Download GUÍA PRÁCTICA Los probióticos en el Síndrome del

LOS PROBIÓTICOS
en el síndrome
del intestino irritable
Aportaciones de
Lactobacillus plantarum 299v
M. Bixquert Jiménez
GUÍA
PRÁCTICA
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GUÍA PRÁCTICA
LOS PROBIÓTICOS
EN EL
síndrome del
intestino irritable
Aportaciones de Lactobacillus
plantarum 299v
Miguel Bixquert Jiménez
Profesor titular de Patología Médica (Área Docente de Digestivo).
Área Docente de Digestivo de la Facultad de Medicina de Valencia.
Jefe del Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Arnau de Vilanova.
Valencia
LOS PROBIÓTICOS EN EL síndrome del intestino irritable
El síndrome del intestino irritable, un conjunto
de alteraciones funcionales intestinales
Edita:
©2009 XXXX
©2009 EDICIONES MAYO, S.A.
Aribau, 185-187 / 08021 Barcelona
Segre, 29 / 28002 Madrid
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w w w. e d i c i o n e s m a y o . e s
El síndrome del intestino irritable (SII) es una entidad que incluye un conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por la
presencia de dolor o malestar abdominal que se alivia con la defecación o el ventoseo y se asocia, en su comienzo, con cambios
en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones, en ausencia de una causa infecciosa, metabólica o estructural (benigna o
maligna) capaz de explicarlas; es decir, no existen anormalidades
físicas, radiológicas o endoscópicas ni hallazgos de laboratorio
indicativos de enfermedad orgánica. En ocasiones hay síntomas
de irritabilidad rectal, unas veces relacionados con estreñimiento (sensación de defecación incompleta, dolor urente al iniciar la
defecación), y otras, con diarrea (urgencia defecatoria, tenesmo
rectal y mucorrea).
No es raro que se asocie a otras manifestaciones de la esfera
digestiva (globo esofágico, náuseas, pirosis, saciedad precoz,
dispepsia, distensión abdominal, flatulencia) o extradigestiva (polaquiuria, urgencia miccional, lumbalgia, dismenorrea, dispareunia, astenia, cefalea, trastornos del sueño, fibromialgia). Según la
relación del dolor abdominal con las alteraciones del hábito intestinal, se definen varios tipos de SII: el SII-diarrea, el SII-estreñimiento y el SII-alternante (unas veces diarrea, otras, estreñimiento). Lo común a todos estos subtipos de SII es que comprometen
de forma significativa la calidad de vida relacionada con la salud de
quien los padece, y que generan un enorme consumo de recursos sanitarios.
El SII es el más común de los trastornos funcionales digestivos,
con una prevalencia a escala mundial del 12-20% de la población
general; en España se sitúa alrededor del 11-14%. Es de dos a
tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre. Entre un
30 y un 40% de los sujetos que sufren estas molestias acaban
consultando al médico, lo que hace que el SII signifique el 12%
de todas las consultas de atención primaria, el 28% de las consultas ambulatorias al digestólogo, y un porcentaje no conocido,
pero apreciable, de las que se dirigen a centros de referencia en
hospitales de tercer nivel.
Etiopatogenia
Conocida de forma incompleta, quizá sea de tipo multifactorial
(tabla 1), como lo es la fisiopatología (tabla 2), o variable en el
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Tabla 1. Etiopatogenia del síndrome del intestino
irritable (SII)
Tabla 2. Fisiopatología del síndrome del intestino
irritable (SII)
Es, probablemente, multifactorial, y seguramente distinta según
el subtipo de SII:
• SII postinfeccioso: en general, tras gastroenteritis bacteriana
(Shigella sp., Salmonella sp., Escherichia coli)
• SII inflamatorio, en el que se aprecia:
– Aumento (local y sistémico) de la producción de citocinas
proinflamatorias, o disbalance entre las antiinflamatorias
y las proinflamatorias
– Alteraciones de los plexos neurales intestinales
• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
• Disregulación de la serotonina (5-HT), producida en las células ECL
de la submucosa intestinal
• Disfunción primaria del sistema nervioso central que causa una
disregulación central, y con la que quizá colaboran la ansiedad, la
depresión o el abuso infantil
• Trastorno psicosomático o psicosocial
• Causa genética:
– Difícil de probar, ya que la agregación familiar puede ser genética,
pero también una «conducta aprendida»
– La hipótesis de trabajo es que los factores ambientales
desempeñan un papel en individuos genéticamente predispuestos
– Factores genéticos pueden influir en la respuesta terapéutica
Es variable, lo que quizá suponga que pueda ser diferente en los
distintos subgrupos, aunque con posibles imbricaciones entre sí:
• ¿Disfunción motora?
