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Manejo clínico del edema cerebral y la hipertensión endocraneana
Dr. José Enrique Vives Calderón
EN GRIS LO QUE NO DIJO
Presión intracraneana (PIC): Relación entre el volumen que está dentro del cráneo (volumen intracráneano,
VIC) y la capacidad de la bóveda craneana de acomodarlo (compliance). La PIC normal es 10-15 mmHg.
𝑷𝑷𝑷𝑷𝑷𝑷 =
𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶
A partir del cierre de las fontanelas y suturas la bóveda craneana pasa a ser rígida (la fontanela anterior
cierra a los 18 meses de edad, la fontanela posterior al primer mes). El volumen intracraneano está constituido
por células (1400 ml), sangre (150 ml) y LCR (150 ml). Según la hipótesis modificada de Monroe-Kellie, la suma
de estos componentes es constante, por lo que un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución
en otro, de lo contrario aumenta la PIC.
Compliance cerebral: También llamada en España distensibilidad cerebral, es la relación entre un volumen
intracraneal adquirido y la presión intracraneal que el mismo ejerce. Se refiere a la capacidad del cráneo de
acomodar un volumen.
𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪𝑪 =
∆𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉
∆𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃ó𝑛𝑛
Ante un incremento del volumen intracraneal,
hay una redistribución de los componentes que
permite que la PIC no aumente (esto se muestra en el
gráfico adjunto entre los puntos A-B). Sin embargo, si
el aumento sobrepasa la capacidad de compensación
comienza a aumentar rápidamente la PIC,
apareciendo complicaciones como isquemia e
hipoxia.
Regulación del volumen intracraneano (VIC):
Existen varios mecanismos que regulan el VIC:
•
•
•
Barrera
hemato-encefálica
(BHE):
Impermeable a moléculas grandes y cristaloides (Na+ y Cl-).
Gradiente de presión osmótica: Ejercido por los cristaloides naturales que generan 5000 mmHg.
Gradiente de presión oncótica: También llamada coloidosmótica, ejerce 20 mmHg.
La BHE permite que la presión osmótica y la oncótica generen gradientes que regulan el VIC. Ante una lesión
aguda (trauma, infecciosa o neoplásica), se compromete la BHE o la autoregulación vascular cerebral y con esto
se dificulta la manutención adecuada de los gradientes, como consecuencia aumenta el volumen y luego la PIC.
Existen 2 poblaciones que tienen mayor tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, los adultos
mayores y los alcohólicos. Ambos sufren atrofia cerebral, lo que disminuye el volumen intracraneal que
corresponde a masa cerebral.
Barrera hemato-encefálica: En los capilares periféricos, el diámetro de los espacios endoteliales (65 Å) no
permiten el paso de macromoléculas como las proteínas, pero el sodio y el agua pasan libremente. Por otro
lado, las propiedades de la BHE le confieren a la circulación cerebral características especiales:
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Alta selectividad.
No fenestrado.
Poros de 7-9 Å cuya estrechez es otorgada por los procesos
gliales de los astrocitos.
Previene movimiento de proteínas y el movimiento de
líquidos determinado por gradiente osmótico. (el sodio no
lo atraviesa libremente).
Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica.
Baja permeabilidad a solutos polar.
Alto contenido mitocondrias.
En los capilares periféricos, el sodio, los iones y el agua, se movilizan en ambas direcciones libremente,
mientras que las proteínas no pueden pasar los poros. En la BHE el sodio (y otros cristaloides) no pasan tan
libremente, eso regula la cantidad de agua que fluye hacia el intersticio. Esto abre la posibilidad de usar terapia
osmótica con algunas moléculas para tratar de disminuir el edema cerebral (como manitos y soluciones
hiperosmolares), siempre y cuando se conserve la permeabilidad selectiva de la BHE.
Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC): Existen varios mecanismos:
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Autorregulación vascular cerebral: Por medio de los reflejos miogénicos, las arteriolas cerebrales se
encargan de mantener constante el flujo vascular cerebral; por ejemplo, si la presión de perfusión
aumenta, hay vasoconstricción arteriolar; mientras que si hay disminución de la perfusión se produce
vasodilatación. Con PIC de 50-150 mmHg se mantiene un FSC constante.
PCO 2 : Por cada mmHg que aumenta la PCO 2 , se produce un aumento del 2-6% del FSC por
vasodilatación. Se recomienda mantener una PCO 2 de 35-40 mmHg. Ambos extremos de PCO 2 son
perjudiciales; si se presenta hipercapnea ocurre vasodilatación y consecuentemente un aumento de
FSC, este a su vez conlleva aumento del VIC y luego de PIC, con la consecuencia de la isquemia. En
caso de hiperventilación, se produce vasoconstricción que de ser sostenida puede llevar a isquemia
y agravar las lesiones cerebrales.
PO 2 : La hipoxemia lleva a vasodilatación cerebral. La oximetría de pulso debe mantenerse arriba de
95%, para esto es mejor manejar cualquier situación que la reduzca (como descenso de la
hemoglobina) más que exagerar la administración de O 2 .
Tasa metabólica cerebral: Se debe evitar cualquier situación que aumente el metabolismo cerebral
(como fiebre, convulsiones, agitación, etc.).
o Temperatura: Se debe evitar la fiebre.
o Consumo de oxígeno.
En una persona que ha sufrido una lesión primaria (por ejemplo, una herida por proyectil de arma de fuego
en la cabeza) se debe minimizar la lesión secundaria 8isquemia a causa de alteraciones en las variables
anteriormente mencionadas). De tal manera, en un paciente que recibió un trauma craneocefálico e hipoventila
(reteniendo CO 2 ), se debe ventilar adecuadamente.
En rangos fisiológicos de PA el FSC se mantiene constante. Por otro lado, ante lesiones agudas se puede
alterar la autorregulación vascular cerebral y la compliance. Al disminuir la compliance, un pequeño incremento
en el FSC puede aumentar su volumen y la PIC.
Hipótesis modificada de Monroe-Kellie: Asume que el volumen cerebral total es constante (por estar en un
continente rígido) y resulta de la suma de los componentes ya mencionados (normalmente: sangre 150mL, masa
cerebral 1400mL y LCR 150mL). Como la suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos
debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumentaría la PIC.
En el caso de que aparezca una masa
(como en la figura adjunta), inicialmente su
crecimiento será compensado por la
compliance, pero al continuar su crecimiento y
superarse los mecanismos de distensibilidad,
aumentará la PIC rápidamente. Además de
remover la masa se pueden tomar otras
medidas como: facilitar el drenaje venoso
(cabeza a 30° de inclinación, cuello recto, etc) y
favorecer la perfusión (evitar hipotensión).
Presión de perfusión cerebral: El determinante realmente
importante es el flujo sanguíneo cerebral, sin embargo su medición
es difícil, por lo que se estima en función de la presión de perfusión
cerebral.
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 (𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 − 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃)
𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹 =
=
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 = 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 − 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃
El valor aceptable de PPC es >50
mmHg, en caso de trauma se debe
mantener en 70 mmHg. Si disminuye la
PPC, se produciría lesión secundaria
(isquemia). La PIC es normal en 5-15
mmHg y anormal si es >15-20 mmHg en
adultos. La PAM debe mantenerse entre
70-100 mmHg.
Si la PIC se eleva por encima de
33 mmHg, se entra en isquemia. Cuando
aparece la triada de Cushing
(hipertensión, bradipnea y bradicardia)
se deben de tomar medidas
“heróricas”.
Las consecuencias finales de la
hipertensión endocraneana (HTEC) son la
isquemia y la herniación de diversas
estructuras.
FSC: Flujo sanguíneo cerebral.
