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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (TCE) Y STATUS
EPILEPTICUS
Alba Galán Rodríguez
Dpto Medicina y Cirugía Animal
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
El trauma craneoencefálico (TCE) es una causa de mortalidad y morbilidad importante
tanto en medicina humana como en veterinaria. Aunque el tratamiento en medicina
veterinaria aun esta bajo debate, lo que es cierto es que una rápida actuación y un
manejo adecuado de la situación del paciente puede suponer enormes diferencias en el
pronóstico del paciente.
Es necesario conocer una serie de conceptos antes de hablar de TCE:
PIC: la presión ejercida sobre el cráneo por los diferentes componentes (sangre, LCR y
parénquima encefálico). Sus valores oscilan entre 5-12 mmHg.
PPC: presión de perfusión cerebral. Existe relación entre la PPC y la PIC:
PPC=PAM-PIC
Elevaciones de la PIC pueden tener impacto sobre la PPC conllevando una disminución
en la PPC
PC: el flujo de perfusión cerebral, es la cantidad de sangre que llega al encéfalo,
regulada principalmente por la actividad metabólica cerebral, la PPCO2 y la PPO2. La
relación entre la PPC, PC y la resistencia vascular cerebral (RVC) es PC=PPC/ RVC.
Dependiendo RVC principalmente de la viscosidad sanguínea y del diámetro de los
vasos.
Autorregulación: la habilidad del encéfalo de mantener la perfusión adecuada a la
situación
En animal sano el cerebro controla su perfusión

Autoregulación de la presión: (entre 50 -150 mmHg)
Aumento de la PAM : Vasoconstricción
Disminución de la PAM: Vasodilatación
 Autoregulación química:
Aumento de la PaCO2: Vasodilatación
Disminución de la PaCO2: Vasoconstricción
 Ajuste metabólico-flujo sanguíneo:
Aumento de tasa metabólica cerebral: Vasodilatación
Complianza: la habilidad de ajustar el contenido intracraneal, LCR y sangre, para
mantener una PIC adecuada.
Concusión: Es una paralización traumática de la funcionalidad del SN. Su efecto
puede estar presente por un tiempo variable. No está relacionado con una patología
concreta.
Contusión: es resultado de un daño severo sobre la superficie del parénquima nerviso, a
menudo asociado a concusión, sin que exista ruptura de las meninges o disrupción de la
arquitectura encefálica.
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Tras el traumatismo, el PC se ve reducido debido principalmente a elevaciones de la
PIC (> 12-20 mmHg) causada por factores específicos tales como edemas, hemorragias
y hematomas, compresión de vasos por efecto masa y vasoespasmo. Esta reducción en
el PC (y por tanto en la PPC) conlleva la aparición de isquemia. La disminución del
flujo sanguíneo a los centros vasomotores del tronco del encéfalo además del aumento
de la PCO2, conlleva un estímulo simpático para aumentar la PAM. El resultado es una
hipertensión sistémica en un esfuerzo por mantener el flujo sanguíneo al encéfalo. Sin
embargo, los baroreceptores localizados en la aorta y en el seno carotideo detectan la
hipertensión sistémica, enviando una señal a los centros vagales en el tronco del
encéfalo (reflejo vagal), causando bradicardia. Este proceso es conocido como reflejo de
Cushing. Por tanto, la presencia de hipertensión sistémica y bradicardia indican en la
gran mayoría de ocasiones aumento de la PIC en pacientes con TCE. Tras el trauma el
parénquima encefálico sufre dos tipos de daño o lesión:
 Lesión primaria: daño directo sobre el parénquima (laceración, contusión, lesiones
vasculares). Es el daño biomecánico consecuencia del efecto de las fuerzas que
provocan el trauma. Un impacto sobre el cráneo conlleva la aparición de fuerzas de
aceleración, desaceleración y rotación sobre el encéfalo. Debido a an particular
composición y a la ausencia de una estructura interna de soporte, el encéfalo es
muy susceptibles a dichas fuerzas, siéndolo la sustancia gris principalmente a las
fuerzas de aceleración y la sustancia blanca a las de rotación. Además de las
fuerzas ejercidas durante el trauma, las lesiones penetrantes pueden causar
fracturas, hemorragias y daño directo sobre el parénquima cerebral.