– En algunos pacientes se ha detectado una respuesta motora
sigmoidea exagerada como reacción a la ingestión de grasa y al
estrés psicológico
– Sin embargo, la motilidad digestiva es normal en una gran parte de
los pacientes
• ¿Hipersensibilidad visceral?
– Como grupo, los pacientes con SII manifiestan hiperalgesia visceral
a la distensión colónica o a la insuflación del colon sigmoide
durante la colonoscopia
• ¿Exceso de producción de gas intestinal, o intolerancia siendo la
producción normal? Predominio de bacterias intestinales
productoras de gas y/o metano
• ¿Alteración de la microbiota intestinal?
– Cuantitativa: sobrecrecimiento bacteriano intestinal
– Cualitativa: disbalance de la microbiota intestinal
• ¿Trastorno de la producción y/o liberación de serotonina intestinal
u otros neurotransmisores?
– En algunos pacientes con SII (y dependiendo de si son SII-diarrea
o SII-estreñimiento) se han postulado alteraciones en la liberación
local de óxido nítrico, encefalinas, serotonina, GABA, CCK, SST o
CRGP
• ¿Alteraciones del manejo de la información recibida en el sistema
nervioso central?
– Trastorno de la actividad moduladora del sistema nervioso central
sobre los impulsos sensoriales intestinales que recibe y la respuesta
motora que éstos elicitan
– Estudios realizados con resonancia magnética dinámica o
tomografía de emisión de positrones han demostrado una distinta
respuesta cerebral a los estímulos viscerales intestinales en el SII,
en comparación con los sujetos controles sanos
tiempo según la sintomatología predominante en ese momento:
diarrea, estreñimiento, distensión abdominal... En la figura 1 se
presenta una visión general de la influencia de los mensajes generados por la mucosa intestinal y apreciados en el plexo submucoso y mioentérico, con su reflejo en el sistema nervioso central
(SNC) en forma de percepción visceral.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico y se basa en los criterios de Roma III
de 2006 (tabla 3), con la prudente exclusión puntual de enfermedades metabólicas u orgánicas en razón de los antecedentes personales o familiares de los pacientes. En los afectos del SII-diarrea
deben descartarse el alcoholismo crónico, el tabaquismo grave, el
hipertiroidismo, la pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática, la intolerancia a la lactosa, la fructosa o la trehalosa, la enfermedad celiaca subclínica, la parasitosis por Giardia lamblia o
Blastocystis hominis, y la colitis microcítica (colágena o linfocítica); en los afectos del SII-estreñimiento deben excluirse el hipotiroidismo, la intoxicación por plomo, la miocosis coli (en relación
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con una diverticulosis colónica), y la toma de fármacos capaces
de causar dismotilidad. En todos los tipos, además de lo ya señalado, suelen observarse también alteraciones psicológicas o
psicosociales, o bien una respuesta intestinal exagerada al estrés
cotidiano. Si existe predominio de gas intestinal o distensión abdominal, es conveniente descartar el sobrecrecimiento bacteriano
en el intestino delgado (esprue tropical, diverticulosis yeyunal ex-
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Tabla 3. Criterios de Roma III (2006)
El síndrome del intestino irritable (SII) es un TFD caracterizado por
dolor abdominal y cambios en la frecuencia o consistencia de las
heces:
• Al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses
• Los síntomas comenzaron al menos 6 meses antes del diagnóstico
• Se asocian con dos o tres de los siguientes:
– Mejoran con la defecación
– El inicio del dolor coincide con cambios en la frecuencia
deposicional
– El comienzo del cuadro se acompaña de cambios en la forma
o apariencia de las heces
tensa, colagenosis o seudoobstrucción intestinal crónica idiopática) y la hipertensión portal incipiente.