PPC: Presión de perfusión cerebral.
RVC: Resistencias vasculares cerebrales.
PAM: Presión arterial media.
PIC: Presión Intracraneana
Edema cerebral
Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Se
encuentra muy de la mano de la HTEC, sin embargo, no todos los pacientes con HTEC presentan edema. Se
establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC, incluyendo mayor flujo vascular cerebral y LCR.
Existen varios tipos de edema cerebral. La tumefacción del tejido nervioso a causa del edema, hace que la PIC
sea mayor que la PPC y con esto ocurra isquemia y necrosis.
Tipo
Decripción
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Vasogénico
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•
•
•
Citotóxico
•
•
•
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•
Aumento permeabilidad BHE.
Más común.
Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE
incompetente.
Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al
extracelular.
Principal determinante es la PAM, que promueve
la filtración del plasma y controla su formación.
Producto de la isquemia e hipoxia.
Tumefacción celular.
Alteración de la osmoregulación celular
Alteración bomba ATP Na+/K+ dependiente, que
excluye al Na+/ y al agua del LIC
Alteración mecanismo de regulación del Ca++
intracelular
Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias
TCE e hipoxia
Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales
Rápido inicio
Aumento permeabilidad celular Na+ y Ca2+,
liberación aminoácidos.
Falla energética celular y de bomba Na/K ATPasa.
Osmótico
Aumento osmolaridad del tejido cerebral.
Intersticial
Bloqueo drenaje LCR.
Ejemplos
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•
Tumores
Trauma
Meningitis
•
Isquemia
•
Meningitis que lleva a
hiponatremia
Meningitis por TB que
comprometa el
drenaje de LCR
•
Almacenamiento
metabólico
Aumento del volumen
cerebral
Secuestro intracelular metabolitos.
Obstrucción venosa o dilatación.
En el EC se produce daño celular. Ocurre una liberación de glutamato al espacio extracelualar que causa
apertura de canales de Na y Ca. El aumento en el Na intracelular conlleva un aumento de volumen que lleva a
disfunción celular. Además, ocurre hipoxia. La hipoxia genera: Depleción de los depósitos de energía, limita la
Na/K ATPasa, reduce el intercambio de calcio.
A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua
al LIC. El calcio acumulado activa procesos citotóxicos. Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de
genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias. Células de la microglia se activan y
liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares
Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y
componentes ricos en potasio. Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral,
trauma espinal e isquemia cerebral.
Etiologías del edema cerebral: Causa más común es el trauma.
Neurológicas
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Isquemia / hemorragia intracerebral.
Trombosis de senos venosos.
Tumor cerebral.
Meningitis / encefalitis.
Infección:
o Tuberculosis.
o Toxoplasma.
o Cisticercosis.
o Malaria.
Objetivos del tratamiento de EC:
•
•
•
Mantener la PIC < 20 mmHg.
Mantener la PPC > 50 mmHg (70mmHG).
Evitar siempre la hipotensión.
Monitoreo del EC:
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Signos vitales.
No neurológicas
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CAD / coma ácido láctico.
HT maligna, encefalopatía HTA.
Encefalopatía hepática.
Intoxicación sistémica.
Hiponatremia.
Abuso opioides.
Edema cerebral de las alturas.
•
•
PIC: Si un paciente con un trauma craneoencefálico tiene un Glasgow <8 debería tener monitorización
de su PIC. Esto no se cumple siempre porque no hay capacidad.
o Glasgow <8.
o TAC nl + posturas + > 40 años + hipotensión.
o Catéter intraventricular → PIC < 15 mm Hg.
SjO2 (saturación yugular de oxígeno):
o Si disminuye la SjO2 <60%, quiere decir indirectamente que está cayendo la PPC.