Las fracturas se describen en base a su patrón (deprimidas, abiertas, lineares..),
localización y tipo (abierta o cerrada). Las fracturas abiertas y deprimidas son más
frecuentes en las porciones dorsales y laterales del cráneo.
Las hemorragias pueden ser intra o extraaxiales. Las extraaxiales pueden suceder en
el espacio, epidural, subaracnoideo o subdural. Tras un TCE la licalización más
frecuente es la intraaxial o en el espacio subaracnoideo. Las hemorragias en la
cavidad craneal tienen efectos deletéreos graves. La presencia de hematomas
contribuye a elevaciones de la PIC y reducción del PC. Además las hemorragias
son sustrato para la formación de radicales libres y promueven la inflamación, así
como la liberación de aminoácidos inflamatorios, los cuales exacerban el daño en el
parénquima.

Lesión secundaria: cascada bioquímica e inflamatoria como consecuencia del
daño primario. La presencia de edema y hemorragias a consecuencia del trauma
reducen el PC y PPC. Los daños celulares que comienzan tras el daño primario se
mantienen durante horas o días conllevando la muerte de neuronas y células de glía.
Los principales mediadores del daño celular secundario son los radicales libres, los
aminoácidos excitatorios (glutamato) y óxido nítrico. Tras el trauma las neuronas
liberan glutamato, el cual causa una depolarización masiva a la vez que el influjo de
Ca. El acúmulo excesivo de Ca intracelular conlleva al daño celular y a la
formación de radicales libres. La combinación del incremento de Ca intracelular y
la formación de radicales libres causa la aparición del oxido nítrico y la liberación
de más aminoácidos excitatorios. La presencia de óxido nítrico perpetúa la
formación de radicales libres y la peroxidación lipídica de las membranas celulares
causando mayor liberación de aminoácidos excitatorios. Toda esta cascada de
eventos bioquímicos hace que el daño celular se retroalimente y mantenga en un
ciclo vicioso originnado a su vez isquemia, infarto edema cerebral y la subsecuente
elevación en la PIC. Así el edema cerebral se desarrolla tras el daño primario y
continúa desarrollándose como consecuencia del daño secundario, siendo más
severo en las primeras 24-48h del traumatismo. Hay dos tipos principales de
edema:
- Edema vasogénico: que ocurre secundario al daño en la barrera
hematoencefálica (BHE) y a la vasodilatación. La vasodilatación se debe a la
hipercapnia asociada al daño encefálico. Inicialmente el encéfalo es capaz de
compensar para este incremento de fluidos mediante el ajuste que le permite
la complianza.
- Edema citotóxico: ocurre secundariamente a fallo en las membranas
celulares y conlleva la muerte celular
La teoría de Monro-Kellie describe la relación entre estos componentes y la capacidad
que existe para compensar incrementos de volumen dentro de la cavidad intracraneal.
Tras el TCE el volumen de los contenidos intracraneales pude aumentar debido a la
presencia de edema, hemorragia o acúmulo de LCR. El encéfalo tiene la capacidad de
tolerar limitados aumentos de volumen ajustando la presencia de LCR y sangre
(complianza). El primero sobre el que se actúa es el LCR, provocando la salida de este a
través del espacio subaracnoideo, limitando su producción e incrementando su
absorción. Durante este periodo de compensación, si no ha existido una lesión primaria
grave, los signos neurológicos que muestre el paciente pueden ser moderados. Una vez
que la complianza se ve comprometida, pequeñas elevaciones en la PIC pueden causar
un grave deterioro en el estado del paciente, ya que se han agotado los recursos para
compensarla, pudiendo conllevar en muchos casos herniaciones cerebrales.
ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE CON TCE Y MONITORIZACIÓN
La habilidad para reconocer los signos que acompañan a las elevaciones en la PIC asi
como el deterioro neurológico del paciente son claves para un manejo adecuado del
paciente. Además en muchas ocasiones el TCE es suficientemente grave para causar
efectos sistémicos directos por lo que una correcta evaluación sistémica y estabilización
es de urgencia en la mayoría de los casos. Primeramente hay que valorar la función
respiratoria y cardiovascular. Debemos procurar mantener las vías aéreas libres de
obstrucciones, siendo en muchos casos necesaria la intubación endotraqueal. La
alteración en los patrones respiratorios pueden ser causadas por una lesión torácica
directa pero también pueden ser consecuencias de un daño encefálico. La
administración de Oxígeno debería considerarse asi como la ventilación manual o
mecánica en casos de daño pulmonar. La valoración del estado cardiovascular del
paciente mediante la monitorización de la FC, presiones sangíneas y ECG. Una
alteración del ECG pude demostrar arritmias secundarias a miocarditis traumáticas,
shock sistémico o daño cerebral. La gasometría, las concentraciones de lactato, pueden
ayudar a monitorizar la perfusión y la función respiratoria. El control de la Tª es
importante en el paciente con TCE. El ratio metabólico cerebral es proporcional a la Tª
corporal y aumenta 5-7% por cada grado C. Por ello la hipertermia debería evitarse en
estos pacientes y técnicas de refrigeración debería considerarse si se aprecia incremento
en la Tª corporal del paciente. Hipotermia reduce el ratio metabólico cerebral y el PC,
pero aunque esto puede ser ventajoso para controlar el daño sobre el parénquima
cerebral puede conllevar alteraciones cardíacas. La incapacidad para controlar la Tª
corporal en un paciente que ha sufrido TCE es un signo de mal pronóstico.
Una vez que se ha realizado el examen físico completo, que se ha procurado la
estabilización cardiorespiratoria del paciente y este está estable está indicada la
realización de radiografías de tórax y abdomen, así como evaluación de la columna
vertebral (cuello, tórax y región lumbar). Las contusiones pulmonares son frecuentes en
los TCE, sobre todo por ser la mayoría de ellos causados por atropellos, y pueden no
mostrar signos hasta las 24 horas siguientes. Está indicado la realización de una
analítica sanguínea y bioquímica sérica de control y análisis de orina durante el
seguimiento.
La aparición de hemorragia escleral 12 a 24 horas tras el TCE (la cual normalmente se
resuelve sin incidencias tras 7-10 días) debería considerarse como indicador de
presencia de hemorragia subarecnoidea. En los días o semanas siguientes al TCE los
pacientes pueden desarrollar patologías endocrinas relacionadas con un daño
hipotalámico/hipofisario.
Parámetros a monitorizar
Examen neurológico
cada 30 a 60 minutos
(tras estabilización
inicial)
Presión sanguínea
Objetivo
Escala Galsgow Modificada (EGM)
>15
Tratamiento
Asegurar elevación cabeza (30º)
Considerar manitol
Considerar cirugía
PAM 80-120 mmHg
Gases sanguíneos
PO2 ≥80 mmHg
PCO2< 35-40 mmHg
SPO2≥95%
Evitar taqui y bradicardias
Evitar arritmias
10-25/min
Control del edema pulmonar
neurogénico
37-38,5ºC
Ajustar fluidoterapia
Vasopresores (dopamina 2-10µgr/kg)
Suplementar con O2
Considerar ventilación mecánica
Pulsioximetría (SPO2)
Frecuencia y ritmo
cardíaco
Frecuencia y ritmo
respiratorio
Tª
Ajustar fluidoterapia,Tratar el dolor
Vaciar la vejiga,Valorar la PIC
Considerar ventilación
Considerar calentamiento o
enfriamiento
AINES si pirexia
Electrolitos
Según valores de referencia
Ajustar-Suplementar fluidos
Glucosa sanguínea
4-6 mmol/l
Considerar administración de
dextrosa
PIC
5-12 mmHg
Asegurar elevación cabeza (30
grados)
Considerar manitol
Considerar cirugía
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GENERALES
ESPECÍFICAS
 Monitorización de la cantidad de orina: >2 Radiografía craneal: identificación fracturas de
3ml/kg/h podría indicar diabetes insípida central
cráneo
por daño hipotalámico grave
 TAC: identificación alteraciones óseas y
 Radiografías torácicas: control del edema
hemorragias
pulmonar neurogénico
 RM: más valor pronóstico, identificación de
 Ecografía abdominal
pequeñas lesiones
ABORDAJE
NEUROLÓGICO
MONITORIZACIÓN
DEL
PACIENTE
CON
TCE
Y
El examen neurológico debería formar parte de la valoración de cualquier paciente que
ha sufrido un traumatismo. En el paciente con TCE, tras la estabilización del paciente y
las pruebas diagnósticas de primera elección se debe realizar el examen neurológico,
inicialmente cada 30-60 minutos para valorar la progresión de su estado, monitorizar la
eficacia del tratamiento y reconocer el posible deterioro. En un primer momento, los
resultados del examen neurológico permiten determinar el grado de daño neurológico y
la localización de la lesión en un primer momento. Dentro del examen neurológico las
partes más importantes a considerar en un paciente con TCE son el estado mental,
función motora, valoración de los pares craneales dando especial importancia al estado
de las pupilas y su capacidad de respuesta a la luz y a la posición y movimiento de los
ojos, ya que esta información nos permite valorar de forma precisa el daño a nivel
troncoencefálico. En medicina veterinaria se ha desarrollado la Escala de Glasgow
modificada (EGM) (a partir de la escala de Glasgow usada en medicina humana), para
valorar el estado neurológico y facilitar el seguimiento y la monitorización en pacientes
con TCE. Los resultados obtenidos al emplear dicha escala son de gran importancia la
hora de establecer un plan de tratamiento y pronóstico.