Tratamiento
Tras la realización de algunos ensayos terapéuticos de calidad suficiente, el tratamiento del SII, desde hace unos 10-12 años, se
basa fundamentalmente en el síntoma predominante, es individualizado para cada paciente y siempre tiene en cuenta el reasegurarle de forma empática (con el énfasis suficiente en la ausencia de
patología grave o preocupante), explicándole de forma comprensiva la naturaleza de sus síntomas. En 1995 ya quedó demostrado, en la Clínica Mayo de Rochester, que este enfoque tenía un
impacto clínico significativo. Pero las medidas disponibles en la
actualidad (espasmolíticos o antidepresivos en dosis bajas para el
dolor, antidiarreicos o antagonistas 5-HT3 –como alosetrón– para
la diarrea, o laxantes formadores de bolo para el estreñimiento, e
incluso agonistas 5-HT4 como tegaserod) no han demostrado una
gran efectividad y ninguna de ellas ha sido capaz de alterar la historia natural del síndrome, ya que el efecto desaparece en cuanto
se suprime el tratamiento. Es por ello que con cierta frecuencia se
recurre a alternativas no farmacológicas como la acupuntura, la
hipnosis o la psicoterapia, aunque los ensayos clínicos aleatorizados relacionados con estas formas de terapia se ven seriamente
comprometidos por la baja calidad metodológica con la que han
sido diseñados y no son, en general, recomendados.
Por todo lo dicho con anterioridad, desde hace unos diez años
se viene pensando en la posibilidad de que exista, en el SII como
grupo, una fermentación intestinal alterada, un exceso de producción de gas intestinal (o un manejo deficiente del gas producido en
cantidades normales) o una inflamación mucosa subclínica, sobre
todo en aquellos pacientes en los que el debut del SII sigue a un
episodio de gastroenteritis bacteriana aguda, una actuación de ci-
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Figura 1. Representación gráfica de las señales enviadas desde la mucosa
intestinal hasta el SNC en el SII. Permite explicar el lugar de actuación de
los fármacos anti o proserotoninérgicos, y espasmolíticos
rugía abdominal resectiva o un uso prolongado de antibioterapia,
antineoplásicos o inmunosupresores, acontecimientos todos ellos
que tienen en común la posibilidad de estar afectando al balance
normal de la microflora intestinal. Si esto fuera así, quizá se podría
actuar terapéuticamente sobre el SII modulando la microflora para
corregir el disbalance producido; sin embargo, en el momento
presente el SII aún representa un reto terapéutico significativo.
Microflora intestinal
La microflora (o microbiota) intestinal (MFI) constituye un complejo
ecosistema implicado en las funciones fisiológicas y la salud del
huésped que la alberga. La MFI puede ser intraluminal o planctónica, o bien estar asociada a la mucosa intestinal (MAM, figura
1); las funciones de estas dos poblaciones son distintas, tal como
representamos en la tabla 4. El ser humano alberga unos 100 billones de bacterias intestinales (10 veces más que células tiene su
cuerpo), pertenecientes a unas 17 familias, 50 géneros y 400-500
especies distintas, con un número no definido de subespecies.
De estas bacterias, el 99% son anaerobias.
