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FACULTAD DE MEDICINA
Universidad de Murcia
CIRUGÍA TORÁCICA
COMISIÓN DE APUNTES 07/08
Flores Álvarez, Carlos
Medina Tovar, Blanca
Reina Alcaina, Leandro
CMG
CIRUGIA TORÁCICA
CMG
TEMA 0
RECUERDO ANATÓMICO
TRÁQUEA
En el adulto la tráquea tiene una longitud de
unos 11 cm. Se inicia a la altura de la sexta
vetebra cervical y termina a la altura de la
quinta vertebra torácica (C6-T5). La podemos
encontrar en la porción anterior del mediastino
posterior; unida íntimamente al esófago, al
cual está unido por una delgada capa de tejido
fibroso llamada pars fibrosa.
Lateral a la tráquea y aproximándole
ligeramente a ella en dirección caudal
podemos encontrar al paquete vasculonervioso del cuello.
Estructura de la tráquea
La tráquea esta formada por una serie de
anillos cartilaginosos, que son incompletos en
su parte dorsal, donde no existe cartílago, y a
la que se denomina pars membranosa. Es
aquí donde encontramos una serie de fibras
musculares lisas de dirección transversal que
determinan el calibre de la tráquea en el vivo.
La mucosa traqueal tiene un epitelio de
estratificado, con células ciliadas que se
mueven en dirección a la laringe. Posee
además células caliciformes y glándulas
seromucosas, siendo estas últimas las
encargadas de la producción de moco, muy
abundante durante la inflamación.
RELACIONES DE LA TRÁQUEA
La tráquea
porciones:
podemos
Porción cervical
Porción torácica
dividirla
en
dos
En la poción cervical, la tráquea forma junto al
esófago las vísceras del cuello, ocupando la
región central del mismo y ventral a la columna
vertebral. A nivel del segundo y tercer anillos
traqueales, lo encontramos centralmente
relacionado con el istmo de la glándula
tiroides.
La tráquea desborda ligeramente al esófago
hacia la derecha, y en el ángulo entre los
órganos ascienden los nervios recurrentes.
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En la porción torácica, la tráquea ocupa la
parte más craneal del mediastino posterior
junto con el esófago. Casi toda esta porción, la
tráquea se encuentra rodeada de grandes
vasos muy voluminosos. Así su cara ventral e
izquierda pasa el cayado aórtico que origina
una ligera estrechez por encima del bronquio
izquierdo. El tronco braquiocefálico y la
carótida izquierda, que proceden del cayado,
cubren también su cara ventral. El tronco
venoso braquiocefálico izquierdo, cruza
perpendicularmente
a
ambas
arterias
anteriormente mencionadas, cruzando por
encima del cayado aórtico y cubriendo también
la porción ventral de la tráquea.
Por último, el cayado de la vena ácigos cubre
la parte derecha de la porción más inferior de
la tráquea, justo por encima del bronquio
derecho.
Justo en el espacio que queda entre el
esófago y la tráquea, en el lado izquierdo va a
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CIRUGIA TORÁCICA
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ascender el nervio recurrente, mientras que en
el lado derecho asciende el nervio vago.
BRONQUIO PRINCIPAL DERECHO
BRONQUIOS
Los bronquios nacen de la tráquea a nivel de
T5, donde se bifurcan en un bronquio
derecho y en un bronquio izquierdo, a esta
bifurcación la conocemos como carina1
El bronquio derecho cuando nace tiene una
disposición más perpendicular que el
izquierdo, que es más vertical. Ambos
bronquios mantienen la misma estructura que
la tráquea, es decir, mantienen la estructura de
anillos cartilaginosos.
Cada uno de los bronquios principales, se va a
dividir en bronquios lobares, nombre con el
que se designa a cada una de las grandes
ramas del árbol bronquial que airean los
lóbulos pulmonares. En el bronquio derecho
existirá un bronquio lobar superior, uno medio
y otro inferior; mientras que en el izquierdo,
habrá un bronquio un bronquio lobar superior y
otro inferior.
1
En la carina podemos encontrar los ganglios
subcarinales, que cuando se inflaman pueden hacer que
esta pierda sus características morfológicas haciendo que
el ángulo que forma se abra, dando un ángulo mas
obtuso.
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El bronquio principal derecho, da primero el
bronquio lobar superior, que sale de la parte
lateral del bronquio. Posteriormente, el
bronquio principal continúa su trayecto
descendente, en su cara ventrolateral va a dar
al bronquio lobar medio. A la porción que
queda entre el bronquio lobar superior y el
medio
se
conoce
como
bronquio
intermediario. Después de dar el bronquio
lobar medio, se llama bronquio lobar inferior.
De cada uno de los bronquios lobares, nacen
los que conocemos como bronquios
segmentarios, donde encontramos:
•
Bronquio lobar superior:
1. Bronquio segmentario apical
2. Bronquio segmentario posterior
3. Bronquio segmentario anterior
•
Bronquio lobar medio:
4. Bronquio segmentario lateral
5. Bronquio segmentario medial
•
Bronquio segmentario inferior:
6. Bronquio segmentario apical o
de Nelson
7. Bronquio segmentario medio
basal
8. Bronquio segmentario basal
anterior
9. Bronquio
lateral.
segmentario
basal
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CIRUGIA TORÁCICA
10. Bronquio
posterior.
segmentario
basal
BRONQUIO PRINCIPAL IZQUIERDO
La primera bifurcación del bronquio principal
izquierdo es el bronquio lobar superior, que
sale de la cara ventrolateral. Muy pronto este
bronquio lobar se divide en una parte superior
y otra inferior o lingular. La primera se dirige
hacia arriba y la segunda ventrocaudal.
Posteriormente, el bronquio izquierdo continúa
descendentemente dando el bronquio lobar
inferior, que presenta una distribución muy
parececida al del lado derecho. De esta forma
encontramos:
•
Bronquio lobar superior izq.
•
Pars superior:
1. Bronquio segmentario apical
2. Bronquio segmentario posterior
3. Bronquio segmentario anterior
•
Pars inferior o singular
4. Bronquio segmentario superior
5. Bronquio segmentario inferior
•
Bronquio lobar inferior:
6. Bronquio segmentario apical
7. Bronquio
basal
segmentario
medio
8. Bronquio
anterior
segmentario
basal
9. Bronquio
lateral
segmentario
basal
10. Bronquio segmentario
posterior.2
basal
Los bronquios segmentarios tanto de un
lado como del otro, continúan dividiéndose
hasta llegar a ser bronquiolos, y de aquí a
alvéolos.
Los bronquio de 1ª, 2ª y 3ª generación hay
un predominio de tejido cartilaginoso, y
2
Los bronquios tanto izquierdos como derechos están
numerados tal y como hay que aprendérselos ☺. Si
pregunta bronquio segmentario apical del lado izquierdo
es B6, por ejemplo.
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donde apenas se modifica su diámetro en
los movimientos respiratorios. A partir de
los bronquios de 4ª y 5ª generación hay un
aumento de las fibras elásticas y
musculares, de modo que en estos
bronquios si que hay una modificación de
su diámetro durante los movimientos
respiratorios. Es en estos bronquios donde
se regula el flujo y actúan como
distribuidores. Es también en estos
bronquios donde se van a producir los
fenómenos de broncoconstricción.
PULMONES
El parénquima pulmonar queda dividido en
lóbulos, independientes los unos de los
otros.
En el pulmón derecho encontramos 3
lóbulos; el superior, medio e inferior.
Mientras, en el pulmón izquierdo vamos a
encontrar tan solo 2 lóbulos, el superior y
el inferior.
Cada lóbulo queda dividido en segmentos
pulmonares, que tienen correspondencia
con los bronquios segmentarios, de tal
forma que van a recibir la misma
nomenclatura y numeración que estos.
Como apunte podemos decir el lóbulo
medio siempre es anterior, al igual que la
língula del pulmón izquierdo, que seria el
equivalente del lóbulo medio del pulmón
derecho. Los lóbulos inferiores de ambos
pulmones son ambos posteriores. Como
vimos en radiología esto nos servirá de
ayuda a la hora de localizar las diferentes
lesiones en una radiografía de tórax.
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CIRUGIA TORÁCICA
La segmentación pulmonar tiene una gran
importancia en la cirugía de tórax, ya que
como cada lóbulo funcionan como
unidades independientes, conociendo la
segmentación vamos a poder extirpar un
lóbulo entero sin afectar al resto, es decir
una segmentectomía.
PLEURA
Los pulmones se encuentran contenidos
en la cavidad pleural, que en condiciones
normales es una cavidad virtual, ya que la
superficie exterior de los pulmones esta en
intimo contacto con la interior del tórax.
Este contacto tiene lugar por medio de dos
hojas de naturaleza serosa, una que
recubre directamente al pulmón, llamada
pleura visceral, y otra que tapiza la
superficie interna del tórax, llamada pleura
parietal.
Todo el pulmón va a quedar recubierto de
la pleura visceral, a excepción de los hilios
pulmonares. La pleura, en la división de
cada lóbulo se va introducir hacia el
interior marcando aún más la diferencia
entre cada lóbulo pulmonar, dando lugar a
las cisuras pulmonares, las cuales van a
ser:
Pulmón derecho, dos cisuras:
o Cisura menor, separa el
lóbulo superior del medio.
o Cisura mayor, separa el
medio del inferior.
Pulmón izquierdo, encontramos tan
solo una cisura:
o Cisura mayor, que separa el
lóbulo medio del inferior.
La cisura menor es visible en una
radiografía antero-posterior de tórax, por
su parte la cisura mayor la podemos
observar en radiografías laterales. De esta
forma, si observamos la cisura mayor en
una radiografía antero-posterior será un
signo patológico.
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En el hilio, la pleura se rampersa3, y forma
la parietal, que se encuentra íntimamente
ligada a la pared interna de tórax. Entre
ambas pleuras se va a formar la cavidad
pleural que es virtual. Cuando vemos la
cavidad pleural en una radiografía va a ser
un signo patológico, pudiendo observarse
cuando se llena de aire, llamándose
neumotórax;
de
pus
llamándose
empiema; o de sangre, llamándose
hemotórax.
ARTERIAS PULMONARES
La arteria pulmonar nace del ventrículo
derecho. Se va a dividir en una arteria
pulmonar derecha y otra izquierda. Ambas
penetran en los pulmones a través de los
hilios pulmonares. Una vez dentro cada
una se va a dividir en arterias
segmentarías, una para cada bronquio
segmentario, manteniendo la misma
nomenclatura
que
los
bronquios
segmentarios y siguiendo las mismas
divisiones.
La arteria va a seguir un trayecto anterior a
los bronquios. 4
VENAS PULMONARES
Son dos para cada pulmón, van
recogiendo la sangre oxigenada y acaban
desembocando en la cara posterior de la
aurícula izquierda.
Comienzan su trayecto en los alvéolos, y
van confluyendo en venas cada vez mas
grandes hasta que dan una vena por cada
segmento e independiente por cada lóbulo.
3
Vamos, que da la vuelta. :)
Los dibujos aparecen con una explicación al lado, son
de los apuntes de Margaret que tan amablemente nos ha
prestado Macarena, espero que alguna os sirva.
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CIRUGIA TORÁCICA
DRENAJE LINFÁTICO
Los colectores linfáticos se dirigen hacia el
hilio. Podemos considerar en cada pulmón
tres
grandes
territorios
linfáticos
procedentes
del
lóbulo
superior,
principalmente de su región anterointerior,
van
a
parar
a
los
ganglios
paratraqueales derechos. De ellos uno
muy voluminoso se encuentra entre la
tráquea y el cayado de la vena ácigos.
La parte caudal del lóbulo inferior envía
sus linfáticos cas exclusivamente a los
ganglios de la bifurcación5 y solo a
través de ellos a la cadena paratraqueal,
principalmente la derecha; en cambio, el
lóbulo medio, la región superior del lóbulo
inferior y posterointerna del lóbulo superior
envían sus linfáticos simultáneamente a
los ganglios paratraqueales y a los de la
bifurcación.
En el pulmón izquierdo la parte craneal del
lóbulo superior está en conexión linfática,
CMG
de
un
lado,
con
los
ganglios
prevasculares, situados en la cara
ventrolateral del cayado aórtico y entre
ésta y la pulmonar, y por otro lado con la
cadena paratraqueal izquierda.
La parte caudal del lóbulo inferior va a los
ganglios de la bifurcación, mientras la
parte inferior del lóbulo superior y superior
del lóbulo inferior forman el territorio
medio, cuyos linfáticos van a todos los
ganglios citados, es decir, a los
paratraqueales
izquierdos,
prevasculares y de la bifurcación.
Los ganglios linfáticos pulmonares tienen
una gran importancia a la hora del
estadiaje del cáncer de pulmón. En el caso
de los ganglios carinales o de la
bifurcación,
cuando
aparece
una
hipertrofia de estos pueden modificar la
disposición anatómica de la carina,
pudiendo modificar el ángulo que forma,
haciéndolo mayor.
5
Los ganglios de la bifurcación también los llamo el
profesor de la Carina.
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CIRUGIA TORÁCICA
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Bueno como se me ha quedado esta pagina
en blanco…solo quería decir que es mi
primera comisión, al igual que la de Leandro,
creo, así que pido disculpas si algo no esta
bien, y me gustaría que nos lo dijerais,
aceptamos cualquier tipo de sugerencia.
Muchas gracias. Y otra cosa, como este tema
lo he terminado dos días después de las
novatadas☺, quería decir que han sido la traca
de novatadas y que van a ser difíciles de
superar. Son las fiestas que nunca se olvidan.
Carlos Flores
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CIRUGÍA TORÁCICA
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ABSCESO
DE PULMÓN
CONCEPTO
El abceso pulmonar es un proceso supurativo
crónico pulmonar con licuefacción y necrosis
del parénquima, queda circunscrito al
parenquima pulmonar con un diametro de mas
de 2 cm y rodeado por tejido de degranulación.
Absceso pulmonar secundario: absceso producido sobre neuropatía establecida (30%).
Actúa con factores predisponentes:
-
Estenosis bronquial: Como en la TBC y
adenomas.
-
Áreas de pulmón hipoventiladas: lóbulos
supernumerarios, secuestros congénitos
pulmonares o por cavidades neoformadas
(quiste hidatídico, quiste bronquial, micosis
cavitadas que se infectan…).
Se trata de un proceso infeccioso que puede
estar causado por gérmenes de dos tipos,
aeróbicos (Staphilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, S. pneumoniae, y klebsiella pneumoniae) y anaeróbicos
(Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococco, Peptococcus, Spirilos
y Bacillus).
Es difícil encontrar una flora pura ya que los
aeróbicos consumen oxígeno, lo que provocará un ambiente adecuado para anaerobios.
TIPOS DE
ABCESO
Absceso pulmonar primario: sobre parénquima
sano (70%). El germen causante llega por vía
luminar, ya sea por aspiración de las secreciones infectadas de la cavidad orofaríngea o por
inhalación. La localización más frecuente del
absceso de pulmón primario es el segmento
posterior del lóbulo superior derecho y el apical del lóbulo inferior derecho, ya que la orientación de los correspondientes bronquios permite más fácilmente que en los restantes el
paso e implantación del material aspirado.
Esta predilección se ve favorecida en el primer
caso cuando el enfermo está en decúbito y en
el segundo, cuando se encuentra sentado.
En la etiología del absceso pulmonar primario
figuran en primer lugar los gérmenes anaerobios. Siendo constituyentes de la flora orofaríngea, su crecimiento se ve favorecido por
la existencia de caries, piorrea y, en general,
mala higiene bucal.
TEMA 1
SECCIÓ N DE PULMÓN QUE P RESE NTA AB SCESO DE LO CA LIZACIÓN API CAL.
VÍAS DE ACCESO DEL GERMEN
Si decimos que el absceso de pulmón está
formado por gérmenes, ¿Cómo llega al parénquima pulmonar? Lo hace por diferentes vías:
-
Vía Hemática (10% de los casos). En el
curso de bacteriemias o septicemias; indica foco séptico a distancia (focos de osteomielitis, endocarditis bacterianas…;
cualquier foco en el organismo). Esta vía
produce abscesos pulmonares múltiples.
-
Via directa, por contigüidad. (5% de los
casos). Los gérmenes provienen de estructuras que están en contacto con el parénquima pulmonar (por vecindad). Ejemplos:
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CIRUGÍA TORÁCICA
flemón paraesofágico, empiema pleural,
absceso hepático ó subfrénico.
-
Vía bronquial (85% de los casos) los
gérmenes penetran a través de los bronquios en forma de ``émbolos sépticos´´,
avanzan vía bronquial hasta provocar la
obstrucción (provocan inflamación de la
pared), formando una zona distal no ventilada, que se infectará y formará un absceso.
co hiperemia, indistinguible de una consolidación neumónica.
-
1. Interna: forma parte del propio absceso
y contribuye a la supuración.
2. Externa (de fibrosis): compuesta por
una zona de fibrosis donde predominan
las células inflamatorias (leucocitos,
macrófagos…) y en donde existe una
activa proliferación de fibroblastos. Es
un tejido de granulación activo.
Expresa la reacción del organismo
frente al absceso. Conforme va creciendo se encontrará con bronquios y
los desplazará hasta que ¿estos se incorporen a la capa fibrosa? y se ponga
en contacto la luz del bronquio con el
absceso.
Los abscesos secundarios a estos émbolos suelen ser únicos a excepción de
cuando la vía es hemática que suelen ser
múltiples y de localización periférica.
Esto provoca que el contenido del
bronquio salga a la luz bronquial dando
lugar a la siguiente fase:
LOCALIZACIÓN
-
Si el paciente está decúbito supino, la localización mas frecuente es el segmento 6
del lóbulo inferior.
-
Si el paciente está en decúbito lateral, la
localización más frecuente será el segmento anterior o posterior del lóbulo superior.
FASES
En este apartado estudiaremos la anatomía
patológica del absceso pulmonar. Este tiene 4
fases de evolución:
-
Fase de alveolitis (fase 1): se corresponde
con la fase de condensación del parénquima pulmonar. En esta fase inicial es un fo-
TEMA 1
-
Fase de colección abierta (fase 3): el contenido del absceso drena al exterior a
través del bronquio. El contenido del bronquio entra en el absceso dando un nivel
hidroaéreo (se observa en Rx tórax en bipedestación) y parte del contenido purulento sale al exterior. La capa externa sigue
creciendo aunque el absceso no aumenta
más de tamaño. Este crecimiento va cerrando bronquios lo que produce zonas de
atelectasia en torno al absceso.
-
Fase de pioesclerosis o fase de absceso
crónico (fase 4): trastorno del tejido pulmonar debido al proceso inflamatorio y necrosis.
DE EVOLUCIÓN DEL
ABSCESO PULMONAR.
Fase de supuración y necrosis (fase 2): los
gérmenes anaerobios producen necrosis
del parénquima pulmonar en la zona central que dejará pequeños secuestros de parénquima flotando en las zonas necróticas.
Se va a ir formando una cavidad llena de
pus y cuerpos necróticos. El organismo intenta defenderse de este pus, formando
una membrana piógena, la cual consta de
2 capas:
¿De donde provienen los gérmenes por vía
bronquial? Fosas nasales, senos paranasales, cavidad orofaríngea (ejemplo, los
flemones amigdalares) y estómago (broncoaspiración por vómito). En esta vía es
importante que los mecanismos de defensa (tos, movimiento ciliar y cierre de la glotis) sean funcionales y actúen correctamente. El hecho que haya un foco séptico
y una abolición de los mecanismos de defensa conlleva a una mayor probabilidad
de padecer un absceso pulmonar. Los mecanismos de defensa se inhiben en traqueotomías, intubaciones orotraqueales,
estados comatosos, sueño y embriaguez.
La localización del absceso de pulmón suele
ser única, en la periferia y por segmentos. En
la localización influye la ley de la gravedad:
CMG
Generalmente los abscesos se acompañan de
una consolidación neumónica pericavitaria.
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CIRUGÍA TORÁCICA
No tienen curación espontánea, ya que no
existe una comunicación lo suficientemente
grande para que salga todo el pus.
Si el absceso estuviera producido únicamente
por gérmenes aerobios o anaerobios si se
podría curar ya que se administrarían antibióticos específicos para ese germen, pero la flora
es mixta y es difícil de identificar todos los microorganismos.
Si el absceso no tuviera en su interior zonas
de secuestro necrótico y presentase una evolución favorable cabría la curación por drenaje
(vaciamos el contenido purulento y cerramos
la cavidad).
El enfermo tendrá tos no productiva de tipo irritativo. Si fuera productiva seria un esputo blanco seroso no infectado.
o
Disnea variable, depende del tamaño del absceso (a mayor tamaño, mayor disnea) de la topografía
y de las condiciones fisiológicas
basales del enfermo.
El enfermo presentará leucocitosis (con
desviación a la izquierda), aumento de
velocidad de sedimentación globular
(VSG), anemia discreta y aumento de
alfa- 2 globulinas.
Semiología torácica.
Existe variabilidad, desde no auscultar
nada a un roce pleural (al comienzo,
cuando empieza a pegarse). En Rx podemos ver semiología de un derrame
pleural o condensación pulmonar (como si fuera una neumonía).
Fase de colección cerrada: se corresponde
con la 1º y 2º fase anatomopatológica. Tiene manifestaciones clínicas similares a
cualquier neumopatía de tipo infeccioso. El
comienzo clínico es brusco.
Fase de apertura bronquial (de colección
abierta): se corresponde con la tercera fase anatomopatológica. El enfermo en un
momento determinado expectora gran cantidad de material purulento, fétido y maloliente durante todo el día y la noche (la fetidez se corresponde a ala presencia de
gérmenes anaerobios y a los restos necróticos). El enfermo nos dirá que en determinadas posiciones expectora mejor que en
otras (en aquellas posiciones en las que el
absceso drena mejor por efecto de la gravedad).
Características:
Características:
CORRELACIÓN
ANATOMO-
CLÍNICA
Es la correlación entre lo anterior y la clínica
del paciente:
-
o
Laboratorio.
En la fase 1 las pleuras a penas participan. En
la fase 2 se van a pegar en la zona periférica
donde tenemos el absceso, como mecanismo
defensivo para evitar que se contamine el
pulmón.
Cuando las pleuras se ven alteradas empiezan
a producir líquido en forma de trasudado, este
pequeño derrame pleural ocupa solo el seno
costodiafragmático, aunque otras veces suele
ser mayor y ocupa la mitad o el parénquima
pulmonar entero.
CMG
-
Datos generales.
o Astenia.
o Decaimiento.
o Cuadro tóxico importante.
o Mal estado general.
o Fiebre alta, superior a 40º C de
patrón ondulatorio sin apirosis.
Datos generales.
Datos locales.
o Dolor torácico en hemitorax afectado con características de dolor
pleural (se debe a irritación pleural)
que aumenta con la respiración
profunda y tos.
Laboratorio.
TEMA 1
El enfermo mejora su cuadro clínico
(disminución de la astenia, la fiebre…).
Tiene una fiebre vespertina, de tipo ondulatorio aunque ya presenta momentos apiréticos.
Disminución de la velocidad de sedimentación globular y de leucocitosis.
Puede aparecer anemia.
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CIRUGÍA TORÁCICA
Semiología torácica.
En auscultación aparece un soplo anfórico (sonido semejante a la entrada de
aire en una cavidad hueca). Lo podemos oír a distancia pero se escucha
más fuerte donde está el absceso. La
auscultación también puede poner de
manifiesto disminuciones del murmullo
vesicular y estertores localizados.
En radiografía podemos observar una
cavidad con un nivel hidroaéreo. Esta
cavidad tiene eje mayor vertical. Si el
absceso no borra la silueta cardiaca se
encontrará en la cara posterior (probablemente en el segmento 6, donde es
más frecuente).
-
Fase de absceso crónico: se corresponde
a la fase de pioesclerosis. Aparecen los
datos clínicos anteriores mas los signos de
insuficiencia respiratoria crónica (cianosis,
acropaquias...).
El enfermo presenta una broncopatía crónica obstructiva con insuficiencia respiratoria crónica.
CMG
-
Gastritis supurada al deglutir los esputos purulentos.
-
Aparición de focos sépticos a distancia.
Producción de abscesos a distancia. Al
erosionarse la pared del bronquio los
gérmenes pasan a la sangre y pueden
producir abscesos múltiples (abscesos
cerebrales, abscesos hepáticos…).
-
Producción de abscesos pulmonares
múltiples.
-
Pioneumotorax: si el absceso se rompe
y afecta a la cavidad pleural también
puede erosionar esta y finalmente drenar a través de la pared torácica produciendo un empiema necesitatis (se
produce una infiltración de la pared
torácica). Podría hacer una fístula al
exterior.
Si se rompe hacia el mediastino, puede
producir una mediastinitis aguda.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico nos vamos a basar en:
-
La clínica del paciente, más difícil de diagnosticar si la cogemos en las primeras fases.
La presencia de tos, expectoración fétida y
fiebre en agujas deben hacer sospechar el
diagnóstico de absceso de pulmón.
-
La analítica.
-
El estudio del material purulento.
El diagnóstico diferencial lo estableceremos
según la fase en la que nos encontremos.
-
La imagen:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-
En la primera fase haremos diagnóstico
diferencial con neumopatías infecciosas,
infartos pulmonares…
-
En la segunda fase haremos diagnóstico
diferencial con cualquiera de las enfermedades cavitadas infectadas (con cualquier
cavidad neoformada de parénquima que se
pueda infectar).
o
Rx simple de tórax: veremos una
zona de condensación o nivel
hidroaéreo.
COMPLICACIONES.
-
SI no se trata al paciente en la 3º y 4º fase
clínica el paciente puede dar pioesclerosis
e insuficiencia respiratoria crónica.
-
Amiloidosis con afectación renal y hepática
(todo proceso crónico infeccioso puede
provocar amiloidosis).
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CIRUGÍA TORÁCICA
o TAC: nos ofrece una imagen mejor.
-
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Hacer broncoscopia terapéutica una vez el
absceso se abre a bronquios (realizaremos
broncoaspiraciones).
Si tras 10 sesiones no cura hacemos tratamiento quirúrgico. Abordamos el absceso por
aquellas zonas donde las pleuras están pegadas para evitar que el líquido pleural no se
infecte. Tenemos dos posibilidades de tratamiento quirúrgico:
1. Neumotomía (apertura del pulmón).
Hacemos drenaje del absceso y raspamos la cara interna.
o Broncoscopia: es útil para el diagnostico patológico de la causa del
absceso. Nos permite aspirar el
contenido del absceso y cultivarlo.
Nos permite tratar a los pacientes
inyectándoles los antibióticos en el
interior del absceso.
-
Toracocentesis: depende del grado de
disnea. Si el paciente no tiene insuficiencia respiratoria nos estamos quietos. En caso de disnea ADELANTE!!!
TRATAMIENTO
El tratamiento es distinto según la fase:
-
Fase de alveolitis: tratamiento médico más
tratamiento de soporte. Hacemos antibiograma y damos antibióticos de amplio espectro a dosis altas (en caso de que sepamos que la flora es mixta). Tiene que
cubrir anaerobios y aerobios, tanto G+ como G-.
Cuando se trate de gram + haremos uso
de cefalosporinas y penincilinas; en caso
de que tratemos con gram – utilizaremos
clindamicinas y aminoglucósidos. Para
anaerobios utlizaremos metronidazol.
2. Cirugía de exéresis: hacemos segmentectomía.
Hacer una cosa u otra depende de las condiciones del paciente:
Paciente joven: tiene una alta capacidad pulmonar. En este caso está indicado la segmentectomía.
Paciente añoso: tiene una baja capacidad pulmonar, por tanto nos interesa
conservar la funcionalidad pulmonar,
por lo que quitar un segmento pulmonar no seria lo correcto. Está indicada
la neumotomía.
El pronóstico del absceso de pulmón ha mejorado de manera notable cuando se ha considerado un proceso esencialmente médico.
Factores desfavorables en la evolución son el
retraso en el inicio del tratamiento antibiótico,
los grandes abscesos (mayores de 37cm 2), la
fiebre persistente de más de 3 semanas, la
coexistencia de una diabetes mellitus, y el tratamiento antibiótico imperfecto por la presencia de gérmenes resistentes a la penicilina. El
alcoholismo, si bien es un factor predisponente, no empeora por sí mismo el pronóstico.
Se recomienda reposo en esta fase.
-
Fase de supuración: tratamiento médico
más tratamiento de soporte. En esta fase
existe necrosis y secuestros. Es de difícil
curación. Hacemos antibiograma y después antibioterapia a dosis altas.
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
Aquí os dejo un caso clínico que me he encontrado de l Servic io de Medicina Inte rna
y Radiología de l Complejo Hospita lario Arquitecto Ma rcide-Profesor Novoa Santos.
Ferrol, A Coruña, que desde mi punto de vista viene como anillo al dedo pa ra la
mejor comprensión de este tema. Leandro.
Presentamos el caso de un paciente varón de 47 años de edad, fumador de 20 p aquetes/
año, y hábito enólico de > 80 g/día; que i ngresó en nuestro centro por cuadro de tos no
productiva, astenia, anorexia y pérdida de unos 4 kg de peso, así como sudoración nocturna
profusa, de aproximadamente cuatro semanas de ev olución, tras haber presentado gastroenteritis autolimitada. En la exploración física de ingreso, estaba hemodinám icamente estable, afebril, consciente y orientado, normohidratado, con palidez cut ánea, sin adenopatías
periféricas. Los tonos cardiacos eran rítmicos, sin soplos; la auscultación pulm onar evide nciaba una buena ventilación bilateral; el abdomen era blando y depres ible, sin masas ni megalias, ni dolor. No presentaba edema en miembros inferiores. La analítica demostró leucoc itosis (20970/mm 3), con neutrofilia (95% PMN), anem ia (Hb 10,3, VCM 96.2), trombocitosis
(573.000), VSG > 120, ret iculocitos 2,1%, F A leucocitaria 82, GOT 64, GPT 121, GGT 102,
LDH 292, con resto de parámetros dentro de la normalidad. La radiograf ía de tórax, no
aportó alteraciones relevantes. Ante la objetivación de f iebre durante los primeros días de
ingreso, y las alteraciones hematológicas, se decidió realizar un TAC toraco-abdominal (F ig
1) que mostró, a nivel de segmento posterobasal de LII, una lesión paramediastínica de 8 x
7 x 5 cm, que presentaba ángulos agudos con respecto al margen pleural y morfológicamente esférica, homogéneamente hipodensa en su interior, con márgenes bien definidos. No se
demostraron otras lesiones pulmonares ni adenopatías mediastínicas. Se observó también
un nódulo suprarrenal izquierdo homogéneo de 3 cm de diám etro, inespecífico. Se realizó
drenaje percutáneo por vía posterior de la lesión descrita, guiado por TAC, obteniéndose una
mínima cantidad de material blanco-amarillento muy espeso, de apariencia purulenta, donde
se aisló Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina. El cult ivo de anaerobios, Löwenstein y hemocultivos, fueron negativos. Se instauró ant ibioterapia con ampicilina, y al cabo de
una semana, se realizó nuevo TAC de control, objetivándose mejoría evidente de la lesión
referida, con reducción significativa del t amaño y contenido de la colección.
TEMA 1
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TEMA 2
CMG
(a)
PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL
INTRODUCCIÓN
Comenzaremos haciendo un breve
repaso sobre qué es la pleura y cuáles sus
posibles patologías; para luego desarrollarlas
en profundidad.
La pleura es una serosa que procede
embriológicamente de la tabicación del celoma interno 1, o cavidad pleuroperitoneal primitiva. En el embrión, con el crecimiento de las
dos yemas pulmonares, se forma a cada lado
un doble saco pleural cerrado, que envuelve
el parénquima y la pared torácica. La hoja
interna se denomina pleura visceral y tapiza
la superficie pulmonar, invaginándose a nivel
de las cisuras interlobares, para recubrir todo
el pulmón a excepción del hilio. La hoja externa se llama pleura parietal y se extiende por
la cara interna de la cavidad torácica, tomando nombres diferentes según la zona con la
que contacta: pleura costal, pleura mediastínica y diafragmática. Ambos sacos pleurales
se extienden por arriba hasta el cuello, en la
línea media hasta el área retroesternal y la
columna (por delante y por detrás respectivamente), y por abajo hasta los ángulos costofrénicos. El conocimiento de estos límites es
de suma importancia puesto que pueden
constituir una vía de entrada a la cavidad
pleural.
La pleura visceral es fina, muy elástica
y está íntimamente fijada al parénquima subyacente por prolongaciones fibrosas de la
capa profunda pleural. La pleura parietal es
más gruesa y se separa fácilmente de la fascia torácica debido a la existencia entre ambas de un tejido areolar laxo.
de líquido 2 y está desprovisto de gas. Ambas
serosas forman unas membranas lisas que
facilitan los movimientos respiratorios pulmonares, siendo permeables a los fluidos y a los
gases.
En el interior del espacio pleural se
crea una presión negativa, resultante de la
diferencia entre las fuerzas elásticas de los
pulmones y las de la pared torácica. Por lo
general, en el interior de la pleura, las presiones varían de -6 a -12 cm H2O durante la
espiración y de -4 a -8 durante la espiración.
La patología pleural la clasificamos en:
1. Patología traumática.
2. Patología infecciosa: son las llamadas
pleuritis, a su vez éstas pueden ser:
- P. seca.
- P. húmeda.
- P. purulenta (Empiema pleural).
3. Patología circulatoria: en forma de trasudados.
4. Patología tumoral.
5. Patología aérea: Neumotórax.
El tratamiento de la pleuritis seca y húmeda o
serofibrinosa es médico, al igual que la patología circulatoria, por ello no los abordaremos. El resto: patología traumática, empiema,
neumotórax y tumoral son tributarias de cirugía, así pues son éstas las que comentaremos.
Las pleuras parietal y visceral delimitan el espacio virtual de Donders, que en estado normal contiene una pequeña cantidad
1
Co mo vemos se trata de un mesotelio, por tanto los
tumores que de ella deriven se denominan mesotelio mas
TEMA 2(a)
2
Aproximadamente 2-3 cc de trasudado que permite el
deslizamiento.
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
NEUMOTÓRAX
CONCEPTO
El neumotórax es un síndrome clínicorradiológico, caracterizado por dolor, disnea e
hiperclaridad radiológica, que se define por la
presencia de aire en la cavidad pleural, con el
correspondiente colapso pulmonar.
La cavidad pleural, en estado fisiológico, es virtual gracias a la existencia de una
presión subatmosférica que mantiene adosadas ambas hojas pleurales. Si por cualquier
circunstancia el espacio pleural se pone en
contacto con la atmósfera, la negatividad intrapleural desaparece, con lo que el pulmón
tiende a su estado natural, es decir a la retracción o colapso.
Según su etiología podríamos clasificar los
neumotórax en:
1. Neumotórax diagnóstico: es aquel que
provocamos a propósito con el fin de diagnosticar alguna patología.
2. Neumotórax terapéutico: lo usamos para
tratar alguna patología, como por ejemplo
la colapsoterapia en las lesiones tuberculosas.
3. Neumotórax iatrogénico: son aquellos
que ocurren accidentalmente, por ejemplo,
en: la punción de la vena yugular o subclavia, la respiración asistida, punciones
de ganglio supraclavicular…
4. Neumotórax traumático.
5. Neumotórax espontáneo.
Hablaremos de éste último.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Por lo general, se denomina neumotórax espontáneo aquel en que el aire aparece
en la cavidad pleural sin que exista antecedente traumático alguno.
ETIOLOGÍA
Su patología puede deberse a:
1. Blebs: se producen como consecuencia
de la rotura del alvéolo y la posterior salida
TEMA 2(a)
de aire de su interior, el cual atravesaría el
tejido intersticial y se localizaría entre las
capas limitantes interna y externa de la
pleura visceral, una vez que se hubiera
desgarrado esta última.
2. Por rotura de bullas: las bullas se producen secundarias a procesos cicatriciales,
las cuales se diferencian de los blebs en
que están formadas por alvéolos distendidos y rotos, permaneciendo más o menos
intacta la pleura que las recubre. Las bullas pueden ser subpleurales (lo más frecuente): son pequeñas evaginaciones que
se originan debajo de la pleura visceral,
más frecuentemente en los lóbulos superiores, como consecuencia de procesos
que cursen con atrapamiento aéreo, donde el aire entra, pero no sale, rompiendo
los septos intraalveolares y formando, como consecuencia una pequeña cavidad en
la periferia del pulmón, esto es, una bulla.
O bien, pueden ser enfisematosas, más
frecuente e personas mayores.
3. Otros: en potencia, cualquier enfermedad
pleuropulmonar puede producir el denominado neumotórax espontáneo. Entre las
más frecuentes figuran: quiste aéreo, crisis
asmáticas, fibrosis intersticial pulmonar
crónica, endometriosis torácica…
El fin de todas estas patologías puede ser su
rotura y creación de una fístula, con la consiguiente presencia de aire en la cavidad pleural; como consecuencia se perderá la presión
negativa característica haciendo que el
pulmón se colapse dejando de ser útil para la
respiración. Conforme el aire va entrando:
- El diafragma se deprime
- Desplaza el mediastino hacia el lado contralateral: se comprime el pulmón sano, se
colapsan las cavas, se abren los espacios
intercostales…
En fin, que obtendremos un cuadro de Insuficiencia Respiratoria aguda con: acidosis,
hipercapnia, dificultad en el llenado diastólico
del ventrículo derecho por compresión de las
cavas, disminución de la fracción de eyección…
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
FISIOPATOLOGÍA
Según su fisiopatología, pueden ser:
a) Neumotórax cerrados: cuando la fístula
broncopleural es pequeña, cerrándose
cuando el pulmón se colapsa.
b) Neumotórax abierto: en este caso la
fístula broncopleural es de mayor tamaño
no cerrándose por el colapso pulmonar,
por tanto el aire seguirá entrando y saliendo con cada nueva respiración.
c) Neumotórax a tensión o valvular: es el
tipo más grave, la fístula puede ser de
mediano tamaño, no cerrándose tras el colapso, pero en este caso, cuando el paciente inspire entrará aire a la cavidad
pleural, sin embargo no saldrá durante la
espiración, con lo cual el aire retenido en
la cavidad pleural es progresivamente mayor.
CMG
tos 3, obligando a una respiración superficial y
taquipneica4. En ocasiones se irradia al cuello,
simulando un infarto de miocardio, si es izquierdo, o hacia el abdomen, como si se tratara de un abdomen agudo.
2. Disnea: será más o menos intensa en consonancia con el estado funcional previo y con
el gado de neumotórax. También dependerá
del estado del pulmón contralateral.
3. Tos: es irritativa no productiva, el enfermo
tose con la garganta por lo que será una tos