ACTIVIDAD MOTORA
Marcha normal, RE normales
Hemi / Tetraparesia o rigidez por descerebración
Postración, rigidez extensora intermitente
Postración, rigidez extensora constante
Postración, rigidez extensora constante y opistótonos
Postración, hipotonía muscular, RE disminuidos
REFLEJOS DEL TRONCO DEL ENCÉFALO
RP y NF normales
RP lentos, NF normal o disminuido
Miosis bilateral sin respuesta, NF normal o disminuido
Pupilas puntiformes, NF disminuido o ausente
Midrisis unilateral no responsiva, NF disminuido o ausente
Midriasis bilateral no responsiva, NF disminuido o ausente
NIVEL DE CONSCIENCIA
Periodos de alerta, responde a estímulos ambientales
Predomina la depresión o delirio ante estímulos
Estupor, responde ligeramente a estímulos visuales
Estupor, responde ligeramente a estímulos auditivos
Estupor, responde a estímulos dolorosos mantenidos
Comatoso, no responde a estímulos dolorosos
Puntuación
6
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
RE: reflejos espinales RP: reflejo pupilares NF: nistagmo fisiológico
La EGM evalúa fundamentalmente la función motora, los reflejos troncoencefálicos y el
nivel de conciencia. Las puntuaciones más bajas se obtienen en los casos más graves.
La primera categoría de la EGM se ocupa de la actividad motora que puede ser
clasificada como normal, paresis o parálisis. Normalmente pacientes con daños graves a
nivel IC suelen mantener cierto grado de movimiento voluntario. Una función motora
anormal refleja, en la gran mayoría de casos daño grave a nivel troncoencefálico.
La postura del paciente puede ayudar en la localización principal del daño tras el TCE.
La rigidez por descerebración, hiperextensión las extremidades anteriores y posteriores,
opistótonos y estado mental alterado, normalmente estupor o coma, sugiere un daño
grave a nivel de la corteza cerebral y tronco del encéfalo. La rigidez por
descerebelación, hiperextensión de las extremidades anteriores y flexión o extensión del
las posteriores y estado mental normal, aparece en casos de lesiones cerebelares.
La segunda categoría de la EGM se ocupa de los reflejos troncoencefálicos, siendo el
tamaño pupilar, simetría y reflejos fotomotores asi como el reflejo oculocefálico los
fundamentales para el seguimiento del paciente. El control de estos reflejos de forma tan
frecuente como sea posible nos permiten detectar un empeoramiento en el estado
neurológico. La respuesta de las pupilas a la luz indica función de la retina, nervio
óptico, quiasma y parte rostral del tronco del encéfalo. La presencia de miosis puede
indicar lesiones en el diencéfalo, ya que la inervación simpática del ojo se origina en el
hipotálamo, sin embargo puede ser causa también de daño a otros niveles de estas vías
simpáticas del ojo (a nivel cervical, plexo braquial o bulla timpánica). Una midriasis no
responsiva puede indicar lesiones graves a nivel del mesencáfalo o metencéfalo,
incluyendo las herniaciones
cerebrales. Otras causasa de midriasis incluyen
disminución de la perfusión cerebral, cambios postictales, trauma en el iris o retina (o
alteraciones oculares previas al traumatismo) y traumatismo periorbitario grave. La
progresión de miosis a midriasis indica un deterioro en el estado neurológico, haciendo
necesario la instauración de una terapia agresiva. Cambios unilaterales pueden ser vistos
en estados incipientes del empeoramiento del paciente. El reflejo oculocefálico
(nistagmo fisiológico) debería evaluarse moviendo la cabeza del paciente de un lado a
otro y de arriba abajo siempre que sea posible. Este reflejo queda suprimido en lesiones
troncoencefálicas, auqnue puede también hacerlo en lesiones corticales extensas.
