo.
2. SEGMENTACIÓN GLISSONIANA O PORTAL:
Descrita por Couinaud en 1957, se basa
en la distribución en el interior del hígado
de los pedículos portales.
LECCIÓN 30
CMG
Estas cisuras delimitan una serie de sectores y segmentos:
En el LÓBULO QUIRÚRGICO DERECHO:
 Sector lateral derecho: entre el borde hepático derecho y la cisura portal
derecha.
 Sector medial derecho: entre la cisura portal derecha y la cisura portal
principal.
En el LÓBULO QUIRÚRGICO IZQUIERDO:
 Sector medial izquierdo: entre la cisura portal principal y la cisura portoumbilical.
 Sector lateral izquierdo: se acepta
que este sector es el parénquima
hepático que queda a la izquierda de
la cisura porto-umbilical y se corresponde con el lóbulo izquierdo anatómico.
Si estudiamos los pedículos glissonianos, que entran a nivel del hilio hepático,
vemos que están constituidos por las ramas de la arteria hepática, de la vena porta y los conductos biliares que van, los tres
juntos, cubiertos por tejido fibroconjuntivo
30- 12
CMG
Cirugía General y Digestiva
formado por la cápsula de Glisson a su
entrada en el hígado; estos pedículos glissonianos van a irrigar o terminar en 8 porciones del hígado constituyendo los subsegmentos hepáticos.
La ramificación de la cápsula de Glisson que sigue a la vena porta intrahepática es el sistema más utilizado para estudiar la anatomía quirúrgica del hígado, esto es, el sistema hiliar, glissoniano o portal.
Si se traza un plano horizontal imaginario
sobre el eje de la bifurcación portal (denominado cisura portal transversa principal), se observa cómo las cuatro secciones correspondientes a la división suprahepática se dividen en ocho segmentos,
que componen la base de la anatomía
funcional hepática:
En el LÓBULO QUIRÚRGICO DERECHO:
 Segmento V.
 Segmento VI.
 Segmento VII: por delante casi no se
ve porque es muy superior y muy
posterior.
 Segmento VIII: es superior.
En el LÓBULO QUIRÚRGICO IZQUIERDO:
 Segmento II: por detrás de la vena
suprahepática izquierda (es el posterior).
CMG
presenta su drenaje venoso hacia venas
suprahepáticas. Cada segmento puede ser
extirpado, por tanto, de forma independiente.
El segmento I corresponde al lóbulo caudado y se ve cuando levantamos el hígado
y seccionamos el ligamento gastrohepático
o epiplon menor observándose a través
del hiato de Winslow. Es un segmento totalmente independiente puesto que tiene
su propio drenaje y va directamente a la
vena cava inferior, siendo esto lo que lo
diferencia de los demás segmentos. Sin
embargo, recibe vascularización de la vena porta y de la arteria hepática como el
resto de los segmentos.
ES IMPORTANTE SABER QUE:
 El sector lateral derecho está
constituido por los segmentos VI
y VII.
 El sector medial derecho está
constituido por los segmentos V
y VIII.
 El sector lateral izquierdo está
constituido por los segmentos II y
III.
 El sector medial izquierdo está
constituido por los segmentos IV
y I.
 Segmento III: región anterior.
 Segmento IV: se corresponde con el
sector medial izquierdo y tiene, a su
vez, 2 subsegmentos:
 Segmento IV a: es posterior,
próximo a las suprahepáticas.
 Segmento IV b: corresponde al
lóbulo cuadrado observado en la
cara visceral.
Cada segmento posee una vascularización independiente, recibiendo una rama
portal, arterial y drenaje biliar. Así mismo,
LECCIÓN 30
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
1. HEPATECTOMÍA:
Hepatectomía derecha quirúrgica:
se quitan los segmentos V, VI, VII y
VIII.
Hepatectomía izquierda quirúrgica:
se quitan los segmentos II, III y IV. Se
suele incluir el segmento I.
Hepatectomía derecha ampliada: se
quitan los segmentos V, VI, VII, VIII y
IV; el I es opcional.
30- 13
CMG
Cirugía General y Digestiva
Hepatectomía izquierda ampliada:
se quitan los segmentos II, III, IV, V y
VIII, el I es opcional.
2. SECCIONECTOMÍA:
Seccionectomía lateral izquierda: se
quita el segmento II y III.
CMG
4. BISEGMENTECTOMÍA: se quitan dos segmentos.
5. RESECCIONES ATÍPICAS: cuando quitamos un segmento y un trozo de otro, o
no seguimos las líneas anatómicas
hepáticas.
Seccionectomía lateral derecha: se
quita los segmentos VI y VII.
Seccionectomía medial derecha: se
quitan los segmentos V y VIII.
Seccionectomía medial izquierda:
se quita el segmento IV.
3. SEGMENTECTOMÍA: se quita un segmento
aislado del I al VIII.
LECCIÓN 30
30- 14
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Segmentos hepáticos (del I al VIII).
BILIRRUBINA
CHILD A
CHILD B
CHILD C
<2mg/ml
2-3 mg/ml
>3 mg/ml
>3’5mg/ml 2’8-3’5 mg/ml
ALBUMINA
ACT.
PROTROMBINA
>70%
ASCITIS
PRESENTE
No
ENCEFALOPATÍA
PRESENTE
No
70-50%
<2’8 mg/ml
<50%
Si
Encefalopatía Encefalopatía
grado I o II
grado III o IV
Test funcional de Child-Pugh.
LECCIÓN 30
30- 15
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 30
ANAMNESIS:
ANTECEDENTES FAMILIARES: enfermedad de Wilson, cuadros de ictericia hemolítica, antecedentes de esplenectomía.
ANTECEDENTES PERSONALES: hepatitis fulminante, B o C, consumo de alcohol, piercings, etc.
ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que presenta ictericia prehepática, hepática o posthepática; o
bien un cuadro de cirrosis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1. PERFIL HEPÁTICO: GGT, bilirrubina total y directa, FA, GOT y GPT.
2. SEROLOGÍA VIRAL
3. PRUEBA DE COAGULACIÓN: tiempo de protrombina.
4. TEST DE FUNCIÓN HEPÁTICA: verde indocianina, de Child-Pugh y de lidocaína.
5. TEST MORFOLÓGICOS O TÉCNICAS DE IMAGEN:
RX SIMPLE ABDOMEN
ECOGRAFÍA
TAC HELICOIDAL TRIFÁSICO
PET
ARTERIOGRAFÍA
RMN
COLANGIOGRAFÍA TRANSPARIETOHEPÁTICA
LAPAROSCOPIA
CPER
Íleo biliar, neumobilia, quiste hidatídico
calcificado, cálculos, etc.
1ª técnica que se debe realizar.
a) Fase arterial: hepatocarcinomas,
metástasis neuroendocrinas,
hiperplasia nodular focal.
b) Fase venosa: metástasis colorrectales.
c) Fase tardía: hemangiomas.
Mide la captación de 6-DG
Quimioembolización con adriamicina y
lipiodol.
Técnica complementaria. De gran utilidad
la colangiorresonancia.
Técnica diagnóstico-terapéutica.
Laparoscopia exploradora para estadificación tumoral.
Extracción de cálculos, esfinterotomía y
tratamiento paliativo de tumores pancreáticos.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO
CARA DIAFRAGMÁTICA: ligamento falciforme y ligamento redondo.
CARA VISCERAL: surco sagital izquierdo, surco transverso y surco sagital derecho.
REGIONES ANATÓMICAS: lóbulos hepático izquierdo, cuadrado, de Spiegel o caudado, derecho
o derecho quirúrgico.
ELEMENTOS DE SUJECIÓN DEL HÍGADO: vena cava inferior, cápsula de Glisson, ligamentos redondo, falciforme, coronario, triangular derecho y triangular izquierdo.
ELEMENTOS DEL HILIO HEPÁTICO: vena porta, arteria hepática propia y vía biliar.
SEGMENTACIÓN HEPÁTICA:
LECCIÓN 30
30- 16
CMG
Cirugía General y Digestiva
SEGMENTACIÓN
SUPRAHEPÁTICA
GLISSONIANA
LÓBULO QUIRÚRGICO DERECHO
Sector lateral derecho
Sector medial derecho
Segmentos VI y VII
Segmentos V y VIII
CMG
LÓBULO QUIRÚRGICO IZQUIERDO
Sector medial izquierdo
Sector lateral izquierdo
Segmentos IV y I
Segmentos II y III
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:
1. Hepatectomía: derecha, izquierda, derecha ampliada e izquierda ampliada.
2. Seccionectomía: lateral izquierda, lateral derecha, medial derecha y medial izquierda.
3. Segmentectomía.
4. Bisegmentectomía.
LECCIÓN 30
30- 17
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 31
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LA ICTERICIA
INTRODUCCIÓN
Es fundamental el correcto diagnóstico
del síndrome ictérico y sus causas ya que
en la práctica diaria es esencial no cometer los siguientes errores:
1. No indicar cirugía en una ictericia
quirúrgica, es el error más grave que
podemos cometer ya que supone poner en elevado riesgo al paciente.
2. Intervenir quirúrgicamente a pacientes que padecen una ictericia no
quirúrgica.
3. Confundir una ictericia quirúrgica de
origen benigno con una de origen maligno o viceversa. Este error es el
menos grave que podemos cometer,
ya que, aunque la repercusión para el
paciente va a ser distinta, el tratamiento que vamos a llevar a cabo es
el mismo.
El objetivo fundamental de este tema es
conocer las características de cada uno
de los cuadros de ictericia que se nos
pueden presentar en un futuro para que
así podamos indicar el correcto tratamiento en cada uno de los casos.
RECORDATORIO
La ictericia es una coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de
bilirrubina. Este último sólo se produce
cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y
representa un signo de hepatopatía o,
con menos frecuencia, de un trastorno
LECCIÓN 31
hemolítico. La aparición del depósito es
consecuencia siempre de una alteración
del metabolismo de la bilirrubina, considerándose ictericia a valores séricos de
bilirrubina mayores de 3mg/dl.
La ictericia franca puede alcanzar valores
séricos muy elevados lo que trae consigo
coloraciones cutáneas y mucosas muy
intensas.
El valor normal de la bilirrubina sérica es
de 1mg/dl. Se considera subictericia a
valores séricos de bilirrubina entre 1 y
2.5mg/dl, esta puede producirse por la
elevada ingestión de determinados alimentos como la zanahoria, a causa de
enfermedades de depósitos de lípidos o
ser una fase en la evolución hasta ictericia franca. La coloración amarilla en los
pacientes con subictericia se aprecia mejor en mucosas.
METABOLISMO
DE LA BILI-
RRUBINA
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se produce en la degradación del
grupo hem o hemo. Este producto de desecho que deriva en su mayor parte (70 –
80%) de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos envejecidos, el resto
proviene de la destrucción prematura de
las células eritroides en la médula ósea y
del recambio de las hemoproteínas (mioglobina y citocromos) presentes en los
tejidos de todo el cuerpo. La conversión a
bilirrubina tiene lugar en las células reticu-
31- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
loendoteliales de hígado y bazo mediante
una serie de reacciones enzimáticas.
producen por un aumento de la producción de esta.
Esta bilirrubina resultante de la degradación de productos que circula libremente
por la sangre se denomina bilirrubina no
conjugada o bilirrubina indirecta. Tras
ser liberada no tardará en unirse a proteínas plasmáticas como la albúmina, con el
fin de ser transportada hasta el hígado.
2. Ictericia hepática: producida por
problemas de la metabolización o
eliminación de la bilirrubina.
Ya en el hígado se va a producir la conjugación de bilirrubina indirecta por mediación de la enzima glucuronil transferasa,
por lo que la bilirrubina se conjuga con
ácido glucurónico, convirtiéndose en una
molécula hidrosoluble.
La bilirrubina conjugada o bilirrubina
directa que se excreta en la bilis pasa
después al duodeno y a la parte proximal
del intestino delgado sin sufrir ninguna
transformación. Esta bilirrubina conjugada
no se absorbe en la mucosa intestinal, y
al llegar al íleon distal y colon se convierte
por la hidrólisis de las betaglucuronidasas
bacterianas en bilirrubina no conjugada.
Después, las bacterias normales del intestino reducen esta bilirrubina no conjugada a urobilinógeno.
Aproximadamente el 80% del urobilinógeno formado se excreta por la heces en
forma de estercobilina siendo esta sustancia responsable del color característico
de las heces, y el 20% se reabsorbe pasa
de nuevo al hígado y se excreta a la bilis,
otra pequeña parte se eliminará por el
riñón en forma de urobilina responsable
del color de la orina.
SÍNDROMES
ICTÉRICOS
DESDE EL PUNTO DE VISTA
SINDRÓMICO
Distinguiremos 3 tipos de ictericia:
1. Ictericia prehepática: causada por
enfermedades no relacionadas con el
hígado o la vía biliar. El aumento de
los niveles de bilirrubina sérica se
LECCIÓN 31
3. Ictericia posthepática: tienen lugar
por afectación de la vía biliar.
1. ICTERICIAS PREHEPÁTICAS:
Suelen producirse por hemólisis, se da
un aumento de la producción de bilirrubina que se caracteriza biológicamente por
un aumento de la bilirrubina no conjugada o indirecta, hasta el punto de que
puede desbordar la hígado aumentándose los niveles en sangre.
Los enfermos estarán muy amarillos y
como la bilirrubina indirecta es insoluble
no se excretará por el riñón por lo que el
color de la orina será normal (ictericia
acolúrica), sin embargo, las heces
tendrán un color más oscuro incluso negro (heces pleiocrómicas) dado el aumento de producción de urobilinógeno y
por tanto de estercobilina.
Destacan en la clínica de estos pacientes:
anemia, reticulocitosis, hierro sérico elevado (por la rotura de hematíes) y esplenomegalia. Además algunos pacientes
jóvenes pueden presentar esta patología
asociada a litiasis biliar por cálculos de
bilirrubina.
ETIOLOGÍA:
- Anemias hemolíticas: son la causa
más frecuente. Suelen ser anemias eritropáticas:
a) Microesferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard
es la anemia hemolítica congénita
que se presenta con esferocitosis,
esplenomegalia y un grado variable
de anemia e ictericia. El tratamiento
consiste en esplenectomía.
b) Trepanocitosis.
31- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
c) Talasemia.
Los niveles séricos de bilirrubina no suelen ser muy elevados, sobrepasando rara
vez los 5mg/dl, por muy grave que sea la
anemia hemolítica.
CMG
Al producirse incremento de la bilirrubina
directa que es soluble se producirá bilirrubinuria (coluria).
La clínica del paciente se acompañará de
los síntomas de la enfermedad hepática
de base.
2. Ictericia hepática:
ETIOLOGÍA:
Se producen trastornos en los principales
procesos hepáticos relacionados con el
metabolismo de la bilirrubina como son su
captación y eliminación, sin embargo, la
conjugación no se afectará de forma significativa dada la enorme reserva funcional del hígado. La bilirrubina conjugada
que no puede ser eliminada a vía biliar
pasa a la sangre de donde tiene que ser
recaptada por el hepatocito. En ello compite con la bilirrubina no conjugada, que
por tanto aumenta en sangre.
De este modo aparece una hiperbilirrubinemia mixta, es decir, aumenta la bilirrubina total, con aumento marcado y
predominante de la bilirrubina directa y no
tanto de la indirecta.
Los valores séricos de bilirrubina alcanzados son muy variables, pudiendo alcanzar valores de hasta 30-40mg/dl.
La cantidad de bilirrubina conjugada que
llega al intestino puede estar disminuida,
según el grado de bloqueo intrahepático
en su eliminación. Esto provocará una
excreción fecal disminuida de estercorbilina lo que causará la aparición de heces
hipocólicas.
De igual modo se producirá una alteración de la circulación entero-hepática del
pigmento urobilinógeno ya que el hígado
enfermo no es capaz de captarlo a la
misma velocidad, produciéndose su retención y posterior eliminación por orina,
hecho que no se da en el resto de ictericias.
LECCIÓN 31
1. Hepatitis (cualquier tipo).
2. Hepatopatía crónica: cirrosis hepática
de cualquier etiología.
3. Fármacos hepatotóxicos citolíticos:
sobre todo algunos de uso crónico
pueden producir lesión hepática, destacan el cloruro de vinilo, cloroformo,
paracetamol, etc.
4. Enfermedades hepáticas congénitas.
3. Ictericia posthepática:
Normalmente, se produce aumento de la
bilirrubina directa con la cual las heces
serán hipocólicas pudiendo llegar a ser
acólicas y la orina estará muy pigmentada
(coluria).
Se diferencian 2 subgrupos según la localización de la obstrucción:
a) Intrahepáticas
b) Extrahepáticas
Los pacientes se ponen muy amarillos,
incluso verdínicos. Se asocia con prurito y
heridas de rascado más los datos clínicos
de la enfermedad causal.
a) Intrahepática: Se produce por lesión
de los conductillos biliares a nivel del
espacio porta.
Ejemplos son aquellas que aparecen
durante el curso de las hepatitis colestáticas de origen viral agudas o
crónicas y las secundarias a la ingesta
de ciertos fármacos colestáticos, como
anovulatorios, antitiroideos o fenotiazinas.
31- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
b) Extrahepática: Se pueden dividir en 2
grandes grupos que son los más importantes dentro del diagnóstico diferencial, ya que su tratamiento es
quirúrgico y en caso de no realizar la
intervención se pone en peligro la vida
del paciente.
 Benignos: Los datos clínicos aparecen de manera brusca, apareciendo
la coloración ictericia de piel y mucosas de un día para otro. Estos
cuadros habitualmente son precedidos de dolor abdominal y suelen
presentar fiebre y coluria. La clínica
suele oscilar lo que indica patología
benigna, siendo la etiología más frecuente la colédocolitiasis.
 Coledocolitiasis: Supone el paso
de uno o más cálculos desde la
vesícula al colédoco. La obstrucción de las vías y el estasis de la
bilis pueden dar lugar a una infección que recibe el nombre de
colangitis y que puede desembocar en una sepsis grave. El paso
del cálculo desde la vesícula hasta el colédoco y su posterior imapactación producen un dolor característico que se localiza en
epigastrio e hipocondrio derecho
irradiándose hacia la escápula del
mismo lado, denominado cólico
biliar.
 Otras causas: Lesiones iatrogénicas de la vía biliar, quiste hidatídico y otros quistes en el colédoco.
 Malignos: Los tumores que comprimen la vía biliar, de los cuales el
más frecuente es el adenocarcinoma
de cabeza de páncreas. No aparece
dolor tipo cólico biliar, la ictericia, la
coluria y la acolia se instauran de
manera progresiva y no se producen
remitencias en los signos y en
síntomas si los hay.
LECCIÓN 31
CMG
ETIOLOGÍA:
- Adenocarcinoma
de
cabeza
páncreas (más frecuente).
de
- Colangiocarcinoma
- Ampuloma: es el único tumor que afecta a la vía biliar que puede necrosarse,
producir una hemorragia digestiva, dejar de ser obstructivo y mostrar una
remitencia en los signos y en los
síntomas si los hay.
MANEJO
DEL
PACIENTE
ICTÉRICO
Hay que distinguir una serie de puntos:
1. ¿Es una anemia hemolítica?
a. Color de la orina: normal.
b. Color de las heces: aumentado.
2. Distinguir si es hepática o posthepática:
a. Color de la orina: oscura (coluria).
b. Color de las heces: claras (hipocólicas).
c. ¿Hepatitis
(ictericia
hepática)
/Obstrucción (ictericia posthepática)?
d. Si es una obstrucción, ésta puede
ser:
I. Maligna
II. Benigna
Nos fijamos en la clínica característica de
cada cuadro. Para ayudarnos en el diagnostico podemos solicitar una ecografía
que nos certificará si es hepática o posthepática, ya que en la obstrucción posthepática encontraremos una dilatación de
la vía biliar y en la obstrucción hepática
no.
Si aún así siguen habiendo dudas diagnósticas se debe realizar una colangioresonancia o una RCPE que nos darán
el diagnóstico de certeza y nos permitirá
decidir:
31- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
- En caso de obstrucción hepática el
tratamiento será tratamiento médico.
- Y si se trata de una obstrucción poshepática el tratamiento será quirúrgico.
CMG
sulta del paciente ictérico. Son esenciales
para llegar a un diagnóstico correcto y
poder aplicar el tratamiento conveniente
en cada caso y evitando los graves errores comentados al inicio del tema.
Estos son los puntos básicos que el medico debe tener en cuenta la primera con-
SINOPSIS TEMA 31
La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por depósito de bilirrubina (>3mg/dl).
BILIRRUBINA NO CONJUGADA + ALBÚMINA  HEPATOCITO (GLUCURONOCONJUGACIÓN)  BILIRRUBINA CONJUGADA.
BILIRRUBINA CONJUGADA  BILIS  INTESTINO DELGADO  ÍLEON DISTAL (BACTERIAS)  HIDRÓLISIS A BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y REDUCCIÓN A UROBILINÓGENO.
UROBILINÓGENO  80% HECES  ESTERCOBILINA
 20% REABSORCIÓN  HÍGADO (BILIS) Y RIÑÓN (UROBILINA  ORINA)
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA


PREHEPÁTICA
Hemólisis en anemias hemolíticas.
Características: aumento de
bilirrubina indirecta, ictericia
acolúrica, heces pleiocrómicas.


HEPÁTICA
Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina (hepatitis, hepatopatía crónica,
fcos hepatotóxicos citolíticos, etc.)
Hiperbilirrubinemia
mixta,
heces hipocólicas, urobilinógeno en orina y coluria.


POSTHEPÁTICA
Origen intrahepático o extrahepático (benignas / malignas).
Coluria y acolia.
TIPOS DE ICTERICIA
1. ANEMIA HEMOLÍTICA: orinal normal y heces pleiocrómicas.
2. DISTINCIÓN ICTERICIA HEPÁTICA Y POSTHEPÁTICA: coluria y heces hipocólicas.
 Eco (ayuda a diferenciar si es hepática o posthepática pues en esta última aparece dilatación de la vía biliar).
 Colangio-RMN y RCPE  diagnóstico de certeza.
M ANEJO DEL PACIENTE ICTÉRICO
LECCIÓN 31
31- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 32
ABSCESOS Y
QUISTES HEPÁTICOS I
ESQUEMA INICIAL DEL TEMA
1.-ABSCESOS :
1.a. PIÓGENOS O BACTERIANOS
1.b A MEBIANOS
2.-QUISTES :
2.a CONGÉNITOS :
2.a.1 Simples
2.a.2 Múltiples
o Poliquistosis hepática
o Enfermedad de Caroli
2.b ADQUIRIDOS :
2.b.1 Hidatidosis hepática
3.-TUMORES HEPÁTICOS QUÍSTICOS :
(se estudiarán a fondo en el tema correspondiente)
3.a BENIGNOS : cistoadenoma
3.b M ALIGNOS : cistoadenocarcinoma
3.c M ETÁSTASIS QUÍSTICAS :
 Cistoadenocarcinoma ovárico
 Tumor neuroendocrino de
páncreas
ABSCESOS
HEPÁTICOS
Los abscesos hepáticos (AH) se clasifican en función del germen que los origine en AH PIÓGENOS O BACTERIANOS y AH
AMEBIANOS . Ambos suelen producirse en
el lado derecho con más frecuencia y
suelen ser únicos.
LECCIÓN 32
AH PIÓGENOS O BACTERIANOS
CONCEPTO
Este tipo de abscesos es poco frecuente;
pero están asociados a una elevada mortalidad.
Se trata una colección purulenta circunscrita al parénquima hepático delimitada por una capa fibrosa1. Además,
suelen ser la consecuencia final de un
proceso infeccioso que puede tener lugar en diferentes lugares:



El propio hígado
Vía biliar
Órganos vecinos
Suele afectar a pacientes > 65 años, los
cuales además suelen presentar taras
orgánicas importantes que hacen que su
situación se agrave aún más.
1
Si recordamos la morfología microscópica de un
absceso, éste está formado por el PUS contenido
en su interior, un TEJIDO DE GRANULACIÓN JOVEN
formador de pus y muy vascularizado co nocido
como “membrana piógena”, TEJIDO DE GRANULACIÓN
VIEJO y TEJIDO FIBROSO en su parte más externa
formado por colágeno. Este tejido fibros o separa el
absceso del tejido normal y sólo aparece en los
abscesos “viejos” (ésta es la capa fibrosa a la que
nos referimos).
32- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
ETIOLOGÍA
cual se puede infectar debido a la
manipulación por parte del cirujano
a la hora de hacer la extirpación tumoral.
Se consideran FACTORES PREDISPONENTES:
 Edad avanzada.
 Diabetes2.
 Tumores malignos asociados.
 Tratamiento con inmunosupresores.
 Enfermedades con inmunodeficiencias.
Ampliación de contenido
Veamos a continuación un esquema de
las vías biliares para entender mejor lo
anterior. Las infecciones biliares son producidas normalmente por obstrucciones
de la vía biliar. Estas obstrucciones co ntribuyen a la proliferación bacteriana de
la flora intestinal normal. Es de destacar
el C. perfringens, que aparece en diabéticos (ver pie 2) y produce la colecistitis
enfisematosa. La infección retrógradamente llegará hasta el parénquima hepático pudiendo ocasionar un absceso
hepático.
Sin embargo; las CIRCUNSTANCIAS MÁS
FRECUENTES son las que tienen que ver
con la vía de llegada de gérmenes hasta el
hígado:
 VÍA BILIAR es la vía más común de
llegada de gérmenes al hígado. Se trata de una vía ascendente (colangitis
ascendente) en la que las bacterias
pasan desde el tubo digestivo hasta
el hígado. Este hecho puede ocurrir
por diferentes patologías:
CMG
1.
Coledocolitiasis obstructiva.
Litiasis intrahepáticas.
Estenosis biliar: se produce un a umento de la presión intraductal de la
vía biliar debido a que ésta no se
vacía; de tal forma que se favorece
el paso de gérmenes a la vía biliar y
posteriormente al parénquima hepático.
Anastomosis bilio-entéricas.
Cirugía previa de la vía biliar; por
ejemplo, en la cirugía laparoscópica
de la vesícula biliar en la que ésta
se puede dañar e infectar.
Tumor en la vía biliar; por ejemplo,
un tumor que produzca ictericia la
2
Los individuos que padecen DM tienen infecciones con mayor frecuencia y más graves por anormalidades mal definidas aún de la inmunidad mediada por células y la función fagoc ítica que tienen
relación con la hiperglucemia y la vascularización
disminuida. En los individuos diabéticos se presentan algunas infecciones “raras” ent re las que se
encuentran las infecciones enfisemat osas de la
vesíc ula biliar, que a mi parecer y según veremos a
continuación pueden explicar este hecho (ver contenido ampliado).
LECCIÓN 32
 VÍA PORTAL en la actualidad es menos frecuente que la anterior; sin embargo, hacia los años 70 y 80 (antes de
la introducción de los antibióticos) era la
vía más habitual de llegada de los
gérmenes al hígado, sobre todo a expensas de casos de apendicitis aguda que ocasionaba una pileflebitis3
en su evolución.
3
Pileflebitis: tromboflebitis séptica de la vena porta,
o de algunas de sus ramas, secundaria a una
apendicitis aguda. En el contenido ampliado se
32- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
Ampliación de contenido
Vamos a hacer un pequeño recuerdo
anatómico. La vena porta conduce al
hígado la sangre venosa de todas las
porciones subdiafragmáticas del tubo
digestivo, bazo y páncreas. Se forma de
la unión de 3 venas: mesentérica superior, esplénica y mesentérica inferior.
 RAMAS COLATERALES DE LA VENA MESENTÉRICA SUPERIOR: venas yeyunales,
ileales, VENA CÓLICA DERECHA , vena
gastroepiploica, vena pancreaticoduodenal inferior (izquierda; la vena pa ncreaticoduodenal inferior anterior (derecha) desemboca en la gastroepiploica).
 RAMAS COLATERALES DE LA VENA ESPLÉNICA : venas gástricas cortas, vena gastroepiploica izquierda, venas pancreáticas y, a menudo, la mesentérica inferior.
 La VENA MESENTÉRICA INFERIOR está
formada por la unión de las venas rectales (hemorroidales) superiores. Recibe las venas cólicas izquierdas. Forma
parte junto a la arteria cólica izquierda
del arco vascular de Treitz. Puede desembocar en la vena esplénica o la mesentérica superior.
 AFLUENTES DE LA VENA PORTA : vena
gástrica izquierda (coronaria estomáquica), vena gástrica derecha (pilórica)
y vena pancreaticoduodenal superior
posterior (derecha; la pancreaticoduodenal superior anterior desemboca en
la omental derecha –las venas omentales o epiploicas proceden del omento
menor y se introducen en el espesor de
los bordes del porta hepático).
 VÍA ARTERIAL (POR LA ARTERIA HEPÁTICA) es aún menos frecuente que la
anterior. Los gérmenes llegan al hígado
desde otros focos sépticos del organismo, normalmente en el contexto de
una sepsis (endocarditis, otitis, meningitis, etc.) por medio de la arteria hepática.
 POR CONTIGÜIDAD destacan especialmente los abscesos subfrénicos4 y la
colecistitis gangrenosa los cuales,
debido a la vecindad en la que se e ncuentran respecto al hígado pueden
producir una infección sobre él.
 LA PRESENCIA DE PATOLOGÍA HEPÁTICA
PREVIA quiste hidatídico, quiste
simple, hepatocarcinoma, etc. pueden
ocasionar un AH secundario.
 VÍA DIRECTA por ejemplo en una herida por arma blanca en hipocondrio
derecho que desencadena un hemoperitoneo con el respectivo absceso en la
zona donde se produjo la herida.
 OTRAS ETIOLOGÍAS  entre el 10-15% de
los AH piógenos resultan ser de etiología desconocida5.
4
describen las venas de la porta; las venas del
apéndice drenan en la vena ileocólica que va a
parar a la cólica derecha, rama de la mesentérica
inferior (en la imagen se indicada).
LECCIÓN 32
Abscesos subfrénicos: colección purulenta que se
deposita en el espacio subfrénico (espacio virtual) y
es secundaria a la perforación de una víscera hueca. Dicha c olección está íntimamente relacionada
con el hígado.
5
El desconocimient o del mecanismo etiopatogénico de este fenómeno sigue quedando patent e en
32- 3
CMG
VÍAS ETIOLÓGICAS
VÍA BILIAR
VÍA PORTAL
VÍA ARTERIAL
(HEPÁTICA)
POR CONTIGÜIDAD
PATOLOGÍA HEPÁTICA PREVIA
OTRA ETIOLOGÍA
Cirugía General y Digestiva
CARACTERÍSTICAS
Más común. Vía ascendente desde tubo
digestivo.
Menos frecuente. Deriva de pileflebitis.
Desde otros focos
sépticos.
Abscesos subfrénicos
y colecistitis gangrenosa.
Quiste hidatídico, simple, hepatocarcinoma,
etc.
Origen criptogenético
(10-15%).
GÉRMENES IMPLICADOS
Los gérmenes aislados con más frecue ncia son aquellos que se encuentran en la
vía biliar. Estos son:
 AEROBIOS GRAM NEGATIVOS:
E. Coli
Klebsiella 6
Enterobacter
Proteus
 GRAM POSITIVOS (de la supuración):
Estreptococo
Estafilococo
 ANAEROBIOS7:
Bacterioides
Clostridium
numerosos estudios. El origen criptogenético es
además poco comentado en la literatura; pero
hemos enc ontrado un art ículo en el que se concluye que existen escasas carácterísticas clínicas
específicas que faciliten su diagnóstico y el comportamiento evolutivo de los pacientes del estudio
era similar a los de los pacientes con abscesos de
etiopatogenia conocida.
6
E. Coli y Klebsiella son los más frecuentes.
7
Estos al igual que los hongos han aumentado su
presencia debido probablemente a la mejora de los
medios de cultivo, disminuy endo de este modo el
porcentaje de abscesos con “cultivos estériles ”. No
hay nada nuevo bajo el sol 
LECCIÓN 32
CMG
CLÍNICA
¿CÓMO PODEMOS SOSPECHAR LA EXISTENCIA
DE UN ABSCESO?
Lo haremos basándonos sobre todo en los
SÍNTOMAS GENERALES que son los que más
predominan:
Fiebre vespertina acompañada de
escalofríos.
Astenia.
Sensación de gravedad.
Además, existen unos SÍNTOMAS LOCALES
que son menos predominantes y más
inespecíficos:
Dolor en hipocondrio derecho no
cólico que puede irradiarse al hombro.
Dificultad para respirar en los pacientes añosos.
Dolor torácico
Tos
¿CUÁL ES LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LOS
SÍNTOMAS GENERALES ?
Si los pacientes con estos síntomas no
reciben pronto tratamiento pueden surgir
complicaciones como PERFORACIÓN O RO8
TURA DE LA CAVIDAD PLEURAL , PERITONEAL
O DEL PERICARDIO. La fiebre puede acompañarse de ICTERICIA si se deja evolucionar. Se puede desencadenar SHOCK SÉPTICO en los pacientes en los que la fiebre
dure muchos días y no se realice un diagnóstico precoz. Cabe destacar que, en
algunos abscesos (sobre todo en los que
tienen colangitis asociada) se produce la
TRÍADA DE C HARCOT:
o Fiebre
o Ictericia
o Dolor abdominal
8
En los AH próximos al diafragma puede aparecer
derrame pleural.
32- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva











SÍNTOMAS GENERALES
Fiebre + escalofríos
Astenia
Sensación de gravedad
SÍNTOMAS LOCALES
Dolor en HD
Disnea
Tos
Dolor torácico
EVOLUCIÓN
Perforación peritoneo/ pleura
/pericardio
Ictericia
Tríada de Charcot
Shock séptico
CMG
DIAGNÓSTICO
La introducción de las diferentes pruebas
de imagen modificaron el diagnóstico de
estas colecciones intrahepáticas.
Vamos a hablar de tres tipos de diagnostico:
a) Diagnostico de sospecha: Ecografía
 TC Rx abdomen.
b) Diagnostico definitivo: Drenajeaspiracion quiada por TC.
c) Diagnostico diferencial.
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA:
RESULTADOS DE LAS PRUEBAS ANALÍTICAS
Al realizar una analítica a un paciente en el
que se sospecha la existencia de abscesos hepáticos piógenos obtendremos los
siguientes resultados:
o SERIE ROJA: sin alteraciones (Hb
normal, Hto normal, etc.)
o SERIE BLANCA: granulocitosis y leucocitosis con desviación hacia la izquierda.
o PLAQUETAS : suelen estar normales,
en el caso de que estén alteradas esto
nos indicaría que la patología tiene
muchos días de evolución.
o PCR9: estaría elevada.
o PROCALCITONINA (PCT)10: elevada.
o VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR: aumentada.
R ESULTADOS MÁS DESTACADOS EN LA
ANALÍTICA:
GRANULOCITOSIS , LEUCOCITOSIS con
desviación a la izquierda,  PCR, 
PCT y  VSG.
Las TÉCNICAS DE IMAGEN empleadas son:
ECOGRAFÍA: nos ayudará a diferenciar
si la colección es sólida (tumor) o
líquida (quiste o absceso). ES LA PRIMERA EXPLORACIÓN
HACER .
QUE
HAY
QUE
TC: si se establece el diagnóstico de
sospecha conviene hacer un TC con
FINES DIAGNÓSTICOS y para esclarecer
el tipo de tratamiento que hay que
instaurar (drenaje radiológico o drenaje quirúrgico).
R X SIMPLE DE ABDOMEN : para CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEBE ACOMPAÑARSE UNA R X DE ABDOMEN en la que apa-
recerá una burbuja aérea en el parénquima hepático, esto nos da una alta
sospecha de absceso hepático. Esta
Rx debe estar correctamente realizada
de modo que se puedan ver perfectamente las dos cúpulas diafragmáticas.
R X SIMPLE DE TÓRAX : para descartar
un proceso infeccioso como una afectación pulmonar por neumonía. No
suele hacerse.
9
Proteína C reactiva.
Marcador de infección bacteriana altamente específico y sensible. Permite diferenciar infecciones
bacterianas severas de infecciones virales o cualquier otra pat ología no bacteriana que dispare la
respuesta inflamatoria sistémica. La P CT se eleva
en las infecciones bacterianas en ausencia de aumento de la calcitonina.
10
LECCIÓN 32
RMN: no aporta datos nuevos.
32- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
ES MUY IMPORTANTE SABER DIFERENCIAR UN
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO DE :
o N EUMOBILIA gas en la vía biliar debido a cirugía previa con anastomosis bilio-entérica que también produce imagen aérea en el parénquima
hepático. Es frecuente en este tipo
de anastomosis.
o N EUMOPERITONEO aire libre en la
cavidad peritoneal que se observa en
la cúpula diafragmática.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
En ambos casos debemos PREGUNTAR AL PACIENTE SI HA SIDO INTERVENIDO RECIENTEMENTE y, si es así, descartaremos el absceso y PENSAREMOS EN
NEUMOBILIA O EN NEUMOPERITONEO.
Una vez que las pruebas de imagen y la
analítica son positivas nos indican un absceso se realiza el drenaje del absceso por
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA CON ANESTESIA LOCAL GUIADA POR TC; al localizar el
pus éste será aspirado. Así se puede analizar la muestra de pus y permite conocer
qué gérmenes son los que están produciendo esa colección purulenta. El pus de
este tipo de abscesos es cremoso.
Debemos de tener en cuenta que podemos no extraer pus, en tal caso se descarta que sea un absceso y se piensa en:
 TRAUMATISMOS HEPÁTICOS PREVIOS : si
se aspira sangre.
 QUISTE HIDATÍDICO: si se aspira líquido transparente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se hace con otros procesos como:
Absceso amebiano.
Quiste hepático simple: se diferencia
del absceso en el que no tiene
LECCIÓN 32
CMG
síndrome infeccioso per se, sólo lo
tendrá si el quiste se infecta y se comporta como si fuese un absceso.
Absceso subfrénico.
Absceso subhepático.
Colecistitis con absceso pre-vesicular.
Tumor quístico de hígado.
TRATAMIENTO
Antes de la introducción de los antibióticos
y dada la precariedad de los métodos radiológicos, los abscesos se hallaban en
las autopsias. Con la mejora de los métodos de TRATAMIENTO QUIRÚRGICO se estableció éste como el tratamiento de elección junto con un tratamiento antibiótico.
Poco a poco, en las últimas décadas, las
TÉCNICAS DE ASPIRACIÓN EXTERNA CERRADA
Y DRENAJE PERCUTÁNEO han ido haciéndo-
se hueco como técnicas de elección para
el tratamiento de los abscesos.
Actualmente podemos aplicar TRES TIPOS
DE TRATAMIENTOS :
a) Radiológico drenaje percutáneo.
b) Médico
(IV/VO)
ATB
amplio
espectro
c) Quirúrgico Abordaje extra/ transperitoneal.
TRATAMIENTO RADIOLÓGICO:
Es el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN actualmente en abscesos únicos. Consiste en un
DRENAJE PERCUTÁNEO para aspirar el pus
por medio de un catéter 11, se hace el drenaje respectivo y al cabo de un tiempo se
retira el drenaje. La técnica es muy eficaz
en aquellos abscesos de difícil acceso en
11
El catéter es el conocido como pig-tail (como su
nombre dice, como el rabo de un cerdito ); es
multifenestrado para ayudar a la evacuación del
material.
32- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
neal). Este tratamiento se realiza en abscesos múltiples y en fracasos del drenaje radiológico fundamentalmente.
los que el drenaje quirúrgico no es posible.
Este control radiológico se hace fundamentalmente gracias a la ecografía; sin
embargo, el TC nos da una visión más
global, por lo que es más efectivo que la
ecografía en este sentido.
Ampliación de contenido
TRATAMIENTO MÉDICO:
El abordaje transperitoneal tiene más ventajas pues permite explorar manualmente
todo el hígado y la cavidad abdominal,
permite realizar una ecografía intraoperatoria (permite localizar el número y posición de los abscesos) y resolver la causa
que origina el absceso (si hay sospecha
de problemas biliares se puede realizar
una colangiografía intraoperatoria). Una
vez hecha la ecografía intraoperatoria, se
protege el campo operatorio con compresas para evitar la diseminación y se lleva
a cabo la punción-aspiración para obtener
pus; después se realiza una hepatotomía
amplia y se desbrida con el dedo. En los
abscesos multiloculados todos los tabiques se deben eliminar. En caso de que
sean múltiples se pueden combinar hepatotomías con punciones bajo control
ecográfico intraoperatorio con el fin de
drenar el máximo de abscesos posible. Si
existe un problema biliar también se tratará como corresponda.
Consiste en la aplicación de TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO DE AMPLIO ESPECTRO (cefalosporinas de 2ª o 3ª generación) ante la espera de hemocultivos. Es conveniente
aplicar tratamiento antibiótico contra E.
Coli y Klebsiella, que como vimos, son
las bacterias más frecuentes.
Por otro lado, es muy importante la hidratación del paciente. Con estas pautas se
curan el 95% de los abscesos.
Hay que tener en cuenta que el 25% de
pacientes con abscesos piógenos tienen
cultivos positivos para hongos, por lo
que es necesario hacer este tipo de cultivos además de los bacterianos.
Los antibióticos deben administrarse inicialmente por vía parenteral y una vez
drenado el absceso se inicia el tratamiento oral 12.
Las situaciones en las que está indicado
el tratamiento quirúrgico son los AH en
localizaciones superiores y posteriores
con mala ubicación para el drenaje radiológico, AH multiloculados de difícil drenaje completo por radiología, fracaso del
drenaje radiológico y Ah múltiples que no
se pueden drenar externamente. Los abscesos secundarios a prótesis biliares que
comuniquen con la vía biliar principal se
pueden tratar endoscópicamente retirando
la prótesis y colocando otra, siempre bajo
cobertura antibiótica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Se hace cuando no puede realizarse el
tratamiento radiológico, es la última opción. Se puede efectuar tanto por abordaje extraperitoneal como por laparotomía
subcostal derecha (abordaje transperito12
Una vez drenado el absceso y controlado el
síndrome séptico, se puede iniciar el tratamiento
oral; esto requiere que el enfermo esté afebril, con
buen estado general, sin leucocitosis y con VSG y
PCR normales. En general, 10-15 días IV y se
puede continuar hasta completar 4-6 semanas con
tratamiento oral. Otro hecho importante es el tipo
de absceso pues en caso de abscesos múltiples y
mal drenados el tratamiento básico es IV y más
prolongado.
LECCIÓN 32
2.
32- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
típicas en forma de botella invertida. A
veces aparecen otras complicaciones,
como la formación de granulomas amebianos o amebotas, megacolon tóxico por
coalescencia de las úlceras, con necrosis
importante, o hemorragia intestinal masiva, cuando la úlcera alcanza algún vaso.
Entre las manifestaciones extraintestinales está la afectación hepática.
Absceso hepático piógeno localizado en los
segmentos laterales derechos.
AH AMEBIANOS
CONCEPTO
La mayoría son producidos por Entamoeba histolytica y se localizan en el lóbulo
hepático derecho. Son muy frecuentes es
países tropicales y relativamente frecuentes en los de clima templado. El trofozoito
ingerido atraviesa la barrera intestinal y vía
portal llega al hígado donde produce
fenómenos de trombosis venosa con necrosis constituyendo la cavidad del absceso.
Ampliación de contenido
La infección se produce tras la ingestión
de agua o alimentos contaminados con
material fecal que contenga quistes. Los
quistes pueden sobrevivir en el suelo si
las condiciones de humedad y temperatura son adecuadas durante varias semanas; además, el tratamiento rutinario del
agua con cloro para consumo humano no
asegura la destrucción de los quistes. El
trofozoito llega al colon y se adhiere al
epitelio, produciendo su destrucción.
Asimismo, produce diversas enzimas capaces de formar poros en la membrana
del epitelio intestinal, produciéndose las
lesiones características en forma de pequeñas úlceras rodeadas de mucosa
normal. Cuando los trofozoitos penetran
en la submucosa aparecen las lesiones
LECCIÓN 32
El contenido del absceso es líquido y viscoso formado por tejido hepático necrosado y granulocitos. Posee una delgada
cápsula donde se encuentran amebas y
leucocitos.
Aunque los cultivos para bacterias son
negativos, pueden infectarse y transformarse en un absceso piógeno; existen
pues dos variantes: ABSCESOS AMEBIANOS
SÉPTICOS Y ASÉPTICOS .
CLÍNICA
El cuadro típico es la gastroenteritis aguda
o disentería amebiana. No es frecuente
que exista fiebre, pero si la hay alcanza
los 38-39ºC, aún así es inferior a la de los
abscesos piógenos. El paciente refiere
mal estado general, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y dolor
irradiado al hombro. La aparición de ictericia supone una compresión de la vía
biliar principal intrahepática.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico morfológico se establece
con la ecografía y la TC en las cuales
aparecerá una imagen redondeada. Se
sospecha de AH amebiano en el caso de
una colección única de grandes dimensiones y localizada en el lóbulo derecho
hepático.
32- 8
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Se hace estudio en heces en las que podremos encontrar amebas. Debemos tener en cuenta los antecedentes del paciente con respecto a esta patología.
La evacuación del pus se lleva a cabo por
medio de dos métodos:
Los datos de laboratorio son de interés:
 DRENAJE PERCUTÁNEO: está más discutido debido a que al dejar insertado el
drenaje puede que se produzca una sobreinfección bacteriana.
Eosinofilia.
Anemia microcítica.
Leucocitosis moderada.
Lo esencial es la serología para amebiasis, la cual será positiva.
PRUEBA
RESULTADO
DIAGNÓSTICA
ECO Y TC
ESTUDIO EN HECES
ANÁLISIS
SEROLOGÍA
Colección única de grandes dimensiones en lóbulo derecho
Amebas
Eosinofilia, anemia microcítica y leucocitosis
moderada
Positiva para amebiasis
TRATAMIENTO
Igual que en el AH bacteriano, tenemos
tres posibles tratamientos:
 ASPIRACIÓN: resuelve el absceso con
complicaciones mínimas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Se realiza en abscesos con sobreinfección bacteriana y en rotura de abscesos. Es la última opción.
Absceso hepático am ebiano. Se ve el típico
anillo periférico y un nivel hidroaéreo por sobreinfección bacteriana.
TRATAMIENTO MÉDICO:
De entrada es el tratamiento de elección
y el antibiótico de elección es el METRONI13
DAZOL , con el cual se curan el 90% de
los pacientes.
TRATAMIENTO RADIOLÓGICO:
Se realiza cuando los pacientes no responden al tratamiento médico (5-10% de
los casos) y en abscesos con sospecha
de sobreinfección por gérmenes de la
supuración14.
13
Amebicida hístico. Otros fármacos eficaces si no
hay respuesta al metronidazol son la cloroquina, la
emetina y la dehidroemetina.
14
Estreptococos y estafilococos.
LECCIÓN 32
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CMG
TRATAMIENTO
M ÉDICO
RADIOLÓGICO
Metronidazol
Aspiración-drenaje
QUIRÚRGICO
QUISTES CONGÉNITOS
Pueden ser de transmisión hereditaria o
no 15 y se originan en las vías biliares intrahepáticas. Vamos a hablar de quistes
hepáticos simples y quistes hepáticos
múltiples.
Antes de la introducción de la ecografía
como técnica esencial para el diagnóstico,
estos quistes se hallaban de forma casual en pacientes intervenidos por otra
patología.
QUISTES HEPÁTICOS
SIMPLES
CONCEPTO
Dilatación anómala de los conductos intrahepáticos debido a un desarrollo embriológico anormal 16. Estos quistes están formados por un epitelio de células cuboidales o
columnares de origen biliar que segregan
un líquido seroso17.
15
El término congénito hace relación a una determinada característica que es innata, nacida c on el
individuo, bien hereditaria o no.
16
Hans Von Meyenberg (anatomopatólogo de mi
pueblo por el nombre! xD) es el autor de la teoría que
explica esto.
17
Se le llama quiste a toda cavidad revestida por
un epitelio. Cualquier otra lesión cavitada que no
LECCIÓN 32
Qui ste hepático simple.
PREVALENCIA
Suelen ser más frecuentes en mujeres
que en hombres (5:1), sobre todo a partir
de los 50 años.
tenga revestimiento epitelial se conoce como pseudoquiste.
32- 10
CMG
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CMG
CLÍNICA
Resumiendo…diagnóstico:
Suelen ser únicos 18 y asintomáticos aunque pueden llegar a alcanzar tal tamaño
que ocupen todo el hígado produciendo:
a) ECO, TC y RMN.
b) Marcadores TM descarta neoplasia.
c) Punción aspiraciónsi hay certeza de
quiste simple.
Dolor en hipocondrio derecho por distensión de la cápsula de Glisson.
Síntomas y signos de compresión:
o Ictericia.
o Hipertensión portal.
o Síndrome de la vena cava inferior. 19
COMPLICACIONES
Son poco habituales, pero se han descrito algunas:
Hemorragias intraquísticas.
Infecciones del quiste.
Rupturas del quiste al duodeno o al
árbol biliar intrahepático.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la ecografía,
TC, RM (en donde se aprecian uno o varios quistes de tamaño variable, sin tabiques en su interior 20). Además, debemos
descartar la neoplasia quística y para ello
se emplean marcadores tumorales, los
cuales deberán ser negativos.
Para confirmar el diagnóstico se realiza
una punción del quiste con la correspondiente aspiración del líquido existente en
su interior. Debemos descartar, antes de
hacer la punción, la existencia de sangre
en la cavidad quística o el hecho que sea
un quiste hidatídico 21. SÓLO SE HACE LA
PUNCIÓN SI EXISTE LA CERTEZA DE QUE SE
22
TRATA DE UN QUISTE SIMPLE .
18
También pueden presentarse de forma similar a
la poliquistosis hepatorrenal con numerosos quistes
en el parénquima hepático.
19
Similar al síndrome de la vena cava superior.
20
Esto marca la diferencia con el qui ste hidatídico y el cistoadenoma.
21
A veces puede llegar a ser necesario practicar
una laparotomía para el estudio histológico de la
pared del quiste.
22
Romper el quiste puede suponer un desastre
microbiológico si se trata de un quiste hidat ídico. La
LECCIÓN 32
TRATAMIENTO
Una vez asegurado el diagnóstico; si los
quistes son ASINTOMÁTICOS y de pequeño
tamaño el tratamiento consiste en el SEGUIMIENTO mediante ecografía y TC.
Cuando los quistes son SINTOMÁTICOS existen diferentes posibilidades terapéuticas:
a) PUNCIÓN-ASPIRACIÓN RADIOLÓGICA DEL
23
QUISTE : se hace punción del quiste y
extracción del líquido seroso de su i nterior. Junto a esta técnica debe asociarse el empleo de sustancias esclerosantes con el fin de obtener mejores
resultados:
Alcohol se sustituye el líquido seroso del interior del quiste por alcohol. Existen dudas sobre si debe
hacerse o no.
Povidona yodada.
Contraste hipertónico.
Si en la punción encontramos sangre
o bilis, la introducción de estas sustancias está contraindicada. Esta
técnica es eficaz para el tratamiento
de quistes de pequeño tamaño.
b) FENESTRACIÓN QUIRÚRGICA: cuando la
punción no da resultados esperados. Consiste en abrir el quiste, aspirar
su contenido y observar su superficie
interna (existencia de tabiques y prosalida del líquido hidat ídico puede producir una
reacción alérgica, e incluso shock anafiláctico. Los
protoescólex además pueden dar lugar a la aparición de nuevos quistes hidat ídicos (hidatidosis s ecundaria).
23
La aspiración simple del quiste está indicada
también en caso de duda sobre su benignidad para
el estudio histológico, citológico y con marcadores
tumorales en el líquido.
32- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
yecciones papilares 24). Es necesario
un abordaje laparoscópico. Esta técnica se hace en quistes de gran tamaño (>10cm) y fácilmente accesibles.
Resumiendo…tratamiento:
a) Asintomáticos seguimiento.
b) Sintomáticos:
Punción aspiración.
Fenestración quirúrgica.
QUISTES HEPÁTICOS
MÚLTIPLES
1. POLIQUISTOSIS HEPÁTICA
CONCEPTO
CMG
CLÍNICA DE LA POLIQUISTOSIS HEPÁTICA
Estos quistes suelen ser silentes hasta la
edad adulta (momento en el que crecen
de tamaño) y afectan sobre todo a mujeres de 40-60 años.
Cuando estos quistes son de mayor tamaño pueden producir dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal. Si el parénquima hepático está muy
alterado, se produce insuficiencia hepática.
Cabe destacar que es MUY RARO que se
llegue a producir colangitis. Además NO
suele DEGENERAR en colangiocarcinoma.
La Poliquistosis hepatorrenal puede dar
lugar a insuficiencia renal crónica que
requiere realizar hemodiálisis de por vida
para el paciente. Si evoluciona, su tratamiento consiste en el trasplante combinado de hígado y riñón.
Patología conocida como enfermedad
poliquística hepática del adulto, de
transmisión autosómica dominante. Se
caracteriza por la presencia de numerosos
quistes hepáticos bilaterales 25, de pequeño
y mediano tamaño. Se asocia, en el 7090% de los casos, a poliquistosis renal y
cuando esto ocurre se denomina poliquistosis hepatorrenal. La poliquistosis hepática tiene su origen en el árbol biliar intrahepático y los quistes se quedan aislados
del mismo y con un contenido seroso de
aspecto claro.
Poliqui stosi s hepatorrenal.
COMPLICACIONES
24
Esto parec ería una contradicción con lo dicho
antes acerca de la diferencia entre el quiste hidatídico y el cistoadenoma y el quiste hepático simple.
Así aparece en el tema 51 Quistes y abscesos
hepáticos escrito por R. Robles Campos, J. A.
Fernández Hernández y P. Parrilla Paricio en el
Manual de la AE C; la explicación que enc uent ro a
esto es la siguiente: el cistoadenoma presenta septos en su interior, el quiste hidatídico presenta irregularidades y prominencias en la pared y la imagen
radiológic a de un quiste simple se corresponde con
una imagen anecogénica con una pared fina bien
definida y un refuerzo acústico posterior; pero si
existe hemorragia o infección del quiste puede
aparecer engrosado (pareciendo sólido) o incluso
tabicado.
25
No tiene preferencia por ningún lóbulo determinado.
LECCIÓN 32
Algunas de las complicaciones de la poliquistosis hepática que pueden aparecer
son:
Rotura del quiste a la cavidad abdominal.
Infección del quiste por entrada de
bilis al mismo 26.
Hemorragia de la vena porta.
Compresión de las vías biliares.
26
Con la bilis entra la flora bacteriana propia de las
vías biliares (ent erobacterias, ent erococ os y anaerobios).
32- 12
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIAGNÓSTICO
Se realiza por medio de la exploración
física, la ecografía y la TC, tanto para
quistes hepáticos como renales. En la exploración física se palpa hepatomegalia.
Es muy importante hacer un diagnóstico
precoz con el fin de no dar lugar a que los
quistes se infecten ni a que crezcan tanto
que requieran realizar un trasplante hepático.
TRATAMIENTO
El tratamiento es controvertido:
a) En caso de COMPLICACIONES de los quistes hepáticos se realiza INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA:
FENESTRACIÓN27: resuelve los síntomas de compresión. Se puede combinar con la resección hepática.
R ESECCIÓN HEPÁTICA: segmentectomía o hepatectomía.
b) En los últimos años se están realizando
TRASPLANTES HEPÁTICOS sólo en el caso
de insuficiencia hepática-renal, recurrencias tras resecciones hepáticas y
enfermedad renal grave asociada (trasplante hepático + renal). Este tratamiento es como última opción.
2. ENFERMEDAD DE CAROLI
CONCEPTO
Enfermedad que consiste en la dilatación
sacular de los conductos biliares segmentarios intrahepáticos y puede ser de
afectación difusa o limitada (a un lóbulo,
sobre todo el izquierdo; o a un segmento). Estas dilataciones están en contacto
con la bilis por ello es muy FRECUENTE que
existan cuadros de COLANGITIS (conduc-
27
Perforar o practicar una abertura.
LECCIÓN 32
CMG
tos biliares infectados) 28. Es de herencia
autonómica recesiva. Cuando la enfermedad de Caroli se asocia a fibrosis hepática congénita se habla de Síndrome de
Caroli.
CLÍNICA
En el caso del Sd. de Caroli es asintomático hasta los 15-20 años. La forma más
frecuente de comienzo es con un cuadro
febril acompañado de ictericia, a veces
sepsis y elevación de enzimas hepáticas.
Esta enfermedad evoluciona con crisis de
colangitis debidas al estancamiento biliar
en las dilataciones que secundariamente
dan lugar a la formación de abscesos
hepáticos múltiples o únicos.
Además de la colangitis, estos pacientes
presentarán la tríada de Charcot29 junto
con shock séptico y alteraciones del
SNC; a todas estas alteraciones juntas se
les conoce como PENTADA DE R EYNOLDS:





Fiebre
Ictericia
Dolor abdominal
Shock séptico
Alteraciones del SNC
A diferencia de la poliquistosis hepática, la
enfermedad de Caroli puede degenerar
en un colangiocarcinoma 30.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha en los pacientes jóvenes sobre todo, con la ayuda de la
ecografía, TC y RMN. Con estas técnicas
se demuestra la presencia de múltiples
quistes bilaterales. Es necesario hacer una
28
Diferencia con la poliquistosis hepática. En la
poliquistosis hepática los quistes quedan aislados
del árbol biliar mientras que en la enfermedad de
Carola están en cont acto con la bilis.
29
Fiebre, ictericia y dolor abdominal (por repetir
que no sea, espero que nunca se os olvide).
30
Como se vio en la clínica de la poliquistosis es
poco frecuente que degenere a un colangiocarcinoma.
32- 13
CMG
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CMG
colangio-resonancia que permite dibujar
los conductos biliares, los cuales estarán
dilatados.
2) D RENAJE RADIOLÓGICO PERCUTÁNEO:
cuando existen abscesos hepáticos
asociados.
Si tras hacer todas estas pruebas, y comprobar que los síntomas del paciente pueden encajar con esta patología, existen
dudas sobre el diagnóstico, se pueden
hacer otras dos pruebas:
3) R ESECCIÓN QUIRÚRGICA: cuando a pesar del tratamiento antibiótico se han
producido recidivas. Se reseca la
porción de hígado que más dilatada
está (normalmente es la izquierda
porque suelen afectarse canalículos
del lóbulo hepático izquierdo 
hepatectomía izquierda). Se puede
hacer tanto una hepatectomía como
una segmentectomía.
1) COLANGIOGRAFÍA
TRANSPARIETOHEPÁ-
(CTPH): Exploración
radiológica que busca diagnosticar enfermedades de las vías biliares (habitualmente una obstrucción), introduciendo en ellas contraste radio-opaco
mediante una punción realizada a
través de la pared abdominal hasta
llegar al parénquima hepático.
TICA PERCUTÁNEA
Esta técnica no es muy efectiva en la
enfermedad de Caroli porque la vía
biliar intrahepática no está lo suficientemente dilatada. Se emplea en la poliquistosis hepática.
2) COLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CER): técnica diagnóstica que
se emplea para visualizar el árbol biliar intra y extrahepático. Consiste en
introducir una cánula para detectar la
papila en duodeno e introducir el contraste a este nivel. Esta técnica sí es
eficaz en la enfermedad de Caroli.
A la hora de realizar estas dos pruebas diagnósticas hay que tener especial cuidado con no producir infecciones por manipulación de la vía biliar.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE C AROLI
TRASPLANTE HEPÁTICO: cuando se sospecha de colangiocarcinoma hepático en el que se ven afectados todos
los canalículos hepáticos y no hay
parénquima hepático sano. Es un tratamiento excepcional.
TC: Enf. de Caroli con pequeñas dilataciones
quísticas en todo el parénquima hepático.
CTPH

POLIQUISTOSIS
HEPÁTICA.
CER  ENFERMEDAD DE CAROLI.
Consta de tres pasos esenciales:
1) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE AMPLIO
ESPECTRO: sobre todo en las colangitis agudas. Se mantiene durante 4-6
semanas.
LECCIÓN 32
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Venga a ver quién me dice la Pentada de Reynolds esa…jej e…
LECCIÓN 32
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SINOPSIS TEMA 32
A BSCESOS HEPÁTICOS
AH PIÓGENOS O BACTERIANOS
Colección purulenta circunscrita al parénquima hepático. Derivan de un proceso infeccioso.
ETIOLOGÍA: factore s predi sponente s (edad avanzada, diabetes, tm malignos, inmunos upresión – inmunodeficiencia). Circunstancia s etiológicas (vías de llegada): biliar (las más frecuente), port al, arterial, por contigüidad, presenci a de patología hepática previa, vía directa, etiología desconocida.
GÉRMENES: E. Coli y Klebsiella los más frecuentes.
CLÍNICA:
SÍNTOMAS GENERALES (fiebre + escalofríos, astenia y sensación de gravedad) y SÍNTOMAS LOCALES (dolor en HD, disnea, DT y tos).
EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS: perforación de peritoneo, pleura o pericardio, ictericia, shock séptico,
Tríada de Charcot.
PRUEBAS ANALÍTICAS: granulocitosis, leucocitosis (con des viación a la izquierda),  PCR,  PCT,  VSG.
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA: técnicas de imagen  ecografía (primera exploración), TC (fin diagnóstico), Rx simple abdomen (complementa el diagnóstico), Rx simple tórax, RMN. Muy importante difere nciar el AH de neumobilia y neumoperitoneo.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: aspiración del absce so guiada por TC. El contenido suele s er cremoso. Diferenciar con traumatismo hepático (drena sangre) o quiste hidatídico (drena líquido trasparente).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: absceso amebiano, quiste hepático simple, absceso subfrénico, absceso
subhepático, colecistitis con absceso prevesicular y tumor quíst ico del hígado.
TRATAMIENTO: las técnicas de elección son las de aspiración externa cerrada y drenaje percut áneo. 3 tipos de
tratamiento:
TRATAMIENTO RADIOLÓGICO  drenaje percutáneo en abscesos únicos.
TRATAMIENTO MÉDICO  tratamiento antibiótico IV  vía oral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  abordaje extra/transperitoneal.
AH AMEBIANOS
Producidos por Entamoeba hi stolítica. Los abscesos se pueden clasificar en ABSCESOS AMEBIANOS SÉPTICOS y
ASÉPTICOS según estén sobreinfectados o no.
CLÍNICA: disentería amebiana, mal estado general, dolor en HD, hepatomegalia y dolor irradiado hacia el ho mbro.
DIAGNÓSTICO: ecografía y TC. Estudio de heces y analítica: eosinofilia, anemia microcítica, leucocitosis mod erada. Serología para amebiasis positiva.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO MÉDICO  metronidazol.
TRATAMIENTO RADIOLÓGICO  si no hay respuesta al tto médico y si hay sobreinfección  aspiración /
drenaje perc utáneo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  sobreinfección / rotura. Última opción.
QUIST ES HEPÁTICOS CONGÉNITOS
QUIST ES HEPÁTICOS SIM PLES: dilataciones de los conductos intrahepáticos. Más frecuentes en muj eres mayores
de 50 años.
CLÍNICA: únicos y asintomáticos en general. Dolor en HD y síntomas por compresión (icterici a, HTP, sd.
de vena cava inferior). Complicaciones: hemorragias, infecciones y roturas del qui ste.
DIAGNÓSTICO: Eco, TC, RMN, marcadores tumorales (para descartar neoplasia) y punción-aspiración.
TRATAMIENTO:
o Asintomáticos  seguimiento (Ecografía y TC)
o Sintomáticos  punción-aspiración radiológica del quiste (quistes pequeños) y fenestración
quirúrgica (gran tamaño).
LECCIÓN 32
32- 16
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Cirugía General y Digestiva
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QUIST ES HEPÁTICOS MÚLTIPLES
POLIQUISTOSIS HEPÁTICA (ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA DEL ADULTO )
Se asocia a poliquistosis renal (poliquistosis hepatorrenal). Origen en el árbol biliar intr ahepático. Silentes hasta
la edad adulta son más frecuentes en mujeres.
CLÍNICA: dolor en HD, distensión abdominal, pueden llegar a producir insuficiencia hepática. La clínica
de la poliqui stosi s hepatorrenal se basa en IRC que requiere un doble trasplante hígado -riñón.
Complicaciones: rotura o infección del quiste, hemorragia de la vena porta, compresión de las vías biliares.
DIAGNÓSTICO: exploración física (hepatomegalia), eco y TC.
TRATAMIENTO COMPLICACIONES: fenestración, res ección hepática y trasplante hepático.
ENFERMEDAD DE CAROLI
Dilatación sacular de los conductos biliares segmentarios intrahepáticos. Se asocia frecue ntemente a cuadros
de colangitis. Cuando se asocia a fibrosis hepática congénit a se habla de Síndrome de Caroli.
CLÍNICA: debuta a los 15-20 años con un cuadro febril + ictericia +  enzimas hepáticos + crisis de colangitis + tríada de Charcot + shock séptico + alteraciones S NC. Pentada de Reynolds: Fiebre, ictericia, dolor abdominal, shock séptico y alteraciones del SNC.
DIAGNÓSTICO: sospecha; eco, TC, RMN, colangio-RMN. Si existen dudas  CTP H percutánea o CE R.
TRATAMIENTO:
1. Tratamiento ATB amplio espectro (colangitis agudas  4-6 semanas)
2. Drenaje radiológico percutáneo  abscesos
3. Resección quirúrgica (hepat ectomía / segmentectomía)  recidivas
LECCIÓN 32
32- 17
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 33
QUISTES HEPÁTICOS II
QUISTES ADQUIRIDOS
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
CONCEPTO
Patología hepática caracterizada por la
existencia de numerosos quistes en el
parénquima hepático, producida por un
cestodo1 que se conoce como Echinococcus granulosus y que ya fue descrita
por Hipócrates y Galeno.
Es una enfermedad clasificada dentro de
las ciclozoonosis2, que se transmiten entre los animales y el hombre. La transmisión se produce vía oral.
Una de sus complicaciones es que si los
quistes sobrepasan el filtro hepático, pueden llegar a afectar a otros lugares como tiroides, riñón, etc.
1
Clase de Platelmintos que agrupa unas 4000
especies todas ellas parásitas, entre las que se
encuentran las tenias. Su nombre deriva del griego
Kestos –cinturón- y eidos –forma-.
2
Todas las enfermedades e infecciones en las que
puede existir una relación animal-hombre, directamente o a través del medio ambiente, incluido portadores, reservorios y vectores reciben el nombre
de zoonosis. Aquellas zoonosis en las que el agente infeccioso debe pasar por más de una especie
vertebrada (perro-oveja) pero por ningún huésped
invertebrado a fin de consumar su ciclo evolutivo se
denominan ciclozoonosis.
LECCIÓN 33
PREVALENCIA
Se caracteriza por haber sido hasta hace
10-20 años una enfermedad de alta prevalencia sobre todo en zonas de España de
ganadería y agricultura. Así mismo, en
España, lugares como Valencia, Zaragoza y Castilla la Mancha eran zonas
endémicas. En los últimos años, está aumentando de nuevo debido a la llegada de
inmigrantes procedentes del Magreb.
CICLO
EVOLUTIVO DEL
3
GRANULOSUS
ECHINOCOCCUS
El E. granulosus requiere de dos mamíferos para completar su ciclo básico. El
huésped definitivo es siempre un carnívoro, mientras que el intermediario es un
herbívoro.
En la etapa adulta, el E. granulosus se
encuentra en el intestino delgado de las
distintas especies caninas4 (huésped definitivo), posteriormente ponen los huevos
que van a parar a la materia fecal y de ahí
a pastos, agua, hocico y pelo del perro
debido a sus hábitos. Los canes pueden
infectarse al comer las vísceras de animales intermediarios (mamíferos herbívoros,
que presentan el quiste hidatídico).
3
Las características microbiológicas de esta enfermedad no fueron explicadas con profundidad en
clase de cirugía. El profesor Sánchez Bueno dejó
clara su existencia y que su conocimiento es necesario, por eso han sido incluidas.
4
Los escólex se adhieren a la mucosa del intestino
delgado, se convierten en tenias adultas y sus huevos van a parar a la luz intestinal eliminándose por
las heces al exterior.
33- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
El huésped intermediario (oveja / ser
humano) ingiere los huevos (al entrar en
contacto con el perro o por comer verduras
contaminadas) y es infectado. En el estómago se libera el embrión5 que al llegar al
intestino delgado, penetra en la pared y
vía portal llega al hígado donde constituye
el quiste hidatídico hepático; a veces puede atravesar el filtro hepático y llegar al
resto de la economía.
CMG
capa se calcifica en el 30-40% de los
casos.
b) Cuticular: es la propia pared del
quiste. Está formada por varias capas concéntricas de tejido quitinoso.
c) Germinativa: es la capa interna. Esta capa está formada por los escólex
y las vesículas hijas; tiene la capacidad de extender e infectar otros lugares de la economía.
CONTENIDO AMPLIADO
MORFOLOGÍA DEL QUISTE HIDATÍDICO
El quiste hidatídico está formado por dos
componentes:
1. MEMBRANAS:
a) Adventicia: es una capa externa fibrosa que sirve de defensa6 para impedir que el quiste siga creciendo; se
forma por la reacción del organismo.
Es la capa que limita el quiste. Esta
5
La envoltura quitinosa no resiste el HCl.
La capacidad de defensa del organismo hace que
los quistes se venzan.
6
LECCIÓN 33
La capa germinativa tiene un epitelio de
revestimiento que forma nódulos de
células que aumentan su tamaño por
multiplicación celular, apareciendo como formaciones polipoideas pediculadas que hacen prominencia hacia la luz
de la cavidad quística. Los escólex se
desarrollan a partir de la pared interna
de las cápsulas germinales; cuando
éstas, en su crecimiento, aumentan de
tamaño y, por adelgazamiento del pedículo que las une a la capa germinativa,
llegan a romperse y se liberan los escólex.
33- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. CONTENIDO:
CMG
COMPLICACIONES
a) Líquido hidatídico: es un líquido claro, transparente y con gran capacidad anafiláctica y antigénica7. De tal
forma que si el quiste se rompiese
podrían ocurrir tres cosas:
 El líquido sale al peritoneo o rompe a un vaso pudiendo producir un
shock anafiláctico.
 El líquido entra a un conducto biliar produciendo colangiohidatidosis.
 La bilis podría entrar al quiste y lo
contaminaría produciendo un absceso piógeno secundario.
Cuando el quiste crece hasta los 10cm, no
es ilógico pensar que, se van a producir
complicaciones como las siguientes:
b) Elementos formes: un pequeño porcentaje; son las vesículas hijas.
CONTENIDO AMPLIADO
Los conductos biliares pueden ser erosionados por el quiste estableciendo la
comunicación entre éste y la vía biliar.
Como la presión en el interior del quiste
(40-80 cmH20) es mucho mayor que la
del árbol biliar, el quiste puede drenar a
éste su contenido. Si la comunicación es
pequeña y no permite el paso del contenido del quiste a la vía biliar, y además el
canalículo biliar queda aislado sin poder
drenar al resto del árbol biliar, podrá
hacerlo al quiste. Debido a esto tiene lugar la progresiva muerte de las vesículas
hijas que, poco después se transforman
en pus, formando el absceso piógeno.
1) ROTURA DEL QUISTE EN LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: el quiste se abre a la vía
biliar y puede producir, como se ha
visto anteriormente, contaminación del
quiste por bilis (absceso piógeno secundario) o entrada del líquido hidatídico en la vía biliar (colangiohidatidosis). Esta es la estructura que con
más frecuencia se ve afectada.
LOCALIZACIÓN DEL QUISTE
Los quistes hidatídicos pueden aparecer
en cualquier segmento del hígado. Sin
embargo, lo más frecuente es que aparezcan en los segmentos del lóbulo derecho8 (V, VI, VII, VIII).
2) ROTURA
DEL QUISTE EN LA CAVIDAD PE9
RITONEAL : produciendo un shock ana-
filáctico.
3) COMPRESIÓN DE LAS ESTRUCTURAS VASCULARES: destaca la compresión de las
venas suprahepáticas, es la segunda
estructura en frecuencia de afectación
y tiene como resultado tiene lugar lo
que se conoce como Síndrome de
Budd-Chiari10. Por la compresión del
Lóbulos y segmentos hepáticos.
EVOLUCIÓN DEL QUISTE
El quiste se expande por un aumento de
la presión del líquido hidatídico y por la
formación de vesículas hijas. Si el organismo no es capaz de hacerle frente, el
quiste alcanzará un tamaño enorme (810cm).
7
Destaca el contenido de una especie de arena
fina (arena hidatídica) que está formada por los
escólex (400.000/ml).
8
60-65%.
LECCIÓN 33
9
La apertura se puede hacer de dos formas; la
siembra peritoneal o un vertido lento que permite
que se forme una cavidad con pared formada por la
reacción de las vísceras próximas (no contamina el
espacio visceral).
10
Trombosis venosa debido a una oclusión del
drenaje venoso hepático.
33- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
pedículo hepático se desarrolla HTP
llegando a originar fibrosis hepática.
4) SIGNOS DE INFECCIÓN:
crónica con febrícula.
supuración
Además se podrán ver afectadas estructuras como:
 Cava retrohepática.
 Diafragma  cavidad torácica 
parénquima pulmonar (fístula
broncopleural hidatídica)  pericardio.
CONTENIDO AMPLIADO
Los quistes de gran tamaño situados en la
cúpula hepática pueden, durante su crecimiento, emerger de ella y adherirse al diafragma, perforándolo y atravesándolo. La
superficie pleural visceral correspondiente
a la cara inferior del lóbulo pulmonar inferior derecho se adhiere al diafragma y resulta afectada por el crecimiento del quiste, que penetra en su interior y pude llegar
a perforar la pared de algún bronquio
segmentario, a través del cual drena, en
forma de episodios de vómica.

La perforación de vísceras como
el colon11 son excepcionales.
DIAGNÓSTICO
DATOS CLÍNICOS
CMG
En estos casos asintomáticos, los quistes
se suelen ser un hallazgo casual, al realizar pruebas de imagen programadas por
una patología diferente a la de hidatidosis.
Por otro lado puede aparecer un clínica
inespecífica cuando los quistes alcanzan
un tamaño de 8-10cm, en la que destaca:
Dolor en hipocondrio derecho.
Masa en hipocondrio derecho que
se detecta a la palpación13; se debe
hacer un diagnóstico diferencial con
una tumoración a ese nivel.
Clínica de las complicaciones; el
shock anafiláctico es muy raro.
DATOS ANALÍTICOS
Puede ser necesario un hemograma en el
que veremos sobre todo eosinofilia14.
DATOS RADIOLÓGICOS
Las pruebas que se realizan para llegar a
un diagnóstico de certeza son las siguientes:
a) Rx simple de tórax y abdomen nos
aporta signos indirectos de tumor pero
no nos confirma el diagnóstico. Solía
realizarse con más frecuencia cuando
no se empleaba la ecografía. Actualmente no suele hacerse. Los signos indirectos que se presentan son:
Ascenso de hemidiafragma derecho: por existencia de un quiste
hidatídico en ese mismo lado (es la
localización más frecuente).
La hidatidosis hepática permanece asintomática durante muchos años12 debido a
que, para que se instaure la enfermedad,
debe transcurrir un intervalo libre de
síntomas que suelen ser de 10-15 años.
En estos casos debemos preguntar al paciente si ha tenido:
Imagen de calcio en parénquima
hepático: por calcificación del quiste.
Contacto con animales como perros
u ovejas.
Compresión del diafragma.
Viajes al extranjero.
Desplazamiento gástrico hacia la
izquierda: por la existencia de un
11
Por la proximidad de los que se localizan en la
parte inferior del hígado, unido a la fragilidad de la
pared del intestino grueso.
12
A veces, durante esos años aparecen molestias
en HD, crisis de urticaria debido al poder antigénico
del líquido hidatídico, dolor torácico, etc.
LECCIÓN 33
13
El aumento global se debe a la presencia del
quiste y a la hipertrofia compensada del resto del
parénquima sano.
14
La eosinofilia es propia de las infecciones por
parásitos.
33- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
quiste hidatídico en el lóbulo hepático izquierdo15 (es más raro).
CMG
 ASINTOMÁTICA
DATOS CLÍNICOS
b) Ecografía es la técnica esencial
para hacer el diagnóstico. Revela una
imagen de contenido líquido en el
parénquima hepático. No da el diagnóstico de certeza, por lo que se debe seguir haciendo pruebas cuando la
ecografía es positiva.
DATOS ANALÍTICOS
DATOS RADIOLÓGICOS
c) TC es la siguiente prueba a realizar; aporta información sobre localización del quiste y relación de éste con
otras estructuras. Con la TC podemos
ver las calcificaciones y las vesículas
hijas.
DIAGNÓSTICO
BIOLÓGICO
CLÍNICA INESPECÍFICA:
dolor, masa en HD y shock
anafiláctico
HEMOGRAMA