Manejo del EC:
Resucitación inicial:
1. Ventilar: Asegurar la vía aérea: en algunos pacientes que permanecen conscientes y orientados es
posible mantener asegurada la vía aérea. Sin embargo, no son todos los casos y se debe colocar un
tubo y ventilarlo. Para evitar vasodilatación cerebral (y aumento de VIC y PIC), se debe mantener:
• SatO 2 >95%.
• PCO 2 35-40 mmHg.
2. Infundir: Para regular la PAM se administran cristaloides, inicialmente solución salina (10-20 mL/Kg) y,
si no es suficiente, se administran inotrópicos, como una infusión de adrenalina o dopamina. Se busca:
• PAM > 90 mmHg.
• PPC > 60 mmHg.
3. Bomba: Considerar infusión de inovasopresores.
Doctrina de Monro-Kellie: Según la hipótesis: Volumen Intracraneal = Cerebro + LCR + Sangre.
1. Reducir la PIC: al reducir el espacio que ocupa algún compartimento:
o Cerebro (edema): Soluciones hiperosmóticas para deshinchar el cerebro.
 Manitol.
 Soluciones salinas.
o LCR (hidrocefalia):
 Drenaje por medio de catéter.
o Sangre venosa: Si está vasodilatado se debe hacer vasoconstricción.
 Hiperventilación (medida temporal 1-2 horas).
 Mantener PCO2 entre 30-35 mmHg.
o Lesión espacio ocupante (LEO):
 Remoción quirúrgica de hematoma epidural, subdural, tumor. Muchas veces es sólo
contusión y edema y no hay nada que remover.
 En caso de herniación se usan todas las medidas mientras se lleva a sala.
2. Corregir factores sistémicos y cerebrales: para evitar lesiones cerebrales secundarias. Sobre todo en
trauma ocurre primero la lesión primaria y luego se desencadenan lesiones secundarias que se dan por
múltiples factores que hay que tratar de mantener corregidos:
o Sistémicos:
 Hipotensión: Puede llevar a isquemia.
Hipoxemia: Producida en el cerebro por la vasodilatación, si el cerebro ocupa oxígeno se
desencadena la vasodilatación. Si llega más sangre hay más contenido intracraneal y
aumenta la HTEC, disminuye la PPC y hay más isquemia.
 Hiperglicemia: La glucosa es neurotóxica. Produce más daño de reperfusión, por lo tanto,
todo paciente con una enfermedad aguda debe mantener una glicemia entre 150 y 180
(en algún momento se pretendió que fuera entre 110 y 120 pero se vio que no era
funcional, sobre todo en emergencias). Si se ocupan administrar infusiones de insulina se
hace. En todo paciente, sobre todo en caso de un evento cerebral hemorrágico, isquémico
o trauma es importante evitar la hiperglicemia.
 Fiebre: El paciente no debe tener una temperatura >38ºC.
o Cerebrales: Se debe prevenir:
 HTEC.
 Disminucion de PPC.
 Edema.
 LEO.
 Convulsiones.

Medidas generales:
1. Posición de la cabecera a 30o: Aumenta el drenaje venoso y reduce la PIC. Además, se debe mantener la
cabeza central, principalmente en pacientes con un ventilador.
2. Sedación y analgesia según necesidad: Si por ejemplo, un paciente tiene 30 mmHg de PIC y se necesita
intubar, puede aumentar la presión intratorácica y luego la PIC y se podría herniar. Entonces se puede
administrar alguna benzodiacepina de acción rápida en infusión como midazolam, una dosis de fentanilo
(analgésico) y algún relajante muscular (en este orden de preferencia). Ya cuando el paciente está
tranquilo se intuba. Si al paciente se le va a mantener con un ventilador hay que tenerlo dormido y con
analgesia. Si hay dolor aumenta la PIC.
3. Corregir patrones contribuyentes:
o Hipercapnia.
o Hipoxia.
o Hipertermia.
o Acidosis.
o Hipotensión.
o Hipovolemia.