La valoración del nivel de conciencia nos da información sobre la actividad de la
corteza y el SARA del tronco del encéfalo. El nivel de conciencia puede describirse
como normal, deprimido u obtundado, estuporoso o comatoso. Estos términos describen
diferentes niveles de conciencia y por tanto del grado del daño de daño cerebral.
La valoración del patrón respiratorio, aunque no forma parte de la EGM, es interesante
en pacientes con TCE ya que este puede conllevar la aparición de patrones respiratorios
anómalos. La asociación de estos patrones con localizaciones específicas de daño no ha
sido establecida en veterinaria, sin embargo nos puede ayudar a monitorizar la
evolución del paciente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EMPLEADAS EN EL PACIENTE CON TCE
El diagnóstico de TCE se basa fundamentalmente en la historia clínica y la evaluación
del paciente, sin embargo para un diagnóstico más asertivo del grado de daño asi como
de la localización del mismo se recurren a pruebas complementarias como la tomografía
computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Antes de estas técnicas hay que
considerar la radiografía simple que puede poner de manifiesto fracturas y en menor
medida la ecografía. La TC permite el diagnóstico de hemorragias intracraneales y
edemas graves, alteraciones del tamaño y simetría ventricular, desplazamientos de la
línea media. Con la TC no se obtienen buenas definiciones del parénquima, pero es
preferido en muchas ocasiones, también en medicina humana, para valorar el daño tras
un TCE debido a la rapidez de la técnica frente a la RM. La RM permite obtener
imágenes con una mejor definición de las lesiones que suceden en el parénquima tras un
TCE, sobre todo a nivel de fosa posterior. Mediante la RM se pueden detectar lesiones
que pudieran pasar desapercibidas en la TC, siendo evidentes las zonas de parénquima
encefálico afectadas por edema, hemorragias o hematomas.
Normalmente, en medicina veterinaria, CT y RM se emplean en pacientes que no
responden a la terapia médica agresiva en las primeras horas o en pacientes cuyo estado
neurológico se deteriora a pesar del tratamiento médico. Existe una correlación entre los
resultados obtenidos en la RM y el pronóstico en pacientes con TCE
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TCE
El tratamiento en el paciente con TCE debería dirigirse hacia la estabilización sistémica
y neurológica y en minimizar los daños secundarios. Como decíamos anteriormente, en
un primer momento debemos atender a la estabilización sistémica, la cual consiste en
controlar la función cardiorespiratoria, establecer fluidoterapia y oxigenoterapia. Tras
esto el objetivo principal del tratamiento será el control del aumento de la PIC y el ratio
metabólico cerebral, para ello disponemos fundamentalmente de: fluidoterapia,
oxigenoterapia, diuréticos, hiperventilación e hipotermia, y control de la actividad
epiléptica si la hubiera. La fluidoterapia y oxigenoterapia deberían administrarse a todos
los pacientes que han sufrido TCE. Los diuréticos deberían administrarse a los pacientes
que tengan una puntuación en la EGM <8. La hiperventilación e hipotermia deberían
emplearse cuando pacientes con una EGM <8 no responden a los diuréticos.
Aunque bajo mucha discrepancia, actualmente los especialistas en neurología clínica
veterinaria no recomiendan el uso de corticoides tras un TCE, asociándoles unos efectos
perjudiciales (inmunosupresión, hiperglicemia y alteraciones gastrointestinales)
mayores que los beneficios obtenidos.