La distribución de las bacterias en el tracto gastrointestinal es
diferente según el tramo que se considere. En general, la población de bacterias va aumentando en número y diversidad desde
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Tabla 4. Funciones primarias de la microflora
intestinal (MFI)
• MICROFLORA PLANCTÓNICA Ô funciones metabólicas:
– Fermentación de sustratos no digeribles (fibra, células extruidas
y moco endógeno)
– Favorecer el crecimiento de la MFI beneficiosa, la cual:
- Favorece la digestión de la lactosa
- Modula la producción intestinal de gas
- Aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta Ô
acidificación intraluminal Ô mejora del tránsito intestinal
- Incrementa la absorción de Ca2+, Fe2+ y Mg2+
- Sintetiza vitaminas (K, ácido fólico, biotina, B12)
• MICROFLORA ASOCIADA A LA MUCOSA (MAM):
– Funciones protectoras:
- Efecto barrera + síntesis de bacteriocinas Ô prevención
de la invasión por patógenos exógenos
- Mantenimiento de la permeabilidad intestinal Ô impide
la translocación bacteriana
– Funciones tróficas:
- Control de la proliferación y diferenciación del epitelio
de la mucosa intestinal
- Mantenimiento de la renovación celular en las criptas del epitelio
intestinal
- Desarrollo del sistema inmunitario intestinal celular y sérico
(inmunoglobulinas)
el estómago hacia el colon. El estómago contiene menos de 103
microorganismos por mL, y el duodeno y el yeyuno, alrededor de
105 microorganismos por mL, siendo los principales anaerobios
Clostridium perfringens y Bacteroides fragilis. El principal factor de
control de la MFI es el mantenimiento del peristaltismo. A partir
del íleon, sobre todo el terminal, se aprecia un notable aumento
de la colonización, que alcanza los 107-1010 microorganismos por
mL; finalmente, el colon es la porción más abundantemente colonizada, con cifras de 1011-1012 microorganismos por mL, que se
distribuyen tanto en la luz (microflora planctónica), con una proporción similar a la de las heces, como asociados a la mucosa (MAM),
ocupando, como hábitat, la cubierta de moco viscoso de la superficie de la mucosa del intestino grueso. En el colon, los principales
géneros bacterianos observados son lactobacilos, bacteroides,
clostridios, fusobacterias, bifidobacterias, eubacterias, peptococos, estreptococos, escherichias y veillonellas. La MAM contiene,
porcentualmente, menos anaerobios que la MFI planctónica.
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Las interacciones no patogénicas (sean éstas absolutas –como
en el caso de Vibrio cholerae– u oportunistas –como en el caso de
ciertos tipos de Escherichia coli) entre la MFI y su huésped son
de cuatro tipos:
• Comensales. Las bacterias se benefician, sin que el huésped
se vea afectado. Es el caso de ciertos tipos de E. coli no patógenos.
• Saprofíticas. Ni la microbiota ni el huésped obtienen ningún beneficio.
• Protocooperativas. Ambas especies se benefician de una relación que no es esencial ni específica; por ejemplo, el efecto
«barrera antiinvasiva» de la MAM.
• Simbióticas. Ambas especies se benefician de la interrelación,
que es esencial para las dos.
Como ejemplos de las interacciones protocooperativas y simbióticas tenemos los siguientes grupos bacterianos: lactobacilos,
bifidobacterias, ciertos tipos de estreptococos, peptococos y
eubacterias.
Anatomofisiología de la mucosa intestinal
La mucosa del intestino es una capa monocelular constituida por
cuatro tipos principales de células: los enterocitos, las células caliciformes, las células neuroendocrinas y las células de membrana
o M, especialmente abundantes en el íleon terminal y pertenecientes al sistema inmunitario. Además, la mucosa intestinal alberga
otras células defensivas e inmunitarias, comunes al resto del organismo y emigradas desde la circulación periférica: monocitos,
linfocitos T y B, neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, plasmocitos
y células dendríticas (CD). Una de las bases defensivas intestinales es la secreción local de inmunoglobulina (Ig) A por parte de las
células plasmáticas, ya que ésta se combina con los antígenos
intraluminales (sean bacterianos o no), impidiendo su absorción.
Si el ataque antigénico supera esta barrera (por agresividad excesiva o defensa defectuosa), se produce entonces una respuesta
inmunitaria sistémica basada en IgM e IgG.
La mucosa del colon es incapaz de nutrirse completamente a
partir del flujo de sangre que le llega, de modo que hasta un 80%
de la energía que precisa la obtiene directamente de la luz colónica. La MFI comensal planctónica actúa sobre los sustratos
prebióticos (fibra dietética no digerida [hemicelulosa, almidón resistente, fructooligosacáridos e inulina], mucoproteínas de las secreciones intestinales, células extruidas desde la mucosa colónica, bacterias o levaduras degradadas, etc.), produciendo una
serie de ácidos grasos de cadena corta (como son el ácido acético, que incrementa la absorción de Ca2+, Fe2+ y Mg2+; el ácido
propiónico, que facilita el metabolismo de los hidratos de carbono
y de los lípidos, reduciendo la producción de colesterol ligado a
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lipoproteínas de baja densidad [cLDL], y el ácido butírico, que proporciona 3 kcal/g producido), aminoácidos, poliaminas, vitaminas
(del grupo B, ácido fólico y vitamina K), antioxidantes y factores de
crecimiento, que son los responsables del mantenimiento de la
integridad de la mucosa del intestino.