repetitiva, que el paciente trata de evitar por
aumentarle el dolor torácico.
4. Sintomatología vagal: en ocasiones producida por el propio dolor. Aparece: náuseas,
sequedad de la boca, sudoración fría, sensación de mareo, hipotonía… Todos estos síntomas variarán según la percepción personal.
D.C. OBJETIVOS
A la exploración clínica observaremos:
DIAGNÓSTICO
El síndrome que aparece como consecuencia del neumotórax es aplicable a sus
distintos tipos.
Para su diagnóstico nos basaremos en datos
clínicos y radiológicos.
Hay que tener en cuenta que el 95% de los
neumotórax son de comienzo brusco, y por lo
tanto han de ser tratados de urgencia; mientras que el 5% restante tienen un comienzo
más recortado, incluso pueden ser hallazgo
casual.
1. Inspección: al decirle al paciente que respire veremos como un hemitórax se moviliza más que otro, al igual que los espacios
intercostales del lado afecto están más
separados que en el contralateral.
2. Percusión: hipertimpanismo en el lado
afecto.
3. Palpación: disminución de la transmisión
de las vibraciones vocales en el lado afecto al pedirle al paciente que pronuncie 33.
4. Auscultación: disminución del murmullo
vesicular en el lado afecto.
Como vemos, la “triada clásica de Galliar”, patognomónica de neumotórax es:
disminución del murmullo vesicular, de la
transmisión de las vibraciones vocales e
hipertimpanismo a la percusión.
DATOS CLÍNICOS
Los dividiremos en subjetivos, aportados por el paciente, y objetivos, signos observados por el médico.
D.C. SUBJETIVOS
1. Dolor torácico agudo: normalmente es el
inicio del cuadro clínico; se trata de un dolor
de aparición brusca y que puede localizarse
en cualquier punto del hemitórax afecto. Este
dolor aumenta con la respiración profunda y la
TEMA 2(a)
5. Otros: también podemos observar cianosis en función de la disminución de la ventilación; febrícula, esta última puede ser:
- Paciente tenga la temperatura normal.
- Febrícula.
- Fiebre alta en aguja.
3
Dolor tipo pleural.
Co mo les duele, intentan hacer el mínimo mov imiento
en la respiración.
4
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
DATOS RADIOLÓGICOS
El diagnóstico de certeza se establece
mediante el estudio radiológico posteroanterior en espiración forzada. 5 En la placa observaremos:
-
Hiperclaridad del hemitórax afecto respecto al sano.
-
Muñón pulmonar,
pulmón retraído.
-
Aumento de los espacios intercostales.
-
Disminución del diafragma del lado afecto.
-
Desplazamiento del mediastino al lado
contralateral.
-
En algunos casos, en pacientes con pat ología pulmonar previa, se comprueba la
existencia de áreas de adosamiento entre
ambas hojas pleurales por bridas o adherencias, que mantienen parte del
pulmón fijado a la pared. Diremos que el
neumotórax es asimétrico.6
correspondiente
al
A veces, resulta difícil diferenciar radiológicamente un neumotórax de una bulla gigante.
Puede que el paciente presente además:
-
Derramamiento en el seno ostodiafragmático:
o Hidroneumotórax: cuando sea líquido.
o Pioneumotórax: cuando sea pus.
-
Derramamiento masivo.
CMG
Normalmente en personas jóvenes
con una constitución delgada, altos y asténicos; son el prototipo de neumotórax espontáneo.
Un caso especial es el “Neumotórax
catamenial” 7: se da en las mujeres por la
existencia de una endometriosis pleural. Estas
mujeres en cada menstruación cursarán con
dolor torácico, y una imagen radiológica sugestiva de neumotórax, sin embargo al hacer
una punción, saldrá sangre. Por lo tanto
haremos un diagnóstico de sospecha de endometriosis.
Neumotórax catamenial:
El neumotórax cat amenial se ha definido
como aquel neumotórax que, considerado
espontáneo y primario, aparece en los tres
primeros días de la menstruació n. La
primera de las hipótesis se basa en la
existencia de tejido ectópico endomet rial
en la pleura “menstruación en la pleura”.
La segunda teoría atribuye el origen del
aire a la cavidad abdominal, dada la
existencia
de
fenestraciones
diafragmáticas, que permitirían el paso de
aire al tórax des de la cavidad abdominal.
La tercera hipót esis propone la ruptura de
blebs pulmonares debido a que los altos
niveles de prostaglandina F2 durant e la
menstruación
inducen
bronco
y
vasoespasmo, produciendo cambios de
presión que llevarían a la roptura de
posibles bullas (blebs), e incluso alvéolos.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El diagnóstico de la causa que lo provocó es difícil, pero hay unos datos que nos
pueden orientar. Así, si en la Rx observamos
derrame en el seno costodiafragmático y el
paciente presenta febrícula, podríamos aventurarnos a decir que la enfermedad de base es
la tuberculosis.
En el caso de fiebre alta en agujas, podrían
deberse a un proceso infeccioso pulmonar,
como por ejemplo una neumonía.
Implantes endometriales en la pleura diafragmática
En la Rx que encontremos en el lado sano
bullas enfisematosas, estará claro que se debe a la rotura de bullas.
5
El neumotórax sólo es visible en Rx P-A no en las
laterales
6
Neu motórax simétrico : cuando se delimita perfectamente el parénquima pulmonar colapsado.
TEMA 2(a)
7
Ésta es la hipótesis que planteó en clase, por lo tanto la
que hay que saber. Lo otro es contenido ampliado que he
encontrado en un artículo.
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO
Para saber si se trata de neumotórax
cerrado, abierto o a tensión. Se realiza una
gasometría de la cavidad pleural:
1.
2.
3.
Neumotórax cerrado: PO2 y PCO2
serán las mismas que la sangre.
Neumotórax abierto: PO2 y PCO2 iguales que la presión atmosférica.
Neumotórax a tensión: por desviación
del mediastino.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Será diagnóstico clínico, pero no radiológico. Son el infarto de miocardio, el embolismo pulmonar, el aneurisma disecante de
aorta, y el abdomen agudo.
Radiológicamente habremos de diferenciarlo con las grandes bullas enfisematosas, las cuales veremos que siempre tienen
algún trayecto en su interior, dando la sensación de neumotórax asimétrico. Las observaremos en las Rx o en el TAC. NUNCA SE
DEBEN PINCHAR.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son de diversa índole.
-
-
La recidiva o la aparición de neumotórax
contralateral es, sin duda, la más frecuente.
La infección de la cavidad pleural, puede
ser por una mala técnica de evacuamiento o bien, porque la enfermedad de base
sea infecciosa.
Cronicidad: son las llamadas paquipleuritis que enclaustran al pulmón.
TRATAM IENTO
Hay gran controversia sobre qué postura adoptar, encontrándonos con tratamientos conservadores y agresivos.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Reposo y tratamiento de la sintomatología hasta que el aire se reabsorba. El curso
normal del aire contenido en la cavidad pleural
es la reabsorción gradual y la consiguiente
reexpansión pulmonar. Pero esta reabsorción
se establece de una forma lenta, por ello sólo
se hace ante neumotórax muy pequeños de 2-
TEMA 2(a)
CMG
5%, observando la evolución en los días siguientes.
También es tributaria de tratamiento conservador aquellos pacientes con otras patologías
que les hagan estar encamados, como por
ejemplo un politraumatizado.
TÉCNICAS DE DRENAJE
Las indicaciones para el drenaje serían:
1. Volumen importante de aire y mínimo desplazamiento mediastínico.
2. Persistencia de fístulas o aumento del
neumotórax.
3. Lenta reexpansión pulmonar o tendencia a
la cronicidad.
4. Persistencia de síntomas.
5. Afectación pulmonar subyacente.
6. Reserva cardiorrespiratoria límite.
7. Historia de neumotórax anteriores.
Entre las posibles técnicas tenemos:
-
Punción
La punción repetida es poco efectiva,
además hay posibilidad de causar infección.
-
Drenaje intratorácico
Es la que se usa normalmente.
Se coloca la sonda, con anestesia local, en el
segundo espacio intercostal y línea media
clavicular8, y se conecta a un sistema de aspiración. Por lo general, la presión necesaria es
de 20 cm. H2O, que es la presión de la cavidad pleural en condiciones normales. Con
este sistema lo que pretendemos es conseguir
la reexpansión pulmonar total en un plazo de
tiempo mínimo9.
El drenaje se mantiene durante 2-4 días, pasados este tiempo lo que esperamos encontrar es que el agua del sistema de aspiración
no burbujee, si es así, podemos afirmar que el
pulmón ha contactado la pared; el siguiente
paso será pinzar la sonda y pasadas 24h
8
Por cuestiones de estética, se puede colocar la sonda en
la línea media axilar a nivel del 5º-6º espacio intercostal,
así la cicatriz quedará oculta por el brazo. ¡OJO! El tubo
de drenaje debe apuntar siempre hacia arriba!!
9
Cabe hacer una anotación, y es que, una rápida ree xpansión del pulmón puede producir un edema pulmonar
postvacuo.
5
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
haremos un control radiológico: si observamos
la total reexpansión del pulmón quitaremos la
sonda y 24h más tarde comprobaremos por
radiología que no ha recidivado y que todo
está correcto.
Todo lo comentado anteriormente sería
lo ideal que sucediese durante el drenaje, pero en ocasiones nos encontramos con pequeñas complicaciones como:
-
-
CMG
c) Cuando la causa del neumotórax es tributaria de cirugía como por ejemplo, un absceso.
d) Neumotórax crónico donde la pleura fibrosada no tiene elasticidad para contactar
con la pared torácica.
Los objetivos a seguir son: primero cerrar la
fístula y segundo evitar la recidiva.
Al pinzar la sonda de drenaje y realizar el
control radiológico observamos que persiste aire en la cavidad pleural; esto es indicativo de que la fístula persiste. Procederemos aumentado la presión del sistema
de aspiración a 50 cm. H2O y cuando ya
no haya aire, mandaremos al paciente a
cirugía.
-
Cuando el burbujeo es incesante, se trata
de un neumotórax abierto. Los pasos a
seguir son: aumentar la presión a 30-40
cm. H2O, si para de burbujear el agua
porque no queda más aire seguiremos la
pauta de control radiológico y retirada de
sonda; si persiste el neumotórax el tratamiento será quirúrgico.
-
Cerrar la fístula
Bien por cirugía laparoscópica, bien
por toracotomía, se llena la cavidad pleural
con suero fisiológico e insuflamos aire en los
pulmones para hacer visible la fístula, a continuación, suturaremos o bien resecaremos la
zona patológica.
Evitar la recidiva
Para evitar la recidiva habrá que tratar
la patología que lo causa.
En el caso de que la causa sea la rotura de
una bulla, el procedimiento a seguir será, mediante toracotomía, primeramente resecar la
zona patológica, y en segundo lugar, si no hay
cavidad pleural no hay neumotórax, así que se
realizará, una pleurectomía parietal o bien, la
abrasión10 de dicha pleura, con lo que se crearán las adherencias necesarias para que la
pleura visceral se adose y no vuelva a producirse un nuevo neumotórax.
¿Cuándo la pleurectomía y cuándo la abrasión?
Pues bien, en personas mayores optaremos
por la “decarticación”, es decir, extirparemos
la pleura parietal y dejaremos la pared sangrante.
Fig.,2. Método de drenar un neumotórax y sistema de
aspiración
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En jóvenes, con mucha vida por delante, pr eferimos la abrasión, ya que si posteriormente,
a lo largo de su vida tienen alguna patología
pulmonar, estas adherencias serán más fáciles de quitar para poder tratar dicha patología.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico son:
a) Cuando no se puede conseguir la reexpansión pulmonar mediante drenaje.
b) Neumotórax recidivante, aquí varía según
las escuelas, mientras que algunas optarían por la cirugía tras la primera recidiva,
otras esperarían a una segunda o tercera.
TEMA 2(a)
10
Para la abrasión se utilizan sustancias como el talco o
el nitrato de plata, o simplemente frotando la pleura con
una gasa hasta que sangre.
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
Fig.,3. Esquema terapéutico en el neumotórax.
TEMA 2(a)
7
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TEMA 2
CMG
(b)
PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL
(PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA PLEURA. EMPIEMA PLEURAL)
EMPIEMA PLEURAL
El empiema pleural es aquella reacción inflamatoria de la pleura (pleuritis purulenta) originada por un mecanismo físico, biológico o
químico que se caracteriza por presencia de
pus en la cavidad pleural, líquido turbio, opalescente y opaco, constituido por leucocitos
polinucleares, detritos celulares, gérmenes y
fibrina 1.
Puede ser:
Primitivo: la lesión inicial siempre es biológica. Infección primaria purulenta por un
microorganismo.
Secundaria: cuando existe un derrame
pleural no infeccioso, y posteriormente se
infecta .La patología subyacente contamina
la cavidad o bien nosotros al tomar una
muestra podemos infectarla.
ETIOLOGÍA
Gram negativos (E.coli, Pseudomonas aeruginosa…), Bacilos Tuberculosos, gérmenes
anaerobios…
Normalmente la flora es mixta.
VIAS DE ENTRADA:
Los gérmenes pueden llegar:
Por continuidad del parénquima pulmonar
(quistes aéreos o hidatídicos infectados,
cavidades tuberculosas sobreinfectadas,
neumonías…), de la pared torácica (osteítis…), del mediastino, del espacio cervical
(adenitis supraclaviculares) y de la cavidad
abdominal (abscesos hepáticos, subfrénicos y frénicos).
Es la vía de entrada más frecuente.
Por via linfática, proveniente del parénquima pulmonar, mama, pared torácica…
Por via hemática, debido a bacteriemias,
ya que los pulmones tienen una gran vascularización.
GÉRMENES:
Existe gran variedad de gérmenes. Pueden ser
Estreptococos, Neumococos, Estafilococos,
1
En la práctica clínica el tipo más frecuente de
infección pleural es el que se produce secundariamente
a un foco séptico, por lo general de origen broncopulmonar
TEMA 6b
REPERCUSIONES FISIOPATOLÓGICAS
Las mismas que tenemos en el neumotórax: ocupación pleural (pus), pulmón contraído por comprensión, desplazamiento
del mediastino contralateralmente.
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Otras propias del proceso infeccioso (por lo
común existe un predominio del síndrome
general y respiratorio sobre el digestivo 2).
-
Cuadro séptico infeccioso, caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, sudoración y cuadro tóxico.
-
Datos clínicos subjetivos del paciente
(dx. Sindrómico) con síntomas como
dolor pleurítico, disnea y tos (causados
tanto por la afectación pulmonar concomitante como por la compresión debido al pus coleccionado). Puede aparecer expectoración purulenta, por
apertura en el árbol broquial del foco
séptico parenquimatoso y/o bronquial.
-
Datos clínicos objetivos: en la percusión encontraremos matidez, en la
auscultación disminución del murmullo
vesicular (ya que estamos ante un
pulmón colapsado) y en la palpación
encontraremos disminución de las vibraciones vocales.
En la inspección podremos observar,
sobre todo en los casos masivos, una
menor movilidad del hemitórax afecto
con un aumento de los espacios intercostales.
Siempre tenemos que comparar el lado afecto
con el sano.
RADIOGRAFÍA.
En la radiografía nos aparecerá:
Se abren los espacios intercostales, el diafragma sube y el pulmón se desplaza hacia
el lado contralateral.
Velamiento más o menos intenso de la
cavidad pleural.
Hemitorax afecto mas radiopaco que el
sano.
CMG
En el enfermo en bipedestación aparecerá
un nivel hidoraéreo (por la gravedad el liquido se ira hacia abajo). Si el paciente estuviera acostado veríamos un pulmón sano.
Tenemos que hacer diagnostico diferencial
con la atelectasia masiva de un pulmón (
en la que ocurre todo lo contrario: los espacios intercostales disminuyen, el diafragma sube, el pulmón se va al espacio
homolateral)
Da igual como hagamos la Rx, en PA o
lateral.
A) Radiografía de tóra x que mues tra veladura prá cti camente completa del hemi tóra x derecho con borra miento de hemidiafra gma homola teral , broncograma aéreo en lóbulo medio y l óbulo inferior derecho y zona de ma yor densidad homogénea que deli mi ta i magen redondeada en l óbulo superior derecho,
lo cual sugiere la presencia de condensa ción al veolar
con derra me pleural a compañante, pa rcialmente o rga nizado. B) Múl tiples puntos hidroaéreos a expensas
de loculaciones pleurales, y lesiones ca vi tadas visibles
en lóbulo s uperior derecho.
En un TAC el enfermos estará acostado
y por lo tanto el derrame estará en la
cara posterior.
DIAGNÓSTICO.
Clínica: paciente que tiene un proceso infeccioso (fiebre, leucocitosis, desviación a
la izquierda…).
Exploración: matidez, disminución de volumen.
Rx, es concluyente.
2
En algunos casos el cuadro de comienzo es digestivo,
con vómitos, dolor abdominal e incluso íleo paralítico.
TEMA 6b
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
El dx de certeza se hace con la toracocentesis (punción exploradora), esta pone de
manifiesto la existencia de pus 3.
Después tendemos a recoger una muestra
para mandarla al laboratorio, para que nos
den una orientación etiológica.
Por las características del líquido purulento, se puede llegar a establecer un diagnostico de presunción del germen causante del empiema:
- Estreptococo: pus fluido, opalescente y
con grumos.
- Estafilococos: más o menos espeso,
cremoso y amarillo verdoso.
- Neumococo: pus verdoso (también
puede ser marrón), espeso, fibrinoso y
no maloliente.
- Tuberculoso: pus blanquecino cremoso.
- Pseudomona aeuruginosa: pus verde
con un cierto olor a metálico.
- Anaerobios: pus sucio y muy maloliente, color grisáceo y existencia de esfacelos (masas de tejido gangrenoso).
Con los datos acerca del aspecto del pus
podemos hacer una terapéutica antibiótica
antes de que tengamos el cultivo.
¿Cómo hacer una toracocentesis?
Para hacer una toracocentesis tenemos que
palpar la costilla, raspando el borde superior
de esta para evitar lesionar el paquete intercostal, y ‘’ pinchar ‘’ por ahí.
El riesgo que tenemos es que podemos dañar
los vasos intercostales.
3
A vec es el pus es tan espeso que obstruye la aguja,
siendo preciso inyectar previamente unos centímetros
cúbicos de suero para diluirlo.
TEMA 6b
CMG
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del estadío:
Estadio 1: Infección pleural. Existe pus
libre que se difunde por toda la pleura. Toda la pleura participa en la infección, existe
una flemonización pleural. Hay gran afectación del estado general. Dejado a su evolución puede causar la muerte, curar o pasar al estadio 2.
El tratamiento es médico. Antibióticos a altas dosis, primero empíricos (dependiendo
de las características del pus) y luego específicos cuando tengamos los resultados
del antibiograma. Si hubiese insuficiencia
respiratoria por el derrame pleural, podemos drenar con un tubo grueso puesto en
la línea medioaxilar, en los últimos espacios intercostales, en posición posteroinferior, y lo mantendremos durante varios
días. A veces es necesario resecar un trozo de costilla para colocar el tubo.
Estadio 2: el organismo empieza a reaccionar contra la infección y pone impedimentos a su difusión. Las hojas pleurales
se pegan para encapsular a la colección y
se produce un absceso pleural. Hay mejoría del estado general. El tratamiento consiste en antibióticos, mejorar las condiciones generales del paciente y un tubo de
drenaje, colocado oblicuamente en la localización del empiema y conectado a un sistema de aspiración. Si existen grumos de
fibrina, esfacelos o pus podemos jugar con
este tubo de drenaje realizando lavados de
arrastre pleurales con suero fisiológico
templado con o sin antibióticos (disminuye
la concentración de gérmenes); o en caso
de que sea un pus muy trabado podremos
realizar fibrinólisis introduciendo uroquinasa, y así romperemos los tabiques de fibrina que se han formado. Se puede hacer en
pequeñas cantidades repetidas a lo largo
del día, o en grandes concentraciones que
aguantan a lo largo del tiempo.
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Tenemos que comprobar dos cosas, aspiramos hasta que el pulmón esta limpio, y
hasta que la cavidad pleural haya desaparecido (hasta que las pleuras se pegan).
Puede suceder que el paciente pase al 3
estadio, que cure o que muera.
NOTA como curiosidad:
Drenaje cerrado o toracostomia cerrada: Es
una técnica sencilla, sin riesgo, siendo en la
actualidad el método corriente de largo
tratamiento del empiema pleural agudo y
subagudo. Hoy dia reina la tendencia al auso del tubo de drenaje lo más pronto posible. Dicho procedimiento consiste en la
practica de una toracocentesis por medio
de un trocar grueso e introducción y colocación a través del mismo de una sonda
(tipo Drenoplex o Argyle) endotorácica, retirando a continuación el trocar y fijando la
sonda mediante un punto percutáneo. El
calibre de la sonda variará según se trate
de un niño o de un adulto. En cualquier caso se elegirá siempre el de mayor calibre
posible, adecuado a cada paciente y al espesor del material purulento, con el fin de
evitar su obstrucción. El drenaje torácico se
conecta a un sistema con un tubo bajo
agua (sistema descrito por Bülau en 1876)
Estadio 3: Empiema crónico. Se produce
un gran engrosamiento de las pleuras,
formando una cascara dura entorno al
empiema4 (paquipleuritis envolviendo al
absceso). Hay mejora a nivel sistémico,
aunque la permanencia de pus en la cavidad pleural supone una prolongada compresión pulmonar, y esto conlleva a que el
pulmón no pueda distenderse bien. La
mayoría de autores coinciden en que el
tiempo de evolución para considerar un
empiema pleural como crónico oscila alre-
4
El llamado peel de los autores anglosajones
TEMA 6b
CMG
dedor de 2 meses, aunque otros aceptan
un tiempo superior (4-6 meses). En el empiema continua habiendo actividad, ya que
el pus intenta evacuarse espontáneamente y puede labrar trayectos al exterior,
fístulas: pleuropercutánea o empiema necessitatis, pleurobroquial (con la consiguiente vómica purulenta) o broncopleurocutanea.
Su evolución puede ser que cure (raro),
que muera (también es raro) o que se
cronifique con fístulas (la fistulización es lo
mas frecuente). La existencia de cuerpos
extraños en la pleura, espontáneos o iatrogénico, si no se extraen precozmente
pueden ser causa de evolución hacia cronicidad. Una secuela frecuente de los empiemas crónicos son las bronquiectasias y
las bronquitis crónicas.
En el tratamiento los antibióticos y el drenaje sirven de poco debido al engrosamiento de las pleuras; será por tanto exclusivamente quirúrgico, dado que por la
paquipleuritis, por mucho que aspiremos
no será posible que la pleura se pegue a
la pared torácica.
Cirugía:
-
Plombaje: Hoy en día es una intervención
en desuso. Consiste en llegar a la cavidad
pleural, vaciarla, rasparla y llenarla de material sintético.
-
Decorticacion u operación de Delorme:
Mediante una toracotomía llegamos a la
cavidad pleural, la vaciamos y extirpamos
las capas fibroconjuntivas de las pleuras
parietal y visceral. La pleura parietal muy
rara vez puede conservarse. En cambio en
ocasiones podemos extirpar la capa conjuntiva dejando indemne la pleura visceral.
Si es posible la dercorticación debe ser total, llegando hasta el hilio pulmonar y dejando libre el pulmón en toda su expansión.
Algunas veces hay que dejar pequeños
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
parches en los que la coraza no se puede
despegar del parénquima subyacente.
Es la técnica de elección. Tiene algunas
pequeñas contraindicaciones, y es cuando
bajo el parénquima pulmonar existe patología que puede impedir la expansión del
pulmón, cuando la descorticación va a ser
muy agresiva (muy sanguinolenta) esto es
cuando el absceso lleva mucho tiempo y
está muy anclado a pulmón (la pleura ha
echado raíces al pulmón). Con esta intervención logramos devolver la elasticidad
perdida a la caja torácica, aumentar el volumen del hemitórax afecto y conseguir la
liberación y expansión del pulmón como la
movilidad del parénquima subyacente.
-
Toracoplastia: Empleada antiguamente,
hoy día solo encuentra escasas indicaciones. Hacemos una toracoplastia (``deshuesar y aplastar´´). Quitamos los segmentos costales que se encuentran donde esta el empiema, y empujamos la pared torácica hacia delante para que contacten las
paredes (pared torácica con pleura visceral) dejando un tubo subescapular y somentiendo el hemitórax a un vendaje comprensivo con el fin de poner en contacto la
pared torácica con la pleura visceral. Supone una deformidad muy antiestética de
la pared torácica y de la columna vertebral,
pudiéndose agravar la insuficiencia respiratoria.
A veces la pleura esta tan engrosada que
no es posible empujarla hacia adentro.
-
Toracectomia o intervención de Schede:
consiste en una toracoplastia en la que
además asocia la extirpación de la pleura
parietal.
-
Pleurolobectomia o pleuroneumonectomia :
extirpación de la pleura y del lóbulo adyacente o pulmón completo.
TEMA 6b
CMG
NOTA: la mejor intervención es la decorticación. La toracoplastia o la toracectomía se
hacen muy poco ya que son cirugías muy deformante, antiestéticas y alteran la capacidad
dinámica del tórax. Por tanto tenemos:
1. DECORTICACION.
2. PLERULOBECTOMIA O PLEURONEUMONECTOMIA.
5
CMG
Cirugía Torácica
TEMA 2
CMG
(c)
PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL
(TUMORES
PLEURALES)
La pleura, membrana que recubre el pulmón,
deriva, embriológicamente, de la cavidad
celómica, por lo que los tumores de la pleura
van a ser llamados mesoteliomas.
visceral dando una forma de coliflor que flota.
Algunos pueden crecer hacia el interior del
parénquima pulmonar y asemejan a un carcinoma bronquial.
A los mesoteliomas los podemos clasificar en
primitivos o secundarios. Los más frecuentes
son los secundarios o metastáticos, siendo los
primarios raros.
Por lo dicho anteriormente, los mesoteliomas
pueden confundirse con un tumor de origen
pulmonar, de tal forma que lo primero que debemos hacer es ver el origen exacto de tumor.
Para ello, podemos realizar un TAC o un Radiografía de tórax en diferentes proyecciones,
para tratar de aclarar la procedencia. Si así no
obtenemos resultados claros de su procedencia podemos recurrir a otras dos técnicas, que
sin embargo, resultan ser invasivas.
Dentro de los primarios, podemos encontrar
mesoteliomas benignos y malignos.
Benignos: Presentan un crecimiento lento,
apenas van a producir sintomatología, no
van a metastatizar ni a infiltrar a estructuras vecinas.
Malignos: Crecen rápidamente, dan grandes manifestaciones clínicas, presentan
una metástasis por vía hemática e infiltran
rápidamente las estructuras vecinas.
Microscópicamente los vamos a poder diferenciar en mesoteliomas nodulares, dentro de
los cuales englobamos tanto los malignos como los benignos; y los mesoteliomas difusos
que son siempre malignos.
MESOTELIOMA NODULAR BENIGNO
Este tipo de tumor aparece preferentemente
entre los 20 y los 40 años de edad, sin preferencias sexuales, y un crecimiento muy lento.
Suele ser descubierto de forma casual, al
hacer una Radiografía por otro motivo. No presenta manifestaciones clínicas, pudiendo presentar manifestaciones extrapulmonares como
manifestaciones osteomusculares.
Microscópicamente están constituidos por una
masa de color blanco grisáceo, bien delimitada
y rodeada a veces por una cápsula. Su consistencia es firme y el tumor puede ser lobulado.
Con frecuencia se localizan en la pleura visceral desde donde se proyectan hacia el espacio
TEMA 2(c)
Podemos realizar un neumotórax diagnóstico, que introduciendo aire en la cavidad pleural nos va a permitir ver si se trata de un tumor
pulmonar o no. Otra técnica es la toracoscopia diagnóstica, que presenta la ventaja de
que permite tomar una biopsia del tumor.
Es preciso realizar una biopsia de la tumoración para poder ver su comportamiento, para
ello utilizamos agujas Vin-Silverman, que presentan un gancho en la punta; se hacen radioguiadas.
El tratamiento es quirúrgico mediante pleurectomía, añadiendo además de la masa y nos 4
o 5 cm de margen de seguridad.
MESOTELIOMA NODULAR MALIGNO
Este tumor se diferencia principalmente del
anterior en que si que presenta clínica de forma precoz, se asocia a derrame pleural
hemorrágico recidivante y a signos extrapulmonares.
Debuta mediante un derrame pleural, acompañado de dolor torácico, disnea de mayor o
menor gravedad y tos por la atelectasia que
produce.
1
CMG
Cirugía Torácica
Al hacer una Radiografía de Tórax, lo único
que vamos a poder ver es el derrame pleural.
Posteriormente realizamos una toracocentesis
para extraer el líquido, viendo que es
hemorrágico1. Debemos extraer el líquido por
completo, y realizar una radiografía para poder
observar que hay oculto tras el derrame. Al
mismo tiempo, tenemos que realizar una citología del propio líquido mediante la técnica de
Papanicolaou 2.
Además de las pruebas mencionadas, debemos realizar una biopsia de la tumoración para
que nos confirme que se trata de un mesotelioma.
TRATAMIENTO
El tratamiento que podemos administrar es
paliativo, ya que el proceso suele estar diseminado.
Se centra fundamentalmente en evitar la recidiva del derrame, administrando Mostaza nitrogenada del tipo ciclofosfamida y coloides
radiactivos.
MESOTELIOMA DIFUSO
CMG
T UMORES PLEURALES SECUNDARIOS
Se trata de los tumores pleurales más frecuentes, producidos por metástasis, principalmente
de la mama y del pulmón, por diseminación
linfática o hematógena.
No van a producir desplazamiento del mediastino, ya que al producir derrame este tiende a
desplazarlo, pero la masa tumoral actúa como
fuerza contraria y equilibra la fuerza del derrame, lo que lleva a que no se desplace.
Su forma de debut es muy variada, puede debutar primero el tumor primario del cual deriva
el pleural, o bien debutar primero la metástasis
a nivel pleural.
A nivel pleural, la lesión puede aparecer como
una lesión con implantes múltiples o bien aparecer como numerosos granos de arroz que
aparecer diseminados.
La primera manifestación a nivel pleural es el
derrame pleural. Con frecuencia se ve acompañado de disnea, siendo este el signo más
llamativo y de intensidad variable dependiendo
de la cantidad de líquido derramado.
DIAGNÓSTICO
Este tipo de neoplasias envuelven extensas
zonas de la pleura, no presentan cápsula e
infiltran las estructuras vecinas. Cualquier punto de la pleura puede ser el punto de origen,
pero suele afectar más a las zonas basales.
El diagnóstico se realiza mediante citología, la
cual hay que realizarla en las partes declives,
ya que las células, que son las que nos interesan estudiar, se van a dirigir hacia estas zonas.
Las manifestaciones clínicas son las mismas
que en el mesotelioma nodular maligno, con
manifestaciones tanto a nivel extrapulmonar
como intrapulmonar, presentando también
derrame pleural hemorrágico recidivante.
Normalmente, a partir de las muestras que
hemos tomados en el tumor, nos van a permitir
determinar el origen del tumor primario ya que
van a reproducir el tejido del que proceden.
Las actuaciones son las mismas, es decir,
Radiografía, citología y biopsia. El Tratamiento, al igual que en el mesotelioma nodular maligno, es también paliativo.
TRATAMIENTO
El pronóstico de los mesoteliomas difusos es
malo y la supervivencia del paciente suele ser
de meses.
1
Para d iferenciar si el liquido hemorrág ico es el derramado o ext raído de un vaso que hemos pinchado, dejamos un tiempo para que precip ite, de tal forma que si la
sangre no coagula se trata del derrame, y si coagula es
procedente de un vaso.
2
La radiografía hay que realizarla al poco tiempo de
haber extraído líquido, ya que el derrame se volverá a
producir a los pocos días.
TEMA 2(c)
En el tratamiento del tumor primario del que
procede, si este es quimiosensible o no, derivándolo al oncólogo. Sobre la pleura no podemos hacer nada, tan solo impedir la recidiva
del derrame.
En caso de que fueran quimiosensibles, la
solución reside en primer lugar extirpar el tumor primario para posteriormente actuar sobre
la metástasis pleural.3
3
En estudios realizados por un tal Kent, y no es el de la
barbie, utilizó Oro radiactivo para el t ratamiento de las
metástasis pleurales, el cual fue eficaz en un 50-60% de
los casos. Además tendría que salir tela de caro.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 2 (d)
QUILOTÓRAX
CONCEPTO1
Podemos definir al quilotórax como la
acumulación de linfa en el interior del espacio
pleural. Se va a producir cuando el contenido
del conducto torácico se vacía hacia la cavidad
pleural siendo más frecuente en el lado izquierdo debido a la anatom ía del conducto
torácico.
RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El conducto torácico se origina en la
cisterna de Pequet, constituida por la unión de
dos troncos linfáticos lumbares y un tronco
intestinal; la cisterna se encuentra en el 60%
de los casos a nivel de L2, en el 30% a nivel
de L1, y en el 10% restante a nivel de D12.
Situado ligeramente a la derecha, el conducto
torácico penetra por detrás de la aorta (a
través del orificio aórtico) en el tórax, discurriendo entre la aorta y la vena ácigos por delante de los vasos intercostales, a excepción
de la 12ª arteria, que está por delante del conducto. A nivel de la vértebra D5 se dirige hacia
la izquierda, pasando a la base del cuello y
situándose entre la tráquea, el esófago y el
músculo escaleno anterior; drena en el ángulo
venoso izquierdo, formando un arco de convexidad superior.
Ésta disposición anatómica la encontramos en
la mayoría de los casos ya que está sujeta a
variaciones.
La estructura del conducto torácico es
similar a la venosa, conteniendo válvulas de
distribución muy irregular, siendo constante
solamente la situada junto a la desembocadura en el confluente venoso. Tiene numerosos
afluentes de los plexos intercostales y paravertebral, así como
abundantes conexiones linfático venosas con
la vena ácigos, venas intercostales y lumbares.
El quilo, líquido alcalino inodoro, se
vacía intermitentemente en el confluente venoso. Su progresión desde el origen en la cisterna se debe a los siguientes mecanismos:
Por contracciones rítmicas del conducto:
influidas por impulsos nerviosos autonómicos, dilatándose por efecto simpático,
mientras que la acción vagal ocasiona la
contracción de las fibras lisas del conducto.
Por diferencia de presiones en las cavidades abdominal y torácica.
Por efecto de succión (efecto Venturi) del
flujo de la vena subclavia.
Por la motilidad intestinal y la compresión
intermitente del diafragma.
En la composición del quilo destaca la
alta concentración de grasas, con una elevada
proporción de triglicéridos de hasta el 80%.
Las proteínas se encuentran en una cantidad
aproximada de 4g%, con una relación albúmina:globulinas de 3:1. Las concentraciones de
electrolitos, glucosa, urea, aminoácidos y creatinina, son similares a las del plasma. Es de
destacar la alta concentración de las enzimas
pancreáticas, ya que los espacios interacinares pancreáticos drenan hacia la linfa del conducto torácico; de este modo, la lipasa pancreática, en el medio alcalino del quilo, continúa su acción sobre las grasas neutras, a pesar
de la ausencia de sales biliares. En cuanto a
los elementos formes sanguíneos, contienen
400-6000 linfocitos/ml, 50-600 hematíes/ml,
algunos macrófagos y rara vez monocitos o
eosinófilos.
1
Este tema no se dió en clase, pero el Dr.Ro mero d ijo q
aún así entraban todos.
TEMA 2d
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
ETIOPATOGENIA
Entre las posibles causas del quilotórax encontramos:
1. Traumática: la causa más frecuente es la
traumática operatoria, el conducto torácico
se lesionaría en la cirugía de la aorta y los
grandes vasos, y con menor incidencia en
cirugía pulmonar y esofágica. No son frecuentes las lesiones por heridas de arma
blanca o de fuego; en cuanto a los traumatismos cerrados se han observado casos
por tos paroxística, y por hiperextensión de
la columna.
2. Circulatorias: compresiones por un aneurisma de la aorta torácica, trombosis de la
vena subclavia izquierda y, más raramente,
por insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Inflamatorias: son muy raras, antiguamente se observaron casos por tuberculosis y
por filariasis.
4. Quilotórax congénito o neonatal: su incidencia es relativamente frecuente dentro
de los derrames pleurales del recién nacido. Las causas más comunes son: el quilotórax producido por el traumatismo obstétrico, y que presupone una debilidad
congénita del conducto torácico; y la linfangiectasia pulmonar. 2
5. Tumoral: puede ser por tumores primitivos del conducto, por compresión mediastínica o por una obstrucción linfática
tumoral.3
6. Quilotórax idiopático: se pone en duda
su existencia porque siempre hay una causa determinante de la rotura del conducto
torácico, traumática o inflamatoria, asociada a una debilidad congénita de la pared
del conducto.
CMG
bien espontáneamente o mediante su ligadura.
Hay una pérdida notable de grasas y vitaminas
liposolubles, de proteínas, iones, linfocitos y
anticuerpos; además, provoca una irritación
pleural, que secundariamente ocasionará un
fibrotórax.
DIAGNÓSTICO
DATOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas en el quilotórax
son expresión del derrame pleural y de las
alteraciones metabólicas, que conducen a un
progresivo deterioro del estado general del
paciente. En los traumatismos cerrados puede
haber un intervalo libre de varios días, ya que
el quilo se acumula en el mediastino posterior,
produciéndose después el quilotórax al romperse la pleura mediastínica; es entonces
cuando aparece un dolor pleurítico intenso,
disnea de grado variable y alteración del estado general.
DATOS RADIOLÓGICOS
Son poco precisos; puede llamar la atención
su menor densidad en comparación con los
derrames purulentos, por su alto contenido en
grasa.
En los de origen tumoral, la Linfografía es útil
para determinar el nivel obstructivo del conducto torácico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La confusión del derrame quiloso con empiemas o derrames de colesterol en los casos
no traumáticos es difícil, y en cualquier caso
un estudio electroforético de lipoproteínas resulta concluyente, además del contenido linfocítico.
TRATAMIENTO
La rotura del conducto torácico ocasiona un
quilotórax derecho si la lesión se localiza por
debajo de D6, y un quilotórax izquierdo por
encima de este nivel. Sus consecuencias son
graves y conduce a la muerte si no se cierra,
2