EOSINOFILIA
 RX TÓRAX Y ABDOMEN
 ECOGRAFÍA
 TC
 PRUEBA DE CASSONI Y
DE W EINBERG
 HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA
 INMUNOELECTROFORESIS
PROFILAXIS DE LA HIDATIDOSIS
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
Para realizarlo existen diferentes pruebas:
Prueba de Cassoni: la intradermorreacción de Casona (1912) consiste
en la inyección intradérmica de 0’2ml
de fluido hidatídico estéril. En el punto de inyección aparece un habón
pálido, rodeado de una zona de eritema. El diámetro del habón y de la
superficie de eritema reflejan la intensidad de la positividad de la prueba. En la actualidad ha sido sustituida por la inmunoelectroforesis del
líquido hidatídico.
Prueba de Weinberg.
Hemaglutinación indirecta: es la
serología para detectar la presencia
del Ag hidatídico. Cuando la serología es positiva se establece el diagnóstico de certeza.
Inmunoelectroforesis: con líquido
hidatídico; constituye en la actualidad
el procedimiento más exacto. Permite
determinar la concentración de IgE e
IgG.
Lo esencial es la erradicación de la hidátide con medidas higiénicas básicas y
con un correcto control veterinario de los
animales domésticos. Por tanto las medidas se resumen en:
 Tener los animales domésticos (como
el perro) controlados por el veterinario.
 No tomar alimentos que no cumplan
las medidas básicas de higiene.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
Es poco efectivo16. Tiene como única indicación los quistes rotos a la cavidad peritoneal o pleural, complementando a la cirugía. También se utiliza en casos de prevención.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Es el tratamiento ideal, y debe realizarse
antes de que el quiste presente complicaciones. Únicamente carecen de indicación
quirúrgica los quistes totalmente calcificados (se pueden ver en la radiología simple) y cuya serología resulta negativa.
15
Se puede ver en un tránsito esófago-gástricoduodenal (TEGD).
LECCIÓN 33
16
Se hace con mebendazol y albendazol.
33- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
En el tratamiento del quiste hidatídico
hepático (QHH) se han de cumplir unos
principios básicos:
1. Conseguir la destrucción del parásito
con la inyección intraquística de escolicidas17 y evacuar su contenido.
2. Eliminar total o parcialmente el quiste.
3. Tratar las posibles complicaciones.
4. Tratar la cavidad residual hepática.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Existen dos tipos:
1) Abiertas.
2) Cerradas: serían las ideales, pero en
casos en los que la localización del
quiste impide esto (ejemplo, quiste en
contacto con vena porta) la técnica es
abierta.
Se aplicará una técnica u otra dependiendo del número, localización, estado general del paciente y experiencia del cirujano.
TÉCNICAS ABIERTAS
Sus objetivos son:
a) El tratamiento del parásito (matar el
parásito), con manejo cuidadoso evitando la rotura accidental y la consiguiente
diseminación por la cavidad peritoneal.
b) El tratamiento de la cavidad residual:
Conservación de la periquística
(adventicia).
Extirpación parcial o total de la periquística.
Tratamiento del parásito
Para esterilizar el QHH se utilizan sustancias escolicidas que se introducen en el
interior del quiste por punción, producien-
CMG
do así la muerte del parásito. Se han descrito numerosas sustancias escolicidas
(formol, suero salino hipertónico al 2030%, povidona yodada, etc) siendo la más
utilizada el suero salino hipertónico al
30%, ya que el formol es dañino en el
hígado18 y la povidona yodada tiene poca
eficacia. La esterilización incluye además
la lisis completa de las vesículas hija de la
hidátide en un tiempo de 5 minutos.
Protegido el campo quirúrgico con compresas empapadas en estas sustancias
escolicidas para evitar que, una vez que
se abra el quiste, se diseminen vesículas
hijas, que podrían condicionar un hidatideperitoneo, se abre el quiste en la parte
más prominente y se aspira con dos aspiradores de gran calibre; se elimina todo
el contenido y, finalmente, con una cuchara se elimina toda la pared del quiste
hasta llegar a la adventicia.
Tratamiento de la cavidad residual
1) Técnicas que mantienen la periquística:
1.1 Sutura de la apertura de la cavidad
del quiste: en quistes pequeños.
Técnica con complicaciones por infección y formación de un absceso hepático. Actualmente no se hace.
1.2 Marsupialización: Es una técnica que
permite el drenaje de la cavidad tras
haber evacuado el quiste, de forma
que al comunicar con el exterior permite su curación evitando la formación
de posibles abscesos. Actualmente se
ha abandonado por parte de la mayoría de los cirujanos.
1.3 Capitonnage: permite la evacuación
del quiste y aproximar las paredes de
la cavidad residual con el fin de reducir su volumen y convertirla en una
17
Escolicidas: sustancias desvitalizadoras del contenido quístico previa a la apertura y evacuación del quiste.
LECCIÓN 33
18
Se han observado casos de colangitis esclerosante.
33- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
cavidad virtual. A veces se asocia un
tubo de drenaje (sonda de 3 vías). Esta técnica abierta resulta de elección
en quistes de segmentos posteriores
(VII y VIII), una vez movilizado bien
todo el lóbulo hepático derecho para
una mejor exposición, y en quistes
centrales de gran tamaño. La técnica
de capitonnage se utiliza más que la
quistoyeyunostomía.
1.4 Epiploplastia: consiste en rellenar la
cavidad residual con epiplon, en este
caso debido a su vascularización se
consigue una rápida cicatrización.
1.5 Quistoyeyunostomía en Y de Roux:
consiste en abrir el quiste, vaciar su
contenido y suturar las paredes de
éste al yeyuno con montaje en Y de
Roux, es decir, seccionar una porción
de asa yeyunal, cuyo extremo distal
se une al quiste y la porción proximal
del asa desfuncionalizada queda unida al intestino delgado para evacuar a
través de éste el contenido quístico.
Esa técnica no es útil si el quiste está
en la porción alta pero sí si está en la
parte baja, aunque es una técnica poco utilizada.
1.6 Técnica de Posadas: Consiste en
evacuar el contenido del quiste, rellenar la cavidad residual con suero salino hipertónico y la sutura de la adventicia sin drenaje. Se realiza en algunos
quistes univesiculares.
2) Técnicas que extirpan la periquística:
2.1 Periquistectomía parcial: Consiste
en extirpar la membrana adventicia
que sobresale en la superficie hepática, es decir, la parte más externa que
no está íntimamente unida al parénquima hepático, quedando el resto
abierto a la cavidad peritoneal. Se reLECCIÓN 33
CMG
serva para quistes periféricos pequeños (<3cm de diámetro), y sin comunicación con la vía biliar.
2.2 Periquistectomía total: resección de
toda la membrana adventicia en el
plano existente entre ésta y el parénquima hepático (es difícil separar la
capa externa del parénquima hepático).
En general son técnicas poco utilizadas.
Lo que más se utiliza es la combinación
de las TÉCNICAS DE DRENAJE DE LA CAVIDAD
RESIDUAL, CAPITONNAGE Y EXTIRPACIÓN
PARCIAL DE LA PERIQUÍSTICA.
TÉCNICAS CERRADAS
En estas técnicas no se trata el parásito, no
se abre el quiste y tampoco se introduce
líquido en el mismo. Existen varias técnicas
en función del margen que tengamos para
extirpar el quiste:
1) Hepatectomía: excisión parcial o total
del hígado. Está indicada en pacientes
con conglomerado de quistes y poco
tejido sano, y en quistes grandes que
ocupan la totalidad de un lóbulo hepático.
2) Hepatectomía reglada: aquella que
sigue la segmentación de la vena porta
y de las suprahepáticas.
3) Quistoperiquistectomía total cerrada: se trata de un procedimiento difícil,
ya que se debe resecar el quiste por
fuera de la periquística donde los ramos biliares y, sobre todo, los ramos
vasculares portales y suprahepáticos
están adheridos a la misma, y hay que
ligarlos cuidadosamente y seccionarlos.
La ventaja de esta técnica estriba en la
eliminación completa del quiste evitando la diseminación peritoneal con la
apertura. Sin embargo, esta ventaja no
resulta suficiente para justificar este
procedimiento si existen vasos en su
periferia que pueden ocasionar una
33- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
hemorragia incoercible, por lo que en
estas situaciones son preferibles las
técnicas abiertas. Ésta es la técnica de
elección en el caso de quistes no muy
grandes y segmentos anteriores.
4) Quistorresección: esta técnica es
igual a la anterior, únicamente se diferencian en que ésta abarca parte de
parénquima hepático circundante (1 o
2cm), es decir, la resección del quiste
no se hace al ras.
La elección de una técnica u otra depende
de: la localización del quiste, edad del paciente, etc.
RELACIÓN DEL QUISTE CON LA VÍA BILIAR
La vía biliar participa en la hidatidosis, son
raros los quistes no relacionados con
ésta. Aproximadamente el 20-30% de
quistes presenta comunicación a las vías
biliares principales y puede ocasionar una
ICTERICIA OBSTRUCTIVA o una COLANGIOHIDATIDOSIS por el paso de vesículas a la
vía biliar principal, de igual modo, el contenido biliar puede pasar al quiste dándole
a éste un aspecto amarillo. A veces, el
paso del líquido hidatídico provoca una
PAPILITIS que puede causar ictericia o colangitis, por lo que, si hay comunicación
biliar, son obligatorias la colecistectomía19 y la colangiografía20; puede ser necesario realizar una coledocotomía21 para extraer las vesículas del colédoco, y se
acaba colocando un tubo en T de Kehr22,
realizando una coledocoduodenostom-
CMG
ía23 o una papilotomía24 en función del
tamaño del colédoco y del estado de la
papila.
La ROTURA DEL QUISTE a la cavidad pleural o
a la peritoneal requiere la administración de
medidas para tratar el shock anafiláctico, la
indicación de cirugía urgente para evacuar
todo el contenido vertido, la realización de un
lavado exhaustivo con sustancias escolicidas
y tratar la cavidad residual del quiste. En estos casos siempre se debe asociar tratamiento médico con mebendazol o albendazol.
Los QUISTES INFECTADOS deben tratarse como
un absceso asociando antibióticos al tratamiento quirúrgico descrito para el QHH.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son:
a. Abscesos subfrénicos (postoperatorios).
b. Hemorragia (sobretodo intraoperatoria).
c. Recidivas tardías.
d. Fístula biliar externa (postoperatoria).
e. Pioneumoquiste: infección de muy escasa ocurrencia.
f. Rotura del quiste: es la complicación más
frecuente.
19
Extirpación de la vesícula biliar.
Estudio radiológico para visualizar la vesícula biliar y
las vías biliares, tras la inyección intravenosa de contraste yodado hidrosoluble, que se elimina por vía
hepática.
21
Incisión del colédoco.
22
Tubo de goma o de silicona con forma de T, que se
emplea como drenaje biliar, al dejar las ramas horizontales de la T dentro del colédoco y la rama vertical
exteriorizada, a través de la pared abdominal, de modo que la bilis fluye a través del tubo hacia el duodeno, a la vez que en parte sale hacia el exterior.
20
LECCIÓN 33
23
Coledocoduodenostomía: anastomosis entre el colédoco y el duodeno.
24
Papilotomía (transduodenal): incisión de la papila
duodenal para la extracción de un cálculo biliar impactado.
33- 8
CMG
TUMORES
Cirugía General y Digestiva
HEPÁTICOS
QUÍSTICOS25
1. CISTOADENOMA:
CONCEPTO: Es un tumor benigno que presenta septos en su interior26. Su tamaño
va desde los 30 a los 40 cm. Puede degenerar hasta convertirse en cistoadenocarcinoma.
PREVALENCIA: Suele ser más frecuente en
mujeres mayores de 40 años.
CLÍNICA: Suelen ser asintomáticos, aunque cuando alcanzan grandes dimensiones ocasionan dolor en hipocondrio derecho.
CMG
2. CISTOADENOCARCINOMA:
CONCEPTO: Lesión quística con epitelio
maligno superficial y prolongaciones papilares en el interior.
Diagnóstico: Se hace mediante ecografía, TC, RMN y marcadores tumorales,
los cuales estarán elevados. En las técnicas de imagen se ven zonas sólidas y
quísticas que hacen sospechar del diagnóstico. Este diagnóstico de sospecha se
confirma con una PAAF.
TRATAMIENTO: Extirpación del tumor.
DIAGNÓSTICO: Se realiza con la ecografía
y TC. Lo detectaremos cuando haya crecimiento intraluminal del tumor. Para detectar malignización se hace estudio histológico.
TRATAMIENTO:
Resección
quirúrgica
completa. No es suficiente la fenestración.
Cistoadenocarcinoma hepático: además de los
tabiques, se aprecian masas sólidas que protruyen hacia el interior del quiste.
3. METÁSTASIS QÚISTICAS
TC de un cistoadenoma hepático. Se ven tabiques que lo diferencian del quiste hepático
simple.
25
En este tema sólo se dará una pincelada de cada
uno, se estudiarán de forma más extensa en los
temas dados por el Dr. Robles. Lo único importante
de esto es el diagnóstico diferencial con el quiste
hidatídico, a mi parecer. Por eso no lo incluyo en la
sinopsis pero sí tenéis una tabla resumen.
26
En esto se diferencia del quiste hepático simple.
LECCIÓN 33
Existen algunos tumores que pueden ocasionar en el hígado la presencia de este
tipo de metástasis:
 CISTOADENOCARCINOMA OVÁRICO.
 CÁNCER COLORRECTAL
 TUMOR NEUROENDOCRINO DE PÁNCREAS:
afecta sobre todo al cuerpo y cola del
páncreas y produce metástasis hepáticas.
DIAGNÓSTICO: Se hace por medio de:
 Antecedentes de resección del tumor
primario.
 Marcadores tumorales.
 Punción con estudio citológico.
33- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
TUMOR HEPÁTICO QUÍSTICO
CONCEPTO
CISTOADENOMA
Benigno; puede
degenerar
CISTOADENOCARCINOMA
Maligno
METÁSTASIS QUÍSTICAS
Metástasis de cistoadenocarcinoma
ovárico, CCR, Tm
neuroendocrino del
páncreas.
CLÍNICA
Asintomático
hasta que alcanza gran tamaño
CMG
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Eco, TC
Resección
quirúrgica
completa
-
Eco, TC,
RMN, marcadores tm,
confirma PAAF
Extirpación
-
Antecedentes, marcadores tumorales
y PAAF
-
SINOPSIS TEMA 33
QUISTES HEPÁTICOS ADQUIRIDOS
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Producida por E. granulosus. Localización más frecuente en el lóbulo hepático derecho. Tiende a la
expansión por aumento de la presión del líquido hidatídico y por la formación de las vesículas hijas.
COMPLICACIONES:
o Rotura del quiste en la vía biliar intrahepática  absceso / colangiohidatidosis.
o Rotura del quiste en la cavidad peritoneal  shock anafiláctico.
o Compresión de las venas suprahepáticas  Sd. de Budd-Chiari.
o Signos de infección, afectación de la cava retrohepática y estructuras de la cavidad
torácica.
DIAGNÓSTICO (VER CUADRO RESUMEN EN EL TEMA)
PROFILAXIS: médidas higiénicas y control veterinario de los animales.
TRATAMIENTO:
o Médico: poco efectivo  quistes rotos a cavidad peritoneal o pleural como complemento a la cirugía.
o Quirúrgico: fundamental.
TÉCNICAS ABIERTAS
1. TRATAMIENTO DEL PARÁSITO  escolicidas
2. TRATAMIENTO DE LA CAVIDAD RESIDUAL
2.1. Técnicas que mantienen la periquística
 Sutura de la apertura
 Marsupialización
 Capitonnage
 Epiploplastia
 Quistoyeyunostomía en Y de Roux
 Técnica de Posadas
2.2. Técnicas que extirpan la periquística
 Periquistectomía parcial
 Periquistectomía total
LECCIÓN 33
TÉCNICAS CERRADAS
 Hepatectomía
 Hepatectomía reglada
 Quistoperiquistectomía total cerrada
 Quistorresección
33- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 34
TUMORES HEPÁTICOS
PRIMARIOS
Podemos hablar de tumores hepáticos
primarios y secundarios o metástasis.
Estas últimas son unas 20 veces más frecuentes que los tumores primarios. A lo
largo de este tema se desarrollaran los
primarios, dejaremos las metástasis para
otro posterior.
ORIGEN EN EL MESÉNQUIMA: dentro de
los tumores originados en este tejido
destacan los tumores derivados de los
vasos sanguíneos. Destaca entre los
tumores el Hemangioma, y entre los
malignos, el Hemangiosarcoma. Este
tejido también puede producir una variante conocida como Hemangioendotelioma epiteloide, que tiene un comportamiento biológico impredecible;
puede ser benigno pero tiene un gran
potencial maligno, motivo por el cual
debe vigilarse de cerca. Puede producir
recidivas locales o bien metástasis a
nivel hepático o pulmonar.
CLASIFICACIÓN
Los tumores primarios se clasifican,
según su origen celular y su grado histológico de malignidad, en:
ORIGEN EN EL HEPATOCITO: dando lugar
a tumores benignos, como el Adenoma, y a malignos, como el Hepatocarcinoma; este último cuenta con dos variantes, el Hepatoblastoma (en niños)
y el Hepatocarcinoma fibrolamelar
(frecuente en jóvenes de 15-30 años).
ORIGEN EN EL EPITELIO BILIAR: tumores
benignos, como el Cistoadenoma, y
malignos, como el Cistoadenocarcinoma.
Podemos encontrar también la Hiperplasia nodular focal, pseudotumor que suele
presentarse en mujeres jóvenes, totalmente benigno. Se presenta como una masa
con todas las estructuras del parénquima
hepático.
ORIGEN EN
BENIGNO
MALIGNO
PSEUDOTUMOR
HEPATOCITO
Adenoma
Hepatocarcinoma
EPITELIO
BILIAR
Cistoadenoma
Cistoadenocarcinoma
Hiperplasia nodular focal (HNF)
Hemangioma
Hemangiosarcoma
MESÉNQUIMA
Hemangioendotelioma epiteloide
LECCIÓN 34
Cuadro resumen de la
clasificación.
34- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
ADENOMA HEPATOCELULAR
Es un tumor originado en el hepatocito,
más frecuente en mujeres (5:1) y relacionado con la toma de anticonceptivos1.
Suele ser un tumor único, encapsulado2 y
muy bien delimitado, lo que indica benignidad. El tamaño que alcanza suele ser de
unos 3-5 cm de media, aunque en ocasiones se encuentran adenomas gigantes. No
cuenta con necrosis en su interior debido a
su lento crecimiento. Puede asentar en los
dos lóbulos indistintamente.
En ocasiones podemos encontrarnos con
una Adenomatosis hepática múltiple,
consistente en múltiples nódulos redondeados, encapsulados y bien delimitados;
de carácter totalmente benigno.
CMG
4. En otros casos, al crecer el tumor distiende la cápsula de Glisson produciendo un dolor sordo en hipocondrio
derecho. Si comprime el diafragma el
dolor se irradiara al hombro, esto se
conoce como Signo de Kehr4.
5. Estos tumores están muy vascularizados, y a veces se manifiestan con su
complicación más grave, la rotura tumoral. Si el tumor es intrahepático
dará lugar a un hematoma intrahepático. Lo más frecuente es que se rompan los adenomas periféricos, produciendo un hemoperitoneo5. El Adenoma es el tumor benigno que con más
frecuencia se rompe6, incluso más que
el hemangioma.
HISTOLOGÍA
El tumor esta formado por hepatocitos benignos sin mitosis, de mayor tamaño, que
se agrupan formando nódulos sin espacios
porta ni venas centrales.
CLÍNICA
Lo normal es que se trate de tumores
asintomáticos que se descubren de modo
casual en una consulta rutinaria. Pondremos algunos ejemplos en los que se detecta el tumor:
1. En una ECO rutinaria de ginecología.
2. Una analítica rutinaria donde se aprecia una elevación de las enzimas
hepáticas. Indica ECO exploratoria.
3. Algunas veces se palpa directamente
una masa en hipocondrio derecho3.
1
Único que se relaciona con esto.
Aunque esto se dijese en clase, en la bibliografía
podréis encontrar que habitualmente no tiene
cápsula pero que la compresión sobre el hígado de
alrededor forma una pseudocápsula.
3
Aquí el Dr. Robles puso un ejemplo bastante ilustrativo: Profesora de 22 años con tumor de 12 Kg.
Diagnostico: posible Embarazo… O_o
2
LECCIÓN 34
6.
TAC de un paciente afectado de adenoma hepático con hemorragia intratumoral.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas que usaremos serán:
a) Ecografía: es la prueba inicial. Los
tumores asintomáticos suelen detectarse de este modo, nos da el diagnóstico de sospecha.
b) TAC: se detecta un tumor hepático
sólido, encapsulado y vascularizado7
4
El signo de Kehr consiste en la aparición de dolor
referido a los hombros, especialmente el izquierdo
cuando se palpa la parte superior del abdomen, y
caracteriza clásicamente la ruptura esplénica; este
signo se hace más evidente cuando el paciente se
encuentra en posición de Trendelenburg.
5
Se manifiesta por dolor abdominal difuso (causado por la irritación del peritoneo) y shock hipovolémico, con caída del hematocrito.
6
¡¡EXAMEN!! El tumor hepático que con más frecuencia se rompe es el Hepatocarcinoma. El tumor
hepático BENIGNO que con más frecuencia se
rompe es el Adenoma. ¡¿Queda claro?! 
7
No se aprecian las fístulas arteriovenosas que
sólo se pueden ver en los tumores malignos.
34- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
en fase arterial, sin retención de contraste en fases venosas o tardías,
hecho que lo diferencia del hemangioma.
c) RMN: no aporta más datos que el
TAC.
d) PAF8 y BAG9: son las pruebas diagnósticas. Con la PAF solo se obtienen células, por lo que la BAG da mejores resultados en el estudio y permite realizar el diagnóstico diferencial
con el Hepatocarcinoma. Por ello,
siempre se usa BAG.
CMG
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con el hemangioma12, el hepatocarcinoma fibrolamelar y la hiperplasia nodular focal; para ello tenemos las distintas
pruebas descritas anterioremente.
TRATAMIENTO
Debido al cierto grado de potencial premaligno del adenoma, el tratamiento será
la resección quirúrgica. Podemos realizar tres tipos de cirugía:
a) Resección atípica: se trata de una resección local con margen mayor de un
cm13.
b) Resección reglada: si el tumor es muy
grande y ocupa casi todo el lóbulo, se
realiza una hepatectomía derecha o
izquierda, según el caso.
Adenoma hepático. TAC donde se aprecia lesión de 6 cm en el segmento II, con captación
de contraste heterogénea en fase arterial, y
próxima a la vena suprahepática izquierda.
TAMBIÉN DEBEMOS TENER EN CUENTA
Los marcadores tumorales hepáticos
deben ser normales. La α-fetoproteina
se verá elevada en el Hepatocarcinoma10.
c) Trasplante hepático: muy poco frecuente, se usa ante un adenoma gigante que ocupe todo el hígado y deje poco
tejido sano condicionando una insuficiencia hepática, o ante una adenomatosis múltiple.
CISTOADENOMA
El cistoadenoma es un tumor benigno
que se origina en el epitelio biliar. Se trata
de un tumor quístico con septos en su interior, lo que le concede cierto parecido al
quiste hidatídico.
Debemos pedir una serología viral para descartar VHB y VHC, ya que, aunque raro, un pequeño porcentaje de
Adenomas asientan sobre hígados
cirróticos11.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON QUISTE
HIDATÍDICO:
 No tiene membranas en su interior,
ni calcificaciones.
 Contenido más uniforme y líquido.
 Serología para hidatidosis negativa.
8
PAF: punción con aguja fina.
BAG: biopsia con aguja gruesa.
10
Ante sospecha de tumores de vía biliar o hepáticos se piden el Ca 19.9 y CEA, este último más
especifico del cáncer de colon.
11
Y como el adenoma suele aparecer en gente
joven, no es común que haya síntomas de cirrosis.
9
LECCIÓN 34
12
Este retiene contraste en las fases venosa o
tardía del TC, mientras el adenoma lo hace en la
arterial.
13
Un ejemplo es un tumor localizado en el lóbulo
izquierdo. En este caso no es necesario realizar
una resección muy amplia.
34- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
HISTOLOGÍA Y CLÍNICA
Histológicamente, se caracteriza por un
epitelio plano o cuboideo, que recubre el
interior del quiste, con proyecciones papilares. Con frecuencia se observan algunas
mitosis, lo que explica su potencial premaligno.
Su tamaño es variable, pudiendo alcanzar
los 30-40cm.
Clínicamente, suelen ser asintomáticos;
aunque, cuando alcanzan grandes dimensiones ocasionan dolor en hipocondrio derecho por distensión de la capsula de Glisson, incluso puede llegar a producir el signo de Kehr y hepatomegalia. También
puede dar síntomas por compresión de vía
biliar, porta o venas suprahepáticas.
DIAGNÓSTICO
La ecografía y el TAC nos dan el diagnóstico de sospecha al mostrar una lesión quística con tabiques en el interior.
Posteriormente, la serología negativa
para hidatidosis nos orienta hacia su diagnóstico.
La determinación de marcadores tumorales nos puede resultar muy útil, ya que el
Ca 19.9 puede estar elevado.
La BAG también es muy útil y ayuda en el
diagnostico diferencial con el cistoadenocarcinoma14.
TRATAMIENTO
Debido a su elevado potencial de malignización el tratamiento consistirá en la resección quirúrgica completa en todos
los casos. Si se realiza una resección parcial los resultados anatomopatológicos son
positivos para cistoadenoma, se debe volver a intervenir y extirpar la porción de
hígado donde se encontraba.
CMG
HEMANGIOMA
Es el tumor benigno más frecuente de
todos los tumores hepáticos primarios.
Derivado de vasos sanguíneos (venas
fundamentalmente). Es más frecuente en
mujeres jóvenes (10:1).
HISTOLOGÍA
La forma más habitual es la cavernomatosa, formando lagos vasculares con tabiques internos tapizados por las células
endoteliales. Esta morfología se asemeja a
una esponja que se puede ver en al superficie hepática.
CLÍNICA
Suele ser asintomático, por lo que su
hallazgo es casual, normalmente, en la
realización de una ecografía hepática por
cualquier otro motivo.
Cuando aparece la sintomatología, suele
deberse al crecimiento del tumor. Puede
producir dolor por distensión de la cápsula
de Glisson o molestias en hipocondrio
derecho acompañadas de hepatomegalia.
En niños15 y adolescentes, es frecuente
que se encuentre una fístula arteriovenosa en su interior entre la arteria hepática y la vena suprahepática. Esto condiciona la aparición de un alto flujo y de insuficiencia cardiaca de forma secundaria.
Su rotura es poco frecuente y se manifiesta con un hematoma hepático o hemoperitoneo asociado a un shock hipovolémico.
Otras veces, producen alteraciones hematológicas, entre las que destaca el
Síndrome de Kasabach-Merritt. Este se
produce por rápido crecimiento del tumor y
el secuestro, en su interior, de hematíes,
plaquetas y leucocitos; se acompaña de
15
14
Cuando en eco o TC se aprecia un engrosamiento de la pared o de las proyecciones se sugiere la
malignización del tumor, es decir, la transformación
en cistoadenocarcinoma.
LECCIÓN 34
Como curiosidad, en un trabajo sobre tumores
vasculares como marcadores sindrómicos he leído
que los hemangiomas cutáneos múltiples en neonatos pueden ser un signo de hemangiomatosis
visceral, con frecuencia hepática.
34- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
trombopenia, CID16, anemia, y la existencia de hemangiomas asociados en otras
localizaciones17.
DIAGNÓSTICO
Los métodos de diagnóstico son:
a) Ecografía: detecta un tumor hiperecogénico que suele ser mayor de 1cm.
b) TAC con contraste intravenoso: en
la fase venosa, y sobre todo en la tardía, es cuando capta el contraste; este
hecho demuestra que es un tumor
formado fundamentalmente por venas.
Lógicamente, en la fase arterial prácticamente no capta contraste.
c) RMN: es muy interesante apreciar como en T1 se ve una imagen hipointensa y en T2 se ve muy hiperintensa; esto es debido a que su interior se compone básicamente de sangre18.
d) Gammagrafía con hematíes marcados: se trata de inyectar vía intravenosa Tc99m y ver si se detectan zonas
calientes en el hígado19.
En este caso, los marcadores tumorales
(α-fetoproteina, Ca 19.9 y CEA) serán
normales. La serología viral20 se pedirá
para ver si el tumor asienta sobre un
hígado sano o con hepatopatía de base.
CMG
Rotura del tumor.
Crecimiento tumoral.
Duda diagnóstica.
En casos muy excepcionales, cuando el
crecimiento tumoral es muy grande o hay
insuficiencia hepática, se puede hacer
trasplante.
HIPERPLASIA
FOCAL (HNF)
NODULAR
Pseudotumor que se manifiesta como
un tumor sólido, más frecuente en mujeres
jóvenes22 y que no maligniza. Se trata de
una lesión única normalmente formada por
todas las estructuras del hígado (hepatocitos, vasos y conductos biliares agrupados
alrededor de una cicatriz central que es
patognomónica cuando se detecta por eco
o TC).
En el DIAGNÓSTICO, es fundamental, tanto
en ecografía, TAC y RMN, detectar una
cicatriz estrellada central producida por
la arteria central que va a irrigar el tumor.
Los marcadores tumorales y la serología
serán negativos.
TRATAMIENTO
El tratamiento será conservador, no debe
operarse, solo vigilarse. Sin embargo, la
cirugía21 está indicada en caso de:
Hiperplasia nodular focal
16
CID: coagulación intravascular diseminada.
17
A modo de curiosidad, existe por ahí un trabajo
en el que se expone que la mayoría de los pacientes que sufren el Síndrome de Kasabach-Merritt, no
presentan un hemangioma sino otros tumores vasculares como el hemangioendotelioma kaposiforme
o el hemangioma “en penachos”. En medicina nada
es lo que parece y todo avanza.
18
Debido al riesgo de sangrado no suele pincharse.
19
Se aprecian acúmulos de hematíes marcados
que son patognomónicos.
20
Siempre que haya lesión hepática se pedirá una
serología viral.
21
La cirugía hepática tiene una mortalidad entre 15%.
LECCIÓN 34
El TRATAMIENTO será conservador23. Son
tumores de menos de 5cm y no malignizan
nunca, solo deben vigilarse. En caso de
que el tumor tenga más de 5-6cm debemos dudar de que nuestro diagnóstico sea
el acertado.
22
De 20-40 años. No se le ha relacionado de manera tan directa como el adenoma con los tratamientos hormonales.
23
La hemorragia intratumoral y peritoneal resulta
muy rara.
34- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
HEMANGIOENDOTELIOMA
EPITELOIDE
Se trata de un tumor de comportamiento
impredecible, puede ser tanto benigno
como maligno, produciendo metástasis y
recidivas. Son nódulos formados por células endoteliales que crecen dentro de la
luz vascular. Sobra decir que, su potencial
de malignización es muy elevado.
El DIAGNÓSTICO suele hacerlo el anatomopatólogo, ya que es muy difícil diagnosticarlo preoperatoriamente.
CMG
Como ya hemos dicho al comienzo, cuando el hepatoma se da en niños se llama
hepatoblastoma. Así mismo existe una
variante que se presenta en jóvenes llamado hepatocarcinoma fibrolamelar27.
Este tumor es muy frecuente a nivel mundial, pero sobretodo se da en África y
Asia28. En Europa y EEUU es mucho menos frecuente. La edad más frecuente de
presentación del hepatoma es entre los
50-70 años, y es más frecuente en varones en proporción 4:1.
ETIOLOGÍA
El TRATAMIENTO será la resección quirúrgica. En caso de que sean múltiples, podemos usar como alternativa el trasplante.
La etiología de este tumor es totalmente
desconocida y no se relaciona con la
herencia. Sin embargo, sí que tenemos
idea de ciertos factores predisponentes:
HEPATOMA24
a) Cirrosis hepática: sobretodo por virus
C29.
Es el tumor maligno primario hepático
más frecuente25. Tiene su origen en el
hepatocito y en el 90% de los casos asienta sobre un hígado patológico, normalmente sobre una cirrosis hepática. Solo en
el 10% de los casos asienta en hígado
sano.
b) Hepatitis crónica activa por virus C.
c) Hepatopatía por hemocromatosis.
d) Ingesta de tóxicos: como alcohol o
aflatoxina30.
De los casos que asienta sobre cirrosis:
80-90% lo hace sobre cirrosis postnecrótica, es decir, sobre hepatopatía
por virus B o C, siendo el virus C el que
más predispone a la malignización26.
10-20% lo hace sobre cirrosis alcohólica.
Destacar que, en los casos en donde hay
cirrosis alcohólica con presencia de virus
C, el riesgo de desarrollar hepatoma es
mucho mayor.
24
También llamado Hepatocarcinoma o Carcinoma
hepatocelular.
25
Recordad, que el tumor hepático benigno más
frecuente es el hemangioma.
26
Un 20-30% de los pacientes con virus C desarrollarán hepatoma.
LECCIÓN 34
27
Al comienzo del tema he dicho que existían dos
variantes del Hepatoma (porque así lo dijo el profesor y así lo preguntará), pero en realidad podría
decirse que existe una variante (el Hepatoma fibrolamelar), y que cuando se da en niños se cambia el
nombre (se le llama Hepatoblastoma). Espero que
quede claro…
28
Lógico puesto que es en Asia y África donde más
frecuente es la Hepatopatía por virus C y B.
29
¡¡Ojo al dato!! Europa y EE.UU están igualándose en la prevalencia del virus C. Además, tenemos
el “efecto botellón” = gran aumento del consumo de
alcohol, lo que aumenta más los casos de cirrosis
(malo, malo…) ^^
30
Se encuentra en alimentos en mal estado, como
cacahuetes, contaminados por Aspergillus flavius,
hongo que produce esta toxina. Es muy frecuente
en Asia y África.
34- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
anaplásicos y con una mayor capacidad
tumoral
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAMENTE: Existen tres formas:
1) Forma nodular: uno o dos nódulos como mucho, de distinta localización. Inicialmente, en fases precoces, en las
que el tumor mide <5cm, parecen encapsulados, pero se trata de una falsa
cápsula que el tumor invadirá posteriormente.
CMG
f) Hepatoma de células claras: presenta
acumulación de glucógeno en las células.
METÁSTASIS:
a) A distancia; el primer órgano que afecta es el pulmón, después el hueso,
pleura, suprarrenales, cerebro, etc.
2) Multicéntricos: formado por multitud de
nódulos de distintos tamaños, algunos
de ellos >5cm. No cumplen criterios de
indicación quirúrgica.
b) A través de ganglios linfáticos del hilio
hepático y también ganglios retroperitoneales.
3) Difusos o masivos: afecta a todo el
hígado de forma difusa, es decir, todo el
hígado es tumoral, es el de peor
pronóstico31.
c) Diseminación a peritoneo; se da en
casos de tumores superficiales que
rompen la cápsula de Glisson, dando
lugar a hemoperitoneo y diseminación
tumoral peritoneal.
Se trata de un tumor con gran afinidad por
los venas por lo que, cuando alcanza unos
2cm, rompe su pseudocápsula e invade
estructuras venosas. Puede ser tan grande
que llegue a invadir y/o ocluir las venas
suprahepáticas y la vena porta. Cuando
ocluye las venas suprahepáticas produce
el Síndrome de Budd-Chiari.
MICROSCÓPICAMENTE: distintos tipos histológicos:
a) Hepatoma trabecular: es el más frecuente y está formado por células tumorales que forman trabéculas rodeadas
por sinusoides vasculares.
FACTORES DE PEOR PRONÓSTICO:
Tamaño tumoral >5cm.
Invasión vascular venosa.
Invasión de ganglios linfáticos.
Existencia de metástasis.
CLÍNICA
La forma de presentación “típica” consiste en:
Dolor en hipocondrio derecho.
Signo de Kehr.
Palpación de hepatomegalia.
Síndrome general neoplásico (astenia, anorexia y adelgazamiento).
Signos y síntomas de cirrosis32.
b) Hepatoma acinar: reproduce formación
de canalículos biliares sin bilis.
c) Hepatoma de tipo sólido: produce nidos de células tumorales hepatocitarias.
d) Hepatoma escirro: compuestos por
mucho tejido conjuntivo.
Otra forma de manifestación, es la descompensación de un paciente cirrótico33: insuficiencia hepática con ascitis,
e) Hepatoma tipo pleomórfico: es el más
maligno, con tumores grandes y
32
31
Para que os hagáis una idea se suelen dar unos
3 meses de vida a estos pacientes.
LECCIÓN 34
En caso de que se presente con cirrosis.
La descompensación de una cirrosis se valora
mediante la clasificación de Child (ver tema 36).
33
34- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
encefalopatía, ictericia, circulación colateral, etc34.
FIEBRE
A veces puede que el cuadro debute con
fiebre. El tumor crece mucho necrosándose en su centro por la isquemia. Esto provoca fiebre de unos 39º C que desaparece
con corticoides.
Otra forma de comienzo de la clínica puede ser por rotura del tumor, ya que el
hepatoma es el tumor hepático que con
más frecuencia se rompe ocasionando
hemoperitoneo. Es frecuente en tumores
periféricos, en los que se rompe la cápsula
y los vasos de superficie, ocasionando un
cuadro de dolor abdominal asociado a
shock hipovolémico.
La producción de metástasis por parte del
tumor, también nos puede dar una determinada clínica, según donde se produzcan. El estudio pertinente de una metástasis puede descubrir un hepatoma.
Por último, puede ser que se produzca un
síndrome paraneoplásico que nos lleve a
descubrir el tumor. Por ejemplo, producción de hipercalcemia por producción de
PTH-like; hipoglucemia por producción de
insulina-like, etc.
CLÍNICA POR:
CIRROSIS
HEPÁTICA
PRESENTACIÓN
TÍPICA
CIRROSIS DESCOMPENSADA
34
CARACTERÍSTICAS
Hallazgo de hepatoma
en control de seguimiento.
Dolor en HD, omalgia
(Signo
de
Kehr),
hepatomegalia,
Sd.general neoplásico.
Si hay cirrosis, signos
y síntomas de la misma.
Insuficiencia hepática
con ascitis, encefalopatía, ictericia, circulación colateral,etc
Ante esto, la primera posibilidad es que se haya
desarrollado un hepatoma por lo que debe descartarse inmediatamente con las pruebas pertinentes.
Hoy en día, ésta es la forma más frecuente de diagnóstico.
LECCIÓN 34
ROTURA DEL
TUMOR
METÁSTASIS
SÍNDROME
PARANEOPLÁSICO
CMG
>39ºCTumor
grande
que necrosa en su
centro.
Cuadro de dolor abdominal asociado a
shock
hipovolémico,
por hemoperitoneo.
Clínica según localización.
Ej: hipoglucemia por
producción de insulinalike, etc.
CUADRO RESUMEN DE LA CLÍNICA.
DIAGNÓSTICO
El hepatoma debe ser diagnosticado en
fases precoces por lo que cualquier enfermo diagnosticado de cirrosis, sea cual
sea la etiología de la misma, debe ser sometido a un seguimiento. Este seguimiento
consiste en una ecografía y una determinación de α-fetoproteina cada 3-6 meses.
Sabiendo lo anterior, se entiende que en
los casos de cirrosis hepática el hallazgo del hepatoma suele producirse en una
de estas revisiones. Es muy poco frecuente que asiente sobre un hígado sano35
DATOS CLÍNICOS: Reseñados en el apartado de clínica.
DATOS DE LABORATORIO: Podemos medir
los niveles de GOT, GPT, albúmina, bilirrubina y FA; pero son marcadores muy
inespecíficos.
La α-fetoproteína es el marcador tumoral
específico en estos casos36. Esta proteína
se mantiene en valores <10ng/ml a partir
de los dos años de vida. Cuando las cifras
35
Es tan raro que el Dr. Robles solo ha visto 5 casos. Suelen ser chicos jóvenes que llegan con
hepatomegalia y dolor en hombro derecho por
compresión de la capsula de Glisson. No suelen
diagnosticarse a tiempo y el paciente muere.
36
Sin embargo, no es totalmente específico ya que
también aumenta en Teratomas, Seminomas, otros
tumores germinales, tumores digestivos, hepatitis
aguda y en la propia cirrosis.
34- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
son >500ng/ml es indicativo de Hepatocarcinoma. En caso de cirrosis, la αfetoproteína también se eleva pero hasta
valores entre 50-200ng/ml. En estos casos
también se debe descartar un posible
hepatoma37.
PRUEBAS DE IMAGEN:
CMG
c) RMN: Hoy en día, resulta de gran utilidad a la hora del diagnóstico diferencial
entre un hepatoma y un nódulo de regeneración.
d) PET: poco útil en estos casos porque
capta poco contraste.
a) Ecografía: es una prueba fundamental
para el seguimiento del cirrótico con
riesgo de desarrollar hepatoma. Se debe realizar cada 3-6 meses (o 2-3 veces
al año). Podemos encontrar un nódulo
hiperecogénico, hipoecogénico o isoecogénico. En caso de nódulos hiperecogénicos, debemos realizar el diagnóstico diferencial con hemangioma o
nódulo de regeneración.
e) Arteriografía: Esta prueba tiene una
doble función, diagnóstica y terapéutica.
Para el diagnóstico se usa poco, puesto
que contamos con otras pruebas más
fáciles. Consiste en introducir a través
de la arteria hepática lipiodol, una sustancia oleosa que es captada por la
célula tumoral del hepatoma y queda
acantonada, pudiéndose ver posteriormente una imagen hiperintensa cuando
realizamos un TAC control38.
b) TAC con contraste: Se usa para confirmar el diagnóstico. El hepatoma se
aprecia, como tumor hipervascular que
es, en fase arterial; pero debido a las
fístulas arteriovenosas malignas que
posee, se lava rápido y en fase venosa
ya casi no se ve.
La otra función de la arteriografía es el
tratamiento. Este consiste en la Quimioembolización. A través de la arteria
hepática se inyecta Adriamicina39 y,
posteriormente, se emboliza la arteria
que llega al tumor con coils o espirales
metálicas para producir necrosis tumoral.
TAC helicoidal: Hepatoma en todo el lóbulo
izquierdo.
Arteriografía de un hepatoma.
37
En el Manual AEC aparece que esta prueba es
útil en los países asiáticos, pero que en nuestro
medio no se ha podido demostrar este beneficio, ya
que la elevación del marcador se detecta sólo en
caso de tumores muy grandes o con enfermedad
diseminada. Por el contrario, en el Balibrea se incluye la determinación de esta proteína como la
prueba más específica para el hepatoma primario.
Lo dejo a modo de curiosidad y ejemplo ilustrativo
de las múltiples interpretaciones que pueden existir
acerca de una patología.
LECCIÓN 34
f) Laparoscopia: poco utilizada, sólo como estudio de extensión.
g) Punción: si el diagnóstico es evidente
no es necesario hacerla por el riesgo de
diseminación.
38
¡Ojo al dato! si la imagen saliera toda blanca es
que el tumor esta necrosado.
39
Quimioterápico.
34- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatocarcinoma fibrolamelar:
Se trata de un hepatocarcinoma que se
presenta en jóvenes <30 años. Asienta
sobre hígado sano, con serología negativa
para virus B y C.
Se caracteriza por la presencia de uno o
múltiples nódulos, según el momento del
diagnóstico, pseudoencapsulados y bien
delimitados.
Histológicamente, se caracteriza por la
presencia de grandes hepatocitos con características malignas eosinófilos debido a
la presencia de grandes mitocondrias.
Además, cuenta con un estroma rico en
colágeno conocido como fibrosis lamelar.
En cuanto a la CLÍNICA, se suele presentar
un varón joven con masa hepática pseudoencapsulada que puede pasar por un
tumor benigno.
TRATAMIENTO
El único tratamiento efectivo es la cirugía.
Podemos optar por la resección o por el
trasplante.
Como tratamientos alternativos41 contamos con:
a) Alcoholización del tumor por punción
percutánea. Solo en casos seleccionados es muy efectivo42.
b) Radiofrecuencia: consiste en entrar vía
percutánea o por laparoscopia y al llegar al tumor dar una descarga de 90
voltios que quema el tumor. Solo en casos seleccionados es muy efectivo.
c) Quimioembolización: Suele indicarse en
tumores > 5cm, puesto que se sabe que
la quimioterapia sistémica no tiene eficacia en estos casos en la actualidad.
EJEMPLOS
DE CASOS EN LOS QUE USAR LOS
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS:
Paciente inoperable con metástasis
oseas, pulmonares, edad avanzada,
carcinomatosis abdominal y taras orgánicas graves.
Tumor que al abrir en quirófano para
resecar resulta que presenta carcinomatosis abdominal o ganglios tumorales en
hilio. Se cerraría sin resecar y se comenzaría con el tratamiento alternativo.
El DIAGNÓSTICO se realiza por ECO, TAC y
PAAF. En el 90% de los casos la αfetoproteína es normal. En cambio, la
CEA y la neurotensina pueden estar elevadas. El diagnóstico de malignidad es
difícil puesto que se ve como un tumor
encapsulado que simula un adenoma40.
El TRATAMIENTO consiste en la resección
quirúrgica. Es posible una hepatectomía
de hasta el 75% del parénquima. En caso
de que fuera imposible la resección, se
puede optar por el trasplante, ya que se
trata de una variante con buen pronostico.
El PRONÓSTICO es mejor que en el hepatoma típico, siendo la supervivencia a 5
años del 50-60%, mientras que en el hepatocarcinoma es solo del 20-30%.
CMG
¿RESECCIÓN O TRASPLANTE?
En la mayoría de los casos optaremos por
la cirugía. La duda estará entonces en que
escoger.
El trasplante tratará la enfermedad tumoral y la cirrosis. Con la resección solo trataríamos el tumor y se mantendría el híga41
40
¡Importante! En caso de hepatocarcinoma fibrolamelar deberemos realizar el diagnostico diferencial con adenoma.
LECCIÓN 34
Tratamientos alternativos que también se pueden
usar como PALIATIVOS.
42
Hay grupos que consideran que en tumores de
hasta 3cm de diámetro la inyección de alcohol ha
conseguido buenos resultados.
34- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
do cirrótico. Además, la resección en
hígados cirróticos tiene muchos problemas, ya que hay que tener en cuenta que
se trata de un hígado con la función hepática alterada, por lo que no se deben realizar resecciones hepáticasmuy amplias. En
estos casos realizaríamos hepatectomías
económicas, segmentectomías. Por si
fuera poco, en el 90% de los casos hay
recidiva del hepatocarcinoma.
Por todo esto, la resección solo está indicada en hígados sanos.
Sabiendo lo anterior, vamos a resumir que
debemos hacer según qué tipo de paciente se nos presente:
43
a) Hepatoma sobre hígado sano :
La mejor opción es la resección quirúrgica: hepatectomía de hasta el 75%
como máximo.
b) Hepatoma sobre hígado cirrótico:
El tratamiento ideal es el trasplante.
Sin embargo, también cuenta con algunos problemas:
- Escasez de órganos para trasplantar.
- La inmunosupresión a la que debemos someter al paciente.
- El virus C. Tras el trasplante se produce una recidiva universal de este
virus en el hígado nuevo, y además
es un factor de riesgo para el desarrollo de un nuevo hepatoma.
Para acceder al trasplante los pacientes
deben cumplir unos requisitos.
CRITERIOS DE TRASPLANTE:
1) Comprobar que se trata de un trasplante sin contraindicaciones, es decir, que
cumple los Criterios de Milán (1996).
Algunos de ellos son:
CMG
- Paciente con <70 años.
- Paciente sin virus B con replicación
activa.
- No child B / C.
Con estos criterios en tumores con un
nódulo < 5cm o 3 nódulos < 3cm, la supervivencia a 5 años es del 70-80%.
2) A partir de 2001, la universidad de California creó los Criterios expandidos:
hepatomas con un nódulo < 7cm o con
3 nódulos con volumen tumoral <5cm.
La supervivencia a 5 años es del 5060%.
Se ha comprobado que los trasplantes en
pacientes que no cumplen estos criterios
tienen malos resultados44.
Saber que, ahondando en la idea expuesta
en el pié de página 43, debido a la escasez de órganos, en hepatomas con Child A
de un único nódulo de < 5cm está indicada
la resección hepática económica aunque
el paciente sea cirrótico.
En ocasiones nos encontramos ante un
tumor extendido que no cumple los criterios para el trasplante. En este caso podemos Infraestadificar. Por ejemplo, tenemos un tumor que no podemos trasplantar porque se compone de muchos nódulos. Procedemos a realizar una alcoholización, radiofrecuencia o quimioembolización, con el objetivo de destruir algunos de
los nódulos y que así, nuestro tumor cumpla los criterios y se pueda trasplantar.
43
Para la resección hepática se deben seleccionar
pacientes con un Child A, sin HTP grave, con tumores únicos, de tamaño <5cm y sin evidencia de
metástasis ni signos de invasión vascular.
LECCIÓN 34
44
Y hay que recordar que no es que nos sobren
órganos precisamente…
34- 11
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CMG
Ampliación de contenido
CISTOADENOCARCINOMA
Se trata de un tumor muy raro. Puede
darse a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres jóvenes. Es predominantemente intrahepático y difícil de
diagnosticar preoperatoriamente porque
existe gran similitud con las lesiones
quísticas benignas.
En una ecografía o en una resonancia, la
presencia de lesiones multiloculares con
proyecciones digitiformes hacia el interior
del quiste o bien engrosamiento de la
pared deben hacer sospechar la presencia de un cistoadenocarcinoma.
El tratamiento de elección es la resección
completa con márgenes libres que eviten
una recidiva de imprevisibles consecuencias.
HEMANGIOSARCOMA
Se trata de un tumor de origen vascular
con un pronóstico a corto plazo muy malo. La mayoría de las veces la evolución
viene determinada por un diagnostico
muy tardío sin posibilidad de resección
quirúrgico.
Se ha relacionado con la administración
de thorotrast y la ingestión de arsénico y
de cloruro de polivinilo. Por lo general se
presenta con una clínica de dolor en el
hipocondrio derecho y síndrome toxico.
LECCIÓN 34
34- 12
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SINOPSIS TEMA 34
HEMANGIOENDOTUMOR
CARACTERÍSTICAS GENERALES
HISTOLOGÍA
ADENOMA
CISTOADENOMA
HEMANGIOMA
HNF
TELIOMA EPITELOIDE
Más frecuente
en mujeres.
Benigno, único,
3-5cm.
Puede presentarse
como
una adenomatosis múltiple.
Nódulos
de
hepatocitos
benignos, sin
espacios porta
ni venas centrales.
Benigno, quístico. Diagnótico
diferencial con
quiste hidatídico.
Tumor benigno más frecuente,
en
general,
y
más frecuente en mujeres.
Pseudotumor.
Más frecuente en mujeres. No maligniza.
Comportamiento
impredecible. Alto
potencial de malignización.
Recubierto por
epitelio con proyecciones papilares.
Derivado de
vasos
sanguíneos, venas
fundamentalmente.
Asintomáticos,
elevación de
enzimas hepáticas, signo de
Kehr,
rotura
tumoral.
Asintomático/
dolor en HD,
signo de Kehr,
hepatomegalia.
Compresión de
vía biliar, vena
porta y venas
suprahepáticas.
Eco, TC en
fase
arterial/RMN,
BAG, marcadores tumorales normales y
serología viral.
Eco, TC, serología para hidatidosis, marcador
Ca19.9+,
BAG para dx
diferencial con
cistoadenocarcinoma.
Quirúrgico.
Resección
quirúrgica.
Asintomático.
Hallazgo casual. Puede
presentar
dolor y hepatomegalia. Si
presenta
fístula arteriovenosa  IC.
Ruptura