La fermentación probiótica de los prebióticos señalados más
arriba produce gas intraluminal (hidrógeno, anhídrido carbónico
y metano); si esta producción es exagerada, o si se «maneja»
inadecuadamente (aunque no sea exagerada), como sucede en
algunos casos de SII con distensión abdominal, se produce dolor
o malestar abdominal y flatulencia, lo que incomoda mucho a los
pacientes. Conviene saber que existen una serie de bacterias comensales con propiedades metanógenas.
Probióticos
El concepto de probiótico («por la vida», «a favor de la vida») tiene
cien años. En 1907, E. Metchnikoff, que está considerado el «padre» de la inmunología moderna, publicaba en Londres su obra
«The prolongation of life: Optimistics studies» (editorial Heinemann), en la que destacaba la relación entre la toma de yogur rico
en bacterias y la longevidad de los habitantes de ciertas zonas
rurales de Bulgaria. En 1989, R. Fuller define el «probiótico» como
un complemento alimentario a base de microorganismos vivos y
vitales que es capaz de optimizar el balance microbiano intestinal.
En 1992, los probióticos son descritos como microorganismos
vivos con capacidad para optimizar la microflora indígena intestinal. En 1998, F. Guarner y su equipo de colaboradores definen los
probióticos como microorganismos vivos que tras ser ingeridos
exhiben efectos beneficiosos sobre el tracto gastrointestinal y su
función inmunitaria. Finalmente, en 2002, la Food and Agricultural
Organization (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS)
categorizan a los probióticos como microorganismos vivos que
causan efectos fisiológicos significativos sobre la promoción de
la salud y/o la prevención de enfermedades si son ingeridos en
número suficiente o adecuado. En 2003, Clancy et al. introducen
el concepto de «inmunobiótico», en el que encuadran los probióticos que modulan la respuesta inmunitaria en el sistema linfoide asociado a mucosas (mucosa-associated lymphoid tissue o
MALT); este concepto sustenta que la mucosa intestinal y la MFI
(planctónica + MAM) constituyen una unidad anatomofuncional
capaz de modular la respuesta inmunitaria celular y humoral, así
como la producción de citocinas proinflamatorias o antiinflamatorias.
Las bacterias asociadas con actividad probiótica son habitualmente lactobacilos y ciertos tipos de estreptococos, denominados en conjunto «bacilos acidolácticos» o BAL; éstos se emplean
10
Tabla 5. Mecanismos de actuación de los probióticos
a) Promoción de la fagocitosis mediante:
• El aumento de la secreción de interferón gamma (IFNγ)
• La mayor expresión de receptores del complemento
en los fagocitos
b) Inhibición del crecimiento bacteriano mediante la producción de
bacteriocinas o defensinas, ya sean éstas lantibióticos (nisina) o no
(pediocina, sakacina, lactoccina, plantaricina, diversicina,
acidocina, helveticina y acidofilinas)
c) Modulación local del sistema inmunitario
d) Fenómeno de inhibición competitiva
e) Supresión de la respuesta inflamatoria local al reducir la secreción
de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
en la producción de yogur y ciertos tipos de quesos frescos o
maduros, razón por la que estos productos cumplen las características de alimentos funcionales (AF), es decir, alimentos susceptibles de producir beneficio en las funciones orgánicas más allá
de sus capacidades nutricionales. También poseen actividad probiótica las bifidobacterias (que no inducen la producción de ácido
láctico), pero también otras bacterias no patogénicas, como algunas cepas de E. coli (Nisle, 1917), e incluso algunas levaduras
como Saccharomyces boulardii. Los probióticos mejor conocidos
y más utilizados son Lactobacillus plantarum 299v, L. rhamnosus
LGG y Bifidobacterium infantis (o brevis). Además de poder ser
administrados como AF, los prebióticos pueden tomarse como
suplementos y en formas galénicas similares a las de los medicamentos (nutracéuticos).