Linfangiectasia pulmonar congénita: d ilatación de los
vasos linfáticos pulmonares y se produce un flujo retrógrado que causa derrame quiloso en pericardio y cavidad
pleural.
3
En la p ráctica los linfo mas son los más frecuentemente
complicados con un quilotórax
TEMA 2d
En la actualidad se adopta una actitud quirúrgica precoz.
La técnica de elección es la ligadura: en los
postoperatorios es relativamente sencillo localizar la lesión y ligar el conducto torácico por
arriba y por abajo, o bien suturar la pleura mediastínica en el punto en que se observa la
salida del quilo; en los casos traumáticos no
quirúrgicos, si hay dificultad de encontrar el
punto de la ruptura, lo mejor es proceder a la
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
ligadura en el lado derecho a nivel de D10,
entre la aorta y la vena ácigos, junto a la columna vertebral.
En los quilotórax tumorales, casi siempre por
linfoadenomas, se ha aconsejado el tratamiento radioterápico, junto a la instilación de
una sustancia irritante en la cavidad pleural,
como polvo de talco yodado, para tratar de
obliterar el espacio pleural mediante la creación de adherencias firmes; en estos casos no
hay que olvidar el tratamiento complementario
con dieta carente de grasas y nutrición parenteral.
En los quilotórax neonatales se ha defendido
la terapéutica conservadora, mediante el
drenaje torácico y nutrición parenteral; pero las
dificultades para mantener el equilibrio metabólico aconsejan no demorar demasiado la
intervención quirúrgica.
En estos casos de quilotórax neonatal se ha
iniciado la experiencia de implantar un cortocircuito pleuroperitoneal, de este modo, se
intenta evitar la acumulación de quilo en el
tórax, llevándolo a la cavidad peritoneal. Si a
pesar del cortocircuito pleuroperitoneal continúa la fístula quilosa, hay que proceder a la
ligadura del conducto torácico.
TEMA 2d
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 3
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Los traumatismos torácicos constituyen, junto
con el cáncer de pulmón, la patología más
frecuente de la cavidad torácica. El incremento
de los accidentes de tráfico, laborales, así como las agresiones bélicas y civiles en las últimas décadas, han producido un aumento considerable de los traumatismos torácicos. A
estos podemos añadirle los accidentes deportivos y las caídas causales.
Los mecanismos de producción de los traumatismos torácicos pueden ser:
1. Por acción directa del agente traumático
sobre el tórax, o lo más frecuente, la colisión del sujeto sobre un plano móvil.
2. La hiperpresión intravisceral. Se suele
producir cuando hay un fuerte impacto sobre el tórax, sobre todo si en ese momento se cierra la glotis como mecanismo defensivo.
3. La desaceleración es otro mecanismo
importante, sobre todo en los accidentes
de tráfico.
CLASIFICACIÓN
Los traumatismos torácicos los podemos clasificar, según la afectación:
1. Pared torácica.
TRAUMATISMOS
RED TORÁCICA.
DE LA PA-
Vamos a distinguir:
Traumatismos de partes blandas: va a
responder a un traumatismo de partes
blandas general, es decir, laceraciones,
desgarros, hematomas, cortes, etc.
Traumatismos del plano óseo: Entramos:
o Costillas.
o Esternón.
o Raquis Dorsal.
FRACTURAS COSTALES
Las fracturas costales pueden ser de dos tipos:
Traumatismos donde no se afecta la unidad funcional de la caja torácica, se trata
de la fractura costal simple, donde la
costilla sólo presenta un foco de fractura.
Traumatismos donde sí que se ve afectada la unidad funcional de la caja torácica,
las llamamos Volet costal, y donde existen dos focos de fractura.
2. Árbol traqueo bronquial.
FRACTURA COSTAL SIMPLE
3. Parénquima pulmonar.
Se trata de la lesión más frecuente de los
traumatismos torácicos cerrados, sobre todo
en los adultos, donde se ha perdido parte de la
elasticidad de las costillas y los arcos cartilaginosos.
4. Traumatismo cardiovascular.
5. Cavidad pleural.
Además podemos distinguir:
1. Traumatismo abierto.
2. Traumatismo cerrado.
TEMA 3
Podemos considerarlas de dos tipos, las producidas por traumatismos directos, donde la
fuerza impacta y se produce la fractura en el
punto donde ha impactado; y la indirecta, donde se produce fractura en una zona alejada al
lugar de impacto. Esta última es típica en los
aplastamientos.
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Clínica
La clínica típica del traumatismo con fractura
costal es:
1.
DOLOR TORÁCICO: Producido por la fractura que aumenta con la tos y la respiración.
2.
T AQUIPNEA Y RESPIRACIÓN SUPERFICIAL :
por el dolor producido con la respiración.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza, primero por los antecedentes de traumatismo. Durante la exploración debemos de comprobar costilla por costilla hasta que encontramos el signo en tecla de
piano, donde la costilla se hace depresible.
La prueba fundamental es una Radiografía
Simple de Tórax, donde las fracturas son visibles tanto en proyección posteroanterior, como en la lateral. En las radiografías anteriores
son más difícilmente visibles, sobre todo si la
fractura ha tenido lugar próximo a la zona cartilaginosa. Es muy importante realizar también
una radiografía en parrilla costal, que nos
permite ver con mayor claridad las costillas.
FRACTURA ESTERNAL
CMG
como por ejemplo sucede con el volante del
coche sobre el precordio.
La línea de fractura es transversal y casi siempre se sitúa a nivel de la unión del mango con
el cuerpo esternal. La fractura aislada no tiene
repercusión fisiopatológica sobre la mecánica
ventilatoria.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por dolor intenso en la zona esternal, que se
acentúa con la palpación al mismo tiempo que
se aprecia escalón en la fractura.
El diagnóstico se basa en el antecedente traumático, el dolor a nivel esternal, los datos aportados por la palpación y el estudio radiológico, mediante una radiografía de tórax lateral.
La fractura esternal obliga a realizar una exploración del tórax, tratando de descartar lesiones
en los órganos intratorácicos: rotura de la aorta ascendente, lesión de los vasos mamarios
internos, lesión de la vena cava superior y contusión miocárdica.
Tratamiento
El tratamiento para la fractura costal simple y
esternal es igual. El principal objetivo es eliminar el dolor para que puedan respirar con la
mayor normalidad posible, ya que la respiración superficial puede provocar que no se eliminen las secreciones pudiendo llevar a infecciones respiratorias.
Se administran analgésicos potentes, sin llegar
a la administración de opiáceos. Se pueden
hacer infiltraciones cutáneas de los analgésicos. Pudiendo llegar, en los casos más extremos, a la administración de anestésicos bloqueantes de los nervios costales y a la analgesia epidural.
El segundo objetivo es facilitar la secreción,
mediante una adecuada hidratación, o con la
administración de mucolíticos. También se
pueden administrar antibióticos como medida
profiláctica.
Las fracturas aisladas de esternón no son frecuentes, si bien tienen un pronóstico grave por
la frecuencia de asociación con lesiones importantes de los órganos intratorácicos. El mecanismo de producción es por golpe directo,
TEMA 3
La razón por la que no se suelen movilizar
este tipo de fracturas, es porque esto dificulta
la expectoración del paciente, pudiendo llevar
a las infecciones respiratorias. Sin embargo,
en ocasiones donde se ha producido una erosión del parénquima pulmonar por una fractura
costal o se ha dañado un vaso por fractura
esternal, se puede fijar con osteosíntesis,
aunque es poco frecuente.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
FRACTURA COSTAL COMPLEJA
En este tipo de fractura, también llamados
volets, existe un territorio más o menos extenso de la caja torácica que ha perdido continuidad con el resto de la pared. La porción inestable es sometida a los cambios de presión
intratorácica y se mueve independientemente
o en dirección opuesta a la porción intacta de
la caja, lo que se conoce con el nombre de
respiración paradójica, esto se produce
cuando varias costillas seriadas presentan dos
líneas de fractura a distinto nivel.
Según su topografía, los volets pueden clasificarse en posteriores, laterales y anteriores.
El volet posterior, las líneas de fractura se
encuentran entre la raquis y la línea axilar media, no repercutiendo prácticamente sobre la
respiración; pero pueden llegar a complicarse
en caso de que se produzcan en los dos
hemitórax, ya que dejan a la columna aislada
de la caja torácica.
El volet lateral, se produce cuando las fracturas se localizan entre la línea axilar media y
posterior y la zona paraesternal. Este tipo de
volet son los más frecuentes y su gravedad es
mayor, repercutiendo seriamente sobre la
mecánica ventilatoria.
El volet anterior, las líneas de fractura costales son anteriores, unilaterales o bilaterales.
Suelen asociarse con fracturas esternales y
son de extremada gravedad ya que alteran la
mecánica ventilatoria a nivel de ambos
hemotórax.
Fisiopatología
El volet se caracteriza por la respiración paradójica, entendiendo como tal la movilidad
anárquica que realiza el área del traumatismo,
y consiste en la depresión durante la inspiración cuando el resto de la caja torácica se expande y la proyección hacia fuera cuando el
resto de la pared torácica se contrae. Esto
originará hipoventilación alveolar del
pulmón homolateral. Se produce un cortocircuito de sangre debido a la falta de expansión
del pulmón, que al no intercambiar gases, lleva
a la hipoxemia.
TEMA 3
El mediastino también se verá afectado por la
respiración paradójica, siendo atraído hacia el
lado sano en la inspiración. En la espiración
ocurrirá lo contrario. Este bamboleo mediastínico va a llevar a una alteración del retorno venoso, tanto de las cavas como de las
pulmonares, con disminución del gasto cardiaco y estasis de las circulaciones periféricas y pulmonar, la cual agrava la hipoxia.
La clínica va a depender en gran medida de la
amplitud de las fracturas y la capacidad pulmonar previa.
El diagnóstico se hace con la radiografía de
tórax bajo la sospecha por traumatismo previo.
Tratamiento
1.
Se trata de un tratamiento de urgencia,
primero en el lugar del accidente. Se trata
de inmovilizar la zona afectada para que
al menos no salga hacia fuera. Produce
un gran dolor, pero es muy importante que
no se mueva.
2.
El tratamiento definitivo se puede hacer de
dos formas:
a.
Fijación externa, Se realiza mediante
el trestor de Steimann, que tiene una
forma similar a un compás, hoy día se
utiliza poco por sus complicaciones.
Hoy día, se suele utilizar la osteosíntesis, donde se utiliza una aguja de
Kisner o una placa de Judet, siendo
esta última la más utilizada, y donde
se juntan cada uno de los focos de
fractura uniendo los extremos de los
fragmentos.
b.
Fijación interna. Se trata de conectar
un respirador, introduciendo presión
negativa, lo que ayuda a fijar al volet.
Para esto el paciente debe de estar
sedado.
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Normalmente se suele utilizar la fijación externa, si el paciente está en condiciones adecuadas y su estado es bueno. En caso de que
haya complicaciones, y haya que intubar al
paciente, se tiende a la fijación interna.
TRAUMATISMOS DEL ÁRBOL
TRAQUEOBRONQUIAL
Se trata de lesiones del contenido de la cavidad torácica. Son menos frecuentes que los
anteriormente desarrollados, pero tienen una
mayor morbilidad y mortalidad, de tal modo,
que su cuantificación no es del todo exacta ya
que muchos de los pacientes mueren antes de
llegar al hospital. Hasta hace unos 25 años, no
eran tratables.
En los traumatismos traqueobronquiales se
produce con mayor frecuencia, como es obvio,
afectación del parénquima pulmonar; de esta
forma podemos encontrar:
Neumotórax.
Hemotórax.
Hemo-neumotórax.
Enfisema por afectación de la propia vía
aérea.
Contusión pulmonar.
Las afectaciones traqueobronquiales, aunque
pueda parecer contradictorio, son más frecuentes en jóvenes que en adultos. Esto se
debe a que la elasticidad de las costillas es
mayor en los jóvenes, de tal forma que pueden
afectar al interior de la cavidad torácica sin
haberse fracturado, y además, pueden pasar
desapercibidas.
Los mecanismos por los que se pueden producir las alteraciones traqueobronquiales son:
1.
Aplastamiento antero posterior del tórax
con ensanchamiento del diámetro transversal. Los pulmones en contacto con la
pared torácica ejercen una fuerte tracción
sobre las estructuras traqueobronquiales.
2.
Aumento de la presión en la vía aérea por
cierre de la glotis. Cuando esta se encuentra cerrada en el momento del impacto, el aire, por la compresión tiende a salir
por la tráquea, pero al estar cerrada esta
va a producir rotura del parénquima.
TEMA 3
3.
CMG
Las diversas fuerzas de desaceleración,
produciéndose roturas por cizallamiento.
Dentro de los traumatismos del árbol traqueobronquial podemos encontrar dos fases:
FASE A GUDA
Se produce en el momento del accidente. Vamos a poder encontrar varios tipos de lesiones
a nivel de la tráquea:
1. Fisuras: Se produce una solución de
continuidad a nivel de la pars membranosa de la tráquea. Puede curar espontáneamente sin dejar secuelas.
2. Fracturas: se produce una solución de
continuidad a nivel de la pars cartilaginosa de la tráquea o del bronquio.
3. Rotura: Solución de continuidad de todo el tubo traqueal o bronquial.
Tanto la fractura como la rotura requieren de
intervención quirúrgica tanto para la curación
como para evitar secuelas, como la estenosis.
FASE TARDÍA
Aparece después de transcurrido un período
de tiempo variable, entre los 6 meses y los 2
años. Puede producir:
1. Estenosis incompleta; produce una
retención de las secreciones y lleva a
las infecciones pulmones recidivantes y
a las bronquiectasias.
2. Estenosis completas, produce atelectasias del parénquima pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
1. Pérdida de la presión negativa por salida de aire por la rotura.
2. Ambiente séptico.
En el primer caso se van a producir alteraciones en la mecánica ventilatoria, ya que se produce:
Dificultad de desplazamiento de la pleura.
Neumotórax.
Pérdida de aire.
Puede llevar a la insuficiencia pulmonar.
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Además se van a poder producir alteraciones
a nivel cardiovascular:
Se produce una disminución de la presión
negativa del mediastino por lo que no actúa de forma adecuada como bomba.
Se produce una disminución del volumen/minuto.
Hipotensión arterial.
Hipoperfusión tisular.
Acidosis metabólica.
3.
CLÍNICA 1
1.
Síndrome gaseoso: Es el más importante. Se produce enfisema subcutáneo2,
neumomediastino y neumotórax, este
último es el menos frecuente de los tres.
2.
Síndrome
hemorrágico:
Aparece
Hemoptisis, dependiendo del grado de la
lesión; y rotura de los vasos.
3.
Síndrome atelectásico: Cuando la fuga
aérea es muy importante, además no se
ventila de forma adecuada la zona del
bronquio afectado, apareciendo disnea
intensa.
De esta forma podemos resumir3 que la clínica
que aparece en la fase aguda es:
1. Intensa disnea.
2. Hemoptisis.
3. Cianosis.
4. Importante enfisema subcutáneo (el más
importante) y mediastínico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la fase aguda lo podemos
hacer desde tres puntos:
1.
Clínica: como hemos dicho antes el enfisema subcutáneo es el más importante.
2.
Radiografía simple de Tórax.
TEMA 3
Broncoscopio: es la exploración más
importante porque nos va a permitir localizar el lugar de la lesión y el tipo de lesión.
TRATAMIENTO
1.
Tratamiento es quirúrgico, salvo en la fisura.
2.
Nunca hay que realizar el tratamiento sin
una broncoscopia previa, hay que localizar
previamente la lesión antes de tratarla, así
como saber que tipo de lesión es.
3.
Antes de tratarlo hay que estabilizar al
paciente.
4.
Es una intervención urgente, hay que realizarla lo antes posible.
5.
Siempre hay que tratar de realizar una
cirugía reconstructiva. Cuando no sea posible reparar la lesión, como segunda opción realizamos una cirugía de exéresis,
donde podemos utilizar manguitos artificiales o procedentes de una porción de un
bronquio. 4
ESTENOSIS
Como hemos dicho antes, la estenosis es la
clínica más habitual de la fase tardía de los
traumatismos del árbol traqueobronquial.
Hay una gran cantidad de pacientes que sufren esta patología de forma subclínica. Existiendo un intervalo de tiempo que varía entre
los seis meses y los dos años, desde el momento del traumatismo y la aparición de la
clínica. La clínica también varía en función de
la gravedad de la estenosis, que va desde el
estridor que aparece tanto en inspiración como
en espiración a nivel de la tráquea, hasta la
atelectasia producida por una estenosis completa de un bronquio.
DIAGNÓSTICO
1.
1
Esta clínica se refiere a la fase aguda, la de la fase tardía la veremos más adelante como estenosis.
2
Se produce el llamado hombre de michelín, co mo el del
anuncio de michelín, doy fe de que es cierto que lo ví en
practicas.
3
El resumen lo ha hecho el co misionista, la descripción
anterior es la que le profesor dio en clase, la que se hace
a modo de resumen es aclaratoria…para el que la quiera,
es como las lentejas. 
CMG
Clinica: Es variable, como hemos dicho,
desde una obstrucción incompleta, que
puede producir retención de secreciones,
distal a la estenosis y producir suputación
pulmonar. Hasta una obstrucción completa que provoca una atelectasia, sin que
exista una infección.
4
Tanto la clínica, el tratamiento y el diagnóstico anteriores se refieren a la fase aguda, ahora pasaremos a la fase
tardía.
5
CMG
2.
3.
4.
CIRUGÍA TORÁCICA
La radiografía simple de tórax no sirve
en este caso para evaluar la lesión, solo
nos va a servir para ver las consecuencias
de la lesión, como puede ser la dicha retención de secreciones, que provoca un
aumento en la condensación pulmonar.
Broncoscopia vuelve a ser la exploración
principal. Vamos a poder ver directamente
la lesión y tomar una biopsia para descartar que sea de origen neoplásico.
Broncografía, nos va a ayudar a confirmar la bronquestasia.
LESIONES
CMG
DEL PARÉNQUI-
MA PULMONAR
Las lesiones del parénquima pulmonar las
vamos a poder clasificar dependiendo de la
como se encuentre la pleura visceral, es decir,
si está intacta o no.
PLEURA VISCERAL ROTA :
La pleura visceral pude romperse por:
1. Arma blanca.
2. Arma de fuego.
3. Por un costilla fracturada.
Cualquiera de las tres causas puede producir
un neumotórax, un hemotórax o una combinación de ambas, es decir, un hemo-neumotórax.
La clínica, diagnóstico y tratamiento del neumotórax se estudia por el tema que se refiere
a él.
5
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico, se realiza una
resección de la estenosis y se realiza una
anastomosis termino-terminal. En el caso en el
que el parénquima pulmonar, por la atelectasia, se haya afectado gravemente y la lesión
sea irreversible, se realiza una cirugía de exéresis de la zona afecta.
Como normal general, la intervención no presenta problemas, además de los obvios, cuando se produce una resección de 5 anillos cartilaginosos tanto de la traquea como de los
bronquios principales.
Con respecto al hemotórax, la clínica es la
similar a la que encontramos en cualquier derrame pleural, pero al que hay que añadirle la
hipovolemia producida por la salida abundante
de sangre, con caída del hematocrito.
El diagnóstico para el hemotórax, lo realizamos con una toraconcentesis, que nos va a
proporcionar un diagnóstico de certeza. Sin
embargo, al realizar la toracocentesis, pueden
existir dudas acerca de la procedencia de la
sangre, ya que puede ser debida a la lesión,
es decir, al propio hemotórax; pero también,
puede ser porque al realizar la técnica exploratoria hayamos perforado un vaso, y a consecuencia de ello haya emanado sangre. Para
ello, basta simplemente con extraer sangre, y
esperar un breve espacio de tiempo, si esta
sangre coagula, estaremos ante el segundo
caso, sin embargo, si la sangre no coagula, se
tratará de sangre producida por la lesión que
estamos intentando diagnosticar.
Por si parte, el tratamiento para el hemotórax,
se realiza con un tubo con sistema de aspiración. Si al introducirlo advertimos que la cantidad de sangre es mayor de 300cc/hora, es
indicativo de tratamiento quirúrgico urgente.
5
La broncoscopia no es exactamente la de una estenosis,
pero había mucha letra…jejejej.
TEMA 3
Por otro lado, si se produce un hemoneumotórax, introduciremos dos tubos; uno
por arriba, para que pueda salir el aire; y otro
por debajo, por el que salga la sangre.
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
PLEURA VISCERAL INTACTA :
Pueden suceder dos cosas:
1.
Afectación de la vía aérea: da poca clínica
y pocas manifestaciones.
2.
Afectación de la vía hemática:
a.
La clínica que presenta, en primer lugar es hemoptisis. Puede ir o no
acompañada de insuficiencia respiratoria, dependiendo de la cantidad de
sangre. Se puede producir una infección del hematoma.
b.
El diagnóstico es radiológico, donde
vamos a poder observar una condensación del parénquima pulmonar, similar al de la neumonía, pero a diferencia de esta, el hematoma no presenta una distribución anatómica clara.
c.
El tratamiento es, en principio, conservador; hay que esperar porque tienen tendencia a que se resuelva de
forma espontánea. En caso de que
hiciera insuficiencia respiratoria, se le
administraría ventilación.
La cirugía está indicada cuando la
hemoptisis vaya en aumento, o si se
produce una abcesificación como
consecuencia de la infección del
hematoma.
HERIDAS TÓRAX ABIERTO
Se define la herida en tórax abierto, cuando la
cavidad pleural entra en contacto con el exterior.
Hasta la segunda guerra mundial, se consideraban de muy mal pronóstico. A partir del desarrollo de la Cirugía Torácica permitió que se
adoptara una actitud intervencionista.
CMG
Si un proyectil de arma de fuego penetra en la
pleura, o se produce una solución de continuidad producida por arma blanca, se origina un
neumotórax. Todas las heridas de tórax son
potencialmente productoras de neumotórax,
traumatopnea, particularmente si son amplias.
Lo primero que se produce es un colapso del
pulmón ipsilateral, disminuye el volumen del
pulmón contralateral y de su capacidad de
ventilación, posteriormente se produce un aleteo mediastínico y alteraciones circulatorias.
6
TRATAMIENTO
Lo fundamental en este tipo de heridas,
además de evitar las alteraciones del mediastino y los grandes vasos, es el cierre de la cavidad, que en caso de que no se dispongan de
los medios adecuados, se puede proceder a la
introducción, dentro de la herida, de una gran
compresa, hasta que podamos trasladar al
paciente.
Uno de los principales problemas que presentan las lesiones de este tipo, además de el
gran riesgo de padecer una infección, es la
dificultad para hacer un diagnóstico exacto de
las lesiones de las diferentes estructuras intratorácicas, que podremos estudiar con la toracoscopia de urgencia.
Por tanto hemos de quedarnos, con que lo
principal de todo, es suturar la herida y drenar
la cavidad pleural. En la mayoría de los casos
debemos extraer el cuerpo, en caso de que
sea una bala, pero en otras ocasiones esto no
es posible.
6
TEMA 3
Herida por arma blanca
7
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 4
PATOLOGÍA TUMORAL: ADENOMAS Y TUMORES PULMONARES BENIGNOS.
El tema se denomina patología tumoral,
aunque parezca corto, no incluimos ni las
metástasis ni el cáncer de pulmón, que
serán vistos en temas posteriores individualmente, este tema sería el primero de
todos aquellos que se refieren a los tumores.
SUERTE
Del total de la patología tumoral que afecta a
la cavidad torácica, podemos decir que un
97% corresponden a tumores malignos; de
este porcentaje, un 93% se trata de cánceres
primarios, es decir, originados en la propia
cavidad torácica, mientras que el porcentaje
restante corresponden a tumores secundarios,
es decir, tumores que no se han originado en
la cavidad torácica, pero que han metastatizado1 en ella.
Dentro de la patología tumoral, un 2% corresponde a adenopatías, mientras que el 1% restante lo completan los tumores benignos.
ADENOMA BRONQUIAL
Constituye el 2% de la patología tumoral. Los
podemos encontrar con diferente comportamiento, benignos que se comportan como malignos, malignos que se comportan como benignos y benignos que son benignos.
Los podemos localizar en los bronquios principales o lobares y en la tráquea. El 95 % de
ellos se localizan a nivel central, mientras que
el 5% restante lo hacen a nivel periférico.
1
Los canceres que principalmente metastatizan en el
pulmón son el cáncer de mama, abdominal, o de un
pulmón que acaba metastatizando en el otro pulmón.
TEMA 4
Aquellos que se localizan a nivel central, presentan un mayor número de manifestaciones
clínicas que los que se localizan a nivel periférico, que pueden no presentar ningún tipo de
manifestación.
Podemos englobarlos en varios tipos:
1.
Adenoma Carcinoide (85%).
2.
Cilindroma o cistoadenocarcinoma (10%).
3.
Tumor mucoepitelioide.
4.
Tumor de glándulas mucosas.
5.
Adenoma pleomorfo o tumor mixto de
glándula salivar.
Estos tres últimos, juntos, representan tan sólo
un 5% del total.
Al ser el adenoma carcinoide el más común,
será el que tomemos como ejemplo, explicando ciertas peculiaridades que pueden afectar a
los otros tipos.
ADENOMA CARCINOIDE
El adenoma carcinoide es un tumor sesil o
pediculado, cubierto por una delgada capa
fibrosa, que se trata de la mucosa normal de la
zona donde crece.
Es un tumor ampliamente vascularizado, que
hace que adquiera un aspecto de una mora
pegada a la pared del bronquio. No tiene tendencia al sangrado, a no ser que se infecte,
momento en el que produce una hemoptisis
muy cuantiosa.
El adenoma carcinoide es un tumor que puede
metastatizar en el hígado y, sobretodo, en las
glándulas suprarrenales; así como producir
metástasis óseas.
En el caso de las metástasis óseas, produce
una acción osteoblástica (osteoformadora) que
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
lo diferenciará del cáncer de pulmón, ya que
este es osteolítico.
inspiración entre el aire, debido a la dilatación de las paredes, mientras que en la
espiración no se produce esta dilatación, y
no permite la salida del aire. Esta situación va a provocar que en una radiografía
de tórax podemos encontrar una insuflacción.
Histológicamente presenta niveles elevados de
fosfatasas alcalinas, y de 5-nucleotidasa; ambas relacionadas con los procesos de hialinización, calcificación y osificación, que suele
presentar el adenoma.
Al igual que no deja pasar el aire, la obstrucción tampoco permite la salida de moco, lo que hace que estos pacientes tengan una mayor predisposición a las infecciones pulmonares.
El adenoma carcinoide tiene una forma de
reloj de arena, al igual que los otros, con una
zona intraluminal y otra extraluminal. Tiene
además crecimiento a nivel de la submucosa;
hecho que explica que ciertos tumores benignos se comporten como malignos, debido a su
capacidad de recidiva.
El cilindroma es el tumor con una localización
más central, siendo raro encontrarlo a nivel
periférico.; además es el que presenta un mayor crecimiento a nivel de la submucosa; de
esta forma es el que tiene un mayor comportamiento maligno, ya que es el que tiene mayor riesgo de recidiva.
El resto tiene un comportamiento más benigno, ya que tienen un menor crecimiento a nivel
de la submucosa.
CLÍNICA
La clínica de estas lesiones se divide en diferentes estadíos.
1)
2)
3)
Estadio 1: Este período es asintomático,
que será mas largo cuanto más periférica
sea la lesión.
Estadio 2: Presenta manifestaciones sin
obstrucción bronquial. Presenta tos irritativa, no productiva. Puede presentar
hemoptisis, que puede ser cuantiosa 2; esto lo diferencia del carcinoma de pulmón,
ya que este presenta un esputo hemoptoico con hebras de sangre. La hemoptisis,
como ya hemos dicho con anterioridad
está estrechamente relacionada con la infección de la cápsula fibrosa que rodea a
la lesión, y que debido a su gran vascularización produce el sangrado.
Estadio 3: Este tercer estadio también es
llamado de obstrucción intermitente; esto
se refiere a que el tumor va creciendo
hasta que llega un momento en que obstruye la luz, esto provoca que durante la
2
Puede provocar la muerte del paciente por ahogamiento.
TEMA 4
CMG
Cuando este fenómeno de obstrucción intermitente se produce bien en la tráquea o
bien en los bronquios principales, vamos a
poder escuchar mediante auscultación un
estridor, tanto espiratorio como inspiratorio. Cuando la obstrucción intermitente es
a nivel más periférico lo que se produce
es una sibilancia.
4)
Estadio 4: La obstrucción de la luz ya es
completa, produciendo una falta de aireación distal, con atelectasia del parénquima
afectado. También vamos a encontrar infecciones distales, con bronquiectasias y
abscesos de pulmón.
Analíticamente estos pacientes presentan
una leucocitosis de desviación izquierda.
Síndrome Carcinoide
En algunos casos, el adenoma carcinoide
puede producir lo que denominamos como
síndrome carcinoide. Este tiene su origen en
las células de Kultchistzky, procedente de la
cresta neural, del sistema APUD. Estas células
van a ser productoras de hormonas que van a
ser las causantes del síndrome carcinoideo.
Este se caracteriza por:
Ras cutáneo, con enrojecimiento de
la cara y el cuello.
Manifestaciones pulmonares, con
broncoespasmos.
Hiperperistaltismo y diarrea.
Taquicardia
Colapso vasomotor.
Van a ser productoras de serotonina, que es
detectable mediante el ácido 5- hidroxiindolacético.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
También están aumentadas hormonas como la
calicreína y la bradiquinina.
También se ha descrito conjunto al síndrome
carcinoide, el síndrome de cushing, por la hipersecreción de ACTH, así como un síndrome
de secreción de ADH, aunque este último es
muy raro.
Al extirpar el tumor, se reestablecerán los valores normales, y desaparecerá el síndrome
carcinoide. Si el síndrome carcinoide persiste,
será signo de metástasis, por lo que deberemos buscarla; al igual que si este reaparece.
DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico
se plantea a partir de los datos clínicos y
cuando en un estudio radiológico se detecta
alguna anormalidad pulmonar.
Tiene un porcentaje de aparición mayor en los
hombres que en las mujeres, apareciendo sobre edades medias de la vida.
Como ya hemos dicho tiene mayores manifestaciones cuanto más central se encuentre. Así
el adenoma carcinoide en un 75% se encuentra en los bronquios principales, en el 10% en
los lobares, y un 5% a nivel periférico; en este
último caso, aparece radiológicamente como
un nódulo pulmonar solitario.
especial hincapié3 en los adenomas carcinoides, ya que, como hemos dicho antes, se encuentran tremendamente vascularizados, de
tal forma que nunca debemos de biopsiarlo, a
no ser, que en el quirófano en el que vayamos
a realizarlo tengamos equipo suficiente para
poder hacer frente a una hemorragia profusa,
ya que esto es lo que se producirá si nosotros
lo biopsiamos, pudiendo provocar la muerte
del paciente.
En cuanto al diagnóstico radiológico, utilizando
una radiografía de tórax, no será de gran utilidad, ya que en la mayoría de los casos será
normal, a no ser que la lesión se encuentre a
nivel periférico, que en el caso del adenoma
carcinoide, es en la minoría de los casos. En
estas radiografías vamos a poder observar
signos secundarios al tumor, como pueden ser
obstrucciones o atropamientos aéreos, que sin
embargo, podrían estar causados por otras
patologías.
La tomografía computerizada (TC), si será
de mayor utilidad para el diagnóstico de estas
patologías, ya que nos va a permitir observar
la zona extraluminal.
TRATAMIENTO
1) Quimioterapia y radioterapia: tiene
poca eficacia. Se utiliza de forma periférica o postoperatoria. Ciclosfosfamida.
El cilindroma se localiza a nivel de la tráquea,
en sus porciones más inferiores, y en a nivel
de la carina, correspondiendo ambos a un
66%; mientras que el 33% de los casos se
localiza a nivel de los bronquios principales. El
cilindroma no tiene localización periférica, es
eminentemente central.
2) En sujetos de edad avanzada y con
mala función pulmonar, se puede hacer
una resección endoscópica, sin embargo no es de gran eficacia, ya que no se
consigue eliminar la zona extraluminal;
de tal modo que tiene un objetivo de
mejorar la función pulmonar.
El tumor mucoepitelioide tiene una disposición
similar a la que presenta el carcinoide. El epidermoide y el pleomorfo, se localizan principalmente a nivel del bronquio principal.
3) Broncotomía, eliminando los diferentes
componentes de la lesión. Si esta es
muy grande no se puede realizar. Se
tiende a sobrepasar los límites de la lesión para poder tener cierto margen; en
el caso de la tráquea, se suele ser más
conservador, con el fin de mantener la
mayor cantidad de la misma.
Para el diagnóstico, resulta imprescindible
realizar una broncoscopia (técnica de elección) esta permite la visualización directa del
tumor, podemos determinar la extensión intrabronquial, si hay signos indirectos de compresión o desviaciones bronquiales selectivas por
adenopatías, además podemos recoger secreciones bronquiales selectivas o un biopsia
completa del tumor.
Aunque con la técnica broncoscópica podemos obtener biopsias del tumor, hay que hacer
TEMA 4
CMG
3
El hincapié más que nosotros lo hace el profesor, ahí
queda dicho…
3
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
Una vez realizada la técnica, y antes de cerrar
al paciente, se hace un estudio anatomopatológico intraoperatorio.
En caso de que aparezca Síndrome Carcinoide se trata con glucocorticoides (Fenotiacida)
y metisergida, que reduce los síntomas gastrointestinales.
TUMORES BENIGNOS
Los principales tumores benignos que vamos a
poder encontrar son:
Hamartoma
Hemangioma
Hemangiopericitoma
Lipoma
El tumor benigno que con mayor frecuencia
nos vamos a encontrar es el hamartoma. Este
tumor se caracteriza por presentar una disposición desorganizada de los componentes histológicos normales del pulmón, observándose
al microscopio fibras nerviosas, vasos con
disposición irregular, áreas de fibrocartílago e
incluso hueso metaplásico. Estos tumores se
originarán del tejido conjuntivo de la pared
bornquial, con predominio del componente
cartilaginoso; e incluso se les ha considerado
similares a los condromas broncopulmonares.
Presenta normalmente una localización periférica, siendo únicos casi siempre, pudiendo
tener un asiento endobronquial o intrapulmonar; suele ser asintomático, descubriéndose
en exploraciones radiológicas rutinarias, en las
que aparece como un nódulo pulmonar solitario. Característicamente puede presentar en el
centro de la imagen calcificaciones que le dan
un aspecto de “copos de nieve” o de “roseta
de maíz”.
Su evolución es completamente benigna, y la
extirpación no ofrece dificultades.
El hemangioma está constituido por zonas de
fibrosis pulmonar con focos de hialinización,
en disposición perivascular. Sus células aparecen dispuestas en masas sólidas, con aspecto mucosecretor; hay zonas hemorrágicas
intratumorales, con macrófagos y células cebadas. Este tumor parece tratarse, en realidad,
de un hamartoma formado por proliferación de
células de un epitelio respiratorio incompletamente desarrollado.
TEMA 4
4
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 5
PATOLOGÍA DE LA TRÁQUEA
INTRODUCCION
La cirugía de la tráquea es de reciente introducción. Hasta la segunda mitad del presente
siglo, las lesiones traqueales que obstruían la
luz tenían como único tratamiento posible la
traqueotomía por debajo de la lesión o a través
de ella, con el fin de asegurar una ventilación
satisfactoria.
Los grandes retos de la cirugía traqueal han
sido, por un lado, la necesidad de ampliar al
máximo las resecciones y, por otro, el encontrar las técnicas adecuadas para restablecer la
continuidad de la luz traqueal.
ANATOMÍA TRAQUEAL
La tráquea es la parte del conducto aéreo que
se extiende desde la laringe hasta la bifurcación de ambos bronquios principales. Su forma
es la de un tubo cilíndrico aplanado en su cara
posterior. Las paredes anterolaterales deben
su consistencia a los anillos cartilaginosos que
constituyen el armazón traqueal, por el contrario la cara posterior es de carácter membranoso y menos consistente.
El extremo proximal de la tráquea posee el
único cartílago circunferencial de toda la via
aérea, el cartílago cricoides. Su forma es la de
anillo en sello y enmarca una encrucijada importante para la patología traqueal: La región
subglótica, que tiene de 1.5 a 2 cm de longitud
y se extiende desde las cuerdas vocales al
primer anillo traqueal.
El número de anillos traqueales varía de 18 a
22. La longitud aproximada de la misma es de
11 cm en el adulto, y su luz tiene un diámetro
variable entre 13 y 22 mm.
La vascularización traqueal se realiza a ambos
lados, a nivel de la unión de la zona cartilaginosa con la membranosa, procediendo
TEMA 5
los vasos de las arterias tiroideas inferiores y
de las ramas traqueobronquiales que salen de
la aorta.
La tráquea tiene una dirección oblicua hacia
abajo y hacia atrás, que va desde el tejido
subcutáneo a nivel del cuello a la fascia prevertebral a nivel de la carina. Esta oblicuidad
aumenta con la edad.
Entre el segundo y el cuarto anillos de la
tráquea cervical, y en su cara anterior, se encuentra el istmo tiroideo, y lateralmente, a ambos lados, se extienden los dos lóbulos del
tiroides. En la entrada al mediastino, el tronco
arterial braquiocefálico la cruza en su cara
anterior.
En el tercio inferior, la tráquea se relaciona en
la cara anterolateral izquierda con el cayado
aórtico, y en el lado derecho, con la vena ácigos que se une a la cava a nivel del ángulo
traqueobronquial.
Los ganglios linfáticos suelen adoptar una disposición paratraqueal y subcarinal.
Los nervios recurrentes se sitúan en el ángulo
traqueoesofagico.
Por último señalar que en su cara posterior la
tráquea se relaciona con el esófago, con el
que comparte vascularización y del cual está
separada por un tejido conjuntivo laxo.
LESIONES CONGÉNITAS
Las lesiones congénitas de la tráquea son
anomalías raras. La agenesia o atresia traqueal es una malformación incompatible con la