 Fluidoterapia: el objetivo es restaurar el estado normovolémico del paciente y
mantener la PPC. Nunca está recomendado limitar el suministro de fluidos hasta la
deshidratación en un pacinete para disminuir el riesgo de edema cerebral. Los
cristaloides se pueden emplear inicialmente a dosis de shock a dosis de 90ml/kg en
perros y 60ml/kg en gatos, sobre todo si el paciente se encuentra en estado de shock.
Debido a que la duración de su efecto está limitada a aproximadamente las primeras
horas (por rápida extravasación al intersaticio), se requiere fluidoterapia adicional.
Los coloides y soluciones hipertónicas restauran el volumen plasmático rápidamente
con bajas dosis, además tienen un efecto más duradero que los critaloides. Las
soluciones hipertónicas pueden ser las de elección en pacientes hipotensos, con
hipovolemia y con incremento de la PIC, ya que mejoran la PPC y su alto contenido
en Na ayuda a eliminar fluidos acumulados en el intersticio o a nivel intracelular
(edema) en el parénquima nervioso. Las soluciones hipertónicas (7,5% NaCl) se
administran a 5-6ml/kg en perros y 2-4ml/kg en gatos y permanecen activas una hora
tras su administración, siendo necesario que sean seguidas de la administración de
coloides, a dosis máximas de 20ml/kg/día, para maximizar sus efectos. Durante la
administración de fluidos la presión sanguínea debe controlarse y mantenerse a
niveles de PAM de 80-100mmHg. La hipotensión debería tratarse con fluidoterapia
pero si persiste a pesar de esta se deben emplear agentes vasoactivos como la
dopamina (2-10g/kg/min). La hipertensión
sistémica puede suceder como
consecuencia del reflejo de Cushing, en estos casos el tratamiento debe ir dirigido a
disminuir la PIC y sólo nos plantearemos tratar la hipertensión si los intentos en
disminuir la PIC han sido nulos.
Los pacientes deberían ser colocados con la cabeza elevada 30º y a ser posible sin
compresión sobre el cuello, para favorecer el retorno venoso, por tanto la
fluidoterapia será administrada inicialmente empleando vías periféricas.
 Oxigenoterapia: es recomendada en todos los pacientes con TCE. Control de la
PaO2 y de la PaCO2 es fundamental ya que afecta a la hemodinámica cerebral y a la
PIC. La hipercapnia debería evitarse por su efecto vasodilatador cerebral que
conlleva aumento de la PIC. La hipocapnia produce vasoconstricción y por tanto una
disminución directa de la PIC y disminución de la producción de LCR (aunque esto
es un proceso lento que puede tardar incluso horas tras ligeras variaciones de la
PaCO2). El éxito de la oxigenoterapia y el mantenimiento de la ventilación adecuada
es mantener la PaO2 ≥90mmHg y la PaCO2 entre 35 y 40 mmHg. Si el paciente
mantiene la capacidad ventilatoria de forma adecuada y los valores de las Pa se
mantienen estables, el empleo de mascarillas o sondas nasales podría ser más
perjudicial que beneficioso, ya que podrían causar estrés y este influir sobre la PIC.
En algunos pacientes con daños graves es necesario la ventilación mecánica para
mantener las Pa.
 Diuréticos: Se reservan para pacientes graves, ≤8 puntos en EGM o que no
responden a la fluido y oxigenoterapia de la forma esperada en las primeras horas.