4. Prevenir la hipotensión:
o Normalizar volemia.
o Apoyo con vasopresores (dopamina).
5. Corregir hipertensión: en exceso elimina la autorregulación.
6. Prevenir la hiperglicemia:
o Evitar soluciones glucosadas que agravarían el edema cerebral.
o Glicemia > 150 mg/dl y temperatura >37,5oC empeorarían el edema cerebral.
7. Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.
Medidas específicas:
1. Sedación y analgesia:
o Benzodiacepinas.
o Fentanil o morfina.
o Bloqueo neuromuscular si es necesario.
2. Drenaje de LCR :
o 3-5 cc.
o Si paciente tiene colocado en un catéter intraventricular.
o Usualmente se utilizan más diuréticos osmóticos.
3. Manitol:
o 0,25-1 g/Kg IV STAT.
o Seguido por 0.25 gs. c/6 horas donde al paciente se le indican 3-6 dosis más.
4. Hiperventilar:
o Para lograr una PCO 2 de 30-35 mmHg.
5. Esteroides:
a. Prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante (tumores cerebrales o
procesos infecciosos).
b. Se les da específicamente dexametasona c/8 horas por 48 horas.
6. Barbitúricos:
a. Aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC.
b. Se utilizan cuando todo lo anterior no ha funcionado para disminuir la HTEC.
7. Llevar el paciente a hipotermia.
8. Soluciones hipertónicas.
9. Descompresión quirúrgica.
Medidas coadyuvantes:
1. Lidocaína:
o 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar.
2. Respiración asistida de alta frecuencia.
3. Evitar PEEP alto.
4. Profilaxis de hemorragias gástricas.
5. Tratamiento intensivo de la fiebre.
6. Prevenir convulsiones.
Agentes hiperosmolares: Buscan es aumentar la presión intravascular a 300-320 mOsm/L, arriba de esos valores
puede ser perjudicial.
Manitol:
o Disminuye la presión intracraneana:
 Expansión plasmática inmediata: Es una sustancia osmóticamente activa que atrae agua de
todo lado (no sólo del cerebro) y la mete en el intravascular.
 Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea: En un paciente hemoconcentrado esta
viscosidad disminuye la presión de perfusión y el flujo sanguíneo cerebral. Al disminuir el
hematocrito disminuye la viscosidad sanguínea, mejora la presión de perfusión cerebral y
mejora el flujo vascular cerebral.
 Mejora el flujo vascular cerebral.
 Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica.
o Mejora la microcirculación.
o Actúa como captador de radicales libres.
o Precauciones:
1. Al indicar manitol, antes de la siguiente dosis se debe medir la osmolaridad plasmática y sus
pender si está arriba de 320 mOsm/L. Si se aumenta mucho la osmolaridad, el manitol pasará
al intersticial y aumenta el edema.
2. En emergencias usualmente se le da la dosis carga y 3 dosis más (cada 6h).
3. Tratar de no administrar más de esto porque podría casusar edema cerebral de rebote.
4. Combinado con corticoides y fenitoína puede provocar estados hiperosmolares no cetósicos.
5. En exceso provoca HTA.
6. Peligro de nefrotoxicidad.
7. Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida: porque el paciente va a tener más diuresis
osmótica.
Soluciones hipertónicas:
o
o
o
o
o
o
o
La BHE es menos permeable a la solución salina que al manitol.
Tienen un mayor efecto osmótico y más prolongado.
Pueden ser útiles para HIC refrataria al manitol.
Requieren vía central.
No han probado ser más efectivas que el manitol.
Se pueden administrar en bolos importantes para reducir rápidamente la PIC.
Dosis:
 Solución 7%: 190cc de suero fisiológico + 2 frascos de NaCl 23,4% en 30 min IV.
 Solución 3%: 910cc de suero fisiológico + 3 frascos de NaCl 23,4% a 50-72cc/h IV.
El dr dice que pasará un artículo de neurotrauma.