Para que un suplemento probiótico se considere efectivo,
debe:
• Ejercer un efecto beneficioso, probado, en el huésped.
• No ser tóxico ni patogénico.
• Contener un número suficientemente amplio de microorganismos viables.
• Ser capaz de sobrevivir en el intestino (mejor aún si se reproduce y mantiene) y tener actividad metabólica intraluminal.
• Permanecer viable durante su almacenamiento y uso. Los modos de actuación de los probióticos se indican en la tabla 5, y
sus beneficios generales, en la tabla 6. El pivote de las propiedades protectoras de los probióticos viene ejercido por las células dendríticas (CD). Éstas son células presentadoras de antígenos a los linfocitos T, y se encuentran en las mucosas, los tejidos
linfoides, la linfa, los ganglios linfáticos, el bazo y la sangre periférica (aquí en escasa cantidad, ya que suponen menos del 2%
de las células mononucleares). El fenotipo y la producción de
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Tabla 6. Beneficios generales del empleo
de probióticos
a) Regulación del medio intraluminal:
• Fermentación de sustratos no digeribles (fibra alimentaria no
degradable) y de mucoproteínas intraluminales
• Regulación de la microflora intestinal planctónica, barrera frente a
los patógenos (Listeria sp., Salmonella sp., Escherichia coli)
• Favorecer la digestión de la lactosa ingerida
• Modulación de la producción de gas intraluminal, reduciendo las
bacterias productoras (E. coli) e incrementando las no productoras
(lactobacilos, bifidobacterias)
b) Ajuste de la respuesta inmunitaria e inflamatoria:
• Celular (linfocitos B y T)
• Humoral (secreción de inmunoglobulinas A y G)
c) Incremento de las respuestas tróficas:
• Control de la proliferación y diferenciación epitelial
• Mantenimiento de la renovación celular normal en las criptas
de la mucosa intestinal Ô se evita así la atrofia de las vellosidades
d) Regulación de la motilidad intestinal (en ayunas y postingesta):
• Mejoría del tránsito colónico a través de la producción de ácidos
grasos de cadena corta (acético, propiónico, butírico) Ô
acidificación intraluminal
citocinas por parte de las CD vienen modulados por la MFI; además, dichas células protagonizan la respuesta inmunitaria local
a través de la activación de los linfocitos B y la síntesis de IgA.
Ya se dispone de evidencia de tipo I o grado A como para recomendar el empleo de probióticos en el tratamiento de la malabsorción de lactosa, en el tratamiento de la diarrea aguda infecciosa en niños y en la prevención de la diarrea nosocomial y la diarrea
asociada a antibioterapia, así como en la prevención de la reservoritis en enfermos con colitis ulcerosa colectomizados. En cambio, la evidencia es de tipo II o grado B en la prevención de la
diarrea del viajero y la colitis postirradiación, en el mantenimiento de la remisión clínica en la colitis ulcerosa, y en el tratamiento
del dolor y la distensión abdominales en el SII. En este último caso
la evidencia es de segundo nivel, ya que no todos los probióticos
se han mostrado igualmente eficaces y se dispone aún de relativamente pocos trabajos, algunos de ellos no aleatorizados o
abiertos, o combinados con prebióticos. Como veremos en el
próximo apartado, el probiótico con el que más experiencia se
tiene y mejores resultados se han obtenido es Lactobacillus plantarum.
12
La ingestión de probióticos está cobrando una gran importancia en la dieta de los países más industrializados, lo que es consecuencia de las evidencias respecto a sus efectos beneficiosos
sobre la salud. Ello ha obligado a una armonización de sus criterios de comercialización, a la regulación de las alegaciones de
salud de los alimentos funcionales, a la evaluación de la eficacia
de los probióticos, a elaborar una correcta definición de lo que es
o no es probiótico, y a concretar cuáles son sus dosis efectivas y
su seguridad. En este último sentido, tanto las BAL como otros
microorganismos comensales se consideran GRAS, es decir, generally regarded as safe («considerados generalmente seguros»),
aunque se han planteado algunas dudas acerca de las dosis masivas en individuos inmunodeprimidos o sometidos a resección
intestinal por enfermedad benigna (vascular o no) o maligna.