vida.
La fístula traqueoesofágica es una anomalía
más frecuente que, por lo general, acompaña
a la atresia de este último órgano. En el 8090% de los casos, es el segmento distal del
esófago el que aboca en el árbol traqueobronquial.
1
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CIRUGÍA TORÁCICA
La fístula traqueoesofágica sin atresia del esófago representa el grado menos severo de
hendidura congénita entre ambas vísceras.
Suele denominarse fistula en H.
El cuadro clínico se caracteriza por la triada:
1.
Accesos paroxísticos de tos, especialmente al comer.
2.
Distensión del tracto gastrointestinal.
3.
Neumonitis de repetición.
El diagnóstico definitivo se basa en el esofagograma y en la endoscopia. El tratamiento es
quirúrgico y tiene como fundamento la sección
de la fístula y la sutura de ambos extremos
esofágico y traqueal.
Las estenosis traqueales congénitas1 son muy
poco frecuentes. Existen tres tipos:
1.
Hipoplasia generalizada de la tráquea
(con luz normal tanto a nivel del cricoides
como de los bronquios principales).
2.
Tráquea en embudo con un calibre normal
en su parte proximal, que se reduce de
tamaño en dirección caudal, para terminar
en una estenosis cerrada por encima de la
carina.
3.
Estenosis segmentaria, situada a cualquier nivel de la tráquea.
La clínica de la estenosis traqueal congénita
es la de distress respiratorio en el niño, con
disnea, estridor y retracción torácica.
Como tratamiento se propone ser lo más conservador posible y esperar a que el niño crezca. En las estenosis graves se usarán las dilataciones. Estas tendrán una finalidad exclusivamente paliativa, esperando que la tráquea
crezca y se pueda resolver el problema de un
modo definitivo. Las infiltraciones con esteroides serán de utilidad después de las dilataciones o siempre que haya que reducir un componente inflamatorio.
En ciertos casos, no hay mas remedio que
recurrir a la traqueotomía respetando el máximo de zona traqueal sana en vistas a una futura reparación.
1
Estas malformaciones suelen coincidir con anomalías
de la vecindad: doble arco aórt ico, arteria subclavia aberrante, síndrome del lazo de la arteria pulmonar izquie rda…
TEMA 5
CMG
TUMORES TRAQUEALES
La frecuencia de los tumores traqueales es
muy poco importante si excluimos los provenientes de los órganos vecinos.
Los tumores primarios más frecuentes son el
carcinoma epidermoide (55%) y el carcinoma
adenoideo quístico (30%). El 15% restante
corresponde a diversos tumores, como los
carcinoides, los fibromas, los fibrolipomas, los
tumores de las células plasmáticas,etc.
Los carcinomas son, sin duda, los tumores
traqueales más frecuentes, aunque su frecuencia real es subestimada en las series
quirúrgicas, ya que sólo una parte llegan a
cirugía. El tumor puede presentarse como una
lesión localizada, exofítica (sinónimos: nodular,
pseudoquístico, vegetante ) o ulcerada, o ser de tipo
infiltrante extendiéndose por toda la tráquea.
En general la rapidez de crecimiento invadiendo las estructuras profundas mediastínicas, así
como su difusión regional ganglionar, hacen
de estos tumores poco aptos para la exéresis
quirúrgica, que, si se realizan, con frecuencia
son de tipo paliativo.
Los carcinomas adenoideos quísticos son tumores que se desarrollan a expensas de los
conductos de las glándulas traqueobronquiales
y tienen un crecimiento lento. En muchos casos, una pequeña parte del tumor aparece
intratraquealmente mientras su porción principal está en el mediastino. La diseminación
linfática aparece en una cuarta parte de los
casos y los ganglios afectos se encuentran en
la cercanía del tumor. La frecuencia de las
metástasis a distancia es difícil de apreciar por
permanecer silenciosas durante largos periodos.
CLINICA Y DIAGNOSTICO.
El diagnóstico de los tumores traqueales no
siempre es fácil.
Los síntomas de comienzo son triviales, tos
espasmódica en la mayor parte de los casos y,
más raramente, hemoptisis o estridor traqueal.
La clínica dependiente de la obstrucción es
tardía, ya que se precisa que los dos tercios
de la luz traqueal estén ocupados para que se
manifieste la afectación respiratoria. A esto se
le añade que las radiografías muestran unos
campos pulmonares normales.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
El enfermo suele presentar disnea de esfuerzo
y estridor al forzar la respiración. Con forme la
lesión crece la sintomatología se hace más
acusada, llegando a ser tan grave que el paciente apenas puede comer o hablar a causa
de la disnea.
En todo momento, una agudización del edema, una retención de secreciones espesas o
una sobreinfección puede transformar un cuadro respiratorio hasta entonces bien tolerado
en un drama asfíctico, que solo se soluciona
mediante un acceso de tos potente que libere
la vía aérea del obstáculo adicional, o con la
broncoaspiración.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.
La táctica y la técnica quirúrgicas varían en
función de la localización, extensión y naturaleza del tumor. Las vías de acceso son tres y
dependen naturalmente de la localización:
1.
2.
3.
La incisión cervical transversa se emplea
en los tumores de la tráquea cervical.
La vía esternal media se utiliza en las
neoplasias de la tráquea torácica alta.
La toracotomía derecha por el 4 espacio
intercostal se emplea para abordar la
tráquea inferior y la carina.
Es muy importante conocer la naturaleza del
tumor. En los epiteliomas de la tráquea, la cirugía no obtiene supervivencias de larga duración, excepto en casos de tumor pequeño y
localizado. Por lo general, la rapidez de la evolución y la invasión mediastínica con crecimiento posterior hacia el esófago impiden una
exéresis carcinológica correcta.
Todo esto motiva que muchos de estos tumores sean dependientes de terapéutica radioterápica y que en ellos la cirugía se plantee
siempre como reserva.
Los tumores realmente benignos no recidivan
nunca, y por tanto debemos hacer todo lo posible por resecar toda la zona tumoral. Los
carcinoides, aunque no sean tumores propiamente benignos, su bajo potencial de malignidad, obligan a tomar medidas quirúrgicas similares.
Los carcinomas adenoideos quísticos, que
tienden a la diseminación microscópica por vía
mucosa, lo cual obliga a hacer la resección
guiada por el histopatólogo con biopsias. Si es
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CMG
posible se intentará una cirugía curativa con
amplio margen de seguridad. Si embargo la
noción de la evolución lenta del tumor incita a
una cierta prudencia en la exéresis quirúrgica,
que no debe sobrepasar las posibilidades de
resección traqueal de 7 cm. Si la anastomosis
se ha hecho en una zona potencialmente tumoral, se considera al acto quirúrgico como no
curativo y se recurre a un tratamiento radioterápico de complemento. Por último debemos
considerar la tendencia a la recidiva local de
estos tumores, lo que incita a la cirugía iterativa si las condiciones locales y la longitud traqueal restante lo permiten.
Con respecto a la reparación se utilizan diversas técnicas bien estandarizadas. Las pérdidas de sustancia angulares o en cuña, de menos de 1 cm de extensión, pueden ser suturadas transversalmente. Si se precisa una resección traqueal mayor, es factible la creación
de una ventana lateral reconstruyéndola con
un parche de tejido autólogo.
Si embargo hoy día se prefiere la resección de
un cilindro traqueal. Este tipo de intervención
viene limitada en su extensión por la necesidad de reparar la pérdida de sustancia, anostomosando ambos extremos traqueales sin
tensión.
El descenso de la laringe mediante la sección
de la membrana tirohioidea y la desinsercion
suprahioidea permite un descenso del extremo
proximal, llegándose a resección es de 7 cm
de longitud de la tráquea.
Los tumores de la carina plantean una serie de
problemas particulares. En la resección parcial
puede bastar la simple sutura. En la exéresis
completa se puede hacer la anostomosis abocando los dos bronquios principales en cañón
de escopeta., pero esto solo es factible en
resecciones muy limitadas. Si la extirpación de
la bifurcación es amplia, se precisa el bronquio
principal derecho a la tráquea y reimplantando
el bronquio izquierdo al intermediario.
TUMORES SECUNDARIOS
La tráquea se afecta por los tumores de los
órganos de la vecindad: laringe, pulmón, esófago y tiroides.
El cáncer de laringe puede extenderse hacia
tráquea. Es frecuente ver pacientes con recidiva tumoral a nivel del estoma traqueal después de una laringectomía. Esta recidiva es
3
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CIRUGÍA TORÁCICA
muy difícil de tratar mediante la cirugía, ya que
la lesión suele invadir los tejidos de alrededor
(piel circundante, tejidos blandos del cuello…)
El carcinoma broncopulmonar cuando esta localizado en un bronquio principal, puede invadir la tráquea. Es un signo de inoperabilidad.
El carcinoma esofágico puede invadir la
tráquea y producir una fistula traqueoesofágica
(es una de las situaciones mas difíciles de
solucionar).
Por el contrario uno de los campos mas agradecidos es la patología secundaria de tipo tiroideo. En los tumores tiroideos con afectación
traqueal, si la lesión esta bastante localizada
se puede resecar con el tiroides la zona traqueal afecta.
TRAUMATISMOS TRAQUEALES
La tráquea cervical puede lesionarse por agentes traumáticos o por instrumentos inciso-cortantes. Las heridas pequeñas, de bordes regulares, sin alteración de los tejidos de la vecindad no suele plantear problemas graves. A la
lesión cutánea, se asocia el discreto enfisema
subcutáneo y la hemoptisis. El tratamiento
será, por lo general, la sutura de la primera
intención.
Las heridas contusas pueden variar desde un
pequeño desgarro traqueal de poca trascendencia clínica a formas mas complejas con
diversas lesiones: sección circunferencial traqueal o desinserción del cartílago cricoides
con retracción de la tráquea en el mediastino,
fractura mas o menos conminuta de los cartílagos laríngeo y cricoides, elongación o arrancamiento de los nervios recurrentes y afectación del esófago. El agente etiológico suele ser
la estrangulación por el cinturón de seguridad
en un accidente de trafico o un traumatismo
contundente de la cara anterior del cuello.
En caso de que una persona acuda al Servicio
de Urgencia con un cuadro clínico que haga
suponer lesión traqueal (sin plantear ningún
problema de lesión extrema) se practicará una
endoscopia, dedicando especial atención al
estudio de la movilidad de las cuerdas vocales
y a las características de la herida traqueal.
Por el contrario, el paciente que llega con disnea aguda acompañada de enfisema cervical
y un transtorno mas o menos importante de la
fonación (hay pacientes con poca clínica de
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CMG
comienzo y que va evolucionando su disnea
hasta llegar a un cuadro grave de asfisxia),
podrá ser debido a diversas causas aplastamiento de la luz traqueal, pérdida de la continuidad de la vía aérea por hundimiento de la
tráquea en mediastino, obstrucción por secreciones hemorrágicas y coágulos, y parálisis
recurrencial bilateral. Cuando el enferemo llega en estado critico, el primer objetivo es conseguir dejar expedita la via aérea, para ellos
practicaremos una cervicotomía y se atraerá el
extremo distal de la tráquea, recurriendo posteriormente a la intubación a través del campo
operatorio con la consiguiente oxigenación y
aspiración. Seguidamente, si el estado del
paciente lo permite, se procederá a la reconstrucción traqueal según el tipo de lesión, procediendo a la resección anastomosis cuando
esta sea necesaria.
En caso de desinserción cricotraqueal, antes
de la anastomosis hay que practicar la resección parcial del cartílago cricoides, pues su
anillo queda denudado de mucosa por la retracción de la mucosa laríngea, y esencial
conseguir una aposicion perfecta de los bordes de la mucosa de ambos extremos para
evitar una estenosis postoperatoria.
En caso de sospecha de lesión de los nervios
recurrentes se indica una traqueotomía de
seguridad, para evitar los problemas que puedan presentarse en el postoperatorio ante una
eventual parálisis en aducción de las cuerdas.
En los traumatismos torácicos cerrados se
pueden producir lesiones traqueobronquiales,
aunque estas no sean frecuentes. Un ejemplo
clásico es la rotura que se extiende desde la
tráquea a la carina para terminar afectando un
bronquio principal (es lógico que en esta zona
de la carina se produzcan las lesiones, si tenemos en cuenta que con el aplastamiento
anteroposterior del tórax se abre el ángulo de
la carina y que el árbol traqueobronquial tiene
dos puntos de anclaje o fijación sobre los que
acturarán las diversas fuerzas de desaceleración, y uno de ellos es el de la división traqueobronquial. Los enfermos presentan la
clínica clásica de neumotórax con enfisema
mediastínico a tensión o no, y hemoptisis o
esputos hemoptoicos. Si en un neumotórax
postraumático el tratamiento con sonda de
drenaje y aspiración no consigue la reexpansión pulmonar y persiste una fuga aérea importante, se pensará en lesión traqueobron-
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CIRUGÍA TORÁCICA
quial. Si la broncoscopia lo confirma es obligada la toracotomía.
Tenemos que conocer la posibilidad de que
después de un traumatismo de tórax, se produzca una fístula esófagotraqueal. Puede ser
consecuencia de la rotura simultánea de las
dos vísceras, o bien d la rotura de una de
ellas, creándose posteriormente la comunicación con la otra por los fenómenos locales inflamatorios. La clínica es típica. La deglución
de los alimentos o líquidos se sigue de una tos
incoercible y violenta. La intervención debe
iniciarse nada mas llegarse al diagnóstico.
ESTENOSIS TRAQUEALES
TROGENICAS.
b) Lesiones supraestomales. Son las que se
localizan a nivel laríngeo o laringosubglotico, y se producen por traumatismo directo en el momento de la intubación o por la
irritación y el decúbito del tubo endotraqueal con erosiones de la mucosa y condritis del sello cricoideo.
c)
YA-
La estenosis traqueal es la complicación más
grave de la reanimación respiratoria con ventilación endotraqueal, a través de una traqueotomía, o por intubación nasotraqueal u orotraqueal. Debe considerarse como grave porque
produce un cuadro de insuficiencia respiratoria
que, sin un tratamiento adecuado, puede poner en serio riesgo la vida de los pacientes.
Hace años la frecuencia de aparición variaba
entre 1.5 a 8% para la traqueotomía y 2.4 a
10% para la intubación. Hoy día la incidencia
de esta complicación ha disminuido ostensiblemente. El empleo de tubos de silicona con
manguitos de baja presión, el cuidado en las
aspiraciones y las precauciones en la asepsia
han reducido notablemente la aparición de
estenosis traqueales yatrogenicas.
a)
Lesiones estomales. Son las localizadas a
nivel del orificio de la traqueostomía y
pueden producirse:
1.
Por una traqueotomía alta a nivel del
primer anillo o incluso a nivel del cricoides.
2.
Por defecto de la técnica quirúrgica.
3.
Traqueotomias iterativas.
Lesiones infraestomales. Son las producidas por la porción terminal del tubo o canula endotraqueal. Sobre todo suele ser el
balón insuflado el que origina una isquemia de la pared y una necrosis, con la
consiguiente perdida de la consistencia
cartilaginosa y cierre de la luz. Con menos
frecuencia, la punta de la cánula traqueal,
al apoyarse en la pared, la erosiona, llegando incluso a perforarla.
Como factores coadyuvantes en la producción
de las estenosis, hay que destacar el empleo
de tubos de material irritante, como el caucho,
la esterilización de las cánulas con óxido de
etileno, la infección de la via aérea, las maniobras bruscas de aspiración de secreciones, los
movimientos incontrolados de la cabeza, etc,
que aislados o en combinación favorecen la
presencia de granulomas, ulceraciones traqueales, necrosis y posterior estenosis traqueal.
MORFOLOGIA DE LAS LESIONES.
La patología suele ser variable, presentándose
diversos tipos de lesiones:
1.
Lesiones granulomatosas, localizadas o
difusas, asentadas sobre zonas de erosión mucosa o condritis.
2.
Lesiones fibrosas localizadas, que adoptan forma de un diafragma y en las que
generalmente no existen granulomas.
3.
Lesiones estenóticas de larga extensión,
que afectan a toda la circunferencia y que
suelen localizarse a nivel de la zona en
que el manguito actúa sobre la tráquea.
4.
Lesiones complejas en que a las ya descritas se suman zonas de pérdida de consistencia de la pared traqueal con discinesia importante, que se comporta como estenosis inspiratoria.
ETIOPATOGENIA
Existe una correlación entre el mecanismo de
producción, la localización y el tipo de lesión.
Según la localización 2 pueden ser:
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2
Hay pacientes con intubación prolongada o sometidos a
repetidas traqueotomías en los que se asocian dos o mas
tipos de lesión ya citadas.
TEMA 5
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CLINICA Y DIAGNOSTICO.
La sintomatología corresponde a la de la obstruccion de la via aérea: estridor, tiraje, tos,
disfonía y dificultad de la expectoración. Algunas veces, la crisis son catalogadas como ataque asmático, tanto es así que se considera
que todo paciente que desarrolle un síndrome
de obstrucción de la via aérea y haya sido intubado en un pasado reciente, debe considerarse como portador de una estenosis traqueal, mientras no se demuestre lo contrario.
El momento de aparición de los síntomas es
variable, unas veces se trata de un paciente
traqueotomizado, que a los pocos minutos u
horas de la extubación presenta síntomas
alarmantes de asfixia. Mas frecuentemente, el
enfermo es dado de alta y, estando en franca
recuperación de su enfermedad inicial, comienza de forma insidiosa a presentar estridor
e insuficiencia respiratoria progresiva. Ante la
más mínima sospecha de existencia de estenosis traqueal el enfermo debe ser trasladado
rápidamente a un centro especializado donde
se establezca el diagnostico y se lleve a cabo
un tratamiento eficaz.
Las exploraciones sobre las que se basa el
diagnóstico son: el estudio radiológico, con
tomografías y xerotomografías, y la endoscopia. El primero permite apreciar el grado de
estenosis, así como la localización de la lesión
y su extensión. La traqueoscopia determina el
estado y movilidad de las cuerdas vocales, la
altura de la obstrucción, la presencia o no de
disquinesia traqueal asociada, las alteraciones
inflamatorias acompañantes, etc.
La endoscopia al mismo tiempo que como
método diagnóstico, forma parte del arsenal
terapéutico, pues con ella se realizan las dilataciones preoperatorias y postoperatorias de la
estenosis. La espirometría y la obtención de
las curvas flujo/volumen determinaran las características funcionales de la estenosis: fija o
variable, intratorácica o extratorácica.
TRATAMIENTO
Hay que distinguir el tratamiento del enfermo
con estenosis traqueal, que llega en fase aguda de insuficiencia respiratoria, del que bien
pro nuestra terapéutica, bien porque la estenosis sea menos intensa, no requiere la actuación de urgencia.
TEMA 5
CMG
Dada la importancia de los fenómenos inflamatorios del árbol traqueobronquial, lo primero
que hay que hacer es su tratamiento: la medicación antibiótica, la administración de corticoides y el empleo de broncodilatadores por
vía general o en aerosol, esto podrá bastar
para paliar el accidente agudo. Sin embargo
no siempre el tratamiento antiinflamatorio es
suficiente, y la crisis asfítica requiere una actuación mas enérgica que desobstrúyala vía
aérea. Es necesario evitar a toda costa una
traqueotomía que aumenta las lesiones,
haciendo más difícil la solución definitiva de la
estenosis.
Hoy día, no suele intervenirse a los enfermos
en la fase aguda.
En un centro no especializado, lo mejor que se
puede hacer es que el anestesista recurra a la
intubación orotraqueal con un tubo duro, el de
mayor calibre que admita la estenosis, que
será reemplazada horas más tarde por uno
mas grueso, y al cabo de 12-14 horas, por otro
de buen tamaño, que permita una aspiración y
una ventilación eficaces.
En un centro especializado, lo ideal es practicar de entrada una laringotraqueoscopia con
un instrumental que permita el estudio y tratamiento de las lesiones. La intubación con
broncoscopia llevará consigo la comprobación
de las lesiones, la aspiración de las secreciones existentes en todos los casos y la electrocoagulación de los granulomas que obstruyan
la via respiratoria. Si la estenosis es anular y
muy cerrada, se la puede hacer estallar con el
labio del broncoscopio, bajo control visual,
pasando a resecar y electrocoagular las zonas
mas prominentes que hayan quedado, con el
fin de proporcionar un calibre suficiente a la luz
traqueal.
Si el estado del paciente es muy crítico, la intubación debe hacerse de entrada sin anestesia, forzando la estenosis y recurriendo a la
aspiración y oxigenación del paciente para
restablecer la calma necesaria para un correcto examen y tratamiento. Como regla general,
la desobstrucción traqueal debe ser amplia, y
posteriormente se deben administrar corticoides a dosis elevadas, sometiendo al paciente
a una buena humidificación respiratoria con el
fin de evitar el edema secundario que puede
aparecer a las horas siguientes de la actuación
endoscópica.
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
Solucionada la crisis aguda, se debe continuar
con el tratamiento antiinflamatorio, repitiendo
las sesiones de traqueoscopia y electrocoagulación hasta que maduren las lesiones y desaparezca todo fenómeno inflamatorio local y la
patología evolucione hacia una estenosis fibrosa y subsidiaria de una resección ulterior.
Indicación quirúrgica:
En principio, todo paciente con estenosis traqueal circunferencial de un diámetro inferior a
6mm, sobre todo si no ha respondido a la terapéutica endoscópica, será subsidario de
intervención quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico :
La vía de abordaje usual es la cervicotomía,
que, ampliada a la sección vertical del manubrio esternal, permite el acceso a toda la
tráquea torácica a excepción de la zona yuxtacarinal, la cual solo se puede abordar con comodidad a través de una toracotomía derecha.
La técnica utilizada es la resección- anastomosis; algunos de sus principios generales
son:
La identificación de la estenosis es fácil.
Los artificios habituales en anestesia traqueal (intubación temporal a través del
campo operatorio) permiten la disección y
sutura de ambos cabos.
La resección debe hacerse en tejido con
mucosa sana.
La tráquea proximal y distal debe liberarse
sin dañar la vascularización.
Debe lograrse una perfecta aposición de
bordes mucosos.
Los hilos de sutura deben ser de material
reabsorbible con el fin de que no se produzcan granulomas.
Con las técnicas de liberación de la
tráquea descritas se puede resecar hasta
un 50% de la misma y conseguir anastomosis.
TEMA 5
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TEMA 6
CMG
(a)
EL MEDIASTINO
EL MEDIASTINO
El mediastino (del latín, estar en medio) es
aquel espacio situado dentro de la caja torácica delimitado por las superficies internas de
los pulmones. Morfológicamente tiene forma
pirámide cuadrangular truncada de base inferior. Tiene como límites:
-
Laterales: pleuras mediastínicas.
-
Anterior: manubrio y cuerpo esternal, así
como los siete primeros cartílagos costales
de cada lado.
-
Inferior: diafragma a expensas del centro
frénico y vientres musculares posteriores.
-
Superior: estrecho torácico superior a nivel cervical (formada por la 1º costilla y escotadura yugular).
-
Posterior: formada por la columna vertebral, cuerpo y apófisis transversas, articulación costotransversa, cabeza y cuello de
las costillas y espacios intercostales.
Estas dos imágenes nos muestran a modo de resumen
las divisiones del mediastino y su contenido.
El contenido mediastínico abarca todas las
estructuras que hay en la caja torácica a excepción de los pulmones. Unas son propias
del mediastino mientras que otras son estructuras de paso (esófago).
Uniendo todas estas estructuras existe un tejido conjuntivo muy laxo. Entre todas ellas existe una gran cantidad de vasos y ganglios linfáticos.
Las patologías del mediastino tienen una gran
expresividad clínica.
El mediastino tiene sus funciones, actúa como
espacio de estructuras, actúa como cojinete
que amortigua la salida del corazón y también
actúa como bomba aspirante, facilitando la
llegada de sangre al corazón y de linfa.
En el interior del mediastino existe presión
negativa, similar a la presión negativa de la
cavidad pleural (dentro de esta existe una presión hidrostática negativa de unos -5 cm H2O).
Si falla esta presión negativa el sistema se
desmorona y aparecerá un gran problema fisiopatológico.
TEMA 6(a)
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
PATOLOGÍA DEL
MEDIASTINO
La patología del mediastino la forman:
1. Enfisema.
2. Mediastinitis.
3. Tumores mediastínicos (tema 6b).
1. ENFISEMA
El enfisema mediastínico es el síndrome producido por la infiltración aérea de los espacios
celuloadiposos del mediastino. Esto hace que
se pierda la presión negativa.
El aire puede llegar al mediastino de 2 maneras, de forma propagada o de forma directa. El
directo es el más frecuente (95%).
¿De dónde se puede propagar aire al mediastino? Desde el espacio cervical retro visceral
(Ejem: trauma laríngeo, perforación esofágica
a nivel cervical, traqueotom ía mal hecha), y
desde el retroperitoneo (Ejem: por laparoscopia, o en aquellas patologías del retroperitoneo
producidas por gérmenes productores de gas).
La causa etiológica suelen ser lesiones de
vísceras huecas, cervicales o abdominales.
¿De qué manera puede venir el aire directamente? De la rotura de la tráquea o bronquios
principales, esófago o el parénquima pulmonar
con paso de aire hacia el mediastino. La causa
etiológica suelen ser los traumatismos torácicos (que producen roturas a nivel del eje traqueobronquial con paso del aire hacia el mediastino, o bien roturas del parénquima pulmonar con difusión del aire a través del intersticio
hacia el mediastino).
Ha de comentarse que también existen enfisemas de origen idiopático o espontaneo,
cuando no existe ninguna etiología precisa. No
obstante se considera debida a la rotura espontanea de alveolos pulmonares, difundiéndose el aire a través del intersticio pulmonar, y
por esta vía hacia el mediastino.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS
Suelen ser escasas, el aire puede llegar a los
tejidos por vía directa y por continuidad (propagación).
TEMA 6(a)
CMG
De todos estos enfisemas mediastínicos, el
95% viene del aire del parénquima pulmonar, y
el 5% restante del aire del esófago, tráquea o
bronquios.
En el caso del aire proveniente del parénquima
pulmonar, por ejemplo por algún traumatismo
torácico, cuando se rompen los alveolos pulmonares lo habitual es que ese rompa la pleura visceral y se produzca entonces un neumotórax.
Sin embargo cuando son personas muy jóvenes, la pleura es muy elástica, y cuando se
trata de personas añosas, nos encontramos
con una pleura calcificada; aquí lo que pasa es
que el aire de los alveolos empiezan a disecar
el espacio entre la pleura visceral y el parénquima pulmonar y nos da un enfisema mediastínico (el aire se escapará por el hilio pulmonar).
En otro caso de adherencia entre la pleura
parietal y visceral, se nos puede romper la
pleura parietal (junto a la visceral), en este
caso tendremos un neumotórax más enfisema
mediastínico.
Si llega el aire al mediastino se pierde la presión negativa, y por tanto deja de bombearse
linfa y sangre al corazón. Esto origina un gran
despropenso: estasis en todo el territorio venoso de la economía y también estasis de todo
el territorio pulmonar.
Con lo cual disminuirá la cantidad de sangre
que llegue al corazón derecho, esto hace que
disminuya la sangre que llegue a la aurícula
izquierda y por tanto al ventrículo izquierdo.
Todo esto derivará en una hipotensión arterial.
También se produce un trastorno ventilatorio:
disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 lo que
nos lleva a una acidosis respiratoria.
Si tenemos sangre con poco oxigeno y poca
presión, se producirá una hipoxia celular. El
organismo reacciona cambiando el metabolismo de aerobio a anaerobio, esto provoca un
aumento de ácido láctico y ácido ureico: acidosis metabólica.
El paciente por tanto tendrá doble complicación, acidosis metabólica y acidosis respiratoria.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TIPOS DE ENFISEMAS
Clínicamente podemos distinguir dos tipos de
enfisemas mediastínicos: leve y grave.
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estrecho cervical se va hacia el tejido subcutáneo el cuello, aunque a veces se va a la cara y
aparecen pacientes con un aspecto morboso
debido a la hinchazón de la cara.
El leve da pocas repercusiones patológicas, el
paciente presenta dolor retroesternal y dificultad respiratoria. El dolor se ve acentuado por
los movimientos respiratorios, tos y deglución.
El grave se denomina cuadro de tórax agudo,
tiene comienzo brusco, dolor restroesternal
que se puede irradiar hacia epigastrio (en este
caso debemos hacer dx diferencial con abdomen agudo), puede acompañarse de disnea
importante y cianosis e ingurgitación de las
venas yugulares, sobre todo si el aire del mediastino se halla a elevada presión. Una Rx
simple nos dará el diagnóstico.
CLÍNICA
El dolor retroesternal y la dificultad respiratoria
son los síntomas más comunes.
En las formas graves:
Debido a un aumento de la PCO2 el paciente estará cianótico.
Debido a la disminución de PO2 el paciente tendrá disnea (dificultad para respirar).
Existirá una ingurgitación yugular ya que la
sangre no puede bajar porque se lo impide.
Si la sangre no puede ascender, aparecerá
una hepatomegalia dolorosa debido al estasis producido en el hígado.
Si el sujeto esta hipotenso aparecerá taquicardia.
Posteriormente o acompañando a estos
síntomas, aparece el enfisema subcutáneo, que se hace patente al comienzo por
crepitación a nivel de la muesca supraesternal. En los casos de enfisema mediastínico importante la matidez cardíaca puede
desaparecer y auscultarse crepitaciones
gaseosas a nivel del mediastino.
También el aire se puede ir hacia abajo, y
descender por las paredes de todo el cuerpo.
En los casos de enfisema mediastínico importante la matidez cardiaca puede desaparecer y
auscultarse crepitaciones gaseosas a nivel del
mediastínico.
En la radiología simple, los signos propios de
neumomediastino son el despegamiento de la
pleura mediastínica sobre la silueta cardiaca y
su pedículo (encontramos aire alrededor del
borde cardiaco y vasos). También puede
acompañarse con la observación radiológica
del enfisema subcutáneo cervical y torácico,
así como la concomitancia de neumotórax o
colecciones liquidas pleurales.
DX
Nos encontramos al sujeto con un estado cataclínico debido al fracaso de la bomba.Si palpamos al sujeto observamos como el aire empieza a salir del mediastino1, aire que por el
Las flechas muestran Neumomediastino, presencia de
aire disecando tejidos b landos del cuello y enfisema
sub cutáneo.
1
El aire tamb ién se puede dirig ir hacia abajo. El profesor
asegura haber visto a pacientes con testículos como un
balón de fútbol de grandes .``yo no digo na y lo digo to ‘’.
TEMA 6(a)
En la literatura se refieren a pacientes con enfisemas muy
intensos como personas Michelín.
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TRATAMIENTO
Hagamos lo que hagamos, si la mediastinitis
tarda en tratarse:
Lo primero es recuperar la presión negativa
del mediastino. Para ello empleamos 2 formas:
1. Pequeña incisión del hueco supraesternal, introducimos una sonda que conectamos a los sistemas de aspiración.
Devolvemos esa presión negativa al
mediastino. Si no se puede hacer porque el paciente tenga un bocio, podemos utilizar la vía posterior en la técnica de Quennu Hartmann, en donde se
coloca al paciente decúbito prono (boca abajo) y se le hace una incisión entre las apófisis espinosas vertebrales y
el lado interno de la escápula.
Esto solucionará la parte más agobiante del paciente.
2. Tratar la causa del problema (Ejem: si
lo que tenemos es una úlcera de esófago habrá que tratarla).
2. MEDIASTINITIS
Son afecciones inflamatorias del mediastino
que debido a las peculiaridades anatómicas y
fisiológicas de los órganos que contiene, conduce a problemas clínicos graves.
Pueden ser de dos tipos, agudos (90%) y
crónicos (10%).
AGUDAS
Definimos a la mediastinitis aguda como la
infección del tejido celular laxo del mediastino.
CMG
12 horas: tendrá una mortalidad del
25%.
24 horas: tendrá una mortalidad del
60%.
Más de 24 horas: tendrá una mortalidad de más del 80%.
¿De dónde provienen los gérmenes?
-
-
De forma directa, por traumatismos,
heridas de arma blanca o de fuego, por
via linfática o via hemática.
En el 97% restante los gérmenes llegan al mediastino por continuidad
(tráquea, bronquios principales y esófago). El 7% se debe al árbol aéreo y el
90% al esófago. Aquí los gérmenes
saprófitos de estas estructuras se
transforman en patógenos cuando llegan al mediastino.
ESÓFAGO
Se puede producir una solución de continuidad
de forma traumática por perforación con un
cuerpo extraño o por iatrogenia, por causa
patológica (úlcera, neoplasia esofágica), de
forma espontánea (Sd. Boerhave, por dehiscencia de sutura…)
Por estas soluciones de continuidad entrará
aire pero también alimentos y gérmenes
saprófitos. En mediastino se convierten en
patógenos (los anaerobios en mediastino
hacen que esta infección adquiera carácter
necrotizante).
CLÍNICA.
Son flemones mediastínicos, rara vez nos encontramos un absceso mediastínico. Son infecciones difusas debido al tejido conjuntivo
laxo, a la presión negativa y al bamboleo del
corazón y pulmones.
El cuadro comienza de forma aguda con dolor
retroesternal (síntoma principal, el más precoz
e importante) y en el caso de que la causa
haya sido por perforación, se situará a la altura
de la lesión.
Son infecciones graves. Debido a la gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos, se absorben los tóxicos haciendo que el paciente
tenga un shock endotóxico de comienzo precoz.
Esta infección producirá atrapamiento de
líquido en mediastino, las pleuras se irritarán y
producirán líquido (derrame pleura uni o bilateral, muchas veces cuantioso, 2-4 litros en pleuras).
Existen dos afecciones en el organismo de
gravedad extrema, infecciones cerebrales y
mediastinitis agudas.
TEMA 6(a)
También se producirá shock hipovolémico y
shock cardiogénico (debido al atrapamiento de
liquido del mediastino y al líquido del derrame
pleural que puede acceder al mediastino, dando lugar a una compresión de vísceras y a una
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
menor funcionalidad del corazón), trastorno
respiratorio (disnea de grado variable, se debe
al dolor, a la comprensión de las vías aéreas y
vasos y a la presencia de derrames pleurales
que comprimen el pulmón). El paciente presentara fiebre, leucocitosis y shock endotóxico
por la infección.
Podremos observar enfisema subcutáneo,
aparece principalmente en las mediastinitis
agudas por lesión esofágica.
DIAGNÓSTICO.
1. Antecedentes clínicos: endoscopia anterior?, ha venido después de una comilona?, se le ha hecho una fibroscopia
anterior?, viene por un navajazo?, viene por un traumatismo?...
2. Radiografía simple de torax: en esta
podemos apreciar neumomediastino y
nivel hidroáereo con derrames pleurales (uni o bilaterales).
También encontraremos un ensanchamiento mediastinico debido al exudado del proceso infeccioso.
CMG
CRONICAS.
Suponen el 10% de las mediastinitis. Son procesos inflamatorios del mediastino, caracterizados por la cronicidad de su evolución, la
tendencia a la transformación fibrosa del tejido
céluloadiposo mediastínico y el carácter generalmente localizado respecto a su grado de
extensión.
El tejido laxo del mediastino se va a convertir
en un tejido denso que va a atrapar todas las
estructuras del mediastino. Esto va a hacer
que se produzca un acodamiento de las cavas.
La comprensión puede ser total o parcial, produciendo el síndrome de la vena cava.
DIAGNOSTICO.
Radiológicamente veremos el mediastino ensanchado con opacificación (aumento de densidad).A veces podemos confundirlo con tumores del mediastino. Silueta mediastínica normal y signos radiológicos de comprensión
bronquial y vascular. También podremos encontrar signos de afectación parenquimatosa o
presencia de adenopatías broncopulmonares
que hagan sospechar el origen broncopulmonar de la lesión.
TRATAMIENTO.
Bypass cava-cava, se trata de una cirugía
paliativa, como tratamiento del síndrome de la
vena cava superior.
ETIOLOGÍA.
Las causas las dividiremos en 4 grandes grupos: granulomatosas, fibrosas o esclerosantes,
neoplásicas y radioterápicas 2.
Se relaciona muchas veces con el uso de algunos fármacos como la metilsergida.
TRATAMIENTO.
-
-
Antibióticos de amplio espectro, que
cubran todos los tipos bacterianos.
Drenaje en mediastino con lavados para
sacar este pus y evitar que se absorban
todo el detritus que hay por causa de la infección.
Tratar la causa: rotura de esófago,
tráquea…
Tratar el shock hipovolémico recuperando la volemia del paciente.
Drenar las pleuras para que el líquido no
dificulte la expansión pulmonar.
TEMA 6(a)
2
El pro fesor solo se limitó a nombrarlas.
5
TEMA 6
(b)
TUMORES MEDIASTÍNICOS
Los tumores del mediastino tienen una mayor
frecuencia que los enfisemas y que las mediastinitis, tanto crónicas como agudas. Suponen entre un 2 y un 3% de los tumores que se
diagnostican.
Vamos a encontrar múltiples clasificaciones,
sin embargo nosotros vamos a utilizar solo
dos.
CLASIFICACIÓN
1. Basada en la naturaleza del tumor:
nos va a guiar en el pronóstico y en el
tratamiento:
a) Tumores primarios:
o
Tumores ganglionares
o
Tumores nerviosos
o
Tumores embrionarios
o
Tumores tímicos
o
Tumores vasculares
o
Tumores tiroideos
o
Lipomas
b) Tumores secundarios: Se trata de
metástasis ganglionares que provienen de otro lugar de la economía, más frecuentemente del propio
parénquima pulmonar, de la mama
y del abdomen.
c) Quistes Mediastinitos.
o
o
Congénitos