hematoma /
hemoperitoneo.
Eco (hiperecogénico), TC
con contraste
(captación en
fase venosa y
tardía), RMN
(hiperintenso
en T2), gammagrafía
(cúmulos de
hematíes),
marcadores
tumorales
normales
y
serologia.
Conservador.
Vigilancia.
Hepatocitos,
vasos y conductos biliares agrupados alrededor
de una arteria
central.
Hemorragia
intratumoral y
peritoneal
muy rara.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Eco,
TC,
RMN  cicatriz
central.
Marcadores
tumorales y
serología
negativos.
Anatomopatológico.
Conservador.
Vigilancia.
Resección
quirúrgica.
HEPATOMA
LECCIÓN 34
34- 13
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CMG
Tumor maligno primario más frecuente. 90% asienta sobre un hígado patológico. En niños se
corresponde con el hepatoblastoma. Más frecuente en hombres entre 50 y 70 años.
ETIOLOGÍA
Desconocida. No se relaciona con la herencia.
Factores predisponentes:
o Cirrosis hepática
o Hepatitis crónica activa por VHC
o Hepatopatía por hemocromatosis
o Ingesta de tóxicos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente  forma nodular, multicéntricos y difusos o masivos.
Microscópicamente  hepatoma trabecular, acinar, tipo sólido, escirro, pleomórfico y de
células claras.
Metástasis  a distancia, ganglios linfáticos y diseminación peritoneal.
CLÍNICA
Presentación típica: dolor en HD, signo de Kehr, hepatomegalia, síndrome general neoplásico y signos y síntomas de cirrosis.
Descompensación de paciente cirrótico: insuficiencia hepática  ascitis, encefalopatía, ictericia, etc.
Fiebre por necrosis central tumoral.
Rotura del tumor  hematoma / hemoperitoneo.
Clínica propia de las metástasis.
Síndrome paraneoplásico.
DIAGNÓSTICO
Seguimiento con eco + alfafetoproteína (3-6meses) en cirróticos.
Datos clínicos.
Datos de laboratorio: alfafetoproteína >500ng/ml.
Pruebas de imagen: eco, TC con contraste en fase arterial, RMN, arteriografía (diagnóstica y
terapéutica con quimioembolización), laparoscopia y punción.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR:
Jóvenes <30 años. No alcohol. VHB y C -.
Uno o varios nódulos bien delimitados.
Histología: grandes hepatocitos eosinófilos y fibrosis lamelar.
Diagnóstico: eco, TC y PAAF. 90% alfafetoproteína normal.
Tratamiento: resección quirúrgica hasta 75%.
Pronóstico: superviviencia 50-60% a los 5 años.
TRATAMIENTO
Único tratamiento  cirugía.
Tratamiento alternativos: alcoholización del tumor, radiofrecuencia y quimioembolización.
Trasplante  tratamiento de tumor y cirrosis.
Resección  hígados sanos.
LECCIÓN 34
34- 14
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CMG
LECCIÓN 35
METÁSTASIS HEPÁTICAS
Las metástasis hepáticas son tumores secundarios; a nivel hepático son más frecuentes que los primarios.
2. METÁSTASIS
HEPÁTICA DE TUMORES
NEUROENDOCRINOS : se originan en las
células de Kulchitsky, productoras de
hormonas que tienen diferentes efectos:
CONCEPTO
Insulinoma: tumor de células beta
pancreáticas capaz de producir insulina.
Se trata de tumores metastásicos que
provienen de un tumor primario de otra
localización. El hígado es el lugar por excelencia dónde metastatizan los tumores
del aparato digestivo (esófago, estómago, páncreas y colorrectal) debido a la importante circulación sanguínea que llega a
éste procedente de los distintos órganos
que conforman el aparato digestivo vía
portal 1.
Tumor de páncreas acompañado del Síndrome de ZollingerEllison: es un síndrome causado
por la producción anormal de gastrina; cursa con úlceras múltiples
que afectan al tracto gastrointestinal superior, dolor, diarrea y hematemesis.
Además de las metástasis que provienen
del aparato digestivo, podemos encontrar
metástasis de otros tumores “extradigestivos” como el de mama, pulmón, tumores
renales, etc.
Tumor carcinoide de origen digestivo, pancreático o bronquial: producen y segregan cantidades excesivas de serotonina.
Cursan con prurito, diarrea, etc.
Resumiendo, cualquier tumor con capacidad metastásica puede afectar al
hígado.
Vipoma: tumor endocrino pancreático productor del péptido intestinal vasoactivo (VIP).
Según la localización en origen de la
metástasis, las podemos clasificar en:
Los tumores neuroendocrinos son potencialmente malignos con capacidad
de producir metástasis linfáticas o a distancia 2. Un órgano donde pueden metastatizar es el hígado. Las metástasis
pueden ser únicas o múltiples, siendo
más frecuentes estas últimas.
1. METÁSTASIS HEPÁTICA PROCEDENTE DE
CARCINOMA COLORRECTAL: Estas metástasis van a ser las que mejor pronóstico tengan.
3. METÁSTASIS HEPÁTICA DE TUMORES NO
COLORRECTALES , NO NEUROENDOCRINOS:
cáncer de páncreas, mama, sarcomas,
etc.
CLASIFICACIÓN
1
Cualquier célula tumoral que se desprenda y pase
a la circ ulación portal tiene la posibilidad de llegar
hasta el hígado.
LECCIÓN 35
2
Vía hematógena.
35- 1
CMG
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PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la localización del cáncer primario, de su estadio,
de la presencia de ganglios afectos y del
grado de afectación del hígado. El
número de lesiones a nivel hepático y el
tamaño de las mismas son factores
pronósticos importantes. Para cualquier
tumor la aparición de metástasis hepáticas, se considera de muy mal pronóstico,
ya que indican enfermedad avanzada y
diseminada.
En la mayoría de los casos, el tumor metastásico en el hígado no es curable; aunque la resección paliativa y la quimioterapia han demostrado aumentar la supervivencia, ayudar a reducir el tamaño del tumor, mejorar las expectativas de vida y
aliviar los síntomas 3.
En los últimos 10-20 años se han logrado
avances que hacen que el pronóstico sea
mejor. Tratamientos con 5-fluoruracilo
han aumentado la supervivencia a los 6
meses al 5%. Al utilizar los quimioterápicos como oxaliplatino, trinotecan y anticuerpos monoclonales conjuntamente se
obtienen buenos resultados (70% de índice de respuesta).
.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. N º DE METÁSTASIS : es variable, existe un
mejor pronóstico cuando se presentan
menos de 3 metástasis; por el contrario,
el pronóstico es peor si hay más de 3.
3
Para ilustrar esto podría contar mi experiencia; en
prácticas asistí a la intervención de un cáncer de
páncreas. En pruebas previas no se detectaron
metástasis en el hígado del paciente; pero durante
la intervención se llevó a cabo una exploración del
mismo que destacó la presencia de al menos 2
metástasis superficiales en ambos lóbulos. La intervención fue paliativa y se llevó a cabo una colecistectomía y una gastroduodenostomía, porque el
tumor había infiltrado vías biliares y duodeno produciendo ictericia y la imposibilidad del paso de
alimento a través del duodeno.
LECCIÓN 35
CMG
2. LOCALIZACIÓN: puede ser unilobular o
bilobular. Cuando las metástasis son
superficiales están localizadas en la zona central.
3. TAMAÑO: variable, pudiendo llegar hasta
20-30 centímetros. Si el tamaño de la
metástasis es inferior a 5cm el pronóstico es mejor que si sobrepasa los 5 cm.
4. FORMA PRESENTACIÓN:
Sincrónica: cuando las metástasis
hepáticas son diagnosticadas en el
estudio del tumor primario. Suele
ser un factor de mal pronóstico.
Metacrónicas: se da en pacientes a
los que se les ha extirpado el tumor
primario y posteriormente se detectan metástasis durante el seguimiento (fundamentalmente durante
los 2 primeros años). Tienen mejor
pronóstico que las sincrónicas.
Para descartar la posible extensión, se
hace un estudio complejo a los 6 meses
con gastroscopia y colonoscopia;
cada 3 meses durante un año con
TAC abdominal (para detectar una posible metástasis en el páncreas) y TAC
torácico; y además se hace PET, ecografía y una placa de tórax aunque estas dos últimas tienen baja sensibilidad.
Cuando a pesar de hacer estas pruebas
no detectamos ninguna lesión recurrimos a los marcadores tumorales, si
éstos son negativos se hace una biopsia con PAAF y si no es suficiente se
hace un BAG.
DIAGNÓSTICO
Debido a que los signos y síntomas generalmente no aparecen hasta que el
cáncer se encuentra en sus etapas ava nzadas, el cáncer de hígado raras veces se
diagnostica de forma temprana.
35- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
SOSPECHA CLÍNICA: en fases avanzadas,
hasta que los tumores no alcanzan un tamaño considerable no empiezan a dar
síntomas. Muchos signos y síntomas del
cáncer de hígado no son relativamente
específicos. Su causa podría ser otros tumores o enfermedades no cancerosas.
Los síntomas que nos pueden orientar
son:
Saciedad precoz4.
Hepatomegalia o masa palpable en
hipocondrio derecho.
Esplenomegalia.
Dolor abdominal persistente.
Ictericia.
Ascitis con o sin carcinomatosis peritoneal.
Síndrome general neoplásico (astenia,
anorexia y pérdida de peso).
Los TUMORES NO NEUROENDOCRINOS se
pueden detectar, aún estando el paciente
asintomático, mediante una analítica de
sangre donde se observa un aumento de
transaminasas (GGT7, ALT8 y AST9 entre
otros), aumento de las fosfatasas alcalinas, aumento de los niveles de LDH 10 y
aumento de los marcadores tumorales.
Los tumores gonadales pueden cursar con
un aumento de la alfa-fetoproteína 11 y/o
HCG 12.
También nos podemos valer en estos casos de las PRUEBAS DE IMAGEN.
MARCADORES TUMORALES13:
CA.19.9: se encuentra aumentado en
el cáncer colorrectal, cáncer pancreático y tumores de estómago. Su aumento indica mal pronóstico.
CA 15.3: antígeno asociado a los tumores de mama, aunque hay que tener en cuenta que puede estar elevado en otras enfermedades malignas
(cáncer de ovario, cáncer colorrectal y
cáncer de pulmón), sobretodo en presencia de metástasis.
SÍNDROME CARCINOIDE: es el grupo de
síntomas asociado con el tumor carcinoide5: dolor abdominal intermitente, calor
súbito, diarrea, sibilancias, palpitaciones
cardíacas y presión sanguínea baja.
POR PRODUCCIÓN DE HORMONAS EN TUMORES NEUROENDOCRINOS :
CMG
7
Gamma glutamil-transpeptidasa.
Alanina aminotrans ferasa.
9
Aspartato aminot rans ferasa.
10
Lactato deshidrogenasa: enzima que se enc uentra en muchos tejidos, sobretodo en el corazón,
hígado, riñones, músculo, glóbulos rojos, cerebro y
pulmones. No es un buen indicador de afección
metastásica ya que aparece elevada en múltiples
procesos.
11
Es una proteína que normalmente se encuentra
en la sangre del fet o; pero que desaparece poco
después del nacimiento. Si se encuentra en la sangre de los adultos, puede sugerir, pues se usa como marcador tumoral, un tumor en hígado o bien
en testículo. La cirrosis hepática y la hepatitis activa también elevan los niveles de AFP.
12
Gonadotropina coriónica humana: glucoproteína
cuyo aumento puede ser signo de cáncer de testículo, útero, ovario, hígado, estómago, páncreas,
etc.
13
En algunos tumores no hay marcador, pero en la
mayoría sí.
8
Productores de gastrina.
Tumor carcinoide: produce la serotonina cuyo metabolito es el ácido 5-OH
indolacético (A5HIA) que se puede detectar en orina 6.
Carcinoma medular de tiroides: segrega calcitonina.
Feocromocitoma: produce adrenalina.
Productores de catecolaminas.
Insulinoma: segrega insulina.
4
Una vez alcanzado un determinado tamaño podría producirla.
5
Por la hipersecreción de diversas sustancias
humorales, principalmente la serotonina.
6
El síndrome carcinoide no se os va a olvidar.
LECCIÓN 35
35- 3
CMG
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CA 125: proteína que prevalece más
en las células del cáncer ovárico. En
una mujer con cáncer ovárico conocido, una elevación en este marcador
significa una progresión o recurrencia
de la enfermedad.
CEA: resulta de gran importancia para
el diagnóstico precoz de recidiva del
cáncer colorrectal. Al igual que el CA
19.9 su aumento indica mal pronóstico.
PSA: suele estar elevado en el cáncer
de próstata.
metástasis pueden pasar desapercibidas; para ello se observa en fase venosa portal 14.
Los tumores neuroendocrinos son visibles en fase arterial, ya que se encuentran vascularizados.
Las metástasis hepáticas del cáncer
colorrectal se ven hipodensas, en la
fase arterial, y en la fase venosa, se
ve como un halo periférico con centro
hipodenso.
Normalmente con los resultados aportados por un TAC y un PET no es necesario punción y se puede tomar una decisión. En caso de que existiesen dudas, se puede llevar a cabo una biopsia.
PRUEBAS DE IMAGEN:
a) Ecografía: la ecografía intraoperatoria
se trata de una técnica diagnóstica imprescindible en la cirugía hepática que
se muestra superior a todas las técnicas
de imagen preoperatorias.
c) RNM: se utiliza como complemento al
TAC. Sus indicaciones son:
Casos dudosos
Esteatosis hepática
Alergia al contraste yodado.
Sus aplicaciones fundamentales son:
Detección de masas ocultas e impalpables.
Determinación de las relaciones entre la masa y los vasos sanguíneos.
Definición de la anatomía lobar y
segmentaria del hígado.
Caracterización de masas hepáticas
de pequeño tamaño.
Guía para la crioablación, biopsia o
drenaje.
.
b) TAC abdominal: es la prueba de mayor
valor para establecer el diagnóstico y
el tratamiento. Es más sensible que la
ecografia para encontrar tumores. Aporta información sobre la localización de
los tumores, y por tanto, sobre la posibilidad de extirparlos. Además se puede
utilizar de guía para realizar una punción y obtener una biopsia.
Con contraste (que realza las imágenes) aumenta su rentabilidad diagnóstica en el caso del hepatocarcinoma. Si
se hace solamente en fase arterial, las
LECCIÓN 35
CMG
d) Gammagrafía con octeótrido: es una
técnica radiológica que emplea isótopos
radiactivos para estudiar la función de
distintos órganos. Detecta si hay enfermedad solo en hígado, o también a nivel de huesos, a nivel pulmonar, etc. Se
utiliza para los tumores neuroendocrinos.
e) PET: la 6-desoxiglucosa es un análogo
de la glucosa, se administra vía periférica, siendo distribuida por el sistema circulatorio e incorporada a las células tumorales por los mismos mecanismos de
transporte que la glucosa. La 6desoxiglucosa sufre un “atrapamiento”
metabólico en las células, y éste es el
fundamento que posibilita su detección.
El PET no detecta lesiones de menos
de 1cm pero nos sirve para tomar decisiones desde un punto de vista pronóstico. Sirve para realizar estudios de extensión.
14
Las lesiones se suelen ver con un halo alrededor.
35- 4
CMG
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T RATAMIENTO
El tratamiento se basa en:
Cirugía: resección hepática y trasplante
hepático, sólo en ciertos casos.
Quimioterapia:
o
o
Neoadyuvante: se utiliza de forma
previa a la cirugía en un intento de
disminuir el volumen tumoral aumentando, de esta forma, la resecabilidad del mismo.
Adyuvante: utilizada después de la
cirugía en el caso de que ésta no
haya sido efectiva o con el fin de
evitar recidivas locales, así como de
eliminar la posible enfermedad micrometastásica diseminada.
TRATAMIENTO
DE LAS
CÁNCER COLORRECTAL:
METÁSTASIS
DE
La resección hepática representa el único tratamiento con intención curativa,
siendo la supervivencia a los 5 años del
40-50 % . La única premisa necesaria para
indicar la cirugía, consiste en poder extirpar toda la enfermedad macroscópica con
márgenes libres, dejando un remanente
hepático suficiente.
Con la cirugía se reseca el 10- 20% de los
que tienen metástasis y se rescata 15
aproximadamente un 15 % más con la
quimioterapia neoadyuvante, es decir, ésta
ha aumentado el pool de enfermos a operar (de 100 enfermos operamos a 30).
La quimioterapia se ha modificado mucho; la clásica se realizaba mediante el 5fluoruracilo, que tiene un porcentaje de
respuesta muy bajo, pero actualmente han
15
Con el rescate hacemos referencia a las lesiones
que, originariament e, irresecables se tratan con
quimioterapia en una etapa previa a la cirugía con
el objeto de reducir las metástasis y hacer factible
la resección quirúrgica.
LECCIÓN 35
CMG
aparecido fármacos como el oxaliplatino
o trinotecan que aumentan el porcentaje
de pacientes candidatos para cirugía y la
eficacia tras la resección hepática. En los
últimos dos años, han aparecido los anticuerpos monoclonales que también aumentan el porcentaje de respuesta, y se
suelen combinar con los fármacos anteriores. Con este tratamiento la supervivencia
a los 5 años es del 10%.
El trasplante está contraindicado en la actualidad, debido al elevado número de recidivas.
TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS DE TUMORES NEUROENDOCRINOS :
En caso de metástasis hepáticas localizadas y unilobares, el tratamiento indicado
suele ser la cirugía (resección hepática),
aunque lo más frecuente es que sean
múltiples y bilobulares siendo, en este caso, el tratamiento la cirugía de resección,
radiofrecuencia
o
quimioemboliza16
ción (estas dos últimas cuando la resección completa no es factible).
Otra opción es el trasplante hepático, indicado cuando hay metástasis múltiples no
resecables y tumor primario controlado.
El tratamiento médico conveniente en los
casos sintomáticos se basa en los inhibidores de la bomba de protones, somatostatina, el octeótride o el diazóxido (en función del tipo de tumor productor).
16
Es una forma de administrar tratamiento contra el
cáncer directamente al tumor. Guiándose con rayos
X, se introduce un pequeño catéter en la arteria
femoral, la punta del catéter se hace llegar a la
arteria que le suministra s angre al tumor; a través
del catéter se inyecta quimioterapia en el tumor
y se mezcla con partíc ulas que embolizan o bloquean el suministro sanguíneo al tejido patológico.
35- 5
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TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS DE LOS
TUMORES NO COLORRECTALES Y NO NEUROENDOCRINOS:
El tratamiento depende del tumor. Las
metástasis de tumores que no tienen origen colorrectal ni neuroendocrino, tienen
poca indicación quirúrgica, ya que la
mayoría de las veces se trata de casos
avanzados, metástasis múltiples y pacientes en mal estado general por los
tratamientos recibidos y por el propio tumor.
Es muy difícil rescatarlos para la cirugía.
Para ello se necesita que:
- El tumor primario esté controlado y que
se encuentre en estadios precoces.
- Pacientes jóvenes (en los añosos es
más difícil y no merece la pena)
- Ausencia de tratamientos más eficaces.
LECCIÓN 35
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SINOPSIS TEMA 35
Las metástasis hepáticas son tumores secundarios provenientes de tumores que tienen otra localización, bien en el aparato digestivo o en cualquier órgano.
CLASIFICACIÓN
Metástasis hepática procedente de carcinoma colorrectal.
Metástasis hepática de tumores neuroendocrinos: insulinoma, tumor de páncreas productor de gastrina, tumor carcinoide, vipoma, etc.
Metástasis hepática de tumores no colorrectales ni neuroendocrinos.
PRONÓSTICO : depende de la localización del tumor primario, estadio, presencia de ganglios afectos,
número de lesiones en el hígado y su tamaño. La resección es paliativa y junto con la quimioterapia
(5-fluoruracilo, oxaliplatino, trinotecan y Ac monoclonales) aumenta la supervivencia y la calidad de
vida.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Nº metástasis: mejor pronóstico < 3.
Localización: uni/bilobular.
Tamaño: mejor pronóstico < 5cm.
Forma de presentación: Sincrónica (peor pronóstico) / Metacrónica (estudio y seguimiento).
DIAGNÓSTICO:
Sospecha clínica: saciedad precoz, hepatomegalia, esplenomegalia, dolor abominal, ictericia, ascitis y síndrome general neoplásico.
Síndrome carcinoide
Producción de hormonas en tumores neuroendocrinos.
Tumores no neuroendocrinos: bioquímica, movimientos enzimáticos, etc.
Pruebas de imagen: ecografía, TC, RMN, gammagrafía con octeótrido, PET.
Marcadores tumorales: CA 19.9, CA 15.3, CA 125, CEA y PSA.
T RATAMIENTO:
Cirugía / Quimioterapia (neoadyuvante y adyuvante).
Tratamiento de las metástasis del cáncer colorrectal:
Resección hepática (supervivencia a 5 años del 40-50%) y quimioterapia (10% además del
pool de enfermos que pueden operarse tras neoadyuvante).
Tratamiento de las metástasis de tumores neuroendocrinos:
o Metástasis localizadas y unilobulares  resección.
o Metástasis múltiples y bilobulares  resección, radiofrecuencia, embolización.
o El trasplante es una opción.
Tratamiento de las metástasis de tumores no colorrectales y no neuroendocrinos:
Tienen poca indicación quirúrgica porque se trata de casos avanzados, con metástasis
múltiples y pacientes con mal estado general.
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LECCIÓN 36
HIPERTENSIÓN PORTAL
Nota de la comisión: Este tema fue uno de los que se dio a prisa y corriendo en enero;
por lo que el Dr. Robles nos facilito sus apuntes para realizar el tema (se centra en las
técnicas quirúrgicas). Esta claro que de aquí sacara sus preguntas de examen, pero podéis ampliar todo lo que queráis...guiño, guiño^^ (Tenéis el tema de HTPortal de la comisión de Medica hecho por Miriam por si lo queréis mirar).
CONCEPTO
prahepáticas realizando varias mediciones de presión:
La hipertensión portal (HTP) es la situación fisiopatológica caracterizada por
el aumento de la presión en el sistema
venoso portal. En condiciones normales,
la presión de la vena porta oscila entre 710 mmHg. Se considera que existe HTP
cuando la presión se eleva por encima de
los 20 mmHg o existe un gradiente de
presión superior a 10 mmHg.1
• Presión en la vena cava inferior.
¿CÓMO
TAL?
MEDIMOS LA PRESIÓN POR-
• Presión en la vena suprahepática libre.
• Presión en la vena suprahepática enclavada2.
RECUERDO ANATÓMICO
La vena porta es un tronco venoso de
unos 8 cm de longitud y 1-2 cm de diámetro que asciende oblicuamente desde la
cara posterior de la cabeza del páncreas
hacia el hígado, por la cara posterior del
ligamento hepatoduodenal3.
Una vez la vena porta se introduce en el
hígado, se va dividiendo según la segmentación glissoniana de Couinaud. Al
llegar a los sinusoides, forma el lecho capilar y, a partir de aquí, se irán “uniendo”
formando las venas hepáticas o las venas
suprahepáticas.
Catéter con balón de oclusión en vena suprahepática para la medición de la presión enclavada.
El gradiente de presión se mide con el
cateterismo de venas suprahepáticas,
que consiste en introducir un catéter por
la vena cava inferior hasta las venas su1
Diferencia entre la presión enclavada (presión
portal) y la presión libre (sistémica).
LECCIÓN 36
2
Con la vena suprahepática ocluida medimos la
presión enclavada. Equivale a la presión sinusoidal y a la presión portal. La diferencia de presión
entre la suprahepática libre y la enclavada constituye el gradiente de presión portal.
3
Recordad que la vena porta se forma de la unión
de la vena esplénica con la mesentérica superior.
36- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
HIPERTENSIÓN CON FLUJO NORMAL
Existe obstrucción al paso de sangre y
puede ocurrir a tres niveles:
RECUERDO FISIOLÓGICO
La vena porta recoge la sangre del
área esplácnica, páncreas, bazo, parte
del estómago, de todo el intestino delgado y la mayor parte del intestino grueso.
El sistema de la vena porta está interpuesto entre dos lechos capilares (sistema capilar intestinal y hepático). Los productos de absorción intestinal deben ser
depurados antes de pasar a la circulación
general; esta es la razón de ser de este
sistema. El sistema no es cerrado, sino
que está abierto comunicando con la vena cava, por ejemplo, a través de las
hemorroidales.
1) HIPERTENSIÓN PREHEPÁTICA: La obstrucción ocurre antes de la entrada en
el hígado. En niños la causa más frecuente es la “cavernomatosis portal”5 generalmente idiopática o bien
secundaria a sepsis, onfalitis, deshidratación grave, o bien por una estenosis o hipoplasia congénita de la
vena porta. En adultos la causa más
frecuente es la trombosis de la vena
porta por traumatismos, infecciones,
cáncer de páncreas, pancreatitis, uso
prolongado de anticonceptivos orales,
embarazo, etc.
2) HIPERTENSIÓN INTRAHEPÁTICA: Se clasifica según la relación de la causa con
el lobulillo:
a) Presinusoidal: compresión de las
venas intrahepáticas a nivel perilobulillar. Las causas más frecuentes son
la fibrosis hepática congénita, fibrosis de la esquistosomiasis, granulomas tuberculosos, sarcoidóticos y
los infiltrados tumorales.
b) Postsinusoidal: producida por la cirrosis hepática, que causa más del
90% de las causas de HTP. Se produce por la compresión del sinusoide
por los nódulos de regeneración a
nivel intralobulillar dificultando el
drenaje a venas suprahepáticas.
ETIOPATOGENIA
HIPERTENSIÓN
POR HIPERFLUJO DE
SANGRE
Síndrome de Banti4 o esplenomegalia
congestiva idiopática. Es más frecuente
en países como India o Japón. No existe
obstrucción al flujo de sangre y existe esplenomegalia que se resuelve con esplenectomía.
3) HIPERTENSIÓN
PORTAL POSTHEPÁTICA O
BUDD-CHIARI6: la causa
más frecuente es la trombosis que se
debe al uso de anticonceptivos orales,
embarazo, síndromes mieloproliferati-
SÍNDROME DE
5
4
Inflamación del bazo cuya expresión clínica es
una esplenomegalia gigante con hiperesplenismo,
un severo estado congestivo generalizado (ingurgitación venosa, edemas en miembros inferiores y
disnea en reposo) y hemorragias digestivas que
se manifiestan en forma de melenas y hematemesis.
LECCIÓN 36
La cavernomatosis portal se define como una red
de venas cuyo calibre, inicialmente, es milimétrico
o microscópico. Con posterioridad, este calibre
aumenta. Es la consecuencia de una oclusión
trombótica y crónica del sistema portal extrahepático.
6
Por años anteriores sabemos que este síndrome
es objeto de varias preguntas en el examen.
36- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
vos, estenosis o agenesias de la vena
cava inferior.
FISIOPATOLOGÍA
Se producen tres alteraciones:
1) CIRCULACIÓN COLATERAL: el aumento
de presión en el sistema portal obliga
a la sangre a circular desde el sistema
porta hacia la vena cava superior y la
vena cava inferior para retornar a corazón derecho. Sus vías de drenaje
son:
a) La vena coronario-estomáquica y
gastroepiploica izquierda, que llevan sangre por la submucosa gástrica a las venas del tercio inferior del
esófago y, de aquí, a la vena ácigos
que drena a la vena cava superior.
Esta circulación colateral ocasiona
las temidas varices esofágicas y
gastropatía hipertensiva7 .
b) La vena esplénica, produciendo una
esplenomegalia. A través de los vasos breves puede alcanzar el tercio
inferior del esófago (varices esofágicas).
c) Vena mesentérica inferior; a sangre llega retrógradamente a las venas hemorroidales ocasionando las
hemorroides.
fiesta en forma de cabeza de medusa.
2) ASCITIS: la presencia de ascitis en la
enfermedad hepática se traduce en la
existencia de una HTP. Es más frecuente en la cirrosis hepática y en el
Budd-Chiari. No existe en la HTP prehepática. Su etiología es multifactorial.
Respecto a la HTP los sinusosides
son permeables a la albúmina, existiendo una hipoalbuminemias lo que
disminuye
la
presión
oncótica.
Además, existe un aumento de la presión que facilita la salida de líquido de
los vasos al intersticio.
3) HIPERESPLENISMO: se acompaña del
déficit celular de una o bien de las tres
series hematológicas. Se debe a que
el aumento del bazo destruye las células hemáticas (leucopenia, trombopenia y anemia).
CLÍNICA,
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Dependen de que el paciente se encuentre dentro o fuera de un episodio de
hemorragia digestiva alta por varices
esofágicas:
A) PACIENTE
CON HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA POR ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS: El mecanismo de rotura es des-
d) Red venosa del peritoneo parietal
y territorio venoso retroperitoneal;
la sangre pasa por elementos de
sostén de los órganos, venas retroperitoneales de Retzius, venas diafragmáticas de Sappey, colaterales
entre la vena esplénica y la renal izquierda.
e) La vena umbilical drena a la vena
porta izquierda; se puede recanalizar
dando lugar a la circulación colateral
en la pared abdominal, que se mani7
Temidas porque como ya sabemos pueden causar hemorragia digestiva.
LECCIÓN 36
CMG
conocido, produciéndose en general,
un cuadro de hematemesis y melenas,
acompañado de síntomas y signos de
shock hipovolémico8. Es una situación
grave, siendo más frecuente y de mayor gravedad en la cirrosis, ya que
existe un grado de insuficiencia hepática que se agrava por la isquemia
ocasionada por la hemorragia.
8
Recordad que los síntomas del shock son pulso
rápido, a veces también puede presentarse como
débil, reaspiración rápida, ansiedad o agitación,
piel fría, debilidad palidez, sudoración, oliguria,
perdida del conocimiento, presión sanguínea baja
y confusión.
36- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
A la exploración se detectarán los
síntomas y los signos de la cirrosis9. En el caso de cirrosis, se asocia
a encefalopatía debido a la degradación intestinal de las proteínas formando amonio que pasa a la circulación general por la circulación colateral. La causa de la hemorragia se
diagnostica por ENDOSCOPIA, que
además puede ser terapéutica al provocar la esclerosis o ligadura de las
varices. Si la hemorragia no se controla está indicada la colocación de la
sonda con balón con 3 luces, de
Sengstaken-Blackmore, que lleva 2
balones uno de ellos para comprimir
las varices esofágicas y el otro gástrico para comprimir las varices gástricas. Por la luz central se realiza la aspiración del estómago. Esta sonda se
mantendrá 24 horas con los balones
hinchados y si cuando se deshincha
vuelve a sangrar se mantendrá otras
12 horas, y si de nuevo vuelve a sangrar10 puede requerir cirugía de HTP.
En esta fase con los balones hinchados (tras el fracaso del tratamiento
endoscópico), si se trata de un cirrótico o un Budd-Chiari, tiene utilidad la
realización de una derivación portosistémica transyugular (TIPS)11.
Además, se aplicarán las medidas generales que se aplican en una hemorragia:
a. REPOSICIÓN DE VOLUMEN (plasma,
sangre, plaquetas), con control de
hematocrito y de la presión venosa
central.
b. Administrar VITAMINA K para mejorar
la coagulación.
9
Estos signos son: hepatomegalia o no, esplenomegalia, ascitis, circulación colateral.
10
Esta ya es la tercera vez que sangra, tras deshinchar el balón habiéndolo puesto 12 horas más.
11
Por vía yugular se aborda la vena suprahepática
derecha y se perfora hasta la vena porta derecha
con un catéter, colocando una protésis autoexpansible entre la vena porta derecha y la suprahepática derecha.
LECCIÓN 36
CMG
c. Drogas que bajen la presión venosa:
VASOPRESINA, TERLIPRESINA que disminuyen la presión esplácnica12.
d. MEDIDAS
PARA PREVENIR EL COMA
HEPÁTICO:
laxantes, enema de limpieza con neomicina que destruye la
flora bacteriana que degrada las proteínas, lavado anterógrado que
arrastre sangre y evite su degradación.
B) MANEJO
DEL PACIENTE FUERA DEL EPISODIO DE HEMORRAGIA: Se continuará
con las sesiones endoscópicas de esclerosis y se completa el estudio del
paciente para el diagnóstico de HTP.
Para ello se utilizan como métodos
diagnósticos: ecografía, ecodoppler,
cateterismo de las suprahepáticas con
medición de las presiones, arteriografía esplénica con fase de retorno para
visualizar el sistema venoso portal.
Se instaurará tratamiento médico
con propanolol (betabloqueante),
que disminuye la presión portal, y tratamiento específico para la cirrosis.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO (TÉCNICAS QUIRÚRGICAS)
Se dividen en:
A) RESECTIVAS: El prototipo es la desconexión ácigos-portal o técnica de
sutura. Consiste en la desvascularización de toda la curvatura menor y
mayor gástrica, separando el estómago de los vasos breves esplénicos.
Una vez desvascularizado, se hace
una gastrotomía y se introduce una
pistola de autosutura al tercio inferior
del esófago, se ata una ligadura por
fuera del esófago a la pistola para rea12
Disminuye la presión portal de forma indirecta
por la vasoconstricción del lecho arterial esplácnico, lo que incrementa la resistencia al aflujo sanguíneo a nivel intestinal. La somatostatina puede
ser tan eficaz como la vasopresina con menor
incidencia de efectos secundarios.
36- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
lizar la sección y grapado de las varices al tercio inferior del esófago.
Entre las ventajas de esta técnica
están que es asequible al cirujano general y que no origina encefalopatía.
El inconveniente es que no actúa sobre la presión venosa portal y existe
riego de recidiva de las varices.
B) DERIVATIVAS: El prototipo es la derivación portocava. La técnica inicial derivaba la porta a la vena cava inferior,
pasando toda la sangre portal al territorio sistémico condicionando encefalopatía y agravamiento de la función
hepática por encefalopatía. Actualmente, se realiza la derivación portocava calibrada con un injerto de goretex de 1 cm. Su ventaja es que es muy
eficaz para controlar la hemorragia ya
que baja mucho la presión portal.
Existen otras técnicas derivativas que
disminuyen menos la presión portal
como son la derivación esplenorrenal
distal de Warren13 o la derivación coronario-cava14.
DURANTE
EL EPISODIO DE HEMORRAGIA LA
PAUTA DE TRATAMIENTO ES LA SIGUIENTE:
Tratamiento médico.
Endoscopia con esclerosis o ligadura
de varices.
Si fracasa lo anterior sonda de
Sengstaken.
Si fracasa TIPS-Derivación transyugular intrahepática.
Si fracasa derivación portocava
calibrada con injerto de goretex. Si
el cirujano no tiene experiencia puede
realizar la desconexión ácigo-portal.
CMG
EPISODIOS DE SANGRADO POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS, la pauta de tratamiento
será la siguiente:
1) Cirrosis15: Tratamiento según la clasificación de Child. En el paciente grado
B y C, sin contraindicaciones, la mejor
opción es el trasplante hepático, ya
que se trata de cirrosis y de HTP a la
vez. Si es Child A, tiene opción a tratamiento quirúrgico de la HTP ya que
mantiene una buena función hepática y
la supervivencia puede ser prolongada
sin trasplante hepático y evita los riesgos de la inmunosupresión. La técnica
depende de la experiencia del cirujano,
pero la más adecuada aunque de gran
dificultad es la de Warren. Gracias al
trasplante hepático y a los TIPS esta
situación es bastante infrecuente.
2) HTP prehepática: El hígado está sano
y el trasplante, por tanto no está indicado. Si son posibles, las técnicas derivativas serían la indicación principal,
aunque existen muchas dificultades para encontrar venas derivables debido a
la trombosis. En el supuesto de no
existir venas derivables, la técnica de
elección es la desconexión ácigosportal.
3) Budd-Chiari: Tratamiento médico y, si
fracasa, se intenta realizar el drenaje
radiológico con TIPS. Con frecuencia
no es posible abordar las suprahepáticas debido a la trombosis y a la fibrosis
venosa. Las técnicas derivativas más
utilizadas son la derivación porto-cava
y la derivación mesentérico-cava. En el
caso de insuficiencia hepática se utilizará el trasplante.
Fuera de la hemorragia aguda, pero
cuando el paciente presenta NUMEROSOS
13
Se disecan la vena esplénica y la vena renal
izquierda y se realiza su anastomosis terminolateral.
14
Se secciona la coronario-estomáquica y se interpone un segmento de vena yugular o femoral
entre ésta y la cava.
LECCIÓN 36
15
Tratamiento de la cirrosis (no hace falta sabérselo): va a depender del tipo de cirrosis que padezca utilizándose en el caso de hepatitis secundaria a causa vírica el tratamiento específico para
ese virus o si es de causa autoinmune el tratamiento con corticoesteroides.
36- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 36
CONCEPTO: aumento de la presión en el sistema portal por encima de 20 mmHg o gradiente >10mmHg. Para
medir la presión portal se realiza un cateterismo de venas suprahepáticas.
ETIOPATOGENIA
HTP POR HIPERAFLUJO
Síndrome de Banti
HTP PREHEPÁTICA
Niños
Adultos
Cavernomatosis portal
Trombosis vena porta
HTP INTRAHEPÁTICA
HTP CON FLUJO NORMAL
Presinusoidal
Postsinusoidal
Fibrosis (congénita / esquistosomiasis),
granulomas (TBC / sarcoidosis) e infiltrados tumorales.
Cirrosis hepática (90%).
HTP POSTHEPÁTICA
Sd. de Budd-Chiari
Trombosis anticonceptivos orales,
embarazo, sd. mieloproliferativos, estenosis / agenesias VCI.
FISIOPATOLOGÍA
1) Circulación colateral
Vena coronario-estomáquica y gastroepiploica izquierda varices gastroesofágicas.
Vena esplénica varices gastroesofágicas.
Vena mesentérica inferior hemorroides.
Red venosa del peritoneo parietal y retroperitoneales lecho venoso (venas de Sappey, Retzius,
etc.)
Vena umbilical circulación colateral abdominal
2) Ascitis se presenta en la cirrosis y en el sd. de Budd-Chiari.
3) Hiperesplenismo déficit de las series celulares hematológicas.
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR ROTURA DE VARICES ESOFÁGICAS
Hematemesis y melenas. Mayor gravedad en caso de cirrosis insuficiencia hepática encefalopatía hepática.
Diagnóstico-tratamiento
Endoscopia (esclerosis y ligadura de varices).
Sonda Sengstaken-Blackmore.
Si es un cirrótico o un Budd-Chiari tiene utilidad la TIPS.
Medidas generales: reposición de volumen, vitamina K, vasopresina / terlipresina, medidas
para prevenir el coma hepático.
PACIENTE FUERA DE EPISODIO DE HEMORRAGIA
Sesiones endoscópicas de esclerosis.
Estudio para diagnóstico de HTP ecografía, ecoDoppler, cateterismo de venas suprahepáticas, arteriografía esplénica.
Tratamiento médico:
Betabloqueantes propanolol.
Tratamiento específico de la cirrosis.
LECCIÓN 36
36- 6
CMG
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CMG
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – TÉCNICAS:
RESECTIVAS
TÉCNICA
Desconexión ácigos-portal o técnica de sutura
1) Desvascularización de las curvaturas menor y
mayor del estómago.
2) Gastrotomía para realizar autosutura del tercio inferior del esófago.
VENTAJAS
INCONVENIENTES
No origina encefalopatía.
LECCIÓN 36
No actúa sobre la
presión venosa portal.
Riesgo de recidiva.
DERIVATIVAS
TÉCNICA
Derivación portocava calibrada con un injerto de
goretex de 1cm.
VENTAJAS
Muy eficaz para la controlar la hemorragia pues disminuye en gran medida la presión portal.
Otras técnicas que disminuyen menos la presión
son:
Derivación esplenorrenal distal de Warren.
Derivación coronario-cava.
36- 7
CMG
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CMG
LECCIÓN 37
TOH – TRASPLANTE ORTOTÓPICO HEPÁTICO
NOTA DE LA COMISIÓN: Gracias a Salva
Valero por su participación en este tema!! ^-^
HISTORIA DEL TOH1
IMPORTANCIA
DE LA DONACIÓN
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Y
El transplante de órganos (entre ellos el
de hígado) ha revolucionado el tratamiento de muchas enfermedades y, junto con
la radiología intervencionista y la cirugía
extracorpórea, ha contribuido a prolongar
mucho la vida de la población.
Hay pacientes que llevan un hígado
transplantado ya más de 30 años. Por
tanto, el transplante de órganos es de los
procedimientos, sino el procedimiento,
que más contribuye a prolongar la vida
de un enfermo.
Se ha calculado que la cantidad de vida
que, por término medio, es capaz de alargar un donante multiorgánico se encuentra entre los 60-80 años. Y en el caso
1
Recordemos que los transplantes pueden ser de
dos tipos:
- Ortotópicos: aquellos en los que el órgano
transplantado ocupa su posición anatómica
normal.
- Heterotópicos o auxiliares: cuando el órgano
transplantado ocupa una posición que no es su
posición anatómica normal. Esto se hace
siempre en el transplante renal, pero sin embargo, rara vez se realiza un transplante hepático en posición heterotópica.
LECCIÓN 37
concreto del transplante hepático, son
16,1 los años de vida ganados. De ahí la
importancia de la donación, y la gravedad
de perder, aunque sea un solo donante,
ya que se están perdiendo 80 años de
vida para otros pacientes. No debemos
olvidar que la donación y el transplante
constituyen un único proceso que debe
estar perfectamente organizado y que a lo
largo de la historia han ido avanzando
juntos.
En cuanto al transplante de hígado (que
vamos a ver a continuación), lo más importante que debemos conocer como
médicos generales son:
- Indicaciones / contraindicaciones.
- Bases del proceso quirúrgico.
La cirugía del transplante hepático es una
de las cirugías más complejas que existen, debido a las alteraciones hemodinámicas que se producen en cada una de
las fases del transplante.
En esta cirugía se debe interrumpir el flujo
sanguíneo por la cava inferior y por la
porta, de manera que el 80% del flujo que
llega al corazón se ve interrumpido y el
corazón se vuelve insuficiente. Esto ha
causado muchas muertes desde que se
puso en práctica esta técnica; pero también la reperfusión secundaria ha sido
causa de una no despreciable mortalidad.
Para evitar esto, a lo largo de la historia
se han ideado:
37- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
- Circuitos extracorpóreos para evitar
los trastornos hemodinámicos en el periodo anhepático.
- Mecanismos para evitar la hiperpotasemia y degeneración en el órgano
que tenemos almacenado
Más adelante veremos como se tratan
todas estas alteraciones.
I.
HISTORIA DEL TOH
a. PRIMEROS ENSAYOS DE TRANSPLANTE
HEPÁTICO. Se dieron en 1955 con la colocación de injertos hepáticos en perros (por Welch), sin verdadero éxito,
pero que abrieron una importante línea
de investigación al respecto.
b. PRIMER
TRANSPLANTE
HUMANOS. Lo realizó
HEPÁTICO
EN
Thomas Starzl
en 1963, pero los primeros pacientes
fallecieron en el quirófano, pocas horas
después de la cirugía por hemorragia o
por los trastornos hemodinámicos secundarios al procedimiento quirúrgico.
Los resultados no eran buenos debido
en parte a que no existían protocolos
sobre las indicaciones y contraindicaciones, ni criterios de muerte encefálica, etc. Sin embargo; la actuación de
Starzl marcó un antes y un después en
la medicina hepática.
c. SUPERVIVENCIA EN LOS TRANSPLANTES
DE STARZL Y PRIMEROS TRANSPLANTES
EN EUROPA. El primer transplante que
realizó Starzl fue a un niño pequeño,
que murió a las pocas horas. Sin embargo; con el tiempo, consiguió supervivencias cada vez mayores. Las primeras supervivencias prolongadas las
consiguió el mismo Starzl en 1967 en
Denver (EEUU), y fue su seguidor, Sir
Roy Calne, quien en 1968 realizó en
Cambridge el primer transplante hepático de Europa.
d. RESULTADOS DURANTE LA DÉCADA INICIAL. No fueron buenos. La mortalidad
operatoria era alta, del 30-50% y la su-
LECCIÓN 37
CMG
pervivencia al año era poco superior al
20%. Las causas principales de estos
malos resultados eran:
- Situación clínica de los receptores.
- Dificultad de la cirugía.
- Problemas diagnósticos de las complicaciones.
- Falta de un tratamiento inmunosupresor efectivo.
Sin embargo; con el descubrimiento de
la ciclosporina y la perseverancia de
los investigadores, a principios de los
80 la supervivencia al año había ascendido del 20% al 60-70%.
e. CONSOLIDACIÓN
DEL
TRANSPLANTE
HEPÁTICO (TH) COMO MODALIDAD TERAPÉUTICA. El TH se establece en el mundo como una realidad clínica a partir de
la conferencia de consenso convocada
por el Nacional Institute of Health en
Bethesda (Washington) en 1983. A
partir de este momento el TH deja de
considerarse experimental y los sistemas sanitarios y seguros tuvieron que
asumir su coste.
f. AVANCES QUE HICIERON POSIBLE LA CONSOLIDACIÓN (1963-1983):
- Mejoró la técnica quirúrgica y anestésica.
- Se desarrollaron sistemas de transfusión rápida de sangre.
- Se ideó un sistema extracorpóreo para que el paciente no muriera en la
fase anhepática. Se denominó “bypass veno-venoso”. Consiste en poner una cánula desde la porta hasta
el aparato de circulación extracorpórea. Desde allí, la sangre reingresa en
el organismo a través de la vena subclavia, desde la cual llega al corazón
vía cava superior. Hoy día este sistema ya no se utiliza debido a la incorporación de nuevas técnicas quirúrgicas.
- Se avanzó en materia de inmunosupresores.
o La azatioprina fue la primera medicación que se mostró efectiva para
37- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
el aumento de la supervivencia en
los transplantes de hígado.
o También se usaron los glucocorticoides.
o El verdadero avance se produjo con
el descubrimiento de la CICLOSPORINA en el año 1978 por Borel,
que fue introducido en la clínica por
Calne en el 1979. La ciclosporina se
sigue utilizando en la actualidad en
los protocolos de inmunosupresión.
- Se desarrollan técnicas de mantenimiento del donante.
- Se desarrollan técnicas de preservación de órganos, que al permitir mantener el órgano más tiempo fuera del
cuerpo, restan urgencia, estrés y nocturnidad a la cirugía del transplante.
Ahora las operaciones se pueden
planear con un poco más de tiempo y
mejorar así el rendimiento. Las técnicas que se desarrollan son:
o SOLUCIÓN DE EURO-COLLINS. Era
capaz de mantener el hígado fuera
del cuerpo en isquemia fría durante
6-8 horas. Ya que la extracción del
hígado enfermo puede llevar varias
horas, deben iniciarse simultáneamente la extracción del órgano a
donar y la extracción del órgano enfermo. Tiene que existir una máxima
coordinación entre ambas intervenciones, teniendo en cuenta la gran
distancia que en ocasiones existe
entre el donante y el receptor (hay
aviones exclusivos preparados para
hacer este tipo de traslados).
o SOLUCIÓN DE WISCONSIN O DE BELZER. Fue descrita en el 1987 y Belzer fue el primero en utilizarla en la
clínica. Es la solución más empleada
para preservación hepática, siendo
capaz de mantener el hígado en isquemia fría (4ºC) durante 12-24
horas (en transplante de otros órganos se debe utilizar el Euro-collins).
A pesar del largo mantenimiento de
los órganos, lo ideal es que no se
superen las 15 horas en isquemia
LECCIÓN 37
CMG
fría, y que el transplante se realice
cuanto antes.
- Se ha conseguido conocer más a
fondo la historia natural de la enfermedad. De forma que podemos decidir cual es el momento óptimo para la
realización del transplante:
o “No demasiado pronto…”, porque
al paciente aún le quedan muchos
años aprovechables de vida.
o “… ni demasiado tarde”, si esperamos demasiado el enfermo estará
tan deteriorado que no tendrá capacidad para reponerse de la cirugía.
g. SITUACIÓN ACTUAL. Como consecuencia
de todos estos avances, en la actualidad, la supervivencia al año es del 8090%, y a los 5 años del 60-70%. Sin