Lactobacillus plantarum 299v
Las bacterias probióticas se definen según tres niveles: género,
especie y cepa. Es fundamental comprender que las propiedades
de un probiótico son dependientes de la cepa y no se pueden
adscribir a otros microorganismos similares aunque compartan el
género y la especie. Dicho de otra manera, los beneficios terapéuticos de una cepa de probióticos no son extensibles a los de su
misma especie y deberán haber demostrado su eficacia de forma
individualizada. Los lactobacilos son benignos, y se encuentran
en el tracto genital y en el intestinal, donde son simbióticos y forman parte de la flora comensal. Algunos lactobacilos se emplean
en la industria para la producción de yogur, ciertos quesos, pan
de masa fermentada y chocolate, así como en el forraje almacenado. El género Lactobacillus cuenta con más de 125 especies.
Lactobacillus plantarum (LP) es una especie del género Lactobacillus ampliamente extendida, que se encuentra habitualmente
en los alimentos fermentados, los cereales almacenados o el forraje fermentado en silos, así como en los tomates estropeados
y en las boñigas de vaca. Es grampositivo, microaerofílico, heterofermentativo facultativo (grupo II de lactobacilos, como L. casei
y L. sakei), secretor de peroxidasas y capaz de licuar la gelatina.
Suele encontrarse en muchos alimentos fermentados (encurtidos,
chucrut, aceitunas aliñadas, quesos y salchichas o salchichones
fermentados), y posee una gran capacidad de sobrevivir en el
tracto digestivo humano. Además de en el colon, LP también se
encuentra en la saliva humana. Ciertos estudios han demostrado
de forma consistente que LP es resistente al tratamiento con antibióticos, lo que puede facilitar que el microorganismo mantenga
su capacidad antifúngica tras un tratamiento antiinfeccioso.
En referencia a la utilidad de LP299v en el tratamiento del SII, la
mayoría de los trabajos publicados obtienen de forma consistente
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PRÁCTICA
100
Lp 299v
90
Placebo
Resolución completa de los síntomas
señalados a las 4 semanas (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Dolor abdominal
(n= 40)
Estreñimiento
(n=31)
Flatulencia
(n= 21)
Figura 1. Efecto de LP299v frente a placebo en la sintomatología del SII.
Número de pacientes: 40 (32 mujeres). Todos sintomáticos a la inclusión.
Tomada de Niedzieldin K, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001.
Resolución completa de los síntomas
señalados a las 4 semanas (%)
una mejoría significativa en comparación con otros tratamientos o
placebo. Niedzielin et al. (1998) ya fueron capaces de demostrar,
en un ECA realizado con 100 pacientes con SII, que LP299v mejoraba significativamente el dolor abdominal en comparación con los
espasmolíticos o placebo. Posteriormente, estos mismos autores
(2001) analizaron la respuesta a LP299v en 40 enfermos con SII,
observando el doble de respuesta frente al dolor abdominal en
comparación con placebo, y la normalización del hábito intestinal
en el 60% de los SII-estreñimiento, frente al 18% de los tratados
con placebo (figura 1). Por otra parte, Nobaek et al. (2000), al tratar
a 60 pacientes con SII y distensión abdominal y flatulencia, observaron que en el grupo que recibió LP299v se produjo una reducción significativa de las molestias en el 44% de los enfermos, frente
al 18% de los que recibieron placebo. La mejoría se mantuvo hasta
un año después de la supresión de la toma de LP299v. En cambio,
Sen et al. (2002), en un ECA que incluyó a 12 pacientes con SII, no
fueron capaces de obtener una respuesta significativamente superior tras administrar LP299v frente a placebo, ni en referencia a los
síntomas, ni en relación con la tasa de producción de gas. n
100
Bibliografía recomendada
Almansa C, Rey E, Bolaños E, Palma M, et al. El punto de vista
de los médicos españoles sobre el síndrome de intestino irri-
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80
70
60
50
40
30
20
10
0
table. Resultados de una encuesta Delphi. Rev Esp Enferm
Dig. 2007; 99: 210-217.
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