Q. Bronquiales

Q. pleuropericárdicos

Q. entéricos

Linfangioma quístico
Adquiridos

Q.idiopático
d) Patologías que confunden con tumores mediastínicos, como pseudotumores mediastínicos.
o
Hernias difragmáticas
o
Hernias de Hiato por deslizamiento
o
Hernias de Larrey
o
Hernias de Bodaleck.
o
Divertículos diafragmáticos.
2. Basadas en la localización, que nos
van a dirigir hacia el diagnóstico.
Para esta segunda clasificación vamos a tener
que hacer un apartado aparte para poder estudiar la topografía del mediastino.
DIVISIÓN TOPOGRÁFICA
El mediastino lo vamos a poder dividir en diferentes compartimentos siguiendo una serie de
referencias anatómicas. Vamos a considerar
una división en dirección anteroposterior, donde va a dar lugar a tres compartimentos, y otra
en sentido cráneo-caudal, donde vamos a encontrar otros tres compartimentos.
Estableciendo una línea imaginaria horizontal
en el cayado de la aorta, y otra que pase por
debajo de la vena pulmonar inferior, establecemos los tres compartimentos en sentido
cráneo-caudal. Para establecer los compartimentos en sentido antero-posterior, trazamos
una línea imaginaria que pasa por delante de
la silueta cardiaca, y otra por el borde posterior. De tal forma, que vamos a encontrar un
total de 9 compartimentos dentro del mediastino. Cada compartimiento lo podemos numerar
desde 1 a 9, o bien describir su localización,
por ejemplo antero inferior que sería igual que
el número 7.
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
DIAGNÓSTICO GENERAL
En el diagnóstico general nos basamos en
datos clínicos, radiológicos y de exploración
complementaria
1. Datos Clínicos: Podemos encontrar:
o Inespecíficos: Son Dos:
 Síndrome de Compresión

Síndrome Neoplásico.
Los datos clínicos inespecíficos
no van a depender del tipo de
tumor, si no de la topografía del
mismo.
Por tanto vamos a poder localizar los diferentes tumores del mediastino en los diferentes
compartimientos.
o Específicos: Estos datos clíni-
De esta forma, los tumores tímicos y los tiroideos 1, los vamos a encontrar en los cuadrantes 1 y 4.
Por ejemplo, un timoma tiene como dato
clínico inespecífico encontramos que produce compresión de la tráquea, y como dato clínico específico es la aparición de
Miastenia Gravis.
Los tumores vasculares de los troncos supraaórticos los vamos a encontrar en el compartimiento 2; los aórticos, de la porción ascendente y cayado en los compartimientos 2 y 5, y
los de la porción descendente en 6 y 9.
Los tumores nerviosos los encontraremos en
los compartimientos 3,6 y 9. Los quistes entéricos o duplicidades esofágicas también en 3,6
y 9.
Las Hernias de Larrey en el cuadrante 7 y las
de Bodalich en el cuadrante 9, al igual que las
Hernias de Hiato.
Los tumores embrionarios los vamos a encontrar en los cuadrantes 4 y 7, aunque a veces
también lo podrán hacer en 5 y 8.
Los tumores ganglionares en los cuadrantes
2,5 y 8, siendo la localización de los ganglios
carinales y paratraqueales. Los tumores bronquiales se localizarán en los cuadrantes 5 y 3;
y por último, los tumores pleuropericárdicos,
en los cuadrantes 7 y 8.
Las divisiones topográficas del mediastino van
a tener una gran importancia, ya que va a existir una gran correlación entre la localización del
tumor y el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de dicho tumor.
cos si que guardan relación con
la propia naturaleza del tumor.
Un tumor nervioso, produce una compresión medular como un dato inespecífico, y
como dato específico produce un aumento
de catecolaminas.
2. Datos Radiológicos: Realizamos
una radiografía simple de Tórax o TAC.
Vamos a poder encontrar tumores con un
gran crecimiento y con escasa sintomatología, y tumores con poco crecimiento y
con una gran sintomatología. También con
la exploración radiológica vamos a poder
observar tumores calcificados, imágenes
de intestino delgado y grueso en el interior
de la cavidad torácica, donde observaremos niveles hidroaéreos de mayor o menor
tamaño.
3. Exploraciones complementarias:
Con respecto a las exploraciones complementarias, vamos a poder realizar un amplio abanico de pruebas, desde controles
baritados y tractos gastroesofágico, hasta
arteriografías y broncografías, que nos van
a permitir estudiar las diferentes estructuras que encontramos en el mediastino.
1
Los tumo res tiroides pueden descender por el orificio
torácico superior hasta llegar al mediastino.
TEMA 6
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
TUMORES L INFÁTICOS
Son los tumores que con mayor frecuencia
vamos a poder encontrar en el mediastino,
encontrándolos en los cuadrantes 2,5 y 8; representando un 25% del total de tumores del
mediastino. Los podemos dividir:
1. Primitivos: Linfomas, Linfogranulomas y
Linfosarcomas.
2. Secundarios o metastáticos: Mama, pulmón
y abdomen.
3. Tumores específicos, derivados de la TBC.
Normalmente estos tumores dan clínica por el
Síndrome de Compresión.
SÍNDROME DE C OMPRESIÓN.
La clínica que presenta el síndrome de compresión va a depender de la estructura que
comprima.
Compresión de Cava: Puede producir
compresión:
o Cava inferior
o Cava superior
o Mixto
Cuando se produce un síndrome de compresión de cava superior se caracteriza por:
 Cefaleas
 Mareos
 Cianosis de cara y cuello
 Ingurgitación yugular
 Edema
Cuando se produce un síndrome de compresión de la cava inferior, podemos observar:


Afectación hepática, con edema
Edema en Extremidades inferiores
Cuando se produce la compresión de la cava
inferior la sangre no llega al corazón, esta situación provoca que se invierta la circulación
de la cava inferior, haciéndose esta descendente para poder buscar las venas epigástricas para poder ascender por ellas; esta situación se produce gracias a la existencia de
anastomosis fisiológicas. Las v. epigástricas a
su vez están anastomosadas con las mamarias internas que llegan a la cava superior. De
esta forma se establece una circulación colateral cava-cava.
TEMA 6
CMG
Si encontramos esta situación en una persona
normal, es decir, sin abundante tejido adiposo,
vamos a poder observar esta circulación colateral, la cual vamos a poder comprobar si
comprimimos la mamaria interna por ambos
extremos. En la situación a la que nos referimos, si el dedo que comprime la porción inferior de la vena, deja de comprimir, vamos a
poder palpar el flujo gracias a que este se dirige en sentido ascendente.
Cuando se produce una compresión de la cava superior va a depender de la porción a la
que esta se comprima.
Cuando la compresión ocurre por encima del
cayado de la ácigos, se va a establecer una
circulación colateral pasando la sangre a
través de las tres primeras venas intercostales
que desembocan en la ácigos, y desde allí se
van a dirigir hacia la cava superior.
Si la compresión se establece a nivel del cayado de la ácigos, se establece una circulación
cava-cava en sentido descendente.
Cuando la obstrucción se produce por debajo
del cayado de la ácigos, la sangre se dirige en
sentido descendente por la vena ácigos hasta
llegar a las venas lumbares, las cuales mantienen conexión con la cava inferior, desde
donde van a poder llegar al corazón. En este
caso, no se establece una circulación colateral, sino que lo único que sucede es un cambio
en el flujo.
Compresión de nervios:

N. Frénico: Parálisis frénica con elevación del diafragma.

N. Recurrente: Disfonía.

N.Vago: Estasis gástrica, alteración de
ritmo cardiaco.

Plexo Braquial: Si se afecta la rama
motora, se produce una atrofia muscular con parálisis flácida, hiperreflexia e
hipotonía. Si se afecta la rama sensitiva se producen parestesias y dolor.

Simpático Cervical (Síndrome de
Claude
Bernard-Horner): Miosis,
enoftalmos y disminución de la hendidura palpebral son los signos de parálisis del simpático que conforman tal
síndrome.
3
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
Otras compresiones:

Compresión del esófago; disfagia.

Compresión tráquea: tos y estridor.

Compresión de troncos supraaórticos: asincronía, alteración de la TA de
un miembro con respecto al otro.
TUMORES E MBRIONARIOS
Los vamos a poder encontrar en los cuadrantes 4 y 7; donde vamos a poder diferenciar:


Quísticos: Quiste Desmoides y Quiste
Teratoides.
Sólidos: Teratoma.
El lugar del que derivan cada uno de ellos es
diferente; el quiste desmoides deriva del ectodermo, el quiste teratoides deriva del ectodermo y del endodermo; mientras que el Teratoma deriva de las tres hojas embrionarias.
Figura 6b.1 3
Los teratomas pueden producir un aumento de
la gonadotropina coriónica, por lo que una persona con un teratoma puede dar positivo en un
test de embarazo convencional, incluso un
hombre.
Los quistes, tanto el desmoides como el teratoides, son benignos. Son redondos, perfectamente delimitados y rodeados de tejido fibroso. Cuando chocan con alguna estructura
pueden adquirir un aspecto bilobular.
TUMORES NERVIOSOS
Pueden sufrir complicaciones por una infección, por hemorragia o por perforación de la
vía aérea.
Los podemos encontrar aquellos que derivan
de los ganglios, de los cuales podemos encontrar:
Cuando se complica por una hemorragia, la
clínica que produce es un intenso dolor, cuando la complicación es una infección, además
del intenso dolor, se acompaña de síntomas
propios de una infección, como puede ser la
fiebre.
El Teratoma puede tener cualquier representación de una estructura del organismo, como
son huesos, dientes, pelos, tejido muscular, e
incluso un ojo 2. El 90% son benignos, mientras
que encontramos un 10% que son malignos,
llamándose Teratosarcomas.
Los vamos a localizar en los cuadrantes 3,6 y
9, pudiendo encontrarlos con una morfología
en reloj de arena.

Benignos: Simpaticocitoma.