embargo; aunque se ha avanzado mucho, seguimos estancados en el uso de
los inmunosupresores y de las soluciones de preservación. Ambas cosas
permanecen exactamente igual a como
eran hace 20 años:
- Soluciones de preservación. Seguimos usando la solución de Belzer.
- Inmunosupresores. Seguimos usando
o bien la ciclosporina o el FK-506
(Tacrolimus) (ambos con un mecanismo de acción similar). E, independientemente de los efectos beneficiosos que tienen estos inmunosupresores, ya que permiten el transplante,
existen múltiples efectos secundarios.
Ampliación del contenido
INMUNOSUPRESORES
EN
TRANSPLANTE
HEPÁTICO
Ciclosporina: inhibe la activación
precoz de los linfocitos T, concretamente inhibe aquellas funciones que utilizan
la vía de transducción de señales dependiente del calcio. Como consecuencia inhibe la activación de gen de la linfocina y bloquea las IL-2, IL-3, IL-4,
TNF-α y otras. Su efecto secundario
más frecuente e importante es su nefro37- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
toxicidad. Esta nefrotoxicosis es reversible y puede controlarse reduciendo la
dosis.
Tracolimo (FK506)(tacrolimus): es un
ATB, un macrólido aislado de un hongo
japonés del suelo llamado Streptomyces
tsukubaensis. Tiene el mismo mecanismo de acción que la ciclosporina, pero
es de 10 a 100 veces más potente. Al
principio se usó como tratamiento de
rescate en pacientes en los que la ciclosporina no era eficaz, pero actualmente se ha demostrado que se asocia
con una frecuencia menor de rechazo
agudo, refractario y crónico. Aunque la
supervivencia (de paciente y de injerto)
es igual con ambos medicamentos, el
tacrolimo disminuye los rechazos, la necesidad del uso de corticoides y las infecciones. Como consecuencia, ha sustituido a la ciclosporina en casi todos los
centros de transplante.
h. ESPAÑA Y SU INCORPORACIÓN AL TOH.
El TOH se convirtió en una realidad
clínica en el año 1983.
- En España, se realizó el primer
transplante un año después, el 23 de
febrero de 1984, en el hospital de
Bellvitge (Barcelona). Fue realizado
por E. Jaurrieta y C. Margarit.
- El 12 de octubre de 1985 comienza
un nuevo programa de TOH, en el
hospital Puerta de hierro de Madrid.
- En el año 1988 llega el TOH al Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
de Murcia.
Actualmente, existen 25 centros en
España acreditados y activos, y desde
la llegada del TOH a nuestro país se
han realizado más de 10.000 transplantes. Actualmente, en nuestro país
la tasa de TH es la más alta del mundo
(de 24,5 por millón de población). Esto
es debido a dos cosas principalmente:
- Tenemos el índice de donación más
alto del mundo.
LECCIÓN 37
CMG
- Existe una alta prevalencia de enfermedades hepáticas de origen alcohólico y vírico.
Como consecuencia, la población
española es la que tiene más posibilidades de ser trasplantada del
mundo ☺.
II.
INDICACIONES DEL TOH
Las indicaciones del TOH pueden clasificarse en 5 grandes grupos:
A) HEPATOPATÍAS CRÓNICAS: constituyen
las enfermedades más frecuentes tributarias de transplante hepático. Aquí
incluimos todas las causas que pueden
ocasionar una insuficiencia hepática
crónica, que se manifiesta más
comúnmente como cirrosis hepática.
Podemos dividir estas enfermedades
en 3 subgrupos:
1. Enfermedades hepatocelulares:
• Cirrosis hepática virus B +/- delta
• Cirrosis hepática virus C
• Cirrosis hepática autoinmune
• Cirrosis hepática alcohólica
2. Enfermedades biliares:
• Cirrosis biliar primaria
• Cirrosis biliar secundaria
• Colangitis esclerosante2
• Atresia de vías biliares
• Síndrome de Byler3
• Lesión iatrogénica de vía biliar
3. Enfermedades vasculares
• Síndrome de Budd-Chiari : oclusión
de las venas suprahepáticas
2
Se caracteriza por la existencia de fenómenos
inflamatorios y fibróticos del sistema biliar, tanto
intrahepático como extrahepático, que dan como
resultado la formación de estenosis irregulares del
sistema ductal, progresando hacia la obliteración
biliar y el desarrollo de cirrosis biliar, hipertensión
portal e insuficiencia hepática.
3
Es un tipo de colestasis intrahepática familiar
progresiva.
37- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
• Tumor de Klanstkin5
• Hepatocarcinoma celular (HCC):
estos tumores suelen asentar sobre hígado cirrótico, lo que contraindica su resección. Sin embargo
no todos los pacientes con HCC
son candidatos a TOH. Solo cuando no haya diseminación extrahepática y cumpla con los criterios
de tamaño y número establecidos
(criterios de Milan, ver tema HCC)
podrá realizarse el TOH. En los estadios avanzados del HCC no puede asegurarse una alta supervivencia ni siquiera con el trasplante,
por lo que son excluidos de recibir
este tratamiento. Las características que deben reunir son: limitados
a hígado, sin invasión vascular,
que sean o bien únicos de menos
de 5 cm, o, si son múltiples, que
sean menos de 3 nódulos de menos de 3 cm cada uno.
2. Metástasis de origen neuroendocrino (tumor carcinoide, etc.) cuyo
tumor primario esta controlado con cirugía.
• Cirrosis cardiaca
• Enfermedad venooclusiva hepática
B) ALTERACIONES METABÓLICAS:
• Enfermedad de Wilson: por el depósito de cobre puede haber cirrosis
hepática, además de manifestaciones oculares y alteración de los
ganglios de la base.
• Polineuropatía amiloidótica familiar: el hígado fabrica una transtirretina anómala que por dificultad en su
degradación y función se acumula
en los nervios periféricos ocasionando una neuropatía periférica:
transtornos en la sensibilidad, impotencia sexual, etc.
• Hemocromatosis4
• Fibrosis quística
• Glucogenosis hepáticas
• Déficit de α1-antitripsina
C) TUMORES:
1. Tumores hepáticos primarios (benignos o malignos), que requieran tratamiento quirúrgico siendo a su vez
irresecables y sin invasión vascular ni
diseminación extrahepática. Es importante que el tumor sea irresecable,
pues la resección debe ser la primera
opción terapéutica. Algunos ejemplos:
• Tumores benignos: son candidatos
excepcionales, pues en muchas
ocasiones ni siquiera requieren cirugía, al ser inocuos para el paciente. Aquellos que requieren tratamiento quirúrgico suelen ser resecables, a excepción de aquellos
de gran tamaño, en los que tras la
amplia resección hepática no se
asegura que quede suficiente
parénquima sano funcionante.
4
Como vimos en anatomía patológica, la hemocromatosis es un trastorno severo del metabolismo del hierro que conduce a un depósito masivo
de hemosiderina en células parenquimatosas,
dañándolas.
LECCIÓN 37
CMG
D) FALLO HEPÁTICO FULMINANTE: es una
insuficiencia hepática aguda grave. La
pérdida repentina de la mayor parte de
funciones hepáticas puede llevar a la
muerte en un corto plazo de tiempo,
por lo que estos pacientes no se inscriben en la lista de espera ordinaria, sino
que se les cataloga como código 0, se
le trasplantará el primer hígado que
haya disponible en toda España. Causas de hepatitis fulminante son:
• Hepatitis aguda por virus hepatotropos.
• Tóxicos: paracetamol, tetracloruro
de carbono, isoniacida, setas (Amanita phalloides).
5
Los tumores de Klatskin son aquellos adenocarcinomas originados en la bifurcación del conducto
hepático principal. Por tanto, pueden llevar a una
obstrucción de la vía biliar y consecuentemente, a
grave daño hepático.
37- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
• Hepatitis isquémica aguda.
• Enfermedad de Wilson.
• Traumatismos hepáticos.
E) RETRASPLANTE HEPÁTICO. Al establecer
la indicación de retrasplante no podemos olvidar que la supervivencia de los
retrasplantes es el 10-30% inferior al
trasplante primario. En la actualidad,
son indicación de retransplante:
1. Fallo primario del injerto.
2. Trombosis arterial precoz o tardía.
3. Complicación biliar sin otra alternativa terapéutica.
4. Rechazo ductopénico con pérdida
de conductos biliares.
5. El rechazo hiperagudo (muy poco
frecuente en hígado). Este rechazo
no tiene nada que ver con el rechazo
agudo celular, que comienza a los 4-5
días, y que se soluciona aumentando
los niveles de inmunosupresores.
6. Recidiva de la enfermedad primaria
(son poco frecuentes).
CANDIDATOS AL TRASPLANTE
Para seleccionar los potenciales candidatos tenemos en cuenta la antigüedad, la
gravedad, los datos de compatibilidad de
grupo sanguíneo y la antropometría.
Una vez identificado un potencial candidato, debe someterse a un screening
básico para todos los pacientes y a estudios especiales según las características
del candidato. La decisión final la toma un
comité formado por hepatólogos, cirujanos, anestesistas, patólogos, trabajadores
sociales, enfermeros especializados y
especialistas de otras patologías médicas.
CONTRAINDICACIONES DEL TOH
A) CONTRAINDICAIONES ABSOLUTAS:
a. Enfermedad cardiopulmonar severa. Pacientes que no tolerarían la
anestesia y por tanto la intervención
LECCIÓN 37
CMG
b. Enfermedad tumoral, de cualquier
procedencia a excepción de tumores
hepáticos circunscritos a hígado subsidiarios de trasplante. Esta contraindicación está justificada por efecto de
la inmunosupresión sobre la defensa
anti-tumoral. Los pacientes cancerosos tratados con inmunosupresores
presentan peor evolución de su enfermedad. Las metástasis de origen
no neuroendocrino o los tumores
hepáticos de gran tamaño (más de 5
cm), con gran afectación hepática, invasión vascular, metástasis, etc. son
contraindicación absoluta de trasplante.
c. Infección grave. Los inmunosupresores agravarían la infección. Es excepción cualquier infección circunscrita al
hígado.
d. Síndromes de inmosupresión: SIDA, por ejemplo.
e. Drogodependencia activa en los
últimos 6 meses.
B) CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: estos
pacientes son evaluados individualmente por múltiples profesionales. Se
trata de circunstancias que pueden
plantear problemas. Éstas son algunas:
a. Alcoholismo (u otra drogodependencia) con periodo de abstinencia
menor a 6 meses.
b. VIH+.
c. DNA encontrado de virus de hepatitis B.
d. Edad: los límites están entre 65 y 75
años, requiriendo una evaluación individualizada multisistémica y minuciosa para decidir.
e. Mal estado nutricional.
f. Taras orgánicas asociadas: enfermedad renal, pulmonar, cardiaca…
g. Anomalías anatómicas (trombosis
portal, cirugía previa, etc.).
37- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
ma que no sea “ni demasiado pronto ni
demasiado tarde”. Esto supone a veces
ciertas dificultades.
¿CUÁNDO TRASPLANTAR EN EL CURSO
DE UNA ENFERMEDAD CRÓNICA?
Muchas de las enfermedades que hemos
señalado como candidatas a trasplante
presentan una larga evolución. De manera que no solo basta con identificar la enfermedad sino decidir cuándo es el momento oportuno para trasplantar, de for-
En el caso de la cirrosis se clasifican los
pacientes según el grado de insuficiencia
hepática, según la CLASIFICACIÓN DE
CHILD-PUGH. En esta se valoran 5
parámetros de función hepática.
1
<2
>3,5
2
2-3
2,8-3,5
3
>3
<2,8
>75%
75%-50%
<50%
ASCITIS
No
Sí; Sí
control
diuréticos
ENCEFALOPATÍA
No
I o II
BILIRRUBINA(mg/dl)
ALBÚMINA(mg/dl)
ACTIVIDAD DE PROTROMBINA
Sí; no
control
con diuréticos
III o IV
Clasificación de Child-Pugh
Según esto se clasifican los enfermos en
tres CATEGORÍAS:
- CHILD A: de 0 a 6 puntos
- CHILD B: de 7 a 9 puntos
- CHILD C: de 10 a 15 puntos
Los pacientes cirróticos generalmente
pasan varios años en el estadio de Child
A, donde no está indicado el trasplante.
Sin embargo puede ser que estos pacientes se descompensen: entran en Child B,
y si no se tratan a tiempo en esta fase
llegan a un estadio preterminal, el Child
C, con muy mal pronóstico.
Son indicaciones del trasplante tanto el
Child B como el Child C. Es preferible
hacer el trasplante en el Child B, pues
tienen mejor tolerancia a la cirugía, que
es agresiva. Por el contrario cuando se
produce un trasplante a un paciente en
estadio Child C las complicaciones en el
postoperatorio puede ser importantes. En
el Child A está indicado el trasplante si se
acompaña de HCC irresecable.
LECCIÓN 37
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
La intervención se puede dividir en 3 fases:
1. Fase de hepatectomía
2. Fase anhepática
3. Fase neohepática
FASE DE HEPATECTOMÍA
Ésta técnica se caracteriza por la disección de los elementos del hilio hepático
y por el abordaje de la vena cava para la
fase anhepática.
Su abordaje es por medio de una laparatomía en J o subcostal bilateral. En esta fase, la complicación que puede ocurrir
es fruto del riesgo de hemorragia, debido
a que el hígado enfermo ha desarrollado
una gran circulación colateral debido a la
hipertensión portal.
Se caracteriza por:
1) Disección de los elementos del hilio
hepático que deben conservarse en la
mayor longitud posible: conviene
37- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
medir la suficiencia la suficiencia y procedencia del flujo de la arteria hepática
y prepararla en esta fase para que
quede lista para la anastomosis final
con objeto de no perder tiempo en la
fase anhepática. También hay que valorar si existen o no trombosis venosas
para en caso de existir hacer un injerto
venoso desde la vena esplénica o la
mesenterica inferior.
costosa desde un punto de vista
técnico y mucho más si se trata se
un cirrótico donde existe un lóbulo
caudado hipertrófico.
Ampliación del contenido
Además existen dos técnicas más:
o Técnica clásica asociada a la derivación veno-venosa externa: Este
sistema recoge la sangre de la porta
y de la cava infrahepática (a través
de la safena) y la envía al territorio de
la vena cava superior a través de la
vena axilar y yugular interna. Logra
mayor estabilidad hemodinámica que
el método clásico pero añade complicaciones específicas.
o Técnica de preservación de la vena
cava inferior y anastomosis portocava tenporal: Aporta mayor estabiliad hemodinámica y menor consumo
de hemoderivados.
Si existieran alteraciones profundas
necesitará de un bypass; para confirmar la existencia de alteraciones se
hace un test de clampaje para ver si
el paciente se hipotensa; si es así,
habrá que utilizar una bomba de bypass, que consiste en utilizar dos catéteres uno en la vena femoral y otro en
la vena porta, esta sangre se manda a
la bomba de circulación extracorpórea
y de esta se dirige al territorio de la vena cava superior.
2) Abordaje de la vena cava para la fase anhepática seccionando los ligamentos falciforme, triangulares y
gastrohepático: se contemplan distintas
formas de realizar dicho abordaje:
a) Técnica clásica con clampaje total
de cava: produce la mayor alteración hemodinámica ya que se bloquea el territorio venoso de la cava
inferior y portal. La extirpación de la
cava con esta técnica exige más
tiempo, para conseguir la hemostasia, del tiempo de resección.
b) Técnica de preservación de la vena cava inferior o piggy-back: Se
secciona entre ligaduras todas las
colaterales venosas retrohepáticas
hasta aislar las venas suprahepáticas6. Actualmente es la más usada
por mantener bien la hemodinámica
del paciente y además reduce el
tiempo intraoperatorio y otras complicaciones. Esta técnica es muy
6
Por tanto en esta técnica no se secciona ni la
vena cava inferior ni las venas suprahepáticas.
LECCIÓN 37
CMG
FASE ANHEPÁTICA
Esta fase se caracteriza por la hepatectomía del órgano enfermo, la hemostasia
del lecho quirúrgico y el implante del nuevo hígado.
Se anastomosan las venas en el siguiente orden: primero la vena cava inferior que se anastomosa con la suprahepática, en segundo lugar la vena cava
superior que se anastomosa con la suprahepática, seguido por la porta y la vía
biliar (ésta última anastomosis se considera de la fase neohepática como ya veremos)7.
Cuando se hacen las tres anastomosis,
se suelta el clamp de la porta y el otro
que incomunica la cava con el hígado,
7
En la técnica del piggy-back no se anastomosa
la vena cava inferior de ahí su nombre porque si
veo al hígado en una posición lateral parece una
mochila a la espalada.
37- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
haciendo la anastomosis arterial (se hace
en este orden con el fin de disminuir el
tiempo de isquemia).
injerto, para comprobar algún problema
que pudiera surgir en la coagulación y
para vigilar la salida de la bilis.
Ampliación del contenido
Ampliación del contenido
Para la anastomosis arterial se elige la
que proporcione menor longitud arterial
fina y se busca una boca arterial amplia,
generalmente el de una bifurcación. En
el donante se utiliza preferentemente el
tronco celíaco con un patch8 de aorta o
de la bifurcación de la artería esplénica.
Si la arteria del receptor es inadecuada,
debe realizarse un injerto arterial desde
la aorta, infrarrenal o supracelíaca.
En este periodo se vigila:
a) Hipotermia: secundaría a la cirugía,
las pérdidas intraoperatorias...
b) Problemas ventilatorios: Como atelectasia o edemas.
c) Trastornos hemodinámicos: Tendencia a hipovolemia por aparición de un
tercer espacio
d) Hemorragias: Secundarías a un sangrado mecánico de algún punto sangrante
e) Estabilización de la función hepática.
f) Trastornos de la glucemia y electrólitos: Se puede producir tanto por un
exceso como por un defecto
g) Trastornos del nivel de conciencia:
Refleja fallos farmacológicos, metabólicas...
h) Estabilización de la función renal:
Oligoanuria secundaría a la hipotensión.
i) Aporte nutricional adecuado: En casos de anastomosis biliodigestivas
j) Estabilización de la pauta inmunosupresora
k) Profilaxis antibiótica, antiviral y antifúngica
l) Profilaxis de las hemorragias del
tracto gastrointestinal: Secundarías a
los corticoides de la pauta inmunosupresora o a lesiones isquémicas.
FASE NEOHEPÁTICA
a) Revascularización hepática: El hígado se lava previamente para eliminar
aire y metabolitos acumulados durante
su preservación.
b) Hemostasia de los posibles puntos
sangrantes.
c) Valoración hemodinámica del injerto: Con las mediciones del flujo portal y
arterial.
d) Reconstrucción biliar: Abarca la colecistectomía del injerto y la anastomosis biliar.
e) Biopsía hepática: Informa del estado
inicial del injerto tras su revascularización.
f) Colocación de drenajes aspirativos.
MANEJO POSTOPERATORIO: CUIDADOS INTENSIVOS
Una vez el trasplante ha sido realizado
el paciente pasa a ser vigilado en cuidados intensivos (actualmente suela durar
unos 5 días) para ver como evoluciona el
8
TRATAMIENTO
Para evitar el rechazo el paciente empieza un tratamiento con inmunosupresores,
anticalcineurínicos como la ciclosporina
o el FK-506; asociados a corticoides.
Pasados 2 o 3 meses tras el trasplante
se retirarán los corticoides y se aplica
monoterapia con anticalcineurínicos.
Patch=parche.
LECCIÓN 37
37- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
Los fármacos actuales son cada vez más
potentes y selectivos lo que permite adaptarlos cada vez más a cada individuo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del paciente trasplantado se dividen en:
1. QUIRÚRGICAS:
a) Como es la hemorragia debida a la
circulación colateral que había desarrollado el hígado enfermo, a no
existir factores de coagulación o a
un sangrado de la anastomosis vasculares (en cuyo caso se procederá
a la reintervención quirúrgica).
b) Trombosis: en niños es más frecuente la trombosis arteriales y en el
adulto la trombosis es mucho más
rara.
c) Disfunción del injerto: El hígado
que se trasplanta no funciona y hay
que retrasplantar.
2. MÉDICAS:
a) Infección y el rechazo agudo ocurrido en unos días o unas semanas
tras trasplante, debido a un exceso o
a un defecto en las defensas, produciéndose un fenómeno autoinmune.
El rechazo agudo se produce en un
30-40 % por una alta dosis de inmunosupresores y que se manifiesta
con una ictericia. En este caso habrá
que hacer un diagnóstico diferencial
con eco-doppler, biopsia hepática
percutánea para cambiar la pauta terapéutica9. Se vigilará al paciente
unas 2 o 3 semanas para ver si mejora tras el cambio de terapia, si es
así se procederá a dar el alta.
9
La biopsia se hace porque se necesita una evidencia histológica para cambiar la pauta de tratamiento.
LECCIÓN 37
CMG
Ampliación del contenido
Fallo primario del injerto: Aparece en las
primeras 24-48 horas tras trasplante se
manifiesta por unas transaminasas elevadas, fallos en la función renal, pulmonar y neurológica con coaugulopatías,
hipoglucemia y fallo multiorgánico. La
eco-Doppler hará el diagnóstico diferencial.
Rechazo crónico: Actualmente casi nulo,
aparece meses después del trasplante.
Se caracteriza pos una fibrosis perivenular, pérdida de conductos biliares del
espacio portal y oclusión de las arterias
de mediano calibre por endoarteritis de
la íntima. El diagnóstico diferencial hay
que establecerlo con la recidiva de la
enfermedad crónica (la más importante
es la recidiva por virus C).
RESULTADOS
DEL TRASPLANTE HEPÁTICO
A largo plazo los resultados son muy
buenos. La supervivencia a un año es de
un 90% y a los 5 años es de un 70 %.
Hay ya resultados incluso a los 20 años
trasplantados, por lo que realmente prolonga la vida media del paciente en 12 o
15 años.
Las causas de mortalidad son por edad
(muchas veces el trasplante se realiza en
mayores de 65 años), por un uso crónico
de inmunosupresores (aumentan el riesgo
cardiovascular), recidivas de la enfermedad primaria, rechazo, etc. Cada vez las
pérdidas por estas causas son más pequeñas.
LÍNEAS DE TRABAJO
El problema principal se encuentran en
la inmunosupresión se está investigando
con:
37- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
• ANTICUERPOS MONOCLONALES: Serían
anticuerpos dirigidos sobre una determinada molécula
• TOLERANCIA INMUNOLÓGICA: Consistirá
en retirar los inmunosupresores e inducción de tolerancia con fármacos
(muchos anticuerpos monoclonales)
desde el principio y durante un periodo
corto de tiempo.
El TRASPLANTE DE DONANTE VIVO es una
técnica de trabajo más extendida en
Japón y China10.
En 1995, empezaron las donaciones de
madre a hijo, el lóbulo hepático izquierdo se extirpa y se trasplanta a niños; en adultos es también posible con
medio hígado o izquierdo o derecho aunque lo más común es donar el lóbulo
hepático derecho que se implantaba extirpando el hígado enfermo. En el donante
el hígado que se deja vuelve a crecer y se
regenera y en el receptor ocurre lo mismo
con el lóbulo trasplantado.
Hay que tener en cuenta que la hepatectomia derecha produce mortalidad y un
20% de morbilidad sobre todo patología
de la vía biliar. Para realizar este tipo de
trasplantes hay que reunir mucha información lo cual muchas veces es difícil.
10
Ello es debido a las escasas donaciones que se
realizan en este país debido a factores sociales
como la reencarnación.
LECCIÓN 37
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Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 37
INDICACIONES DEL TOH:
• Hepatopatías crónicas (enfermedades hepatocelulares, biliares y vasculares).
• Alteraciones metabólicas (Wilson, polineuropatía amiloidótica familiar, hemocromatosis,
FQ, glucogenosis hepática y déficit de a-1 antitripsina).
• Tumores hepáticos: primarios o metástasis.
• Fallo hepático fulminante código 0.
• Retrasplante hepático (fallo primario del injerto, trombosis arterial precoz o tardía, complicación biliar sin otra alternativa terapéutica, rechazo ductopénico con pérdida de conductos biliares, rechazo hiperagudo y recidiva de la enfermedad primaria).
CANDIDATOS AL TRASPLANTE gravedad, antigüedad, grupo sanguíneo y datos antropométricos screening especial comité multidisciplinar.
CONTRAINDICACIONES
• Absolutas: enfermedad cardiopulmonar severa, enfermedad tumoral, infección grave,
síndromes de inmunosupresión y drogodependencia activa en los últimos 6 meses.
• Relativas: drogodependencia con abstinencia < 6 meses, VIH+, VHB+, límites de edad en
torno a 65-75 años, mal estado nutricional, taras orgánicas asociadas y anomalías anatómicas.
¿CUÁNDO TRASPLANTAR EN EL CURSO DE UNA ENFERMEDAD CRÓNICA?
“Ni demasiado pronto, ni demasiado tarde”.
Según la clasificación de Child-Pugh, un paciente con un grado B o C sería candidato, siendo el
grado B más adecuado.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
• Fase de hepatectomía: laparotomía en J o subcostal bilateral, disección de los elementos
del hilio y abordaje de la vena hepática seccionando los distintos ligamentos hepáticos.
• Fase anhepática: hepatectomía del órgano enfermo + hemostasia del lecho quirúrgico + implante del nuevo hígado con anastomosis de los vasos.
• Fase neohepática: revascularización hepática, hemostasia, valoración hemodinámica del injerto, reconstrucción biliar, biopsia hepática y colocación de drenajes espirativos.
MANEJO POSTOPERATORIO UCI.
TRATAMIENTO: anticalcineurínicos + corticoides durante 2-3 meses, después monoterapia con anticalcineurínicos.
COMPLICACIONES:
• Quirúrgicas: hemorragia, trombosis y disfunción del injerto.
• Médicas: infección y rechazo agudo.
RESULTADOS: supervivencia a un año del 90% y del 70% a los 5 años.
LÍNEAS DE TRABAJO: anticuerpos monoclonales y tolerancia inmunológica. De destacar la técnica del
trasplante de donante vivo.
LECCIÓN 37
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Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 38
ESTENOSIS DE LA VÍA BILIAR
BENIGNAS Y MALIGNAS
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
Ambos tipos de estenosis, se caracterizan por una circunstancia común, la ESTENOSIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL. Ésta ocasiona un síndrome de colestasis con ictericia obstructiva, colangitis y, hace
que exista además, la posibilidad de que
se produzca una cirrosis biliar secundaria. La etiología de la estenosis puede ser
múltiple, como veremos a continuación.
Vamos a dividir las estenosis en intrínsecas y extrínsecas, dependiendo de si la
causa que ocasiona la lesión se sitúa a
nivel de la propia vía biliar (intrínseca) o
está localizada fuera de ella (extrínseca).
Además, diferenciaremos entre benignas y
malignas.
CLASIFICACIÓN
INTRÍNSECAS
EXTRÍNSECAS
BENIGNAS
CONGÉNITAS: atresia de la vía
biliar, dilataciones congénitas
(enfermedad de Caroli1, quistes
de colédoco, etc).
ADQUIRIDAS: estenosis iatrogénicas postoperatorias, estenosis postraumáticas, inflamatorias, postradioterapia, tumores
benignos (muy raro).
Úlcera duodenal
Divertículos duodenales
Colecistitis
Pancreatitis
Adenitis
Aneurisma de la arteria
hepática
Cáncer de la vía biliar
Ampuloma
Cáncer gástrico
Cáncer de páncreas
Adenopatías metastásicas
MALIGNAS
CUADRO RESUMEN CLASIFICACIÓN.
1
Enfermedad hereditaria rara (que se estudia ampliamente en el tema de quistes hepáticos. Consiste en la
dilatación de los conductos intrahepáticos biliares.
LECCIÓN 38
38- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
ESTENOSIS
POSTOPERA-
TORIAS
CONCEPTO
Recordemos que es una lesión intrínseca,
benigna y adquirida. Se define como la
LESIÓN DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL por cirugía de la vía biliar (colelitiasis) o bien
durante el transcurso de una cirugía
próxima a la vía biliar principal.
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de la introducción de la LAPAROSCOPIA la incidencia se había estabilizado en
0,1-0,3%; sin embargo, tras su introducción como tratamiento de la colelitiasis (a
partir de 1987) HA AUMENTADO SU INCIDENCIA.
IMPACTO
DE LA CIRUGÍA LAPAROSCOPI-
CA
Con esta técnica, las estenosis son lesiones más frecuentes con la laparoscopia
que con la cirugía abierta, más complejas, ya que la lesión que se produce con
esta técnica puede tener una localización
más alta (incluso, a veces intrahepática) y,
en ocasiones, se necesita la extirpación de
largos segmentos de la vía biliar, por lo
que son necesarias reconstrucciones
más complejas.
CMG
FACTORES PREDISPONENTES
Las variaciones anatómicas de la vía biliar,
la existencia de vesícula escleroatrófica2,
colecistitis, etc.3
PREVENCIÓN DE LAS LESIONES
Identificar bien las estructuras, evitar la
hemostasia a ciegas, no seccionar nada
hasta no identificar bien el cístico y la arteria cística son distintas medidas sencillas y
útiles para evitar la hemorragia. Si existen
dudas o sangrado que impide la visión se
debe convertir la laparoscopia a LAPAROTOMÍA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Puede existir una sección total o parcial de
la vía biliar principal, ligadura total o parcial
y extirpación de un segmento. Para localizar el nivel de la lesión se emplea sobre
todo la clasificación de Bismuth (1982)
modificada por Strasberg (1995). En esta
clasificación se puede ver como las lesiones en la vía biliar principal extrahepática
son más fáciles de tratar que las lesiones
que afectan a los radicales biliares intrahepáticos.
Ampliación del contenido
1. CLASIFICACIÓN
DE
BISMUTH:
TIPO I: Estrechez baja del colédoco. El
segmento proximal es de más de 2
cm.
TIPO II: Estrechez a nivel de la porción
media del colédoco. El segmento
proximal es de menos de 2 cm.
TIPO III: Estrechez alta con la confluencia de ambos hepáticos intacta.
En este caso el hepático común no
existe. Hay comunicación por encima
de la confluencia entre los dos cana-
MECANISMO DE LESIÓN
El cirujano confunde estructuras, por
ejemplo, ante una hemorragia, y secciona
el colédoco, además, la visión se dificulta y
trata de hacer hemostasia a ciegas con
clips o con la electrocoagulación. El mecanismo de lesión, en general, se produce
por la electrocoagulación por lo que existe
quemadura de la vía biliar.
2
Vesícula retraída por fibrosis.
La mayoría de las lesiones se producen por errores técnicos del cirujano, que debe saber las posibles variaciones anatómicas y complicaciones que
puede encontrar.
3
LECCIÓN 38
38- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
les
hepáticos.
TIPO IV: La estrechez a nivel hiliar interrumpe la comunicación entre los
dos
canales
hepáticos.
Tipo V: Cuando el trauma involucra
una distribución anómala de las ramas
segmentarias derechas, uno de estos
canales puede estar separado del
tracto biliar por la estrechez.
2. CLASIFICACIÓN DE STRASBERG:
TIPO A: Fuga biliar en pequeño conducto en continuidad con el hepático
común, en conducto cístico o en canal
de Luchska (pequeño canal tubular situado dentro de la pared vesicular adyacente al hígado que comunica con
el árbol biliar intrahepático aunque raramente forma un conducto completo
que entra en la luz vesicular).
TIPO B: Oclusión parcial del árbol biliar. Este conducto unilateral es casi
siempre el resultado de un canal
hepático
aberrante.
TIPO C: Fuga de un conducto en comunicación con el hepático común.
También debido a un hepático aberrante.
TIPO D: Lesión lateral de conductos
extrahepáticos por canulación inadvertida del hepatocolédoco durante la
realización de una colangiografía.
TIPO E: Lesión circunferencial de conductos hepáticos mayores. Este tipo E
corresponde a la clasificación de Bis-
LECCIÓN 38
CMG
muth de estenosis de la vía biliar.
CLÍNICA
Las lesiones se pueden identificar en el
quirófano, y tratar de repararlas en ese
mismo momento, o bien en el postoperatorio. En este último caso la cínica puede ser
variada:
1. COLESTASIS: se produce un aumento de
la bilirrubina total, fosfatasa alcalina y
gammaglutamil transpeptidasa. Se debe
a una estenosis SIN solución de continuidad.
2. COLESTASIS Y FUGA BILIAR: existe una
estenosis CON solución de continuidad
en la vía biliar principal, por lo que existe salida de bilis o bien al exterior, o
bien cae a la cavidad abdominal dando
lugar a una peritonitis biliar o colasco4.
4
Síndrome tóxico por reabsorción.
38- 3
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Cirugía General y Digestiva
CMG
3. COLESTASIS DISOCIADAS: simulando una
colangitis esclerosante secundaria (con
bilirrubina total normal y con la fosfatasa
alcalina y la gammaglutaril transpeptidasa aumentadas).
TUMORES DE LA VÍA BILIAR
PRINCIPAL COLANGIOCAR-
4. Si se cronifica, puede existir una CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA. Además, en ocasiones, a la lesión biliar se asocian lesiones vasculares graves con insuficiencia hepática y pueden requerir
trasplantes hepáticos.
Es un tumor poco frecuente; representa
el 2% de los tumores malignos en general
y un 15-25% de las neoplasias hepatobiliares primarias.
Clínicamente, se puede asociar con cuadros de COLANGITIS AGUDA y LITIASIS DE
NUEVA FORMACIÓN.
DIAGNÓSTICO
a) ANALÍTICA: veremos datos de colestasis (aumento de bilirrubina total, fosfatasa alcalina y gammaglutamil transpeptidasa). Hay que valorar el grado de citolisis (GOT, GPT).
b) ECOGRAFÍA: es la primera exploración
a realizar en todos los casos.
c) OTRAS: colangiografía por los drenajes,
ERCP5, CTPH6, colangioRMN biliar.
TRATAMIENTO
Si existe una peritonitis aguda difusa se
debe realizar una intervención urgente. Si,
por el contrario, existe una colección biliar subhepática se tratará con un drenaje
radiológico antes de reparar la lesión de la
vía biliar. En los casos de cirrosis biliar
secundaria o insuficiencia hepática
puede ser necesario un transplante hepático.
La cirugía es el tratamiento de elección y
la técnica más frecuentemente empleada
es la HEPÁTICOYEYUNOSTOMÍA EN Y DE
ROUX7.
5
Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada.
Colangiografía transparietohepática.
7
Esta técnica consiste en tomar un asa de yeyuno
en “Y” para realizar una derivación biliodigestiva-> 6
LECCIÓN 38
CINOMA
Se considera una enfermedad locorregional con crecimiento lento pero con la posibilidad de diseminación (a través de
ganglios linfáticos, peritoneo, metástasis
hepáticas y a distancia). Tienen MAL
PRONÓSTICO. En el 95% de los casos son
ADENOCARCINOMAS.
CLASIFICACIÓN
a) PERIFÉRICOS: son intrahepáticos, a partir
de la 2ª bifurcación biliar8. Ocurre en un
5-10%.
b) HILIARES (KLATSKIN): se localizan desde
la bifurcación biliar principal hasta la 2ª.
Son los más frecuentes (60-70%).
c) DISTALES: se incluyen en los tumores
periampulares (cáncer de cabeza de
páncreas, duodeno y ampuloma) y se
sitúan en el 1/3 medio y distal (20-30%).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. FORMAS POLIPOIDEAS: pueden ser papilares o nodulares; son raras, distales, y
sólo se extienden por la mucosa; son
por tanto, poco invasivos y de mejor
pronóstico que lo siguientes.
2. FORMAS INFILTRANTES: pueden ser infiltrantes a secas o nodulares infiltrantes;
->desde la porción de la vía biliar sana hasta el
tubo digestivo.
8
Cuando se nombra la bifurcación principal, se
refiera a la división del hepático común en hepático
izquierdo y derecho y cuando se refiere a la 2ª
bifurcación hace referencia a más arriba en el árbol
biliar, a cuando cada conducto biliar (derecho e
izquierdo) se ramifican.
38- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
son más frecuentes, hiliares, fibrosos e
inflamatorios, infiltrativos, de expansión
submucosa y de peor pronóstico.
FACTORES PREDISPONENTES
a) ANOMALÍAS CONGÉNITAS: quistes de
colédoco, enfermedad de Caroli (recordemos que son lesiones benignas pero
eso no impide que sean predisponentes
de algo maligno).
b) PARÁSITOS: sobre todo en Asia; Chonorchis sinersis y Opisthorchis Viverrini.
c) LITIASIS BILIAR: coledocolitiasis y hepatolitiasis.
d) ENFERMEDADES AUTOINMUNES: colangitis
esclerosante primaria, colitis ulcerosa y
cirrosis biliar primaria.
e) CARCINÓGENOS: nitrosaminas y Thorotrast9.
Veamos ahora los tres tipos de colangiocarcinomas por separado:
A. COLANGIOCARCINOMAS
PERIFÉRICOS
O
INTRAHEPÁTICOS
Existen 3 tipos macroscópicos:
a) TIPO I: masa hepática
b) TIPO II: periductal
c) TIPO III: intraductal10
Clínica: en los tipos peri e intraductal, la
clínica fundamental es la colestasis (ictericia obstructiva).
Tratamiento: es la resección hepática y,
en caso de invasión del árbol biliar principal, se reseca también el árbol biliar.
Pronóstico: supervivencia a los 5 años
entre el 16-42%; el mejor pronóstico corresponde a los de tipo intraductal (a los 5
años supervivencia del 80%).
B. COLANGICARCINOMAS
RES DE KLATSKIN
9
Dióxido de Torio. El Thorotrast es un químico que
se les inyectaba antes a algunos pacientes como
parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se
identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos
o para reducir la exposición a éstos. El Thorotrast
ya no se usa.
10
Gracias Josemi por escanear las imágenes a
todo color. ☺
LECCIÓN 38
HILIARES O TUMO-
Colangicarcinoma que afecta a la bifurcación de los hepáticos (hepático derecho e
izquierdo).
CLASIFICACIÓN DE BISMUTH
a) TIPO I: estenosis del hepático común
con bifurcación biliar libre.
b) TIPO II: estenosis del hepático común
con afectación de la bifurcación.
38- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
c) TIPO III: estenosis que afecta al hepático, la bifurcación y un radical biliar derecho o izquierdo.
d) TIPO IV: afectación del hepático común,
la bifurcación, y de los 2 radicales biliares intrahepáticos derecho e izquierdo.
CMG
N: Ganglios linfáticos regionales
NX
No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales.
N0
No invasión linfática.
N1
Invasión del ganglio cístico, los pericoledocianos, y los del hilio hepático (ligamento hepatoduodenal).
Invasión de los ganglios cefalopancreáticos anteriores y posteriores,
periportales, periduodenales, celíacos y/o de la arteria mesentérica
superior.
N2
M: Metástasis
M0
M1
CLASIFICACIÓN DE LA UICC (UNIÓN INTER11
NACIONAL CONTRA EL CÁNCER) :
T: tumor primario
TX
T0
Tis
No se puede evaluar el tumor
primario.
No existen signos de tumor primario.
Carcinoma in situ.
T1
Invasión de la mucosa o capa muscular.
T2
Invasión del tejido conectivo perimuscular.
T3
Invasión de la serosa (peritoneo
visceral) o un órgano adyacente o
ambas estructuras (invasión hepática por contigüidad < 2 cm).
11
No es importante conocer estas clasificaciones
para el Dr. Robles, de hecho nos dijo que no lo van
a preguntar, además nos contó que periódicamente
la UICC publica revisiones en las que se modifican
estos estadiajes. Como veréis es muy similar a la
siguiente, de hecho a esta le falta el T4 y N3, pero
hemos preferido no tocarla pues así viene en los
apuntes del profesor y, al comentárselo, no le dio la
más mínima importancia por los continuos cambios
que sufre.
LECCIÓN 38
No hay metástasis a distancia.
Si hay metástasis a distancia.
Clínica: paciente con una edad entre 5080 años, que presenta ictericia obstructiva
extrahepática maligna (ictericia progresiva,
indolora, con prurito, coluria y acolia).
Diagnóstico: los objetivos son los siguientes:
a. Diferenciar entre ictericia obstructiva &
no obstructiva12.
b. Establecer el carácter maligno de la
obstrucción y su nivel.
c. Determinar la extensión y la resecabilidad de la lesión.
Exploraciones complementarias:
1. Ecografía: detecta una dilatación del
árbol biliar extrahepático con estenosis
en la bifurcación de los hepáticos. Vuelve a ser la primera exploración que
hay que realizar.
2. TAC helicoidal, con contraste, trifásico: para descartar invasión arterial o
portal.
3. RMN, Colangio-RMN: para diagnosticar
la estenosis del árbol biliar.
12
Qué estilazo más grande tiene el comisionista!
Esa Y… ☺
38- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
De las exploraciones radiológicas invasivas solo tiene indicación la CTPH y sólo
para evitar la progresión de la ictericia y de
sus complicaciones (insuficiencia hepática
y colangitis); pero en un principio no debemos utilizarla como método de exploración, ya que puede provocar una infección
del árbol biliar. Con la CPRE ocurre algo
similar.
El diagnóstico citológico preoperatorio
es muy difícil de obtener
Tratamiento:
a) Terapias curativas: cirugía radical y
transplante hepático.
b) Terapias adyuvantes, neoadyuvantes
y paliativas:
- Bypass biliar quirúrgico.
- Drenajes y prótesis endoscópicas y
biliares.
- Radioterapia externa e interna.
- Quimioterapia sistémica o intraarterial.
- Terapia fotodinámica13.
- Otros tratamientos.
CMG
Las posibilidades de resección son bajas
(se pueden resecar entre el 40-70% de
casos de Klatskin) y la supervivencia a los
5 años es del 30 % con resección. Si no se
puede resecar la supervivencia es nula.
C. COLANGIOCARCINOMAS DISTALES
Se engloban dentro de los tumores periampulares y cursan con una clínica similar de colestasis progresiva maligna. Se
caracterizan ecográficamente por una dilatación de la vía biliar principal por encima
del tumor y. cuando están por debajo de la
desembocadura del cístico, cursan con
distensión vesicular (se palpa signo de
Courvoisier-Terrier, donde se palpa la
vesícula a tensión, debido a que está dilatada).
Estos tumores se tratan como el cáncer de
cabeza de páncreas, es decir, con una
duodenopancratectomía cefálica de
Whipple. El pronóstico es algo mejor que
el ADC de páncreas, con una supervivencia a los 5 años del 30-40%.
El tratamiento ideal es la resección hepática con resección de la vía biliar principal y hepático-yeyunostomía en Y de
Roux. En todos los casos se debe extirpar
el caudado ya que el tumor invade sus
conductos biliares.
En los casos irresecables, debido a la
gran extensión de la invasión del árbol
biliar y en aquellos casos donde el tumor
no esté diseminado, una opción terapéutica es el trasplante hepático, siempre que
se hayan obtenido buenos resultados
con la radioquimioterapia previa al
transplante.
13
Consiste en la inyección por vía intravenosa de
un derivado de la hematoporfirina, que se fija en el
tejido tumoral. Mediante una coledoscopia se detectan las áreas marcadas, lo que permite una fulguración selectiva de las mismas. Con este procedimiento se consigue un drenaje biliar adecuado y,
por tanto, una mejoría en la calidad de vida.
LECCIÓN 38
38- 7
CMG
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CMG
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
La colecistitis crónica por litiasis biliar,
la presencia de vesícula en porcelana y
una unión anómala de los ductos pancreático y biliar se ha relacionado con
una predisposición a desarrollar el
cáncer de vesícula. Es probable que la
inflamación crónica, sea cual sea su causa, predisponga al epitelio biliar a la malignización.
El cáncer de vesícula biliar (CVB), a pesar
de algunos cambios en el diagnóstico precoz (eco, TAC, RMN, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, ecoendoscopia, etc.) y en el tratamiento, presenta
un mal pronóstico, pues su supervivencia
a los 5 años está entre 5-10%.
Su peculiar mal pronóstico se debe principalmente a un diagnóstico clínico tardío
y a su rápido crecimiento y extensión
tanto local, por contigüidad, como a distancia, por vía linfática y hematógena.
INVASIÓN
LOCORREGIONAL Y METÁSTASIS EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO
Solo el 10% de los cánceres de vesícula
se diagnostican de forma precoz, sin sobrepasar la pared vesicular; mientras que
el 60% presentan invasión hepática en el
momento del diagnóstico.
Otras estructuras que pueden verse afectadas por la invasión son: vía biliar principal, linfáticos locorregionales, territorio
vascular (porta, arteria hepática), órganos
vecinos (distintos al hígado) y metástasis a
distancia (no hepáticas).
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
tomía (cirugía abierta o, con más frecuencia, laparoscópica).
– Es más frecuente que las formas
precoces se muestren asintomáticas.
2. Formas sintomáticas (peor pronóstico):
– Colecistitis aguda por invasión del
cístico o por obstrucción de litiasis
cística.
– Ictericia por invasión de la vía biliar.
– Masa en hipocondrio derecho.
– Estados avanzados: síndrome general neoplásico y ascitis.
– Es más frecuente que las formas
avanzadas se muestren sintomáticas.
Habitualmente la ictericia, la pérdida de
peso y la existencia de una masa en
hipocondrio derecho representan signos
premonitorios de irresecabilidad.
Los datos de laboratorios no son específicos. La colostasis y la hiperbilirrubinemia constituyen signos de enfermedad
avanzada.
El CA 19.9 es el mejor marcador tumoral.
No obstante, en pacientes ictéricos resulta
poco específico. Su determinación es útil
para completar estudios de imagen poco
característicos y para el seguimiento tras
el tratamiento quirúrgico.
CLASIFICACIÓN
UICC (1976)
DE NEVIN, ESTADIOS
1. Formas asintomáticas (asociadas a
colelitiasis):
De acuerdo al compromiso en profundidad
existe la clasificación de Nevin que presenta cinco grados:
– Hallazgo durante la cirugía o en estudio histológico tras la colecistec-
• Nevin 1: Carcinoma limitado a la
mucosa.
LECCIÓN 38
38- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
• Nevin 2: Carcinoma limitado a la capa
muscular.
• Nevin 3: Carcinoma limitado a la capa
subserosa (sin invasión hepática).
• Nevin 4: Invasión tumoral del ganglio
cístico.
N: Ganglios linfáticos regionales
NX
CLASIFICACIÓN TNM (AJCC, 1997)14
El Comité Estadounidense Conjunto sobre
el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés)
ha designado los estadios mediante la clasificación TNM, que constituye actualmente la más universal y recomendada.
No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales.
N0
No invasión linfática.
N1
Invasión ganglio cístico, pericoledocianos, hilio hepático (ligamento
hepatoduodenal).
Invasión de los ganglios cefalopancreáticos anteriores y posteriores,
periportales, periduodenales, celíacos y/o de la arteria mesentérica
superior.
• Nevin 5: Invasión hepática directa o
metástasis a distancia.
La sobrevida disminuye a medida que se
avanza en la clasificación de Nevin.
CMG
N2
N3
Invasión de los ganglios periaórticos
(Metástasis a distancia).
M: Metástasis
M0
M1
No hay metástasis a distancia.
Si hay metástasis a distancia.
T: tumor primario
TX
Tis
No se puede evaluar el tumor
primario.
No existen signos de tumor primario.
Carcinoma in situ.
T1
T1a: invasión de la lámina propia.
T1b: invasión de la muscular.
T2
Invasión del tejido conectivo perimuscular.
T3
Invasión de la serosa (peritoneo
visceral) o un órgano adyacente o
ambas estructuras (invasión hepática por contigüidad < 2 cm).
T4
Invasión hepática por contigüidad >
2 cm o invasión de 2 ó más órganos
adyacentes (estómago, duodeno,
páncreas, colon, epiplon, vía biliar
extrahepática o hígado).
T0
TRATAMIENTO
a) TRATAMIENTO “CURATIVO”: En la actualidad la resección quirúrgica radical con
intención curativa (R015) supone el único medio de obtener tasas de supervivencia en los pacientes con CVB. La