No deberían emplearse en pacientes deshidratados y/o sin haberlos sometido
previamente a una fluidoterapia adecuada por el riesgo de provocar un fallo renal. El
manitos (0,5-2g/kg) mejora el PC y disminuye la PIC sobre todo por disminuir el
edema cerebral. Tras su administración, el manitol actúa como expansor del plasama
reduciendo la viscosidad sanguínea, mejorando el PC y la oxigenación del tejido
cerebral. Como consecuencia del aumento de la oxigenación (podríamos considerar
un aumento en la PaO2) se produce una vasoconstricción cerebral, actuando esto
como factor que disminuye la PIC. Además el efecto osmótico del manitol reduce la
cantidad de fluido a nivel intraparenquímatoso, disminuyendo el edema cerebral. El
manitol se administra en bolos durante 15 min para optimizar su efecto expansor del
plasma. Si se administrara en infusión continua incrementaría la permeabilidad de la
BHE potenciando, en tal caso, el edema. El manitol comienza a actuar reduciendo el
edema 15 a 30 min tras su administración y tiene una duración aproximadas de 2 a 5
horas. Repetidas dosis de manitol pueden causar diuresis, a la larga hipovolemia,
incremento de la osmolaridad, plasmólisis celular, hipotensión e isquemia, por lo
tanto es esencial el empleo de una fluidoterapia adecuada sobre todo si se
administran varias dosis de manitol. La administración de furosemida (0,7mg/kg)
previa a la administración de manitol tienen efectos sinérgicos y beneficiosos para la
disminución de la PIC. Hasta la fecha no hay evidencias que contraindiquen el uso de
manitol en presencia de hemorragias, por lo que puede emplearse antes de plantear la
TC o RM.
 Hiperventilación: ha sido empleado en medicina humana (PaCO2 ≤ 35mmHg) para
disminuir rápidamente la PIC, sin embargo no ha sido probado en veterinaria. El
empleo prolongado de la hiperventilación, ya sea manual o mecánica, tiene sus
riesgos pudiendo ser causa de disminución del PC e isquemia.
 Hipotermia: es un tratamiento experimental que tampoco ha sido completamente
validado en medicina veterinaria. Tras el trauma el ratio metabólico cerebral se ve
aumentado lo que conlleva a potenciar la lesión secundaria. La hipotermia controlada
e inducción de un estado comatoso disminuye el ratio metabólico cerebral, y por
tanto la necesidad de flujo sanguíneo que debe llegar al cerebro. En veterinaria hasta
la fecha se considera que una Tª rectal de 32-35ºC reduce el metabolismo cerebral y
el consumo de O2, conllevando una disminución de la PC y de la PIC. Sin embargo
la disminución de la Tª corporal lleva riesgos como pueden ser el desarrollo de
arritmias, coagulopatías, alteraciones electrolíticas, hipovolemia y resistencia a la
insulina.
 Administración de progesterona: ha sido empleada de forma experimental en ratas
y humanos con TCE para reducir el edema cerebral y por su efecto neuroprotector,
ya que reduce los efectos del glutamato y potencia los efectos del GABA. En ratas se
ha demostrado que la progesterona disminuye el daño neuronal (por muerte celular
directa), disminuyue la satelitosis, la inflamación y el edema vasogénico y citotóxico.
Además presenta propiedades antioxidantes, previniendo la peroxidación de los
lípidos de membrana y el estrés oxidativo, disminuyendo la formación de radicales
libres y potenciando los mecanismos celulares para la eliminación de estos.
 Terapia antiepiléptica: Las crisis epilépticas deberían tratarse de forma agresiva
con la finalidad de disminuir sus efectos secundarios sobre el parénquima encefálico
y la probabilidad de aparición de nuevas crisis. Las crisis pueden suceder
inmediatamente tras el trauma u horas, días, meses o años tras el mismo.
Lógicamente las que aparecen durante el periodo de convalecencia del paciente son
de mayor gravedad por aumentar el daño sobre el parénquima nervioso lesionado e
inestable. En humana, los pacientes tratados de forma profiláctica tan sólo durante
los primeros 7 días tras el TCE parecen tener un menor riesgo de padecer crisis
postTCE.
STATUS EPILEPTICUS
El status epilepticus (SE) tiene al TCE como principal causa junto con tumores e
inflamaciones del SNC (entre el 32-40% de los casos), e intoxicaciones y
desórdenes metabólicos (entre el 7 y 23% de los casos). En casos de pacientes sin
signos clínicos previos en los que no haya historia previa de crisis epilépticas las
intoxicaciones deberían considerarse en primer lugar. De todos los pacientes que
sufren epilepsia generalizada por diferentes causas hasta un 30% pueden manifestar
SE (siendo <5% en pacientes con epilepsia idiopática adecuadamente tratados y de
hasta 37% en pacientes).