Maligno: Simpaticoblastoma.
Son tumores que clínicamente son asintomáticos en el 60% de los casos, y son descubiertos por casualidad al realizar un examen radiológico.
Cuando presentan clínica, el signo más llamativo y frecuente es el dolor, variable, indefinible
y agravado por el decúbito
El simpaticoblastoma es un tumor que deriva
del sistema cromafín, produce sustancias de
acción vasoactiva, aumentando la concentración de catecolaminas4 en la sangre. Como
consecuencia, va a presentar crisis hipertensivas.
3
2
Se ha descrito alguna vez un terato ma donde aparecen
tejidos del ojo con una estructuración desordenada.
TEMA 6
Aunque parezca mentira la imagen es un teratoma que
tiene hasta un pequeño brazo y todo…impresionante!!!!
4
El aumento de catecolaminas podemos detectarlo con la
med ición en orina del metabolito ácido vanilmandélico.
4
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TUMORES T ÍMICOS
TUMORES T IROIDEOS
Los vamos a poder localizar en los cuadrantes
1 y 4, pudiendo ser quísticos o sólidos.
Los tumores tiroideos los vamos a encontrar
en los cuadrantes 1 y 4, se producen por aspiración, que hace que atraviesen el estrecho
torácico bajando a la cavidad torácica, a pesar
de que los pedículos vasculares se encuentren
en el cuello.
Los tumores tímicos pueden ser tanto benignos, llamándose Timomas, como malignos,
llamándose Timosarcomas.
Son los más frecuentes de los tumores del
mediastino, siendo más frecuente en el sexo
femenino. Los más frecuentes de todos son
los timomas linfoepiteliales, los cuales son
difíciles de establecer histológicamente su
malignidad.
Su frecuencia es difícil de cuantificar, observándose sobre todo en el sexo femenino,
por encima de los 40 años.
Figura 6b.3 6
Figura 6b.2
5
Con frecuencia estos tumores son latentes,
siendo descubiertos en exámenes radiológicos, aunque, en otras ocasiones pueden aparecer manifestaciones clínicas, con compresión de la tráquea, que se agrava en decúbito,
invasión de tejidos adyacentes, síntomas de
compresión venosa, dolor torácico o afectación
pericárdica.
En el 75% de los tumores tímicos aparce como
dato específico Miastenia Gravis, la cual desaparece en la mayoría de los casos en los que
se extirpa el tumor.
En recientes estudios se ha constatado que en
el 25% de los casos de Miastenia Gravis, esta
lleva asociado un timoma; y que las Miastenia
Gravis que no lo llevan, mejoran ostensiblemente cuando se realiza una exéresis de los
restos del timo, pudiendo reducir considerablemente la dosis farmacológica que estos
pacientes deben tomar para controlar la enfermedad.
Clínicamente, en ocasiones se determinan con
síntomas poco llamativos, con impresión de
molestia respiratoria o sensación vaga de ocupación cervicotorácica; apareciendo en ocasiones, trastornos importantes como disfonía,
compresión venosa e incluso disfagia. Podemos observar como dato clínico específico
manifestaciones de hipertiroidismo, que clínicamente se presenta con taquicardia y exoftalmos.
En ocasiones, la palpación del cuello permite
apreciar el polo superior del tumor.
El tratamiento es quirúrgico, teniendo buen
pronóstico su exéresis.
Muchas veces es difícil diferenciar un tumor
tiroideo de uno tímico, para ello la técnica de
elección es la gammagrafía, que nos permite
diferenciar la patología de la que se trata.
En los tumores vasculares la máxima representación y prácticamente la única son los
aneurismas, principalmente de aorta, en cualquiera de sus porciones (ascendente, cayado
o descendente).
6
5
Carcino ma t ímico orig inado a partir de un timo ma.
TEMA 6
Carcino ma de t iroides, en este caso no está en el tórax,
pero podemos observar como rodea la tráquea, me a
parecido una imagen bastante significativa.
5
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 7
CÁNCER DE PULMÓN
La importancia del cáncer de pulmón
radica en que es el tumor maligno más frecuente en el hombre. Las edades críticas de
presentación son a partir de la década de los
40 y su incidencia es mayor en el sexo masculino. Podemos atrevernos a decir que es potencialmente curable, eso si, el diagnóstico
debe ser precoz y la cirugía eficaz, puesto que
el tratamiento médico y la quimioterapia coadyuvante no curan. Tenemos evidencias de la
relación directa entre la supervivencia a 5
años, 25%, con el diagnóstico precoz.
ETIOPATOGENIA
Entre las causas relacionadas con la
aparición del cáncer de pulmón encontramos:
tabaco rubio perjudica más que el negro, porque este último irrita más la mucosa expulsándolo antes, lo mismo ocurre con el tabaco de
pipa que al ser más alcalino, produce los mismos efectos que el rubio. Las sustancias responsables son el 3,4-benzopireno, el 1,12benzoperileno y el óxido arsenioso, que ocasionan cambios importantes en la mucosa
bronquial, y que evolucionan en las siguientes
fases: hiperplasia de células basales, estratificación del epitelio, metaplasia de células
escamosas, carcinoma in situ y carcinoma
invasor. En los alvéolos se absorben los productos hidrosolubles, mientras que la brea,
que no es hidrosoluble, es fagocitada por los
macrófagos que salen con el esputo.
Por último, mencionar que el tabaco no afecta
por igual a todas las personas siendo aquí
donde juega un papel importante la herencia.
FACTORES ENDÓGENOS
El cáncer de pulmón no es una enfermedad hereditaria, aunque sí que existe una mayor predisposición familiar, ya que pueden
estar expuestos a los mismos factores de riesgo exógenos.
FACTORES EXÓGENOS
Aquí encontramos una larga lista, destacamos:
1. Tabaco: en estudios prospectivos y retrospectivos ha quedado establecida la relación
directa entre el consumo de cigarrillos y el
cáncer de pulmón, (también fumar en pipa,
puro…) y que el riesgo depende de la duración
del hábito, tipo de cigarrillo, cantidad de humo
inhalado o apurarlos demasiado1. Decir que el
2. Polución atmosférica: la incidencia es mayor en las zonas industrializadas, se ve aumentada con el gran desarrollo industrial y el
creciente número de coches, se cree que los
factores de influencia son el desprendimiento
de hidrocarburos por parte de los motores de
coches, la calefacción, las partículas de brea
del pavimento de las calles; siendo el mecanismo de acción similar al del tabaco: inflamación de la mucosa con posterior metaplasia.
3. Sustancias químicas: hay evidencias de
que los trabajadores de compuestos de cromo,
arsénico, níquel, hierro, petróleo, catalizadores
de hidrocarburos…, tienen una mayor incidencia proporcional de cáncer de pulmón.
1
Ya sabemos mucho gracias a preventiva, pero decir que
un fumador de más de 40 cigarrillos/día tiene unas 70100 más posibilidades de padecer cáncer de pulmón que
TEMA 7
un no fumador, si el consumo es de menos de 20 cigarr illos/día el riesgo comparativo es de unas 10 veces.
1
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CIRUGÍA TORÁCICA
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PATOLOGÍA BRONQUIAL PREVIA
MICROSCÓPICAMENTE
Como la bronquitis crónica, sobre todo cuando es debida a los factores exógenos;
o la Tuberculosis, respecto a ella hay gran
controversia, para algunos autores protege del
cáncer, para otros no interviene, y por último
hay quienes piensan que predispone a su aparición suponiendo que la malignización es debida a la proliferación atípica en el proceso de
regeneración epitelial, el llamado scar carcinom es aquel que aparece sobre las cicatrices
de la TBC y en el 70% de los casos se trata de
adenocarcinomas.
Encontramos
cáncer de pulmón:
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICAMENTE
La localización tumoral es más frecuente en el pulmón derecho que en el izquierdo
debido a la mayor capacidad del primero. Así
como será más fácil localizarlo en zonas superiores puesto que es en ellas donde suelen
asentar las lesiones tuberculosas.
Los tumores pulmonares se originan siempre
de la mucosa bronquial, es por ello que los
podemos clasificar en:
1. Centrales: si tienen su origen en bronquios principales, lobares o segmentarios.
2. Periféricos: originados a partir de bronquios de V generación.
Así, deducimos que los tumores centrales
serán accesibles al broncoscopio y debutarán
con patología propia del bronquio; mientras,
aquellos de localización periférica cursarán
con patología extrapulmonar como veremos
más adelante.
Mención aparte merece el “TUMOR DE
PANCOAST” cuya localización es en el vértice pulmonar, por eso también se le conoce
como “Síndrome del tumor del vértice pulmonar”; se caracteriza porque puede ser de cualquier variedad histológica, por la rápida afectación del plexo braquial, simpático cervical,
vasos del miembro superior, y destrucción de
la primera costilla.
TEMA 7
cuatro variedades
de
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Constituye el 45% de los cánceres
pulmonares, por tanto, es el más frecuente.
En su génesis está demostrada una clara relación con factores exógenos como la polución
atmosférica o el hábito de fumar. En el 75% de
los casos es un tumor central, dando una sintomatología propia del bronquio, en el 25%
restante serán tumores periféricos. Tiene su
origen en las células basales del epitelio bronquial, siendo un tumor bien diferenciado y por
tanto con capacidad de queratinización llegando incluso a la formación de globos córneos.
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS
PEQUEÑAS /
DE CÉLULAS EN
AVENA U OAT CELL CARCINOM
Con una frecuencia del 35% es el tumor más maligno de todos con un crecimiento
rápido y capacidad de invasión de estructuras
mediastínicas,
metastatiza. Al igual que el
carcinoma epidermoide, guarda relación su
etiología con causas exógenas.
Tiene su origen en la célula del epitelio basal
de Kurchinsky, célula neuroectodérmica incluida en el sistema cromafín APUD, lo que explica la alta frecuencia de manifestaciones paraneoplásicas endocrinas.
Cuando se diagnostica no tiene posibilidad de
tratamiento quirúrgico puesto que la mortalidad
a los 5 años es igual que la obtenida con tratamiento médico (quimio y radioterapia).
Es un tumor preferentemente central cursando
con clínica propia del bronquio e invasión mediastínica.
Existe un amplio sistema de célu las neuroendocrinas diseminadas que producen hormonas y péptidos activos, muchos de los cuales
actúan en un entorno local en vez de tener una
influencia sistémica a distancia. Casi todas
estas células pertenecen al sistema neuroendocrino difuso o sistema APUD cuya principal
característica es la captación y descarboxilación de compuestos precursores de aminas y
producción de hormonas, péptidos y aminas
activas (células APUD, del inglés amine precursor uptake and decarboxylation).
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Las células neuroendocrinas pulmonares
en el ser hu mano pueden presentarse en dos
formas:
- Células neuroendocrinas individuales diseminadas por la tráquea, las vías respiratorias
intrapulmonares y a veces en la pared alveolar.
- Pequeños agregados de células neuroendocrinas que forman pequeñas acumulaciones
que sobresalen en la luz de las vías respiratorias o los alvéolos. Estos agregados, que son
especialmente pro minentes en los lugares en
que las vías respiratorias se ramifican, reciben
axones no mielin izados de los nervios peribronquiales y peribronquiolares y se los ha
denominado cuerpos neuroepiteliales.
El citoplasma de las células neuroendocrinas
pulmonares individuales como el de las que
forman parte de agregados, contiene numerosas
vesículas neurosecretoras. En el interior de
estas células se ha demostrado la presencia de
serotonina, bombesina y calcitonina.
ADENOCARCINOMA
Su frecuencia de presentación oscila
entre el 15-20% y en su génesis no intervienen
los factores exógenos. Es un tumor de crecimiento lento cuyo origen son las glándulas
mucosas de la pared bronquial o bien zonas
pulmonares periféricas con alteraciones previas 2.
En el 75% de los casos son periféricos con
sintomatología extrabronquial.
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE CÉLULAS
GIGANTES
El menos frecuente 1-5%, es un tumor
eminentemente central con relación con causas exógenas como el tabaco, también es maligno aunque menos que el tumor anaplásico
de células pequeñas .
CMG
CRECIMIENTO Y PROPAGACIÓN
DISEMINACIÓN DIRECTA
Tiene su origen en un punto de la mucosa bronquial donde el tumor no ha alcanzado la membrana basal, denominado tumor “in
situ”; desde aquí comienza a crecer hacia la
luz así como en sentido ascendente y descendente por la mucosa y hacia dentro por la
submucosa para terminar con un crecimiento
circunferencial hacia el interior de la luz, dando
un cuadro de estenosis e irritación.
El responsable de la invasión mediastínica
será el crecimiento hacia la luz mientras que la
expansión ascendente y descendente serán la
causa de las posibles recidivas tras la extirpación puesto que 1cm por encima de la lesión
que vemos macroscópicamente todavía hay
tumor por ello habría que realizar una cirugía
con un margen de aproximadamente 1.5 cm.
para curarnos en salud.
En su crecimiento, el tumor infiltra la pared
bronquial, afectando al plexo linfático submucoso, y extendiéndose después por el parénquima pulmonar según los planos intersticiales, incluido el tejido conjuntivo perivascular de
los vasos pulmonares. La pleura visceral que
inicialmente resiste a la propagación, acaba
por ser invadida, infiltrándose entonces diversas estructuras intratorácicas: n.frénico,
n.recurrente, invasión antes descrita del tumor
de Pancoast, aurículas, pericardio; o diseminándose por la superficie pulmonar o a la
pleura parietal, que si es invadida también,
rápidamente se verá la evolución con la progresión del tumor por la pared torácica, con la
afectación de sus estructuras óseas. En este
tipo de invasión, hay primero formación de
adherencias pleurales, diseminándose después las células neoplásicas a través de vasos
linfáticos neoformados a partir del plexo linfático subpleural. Esta participación linfática es
muy importante y precoz en los tumores del
vértice pulmonar, en conexión con el sistema
linfático perineural del plexo braquial, lo que
tendrá una traducción clínica importante.
La afectación de cada estructura mediastínica
dará sintomatología propia como por ejemplo
el Síndrome de cava inferior o superior.
2
Recordemos que la mayor parte de los denominados
scar-cáncer son adenocarcinomas.
TEMA 7
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
DISEMINACIÓN LINFÁTICA
Es constante y más frecuente que la
directa; se produce desde el momento en que
el tumor alcanza la submucosa.
El pulmón derecho y el lóbulo inferior izquierdo
drenan a la gran vena linfática de Galeno,
mientras que el lóbulo superior del pulmón
izquierdo drena al conducto torácico. Ambos,
la vena de Galeno y el conducto torácico desembocan en el sistema venoso, concretamente en el confluente yugulo-subclavio, pasando
a tratarse, desde aquí, a una diseminación
hemática.
A modo de esquema, la diseminación linfática
según las distintas estaciones sería:
Ganglios lobares
↓
Canalículos linfáticos
↓
Ganglios hiliares
↓
Ganglios subcarinales
↓
Conducto torácico o Gran vena de Galeno
DISEMINACIÓN HEMÁTICA
Es una diseminación sobre todo venosa:
Vénulas de 1º y 2º generación
↓
Venas
↓
Aurícula izquierda
↓
Ventrículo izquierdo
↓
Aorta
↓
Al resto de la economía
Las metástasis hemáticas no son muy frecuentes existiendo relación con la mayor vascularización del órgano diana, así las metástasis
afectan preferentemente, y en orden decreciente a hígado (ascitis carcinomatosa de tipo
hemorrágica), cerebro, esqueleto (lesiones
osteolíticas)3 y riñón, subcutánea4, siendo
también alta la incidencia en las suprarrenales.
3
Ver tema anterior
En o rden de frecuencia, las metástasis subcutáneas, en
forma de nódulos subcutáneos, tienen lugar en los s iguientes cánceres: 1º melano ma; 2º cáncer de mama; 3º
cáncer de pulmón.
4
TEMA 7
CMG
DIAGNÓSTICO
Para un correcto diagnóstico nos serviremos de los datos clínicos, datos radiológicos y de la información de otras exploraciones complementarias.
Antes, mencionar que el prototipo de paciente
con cáncer de pulmón será varón de 40 años,
fumador y cercano a ambientes industriales .
DATOS CLÍNICOS
Encontramos:
1. Datos clínicos broncopulmonares 60%
2. Datos clínicos intratorácicos, pero extrapulmonares 10%
3. Datos clínicos extratorácicos 10% :
- Metastáticos 5%
- No metastáticos 5%
4. Datos clínicos inespecíficos 5%
5. Asintomáticos/Hallazgo casual 5%
Como vemos el paciente tendrá datos clínicos
el 95% de las veces, por tanto una buena Historia Clínica es fundamental.
Comenzaremos a hablar de cada uno de ellos:
D.C. BRONCOPULMONARES
Producidos por el propio tumor bronquial y su repercusión fisiopatológica sobre el
pulmón.
1. Tos: en más de la mitad de los enfermos es
el primer síntoma; es de tipo irritativo no productiva salvo que haya estenosis reteniéndose
secreciones volviéndose entonces productiva.
Está ocasionada por el propio tumor que actúa
de cuerpo extraño o por la ulceración de la
mucosa.
Ante un paciente con tos sin causa
aparente con largo tiempo de evolución: sospecha de cáncer pulmón.
2. Hemoptisis: suele ser discreta (hilos de
sangre) y persistente desde el momento de su
aparición. Sólo aparece hemoptisis franca en
estadios muy avanzados o cuando hay ruptura
de ramas venosas bronquiales.
Fumador que expectore sangre: diagnóstico
de sospecha.
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
3.Enfisema: por el atrapamiento aéreo.
4.Atelectasia: por una obstrucción incompleta,
se retienen secreciones que pueden infectarse.
Aquellos pacientes que tengan bronquitis recidivantes siempre en el mismo lado hay que
descartar zonda de estenosis tumoral o no.
D.C. EXTRAPULMONARES
Por la invasión y compresión de estructuras mediastínicas.
1. Disnea: por irritación de la pleura, dependiendo de la cantidad de derrame pleural
habrá distintos grados de disnea.
2. Dolor: por afectación de la pared torácica.
3. Síndrome de compresión de la vena cava
superior o inferior
4. Ronquera y voz bitonal: por parálisis del
nervio recurrente se produce disfonía y parálisis de cuerdas vocales.
Paciente fumador con disfonía no hay que
apresurarse y diagnosticarlo de laringitis, pues
su origen puede estar en el mediastino con
invasión del recurrente.
5. Parálisis diafragmática: por afectación del
nervio frénico.
6. Disfagia: por afectación del esófago; en
casos extremos se puede llegar a producir una
fístula broncoesofágica por invasión tumoral.
7. Sd. “Glober Hornet”: por afectación del
simpático cervical nos encontraremos un cuadro de parálisis flácida y atrofia del miembro
superior.
8. Asincronía de pulso o edema de miembro superior: (respecto al otro lado) cuando
afecta a los vasos.
D.C. EXTRATORÁCICOS METASTÁSICOS
1. Metástasis en el SNC: cefalea, hemiplejia,
convulsiones, Síndrome depresivo .
2. Metástasis en el hígado: hepatomegalia,
ascitis recidivante de carácter hemorrágico.
TEMA 7
CMG
3. Metástasis en hueso: dolor óseo y fracturas patológicas; se afectan sobre todo costillas, pelvis y raquis. A veces solo con toser se
pueden romper 5.
4. Nódulos subcutáneos: son palpables.
D.C. EXTRATORÁCICOS NO METASTÁSICOS
Entre ellos encontramos los Síndromes
paraneoplásicos, por sustancias producidas
por el pulmón.
1. Manifestaciones metabólicas: como un
Sd. Cushing caracterizado por un aumento de
cortisol plasmático, determinado por la síntesis
tumoral de ACTH, sin mecanismo de regulación por el eje hipotálamo-hipofisario. Más
frecuente en el carcinoma anaplásico de células pequeñas; Secreción inadecuada de ADH:
con retención de agua; Secreción de serotonina: la secreción de serotonina por el tumor
provoca la aparición de un síndrome carcinoide, el cual es infrecuente en los denominados
adenomas, en los que se puede secretar 5hidroxitriptófano, el precursor de la serotonina,
no convirtiéndose en ésta por la falta de 5hidroxitriptófanodescarboxilasa; por tanto, la
aparición de síndrome carcinoide en un tumor
pulmonar debe sugerir el diagnóstico de carcinoma oat-cell y no el de tumor carcinoide; Secreción de insulina: provocará una hipoglucemia. Más frecuente en el carcinoma epidermoide.
2. Manifestaciones tumorales: entre ellas
encontramos:
- Cuadros hipercalcémicos: en el cáncer de
pulmón pueden ser debidos a dos causas: a la
movilización cálcica de los huesos a consecuencia de metástasis, a la producción del
tumor de PTH (más frecuente en los tumores
epidermoides).
- Policitemia
3. Manifestaciones cutáneas como: ictiosis,
acantosis nigricans, dermatosis.
4. Manifestaciones osteoarticulares: acropaquias, en adenocarcionomas y en el carcinoma de células gigantes.
5
Fracturas óseas sin causa aparente: osteoporosis o
cáncer de pulmón.
5
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
5.
Manifestaciones
neuromusculares:
Síndrome miasteniforme, polimiositis, degeneración céfalo-lumbar producida por una respuesta autoinmune a sustancias producidas
por el pulmón.
6. Síndrome general neoplásico: astenia,
anorexia en el 15% de los casos.
DATOS RADIOLÓGICOS
Vamos a diferenciarlos en datos precoces y
tardíos:
PRECOCES
1. Enfisema o Atelectasia lobar o segmentaria.
2. Nódulo mediastínico: éste puede ser:
- Central: en cuyo caso estará próximo a
la silueta cardiaca pudiendo borrarla
parcialmente.
- Periférico
TARDÍAS
Se producen por la necrosis interna del
tumor, observaremos una imagen cavitada,
con nivel hidroaéreo. En este caso habrá que
hacer diagnóstico diferencial con un absceso
de pulmón. Para ello nos valemos del llamado
Síndrome del peñasco: realizamos dos radiografías, por ejemplo, P-A y decúbito lateral,
en el caso de que observemos que el líquido
cambia de posición estaremos ante un cáncer
de pulmón puesto que en el absceso la imagen sigue fija.
CMG
DATOS DE EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos clínicos y
cuando en un estudio radiológico se detecta
alguna anormalidad pulmonar; con menos frecuencia se tratará de precisar el diagnóstico
en enfermos a los que, en un estudio rutinario
radiológico, se les ha puesto de manifiesto una
imagen sospechosa, o bien se intenta localizar
el tumor ante un estudio citológico que muestra células neoplásicas. Los objetivos fundamentales de todas las pruebas diagnósticas
son dos: en primer lugar, la demostración histopatológica de que se trata de un carcinoma
broncogénico, y en segundo lugar, determinar
el grado de extensión de la enfermedad (ver si
hay afectación extrapulmonar) para hacer el
adecuado planteamiento terapéutico.
BRONCOSCOPIA
Es la exploración complementaria más
importante, no hay opción a tratamiento
quirúrgico sin ella. Es imprescindible en todos
los pacientes puesto que permite la visualización directa del tumor, determinar su extensión
intrabronquial, si hay signos indirectos de
compresiones o desviaciones bronquiales por
adenopatías, recoger secreciones bronquiales
selectivas o la biopsia directa del tumor. Con el
empleo del fibrobroncoscopio se consigue la
visualización directa del tumor hasta las localizaciones subsegmentarias.6
Otros signos que podemos observar son:
PUNCIÓN BAJO CONTROL RADIOLÓGICO
-
En el caso de que el tumor sea periférico no accesible al broncoscopio recurriremos a
la PAAF corriendo el riesgo de causar un
neumotórax al paciente.
-
-
Parálisis diafragmática: por la afectación
del n.frénico, con elevación del hemidiafragma correspondiente.
Derrame pleural masivo que tape todo el
pulmón; se hará una toracocentesis y una
radiografía posterior. Normalmente los derrames pleurales causados por el carcinoma broncogénico suelen ser hemorrágicos y con carácter recidivante.
Afectación de la pared torácica mediante lesiones osteolíticas en las costillas.
Masas mediastínicas por la afectación de
ganglios.
Todos estos signos nos indican que hemos
llegado tarde al diagnóstico.
BIOPSIA DE DANIELL
Se trata de la biopsia de los ganglios
escalénicos, la cual intenta determinar si hay
metástasis tumorales en los ganglios supraclaviculares. Si no encontramos los ganglios
podemos hacer una biopsia de la grasa preescalénica, pero los resultados no serán tan
buenos porque son los ganglios los que drenan la linfa pulmonar.
6
Muy útil puesto que el 75% de los tumores son centrales
TEMA 7
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
OTRAS
Nos referimos a aquellas que nos sirven para el tipaje del tumor, así, podemos
opacificar cualquier estructura mediastínica y
ver si hay compresión sobre ella o ya la ha
invadido, por ejemplo, acigografía, cavagrafía…. Para valorar las masas mediastínicas
recurrimos a la mediastinoscopia o bien a la
mediastinotomía, la primera exploración sirve
para la visualización de ganglios en el mediastino posterior, mientras que la última para los
localizados en mediastino anterior. Actualmente disponemos del TAC helicoidal que resultaría más sencillo, pero impide realizar biopsias.
Para las metástasis a distancia disponemos
del body scanner.
ANALÍTICA
La analítica de rutina tiene escasa utilidad. Con respecto a los marcadores tumorales, no se puede afirmar que exista ninguno
patognomónico, aunque su estudio reviste
interés clínico:
-
-
-
Títulos plasmáticos de antígeno carcinoembrionario están habitualmente elevados en el adenocarcinoma, pero no es específico para el cáncer de pulmón dando
positivo para cualquier carcinoma; por ello
su estudio tiene más valor en el seguimiento clínico de los pacientes; tampoco los niveles plasmáticos se correlacionan estrechamente con el grado de diseminación de
la enfermedad.
Antígeno de células escamosas: es específico para el carcinoma epidermoide.
CA 125: lo podemos encontrar en el carcinoma anaplásico de células gigantes.
Enolasa neuronal específica: es el marcador más específico para el diagnóstico y
el seguimiento del carcinoma de células
pequeñas.
Todos estos marcadores nos sirven para
orientarnos y otras veces para el seguimiento
del tumor, por ejemplo, tras la extirpación del
mismo es de suponer que dicho marcador caerá sus niveles en sangre, por tanto si,
habiendo quitado bien la lesión, sube su concentración en sangre pensaremos en una recidiva o bien en una metástasis.
Tras recopilar todos los datos pasamos a la
estadificación del tumor.
TEMA 7
CMG
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER
DE PULMÓN: TNM:
TUMOR PRIMARIO (T)
Tx: Tumor probado por la presencia de células
malignas en secreciones broncopulmonares,
pero no visualizado radiológica o broncoscópicamente, o cualquier tumor que no puede ser
evaluado, como ocurre en la clasificación de
retratamiento.
T0: No evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Un tumor cuyo diámetro mayor es de 3cm
o menos, rodeado de pulmón o pleura visceral
y sin evidencia de invasión proximal a un
bronquio lobar en broncoscopia.
T2: Un tumor cuyo diámetro mayor sea superior a 3cm, o un tumor de cualquier tamaño
que invade la pleura visceral, o presente Atelectasia o neumonitis obstructiva asociada,
extendiéndose hasta la región hiliar. En la
broncoscopia la extensión más proximal demostrable del tumor debe estar en un bronquio
lobar o a más de 2cm de la carina traqueal.
Cualquier Atelectasia o neumonitis asociada
debe afectar a menos de un pulmón entero.
T3: Un tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica, diafragma,
pleura mediastínica o pericardio sin afectación
del corazón, grandes vasos: aorta, venas cavas, tronco de la arteria pulmonar y segmentos
intrapericárdicos de arterias y venas pulmonares; tráquea, esófago o cuerpo vertebral, o un
tumor en el bronquio principal en los 2cm cercanos a la carina traqueal pero sin invadirla.
T4: Un tumor de cualquier tamaño con extensión directa al mediastino, corazón, grandes
vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral o
carina. Presencia de derrame pleural de etiología maligna 7. Nódulos tumorales satélites en
el mismo lóbulo.
7
El derrame pericárdico se codifica igual que el derrame
pleural
7
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
AFECTACIÓN GANGLIONAR (N)
N0: No se demuestran metástasis en adenopatías regionales.
N1: Metástasis en adenopatías peribronquiales o de la región hiliar homolateral, o ambas,
incluyendo la extensión directa.
N2: Metástasis en adenopatías mediastínicas
homolaterales.
N3: Metástasis en adenopatías contralaterales
o de los ganglios escalénicos o supraclaviculares.
AFECTACIÓN A DISTANCIA (M)
M0: No metástasis a distancia
M1: Presencia de metástasis a distancia.
Nódulos pulmonares satélites en un lóbulo
distinto al del tumor original.
ESTADIOS DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO:
Carcinoma Oculto
Estadio O
Estadio IA
Estadio IB
Estadio IIA
Estadio IIB
Estadio IIIA
Estadio IIIB
Estadio IV
Tx N0 M0
Tis
T1 N0 M0
T2 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Cualquier T4
Cualquier N3
Cualquier M1
TRATAMIENTO
La única arma eficaz es la cirugía, ésta
será tanto más eficaz cuanto antes sea el diagnóstico. Por desgracia el 50% de los tumores
cuando los vemos ya son inoperables 8.
8
Sin n ingún tratamiento, supone la muerte antes de 2
años; desde que se hace el diagnóstico, con signos clínicos evidentes, el término med io de supervivencia es de
TEMA 7
CMG
CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
1. Según el tipo histológico: el carcinoma
anaplásico de células pequeñas no se opera
porque la supervivencia a los 5 años es igual
que si optáramos por el tratamiento de quimio
y radioterapia.
2. Según la localización del tumor: aquellos
que están situados en los bronquios principales pegados a la carina traqueal tampoco se
operan. Hay algunas escuelas que sí los optan
por la cirugía en el caso de tratarse de tumores muy diferenciados.
3. Según la capacidad funcional del paciente: habrá que medir la capacidad respiratoria
del paciente y valorar si tras la exérsis de
pulmón podría llevar una vida normal; mediante gasometría, espirometría, prueba de esfuerzo…Pacientes con EPOC, Atelectasia, obstrucción bronquial…no son candidatos a cirugía puesto que mermaría aún más su capacidad
respiratoria.
4. Según la capacidad general: por ejemplo
pacientes con Insuficiencia Renal, varios IAM,
miocardiopatía dilatada…la cirugía no aporta
mayor supervivencia.
5. Según la broncoscopia: si encontramos la
carina abierta por la afectación ganglionar,
contraindica cirugía.
6. Según el estado evolutivo del tumor: aquí
tenemos que:
-
No contraindica la cirugía los datos clínicos broncopulmonares y los extratorácicos
no metastáticos.
Sí la contraindica los datos clínicos extratorácicos metastáticos M1.
La contraindicación es relativa cuando hay
afectación de la pared torácica o se trata
de un Tumor de Pancoast. En estos casos
optaremos por radioterapia previa y si se
reduce el tumor vamos a cirugía.
Contraindicación de cirugía en afectación de
estructuras torácicas extrapulmonares como:
-
Afectación del nervio frénico.
Sd. de cavas superiores, inferiores, ambas.
Afectación del nervio recurrente.
22 semanas, y cuando ya han aparecido graves alteraciones funcionales, el promed io de vida será solamente de 5
semanas….
8
CMG
-
-
CIRUGÍA TORÁCICA
Afectación del esófago.
Derrame pleural
Invasión de ganglios interbronquiales vistos con broncoscopio.
Ablación de ganglios paratraqueales, hiliares contralaterales por mediastinoscopia.
Si con mediastinotomía o hilioscopia vemos los ganglios hiliares contralaterales
afectos.
La afectación de los ganglios hiliares
homolaterales es relativa, ya que cuando
es un carcinoma muy diferenciado se podría intentar la cirugía.
Ganglios supraclaviculares patológicos
vistos con la Biopsia de Daniell. Si los encontramos en la fosa supraclavicular derecha buscaremos el tumor en el pulmón derecho o en el lóbulo superior izquierdo;
mientras que si están en la fosa supraclavicular izquierda pensaremos que el tumor
puede estar en la língula.
CMG
ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO A SEGUIR
Estadio IA
Estadio IB
Estadio IIA
Estadio IIB
Estadio IIIA
T1 N0
T2 N0
T1 N1
T2 N1
T3 N0
T1 N2
M0
M0
M0
M0
M0
M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
Estadio IIIB
Cualquier
T4
Cualquier
N3
Ya sabemos los criterios que excluirían a
los pacientes de ser intervenidos, pero, en
aquellos que sí son operables, ¿qué cirugía
realizamos? Veámoslo:
2. Tumor periférico con afectación de ganglios
hiliares:
- Si está en el lóbulo superior: Lobectomía más linfadenectomía hiliar.
- Si está en el lóbulo medio o inferior:
Neumonectomía más linfadenectomía
hiliar.
3. Tumor central sin afectación de ganglios
hiliares: Lobectomía; si está en bronquios principales: Neumonectomía.
4. Tumor central con ganglios hilares: Neumonectomía.
5. Tumor central o periférico que afecta a la
pared torácica: Neumonectomía ampliada.
A continuación vemos en una tabla resumida
el tratamiento a seguir según los criterios de la
estadificación TNM. 9
9
El profesor dijo que si en el examen preguntaba sobre
el tratamiento a elegir indicaría si es según la clasifica-
TEMA 7
-Cirugía en los
casos seleccionados, asociada o no a quimioterapia neoadyuvante.
T3 N2 M0
CIRUGÍA
1. Tumor periférico sin ganglios hiliares afectos: Lobectomía pulmonar.
Cirugía
Cirugía
Cirugía
Cirugía
-Quimioterapia
y radioterapia
en loca cos
posibles
-Cirugía en los
casos seleccionados, asociada o no a quimioterapia neoadyuvante.
-Quimioterapia
y radioterapia
Estadio IV
Cualquier
M1
Quimioterapia y
Radioterapia
TRATAMIENTO MÉDICO
Por último hablaremos de aquellos pacientes
inoperables cuya única opción es la radioterapia; así daremos radioterapia como tratamiento en el carcinoma anaplásico de células pequeñas. Los únicos casos en los que pensaremos en la radioterapia preoperatorio son
cuando haya afectación de la pared torácica o
se trate de un tumor de Pancoast, fuera de
estos casos la preoperatoria tienen escasa
validez. Para terminar decir que la radioterapia
postoperatoria se da de forma empírica para
destruir las hiliopatias que sean muy pequeñas
tras una linfadenectomía, como puede ocurrir
tras la cirugía de un tumor de células en avena; para el resto de tumores tiene escasa o
nula validez.
ción TNM, en cuyo caso habría que contestar lo del
cuadro, o bien si es según el criterio de central o perifér ico, en este caso contestar lo que pone arriba.
9
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 9
TRASPLANTE PULMONAR
ATENCIÓN: Este tema no se dio en clase, es más
le correspondía impartirlo al Dr. Sánchez-B ueno “el
gran ausente”, pero como el Dr. Romero dijo que
entraba todo el temario, es por eso que lo incluimos. La información no está sacada del B alibrea
puesto que en la edición más actual que tienen en
la biblioteca no aparece, hay una del 80 y algo,
pero con c ontenido muy desfasado; en los años
anteriores tampoco se dió el trasplante pulmonar, o
al menos no aparece en sus comisiones; por eso lo
he realizado con otros libros y siguiendo las pautas
de la “Guía Docente”. Espero que os sirva y lo más
importante!! Que no caiga ninguna pregunta en el
examen!!SUE RTE A TODOS
El trasplante de pulmón representa la última
alternativa terapéutica para pacientes con enfermedad pulmonar severa terminal. Durante
los últimos 10 años los avances en el manejo
de la inmunosupresión han permitido el florecimiento del trasplante del pulmón. Debido a la
escasez de donantes, es primordial la pronta
remisión de enfermos y la adecuada selección
de pacientes.
Los avances en la selección de donantes y
receptores, la mejor técnica quirúrgica, las
nuevas drogas inmunosupresoras y el mejor
tratamiento de las infecciones, han mejorado
la supervivencia.
HISTORIA:
El doctor James Hardy practicó el primer trasplante de pulmón en la Universidad de Mississippi en 1963. El receptor tenía carcinoma
broncogénico. Desgraciadamente, el paciente
sobrevivió solo 18 días. Los intentos subsiguientes de trasplante de pulmón se complicaron por dehiscencia bronquial y rechazo temprano debido a la isquemia del bronquio del
pulmón donante y a una inadecuada inmunosupresión. En 1978, el doctor Frank J. Veith
publicó un trabajo en el que recopila los resultados de 38 pacientes trasplantados en los 20
años siguientes al primer trasplante, de los
TEMA 9
cuales sólo 2 sobrevivieron a mediano plazo,
10 y 6 meses; los demás murieron tempranamente. Sólo 12 sobrevivieron más de 2 semanas y 7 de ellos murieron por problemas de
cicatrización bronquial. Durante los últimos 15
años los adelantos en la preservación de
órganos, en la recuperación de los mismos y
las nuevas técnicas quirúrgicas encaminadas
a disminuir la isquemia y mejorar el aporte
vascular para la anastomosis bronquial, redujeron considerablemente las complicaciones
postoperatorias tempranas. Además, el mejor
entendimiento y manejo de la inmunología del
trasplante de órganos sólidos ha contribuido al
éxito actual del trasplante de pulmón.
En 1981, el primer trasplante de corazónpulmón se llevó a cabo con éxito en un paciente con hipertensión pulmonar. En 1983 el doctor Cooper practicó el primer trasplante de
pulmón unilateral en un paciente con enfermedad restrictiva, con excelente supervivencia a
largo plazo. El trasplante bilateral de pulmón
con anastomosis traqueal única (en bloque) se
practicó en 1986. En 1990, el trasplante con
anastomosis en cada bronquio reemplazó el
bilateral en bloque debido a la menor incidencia de complicaciones de la anastomosis y al