RESECCIÓN RADICAL persigue la extirpación completa del tumor y de sus
vías de diseminación (hígado y resto
de órganos vecinos, N1 y N2).
En los casos de carcinoma in situ y
T1a (afectación de la mucosa) se realiza la colecistectomía y no es preciso
reintervenir para ampliar los márgenes
de resección.
Cuando el tumor infiltra la capa muscular sin sobrepasarla (T1b) debe realizarse una colecistectomía radical extendida (segmentectomía IV b + V +
linfadenectomía del hilio hepático) ya
15
14
Lo dicho arriba, a esto no le dan importancia…
LECCIÓN 38
R0: ausencia de tumor residual micro y macroscópico.
38- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
2. Colocación de una endoprótesis
transtumoral a nivel de la vía biliar
por medio de colangiografía transparietohepática (CTPH) bajo control
ecográfico. Las prótesis más utilizadas son las metálicas autoexpandibles (tipo Wallstent), formadas por
una malla de acero inoxidable con
sección circular que se expande en
la luz de la vía biliar una vez retirada
la membrana que la recubre.
que puede haber recurrencias locales
en el propio lecho y metástasis ganglionares.
Con las resecciones clásicas se obtienen malos resultados, ya que, la supervivencia a los 5 años es del 5-10%.
En la última década se han conseguido
resultados alentadores gracias a las resecciones extendidas (resecciones más
agresivas) para conseguir mayor porcentaje de R0. En estos casos la morbimortalidad es mayor, pero la supervivencia a los 5 años es del 20-30%.
3. La radioterapia estándar de haz externo17 puede, ocasionalmente, aliviar la obstrucción biliar en algunos
pacientes. No se ha evidenciado,
hasta el momento, ningún beneficio
ni queda claro el papel de la radioterapia paliativa en lo que se refiere a
disminuir la sintomatología de los casos irresecables.
b) TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS:
1. Quimioterapia y radioterapia.
2. Neoadyuvante y adyuvante.
Los resultados de la quimioterapia y
de la radioterapia complementaria,
tanto de forma neoadyuvante como
adyuvante, son pobres y poco definidos. La radioterapia neoadyuvante
ha demostrado ocasionalmente su
efectividad. La poca tolerancia a la radioterapia de las estructuras perivesiculares implica que la radioterapia adyuvante se base en técnicas intraoperatorias o de braquiterapia16.
4. La quimioterapia estándar generalmente no es eficaz aunque, de vez
en cuando, algunos pacientes pueden referir cierto alivio.
CONTROVERSIAS
Extensión de la resección hepática
(con o sin embolización portal -PVE).
Linfadenectomías regionales o a distancia.
Las opciones de tratamiento paliativo
pueden ser las siguientes:
16
Tratamiento radioterápico, que consiste en la
colocación de fuentes radiactivas encapsuladas
dentro o en la proximidad de un tumor (distancia
"corta" entre el volumen a tratar y la fuente radiactiva).
LECCIÓN 38
DEL TRATAMIENTO QUIRÚR-
GICO
c) TRATAMIENTOS PALIATIVOS:
1. La cirugía paliativa a menudo alivia
la obstrucción de los conductos biliares y se justifica cuando los síntomas
producidos por el bloqueo biliar (prurito, disfunción hepática y colangitis)
predominan sobre otros síntomas del
cáncer.
CMG
Resección de vía biliar principal.
Resecciones vasculares.
Duodenopancreatectomías (DPC).
17
Radioterapia estándar de haz externo: tipo de
radioterapia que usa una máquina para enfocar
rayos de alta energía hacia el cáncer desde el exterior del cuerpo. También se llama radioterapia
externa. Estos rayos X pueden destruir la células
cancerosas; con una planificación cuidadosa, se
puede hacer sin afectar los tejidos normales circundantes. No se colocan fuentes de radiación
dentro del cuerpo del paciente.
38- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 38
ESTENOSIS POSTOPERATORIAS
Lesiones intrínsecas, benignas y adquiridas tras una intervención quirúrgica bien de la vía biliar principal o de sus inmediaciones.
EPIDEMIOLOGÍA: ha aumentado su incidencia tras la introducción de la laparoscopia.
IMPACTO: lesiones más frecuentes, más complejas y que requieren reconstrucciones más complicadas.
MECANISMO DE LESIÓN: el cirujano.
FACTORES PREDISPONENTES: variaciones anatómicas, vesícula escleroatrófica, etc.
PREVENCIÓN DE LAS LESIONES: cuidado y exploración cautelosa para el reconocimiento de los elementos. Si hay dudas se debe convertir a una laparotomía.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: sección total/parcial, ligadura total/parcial o extirpación de un segmento.
CLÍNICA:
• Colestasis: aumento de bilirrubina, FA y GGT.
• Colestasis y fuga biliar: peritonitis y colasco.
• Colestasis disociada: aumento de FA y GGT con bilirrubina normal.
• Cirrosis biliar secundaria insuficiencia hepática.
• COLEDOCOLITIASIS DE NUEVA FORMACIÓN Y COLANGITIS AGUDA.
DIAGNÓSTICO:
• ECO
• Analítica: colestasis // histolisis
• Resto de técnicas
TRATAMIENTO:
• Peritonitis aguda difusa intervención urgente
• Colección biliar subhepática drenaje quirúrgico
• CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA / IH trasplante
HEPATOYEYUNOSTOMÍA EN Y DE ROUX ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN.
TUMORES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL: COLANGIOCARCINOMA
Tumor poco frecuente y de mal pronóstico.
CLASIFICACIÓN: periféricos / hiliares / distales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: polipoides / infiltrantes.
FACTORES PREDISPONENTES: anomalías congénitas, parásitos, litiasis biliar, enfermedades autoinmunes y carcinógenos.
1. COLANGIOCARCINOMA PERIFÉRICO O INTRAHEPÁTICO:
3 tipos: masa hepática, periductal e intraductal.
Clínica de colestasis (tipos peri e intraductal).
Tratamiento: resección hepática y del árbol biliar.
Pronóstico: mejor el de tipo intraductal.
2. COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN:
Afecta a la bifurcación de los hepáticos (ver clasificación de Bismuth).
Clinica: > 50, ictericia obstructiva intrahepática maligna.
Diagnóstico: diferenciar ictericia obstructiva / no obstructiva, establecer carácter maligno de
la obstrucción y su nivel y determinar la extensión.
Exploraciones complementarias: Eco, TAC helicoidal con contraste trifásico, ColangioRMN.
Tratamiento:
Terapias curativas: cirugía radical o trasplante.
Terapias adyuvantes, neoadyuvantes y paliativas: bypass biliar, drenajes y prótesis, radioterapia y quimioterapia, etc.
Tratamiento ideal: resección hepática (siempre se reseca el caudado), resección de
la vía biliar principal y hepatico-yeyunostomía en Y de Roux.
LECCIÓN 38
38- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
3. COLANGIOCARCINOMA DISTAL (TUMOR PERIAMPULAR):
Clínica: colestasis progresiva maligna.
Diagnóstico: ECO (dilatación de la vía biliar principal); en la exploración puede apreciarse el
signo de Courvoisier-Terrier.
Tratamiento: intervención de Whipple.
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
Predisposición en colecistitis crónica por litiasis biliar, vesícula en porcelana y unión anómala de
conductos pancreático y biliar.
Mal pronóstico. Supervivencia a los 5 años del 5-10%. Sólo el 10% se diagnostican de forma precoz.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Asintomáticas: hallazgo casual durante una cirugía o en estudio histológico posterior; más
frecuente en las formas precoces.
• Sintomáticas (peor pronóstico): colecistitis aguda, ictericia, masa en HD, síndrome general
neoplásico y ascitis. Más frecuente en formas avanzadas. Estos síntomas suelen ser premonitorios de irresecabilidad.
DIAGNÓSTICO: hiperbilirrubinemia y demás signos de colostasis (suelen presentarse en enfermedad
avanzada) y CA19.9.
TRATAMIENTO:
• Curativo: resección quirúrgica radical del tumor y sus vías de diseminación.
• Tratamientos complementarios: QT, RT (neo y adyuvante).
• Tratamientos paliativos:
o Cirugía paliativa
o Colocación de una endoprótesis
o Radioterapia
o Quimioterapia
LECCIÓN 38
38- 12
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 39
LITIASIS BILIAR
Nota de la comisión: Este tema, hecho
íntegramente por Rocío y Elena, fue prestado a la comisión de Médica digestivo
con el objetivo de aunar fuerzas en la materia común y no tener que estudiarnos
dos veces lo mismo de distinta manera. El
esquema esta centrado en las técnicas
quirúrgicas. Espero que os resulte un paseíllo de tema puesto que ya os lo estudiasteis en médica. ^^.
La litiasis biliar es la presencia de cálculos en el árbol biliar.
formar el conducto hepático común. Este
conducto recibirá al cístico, que desembocará en el hepático común. A partir de la
recepción del cístico, el hepático común
pasa a denominarse colédoco, el cual sigue su trayecto hacia el duodeno, recibiendo e su camino al conducto de Wirsung (conductor excretor del páncreas).
Ambos conductos, colédoco y Wirsung,
terminarán desembocando en un orificio
común, la papila duodenal. Estos conductos en sus segmentos terminales se encuentran rodeados por el aparato muscular
esfinteriano denominado Esfinter de Oddi2.
Es una patología muy frecuente. Se calcula que aproximadamente el 20% de la población la desarrollará en algún momento
de su vida. Es más frecuente en mujeres
(2 o 3 veces más), sobre todo en las que
han tenido varios embarazos (ser multípara es un factor predisponente).
RECUERDO
ANATÓMICO
DEL ÁRBOL BILIAR
Se extiende desde el parénquima hepático
a la segunda porción del duodeno.
En el hígado, el hepatocito produce bilis
por el polo biliar, pasando a los conductos
biliares de calibre creciente, que acabarán
confluyendo entre sí para formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
Ambos se reunirán, ya fuera del hígado, a
1-2cm1 por debajo del hilio hepático, para
VÍA BILIAR PRINCIPAL Y ACCESORIA
- Principal: Formada por todos los conductos intrahepáticos, conducto hepático común y colédoco (hasta la ampolla).
- Accesoria: Conducto cístico y vesícula.
VÍA
BILIAR INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA
2
1
Esto es ampliación, no es necesario aprendérselo.
LECCIÓN 39
Asegura el control del flujo de la bilis y el jugo
pancreático a la luz digestiva.
39- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
- Intrahepática: Incluye desde los conductos biliares de últimas generaciones
hasta los hepáticos derecho e izquierdo.
- Extrahepática:
Conducto
hepático
común, colédoco, cístico y vesícula.
PORCIONES
Y TRAYECTOS DEL COLÉ-
DOCO
La primera porción o supraduodenal, desciende manteniendo sus relaciones con el
hilio hepático (arteria hepática y vena porta). Posteriormente cruza por detrás de la
1º porción duodenal, aproximándose a la
2º porción del duodeno. A esta parte del
colédoco se le conoce como colédoco retroduodenal. En esta aproximación al duodeno, tunelizará la cabeza del páncreas
(colédoco intrapancreático). Así alcanzará
su pared posteromedial, la atravesará en
un trayecto de unos pocos mm, para después confluir con el Wirsung, dando lugar
a una dilatación común, la ampolla de Vater. Estos conductos se abren a la luz a
través de un pequeño orificio o papila.
CMG
vesícula, que está relajada, donde se almacenará.
Cuando comemos, especialmente alimentos grasos, la mucosa duodenal segrega
colecistoquinina (CCK), que provoca la
contracción vesicular y la relajación paralela del esfinter de Oddi.
EN
CUANTO A LA VESÍCULA ( RESUMEN)…
Es el órgano encargado de modificar el
flujo constante de la bilis que sale del
hígado, de forma que llegue al tubo digestivo en su momento adecuado para la digestión de los alimentos.
Funciones: reservorio y absorción de agua
(para concentrar la bilis).
El llenado vesicular es pasivo, y su vaciado se debe a mecanismos hormonales y
neurogénicos.
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
La bilis está compuesta por:
1. Agua.
2. Pigmentos biliares, fundamentalmente
bilirrubina.
3. Colesterol.
4. Lecitina.
5. Colesterina3.
Colédoco supraduodenal→ retroduodenal
→ intrapancreático → en interior de
páncreas: recepción del Wirsung →desembocadura en la 2º porción del duodeno.
FUNCIÓN DE LA VÍA BILIAR
Asegurar el paso de la bilis, producida por
el hígado, al tubo digestivo a nivel del
duodeno.
El hígado está produciendo bilis de forma
constante, pero ésta solo hace falta en el
duodeno tras las comidas.
En los periodos interdigestivos, la bilis
desciende, procedente del hígado, por el
colédoco, pero se encuentra con el esfinter
de Oddi cerrado, no pudiendo salir al duodeno. Lo que va a ocurrir es que esa bilis
ascenderá de forma retrógrada hasta la
Las sales biliares junto con la lecitina y el
colesterol, forman micelas para asegurar
la solubilidad de estos lípidos en la bilis.
BILIS HEPÁTICA Y VESICULAR
- Vesicular: más espesa, filante y color
negro-verdoso.
- Hepática: amarilla y más clara (menos
espesa).
Esto nos sirve para entender por qué los
cálculos se van a formar fundamentalmente en la vesícula, como consecuencia de
las características de la bilis vesicular.
3
LECCIÓN 39
colesterina = colesterol.
39- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
CONCEPTO
DE LITIASIS BI-
LIAR
Cuando hablamos de litiasis biliar estamos haciendo referencia a la litiasis vesicular.
Además de en la vesícula, también podemos encontrar cálculos en la vía biliar
principal (hepatocolédoco), pero es poco
frecuente en relación a los de la vesícula,
y tienen una clínica especial. Los cálculos
que nos encontramos aquí, pueden tener 2
orígenes:
CMG
Su consistencia es dura y el color blanquecino.
b) CÁLCULOS MIXTOS (75%): Formados por
colesterol, calcio y sales biliares, aunque fundamentalmente predomina el colesterol. Suelen ser múltiples y poliédricos (afacetados). La consistencia es dura y el color blanco marfil.
c) CÁLCULOS PIGMENTARIOS O DE BILIRRUBINA (15%): compuestos por bilirrubina y
sales de calcio. Tamaño: 1-2cm. Menor
consistencia, siendo más fácil fragmentarlos. Hay veces que son tan pequeños
que no se ven hasta que no se limpia
bien la vesícula.
1. Que sea una litiasis que procede de
la vesícula pero ha salido de ella y
pasado al colédoco.
2.
Litiasis de la vía biliar principal primaria, que es muy raro, pero puede
aparecer cuando hay estenosis u
obstrucción de esta vía. Hay por
tanto un mal drenaje de la bilis,
dándose un estasis no fisiológico.
Toda esta situación va a favorecer
que la bilis se infecte y se formen
cálculos4.
RESUMEN…
Si hablamos de litiasis biliar sin más, nos
estaremos refiriendo a la litiasis vesicular.
Cuando la litiasis está en la VBP hay que
especificarlo.
ETIOPATOGENIA
Existen 3 tipos de cálculos biliares: De
colesterina, mixtos y pigmentarios o de
bilirrubina.
Tipos de cálculos biliares.
FORMACIÓN
DE LOS CÁLCULOS DE COLESTERINA PUROS Y MIXTOS
El colesterol, y también la lecitina5, insolubles en agua, se mantienen solubles en la
bilis gracias a las micelas que forman junto
con los ácidos biliares.
La estabilidad de estas micelas depende
de las concentraciones relativas de los
ácidos biliares, colesterol y lecitina.
Los cálculos se van a formar cuando hay
una alteración del equilibrio ácidos biliares
- colesterol, por exceso de colesterol o por
defecto de ácidos biliares. Esta bilis inestable6 tiene una alta predisposición a la
precipitación de cristales. Para que el
cálculo se forme es importante que disminuya la proporción de agua en la bilis.
FORMACIÓN
a) CÁLCULOS DE COLESTERINA PUROS
(10%): raros. Son redondeados, ovoideos y alcanzan grandes dimensiones.
BINA
Pueden ser producidos por 2 fenómenos:
5
4
Esto se explica más adelante con detalle.
LECCIÓN 39
DE CÁLCULOS DE BILIRRU-
6
Papel poco importante.
Bilis litogénica.
39- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
a) Exceso de bilirrubina libre7 en sangre,
no siendo esta hidrosoluble (por tanto
no se podrá eliminar por la orina, no
apareciendo coluria en estos casos).
Hiperbilirrubinemias indirectas: todas las
anemias hemolíticas. Cuando haya un
aumento de la BI en sangre, tenemos
que pensar en la posibilidad de que hay
una litiasis biliar.
b) Infecciones en la vía biliar debidas a
algún microorganismo con capacidad
para sintetizar glucuronidasa. Esta enzima lo que hará será transformar la bilirrubina directa que hay en l avía biliar
en bilirrubina indirecta, la cuál tiene más
tendencia a formar cálculos. Veremos
masas de bilis espesadas,negras y que
forman un molde del colédoco.
VIVIR SIN VESÍCULA…
Se vive bien, lo único es que al no haber
vesícula, la presión en la vía biliar principal
está un poco aumentada, quedando el
Oddi algo más relajado de lo normal. La
bilis ya no se puede almacenar en la vesícula, pasando al duodeno. Este flujo “continuo” de bilis al duodeno no provoca
ningún problema.
FISIOPATOLOGÍA. FORMAS
CLÍNICAS
La fisiopatología es el mecanismo por el
que la enfermedad produce los cuadros
clínicos. En la litiasis biliar y de la vía biliar
primaria lo que ocurre es que existe un
problema mecánico.
1. CÓLICO HEPÁTICO
Se produce cuando uno de los cálculos
que hay en el fondo de la vesícula se
mueve y obstruye el cístico.
7
= que bilirrubina indirecta.
LECCIÓN 39
CMG
Clínica: Comienza con un dolor súbito e
intenso en epigastrio o hipocondrio derecho que se irradia en hemicinturón (derecho) hacia la espalda, ascendiendo a veces a la escápula8 . Suele ir asociado a
nauseas y vómitos tras una ingesta importante de comida. El dolor es de tipo visceral e intenso, haciendo que el paciente no
pueda parar de moverse y tenga que acudir a la puerta de urgencias.
Pueden aparecer irradiaciones atípicas del
dolor:
- Retroesternal pudiendo simular un
cuadro cardiaco.
- Sólo dolor en epigastrio, sin irradiaciones hacia la espalda.
En estos casos los médicos lo primero que
hacen es mirar el estómago para ver cómo
está. Un dolor en esta localización también
podría estar causado por una úlcera o una
gastritis, pero en ambas, las características del dolor son diferentes a las del cólico
hepático: Molestia sorda, típica, periódica
y que aparece en determinadas situaciones9.
El cólico hepático puede ceder espontáneamente cuando el cálculo deja de obstruir el cístico y vuelve a su lugar en la
vesícula, o bien desaparecer al administrar
tratamiento médico con espasmolíticos.
2. COLECISTITIS AGUDA
Es un cólico hepático mantenido, ya que el
cálculo se ha quedado encajado en el
cístico (obstrucción del cístico prolongada).
Clínica: Comienza con un dolor de tipo
visceral como el del cólico hepático, pero
cuando la obstrucción se mantiene 8-10
horas, pasa a ser un dolor somático, más
soportable pero el paciente apenas puede
moverse. Este cambio en el dolor se debe
8
Punta de la paletilla.
Este es el dolor típico de la persona que padece
del estómago, siendo muy diferente del cólico
hepático.
9
39- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
a la infección de la bilis como consecuencia del mal drenaje de la que está almacenada en la vesícula.
3. COLEDOCOLITIASIS
Ocurre cuando un cálculo de la vesícula
atraviesa el cístico y pasa al colédoco,
obstruyéndolo.
Clínica: inicialmente se manifiesta como
un cuadro hepático pero cuando la piedra
entra en el colédoco provoca un cólico biliar: comienza a haber ictericia, coluria,
prurito, acolia, fiebre, escalofríos y tiritonas. Además se mantiene un dolor biliar
importante.
TRÍADA DE CHARCOT
– Dolor
– Fiebre+escalofríos
– Ictericia
Si existe la triada podemos hacer el diagnóstico de coledocolitiasis y colangitis
aguda. A veces solo aparece dolor e ictericia. En este caso solo habrá coledocolitiasis, ya que para que haya colangitis aguda
es necesario la presencia de fiebre y escalofríos.
Menos frecuente pero que también ocurre
a veces es que nos encontremos con un
colédoco en empedrado en un enfermo sin
ninguno de los componentes de la triada,
solo algo de dolor.
CMG
El Wirsung conduce los jugos pancreático
hacia la luz duodenal. Estos jugos tienen
profermentos, que van a permanecer inactivos hasta que lleguen a la luz duodenal,
donde se activarán.
Si la papila está obstruida, el Wirsung no
va a drenar hacia la luz. Los profermentos
se van a mantener inactivos en el conducto pancreático durante horas, pero pasado
cierto tiempo se activarán, digiriendo el
páncreas del paciente.
5. ÍLEO BILIAR
Una vesícula con un cálculo único de colesterol de grandes dimensiones, frecuentemente es asintomático, pero a veces, el
peso del cálculo produce inflamación de la
pared vesicular. Esta inflamación puede
llevar a la formación de adherencias entra
la vesícula y el primer codo duodenal, e
incluso a la aparición de una fístula colecistoduodenal. Si se forma la fístula, el
cálculo pasa al intestino delgado, el cual
puede obstruirse a nivel del ileon terminal
(ya que es la zona más estrecha de delgado, y por las grandes dimensiones de la
piedra).
En estas obstrucciones, la radiología
simple de abdomen es muy importante y
aporta muchos datos. En el íleo biliar la
obstrucción suele ser generalmente de
ileon terminal, por lo que en la radiografía
observaremos:
4. OBSTRUCCIÓN PAPILAR
a) Niveles hidroaéreos (en pila de monedas), que son asas de delgado.
A veces el cálculo es pequeño y se queda
impactado en la papila provocando la obstrucción papilar. Esta obstrucción produce
la forma más frecuente de pancreatitis
aguda. En Murcia las pancreatitis agudas
son provocadas por: cálculos (80%), alcohol (15%) y otras causas (5%).
La gravedad de ellas, conocidas como
colecistopancreatitis, es variable: la mayoría son leves, habiendo únicamente algo de
edema, pero en el 10% de los casos hay
necrosis pancreáticas, siendo una situación grave.
b) No presencia de gas en el colon.
LECCIÓN 39
c) Cámara del estómago.
d) NEUMOBILIA, es el dato más importante. Se debe a que hay paso de aire a
través de la fístula a la vía biliar.
e) A veces, cuando el cálculo es radiopaco, lo podremos ver.
En estos casos, el tratamiento es: abrir el
asa de intestino, sacar el cálculo y cerrar
el asa. La fístula no tenemos que tocarla.
39- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
POSIBILIDADES CLÍNICAS ANTE UNA FÍSTULA
a) Íleo biliar.
b) Por su gran tamaño, el cálculo se puede
atrancar en el duodeno produciendo
obstrucción duodenal, vómitos y HDA.
Este cuadro se conoce como Síndrome
de Bouveret, y su diagnóstico lo hace el
endoscopista. Si el paciente está con
vómitos, se le pone una sonda nasogástrica y posteriormente se procede a
hacer la endoscopia. Cuando se alcanza el duodeno, el endoscopista se encuentra con la piedra 11 y la obstrucción.
c) Eliminación por intestino: no se conoce
su frecuencia pero puede pasar que los
cálculos no tengan el tamaño necesario
para obstruir, por lo que tras viajas por
todo el intestino delgado pasan al colon,
eliminándose finalmente por las heces.
Todo esto sin que el paciente se de
cuenta.
d) Otras veces la vesícula no se pega al
duodeno sino al ángulo hepático del colon, haciendo una fístula colecistocólica.
La piedra pasa al colon y sale por las
heces. Cuando el enfermo echa la piedra en las heces, se da cuenta (ya que
ha echado una “pelota” grande, que por
supuesto lleva al médico para que la
vea).
NEUMOBILIA…
En la actualidad no solo la vamos a encontrar en pacientes con fístulas sino también
en aquellos a los que se le ha hecho una
ERCP, tras la cual la papila queda abierta,
y en pacientes con cirugía biliar previa o
con alguna derivación de la vía biliar al
tubo digestivo.
LECCIÓN 39
Rx.simple con Neumobilia.
6. LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICA
Es muy frecuente. Se descubre de forma
casual al hacerse el paciente una ecografía abdominal. Estos pacientes no han tenido nunca ningún dato clínico. En esta situación se plantea un problema: ¿ se le
opera para quitarle la vesícula o no?.
7. DISPEPSIA BILIAR (importante)
Mala digestión biliar. Es un concepto que
realmente “no existe”. El enfermo tiene
síntomas difícilmente explicables por la
presencia de cálculos: molestias en el
vientre, gases, digestiones pesadas con
distensión abdominal…
Aunque se les quite la vesícula no se soluciona el problema ya que estos síntomas
son de un intestino irritable, generalmente
relacionado con problemas laborales serios (moving, hundimiento de una empresa, etc.), problemas de la personalidad, es
decir, con problemas que afectan al paciente psíquicamente o que le producen un
estado de nerviosismo y ansiedad. Tiene
un tubo digestivo que no se mueve bien y
da muchas molestias. Estos son el tipo de
pacientes que se dice que tienen dispepsia
biliar.
Generalmente cuando llegan a manos del
cirujano lo hacen con el diagnóstico de
litiasis biliar (que la pueden tener, pero
ellos no han consultado al médico por eso,
sino por sus molestias abdominales). El
cirujano puede quitarles la vesícula, pero
generalmente tras ello no mejoran o lo
hacen durante una temporada (por el efecto psicológico de habérsela quitado).
39- 6
CMG
DIAGNÓSTICO
Cirugía General y Digestiva
DE LITIASIS
BILIAR
Vamos a dividir el diagnóstico en dos
partes:
• el diagnóstico de la litiasis vesicular.
• el diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal (hepatocolédoco).
DIAGNÓSTICO DE LITIASIS BILIAR
Para diagnosticar al paciente disponemos
de la clínica y las exploraciones complementarias. Dentro de la clínica, ya descrita, encontramos síntomas (datos subjetivos) y signos (datos objetivos). Haciendo
uso de estos datos establecemos un diagnóstico de sospecha.
Para establecer el diagnóstico de certeza
la exploración fundamental es la ECOGRAFÍA: En el diagnóstico de la litiasis
vesicular la ECO presenta muy pocos falsos + (cuando la ECO dice que hay cálculos, es que realmente los hay). Sin embargo, sí podemos encontrar en ocasiones
falsos – (en un 5-10 % de los casos). Esto
ocurre cuando los cálculos son muy pequeños o por la falta de experiencia del
ecografista. Cuando obtenemos un resultado negativo en la ecografía pero la sospecha clínica es muy alta es aconsejable
repetir el estudio ecográfico, a ser posible por otro ecografista. Muchos informes
que comienzan siendo negativos, acaban
siendo positivos tras la repetición del estudio.
A la hora de realizar la ecografía es ideal
que la vesícula se encuentre lo más distendida posible. Para esto, bastará con
realizar la prueba tras un periodo largo de
ayuno (8-9 horas), puesto que en este caso la cantidad de bilis almacenada en la
vesícula será alta. Sin embargo, en ocasiones los cálculos son tan grandes que
pueden verse incluso en el periodo post-
LECCIÓN 39
CMG
ingesta, cuando la vesícula se encuentra
replegada.
Es un error común pensar que la TC será
capaz de diagnosticar cálculos que no han
podido verse con la ecografía. Esto es falso, en el diagnóstico de la litiasis vesicular
(veremos como en la de vía biliar principal
es diferente) la ecografía presenta un rendimiento mayor que el de la TC y mayor
que el de cualquier otra prueba.
Por último, decir que están en total desuso
la colecistografía oral e intravenosa, aunque hace algunos años eran las pruebas
más utilizadas.
DIAGNÓSTICO
DE LA LITIASIS DE LA VÍA
BILIAR PRINCIPAL
a. Ecografía: en este caso es poco fiable.
Va a presentar muchos falsos negativos
y también algunos falsos positivos. Esta
diferencia con el diagnóstico de la litiasis vesicular se debe a que el hepatocolédoco presenta una posición más
profunda que la vesícula, en el hilio
hepático, y además suele interponerse
entre el colédoco y la superficie corporal
del paciente el aire del antro gástrico, lo
que deteriora mucho la imagen ecográfica.
b. Colangio–RMN: consiste en inyectar un
contraste intravenoso que será captado
por el hepatocito y eliminado por el
mismo hacia la vía biliar. El contraste
opacificará dicha vía, dando una imagen
bastante clara de la misma. El rendimiento de la colangio RMN para diagnóstico de la litiasis de la vía biliar
principal es mucho mayor que el de la
ECO. Sin embargo, existe una técnica
aún más eficaz, la ERCP.
c. Colangio pancreatogafía retrógrada
endoscópica (ERCP)/(CPRE): consiste
en alcanzar, de forma endoscópica, la
segunda porción de duodeno y buscar
allí la papila. A pesar de la dificultad que
entraña la localización de la papila en
una cirugía abierta (por su localización
39- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
oculta entre los pliegues intestinales), sí
podemos localizarla mediante endoscopia. Esta se observa como un pequeño
“botoncito” por el cual se puede ver la
salida de “gotitas de bilis”. Una vez localizada la papila se introduce por la misma una sonda por la que se inyecta el
contraste. Gracias a esto podemos observar perfectamente la vía biliar. El
rendimiento de esta técnica es mucho
mayor que el de la colangio RMN.
El problema es que, en ocasiones, el
endoscopista necesita realizar una papilotomía para introducir la sonda por la
papila. Esto puede presentar las siguientes complicaciones:
• Pancreatitis aguda, proceso de altísima gravedad que puede incluso llevar a la muerte del enfermo.
• Hemorragias digestivas
Debido a las graves complicaciones, esta técnica no se usa de forma sistemática, sino que usaremos siempre como
primera opción diagnóstica la colangio RMN (que aún teniendo menor rendimiento es más segura). Si aún así siguiéramos con dudas diagnósticas, pasaríamos a realizar la ERCP (ya que,
aunque esta entrañe riesgos, es mejor
confirmar el diagnóstico que operar al
paciente directamente ante la sospecha
y encontrarnos con una cirugía blanca).
Diagnóstico diferencial de las obstrucciones de la vía biliar principal mediante técnicas de imagen
Podríamos pensar que el diagnóstico diferencial empleando técnicas de imagen entre los tumores de la vía biliar principal, la
compresión del colédoco secundaria a una
pancreatitis crónica y los cálculos de la vía
biliar sería difícil. Sin embargo, existen
diferencias manifiestas entre los tres procesos.
En el tumor de la vía biliar principal o en
el cáncer de páncreas se observa un
colédoco bastante dilatado (el proceso de
LECCIÓN 39
CMG
obstrucción tumoral lleva un tiempo y permite una cierta dilatación) y un cierre
abrupto de la vía.
En el caso de una pancreatitis crónica
que comprime la vía, se observa una estenosis concéntrica que afecta a un segmento largo del colédoco, permitiendo que
cierta cantidad de contraste llegue hasta el
duodeno.
En la obstrucción secundaria a una litiasis
el extremo distal que se observa del colédoco presenta una forma cóncava hacia
abajo que se llama en “pata de cangrejo”.
Diagnóstico diferencial de las obstrucciones de la vía biliar principal mediante la clínica
También nos facilita el diagnóstico diferencial la evolución de los signos clínicos. De
este modo, en la ictericia obstructiva
maligna (donde el prototipo es el cáncer
de páncreas) el enfermo se pone ictérico
sin dolor previo y de forma continua y progresiva. El enfermo está más ictérico cada
día. Es posible que alcance niveles muy
altos de bilirrubina en sangre, de 40-50
mg/dl.
Sin embargo, la ictericia obstructiva benigna (la causada por los cálculos de la
vía biliar) va precedida de un dolor cólico.
Se acompaña de fiebre y tiritonas. No se
suele alcanzar un nivel de bilirrubina en
sangre de más de 20 mg/dl y la clínica tiene carácter intermitente.
39- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
En los dos tipos de obstrucción encontraremos coluria y acolia, pero la obstrucción
por cálculos presenta la peculiaridad de
ser intermitente (como la clínica) ya que
los cálculos cambian de sitio, presentando
el enfermo niveles variables de bilirrubina
en sangre. Como vemos los cálculos no
suelen adherirse a la pared del colédoco y
si son múltiples, cuando realicemos una
ERCP (introduciendo contraste a presión
dentro del colédoco) estos cambiarán de
sitio y darán lugar a múltiples defectos de
repleción.
TRATAMIENTO
DE LA LITIA-
SIS BILIAR
TRATAMIENTO
DE LA LITIASIS VESICU-
LAR
El único tratamiento eficaz para el tratamiento de la litiasis vesicular es la colecistectomía (quitar la vesícula con los cálculos). Sin embargo, existen varias preguntas comunes que los pacientes suelen
hacer y que nosotros debemos conocer.
¿No existe ningún tratamiento médico?
¿No hay tratamientos que sirvan para
deshacer las piedras?
Hace 25 años se introdujo un tratamiento a
base de sales biliares capaz de disolver
los cálculos de colesteína, pero presentaba algunos problemas importantes:
• Hepatotoxicidad
• Su administración era necesaria durante
periodos de tiempo muy prolongados,
de meses o años.
• La recidiva era muy frecuente, casi en el
100%. Siempre que la bilis sea litogénica y dejes la vesícula, los cálculos volverán a formarse.
En la actualidad este tratamiento no se
aplica NUNCA.
LECCIÓN 39
CMG
¿No se pueden romper los cálculos del
mismo modo que se hace con los
cálculos renales?
No, la litotripsia no es un tratamiento efectivo y sólo aumenta el riesgo de complicaciones.
¿Por qué no se extraen las piedras y se
deja la vesícula?
Porque como ya hemos comentado, si la
bilis es litogénica y dejas la vesícula los
cálculos no tardarán en formarse de nuevo.
Colecistectomía: (tratamiento de la litiasis
vesicular) es una cirugía muy sencilla. Antes de extraer la vesícula debemos separarla del lecho hepático y ligar y seccionar
la arteria y el conducto cistico.
Hasta 1987 se realizaba mediante una
laparotomía. Una vez extraída la vesícula
biliar y antes de finalizar la cirugía se realizaba una colangiografía intraoperatoria
para cerciorarse de que no existían cálculos en el colédoco. De hecho, se demostró
que de los pacientes que NO habían presentado previamente síntomas de litiasis
de vía biliar principal, un 10% tenían cálculos en el colédoco.
Sin embargo, a partir de 1987 se introduce
la vía laparoscópica en la cirugía de vesícula. Y de hecho, hoy día, en cualquier
hospital del mundo se realiza por vía laparoscópica. Esto tiene una serie de ventajas:
• La cicatriz desaparece. Ahora sólo se
realizan dos pequeñas incisiones.
• Postoperatorio corto (uno o dos días
como mucho).
• Incorporación laboral en menos de una
semana.
Pero presenta un inconveniente fundamental y es que ya no se realiza la colecistografía intraoperatoria, de manera que un
10% de los pacientes colecistectomizados
presentan después cálculos en el colédo-
39- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
co. Es en estos cálculos en los que se recurre a la ERCP como medida terapéutica.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS DE LA VÍA
BILIAR PRINCIPAL
Cuando encontramos litiasis en la vía biliar
principal podemos estar en dos situaciones distintas:
1. Enfermo previamente colecistectomizado con cálculos residuales en la vía biliar principal.
2. Enfermo con vesícula y con cálculos en
la vía biliar.
El tratamiento varía en cada caso.
a) Enfermo colecistectomizado: como
hemos visto previamente, en los enfermos que presentan cálculos residuales
en el colédoco tras la colecistectomía el
tratamiento de elección es la ERCP terapeutica. El endoscopista cuenta con
múltiples herramientas que se introducen a través del endoscopio. Probablemente, una de las más útiles sea la
“cesta de Dormia”, que consiste en un
cestillo rectangular (que entra plegado y
se despliega dentro del colédoco) que
permite o bien arrastrar las piedras o
que se queden enganchadas en la red.
En caso de que fracase esta técnica
(porque el cálculo sea demasiado grande o haya quedado atrapato) recurriremos a la cirugía. Sin embargo, en este
caso la cirugía de elección es la
ABIERTA. Habrá quienes intenten
hacerlo por vía laparoscópica, pero el
patrón oro es la cirugía abierta.
b) Enfermo NO colecistectomizado:
puede presentar dos cuadros clínicos
diferentes:
1. Colangitis aguda supurada. Es un
enfermo muy grave, en situación
séptica. Presenta las transaminasas
muy elevadas, ictericia, coluria, tríada
de Charcot y mal estado general. La
ECO suele demostrar la existencia
de cálculos en la vesícula, pero la
LECCIÓN 39
CMG
clínica te orienta a pensar que también existen cálculos en el colédoco.
Cuando el enfermo está séptico no
es necesario realizar más pruebas.
Se realiza una cirugía urgente, ya
que el proceso presenta una alta
mortalidad (especialmente en personas mayores). Además, puede complicarse. Una de las complicaciones
más típicas es la aparición de abscesos hepáticos. La cirugía es espectacular. El colédoco está muy dilatado
y cuando se incide en él con el bisturí
libera gran cantidad de pus espeso.
2. Cuadro leve. Es un enfermo con estado general mucho mejor, pero del
cual sospechamos que pudiera tener
cálculos en la vía biliar principal. La
cirugía no es tan urgente, así que se
realiza la colangio RMN (que como
vimos era la técnica de elección) para confirmar el diagnóstico antes de
entrar a quirófano.
En ambos casos el tratamiento es similar, se realiza la cirugía abierta. Sin
embargo, la laparoscopia puede ser una
alternativa para aquellos que se empeñan en hacerlo todo por esta vía. Una
forma de actuar sería extraer los cálculos del colédoco por vía endoscópica y
acto seguido retirar la vesícula por vía
laparoscópica. Esto tiene un inconveniente : ¿Quién te asegura que no pasará ningún cálculo de la vesícula al
colédoco entre un procedimiento y el
otro?. Por eso, lo ideal es la vía abierta.
TRATAMIENTO
DE LA LITIASIS BILIAR
ASINTOMATICA
La actitud a seguir ante una litiasis biliar
asintomática es una cuestión totalmente
abierta en la cual no existe unanimidad de
opiniones.
Existen muchos factores a valorar a la
hora de indicar la cirugía:
a. Edad: En un enfermo joven con muy
poco riesgo quirúrgico se puede indicar
39- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
la cirugía. Sin embargo, en un anciano
con alto riesgo es mejor abstenerse (ya
que quizá nunca llegue a dar problemas).
b. Tamaño y número de cálculos. Si
existe un único cálculo muy grande que
no puede salir de la vesícula no merece
la pena realizar cirugía.
c. Otras cirugías. Si se va a intervenir al
paciente por un cáncer de colon, aunque la litiasis sea asintomática, aprovechas para extraer la vesícula.
d. Vesícula en porcelana. Es un caso
particular, donde existe riesgo de malignidad y constituye una indicación segura de colecistectomía.
LECCIÓN 39
39- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 39
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR
1. No existe tratamiento médico.
2. No se pueden romper los cálculos.
3. No se deben extraer las piedras dejando la vesícula pues
se volverán a formar.
El único tratamiento eficaz es la COLECISTECTOMÍA.
COLECISTECTOMÍA
Separamos la vesícula de su lecho hepático.
Ligamos y seccionamos arteria hepática y conducto cístico.
Colangiografía intraoperatoria hasta la introducción de la laparoscopia (actualmente
no se detecta el 10% de los pacientes que presentan cálculos en colédoco).
ERCP para tratamiento de coledocolitiasis.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
ENFERMO COLECISTECTOMIZADO
ERCP terapéutica (cesta de Dormia)
Si fracasa cirugía abierta (gold
standard)
ENFERMO NO COLECISTECTOMIZADO
Colangitis aguda suCuadro leve
purada
Cirugía abierta urgenColangio-RMN te
cirugía abierta
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICA:
FACTORES
A
VALORAR
Edad
LECCIÓN 39
Tamaño y nº cálculos
Otros procedimientos
Qx
Vesícula de
porcelana
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CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 40
PANCREATITIS AGUDA I
CONCEPTO1
rio agudo de la glándula pancreática
(enfermedad dinámica2) con afectación
variable de otros tejidos regionales
y/o sistemas orgánicos a distancia como
respuesta a una agresión. Se caracteriza por dolor abdominal de aparición
súbita, acompañado con frecuencia de
vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis
y aumento de enzimas pancreáticos en
sangre y orina.
Existen diferentes opiniones, no hay
uniformidad en el vocabulario y los estudios publicados son de difícil interpretación
comparativa y estadística con respecto al
concepto de pancreatitis aguda (P.A.), por
lo tanto, es complicado llegar a un concepto unánime.
Conviene separar DOS ÉPOCAS:
1. DÉCADA DE LOS 80: resultaba imposible
contrastar los resultados obtenidos por
distintos autores en situaciones clínicas
similares por la gran variedad de terminología empleada; todo esto planteó serias dificultades y una gran confusión en
cuanto al manejo de las PA.
2. DESPUÉS DE ATLANTA: en septiembre de
1992 se celebró en Atlanta un Simposium Internacional sobre PA con el fin
de homogeneizar los conceptos relacionados con esta patología empleando
criterios clínico-morfológicos. Se consiguieron definir una serie de situaciones
especiales que, al usar el mismo lenguaje, ayudan al manejo de esta patología y permiten contrastar resultados.
Teniendo en cuenta estos criterios, vamos
a definir esta patología:
- DESDE UN PUNTO DE VISTA CLÍNICO, la PA
se define como un proceso inflamato-
- DESDE UN PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO,
los hallazgos varían entre la aparición
microscópica de edema intersticial,
áreas de necrosis y hemorragia pancreática-peri pancreática.
El término “Pancreatitis” por sí solo, es de
poca utilidad, por lo que hay que exigir sus
apellidos, la etiología, y clasificarla.
CLASIFICACIÓN
Continuando con los criterios de Atlanta-92, se distinguen:
A. PANCREATITIS AGUDA LEVE (P.A.L.):
Supone más del 80% de los casos. Se
asocia a una mínima disfunción orgánica, con recuperación completa y ausencia
de complicaciones locales, sistémicas y/o
de fallo orgánico.
CLÍNICAMENTE, se caracteriza por una
buena respuesta a la administración de
1
Como bien ha definido Juanjo (y no lo podría
haber hecho mejor), este es un tema largo y duro
como la vida misma. Esto es lo que hay, a merendar bien antes de empezar y ánimo!  Si sirve de
algo, el año pasado no salieron preguntas de este
tema según me han dicho.
LECCIÓN 40
2
Es una enfermedad que va evolucionando y presentando numerosos cambios a lo largo de su evolución.
40- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
líquidos y rápida normalización de la
clínica y los parámetros bioquímicos.
HISTOLÓGICAMENTE, se presenta como un
cuadro de edema intersticial, con necrosis de la grasa peripancreática, pero sin
necrosis pancreática.
B. PANCREATITIS AGUDA GRAVE (P. A. G.):
Se da en un 10-20% de los casos. En su
evolución aparece fallo multiorgánico
(shock, insuficiencia respiratoria, fracaso
renal, hemorragia digestiva, etc.), complicaciones sistémicas (CID, alteraciones
metabólicas severas, etc.), y/o locales
(necrosis pancreática más infección, absceso, pseudoquiste, colecciones líquidas
agudas, etc.).
CMG
PAL
PAG
 80%
 Buena
respuesta
líquidos,
normalización de datos clínicos
y bioquímicos.
 Edema intersticial y
necrosis peripancreática.
 10-20%
 FMO y complicaciones sistémicas y locales.
 Defensa abdominal,
dolor,
disminución/ausencia peristaltismo.
 Necrosis e infección
peri/intrapancreática,
hemorragia, colecciones líquidas, abscesos y seudoquistes.
SITUACIONES ESPECIALES4
CLÍNICAMENTE, se manifiesta por defensa
abdominal con dolor a la descompresión,
distensión y disminución o ausencia de
peristaltismo. Con menor frecuencia puede palparse una masa epigástrica y, raramente, se acompaña de equimosis3 en
los flancos (signo de Grey-Turner) o en la
zona periumbilical (signo de Cullen).
a) NECROSIS PANCREÁTICA: área localizada-difusa de tejido pancreático no viable que se asocia típicamente con necrosis de la grasa peripancreática. En
la PA la necrosis se desarrolla precozmente y, por lo general, se establece a
las 96 horas del inicio del cuadro clínico.
Puede ser estéril o infectarse.
HISTOLÓGICAMENTE, aparece una extensa
necrosis de la grasa peri e intrapancreática con infección de la misma, hemorragia local o difusa, colecciones líquidas
peripancreáticas y formación de abscesos y pseudoquistes.
b) COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS: se localizan en la periferia del páncreas o
cercanas a él. En un 40% aparecen
precozmente, en la primera fase de la
PA; la mayoría se resuelven espontáneamente, y si no lo hacen pueden
asociarse a complicaciones (infección
o hemorragia y dolor). Su contenido es
rico en enzimas y jugo pancreático.
Siempre carecen de pared definida, fibrosa o de tejido de granulación. No
está claro que puedan ser el punto de
partida para la formación de pseudoquistes o abscesos.
En función de las clasificaciones pronósticas aceptadas, una PA se considera como
grave si presenta tres o más criterios de
Ranson, o una puntuación igual o mayor a ocho según la evaluación Apache
II (estos criterios se explicarán más adelante).
c) PSEUDOQUISTE AGUDO: colección de
líquido pancreático encapsulada, a
menudo estéril, por una pared fibrosa o
de tejido de granulación, como resultado de la una PA o crónica o un trauma pancreático. Su formación requiere
3
Por la irrupción de sangre dentro de los planos
parietales. Se presentan en casos graves de pancreatitis necrótico-hemorrágicas.
LECCIÓN 40
4
Existe un tema sobre esto que fue explicado también por el profesor Castellanos.
40- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
cuatro o más semanas tras el ataque
agudo. Si se contamina y el pus está
presente, hablaremos de absceso pancreático.
CMG
ta por tejido inflamatorio, edematoso,
estéril. En ocasiones también se emplea, erróneamente, para describir una
necrosis pancreática con infección secundaria.
d) ABSCESO PANCREÁTICO: colección circunscrita de pus sin necrosis pancreática, alojada habitualmente en el
parénquima, que aparece a partir de la
cuarta semana tras el debut del cuadro. Suele darse tardíamente en el curso de una PA severa. La presencia de
pus en ausencia de necrosis diferencia el absceso de la necrosis infectada, dato fundamental, pues la mortalidad de la necrosis es el doble que la del
absceso, y su tratamiento muy diferente.
b) PANCREATITIS HEMORRÁGICA: término
morfológico considerado a veces como
sinónimo de necrosis pancreática,
cuando habitualmente la necrosis pancreática se da en ausencia de una gran
hemorragia intraglandular. Esta terminología debería quedar restringida para
descripciones de la glándula en el postoperatorio o postmortem.
c) PANCREATITIS
AGUDA
PERSISTENTE:
término correcto para describir la situación clínica de una PA en curso que se
prolonga sin razón conocida.
OTRAS TERMINOLOGÍAS EMPLEADAS
a) FLEMÓN: es un término ambiguo que
debería estar en desuso. Describe una
masa abdominal palpable, compues-
COLECCIONES LÍQUIDAS AGU-
NECROSIS PANCREÁTICA