El protocolo diagnóstico en un paciente en SE incluye determinar si ha sufrido TCE
o ha estado expuesto a tóxicos. Tras la palpación cuidadosa de la zona del cráneo,
buscando asimetrías o zonas de crepitación, que nos indicaran un traumatismo, se
debe realizar medición de glucosa, sodio y calcio, y colinesterasa, así como valorar la
función hepática y renal mediante analítica sanguínea. Hay que tener en cuenta que
las enzimas hepáticas y musculares incrementan tras sufrir una crisis epiléptica
debido a la hipoxia, hipotensión y actividad convulsiva. Obtener información básica
de hematología, bioquímica sérica y urianálisis podría ayudar a evaluar posibles
alteraciones metabólicas que sean causa de SE o valorar el daño sistémico causado
por el propio SE. Si el paciente es epiléptico y toma medicación deberían valorarse
niveles plasmáticos de los fármacos. Si el paciente está lo suficientemente estable,
una vez que la actividad epiléptica ha sido controlada, sería interesante realizar una
TC o RM para valorar posibles causas estructurales del SE. El análisis de LCR
debería considerarse tras la realización de las técnicas de imagen si se sospecha de
procesos inflamatorios.
TRATAMIENTO DEL SE
El tratamiento del paciente en SE debería enfocarse hacia:
 Estabilización sistémica
 Corrección de disturbios electrolíticos, bioquímicos, hematológicos…
 Parar la actividad epiléptica
Estabilización sistémica
El SE puede ser causa de hipoxia. El mantenimiento de una vía aérea en un paciente
en SE puede ser difícil sin embargo puede ser crucial en pacientes que no respondan
al tratamiento y las crisis se prolonguen. Se recomienda la administración de oxígeno
100%, y si llegara a ser necesaria la intubación y ventilación mecánica.
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE CON SE







Control de ritmo cardíaco: mantener a 60-120 en perro y 140-180 en gato
Frecuencia respiratoria: 8-34 perro, 10-20 gato
Control de la producción orina: 1-2ml/kg/h. Densidad entre 1.030-1.035
Presión sanguínea: mantener la PAM entre 70-80 mmHg
Oxigenación/Ventilación: saturación oxígeno a 95%, PCO 2 2 35-40mmHg,
PaO2 75-100mmHg
Tª rectal: perro 36,9-39 perro y 37,8-39 en gato
Examen neurológico de forma seriada que permita detectar signos de mejoría
o empeoramiento
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SE
Lo ideal es comenzar cuanto antes con administración de fármacos antiepilépticos
vía intravenosa. Al inicio, debido que no hay acceso intravenoso, pueden
considerarse otras vías como la rectal o sublingual.
 Diazepam (0,5-2mg/kg iv, 20mg dosis maxima)
Puede ser administrado vía rectal, alcanzando las concentraciones plasmáticas más
elevadas a los 15min. Pacientes en tratamiento con Fenobarbital pueden requerir
dosis más altas. Si el bolo de diazepam controla la crisis, mantener una infusión 0,51mg/kg/h) durante 6h e ir evaluando. El equipo de administración debería protegerse
de la luz y cambiarse cada 2h. Si la segunda administración de diazepam falla en el
control de la crisis, hay que plantearse el uso de otros fármacos.
 Fenobarbital (2-4mg/kg iv)
Puede administrarse dosis de carga de hasta 12-24mg/kg (sin exceder los 24mg/kg en
24h). Puede administrarse im y su empleo debería, tan pronto como fuera posible,
normalizado a la administración rutinaria (2-4mg/kg BID o TID), siempre que se
haya ocntrolado el SE.
 Levetiracetam (20-60mg/kg)
Cuando el empleo de Fb no es considerado apropiado (enfermedad hepática). El
levetiracetam causa mínima sedación y parece tener efectos neuroprotectores,
reduciendo el daño cerebral asociado a las crisis epilépticas mantenidas. Como en el
caso del FB, su empleo vía oral (10-20mg/kg TID) debería mantenerse tras el control
del SE, con la ventaja de que tras más de 6-8 meses sin crisis el fármaco podría
retirarse.
Si el paciente no responde a estos fármacos y las crisis se mantienen:
 Propofol (1-2mg/kg bolo iv o hasta 6mg/kg/h en infusión continua)
 Ketamina (5mg/kg bolo iv seguido de 5mg/kg/h en infusión continua)
 Anestesia inhalatoria: Isofluorano y Sevofluorano.