hecho de poder evitar la circulación extracorpórea. En 1997, más de 1.300 trasplantes
de pulmón se practicaron en los Estados unidos.
INDICACIONES:
Las principales indicaciones para trasplante de
pulmón se muestran en la Figura 1, siendo el
enfisema, tanto el inducido por tabaquismo
como por deficiencia de α-1 antitripsina, la
fibrosis pulmonar idiopática, las más comunes.
Los posibles candidatos deben tener una enfermedad intratable e irreversible sin ninguna
otra enfermedad de base y una supervivencia
limitada. El límite de edad que se tiene es de
65 años para el trasplante unilateral, de 60
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
años para el trasplante bilateral y de 55 para el
trasplante del corazón-pulmón. El candidato
debe tener un buen potencial de rehabilitación
y, en lo posible, ser activo. El paciente debe
ser psicológicamente estable, entender el significado del trasplante y estar comprometido
con el proceso a seguir al igual que con el tratamiento médico y quirúrgico luego del trasplante. La mayoría de los centros establecen
ciertos criterios y seleccionan los pacientes de
acuerdo con un protocolo predeterminado.
Recientemente las guías para la selección de
pacientes para el trasplante de pulmón fueron
publicadas por la Sociedad Americana del
tórax.
Figura 1.Indicaciones para tras plante de pulmón.
Obstructivas
EPOC secundario a tabaquismo
EPOC secundario a deficiencia de
α1antitripsina
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Restrictivas
Fibrosis pulmonar idiopática
Sarcoidosis
Esclerodermia
Vasculares
Hipertensión pulmonar primaria
CONTRAINDICACIONES:
Comprende las enfermedades extrapulmonares y el fallo multisistémico, incluyendo procesos infecciosos activos. Las infecciones crónicas constituyen un problema especial en pacientes con bronquiectasias, particularmente
pacientes con fibrosis quística. La infección
con Burkholderia cepacia u otras pseudomonas panresistentes, se consideran como una
contraindicación en algunos centros. La disfunción de otros órganos diferentes de los
pulmones, es una contraindicación, en especial la insuficiencia renal (depuración de
creatinina >50 mg/mL/min); las neoplasias
malignas en los últimos 2 años; la enferme-
TEMA 9
CMG
dad coronaria activa; la disfunción ventricular izquierda severa; el uso de drogas adictivas; el consumo de tabaco en los últimos 6
meses; y la inestabilidad psicosocial, son
contraindicaciones para el trasplante de
pulmón. La hepatitis C con prueba histológica
de enfermedad hepática, la hepatitis B y la
infección por VIH, son también contraindicaciones absolutas. Pacientes con osteoporosis
sintomática o con ventilación mecánica, no
deben recibir trasplante de pulmón.
CONTRAINDICACIONES
DAS
CONTROVERTI-
Incluyen, cirugía del tórax o pleurodesis. Anteriormente se creía que estos pacientes tenían
un riesgo mayor de sangrado, pero actualmente esto no es considerado como contraindicación. Al inicio de los trasplantes de pulmón se
consideraba que el uso de corticosteroides
constituía un riesgo debido a la pobre cicatrización de las heridas. Sin embargo, actualmente es claro que el trasplante se puede llevar a cabo satisfactoriamente incluso con dosis moderadas de corticosteroides.
MOMENTO Y ELECCION DEL PROCEDIMIENTO:
El trasplante está indicado cuando otras opciones terapéuticas, incluyendo la terapia
médica agresiva, fallan y el pronóstico del paciente sólo puede ser mejorado por el procedimiento. A menudo es difícil determinar el
momento para el trasplante del pulmón. Las
guías generales para su práctica se encuentran en la Figura 2.
Figura 2. Guías para remisión de pacientes para
trasplant e de pulmón.
Enfisema
VEF1 postbroncodilator < 25% del esperado
Hipox emia en reposo PaO2< 55-60 mmHg
Hipercapnia en reposo PaO2 > 55 mmHg
Hipertensión pulmonar
Deterioro progresivo.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Restrictivos
CP T o CV 70% del esperado
Hipox emia en reposo
Hipertensión pulmonar
Deterioro progresivo
Difusión (D/VA) < 50-60% de lo esperado.
Fibrosis quística
VEF1 < 30% de lo esperado
Hipox emia en reposo PaO2 < 55-60 mmHg
Hipercapnia en reposo PaO2 > 55 mmHg
Deterioro progresivo
Hipertensión pulmonar
1
NYHA clase III-IV
2
PVC > 10 mmHg
3
2
PAP media < 2.5 L/ min/m .
En algunos centros, el tiempo promedio de
espera para el trasplante de pulmón es 1 a 2
años.
El trasplante corazón-pulmón se practica en
pocos centros en el mundo y sólo debe ofrecerse a pacientes que, debido a su estado
avanzado de deterioro cardíaco, no puedan
mejorar con trasplante de pulmón únicamente.
La indicación más frecuente la constituye el
Síndrome de Eisenmenger4, cardiopatía
congénita incorregible o la enfermedad pulmonar terminal con cardiopatía severa.
El trasplante bilateral de pulmón se practica en
pacientes con enfermedades supurativas o
que se consideran infectados como lo son
aquellos con fibrosis quística o bronquiectasias
1
New Yo rk Heart Association
Presión venosa central
3
Presión arterial pulmonar
4
Desplazamiento de la ao rta hacia la derecha, defecto
del tabique interventricular, hipertrofia del ventrículo
derecho y aumento de tamaño del infundíbulo y la arteria
pulmonar
2
TEMA 9
CMG
severas. Inicialmente el trasplante bilateral era
el procedimiento de elección, con anastomosis
a nivel de la tráquea; Sin embargo, las complicaciones isquémicas de la anastomosis eran
muy altas. Ahora el trasplante bilateral con
anastomosis individual secuencial a nivel de
bronquios mayores, es el procedimiento de
elección. Algunos centros practican trasplante
bilateral en pacientes jóvenes con enfermedad
obstructiva. Igualmente, la mayoría de los centros prefiere el trasplante bilateral secuencial
en enfermos con hipertensión pulmonar severa. El trasplante unilateral se practica en el
resto de los pacientes; esto proporciona un
mayor número de donantes a costa de una
menor reserva funcional en caso de presentarse complicaciones.
En la evaluación de los pacientes previa al
trasplante, se realizan los siguientes exámenes: prueba de esfuerzo, ecocardiografía, tomografía del tórax y evaluación de enfermedad
coronaria en pacientes con riesgo, ya sea coronariografía o pruebas no invasoras como la
ecocardiografía con dobutamina o la prueba
de esfuerzo.
Preservación del paciente en el pretrasplante:
Una vez el paciente haya sido aceptado para
trasplante de pulmón, se deben intensificar los
esfuerzos para optimizar la función pulmonar.
En pacientes con enfermedades obstructivas,
particularmente aquellos con EPOC, el uso de
antibióticos rotatorios, la terapia broncodilatadora o especialmente la rehabilitación física,
constituyen parámetros fundamentales para
mejorar el estado funcional del paciente previo
al trasplante.
En pacientes con hipertensión pulmonar, el
uso de la anticoagulación y en ciertas ocasiones de vasodilatadores, pueden mejorar su
reserva funcional.
La meta de la rehabilitación es restaurar los
pacientes a su mejor nivel funcional. No obstante, la rehabilitación y la terapia máxima,
muchos pacientes continúan deteriorándose
mientras esperan el trasplante. Con frecuencia
es necesario incrementar la terapia con oxígeno y, en ciertos pacientes, recurrir a métodos
como el oxígeno transtraqueal o medios de
máximo aprovechamiento de oxígeno.
3
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
La desnutrición debe ser tratada agresivamente y si no se logra mejorar, se debe considerar
el uso de la alimentación nocturna o gastrostomía percutánea. La obesidad también debe
ser corregida y se le debe exigir al paciente
pérdida de peso, como requisito previo al trasplante.
Criterios de selección del donante:
La escasez de donantes continúa siendo el
mayor obstáculo para el trasplante de pulmón.
La mayoría de los donantes están en estado
de muerte cerebral ya que sólo unos pocos
centros practican trasplante de donantes vivos.
Los criterios para la selección del donante incluyen, la edad menor de 60-65 años, sin antecedentes de tabaquismo ni de enfermedad
pulmonar; radiografía del tórax sin infiltrados
pulmonares; y una adecuada oxigenación con
una relación de PaO 2 /FIO2 mayor de 300. Un
esputo normal y/o una inspección broncoscópica sin evidencia de secreciones purulentas,
son criterios utilizados para la selección de
donante quien, por lo demás, no debe tener
ninguna patología infecciosa activa como tuberculosis, SIDA, hepatitis o evidencia de malignidad. La compatibilidad se establece de
acuerdo con el grupo sanguíneo, el peso y la
talla.
Tratamiento en el período postoperatorio:
Generalmente los pacientes son evaluados
semanalmente durante el primer mes y quincenalmente durante el segundo y tercer mes,
después del cual, el paciente retorna a su vida
normal y se evalúa cada 3 meses .
Los exámenes de rutina incluyen medición de
los niveles de ciclosporina, hemoelucograma,
química sanguínea y creatinina. También se
monitorizan mediante pruebas de función pulmonar y radiografías en cada visita.
En algunos centros se realizan broncoscopias
de rutina para descartar el rechazo. El método
más eficiente para vigilar el rechazo es el estado clínico de la gammagrafía de ventilaciónperfusión, no se considera lo suficientemente
útil como para justificar su uso rutinario. Igualmente, el uso de la radiografía del tórax en el
tratamiento de las complicaciones tardías del
trasplante no es bueno, ya que no diferencia
TEMA 9
CMG
entre infecciones y rechazo; además, se sabe
que la gran mayoría de los pacientes presenta
una radiografía normal en el momento del rechazo. Por lo tanto, las pruebas de función
pulmonar constituyen la mejor forma de vigilar
estos pacientes tanto para la detección temprana de infecciones como de rechazo. En la
mayoría de los centros de trasplante los pacientes se controlan ambulatoriamente con
espirometría
que, de preferencia, puede
hacerse diariamente en su casa y cuando se
encuentre una disminución en el FEV1 o en el
FEF25-75% mayor de 10% en comparación
con el mejor nivel establecido por el paciente,
se practica broncoscopia con biopsia para
descartar rechazo y/o infección. Desaturaciones mayores de 4% con el ejercicio o menor
de 90% en reposo, también son consideradas
como un indicador de rechazo y/o infección.
SUPERVIVENCIA:
La supervivencia luego del trasplante de
pulmón es de 90, 77, 58, y 43% para el primer
mes y el 1º, 3º y 5º año postrasplante, respectivamente. La mortalidad temprana (menos de
90 días) es casi exclusivamente debida a infecciones. Aparentemente no hay diferencia
entre aquellos que reciben 1 ó 2 pulmones. Sin
embargo, es mejor la supervivencia de pacientes con trasplante bilateral a largo plazo. La
mayor supervivencia es la de los pacientes
con enfermedades obstructivas tipo EPOC.
La mejoría en las pruebas de función pulmonar
postrasplante, depende de muchos factores.
En el paciente no complicado se puede esperar un incremento gradual en las pruebas de
función pulmonar con una estabilización alrededor del sexto mes.
En pacientes con EPOC se puede esperar una
mejoría de hasta el 60-70%. El grado de mejoría postoperatoria de la función pulmonar es
el producto de muchos factores. En un receptor que no presenta complicaciones se puede
esperar una mejoría gradual para alcanzar el
máximo entre 3 y 6 meses. En los pacientes
que reciben pulmón único, puede esperarse
una mejoría del 60-70% de lo predicho. El
patrón de las pruebas refleja la patología de
base del pulmón no trasplantado, es decir,
leve restricción en pacientes con enfermedades restrictivas. Luego del trasplante, la mayoría de la perfusión y la ventilación es hacia
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
el pulmón trasplantado. En el trasplante bilateral la ventilación-perfusión es generalmente
igual en ambos pulmones, y las pruebas de
función pulmonar generalmente se normalizan.
En pacientes con hipertensión pulmonar, las
pruebas de función pulmonar no cambian, pero se logra una mejoría total de la hemodinámica del pulmón, con una mejoría en el intercambio de gases. Sin importar la enfermedad
de base ni el tipo de trasplante, la mayoría de
los pacientes son capaces de llevar una vida
normal sin limitaciones, aunque la evaluación
formal con una prueba de ejercicio cardiopulmonar refleja una disminución en el consumo
de oxígeno de 50-60%.
INMUNOSUPRESION:
Es necesario suprimir la respuesta inmune, lo
cual se inicia en el preoperatorio. El éxito de
evitar el rechazo temprano depende del nivel
de inmunosupresión. Las terapias inmunosupresoras actuales están basadas en tres drogas: ciclosporina, azatioprina y prednisona.
Recientemente el uso de tacrolimus y el micofenolate se han constituido en la terapia de
primera línea en ciertos centros. Un régimen
típico de inmunosupresión incluye ciclosporina
5 mg/kg dos veces al día, ajustada de acuerdo
con los niveles séricos; azatioprina (azathioprine) 1-2 mg/kg/día ajustada de acuerdo con
el conteo de glóbulos blancos (no menor de
4.500 x mm 3); y prednisona, 0.5 mg/kg/día por
los primeros 3 meses con disminución gradual
hasta llegar a una dosis de mantenimiento de
15 mg diarios para el tercer mes, y de 5 mg
para el primer año.
COMPLICACIONES:
La infección y el rechazo son las causantes de
la gran mayoría de las complicaciones. Pueden ser divididas en dos grandes categorías:
infecciosas y no infecciosas y categorizarse de
acuerdo con el tiempo postrasplante. Una de
las complicaciones tempranas más frecuentes
es la respuesta post-implantación. Ésta puede
ocurrir hasta en un 80% de los pacientes. Se
caracteriza por el desarrollo de infiltrados y
empeoramiento del intercambio de gases. Es
importante descartar el edema pulmonar cardiogénico. Este síndrome mejora espontáneamente en 3-5 días. Otras complicaciones
incluyen, la hemorragia, la parálisis del frénico
y las derivadas de la sutura de la vía aérea.
TEMA 9
CMG
Las complicaciones de la vía usualmente ocurren durante las primeras 4-8 semanas y se
presentan como dehiscencia parcial o total de
la anastomosis o como infecciones bacterianas a micóticas que pueden resultar en estenosis de la anastomosis. Las estenosis bronquiales pueden ser sospechadas analizando la
curva de flujo/volumen de la espirometría, o en
la radiografía del tórax y confirmadas ya sea
por tomografía de alta resolución o por broncoscopia. Las opciones terapéuticas luego de
encontrar estenosis de la anastomosis, incluyen dilataciones bronquiales con balón, stent o
cirugía.
Rechazo:
El rechazo se clasifica de acuerdo con el tiempo postrasplante y con el tipo histológico. Se
consideraron tres tipos de rechazo: el hiperagudo, el agudo y el crónico. El rechazo hiperagudo es mediado por anticuerpos preexistentes que se unen inmediatamente al endotelio,
creando trombosis in situ. Afortunadamente
este tipo de rechazo es muy raro.
El rechazo se presenta hasta en 50% de los
pacientes en el primer mes postrasplante.
Clínicamente, el rechazo agudo se presenta
con tos, disnea, malestar general y fiebre. Al
examen físico se pueden encontrar crepitantes, roncus y hasta sibilancias. La utilidad de la
radiografía del tórax es alta en el primer mes,
pues hasta 75% de los pacientes presentarán
cambios, lo cual contrasta con episodios de
rechazo después del primer mes, en los cuales
sólo un 25% presenta cambios radiográficos.
Los patrones radiológicos pueden ser de cualquier tipo e incluso asociarse a derrame pleural. Debido a que la presentación clínica y radiológica es tan específica, es obligatorio excluir procesos infecciosos antes de ordenar
terapia inmunosupresora agresiva. Típicamente se aprecia un deterioro en las pruebas de
función pulmonar, con disminución del FEV1
y/o del FEF25-75% de por lo menos 10%
comparado con el nivel basal. Desgraciadamente, estos cambios son también inespecíficos y no excluyen un proceso infeccioso y confirmar el rechazo histológicamente. La sensibilidad de la biopsia transbronquial varía entre
61-94% y la especificidad entre 90-100%. Patológicamente el rechazo se caracteriza por el
infiltrado mononuclear perivascular.
5
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Una vez establecido el diagnóstico de rechazo
el tratamiento consiste en aumentar la inmunosupresión con metil-prednisolona, 10-15
mg/kg/día por 3 días, seguido por un incremento en la dosis diaria de prednisona a 0.5-1
mg/kg con una disminución gradual en las
próximas semanas, de acuerdo con la respuesta crónica.
El rechazo crónico ha sido considerado clínicamente, histopatológicamente sinónimo de la
bronquiolitis obliterante (BO), y representa la
principal causa de morbimortalidad en el trasplante de pulmón. La incidencia actual fluctúa
entre 35-50%, según los diferentes centros. El
tiempo promedio para su diagnóstico es entre
16-20 meses, pero se puede encontrar tan
precoz como al tercer mes.
Clínicamente la BO se puede manifestar como
una infección respiratoria superior o sólo por
disnea o no presentar síntomas, pero con un
deterioro progresivo de las pruebas de función
pulmonar, caracterizado por un patrón obstructivo. Las radiografías del tórax generalmente
no presentan cambios. Un estudio reciente
mostró una alta correlación entre el atrapamiento de aire y la bronquiolitis obliterante
demostrado por tomografía de alta resolución
practicada en espiración e inspiración, y apoyado el diagnóstico con una sensibilidad hasta
del 80%. Esta técnica puede constituirse en
una herramienta importante en el diagnóstico
del rechazo crónico. Al igual que el rechazo
agudo, el diagnóstico está basado en la histopatología, ya sea por biopsias transbronquiales como por biopsia por toracoscopia. No obstante, el diagnóstico de la BO es a menudo
hecho por exclusión, basado en la clínica, el
patrón obstructivo y la ausencia de proceso
infeccioso, y se categoriza de acuerdo con el
grado de disminución del FEV1. Una vez diagnosticada la BO se debe incrementar la inmunosupresión.
CMG
tualmente al rechazo crónico. La prevalencia
de la infección por CMV varía entre 30-50% e
incluye la pneumonía, gastroenteritis, hepatitis
y colitis. Típicamente se presenta después del
primer mes y se puede diagnosticar histopatológicamente por broncoscopia. El tratamiento
incluye ganciclovir, ocasionalmente foscarnet,
y en algunos centros el uso de la gammaglobulina hiperinmune específica para CMV. Las
infecciones micóticas también son de gran
importancia, siendo las más frecuentes, las
infecciones por aspergilus, las cuales pueden
presentarse ya sea como una traqueobronquitis ulcerativa, como una enfermedad parenquimatosa localizada o como un proceso diseminado.
Otras complicaciones como los trastornos linfoproliferativos, las enfermedades oportunistas, la recurrencia de la enfermedad primaria
(saroidosis), no serán discutidas en esta revisión.
Infección:
Las infecciones han sido también una causa
importante de morbimortalidad temprana y
tardía luego del trasplante de pulmón. En la
gran mayoría de casos la infección es en el
pulmón trasplantado, y las bacterianas son
probablemente las más frecuentes; el citomegalovirus (CMV) es la segunda causa de infección en estos pacientes y puede llevar even-
TEMA 9
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 10
METÁSTASIS PULMONARES
Entendemos por metástasis el tumor
secundario a otro tumor primario que se produce sin relación de contigüidad con el originario.1
El pulmón es un órgano que se encuentra
afectado durante la evolución de muchos pacientes con cáncer en algún lugar de su organismo. Estudios de autopsia encuentran enfermedad metastásica pulmonar hasta en un
30% de los que fallecen de un proceso tumoral
maligno. El 12% tienen lesiones pulmonares
potencialmente resecables y en el 50% la enfermedad metastásica sólo afecta a los pulmones, así mismo en el 10% la lesión es única.
Hasta la introducción del tratamiento quirúrgico
y los grandes avances de la quimioterapia,
este cuadro clínico era considerado una prueba de malignidad incontrolable y diseminada
falleciendo todos los pacientes antes de los 5
años.
ETIOLOGÍA
Las metástasis pulmonares se producen por la siembra de células tumorales, procedentes de tumores malignos de cualquier
parte del organismo. El pulmón es el segundo
órgano en frecuencia en cuanto a la aparición
de metástasis, después del hígado. La mayoría de las veces que aparecen en el hígado, lo
hacen también en el pulmón, pero pueden
aparecer de forma independiente. Dichas
metástasis reproducen la estructura histológica
del tumor primitivo del cual provienen.
La frecuencia de aparición de metástasis pulmonares es igual en hombres y en mujeres.
Pueden proceder de cualquier tumor maligno
de la economía, siendo los más frecuentes: el
1
Este tema no se dió en clase. El Dr.Ro mero nos dijo q
nos basáramos en la co misión del 2005 para estudiarlo y
salvo algunos retoques esta es!
TEMA 10
propio carcinoma broncogénico, los carcinomas mamarios, los adenocarcinomas colorrectales, los carcinomas gástricos, los tumores
malignos renales, los tumores óseos (sobre
todo los sarcomas osteogénicos), los seminomas testiculares, los carcinomas tiroideos,
tumores embrionarios, también de vejiga, faringe, próstata, trofoblásticos, los melanomas y
los corioepiteliales, en estos últimos las metástasis pulmonares son casi constantes en su
diseminación.
FORMAS DE D ISEMINACIÓN
Diseminación Hemática:
En el 90% de los casos las metástasis
pulmonares se producen por diseminación
hematógena, debido a embolizaciones de
células tumorales que pasan al torrente sanguíneo por vía venosa. En el caso de las células tumorales que proceden del tubo digestivo,
primero pasan vía porta al hígado y luego por
las venas suprahepáticas a corazón derecho y
a pulmón.
Es raro que la colonización hemática se haga
a partir de la arteria bronquial.
Diseminación Linfática:
En un 8-9% de los casos las metástasis
pulmonares se diseminan por vía linfática
hacia el parénquima pulmonar, a través de los
vasos linfáticos intraepiteliales e intramucosos.
Así se producen las embolizaciones de células
tumorales que llegan al pulmón, desde el conducto torácico o desde la gran vena linfática
(componente yugulo-subclavio a cava superior, corazón derecho-pulmón).
La diseminación linfática también puede deberse a la invasión retrógrada al haberse producido un bloqueo ganglionar tumoral (un
ejemplo típico sería la linfangitis carcinomato-
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
sa) o como expresión secundaria de la diseminación hematógena.
Esta vía tiene gran importancia práctica, por la
comunicación linfática entre los ganglios propiamente pulmonares y los grupos ganglionares periaórticos abdominales y cervicales.
CMG
3. Paciente en el que aparece de forma
sincrónica el tumor primario y la metástasis pulmonar.
4. Paciente operado de un tumor, que tras
período libre de síntomas tiene de forma
sincrónica la recidiva del tumor y las
metástasis pulmonares.
Diseminación aerógena o broncógena:
El 0.5-1% de las metástasis se diseminan por vía aérea o bronquial. Esto ocurre
sobre todo en el caso de tumores broncogénicos y sobre todo en el carcinoma bronquioloalveolar, variedad rara en la que hay una gran
expectoración y secreción mucosa, lo que facilita la extensión de las células tumorales a
otras partes del parénquima pulmonar.
CLÍNICA
Una vez que las células tumorales llegan al pulmón, éstas pueden anidar en distintas zonas como son:
Parénquima pulmonar.
Ganglios linfáticos del mediastino.
Cavidad pleural.
Interior del bronquio.
Las manifestaciones clínicas dependen del
número, tamaño y localización de las metástasis dentro del pulmón; en general son más
llamativas cuando hay compresión bronquial
extrínseca, por la atelectasia que ocasiona o
cuando se llega a producir una insuficiencia
respiratoria, por existir una restricción severa
del parénquima pulmonar.
Hemos de diferenciar distintas situaciones clínicas que pueden interferir en el diagnóstico de las metástasis pulmonares:
1. Paciente con tumor primitivo irresecable
desde el punto de vista quirúrgico o intratable médicamente, en el cual aparecen
metástasis pulmonares. El diagnóstico de
estas últimas está claro.
2. Paciente que tuvo un tumor primitivo que
se extirpó, seguido de un periodo de latencia variable libre de enfermedad, en el
cual al cabo de un tiempo, en el período de
seguimiento, aparecen metástasis.
TEMA 10
En los casos de aparición de una metástasis
haremos un “rastreo metastático” de todo el
organismo en busca de metástasis en el resto
de la economía, ya que es raro que se den
metástasis pulmonares aisladas.
El 25% de los pacientes que presentan metástasis pulmonares son asintomáticos, mientras
que el 75% restante presentan sintomatología
caracterizada por:
A) Síntomas intratorácicos:
1. T OS: puede ser de dos tipos:
Seca, irritativa y no productiva, en relación con grandes masas necrosantes
cavitadas o bien por movimientos intrabronquiales que irritan la pared.
Irritativa productiva, acompañada de
esputo blanquecino con algún hilo de
sangre. La hemoptisis, es mucho más
frecuente que en los carcinomas broncogénicos. Pueden ocurrir por neumonías producidas por compresión extrínseca de un bronquio (el esputo puede
estar infectado) o por metástasis intrabronquiales.
2. DISNEA: sobre todo en relación con la linfangitis carcinomatosa, el derrame pleural
y la infiltración pulmonar. No se suele dar
en la forma nodular, a no ser que se trate
de nódulos múltiples masivos, que ocupen
una gran superficie.
3. DOLOR TORÁCICO : el paciente suele debutar con este dolor. Se debe a la afectación
de la pared torácica (hay que hacer diagnóstico diferencial) o de la pleura, la cual
tiene gran cantidad de terminaciones nerviosas en su eje conectivo. El parénquima
pulmonar nunca duele, lo que duele es la
pleura.
2
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
4. DERRAME PLEURAL : no es raro, tiene la
característica de ser abundante y recidivar
rápidamente después de una punción
evacuadota.
plasia. Por lo que a partir de la historia
clínica del paciente, haremos el diagnóstico diferencial principalmente con el cáncer
de pulmón primitivo y los granulomas.
También puede ocurrir que aparezcan dos
nódulos pulmonares de distinto origen,
como por ejemplo pacientes que presentan
tumor de vejiga y laringe a la vez. Esto se
debe a la alteración de oncogenes en la
persona que determinan la aparición de
tumores sincrónicos en distintos lugares
del organismo. No hay que confundir estos
nódulos con nódulos múltiples.
5. NEUMOTÓRAX : no es frecuente si exceptuamos las metástasis de osteosarcomas,
que presentan estas complicaciones con
notable incidencia.
B) Síntomas extratorácicos:
1. SÍNDROME GENERAL NEOPLÁSICO: anorexia, astenia y pérdida de peso.
Múltiples: Patrón en suelta de globos:
es la forma más habitual. Representan un
75%. Aparecen muchos nódulos, que suelen ser bilaterales y tienen mayor predilección por los lóbulos inferiores. Los nódulos
múltiples son típicos de una diseminación
metastásica pulmonar y no suele haber
problemas en el diagnóstico cuando conocemos la existencia de un tumor primitivo 2.
2. AFECTACIÓN ÓSEA.
DIAGNÓSTICO
Las exploraciones complementarias son las
siguientes:
Radiografía simple de tórax.
Diseminación miliar: son nódulos pequeños, casi como granos de arroz, que se
distribuyen por todo el parénquima pulmonar y pueden confundirse con la presentación miliar de la tuberculosis. Se hará el
diagnóstico diferencial en función de la historia clínica y los marcadores.
RMN
Tomografía axial con emisión de positrones (PET)
Datos de laboratorio: no existen datos
analíticos específicos. Hemos de valernos
de los marcadores tumorales específicos,
que sufrirán un descenso si extirpamos
completamente el tumor y un ascenso ante
las recidivas o metástasis, por ejemplo el
CEA para el cáncer colorrectal; K19.9 para
el páncreas; α-fetoproteína para colangiocarcinomas; CA125 para el ovárico…
Las metástasis pulmonares pueden
manifestarse de distintas formas:
LINFANGITIS CARCINOMATOSA PULMONAR:
En un 4-5%. Se caracteriza porque veremos
una imagen reticular debido al aumento de la
trama intersticial del parénquima pulmonar.
Existe una diseminación linfática desde la periferia al hilio, afectando las distintas estaciones.
Se aprecia:
NÓDULOS:
Aparición de las líneas de Kerley.
Aparecen cuando las células tumorales anidan
en parénquima pulmonar. Es la manifestación
más frecuente, y puede ser:
Aumento de la trama intersticial.
Únicos: Nódulo pulmonar solitario: representan un 20%. Son poco frecuentes,
de bordes bien definidos y pueden presentar alguna lobulación. Aparecen en cualquier zona del pulmón. Cuando aparece un
nódulo único hay grandes problemas para
hacer el diagnóstico de metástasis pulmonares, ya que se puede confundir con muchas otras patologías, entre ellas con un
tumor primitivo metacrónico con otra neo-
TEMA 10
CMG
Infiltración ganglionar: afectando a unos u
otros ganglios en función del estadio.
Pérdida de la elasticidad del parénquima
pulmonar, lo cual favorece la disnea.
2
En general los cánceres de aparato digestivo son pequeños y uniformes y los tiro ideos de aspecto miliar. En
los semino mas los tamaños son muy diversos y el número escaso; en los hipernefromas también el tamaño es
poco uniforme, alcan zando algunas de ellas un diámetro
considerable.
3
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CIRUGÍA TORÁCICA
Su diagnóstico es difícil y muchas veces requiere biopsia confirmatoria: transbronquial,
toracoscópica o por cirugía abierta.
INFILTRACIÓN PULMONAR:
Aparece cuando las células tumorales anidan
en el parénquima pulmonar. Suele afectar un
solo lóbulo pulmonar, aunque a veces puede
afectar a todo un pulmón. Microscópicamente
el infiltrado pulmonar se parece a la fibrosis
pulmonar.
METÁSTASIS INTRABRONQUIALES:
En menos de 1%. Es la forma menos frecuente. Su morfología parece la de un tumor primitivo de pulmón, incluso la clínica es muy parecida, por eso se denomina tumor endobronquial, pero en verdad son metástasis intrabronquiales que producen obstrucción y determinan la aparición de enfisemas dístales
intermitentes en los primeros estadíos o atelectasias en estadios avanzados. Se hará el
diagnóstico diferencial mediante una biopsia,
en la cual apreciamos que las células que lo
conforman son de otras partes del organismo.
AFECTACIÓN PLEURAL: DERRAME PLEURAL:
Se produce por la anidación de células tumorales en la pleura. Si hacemos una toracocentesis, obtenemos un líquido sero-hemorrágico
y si hacemos un estudio de dicho líquido con
Papanicolau observamos positividad grado 4 o
5 para células tumorales. Dicho derrame pleural es recidivante y aunque drenemos la cavidad pleural, siempre se vuelve a llenar. Por
ello se hace un tratamiento mediante cirugía
vídeo-torácica que consiste en una pleurodesis, es decir, conseguir que la pleura parietal y
visceral se adhieran, evitando así que la cavidad pleural se llene de líquido. Normalmente
para sinequiar las pleuras, se introduce en la
cavidad pleural talco estéril o coloide radioactivo (oro radioactivo) dicho tratamiento no cura,
pero por lo menos evita el paciente tenga que
sufrir drenajes continuos.
GRANDES MASAS MEDIASTÍNICAS
TEMA 10
CMG
TRATAMIENTO
El tratamiento paliativo de las metástasis es
médico, basado en:
Quimioterapia: es el más aconsejable.
Radioterapia.
Hormonoterapia: se administran al paciente hormonas. Tienen indicaciones específicas, consiguiendo remisiones importantes en los carcinomas tiroideos, mamarios o prostáticos.
INDICACIONES PARA Qx:
Podemos tomar una actitud agresiva quirúrgica en cuanto a las metástasis pulmonares
siempre y cuando:
1. Se manifiesten en forma de nódulo pulmonar solitario
2. No haya evidencia de metástasis en otros
órganos de la economía, tales como hígado o cerebro. Por ello hay que hacer un estudio exhaustivo de todo el cuerpo: r astreo
metastático.
3. Haya buena evolución de la metástasis
primitiva.
4. Buen funcionamiento del parénquima pulmonar que vayamos a dejar.
En los últimos años existe una tendencia a
aumentar las indicaciones quirúrgicas si hay
evidencia de que el tumor primitivo ha sido
extirpado y sin recidivas después de un lapso
de tiempo oportuno, y cuando las pertinentes
exploraciones complementarias han descartado la existencia de cualquier otra metástasis.
El tipo de exéresis depende del número y de si
están confinadas a un sólo lóbulo, o al menos,
al mismo pulmón; cuando son bilaterales se
hace una extirpación respetando al máximo el
parénquima pulmonar funcionante (Cirugía
Económica) y realizando un abordaje simultáneo mediante estereotomía o toracotomía bilateral anterior en un tiempo. La extracción no
suele ser difícil, son fáciles de enuclear, incluso empujándoles con un dedo.
Algunas escuelas están a favor de dar quimioterapia preoperatorio de las metástasis, una
vez quitado el pulmón primario. Tras la quimioterapia dejan un tiempo de espera para observar la evolución de la metástasis. Si aparecen
4
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
nuevas o aumentan de tamaño las existentes,
no harán nada.
En el caso de que no aparezcan nuevas y las
que existen mantengan su tamaño, se procede
a la extracción quirúrgica.
Existen metástasis no detectadas con las
técnicas de imagen, de 1-2mm (siembras miliares o micrometástasis). Ante ellas, no podremos desarrollar el procedimiento quirúrgico.
Si tenemos dudas después de abrir, se hará
un estudio intraoperatorio.
La vuelta atrás es el tratamiento frecuente. Si
realizamos un buen estudio preoperatorio,
conseguiremos evitar esta vuelta atrás en muchas ocasiones.
En cualquier caso, el planteamiento racional
de la terapéutica de estos enfermos exige cooperación del cirujano dentro de un auténtico
equipo médico oncológico.
TRATAMIENTO DEL NÓDULO PULMONAR
SOLITARIO:
Surgen complicaciones debido a que se puede
confundir con muchas patologías: granulomas,
quistes… Usaremos técnicas tales como:
Broncoscopia: en caso de que el nódulo
esté en tráquea o bronquios principales,
para poder tomar una biopsia. Si está en
zonas más periféricas, se hace una biopsia
transbronquial. Esta técnica nos permite
valorar también el estado de los ganglios
intertraqueobronquiales.
Marcadores tumorales específicos
PAAF guiada radiológicamente: si con
las anteriores no logramos obtener el diagnóstico.
Cirugía Toracoscópica: inadecuada en
casos de nódulos centrales o muy profundos.
Biopsia intraoperatoria, tras la cual actuaremos. Si hay que extraer el nódulo,
primero haremos un TAC y una ECO, para
conocer la naturaleza, sólida o líquida, si
es líquida no es conveniente extraerlo; y la
localización exacta.
Nunca se debe dejar un nódulo pulmonar solitario sin estudiar. Cuanto más precoz sea el
diagnóstico, mejor será el índice de supervivencia.
TEMA 10
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 4
PARED TORÁCICA
que se encuadran bajo la denominación de
fisura o hendidura esternal y esternón bipartito.
INTRODUCCIÓN
La caja torácica comprende el armazón óseo
formado por el esternón, las costillas y las vertebras dorsales que, al completarse con los
músculos intercostales y de las partes blandas
de la región, constituyen un todo armónico
encargado de albergar y proteger a órganos
vitales y de contribuir al desarrollo de la función ventilatoria y circulatoria.
MALFORMACIONES
DE
La falta de unión puede ser completa o incompleta y esta última mostrarse en forma de hendidura proximal o distal.
La proximal o hendidura cervicotorácica es la
más frecuente, y puede tratarse de una simple
malformación del manubrio o ser una fisura
casi total. La fisura distal o hendidura toracoabdominal es todavía más rara, y muchas veces se acompaña de trastornos en la musculatura abdominal, fallos en el desarrollo diafragmático, pericardio y posibles malformaciones intracardiacas.
LA
PARED TORÁCICA
FISURA ESTERNAL
El esternón es un hueso impar, que se forma a
expensas de los dos esbozos mesodérmicos
situados en la pared dorsal del tórax y que
desde cada hemitórax emigran y convergen
ventralmente hacia la línea media hasta ponerse en contacto y fusionarse. Un fallo en la
unión de las dos bandas esternales produce
una serie de anomalías de rara presentación,
TEMA 11
Se expone el caso de un adolescente con hendidura esternal completa.
1
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CIRUGÍA TORÁCICA
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Cuando una fisura esternal se acompaña de
lesión de la piel que la recubre, se produce la
forma complicada, en la que el mediastino está
abierto y el corazón se hernia como auténtica
ectopia cordis.
Cierre quirúrg ico de Hendidura. Se observan ambas
valvas esternales las cuales se aproximan y se suturan en
línea media.
Se expone el caso de un bebe con ectopia cordis .
Este defecto suele presentarse en las fisuras
distales, asociado a malformaciones cardiacas
que lo hacen incompatible con la vida.
La indicación quirúrgica se basa en el defecto
estético, que es lo que más preocupa a los
padres cuando ven la protrusión de la víscera
cardiaca, a través de la hendidura recubierta
simplemente por la piel, en la espiración y en
el llanto. Otros factores a considerar serán el
futuro cardiorrespiratorio, la falta de protección
del corazón ante los traumatismos y las posibilidades de ulceración de la piel, que en ocasiones es atrófica y delgada, apareciendo como una fina película transparente incapaz de