Área localizada o difusa
de tejido no viable.
Necrosis de la grasa peripancreática.
Primeras 96 horas.
Estéril o infectada.
DAS





ABSCESO PANCREÁTICO



Colección circunscrita de
pus sin necrosis.
A partir de la 4ª semana.
Pus en ausencia de necrosis  absceso // pus
con necrosis  necrosis
infectada (mayor mortalidad).
LECCIÓN 40


PSEUDOQUISTE AGUDO ESTÉRIL
Periferia del páncreas.
40% precoces.
Resolución espontánea //
complicaciones (infección-hemorragia  dolor).
Enzimas y jugo pancreático.
Carecen de pared definida.
FLEMÓN

Debe caer en desuso.
Masa abdominal palpable, de tejido inflamatorio,
edematoso, estéril.
Sinónimo de necrosis pancreática; pero la necrosis se
produce sin una gran hemorragia.





Colección de líquido encapsulada.
Estéril.
Pared fibrosa / tejido de
granulación.
Resultado de PA / PC /
trauma.
A partir de la 4ª semana.
Si contaminado  absceso.
PANCREATITIS HEMORRÁGICA
PANCREATITIS AGUDA PERSISTENTE
PA prolongada
conocida.
sin
razón
40- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Las causas más frecuentes en nuestro
medio son:
LITIASIS BILIAR (45%).
ALCOHOL (35%).
IDIOPÁTICAS (10-20%), suelen asociarse,
en una elevada proporción, a la presencia de barro biliar y/o microlitiasis.
OTRAS CAUSAS (10%): con mayor frecuencia se presentan en el postoperatorio quirúrgico5 (lesión directa, ligadura del Wirsung, etc.), tras una colangiopancreatoqrafía
endocópica
retrógrada, tras esfinterotomía y, por
último, se encuentran las posttraumáticas6. Como causas excepcionales se encuentran la hipersensibilidad
a fármacos7, alteraciones metabólicasendocrinas8, infecciones por virushongos, inmunodeprimidos, de origen
vascular, alteraciones estructuralescongénitas-adquiridas duodenales o biliares-pancreáticas9.
La existencia de múltiples teorías sobre
el origen de la pancreatitis, se contrapone
a la pobreza de nuestros conocimientos en
este terreno.
LITIASIS BILIAR
ALCOHOL
Las teorías sobre la fisiopatología de la PA
se basan en un concepto introducido por
Chiari, según el cual es un proceso de “autodigestión del páncreas” por sus propias enzimas (activación del zimógeno en
enzimas proteolíticos dentro de la glándula), que provocan la liberación de los mismos a la circulación. Así pues, conceptualmente la PA podría considerarse como
un fracaso del sistema de protección
contra la autodigestión.
Ahora bien, si la PA es un proceso aparentemente local ¿por qué mecanismos
fisiopatológicos se transforma en una
enfermedad multisistémica?
La fisiopatología de la PAG es complicada
ya que las alteraciones comienzan en el
ámbito intracelular, siguen en el ámbito
tisular y repercuten en la región peripancreática y cavidad abdominal; el retroperitoneo almacena el “caldo tóxico” exportándolo a todo el organismo para desencadenar el fallo multiorgánico (FMO).
HIPÓTESIS SOBRE EL DESARROLLO
LA PA INDUCIDA POR CÁLCULOS
5
A modo de curiosidad, decir que las pancreatitis
postoperatorias tienen una elevada mortalidad.
6
También a modo de curiosidad, del 1-2% de todos los traumatismos abdominales cursa con una
PA.
7
Los que incluyen glucocorticoides y otros agentes
que pueden producir una angeítis necrotizante del
páncreas.
8
La hiperlipidemia se relaciona con la PA; el hiperparatiroidismo y la hipercalcemia cursan en un
pequeño porcentaje con PA debido a la obstrucción
del conducto pancreático por cálculos y a la activación de tripsina por el calcio.
9
Para curiosos extremos: sólo se han descrito 100
casos relacionados con el embarazo y en Trinidad
la causa más frecuente es la picadura de escorpión.
LECCIÓN 40
DE
a. Deterioro del flujo: La vesícula habitada por cálculos puede facilitar que estos
pasen a la vía biliar principal pudiendo
obstruir el orificio de drenaje del conducto pancreático, lo que deteriora la
salida de la secreción pancreática. Ésta
es la hipótesis que más soporte tiene en
estudios experimentales y clínicos.
b. Canal común: cálculo impactado en la
papila duodenal = flujo de bilis al
páncreas. (OPIE-1901).
c. Reflujo duodenal: un esfínter de Oddi
incompetente permite el paso de líquido
40- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
duodenal rico en enzimas pancreáticos
activados hacia el páncreas.
d. Obstrucción combinada del conducto
biliar y pancreático: la secreción de
jugo pancreático en un conducto pancreático obstruido puede originar un
aumento de la presión intraductal y
desencadenar una PA.
Ampliación de contenido
La bilis, normalmente, no penetra en el
conducto intrapancreático, ya que la
presión intraductal es más elevada en el
conducto de Wirsung que en el colédoco. Este mecanismo natural de protección puede ser superado en ciertas condiciones patológicas. El mecanismo
propuesto por Opie, formación de un
canal común por impactación de un
cálculo en la ampolla de Vater, es cada
vez menos considerado, ya que piedras
impactadas en la ampolla rara vez se
encuentran en la laparotomía o necropsia. Sin embargo, el paso de cálculos a
través de la papila es normalmente un
prerrequisito para el desarrrollo de la
pancreatitis aguda biliar. Es razonable
asumir que los trastornos anatómicos
del esfínter de Oddi en la impactación o
tránsito de cálculos, son un mecanismo
común para el reflujo de bilis o del contenido duodenal en el conducto pancreático, y éste puede ser con frecuencia el desencadenante de la PA.
La prematura proteolisis intracelular supone:
Auto-activación del tripsinógeno y de
otros proenzimas.
Auto-digestión: conversión del tripsinógeno en tripsina activa por acción
de los enzimas lisosomales.
El bloqueo de la secreción enzimática
representa un paso crítico para el desarrollo de la PA y para que ocurra la acti-
LECCIÓN 40
CMG
vación enzimática precoz, pero esto no
es suficiente para permitir la autodigestión de la glándula por sus proteasas.
La liberación de enzimas y otras sustancias tóxicas en el espacio extracelular pancreático, forma un “caldo tóxico” que contiene:
ENZIMAS
SUSTRATO
Lipasa
TAG
Fosfolipasa
A2
Fosfolípidos,
lecitina
Precursores
de enzimas
Tripisina
EFECTOS
Necrosis grasa
Rotura de
membrana
Activación
Estos efectos enzimáticos y tóxicos tienen
lugar en la glándula, región peripancreática y a distancia, y su intensidad dependerá de la severidad del cuadro clínico y
de la eficacia de los inhibidores plasmáticos de las proteasas.
DIAGNÓSTICO
Se establece un diagnóstico clínico de
cuando aparece dolor abdominal agudo localizado en la zona superior
del abdomen, acompañado de una elevación en las amilasas séricas y urinarias,
que precisará confirmación con más exploraciones complementarias.
SOSPECHA
Conviene resaltar en la ANAMNESIS los factores etiológicos principales, colelitiasis y alcohol, sin olvidar el resto de ellos,
y los antecedentes inmediatos como la
ingesta copiosa o el exceso alcohólico.
Es importante el diagnóstico precoz para
poder diferenciar rápidamente los pacientes que evolucionarán bien (85-90%), de
los que lo harán mal (10-15%), como ocurre en las formas de PAG con complicaciones locales y sistémicas en forma de
FMO, con alta morbimortalidad.
Interesa aplicar los SISTEMAS DE EVALUACIÓN PRONÓSTICOS para detectar los pa40- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
cientes con riesgo de mala evolución, para
vigilancia, monitorización y ubicación precoz en UCI. Entre estos sistemas de puntuación multifactoriales tenemos:
1. RANSON: Basado en 11 factores de puntuación. Cuando el paciente presenta
tres o más de estos factores se considera como una PAG:





AL INGRESO
Edad > 55 años.
Leucocitos
>16.000/mm3
Glucemia
>
200mg/dl
LDH > 350 UI/L
GOT > 250 UI/L