tolerar las agresiones del medio externo.
Sentada la indicación, optamos por la intervención quirúrgica lo más pronto posible, ya
que en los primeros días o semanas, la elasticidad de las estructuras torácicas, permite el
acercamiento de las dos mitades del esternón.
Por el contrario, en los niños mayores o adultos, se precisa de procedimientos plásticos
usando los cartílagos costales o seccionando
los extremos cartilaginosos anteriores de las
costillas 1.
PECTUS EXCAVATUM, PECHO EN EMBUDO
O DEFORMIDAD EN DEPRESIÓN.
Es la deformidad más común entre las de la
pared torácica.
Consiste en una depresión infundibular del
esternón, más o menos pronunciada, que forma una concavidad en la región anterior del
tórax. La zona mas hundida suele situarse
algo por encima de la apófisis xifoides. Su frecuencia de aparición es de 8/1000, y su presencia en el sexo masculino es doble que en
el femenino.
Lo más llamativo es la deformidad de los cartílagos costales que en mayor o menor grado se
hunden hacia atrás y adentro. El resultado es
la depresión del esternón, que se arquea de
arriba abajo, para volverse a proyectar hacia
adelante.
1
En la literatura se refieren a esta técnica como operación de Sabinston.
TEMA 11
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CIRUGÍA TORÁCICA
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Se han de destacar dos formas de hundimiento:
La infundibular o deep hollow de
Chin: esta es simétrica y central y suele ser la más agradecida a la cirugía.
La depresión más amplia o broad shallow. El pectus excavatum de tipo ancho se acompaña generalmente de un
tórax plano y responde peor al tratamiento quirúrgico.
La asimetría de la malformación es frecuente y
depende de la rotación del esternón sobre su
eje longitudinal, en el sentido del movimiento
de las agujas del reloj. De este modo, la tabla
anterior de dicho hueso mira hacia el hemitórax derecho. En los casos mas graves, la rotación es de 90% y el esternón se coloca en un
plano anteroposterior. En la mujer, la asimetría
se acompaña de un menor desarrollo de la
glándula mamaria derecha.
Con frecuencia, esta malformación aparece en
individuos asténicos, delgados, con miembros
alargados y poco musculosos. En general, se
acompaña de una exageración de la cifosis
dorsal. El tronco hace protrusión hacia adelante: ptosis abdominal, y da lugar a la silueta
semejante a la del perro sujeto por un collar.
Con frecuencia se asocia al síndrome de Marfan, en el que destaca la aracnodactilia, la
luxación del cristalino y la dilatación aneurismática o el aneurisma disecante de la aorta
ascendente. En ocasiones aparece asociado a
escoliosis.
La deformidad acostumbra a presentarse en el
nacimiento, aunque a veces, no se hace evidente hasta pasadas unas pocas semanas o
meses de vida, y se acentúa con los períodos
de crecimiento. Se ha de destacar la repercusión psicológica de la malformación, que no es
aceptada por los niños. Estos suelen hacerse
introvertidos, a causa de ello, evitan desnudarse en público y participar en juegos donde
pongan al descubierto su deformidad.
Radiológicamente, en la placa anteroposterior
se ve un desplazamiento hacia la izquierda del
corazón, haciéndose más aparente el hilio
pulmonar derecho. En la radiografía de perfil,
se observa un acortamiento de la distancia
entre el esternón y la columna vertebral.
TEMA 11
Si la depresión se rellena con bario, se puede
objetivar la deformidad en embudo. A la auscultación, con frecuencia se oyen soplos sistólicos. Aunque en determinados sujetos existan
algunos trastornos cardiorrespiratorios, corrientemente las funciones cardíaca y pulmonar muestran valores dentro de los límites
normales.
Existe controversia sobre la etiología del pectus excavatum. Algunos señalan la presencia
de un ligamento subesternal causante de la
deformidad, otros destacan la deficiencia diafragmática en la región anterior. Últimamente
la teoría más aceptada es la que aboga por el
crecimiento anormal en longitud de los arcos
condrocostales que desplazan al esternón
hacia atrás.
TRATAMIENTO
Existen diversas opciones. La abstención es
recomendable cuando la deformidad es pequeña y no hay repercusiones viscerales y
ortopédicas. La kinesiterapia2 se considera
esencial. Es importante que en el medio escolar reine gran comprensión, evitando que estos
niños sean considerados como anormales o se
les excluya de la gimnasia o los juegos deportivos. El tratamiento ortopédico exclusivo no es
capaz de corregir defectos importantes.
2
La Kinesioterapia es la forma en que se aplican terapéuticamente los conocimientos de la Kinesiología, la que
estudia el movimiento, la anatomía y fisiología de la
biomecán ica del cuerpo. De este modo, se ocupa tamb ién
de estudiar los problemas que emergen de malformaciones, enfermedades, lesiones y accidentes, y a través de
esta disciplina, mejorar en forma terapéutica todos estos
problemas, configurándose ésta como parte fundamental
de los procesos de rehabilitación.
3
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CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
En la actualidad, las indicaciones quirúrgicas
son amplias. Hace unas décadas se insistía
particularmente en el riesgo funcional cardiorrespiratorio y en las repercusiones biológicas
si no se corregía la deformidad. Hoy día, consideramos que estos riesgos se han sobreestimado. La indicación del tratamiento hay que
basarla sobre todo en razones estéticas y psicológicas.
En nuestra cultura actual, la silueta torácica
tanto en el hombre como en la mujer tiene un
significado psicosocial muy importante, que se
debe tener en cuenta al sentar la indicación. El
momento óptimo para intervenir constituye
motivo de polémica. Sin embargo si se opera
con los tejidos en pleno crecimiento, el riesgo
de recidivas es grande; por ello la mayoría de
cirujanos torácicos operan entre los 10 y 13
años, si existe repercusión cardiorrespiratoria,
o después de la pubertad, si el problema es
exclusivamente estético. Entonces ha terminado el período de crecimiento y el riesgo de
recidiva es menor.
La técnica quirúrgica mas generalizada es la
propugnada por Ravitch. En nuestra escuela
se sigue esta técnica con dos modificaciones:
la osteotomía transversal esternal, que se
hace en la cara anterior, y el uso de una prótesis preesternal o retroesternal que se fija en
las costillas a ambos lados de la zona cartilaginosa resecada. Con ello se evita la retracción ulterior, y los resultados a largo plazo han
sido considerados bastante buenos por los
propios enfermos.
Procedimiento de Ravitch:
a. Incisión de la piel, transversal submamaria o longitudinal.
b. Disección subpericondral del cartílago.
c. Sección de los espacios intercostales.
d. Osteotomía transversal posterior.
TEMA 11
PECTUS CARINATUM
Las protusiones hacia delante de la pared
torácica pueden presentarse con dos formas
características: el pectus carinatum propiamente dicho o tórax en quilla de barco, y el
pectus arcuatum, en cornisa o pecho en palomo buchón. La frecuencia del pectus carinatum en relación a la del excavatum es de 1/610.
En la primera forma o tórax en quilla, el esternón aparece anormalmente prominente
hacia adelante, siguiendo un plano anteroposterior. La parte más saliente la constituyen
sobre todo los tercios medio e inferior del esternón. A ambos lados, los cartílagos costales
presentan una depresión o concavidad anterolateral. Raramente los cartílagos presentan
una forma convexa.
En el pectus arcuatum se produce un saliente
en forma de cresta esternal transversal, en el
tercio superior del tórax, aproximadamente a
nivel del ángulo de Louis (ángulo esternal,
ángulo que forma el manubrio con el cuerpo
del esternón). Los bordes laterales del promontorio están formados por la unión condroesternal del segundo al cuarto arco, o del tercero al quinto. Por debajo de la prominencia el
esternón presenta una concavidad inferior.
Con respecto a la etiología existe la misma
controversia que en pectus excavatum. Verosímilmente se trata de un crecimiento anormal de los arcos condrocostales que lanzan
hacia delante al esternón. Se trata de una malformación congénita, que suele hacerse mas
patente entre los 3 y 4 años.
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CIRUGÍA TORÁCICA
En el pectus carinatum típico, la técnica operatoria es similar a la usada en el pectus excavatum.
CMG
La deformidad forma parte de un conjunto de
anomalías entre las que hay que destacar la
sindactilia (Los dedos de manos y pies pueden
fusionarse), la ausencia de falanges, defectos
de los huesos del antebrazo y malformaciones
espinales. Actualmente se dice que el síndrome es completo cuando en el tórax faltan los
arcos condrocostales 2, 3 y 4, existe hipoplasia o ausencia el pezón y de la mama, y hay
deficiencia del tejido graso y de la distribución
pilosa axilar. En la zona del tórax, desprovista
de esqueleto óseo y tejidos musculares, aparece respiración paradójica. La conducta terapéutica se dirigiría a proporcionar rigidez a
los tejidos implantando material protésico e
injertos de costilla.
INFECCIONES DE LA PARED TORÁCICA
FLEMÓN SUBPECTORAL
MALFORMACIONES
LAS COSTILLAS
DE
Puede existir aumento de su número por aparecer costillas cervicales o lumbares; las primeras producen un síndrome de compresión
vasculonerviosa del miembro superior. La disminución en el número de costillas se produce
coincidiendo con fusión parcial o total del
cuerpo de las vértebras. Esto y la ausencia de
crecimiento vertebral con producción de
hemivértebras conduce a la formación de escoliosis grotesca de convexidad contralateral.
El tratamiento consistiría en la sección de la
barra a varios niveles y resección de las costillas fusionadas en la parte posterior.
SÍNDROME DE POLAND
Consiste en una alteración muscular descrita
por Poland en pacientes que carecían de las
porciones esternocostales del pectoral mayor,
no tenían pectoral menor y el serrato mayor
era deficiente.
TEMA 11
Entre las inflamaciones piógenas de la pared
torácica, se encuentra el flemón subpectoral.
Tiene como causa el adenoflemón de los ganglios axilares, producido por los procesos infecciosos de sus territorios linfáticos: tórax,
miembro superior, cabeza y cuello. Clínicamente se caracteriza por dolor y tumefacción
de las partes blandas con fiebre de tipo séptico. A medida que progresa la enfermedad, se
pone de manifiesto cada vez mas la hinchazón
con desaparición del normal resalte de los
músculos pectorales, acentuándose los signos
inflamatorios de la piel. El miembro superior
adopta la postura en abducción. En fases muy
tardías, el flemón puede propagarse hacia la
pleura y el mediastino. Cuando la infección
está avanzada y el flemón bien constituido, no
se debe pretender que cure solo con antibióticos. La intervención quirúrgica consistiría en el
desbridamiento del foco mediante una incisión
paralela al borde del pectoral mayor.
El resto de los flemones de la pared torácica
pueden producirse por infecciones de la piel y
partes blandas (heridas, ántrax, hematomas
infectados), o ser consecuencia de infecciones
costales y esternales o de la evacuación espontánea en forma de empiema necessitatis
de una infección pleural.
5
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
INFECCIÓN DE LAS COSTILLAS
Las infecciones primitivas de las costillas constituyen hoy día una verdadera rareza. Con más
frecuencia aparecen las formas secundarias
de osteítis costal, pudiéndose tratar de una
complicación en el postoperatorio de las intervenciones torácicas. La mayor parte de las
veces está en relación con un punto percostal
no tolerado, con el trayecto de un tubo de drenaje, o con una cámara pleural subyacente
con fístula bronquial o sin ella. En un principio,
el drenaje y la eliminación del factor causante,
como la extracción de un punto, consiguen la
curación. En los casos avanzados no basta
con el desbridamiento del absceso o flemón,
sino que es imprescindible la resección del
hueso enfermo.
CMG
de tipo cartilaginoso. El tratamiento se limitará
a medidas sintomáticas, como calor, onda corta y antiinflamatorios. No existe indicación alguna de tratamiento quirúrgico.
TUMORES DE LA PARED
TORÁCICA
Los tumores de la pared torácica tienen su
origen tanto en las partes blandas como en las
óseas. Entre los tumores de los tejidos blandos debemos citar los benigno: angiomas,
fibromas, neurinomas o neurofibromas, lipomas o rabdomiomas; y los malignos: carcinomas, melanomas, sarcomas, linfosarcomas y
tumoraciones secundarias.
En gran número de enfermos es obligado usar
plastias musculocutáneas, recurriendo a varios
tipo operatorios. Cuando en la porción afecta
hay una zona de condritis se deben extremar
las precauciones recubriendo el tejido cartilaginoso con colgajos musculocutáneo y/o cutáneos.
Cuando un tumor es duro, doloroso, fijo, o tiene un rápido crecimiento, debe ser considerado como maligno y resecarse con un amplio
margen de tejido normal.
Las infecciones tuberculosas de las costillas o
del esternón son muy raras en la actualidad. Si
no se tratan adecuadamente, la infección aflora a los tejidos blandos ulcerando la piel, y se
produce la contaminación secundaria por
gérmenes piógenos. Las fístulas que se observan con mayor frecuencia son las que aparecen a ambos lados del esternón, y dependen
de la afectación tuberculosa de los ganglios de
la mamaria interna. El drenaje y la amplia
puesta a plano de los tejidos, acompañada de
la terapéutica específica, serán el tratamiento
adecuado.
El tumor más frecuente es el condrosarcoma.
La forma benigna que aparece con más frecuencia es la displasia fibrosa, siguiéndole
muy por debajo el condroma y el osteocondroma. Entre los tumores malignos, los de
origen cartilaginoso son los más frecuentes.
Frente a las formas benignas existen otras
como el condroma y el tumor de células gigantes, que en ocasiones tienen un potencial evolutivo maligno, siendo frecuente la recidiva in
situ.
SINDROME DE TIETZE
Se trata de una curiosa distrofia de los cartílagos costales. Los síntomas principales son el
dolor y la aparición de una tumoración paraesternal. La enfermedad comienza de un modo
subagudo con algias de la región anterior del
tórax, que aumenta con los movimientos. En
muchas ocasiones el curso de la enfermedad
puede ser crónico.
Se admite que la enfermedad tiene como base las lesiones por sobrecarga en los tejidos
TEMA 11
Los tumores primitivos osteocartilaginosos de
la pared torácica son raros, constituyendo el
4,5-5,5 % de todos los tumores óseos.
Aunque los tumores malignos aparecen con
más frecuencia después de los 40 años, la
edad media de presentación del sarcoma de
Ewing es de 15 años, y la del osteosarcoma ,
de 25 años.
En el 40-60% de los casos se trata de un descubrimiento radiológico.
Con respecto a al clínica, el dolor parece ser el
síntoma predominante y puede ser de tipo
local o adquirir la forma neurálgica. El dolor es
de tipo osteocopo acusado (dolor intenso propiamente óseo), continuo, que no se deja dormir, induce a pensar en la malignidad del proceso. La aparición de una tumoración que resalte en la pared es, a veces, el primer signo.
6
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Radiológicamente, la displasia fibrosa se caracteriza por una zona ósea quística, expresión de la invasión medular por tejido fibroso,
que a veces es multilocular y que insufla el
hueso y adelgaza la cortical. Si se acompaña
de pigmentaciones cutáneas, el diagnóstico no
plantea problemas (enfermedad de Albright.
Es una enfermedad genética que afecta los
huesos y la pigmentación de la piel e igualmente provoca problemas hormonales y desarrollo sexual prematuro).
Sin embargo, en los casos monostóticos costales, tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con el quiste óseo, el tumor de células
gigantes, el granuloma eosinófilo y el osteoma
osteoide. El granuloma eosinófilo da una imagen típica de de osteolisis en sacabocados. En
el osteoma osteoide existe una claridad de
límites netos central, rodeada de una zona de
esclerosis (nidus). Los quistes óseos se caracterizan por una cavidad única o multiloculada,
que a veces es aneurismática, insuflando la
cortical. La cavidad tienen un límite regular y
no existe reacción perióstica. El diagnóstico se
plantea con el tumor de mieloplaxas (tumor
mieloide).
El estudio histiopatológico de todos estos procesos será definitivo.
El condrosarcoma se muestra como una masa
de contornos irregulares, moteada por unas
opacidades de calcificación que le da un aspecto característico. El diagnóstico de benignidad o de malignidad no es siempre fácil. En
los tumores cartilaginosos del esternón, debemos sospechar casi siempre malignidad. La
existencia en la pieza de exéresis de células
gigantes, con núcleos voluminosos o múltiples,
demostrará la malignidad histológica.
El osteosarcoma puede adoptar la forma lítica
o la osteogénica. En la forma lítica se producen cavidades centrales o corticales con bordes difusos mal limitados y ligera reacción
perióstica. El tumor invade la cortical a la que
rompe, creciendo en los tejidos vecinos. En las
lesiones osteogénicas, el tumor presenta osificaciones que adoptan la forma de nubosidades, opacidades radiales e imágenes de peine
o colifor. En los tumores altamente osificados y
ebúrneos, el diagnóstico preoperatorio basado
en la radiografía suele ser acertado. En el tumor de Ewing, el hueso aparece con diversas
imágenes que demuestran su invasión total.
Existe ensanchamiento del canal medular y
TEMA 11
CMG
aparecen lesiones líticas. La reacción perióstica de la típica imagen en tela de cebolla.
En plan práctico, y a modo de resumen, cuando un médico se encuentra delante de una
radiografía que muestra una osteolisis, sea la
lesión dolorosa o asintomática, está obligado a
revisar una compleja lista de lesiones óseas,
aun a sabiendas de que la certeza diagnóstica
no la podrá obtener hasta conocer el resultado
histopatológico de la biopsia. La mayor rareza
de los tumores primitivos, frente a la mayor
frecuencia de las lesiones seudotumorales y
de los tumores óseos metastásicos, explica las
dificultades con que se tropieza en el momento
de hacer el diagnóstico y sentar la indicación
quirúrgica.
Las lesiones seudotumorales, infecciosas o
inflamatorias, no son tan difíciles de diagnosticar. Los antecedentes, el estado inflamatorio
local y la punción biópsica, con el correspondiente estudio bacteriológico e histopatológico,
permitirá el diagnóstico de una osteítis costal
por gérmenes banales o de una lesión tuberculosa ósea. La presencia de un callo de fractura hipertrófico, con el antecedente traumático
más o menos olvidado, puede plantear dudas
diagnósticas con una lesión tumoral condensante. En este caso, las dos posturas de exéresis y biopsia, o vigilancia rigurosa clinicorradiológica, están perfectamente justificadas.
En los enfermos jóvenes, la existencia de un
área de osteolisis de aspecto tumoral plantea
el diagnóstico de un tumor primitivo, de una
distrofia ósea o de un quiste aneurismático. La
necesidad de obtener un diagnóstico histiológico preciso inclina hacia la intervención,
siempre que esta no plantee problemas de
riesgo quirúrgico.
En los enfermos de más edad, la presencia de
una fractura espontánea de los huesos de la
caja torácica hará pensar en una metástasis
de tipo osteolítico, sin olvidar la posibilidad de
una fractura costal en un esfuerzo de la tos.
Una osteolisis aislada corresponderá casi
siempre a una metástasis ósea.
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
La ausencia de proteinuria de Bence-Jones 3 y
el estudio por inmunoelectroforesis, descartando una gammapatía, hará olvidar el diagnóstico de mieloma. Cuando a las imágenes
de rarefacción ósea, se añaden clasificaciones
extraóseas, se plantea el problema del tumor
óseo primitivo, que por lo general es maligno.
La biopsia puede no ser necesaria, pero, en
general siempre es aconsejable conocer, antes de la resección, el tipo de tumor que estamos tratando.
TRATAMIENTO
En los tumores benignos sólo se precisan resecciones limitadas que no plantean ningún
problema de reconstrucción. Por el contrario,
el principio básico de la cirugía en los tumores
malignos, es la resección extensa. Esto, en el
tórax, puede producir una grave deformidad y
un movimiento paradójico de la pared torácica
que interfiera con la ventilación o la efectividad
de la tos en el postoperatorio, especialmente si
se practica una amplia resección del esternón
o de las costillas en bloque.
La reconstrucción puede conseguirse mediante tejidos autógenos con colgajos de pectoral,
serrato y dorsal, y cuando esto no es posible
usando material protésico de tipo acrílico.
CMG
Es el fin de mi parte en esta comisión.
Ha sido un verdadero placer serviros esta asignatura a cada uno de vosotros y espero haber
estado a la altura.
Quiero agradecer de todo corazón el trabajo
realizado por mis compañeros, y sobre todo
amigos, Carlos y Blanca, que, junto a un servidor, han hecho posible que esta comisión saliera adelante.
También
agradeceros a vosotros, nuestros
lectores (jeje), que hacéis que este trabajo no
caiga en saco roto.
Cada año que paso a vuestro lado me siento
más orgulloso de pertenecer a esta promoción y
de haber compartido tanto con vosotros. Me
llevo mucho de esta carrera, y, sobre todo, tengo muy claro que ``yo no paso por la Universidad, sino que la Universidad está pasando por
mi’’.
CAMARERO ¡¡¡¡ … AU, AU, AU ¡¡¡¡ ``yo
no digo na y te lo digo to´´. Hay lo dejo…
Un saludo a todos, y hasta siempre.
Leandro.
La reparación cutánea debe ser meticulosa,
precisándose a veces el uso de colgajos.
Cuando se hayan resecado amplias zonas de
tejidos blandos, será útil interponer el epiplón
entre la piel y la prótesis. Igualmente se evitarán los espacios muertos mediante la colocación de los drenajes de Redon (tipo de drenaje activo aspirativo).
Por último, hay que señalar que en todas las
estadísticas los resultados inmediatos son
excelentes. Sin embargo, a la larga las recidivas locales son frecuentes, especialmente si
se trata de tumores cartilaginosos.
3
Proteína pequeña compuesta de células plasmáticas
(glóbulos blancos que producen anticuerpos). Se encuentra en la orina de la mayoría de las personas con mielo ma
mú ltip le (cáncer que se origina en las células plasmát icas).
TEMA 11
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CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
CMG
TEMA 12
BRONQUIECTASIAS
CONCEPTO
para la proliferación bacteriana dando lugar a
nuevas infecciones.
Se define como una dilatación persistente,
supurada e irreversible del parénquima de los
bronquios 1. Se acompaña de inflamación crónica de la pared bronquial, destrucción de los
componentes elásticos y con frecuencia de
afectación de la capa muscular y de las arterias bronquiales.
Se diferencian de las pseudobronquiectasias
en que algunas de estas no son supuradas y
también en que algunas pueden ser reversibles, como la bronquitis aguda supurada.
Para que se produzca una bronquiectasia la
pared del bronquio tiene que estar débil debido
a infecciones que actúan de modo repetitivo
sobre esta, por lo tanto estamos ante una enfermedad infecciosa. Tiene que haber también
una perdida de consistencia y unos mecanismos de pulsión y tracción para que se dilate
este tubo débil:
Existen dos tipos de bronquiectasias:
TIPOS
Congénitas: suponen el 10% de todas las
bronquiectasias. Acompañan a algunas
anomalías como el síndrome de Kartagener2 (caracterizado por la presencia de
dextrocardia 3, sinusitis, bronquiectasia y
agenesia de senos frontales) que se engloba dentro del síndrome del cilio inmóvil4.
Mecanismo de pulsión: puede ser de
causa intraluminal, como estenosis
bronquial por un cuerpo extraño o exceso de producción de moco, de causa
parietal, como un cáncer de pulmón; o
de causa extraparietal como una adenopatías y tumores mediastínicos.
Las bronquiectasias congénitas también se
pueden acompañar de mucoviscidosis (enfermedad producida por una alteración
funcional de las glándulas exocrinas que
se manifiesta a nivel pulmonar por la producción de moco en las glándulas traqueobronquiales que afecta produciendo moco
espeso que obstruye los bronquios produciendo infecciones distales a la obstrucción).
Mecanismo de tracción: tiran del bronquio estructuras adyacentes, como en
la fibrosis pulmonar y atelectasia.
El proceso suele comenzar con una infección
pulmonar localizada que da lugar a un aumento de las células inflamatorias en la zona. Estas liberaran enzimas proteolíticas produciendo un daño tisular y una alteración de la barrera mucociliar.
Debido a la gran afectación del epitelio y a su
falta de funcionalidad se produce una retención de moco, lo que permite más facilidad
1
2
Se señala que un 20% de los enfermos con este síndrome desarrollan bronquiectasias.
3
La dextrocardia es una enfermedad cardíaca de origen
genético. Co mo bien es sabido, el corazón se sitúa en el
lado izqu ierdo del cuerpo, sin embargo, en esta malformación, ese orden es alterado y el corazón se ubica en el
lado derecho del tórax
4
Síndro me caracterizado por camb ios a nivel de los
cilios del epitelio ciliado respiratorio (pierde cilios) y a
nivel de los espermatozoides (pierden movilidad). Condicionan infecciones reiteradas en senos paranasales y
del pulmón, así co mo infert ilidad y alteraciones en la
embriogénesis.
Dilataciones de más de 2 mm de diámetro.
TEMA #
1
CMG
CIRUGÍA TORÁCICA
Adquiridas: son el 90% restante. Se producen durante el curso de infecciones pulmonares de repetición.
CMG
Quísticas o saculares: dilataciones caracterizadas por el aspecto globuloso y redondeado
de la dilat ación.
Clasificación:
Localizadas.
Difusas.
(Genéricamente
las
bronquiectasias
congénitas son bilaterales y difusas y las
adquiridas son unilaterales y localizadas o
segmentarias)
Según la morfología:
Cilíndricas: la dilatación que se presenta es
regular y de forma cilíndrica.
ETIOLOGÍA
Infecciones: virus (adenovirus e influenza),
bacterias (Kleibsiella, Staphilococcus y
anaerobios) y tuberculosis. Es la causa
más frecuente.
Varicosas: dilatación con tortuosidad de sus
paredes e irregularidad del calibre bronquial.
Obstrucción de la vía aérea: debido a
cuerpo extraño, tumores endobronquiales,
estenosis cicatriciales y comprensión
extrínseca.
Inmunodeficiencias: déficit de anticuerpos,
defectos del complemento o Síndrome de
la Inmunodeficiencia Adquirida.
Alteraciones mucociliares: Discinesia Ciliar
Primaria o Fibrosis Quística.
Lesiones por aspiración o inhalación: vapores tóxicos y aspiración del contenido
gástrico o caustico.
Respuesta hiperinmune: Aspergilosis broncopulmonar alérgica y postrasplante pulmonar.
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ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS
En las bronquiectasias congénitas la pared del
bronquio conserva todos sus elementos normales, pero el epitelio no funciona (epitelio
cilíndrico ciliado, con cilios que no se mueven).
En las adquiridas se produce fibrosis y atrofia
de la pared. El epitelio cilíndrico ciliar desaparece y es sustituido por un epitelio escamoso
no ciliar. Se observa atrofia con destrucción y
necrosis de los componentes elásticos, musculares y cartilaginosos (cartílago con erosiones y calcificaciones; podría desaparecer),
estenosis, disminución de las glándulas mucosas de la pared e infiltrado de neutrófilos polimorfonucleares, provocando una inflamación
crónica de la pared bronquial; también ocurre
una neovascularización a expensas de capilares tortuosos y de las arterias bronquiales que
se hipertrofian y se anastomosan con ramas
de la arteria pulmonar. En torno a la pared
afectada el parénquima se condensa y pierde
su elasticidad dejando de ser útil para la respiración.
hipoxemia los cortocircuitos derecha- izquierda.
4. Alteración del árbol vascular pulmonar: se
producirán cambios hemodinámicos que
llevarán a la larga a una hipertensión pulmonar que dará lugar a un cor pulmonale
crónico (hipertrofia del ventrículo derecho
debida a una hipertensión pulmonar originada por una alteración del parénquima
pulmonar o su sistema vascular) siendo la
hipoxemia el principal determinante de esta
situación.
CLÍNICA
El curso clínico de los enfermos con bronquiectasias es largo, tiene fases agudas (suele
haber infecciones) y fases de remisión (no hay
infecciones).
Fase de bronquiectasias secas: el paciente
esta asintomático normalmente y el hallazgo suele ser causal en una radiografía
simple de tórax.
Fase de Bronquiectasias húmedas: es la
fase característica fundamental para el
diagnóstico de las bronquiectasias. El paciente tiene tos (traduce la hipersecreción
mucopurulenta consecuencia de la inflamación bronquial) irritativa muy productiva, broncorrea (secreción excesiva de moco por los bronquios) que va asociada a un
cuadro infeccioso (fiebre, leucocitosis y mal
estado general). Esta broncorrea5 se caracteriza por ser un esputo abundante
(mas de 200cm 3/día), fétido, maloliente e
infectado, siendo la tos y la expectoración
mas acusada por la mañana y se desencadena por determinadas posiciones del
tronco que favorecen el drenaje de las secreciones. Ante broncorrea hacer diagnóstico diferencial con el cáncer bronquioloalveolar y las Bronquiectasias En esta fase también es frecuente la hemoptisis
y ante todo siempre hay que realizar el
diagnostico diferencial para descartar si se
trata de Cáncer de pulmón, Adenoma
bronquial, Tuberculosis o Bronquiectasias.
Suele aparecer fiebre y malestar general.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS
1. Mecanismo de limpieza del árbol bronquial:
debido a que el epitelio ha perdido sus cilios o a la alteración de la motilidad de los
cilios (estos no se mueven), por lo que no
se expulsa el moco (tampoco partículas inhaladas). También se altera la limpieza
porque la composición del moco producido
es más espesa y cuantiosa.
2. Dinámica de los flujos pulmonares: disminuye la capacidad vital (VC), del VEMS y
del VEMS/CV, dando un patrón espirométrico obstructivo. En algunos enfermos
existe una disminución específica de la
compliance.
3. Intercambio gaseoso alveolo-capilar: disminuye el cociente Ventilación/Perfusión, el
paciente presenta una disminución de la
saturación de la hemoglobina (hipoxemia)
y rara vez manifiesta una hipercapnia.
También contribuye en menor medida a la
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La intensidad y fetidez de la broncorrea suele ser el
factor limitante de la activ idad social del enfermo.
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Fase de broncopatía obstructiva crónica:
es el estadio mas avanzado de las bronquiectasias y se acompaña de acropaquia
(signo consistente en el agrandamiento
del extremo distal de los dedo, “en palillo
de tambor’’6, que va precedido de la convexidad de las uñas, que adquieren un
aspecto “en vidrio de reloj’’, cianosis (aumento de la hemoglobina no oxigenada en
sangre por encima de 5 g/dl dando coloración azulada de la piel y mucosas) e
hipercapnia (aumento de CO 2 en sangre).
Estos signos son propios de Insuficiencia
Respiratoria Crónica (IRC).
DIAGNÓSTICO
Principalmente se basa en la clínica que
nos aporta la fase de Bronquiectasias
húmedas (broncorrea, hemoptisis, etc.)
La analítica no nos informa de casi nada,
solo si hay o no anemia o una infección
importante. En los episodios infecciosos intercurrentes puede existir leucocitosis. Es
frecuente también el aumento de alfa-2globulina en el proteinograma.
Extensas lesiones inflamatorias en ambos campos asociadas a
imágenes sugestivas de bronquiectasia. Aumento del diámetro
vertical del tórax, de scenso del diafragma. Convexidad del
arco medio.
El TAC nos aporta muchos mas datos que
la Rx. Actualmente se usa el TACAR (TAC
de tórax de alta resolución), que es una de
las técnicas de elección en el diagnóstico
de las Bronquiectasias junto con la broncografía, ya que tiene una alta sensibilidad
y especificidad.
Los signos físicos en la exploración del
tórax son, generalmente de poca importancia. Los datos de la auscultación revelan la
presencia de estertores localizados, suelen
presentarse siempre en la misma zona del
pulmón, en la zona de bronquiectasias. En
períodos avanzados se observa dedos en
palillo de tambor, indicativos del proceso
supurado crónico.
La radiografía simple de tórax es poco
sensible y específica para detectar la enfermedad. Un 7% son normales, otras veces se ven líneas paralelas en el pulmón
(bronquios dilatados llenos de aire), otras
imágenes reticulares del parénquima (un
dibujo como en panal de abeja), pérdida de
volumen pulmonar (atelectasia) o zonas de
condensación pulmonar. Por si sola no nos
da el diagnóstico, solo una sospecha.
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Indicativos del proceso supurado crónico, siendo más
frecuentes en adultos que en niño.
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Broncografía: se trata de un contraste
hidrosoluble que se absorbe en los bronquios y dibuja todo el árbol bronquial. Esta
prueba confirma la bronquiectasia ya que
permite ver el número exacto de sacos
bronquiectásicos y su localización para el
posible tratamiento quirúrgico. Su indicación queda limitada en el momento actual
al estudio de la extensión de la enfermedad cuando esta es susceptible de cirugía.
No está indicada si el paciente tiene IRC,
hemoptisis reciente o ha padecido un proceso infeccioso recientemente.
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CIRUGÍA TORÁCICA
Broncoscopia: tiene escaso interés diagnóstico. Solo sirve para saber si hay obstrucción bronquial, para tomar muestras del
epitelio en una biopsia y ver su estructura y
para recoger esputo de la zona afectada y
analizarlo.
COMPLICACIONES
La evolución de la enfermedad depende de la
extensión del proceso y de la frecuencia e intensidad de las infecciones respiratorias. Las
complicaciones más importantes en el curso
evolutivo de las bronquiectasias son:
1. Gastritis supurada.
2. Neumonías.
3. Empiema (acúmulo de pus en alguna cavidad, normalmente el espacio pleural debido a una infección bacteriana).
4. Absceso pulmonar (debido a que el esputo
va a otros bronquios y los infecta llegando
a producir también abscesos a distancia).
5. Amiloidosis. La presencia de proteinuria
y/o hepatosplenomegalia obliga a pensar
en esta complicación.
6. Broncopatía obstructiva crónica con IRC.
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que los bronquios se fluidifiquen por dentro y
aumente su grado de de humedad mejorando
así la expectoración y la salida de las secreciones. Se debe evitar el tabaco y la exposición a humos y gases tóxicos.
El tratamiento quirúrgico está recomendado
en los casos de Bronquiectasias localizadas,
con infecciones frecuentes y una mala respuesta al tratamiento médico. En casos de
enfermedad avanzada, empeoramiento progresivo de la función pulmonar e insuficiencia
respiratoria puede plantearse el trasplante
pulmonar. Se descarta en las bronquiectasias
de causa congénita, puesto que reaparecerían, tampoco se realiza en los pacientes que
presentan una broncopatía obstructiva crónica,
ya que no soportarían la extirpación de una
zona del pulmón.
Antes de realizar el tratamiento quirúrgico es
recomendable:
Hacer un tratamiento médico durante un
año por si fuera bronquitis aguda supurada, que es reversible.
Un claro carácter irreversible de la lesión.
Que no existan factores que predispongan
a la progresión de la enfermedad en otras
zonas.
Que sea enfermedad localizada.
TRATAMIENTO
Se basa fundamentalmente en tratamiento
médico y quirúrgico.
El tratamiento médico se basa fundamentalmente en tratar la infección para que no entre
en IRC. Se realiza mediante un drenaje postural de las secreciones retenidas 7, antibióticos
de amplio espectro8, mucolíticos y broncodilatadores.
Generalmente se suele recomendar como mucolítico natural respirar vapor de agua para
7
El drenaje postural debe buscar que las secreciones
encuentren salida a través de los bronquios principales,
favorecidos por la gravedad. el enfermo deberá aprender
a colocarse en la posición óptima para esto, realizando
simu ltáneamente ejercicios respiratorios y favoreciendo
con la tos que las secreciones sean expulsadas al exterior.
Después de esta selección el mejor pronóstico
quirúrgico corresponde a lesiones sintomáticas
localizadas en un lóbulo.
Hay que extirpar todos los sacos bronquiectásicos sospechosos para que no reaparezcan, y
el parénquima pulmonar restante tiene que ser
suficiente para que el paciente pueda vivir con
una capacidad pulmonar normal. En las bronquiectasias unilaterales se suele hacer una
segmentectomía o una lobectomía (esta es la
que tiene mejor resultado) llegando incluso a
la neumonectomía (extirpación parcial o total
de un pulmón). Las bronquiectasias bilaterales
no se suelen operar porque suelen ser congénitas.
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La elección de antibióticos se debe realizar atendiendo
a la bacteriología del esputo y su antibioticograma. Frecuentemente no se logra aislar un germen patógeno, por
tanto utilizamos antibióticos de amplio espectro.
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