A LAS 48 HORAS
Caída del Hto >
10 puntos.
Elevación BUN >
5mg
Calcio < 8mg/dl
PaO2 < 60mmHg
Déficit de bases
> 4mEq/L
Secuestro
de
líquido > 6L
2. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry Score): Es un sistema no enfermedad-específico, basado
en 12 variables fisiológicas más la edad
y la presencia o no de enfermedades
orgánicas de base. Un índice mayor o
igual a 9, establece el criterio de severidad de la PA con una sensibilidad del
82% y una especificidad del 76%. Es el
sistema más sensible y específico, y
funciona muy bien desde los primeros
momentos de la enfermedad.
Los SÍNTOMAS GUÍA en el 90% de casos
son el DOLOR ABDOMINAL agudo, repentino
y severo, mal delimitado, localizado en
epigastrio e hipocondrio izquierdo y referido a todo el hemiabdomen superior, irradiado a espalda o generalizado, más
patente en decúbito supino (explica la
postura antiálgica con flexión del tronco).
El cuadro es indoloro en el 2-5% de casos, suele tratarse de las formas más graves o complicadas en situación de shock o
coma. En ocasiones, puede no haber dolor
pero sí disconfort abdominal alto o incluso
presentarse de forma asintomática. En la
LECCIÓN 40
CMG
mayoría de casos están presentes las
náuseas y vómitos alimenticios, biliares y/o
hemáticos.
El EXAMEN CLÍNICO durante las primeras 24
horas posee una sensibilidad del 44% y un
valor predictivo positivo del 69%.
A la EXPLORACIÓN el paciente está inquieto,
agitado, con cambios de postura continuos.
Rubicundez facial o flushing en un
30% de casos.
Fiebre por el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica10 (SRIS) en un
70% de casos.
Ictericia por compresión de la vía biliar
principal en un 10% de casos.
Abdomen discretamente distendido
con hipersensibilidad a la palpación en
epigastrio, defensa en el 50% de los
casos y rara vez contractura, sin signos
clínicos de irritación peritoneal.
En un 10% de los casos hay masa palpable en hemiabdomen superior e hipersensibilidad en hipocondrio derecho.
Abolición-disminución de los ruidos intestinales (íleo paralítico).
Cierto grado de hipotensión en relación con la hipovolemia por pérdidas y
secuestro de líquidos.
Manifestaciones menos frecuentes son
las manchas cutáneas azuladas
equimóticas por sugilación, en los flancos (signo de Gray-Turner), o en región
periumbilical (signo de Cullen), de aparición tardía en un 3% de casos.
Tetania por hipocalcemia.
Necrosis grasa subcutánea nodular
de las extremidades.
La obesidad es un factor de riesgo en la morbimortalidad de estos pacientes.
10
La incidencia de fiebre y shock presenta, en realidad, grandes variaciones; probablemente esto se
deba al hecho de que, en la actualidad, existen
medios más precisos de diagnóstico precoz y al
instaurar precozmente la terapéutica pertinente el
shock no es tan frecuente.
40- 6
CMG
Cirugía General y Digestiva
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre PAL y
PAG es básico, al permitir seleccionar los
enfermos según la severidad, poder
homogeneizar grupos, analizar los factores
de riesgo, identificación precoz y aplicación del tratamiento adecuado con rapidez.
Los parámetros que diferencian las formas
leves de las severas son la presencia de
complicaciones en el ámbito sistémico
y/o local.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Ocurren en las PA con necrosis infectada (100%), en las PA con necrosis estéril (40-60%) y en las PA edematosa (510%); aparecen con más frecuencia en la
fase inicial de la enfermedad y forman parte del síndrome de FMO.
Las principales complicaciones sistémicas
son:
1) FALLO
CARDIOCIRCULATORIO O HEMODINÁMICO con shock de componente
LECCIÓN 40
CMG
hipovolémico multifactorial11 (pérdidas,
secuestro, edema, hemorragia), cardiogénico y séptico por complicaciones
locales.
2) ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICASMETABÓLICAS, destacando la hiperglucemia12, hipocalcemia13 y acidosis metabólica.
11
La salida de agua y proteínas plasmáticas al
espacio intersticial del páncreas, tejidos circundantes y cavidad peritoneal, así como la hipovolemia
por pérdida de cantidades variables de sangre en
la pancreatitis hemorrágica.
12
Durante la fase aguda, el agotamiento o la lesión
de las células del páncreas da lugar a la supresión activa de la liberación de insulina, determinando una hipoinsulinemia relativa. Las células y PP
responden con hiperfunción observándose una
hiperglucagonemia y aumento del polipéptido pancreático. A esta respuesta endocrina pancreática
se añade la respuesta al propio estrés, que al determinar la elevación de los niveles de catecolaminas y cortisol plasmático potencia la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. Todo esto junto (“agitado, no revuelto por favor”) en una coctelera
humana patológica produce la hiperglucemia típica del proceso inflamatorio pancreático.
40- 7
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
3) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA con taquipnea, cianosis, por síndrome de distress
respiratorio del adulto, alteraciones del
surfactante
pulmonar14,
elevacióninmovilización diafragmática por el proceso abdominal, derrame pleural y colapso pulmonar.
4) INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL15 por
hipovolemia con evolución eventual a
necrosis tubular aguda por hipoxia (infrecuente la trombosis venosa renal bilateral o necrosis cortical).
5) INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR secundaria a obstrucción biliar en cuadros de
colostasis, o bien tóxica en relación con
el SRIS.
6) ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN, producen fenómenos de
trombosis y/o hemorragia en un 10% de
los pacientes por consumo de factores,
fundamentalmente en el ámbito gastrointestinal.
7) ENCEFALOPATÍA PANCREÁTICA16, que
aparece entre el 2°-5° día como un
cuadro confusional, alucinaciones auditivas-visuales, cambios en la personali-
dad y agitación psicomotriz. Más rara es
la afasia, disartria, vértigo, convulsiones, hemiparesia, hipertonía, clonus y
coma (es importante diferenciar esta
encefalopatía de las manifestaciones
por la hipoxia, trastornos metabólicos,
síndrome de abstinencia alcohólica, cetoacidosis diabética).
8) RETINOPATÍA CON PÉRDIDA BRUSCA DE
VISIÓN en el ataque de PA, con presencia de exudados algodonosos, hemorragias peripapilares y perimaculares
debida a una obstrucción de la arteria
retiniana posterior por agregado de granulocitos (retinopatía de Purtscher).
13
Menos frecuentes son:
- TROMBOSIS ESPLÉNICA, se manifiesta en
forma de hipertensión portal segmentaria con esplenomegalia y hemorragia
digestiva por rotura de varices fúndicas
y esofágicas.
- HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL por digestión de un vaso17.
- ASCITIS PANCREÁTICA por rotura del conducto pancreático a cavidad peritoneal
libre.
- OCLUSIÓN INTESTINAL por compresión de
estructuras locales.
- FÍSTULAS INTESTINALES por digestión de
órganos vecinos.
- ICTERICIA OBSTRUCTIVA y sus complicaciones.
Es de mal pronóstico. La teoría de atropamiento
del calcio en jabones cálcicos en las áreas de necrosis grasa no explica definitivamente los hechos
observados por lo que se especula que la elevación del glucagón y la calcitonina, o bien una deficiencia de hormona paratiroidea, pueden ser causas adicionales.
14
Se ha demostrado la elevación de la actividad de
la fosfolipasa A2 en el suero de los pacientes con
pancreatitis, actuando en los distintos órganos
donde induce alteraciones específicas. En el
pulmón, la lecitina del surfactante es un sustrato
potencial para esta enzima, que al provocar su
hidrólisis, induce el síndrome de distress respiratorio.
15
Según he leído por ahí y por curiosidad, esta
afectación renal recibe el nombre de nefropatía
pancreática de Otto y viene definida por el hallazgo
de hematíes, leucocitos y proteínas en orina; tiene
una elevada mortalidad (50%).
16
Aparece debido al edema cerebral, hemorragia y
necrosis focal producidos por alteraciones en la
microcirculación y por acción directa de las enzimas pancreáticas activadas que se encuentran en
sangre. Por otro lado la distrofia de las estructuras
gliomatosas por trastornos metabólicos produce
una mielinolisis.
LECCIÓN 40
COMPLICACIONES LOCALES
Están en relación con las formas severas
que presentan con necrosis pancreática,
hemorragia y extensión a espacios peripancreáticos. Suelen presentarse a partir
de la segunda semana de evolución, y las
más frecuentes son:
1) PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
2) NECROSIS INFECTADA
3) ABSCESO PANCREÁTICO
17
La elastasa pancreática es activada por los ácidos biliares y la tripsina; actúa sobre las fibras elásticas de los vasos sanguíneos produciendo su destrucción y extravasación sanguínea.
40- 8
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
COMPLICACIONES








SISTÉMICAS
Fallo cardiocirculatorio
Alteraciones hidroelectrolíticasmetabólicas
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal prerrenal
Insuficiencia hepatocelular
Alteraciones de los sistemas de
coagulación
Encefalopatía pancreática
Retinopatía
Con respecto a las
PLEMENTARIAS:
EXPLORACIONES COM-
A. DATOS BIOQUÍMICOS:
Los parámetros analíticos diagnósticos
habituales son:
1. Amilasa sérica y lipasa: ambas juntas
suponen un 98% de precisión. La especificidad de la amilasa total es de 8598%, la de la amilasa pancreática del
83-98%, y la de la lipasa del 82-100%.18
2. Leucocitosis con neutrofilia, disminución
del hematocrito, hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia, hipoalbuminemia, aumento de LDH, alteraciones
hidroelectrolíticas, aumento de urea y
creatinina.
Marcadores bioquímicos predictivos de
severidad:
a) Reactantes de fase aguda:
1. Proteína C reactiva (PCR), precisa de
48 horas para que su valor discriminatorio sea máximo.
18
Excluir otras patologías abdominales que pueden
cursar con hiperamilasemia, como perforaciones de
vísceras huecas, infarto intestinal, obstrucción intestinal, peritonitis. etc. y/o enfermedades hepáticas-biliares como colecistitis, hepatitis, cirrosis,etc.
Hay casos de PA que debutan sin dolor y con amilasas normales.
LECCIÓN 40
LOCALES









Pseudoquiste
Necrosis infectada
Absceso pancreático
Trombosis esplénica (HTP)
Hemorragia intraabdominal
Ascitis pancreática
Oclusión intestinal
Fístulas intestinales
Ictericia obstructiva
2. lnterleuquina-6 (IL-6), con un valor
predictivo positivo del 91%. Su pico se
presenta en las primeras 24 horas.
3. Elastasa de los polimorfonucleares
neutrófilos (EPN), posee un valor
predictivo positivo entre 80-84% y una
alta sensibilidad 71-93%. Su pico aparece antes que el de la PCR y a la vez
que el de las interleuquinas.
b) Marcadores de activación de proteasas:
1. Péptido de activación del tripsinógeno (PAT), posee un valor predictivo
positivo del 67% con una sensibilidad
del 80%. Su gran ventaja es que es de
liberación temprana.
c) Marcadores de daño pancreático:
1. Fosfolipasa A2, con una sensibilidad
del 75-80% y una especificidad entre
78-89%.
B. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:
1) Radiología simple de tórax, útil para
descartar neumoperitoneo, derrame
pleural izquierdo19, atelectasias, infiltrados pulmonares difusos propios del
síndrome de distress respiratorio, etc.
19
También paresia del hemidiafragma izquierdo,
neumonía basal y atelectasias en estrías o placas
en el campo inferior del pulmón izquierdo.
40- 9
CMG
Cirugía General y Digestiva
2) Radiología simple de abdomen, útil
para detectar la presencia de “asas centinelas”20, signo de “colon cortado”21,
íleo generalizado, borramiento de las
líneas de los psoas-ilíacos, niveles
hidroaéreos o aire en el área pancreática sugestivo de absceso pancreático o
fístula digestiva, desplazamiento del luminograma gástrico o cólico por efecto
masa por un pseudoquiste y presencia
de calcificaciones pancreáticas o en el
área biliar.
CMG
viscerales y complicaciones vasculares
esplénicas.
Atendiendo básicamente a la afectación glandular y a la extensión extrapancreática de los fenómenos inflamatorios, se han propuesto diversas clasificaciones de la PA en distintos grados,
basadas en datos obtenidos por el
TAC, siendo la más usada la de
BALTHASAR23 (1994):
GRADOS DE LA CLASIFICACIÓN DE
BALTHASAR
3) Radiología con contraste del tubo
digestivo, útil para detectar el edema
de las paredes, la hipomotilidad, las
compresiones extrínsecas y las fugas
de contraste o fístulas.
A
Páncreas normal.
4) Topografía
axial
computarizada
(TAC) dinámica y/o tridimensional:
Esta prueba es de elección para valorar
la extensión, la evolución de la necrosis
pancreática y como indicador pronóstico
de la severidad de la PA.
B
Aumento focal o difuso del
páncreas.
C
Anomalías en la glándula e inflamación peripancreática.
Con contraste i.v. se facilita el diagnóstico diferencial entre PA edematosa y necrosis pancreática22.
D
Presencia
líquida.
Son hallazgos fundamentales: el aumento de la glándula, la pérdida del
contorno de la misma, el aspecto heterogéneo, la delimitación de áreas de
necrosis (no contrastadas), la extensión extrapancreática (grasa adyacente, transcavidad de los epiplones, espacios pararrenales anteriores, posteriores y perirrenales, raíz del mesenterio, pelvis, ascitis libre y derrame pleural).
E
Presencia de dos o más colecciones líquidas contiguas al
páncreas y/o gas.
Descarta complicaciones: pseudoquiste, abscesos, necrosis infectada
(TAC + Punción aspiración con aguja
fina), pseudo-aneurismas de arterias
20
Asa solitaria dilatada en ID, usualmente localizada en el cuadrante superior izquierdo.
21
Colon cut-off, distensión gaseosa del colon ascendente y colapso del colon descendente.
22
La necrosis no se establece hasta pasadas 7296 horas.
LECCIÓN 40
de
una
colección
El índice de severidad (IS) por la TAC,
se trata de un sistema de gradación obtenido mediante la combinación de dos
indicadores pronósticos de la misma:
Colecciones líquidas
Necrosis: su extensión se estima en
menos del 30%, entre 30-50% y más
del 50% de la glándula.
BALTHASAR PUNTOS NECROSIS PUNTOS
A
0
No
0
B
1
< 30%
2
C
2
30-50%
4
D
3
> 50%
6
E
4
23
Y SECALLÓ!
40- 10
CMG
Cirugía General y Digestiva
Existe una gran correlación entre morbimortalidad y estadio radiológico (lSTAC):
PUNTOS
0-3
4-6
7-10
MORTALIDAD
3%
6%
17%
MORBILIDAD
8%
35%
92%
5) Resonancia
Nuclear
Magnética
(RMN): Tiene casi la misma sensibilidad
que la TAC para el estadiaje. Detecta
cambios más sutiles en la fase precoz
de la PA, cuando todavía la TAC es
normal. Permite diferenciar mejor entre
necrosis y edema.
6) TAC dinámico y/o espiral (reconstrucción tridimensional) y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) (ver tabla
adjunta al final de este apartado de diagnóstico
por imagen).
CMG
8) Otras exploraciones de utilidad:
- Endoscopia digestiva alta, para descartar patología gastroduodenal, compresiones extrínsecas, etc.
- Angiografía selectiva, indicada en
caso de sangrado para detectar el origen de la hemorragia, para embolización arterial, para demostrar la existencia de trombosis esplénica, etc.
- Colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP) en PA biliares, valora los
conductos biliares intra-extrahepáticos,
descarta una comunicación entre el
conducto pancreático y un seudoquiste
y permite posibilita actuar ante un
cálculo impactado en la papila.
- Respecto a la cirugía precoz endoscópica para extraer las litiasis del
colédoco hay resultados controvertidos. Estudios prospectivos controlados demues-
7) Ecografía: Sus resultados están en
función de la experiencia del operador;
tiene una sensibilidad entre 60-95% y
especificidad del 90%. Está limitada por
la interposición del gas intestinal.
tran que tras intervenciones urgentes en pacientes
En la PA puede verse un aumento de
tamaño de la glándula focal o difuso,
disminución de la ecogeneidad,
pérdida de los límites por infiltración
de la grasa peripancreática y la extensión peripancreática determinando colecciones líquidas. Fundamental para
detectar litiasis vesicular y para comprobar el estado de la vía biliar principal. También útil para descartar pseudoquistes y/o abscesos. No define la
severidad.
1.8% de mortalidad. Estos datos, confirmados en
COMPLICACIÓN
NECROSIS
LECCIÓN 40
con pancreatitis biliar severa existe una morbilidad
del 83% y mortalidad del 48%, versus 18% de morbilidad y 11% de mortalidad tras posponer la intervención. NEOPTOLEMOS-1993 recopila varios estudios detectando un 5.7% de complicaciones y un
estudios prospectivos controlados y randomizados,
indican que la ERCP con papilotomía endoscópica
es un tratamiento efectivo en la PA biliar, con litiasis
impactadas en la papila y/o colangitis (obstrucción
biliar y sepsis).
- La laparotomía exploradora, se usa
en contadas ocasiones (error diagnóstico).
TAC
RMN
Zona bien circunscrita de
parénquima no aumentada,
realzada, generalmente mayor de 3cm, o el 30% del
volumen pancreático. La
presencia o extensión de la
necrosis grasa peripancreática a veces es difícil de valorar. Cuando el % de necrosis
es >30%, la especificidad del
TAC es del 100%.
Porcentaje diagnóstico
parecido al TAC. La
administración de Gadolinio i.v. permite ver
la falta de realce del
área necrótica. Útil
para
determinar
la
extensión de la necrosis grasa peripancreática.
IMAGEN
Necrosis > 50% en cuerpo y cola
IS = 8 puntos
40- 11
CMG
Cirugía General y Digestiva
COLECCIÓN
LÍQUIDA AGUDA
CMG
Muestran áreas fáciles de ver, de baja atenuación sin
cápsula o pared reconocible.
En la imagen se aprecia una importante colección en
cuerpo y cola con presencia de gas en su interior. 
Colección líquida con cápsula, y con evidencia de realce
de la pared al administrar contraste.
PSEUDOQUISTES
A nivel del cuerpo se puede ver el pseudoquiste que
desplaza el estómago. 
Muestran colección de pared relativamente gruesa, con
burbujas de aire.
ABSCESO
Absceso en la cabeza del páncreas con tubo de drenaje
en su interior. 
NECROSIS INFECTADA
Importante su diferenciación con el absceso. Estas
exploraciones muestran un páncreas heterogéneo o
sólido, no realzado, con sospecha de infección puesta
de manifiesto por la PAAF.
Drenaje percutáneo en una necrosis pancreática infectada a nivel retrogástrico. 
Líquido de alta atenuación en
peritoneo o retroperitoneo.
HEMORRAGIA
Imagen de alta intensidad en T1/T2.
El sangrado masivo se produce por la rotura de un
pseudoaneurisma de la arteria esplénica, de alguna
rama de la arcada pancreatoduodenal o de los vasos
del meso del colon, por la acción de los enzimas. Puede
requerir una angiografía selectiva y embolización. Angiografía selectiva que muestra dos aneurismas a nivel
de la gastroduodenal. 
SÍNDROME
DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) EN EL CURSO DE LA
PAG
La PAG progresa de dos formas distintas:
1. En una PRIMERA FASE (1ª SEMANA) se
produce liberación masiva de citoquinas y mediadores inflamatorios desde
LECCIÓN 40
el foco inflamatorio pancreático estéril,
que pueden poner en marcha un SRIS y
desembocar en un FMO. De ahí la importancia de identificar desde su ingreso
al enfermo grave, para iniciar un tratamiento intensivo precoz y efectivo.
2. Y en la SEGUNDA FASE (2ª SEMANA) se
desarrolla el cuadro séptico, al coexistir un SRIS con un foco infeccioso cono40- 12
CMG
Cirugía General y Digestiva
cido (necrosis pancreática infectada), lo
cual conducirá a FMO secundario y a la
muerte.
El PAPEL DEL INTESTINO en el desarrollo de
estas complicaciones es básico. El denominado factor enteral representa el “combustible de la sepsis pancreática”. En el
intestino se produce una disfunción primaria y fallo de la barrera intestinal, se
permite así la traslocación de bacterias y
de endotoxinas, agravándose el SRIS y
favoreciéndose el FMO primario. Las bacterias alcanzarán la necrosis pancreática
en una fase más tardía, y este foco infeccioso provocará un nuevo SRIS, sepsis,
FMO secundario o tardío y muerte.
La traslocación bacteriana desde el colon es considerada como el factor clave
en las infecciones pancreáticas; se ve favorecida por tres circunstancias:
1. FALLO-DISFUNCIÓN DE LA BARRERA MUCOSA INTESTINAL: se traduce por un aumento de la permeabilidad intestinal
secundaria a la presencia de desórdenes microcirculatorios con disminución
de la oxigenación intestinal e insuficiente aporte de nutrientes intestinales
esenciales (glutamina), al sobrecrecimiento bacteriano favorecido por el íleo
paralítico, a los cambios de acidez del
medio, y a la presencia de factores exógenos adversos como el empleo de
morfina, antiácidos, catecolaminas, medios de contraste y la nutrición parenteral. Esta disfunción puede ser considerada como parte del síndrome de fracaso multiorgánico primario asociado a la
PA.
2. ALTERACIONES DE LA MICROFLORA INTESTINAL: se caracterizan por el sobrecrecimiento de E.Coli y la reducción de la
flora aeróbica y de lactobacillus. Estas
alteraciones parecen secundarias a la
prolongación del tiempo de tránsito intestinal (íleo paralítico), a los cambios
de pH del medio secundarios a las alte-
LECCIÓN 40
CMG
raciones en el jugo pancreático-biliar, y
a la presencia de alteraciones inmunológicas adversas.
3. Las ALTERACIONES
huésped.
INMUNOLÓGICAS
del
La necrosis pancreática se considera
una condición imprescindible para el desarrollo de las complicaciones infecciosas
relacionadas con el factor enteral. En realidad, durante la segunda fase, cuando son
los focos infecciosos los que alimentan y
promocionan la sepsis y el FMO secundario, la barrera mucosa intestinal ya se ha
estabilizado.
La AUSENCIA DE MEJORA CLÍNICA del paciente o su empeoramiento, a pesar del tratamiento intensivo correcto, y sobre todo a
partir de las 3-4 semanas, puede ser una
indicación de drenaje quirúrgico. La infección debe sospecharse cuando una PA
severa persiste con un SIRS tras la primera semana, o esta respuesta reaparece
tras un período inicial de recuperación.
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL debe realizarse con una serie de procesos, algunos de
los cuales pueden cursar con hiperamilasemia: complicaciones de una ulcera
péptica gastroduodenal, cólico biliarcolecistitis aguda, oclusión intestinalvascular mesentérica, peritonitis de distinta
etiología, diverticulitis colónica, inflamaciones pleuropulmonares básales, infarto de
miocardio.
40- 13
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
SINOPSIS TEMA 40
DEFINICIONES A TENER EN CUENTA (ATLANTA 92):
PAL: 80%, buena respuesta a líquidos, normalización de datos clínicos y bioquímicos, edema
intersticial y necrosis peripancreática.
PAL: 10-20%, complicaciones sistémicas y locales
Necrosis pancreática, colecciones líquidas agudas, pseudoquiste agudo estéril, absceso pancreático, flemón, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente.
ETIOLOGÍA: litiasis biliar, alcohol, idiopática, otras causas (postcirugía, CPRE, etc.).
FISIOPATOLOGÍA: Hipótesis sobre el desarrollo de la PA inducida por cálculos:
Deterioro del flujo.
Canal común.
Reflujo duodenal.
Obstrucción combinada del conducto biliar y pancreático.
La proteolisis intracelular supone  autoactivación del tripsinógeno, autodigestión, liberación
de enzimas y otras sustancias tóxicas.
DIAGNÓSTICO:
Sospecha (dolor abdominal + elevación enzimas amilasas séricas y urinarias).
Anamnesis
Sistemas de evaluación pronósticos: Ranson y APACHE II.
Síntomas y signos
Complicaciones sistémicas / locales
Exploraciones complementarias:
o Datos bioquímicos: amilasa sérica y lipasa, leucocitosis, disminución del Hto, hiperglucemia, reactantes de fase aguda, marcadores de activación de proteasas, marcadores de daño pancreático, etc.
o Diagnóstico por imagen: Rx tórax, Rx abdomen, radiología con contraste del tubo digestivo, TAC (IS), RMN, ecografía, endoscopia digestiva alta, angiografía selectiva,
ERCP, laparotomía exploradora, etc.
SIRS Y FMO EN EL CURSO DE PAG:
1. Primera semana. Liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios.
2. Segunda semana. Necrosis pancreática infectada + cuadro séptico.
 Es importante el factor enteral por la traslocación bacteriana debida a:
 Fallo o disfunción de la barrera mucosa intestinal.
 Alteraciones de la microflora.
 Alteraciones inmunológicas.
LECCIÓN 40
40- 14
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
LECCIÓN 41
PANCREATITIS AGUDA II
creática, y del oxido nítrico para mejorar
la microcirculación.
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con PA es
complejo. Hay consenso y está claramente
definida la actuación en las PAL y en las
NP estériles, pero hay controversia en los
límites del manejo del tratamiento médico
y del tiempo quirúrgico.
Inicialmente, el tratamiento de la PAL es
siempre médico.
Conviene predecir con rapidez su severidad, obteniendo en las primeras 24 h.,
radiología de tórax, analítica convencional,
proteína C reactiva, una TAC dinámica con
contraste-3D dentro de las 72-96 h., y los
scores de Ranson y Apache II.
TRATAMIENTO MÉDICO EFECTIVO
Los objetivos del tratamiento conservador
son limitar las complicaciones sistémicas y prevenir la necrosis pancreática y su
infección.
Se basa en un TRATAMIENTO DE SOPORTE:
a. Restitución de líquidos con el objeto
de evitar las complicaciones sistémicas
(shock-fallo renal)
b. Adecuada oxigenación tisular mejorando la mala perfusión de la microcirculación para prevenir la necrosis pancreática. Está en estudio el uso de la
hemodilución isovolémica con dextrano1
como tratamiento de la isquemia pan-
c. Tratamiento de las complicaciones
que puedan haber aparecido.
d. Prevención de la infección, con pauta
profiláctica de antibióticos. En estudio la
prevención de la traslocación bacteriana
intestinal con antibióticos intraluminales2.
e. Dieta absoluta3.
f. Soporte nutricional enteral (sonda
colocada en yeyuno).
g. Vigilancia clínica estrecha.
h. Algunas terapéuticas médicas no eficaces, aunque se siguen utilizando, son la
reducción farmacológica de la secreción
gástrica, pancreática y hormonal.
i. Esfinterotomía endoscópica en las
pancreatitis agudas graves biliares, con
cálculo impactado en la papila.
INDICACIONES
EN LA PA:
DE MANEJO QUIRÚRGICO
Según Wyncoll, 1999 se dividen en:
a) ACEPTADAS:
 Laparatomía para diagnóstico diferencial.
 Pancretatitis agudas severas precoces y fulminantes.
 Pancreatitis
biliar
persistente
(ERCP).
 Absceso pancreático (TAC unido a
punción de drenaje).
2
1
Consiste en la extracción de una determinada
cantidad de sangre tras lo que se restaura el volumen con coloides.
LECCIÓN 41
Más adelante en este tema se habla sobre esto.
No empecemos con los líos de las dietas, más
adelante en este tema veréis claramente explicado
todo lo relacionado con esto.
3
41- 1
CMG
Cirugía General y Digestiva
CMG
 Necrosis pancreáticas estériles con
síndrome compartimental abdominal.
b) CONTROVERTIDAS:
 Necrosis pancreática estéril de
más del 50% de necrosis.
 Paciente estable pero con necrosis
persistente.
 Deterioro clínico progresivo.
 Fallo multiorgánico persistente.
Evolución del tratamiento quirúrgico.
Una breve reseña histórica:
Desde la descripción de la pancreatitis
aguda dada por OPIE en 1901, el esquema terapéutico ha sufrido grandes variaciones:
 DESDE 1901-1935: Se realiza una cirugía urgente con un ataque directo sobre
la glándula con malos resultados (Moynihan, 1925).
 DESDE 1936-1960: Se realiza un tratamiento conservador. Las pancreatitis
agudas no complicadas no son quirúrgicas (Pastón y Payne, 1948).
 DESDE 1960 HASTA 1991: El papel de la
cirugía sigue siendo controvertido en algunas áreas de manejo de las pancreatitis agudas. A principios del siglo XIX, la
mayor parte de los pacientes con pancreatitis agudas graves eran operados,
obteniéndose resultados con una mortalidad superior al 50%4.
 TRAS LA REUNIÓN DE ATLANTA-92 (Bradley,1993), se intenta unificar criterios de
concepto, diagnósticos y terapéuticos
para mejorar su morbimortalidad y poder contrastar resultados
 EN LA REUNIÓN DE SANTORINI-99 (Dervenis,1999), aparecen documentos de
consenso que sientan las bases para
hablar el mismo lenguaje sobre su tratamiento llegándose a las conclusiones
que citaremos a continuación
4
Esta sensación fue resumida con el comentario:”10 minute surgical discussion of acute pancreatitis should probably include 9 minutes of silence…”. Geokals y cols. Acute pancreatitis. Ann Intern Med (1972) 76:105-112  Discutir 10 minutos
sobre el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis
aguda probablemente deberían incluir 9 de silencio.
LECCIÓN 41
41- 2
CMG
Cirugía General y Digestiva
EVIDENCIA DEMOSTRADA
 Score Apache II calculado a las
24h
 Obesidad (IMC> 30)
 Dx de necrosis pancreática con TC
(100% de sensibilidad a los 4-10
días)
 Marcadores de daño pancreático:
fosfolipasa A2, TAP, CAPAP (carboxipeptidasa) y PCR (positivos a
las 48h, niveles límite 150mg/dl)
CARACTERÍSTICAS DE
PREDICCIÓN ANTE UN
ATAQUE GRAVE DE PA
RESULTADO DEL INFORME
DEL TRATAMIENTO, PREVENTIVO NO QUIRÚRGICO,
DE LAS COMPLICACIONES
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS GRAVES Y DE LAS
NECROSIS PANCREÁTICAS
 Recomendado el tratamiento profiláctico antibacteriano en pancreatitis agudas graves.
 Las variedades de antiproteasa y
agentes antisecretores no tienen
efecto en las pancreatitis agudas
graves ni en los valores de la mortalidad.
 La evolución del parénquima pancreático y/o la necrosis extrapancreática es la característica crítica
que determina el pronóstico (y necesita cirugía en las PAG). Este
dato no se sostiene en las necrosis
estériles.
 La PAAF y el estudio bacteriológico del material obtenido, es el único test diagnóstico de necrosis
pancreática infectada.
 Para el manejo de la necrosis pancreática infectada es necesario
drenar y desbridar la colección retroperitoneal.
CMG
EVIDENCIA DE CONSENSO
 Disponer de medidas objetivas precoces de severidad.
 Comparar estudios de clínica y marcadores pancreáticos inflamatorios
que sean últiles en clínica.
 Evidencia con TC de áreas de hipoperfusión que relacionen bien la necrosis pancreática.
 TCs modernos y protocolos.
 No hay test rápidos de aplicación
clínica de urgencia.
 Restaurar precozmente el volumen
circulante y la presión arterial de O2
a cifras normales.
 Trasladar con rapidez al paciente
con PAG a un centro especializado.
 Terapia antimicrobiana apropiada
precoz(gram-)
 Esfinterotomía endoscópica en las
PA biliares, durante los episodios iniciales.
 Nutrición enteral en el manejo postoperatorio a cirugía de PAG.
 En algunos casos, puede requerirse
la laparotomía precoz, cuando hay
diagnóstico incierto o evidencia de
patología abdominal.
 La laparotomía precoz y exposición
del páncreas, puede ser útil en pacientes con progresión rápida y FMO
a pesar del tratamiento intensivo
completo.
 Es posible que los subgrupos de
pacientes con necrosis estéril puedan beneficiarse de la necrosectomía.
EN-
esencial de la patogenia y evitar complicaciones pancreáticas-biliares severas.
Un 75 % de las PA son de etiología litiásica, un 2-10% de las alcohólicas tienen colelitiasis y un 65-75% de las idiopáticas
tienen microlitiasis o barro biliar. Un 1020% de las PA litiásicas presentan colangitis y/o sepsis biliar.
La ERCP precoz, realizada por endoscopistas expertos, es efectiva y útil para el
tratamiento de la PA biliar. Y en la PAG
biliar, es superior al tratamiento conservador.
COLANGIOGRAFÍA
RETRÓGRADA
DOSCÓPICA EN LAS PA
La obstrucción por impactación en la ampolla de Water produce hipertensión ductal
e induce y hace persistir la PA. Por lo que
los objetivos del tratamiento precoz de
la PA biliar son interrumpir una parte
LECCIÓN 41
Hay situaciones en las que se debería
realizar ERCP + papilotomía en las primeras 24h:
Cálculos impactados en la papila
(cuando la bilirrubina total es >5mg).
41- 3
CMG
Cirugía General y Digestiva
Ante la sospecha de colangitis o sepsis biliar.
En PAG con colostasis de origen
desconocido.
Ante complicaciones locales pancreáticas que requieran cirugía (necrosectomía) y sea necesario confirmar que
existe litiasis y/o tratarla.
CMG
mantiene con el fin de prevenir el sobrecrecimiento bacteriano y fúngico. Se emplea un combinado de sulfato de colistina+anfotericina B+norfloxacino al 2%
por sonda nasogástrica cada 6
horas+cefotaxima iv/8h unido a enemas
rectales con el mismo contenido que la
solución oral, hasta que los gram negativos sean eliminados de la cavidad oral y
rectal.
ESTRATEGIAS
TERAPÉUTICAS PARA REDUCIR LA TASA DE INFECCIONES PANCREÁTICAS
El páncreas es un órgano estéril, y las
infecciones que se desarrollan en las PA
sólo se explican por la llegada de bacterias desde otros focos. La inflamación
hace del páncreas un órgano muy sensible a la infección, quizá porque el jugo
pancreático pierde su alta actividad microbicida.
La principal fuente de infección es la entérica, sobre todo el colon, ya que caso todas las bacterias aisladas son de la flora
intestinal. La vía de llegada a la región
pancreática parece ser la migración
transmural a través de la pared colonica
mediante un fenómeno de traslocación
bacteriana a través de los linfáticos o por
migración directa hacia la glándula, aunque puede haber otras vías (hematógena,
linfática, biliar ascendente, duodenalconducto pancreático)5.
Las bacterias responsables de la infección
pancreática en los abscesos suele ser
una flora polimicrobiana en el 67% y en
las necrosis infectadas una flora monomicrobiana en el 64% (E. Coli 28%, hongos y anaerobios 7%).
La
DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL SELECTI-
(DIS) o profilaxis antimicrobiana enteral, pretende eliminar la flora nosocomial
patógena gram negativa que coloniza el
tracto digestivo, para reducir la traslocación bacteriana y el riesgo de infección
pancreática. La flora gram positiva se
VA
5
Respecto a la ANTIBIOTERAPIA PROFILÁCTICA, el antibiótico ideal debe ser efectivo
frente a los microorganismos más frecuentes, ser capaz de penetrar en el tejido
pancreático-jugo pancreático, alcanzar la
concentración mínima inhibitoria en el tejido pancreático, tejidos necróticos, colecciones líquidas pancreáticas o peripancreáticas, demostrar que es capaz de
disminuir la incidencia de complicaciones
infecciosas, y presentar una buena relación coste-efectividad con una baja tasa
de reacciones adversas. Los estudios con
profilaxis antibióticas en las PA graves,
ponen de manifiesto una disminución significativa en la incidencia de complicaciones infecciosas en general pancreáticas y
en alguno de la mortalidad, pero en ningún
estudio se pone en evidencia la disminución de las tasas de intervenciones
quirúrgicas.
Durante años, se ha pensado que en el
ataque agudo de PA el intestino y el
páncreas debían permanecer en reposo, y
para nutrir a estos pacientes se empleó la
nutrición parenteral total; esta tiene
efectos negativos como la disminución de
la secreción salival, gástrica, intestinal,
biliar y pancreática, el incremento de la
permeabilidad de la mucosa intestinal, el
incremento de la traslocación bacterianaendotoxinas, y ser fuente de infecciones.
Hoy en día, se tiende a usar la nutrición
enteral (NE) distal al ángulo de Treitz,
mejora y refuerza el sistema de vigilancia
autoinmune intestinal y la microcirculación
esplácnica, proporciona un adecuado so-
Ver anteriormente en este tema.
LECCIÓN 41
41- 4
CMG
Cirugía General y Digestiva
porte nutricional, preserva la barrera mucosa intestinal y disminuye las complicaciones infecciosas en estos pacientes.
MANEJO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA
En el manejo de la necrosis pancreática
estéril (NPE), la experiencia demuestra
que entre un 5-7% de pacientes responden en 4-6 semanas con el tratamiento
médico intensivo. Al menos un 20% de las
NPE se convierten en necrosis pancreáticas infectadas (NPI) por medio de la cirugía, una complicación que triplica el riesgo
de mortalidad (Bradley, 1999).
Los
OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA EN LAS PA
GRAVES son eliminar el tejido necrótico
peri/intrapancreático y el exudado pancreático, para prevenir el paso se sustancias vasoactivas-tóxicas a la circulación
sistémica, y preservar la mayor parte posible del tejido pancreático sano.
Hay que:
1. Diferenciar claramente entre NPE y
NPI, mediante los datos clínicos de laboratorio, TAC+punción aspiración y
cultivo del material obtenido.
2. En la NPE, la cirugía se indicará si el
enfermo se deteriora de forma progresiva a pesar de los cuidados intensivos,
ante la presencia de un SIRS de más de
diez días de evolución, y la reaparición
de dolor e hiperamilasemia tras la ingesta oral a partir de la 3º-4º semana
del episodio de PA.
3. Si la NP no está infectada, aunque exista FMO, su tratamiento será la terapia
intensiva.
4. La presencia de NPI y confirmada por
punción-cultivo
requiere
drenaje
quirúrgico urgente (cerca al 100% de
mortalidad sin cirugía, y hasta un 40% si
se drenan), y revisión periódica del retroperitoneo para evacuar la necrosis de
novo6.
6
Principios de la cirugía séptica, Lange 1994: El
proceso séptico no se puede controlar solo con la
LECCIÓN 41
CMG
¿Cuál es el momento adecuado para el
drenaje quirúrgico? (ÜHL, 1994)
- Cirugía precoz: en la primera semana
está indicada en un pequeño grupo de
pacientes con PA fulminantes, en NPI
y/o ante complicaciones precoces o
de diagnóstico incierto.
- Cirugía tardía: a partir de la tercera
semana, que ya existe una clara delimitación entre el tejido necrosado y
el viable (LANGE, 1994), lo que nos
evitará el riesgo de sangrado y de insuficiencia pancreática endo-exocrina.
TÉCNICA
QUIRÚRGICA RECOMENDADA
PARA MANEJAR LAS NECROSIS PANCREÁTICAS (NP):
1. Retirar el tejido necrosado con cuidado, dejando el que esté adherido
fuertemente al tejido pancreático viable
para otra exploración (SARR, UHL,
1994), y que por lo general se separará
de forma espontánea del tejido viable
adherido con los lavados continuos, con
el fin de evitar la hemorragia de los vasos que atraviesan el tejido necrosado y
que no están trombosados.
2. Drenaje del área infectada.
3. Eliminar la ascitis pancreatogénica
para prevenir la diseminación de sustancias vasoactivas y tóxicas y la interrupción del proceso inflamatorio.
OPCIONES
QUIRÚRGICAS MÁS EMPLEA-
DAS
Las resecciones pancreáticas parcialestotales, están limitadas a casos muy particulares, como la necrosis pancreática
simple necrosectomía y drenaje, hay que retirar
toda la necrosis y los focos sépticos para eliminar
las toxinas.
41- 5
CMG
Cirugía General y Digestiva
total (con frecuencia la necrosis pancreática solo es superficial, quedando tejido
pancreático de alrededor del conducto intacto). La resección pancreática conlleva
un riesgo de sobretratamiento e incrementa morbimortalidad tardía, sobre todo debido a la insuficiencia endo-exocrina, y como
tratamiento no es efectiva
A) CON ABORDAJE TRANSPERITONEAL:
1) La técnica CLÁSICA-CONVENCIONAL consiste en efectuar una necrosectomía y
colocación de drenajes simples que
drenen por gravedad. Presenta una alta
morbimortalidad y frecuentes episodios de
sepsis abdominal recurrente, abscesos
intrabdominales que requieren nueva cirugía, al quedar áreas de necrosis residual
no drenadas adecuadamente (SARR,
1994)7. Por si sola es inefectiva para disminuir la mortalidad, debiéndose asociar a
otras técnicas de desbridamiento periódico
B) CON
ABORDAJE
EXTRAPERITONEAL:
Tras efectuar un TAC-3D y, bajo su control, se coloca un drenaje translumbar como guía. Efectuamos el abordaje quirúrgico translumbar extraperitoneal llevando a
cabo una necrosectomía por arrastre
con amplio lavado, colocación de 2
gruesos tubos de drenaje para lavado
continuo-drenaje en el postoperatorio
inmediato, y con posterioridad desbridamiento periódico a la demanda, según la
evolución clínica, por endoscopia (retroperitoneoscopia); Carter, 2001 y nosotros10.
Las VENTAJAS de este abordaje son:
La localización exacta de