Download FISIOLOGIA II FUNCIONES GASTROINTESTINALES

FISIOLOGIA II
FUNCIONES GASTROINTESTINALES
Introducción. Control de la función digestiva (1)
A pesar de la gran divergencia entre las dietas de las diferentes especies de animales, el aparato
digestivo realiza unas funciones similares en cada una, y a pesar de estar adaptado a la dieta
correspondiente, también presenta una estructura similar. Las funciones digestivas son: ingestión del
alimento; transporte del alimento a una velocidad que permita una digestión y absorción óptimas;
secreción de líquidos, sales y enzimas digestivas; digestión; absorción de los productos resultantes de
la digestión; y expulsión de los restos digeridos fuera del organismo (defecación). Las estructuras
digestivas están adaptadas anatómicamente a cada especie (carnívoros, omnívoros y herbívoros), sin
embargo son las mismas en cada una de ellas: el compartimiento gástrico (estómago) tiene la función
de secretar ácidos, continuar la digestión de los alimentos y rebajar la carga bacteriana; el primer
compartimiento intestinal (intestino delgado) tiene la función de absorber y digerir los nutrientes
absorbibles; y el segundo compartimento intestinal (intestino grueso) tiene la función de recuperar
agua y electrolitos y realizar la excreción de lo sobrante. En cada órgano se dan tanto funciones
secretoras como motoras, pero su independencia entre los unos y los otros provoca que su regulación
sea muy compleja.
La diversidad de funciones y las diferencias en la composición y en la cantidad de la dieta en un
mismo animal requieren unos sistemas de control peculiares. Además, el tracto digestivo está
colonizado por microorganismos, lo que hace que haya la mayor concentración de células inmunes de
todo el organismo; estas células inmunes también regulan la actividad del sistema digestivo.
La función digestiva tiene una regulación muy compleja que requiere diversos mecanismos de control:
· Control nervioso: El aparato digestivo se controla principalmente por el sistema nervioso
autónomo, concretamente el sistema nervioso entérico, y por los plexos intrínsecos encontrados
en las paredes intestinales. Estos plexos intrínsecos donde se encuentran las neuronas y los
ganglios se denominan plexo submucoso (interno) y plexo mientérico (externo). Hay más
cantidad de neuronas que en el cerebro.
· Control hormonal: También se encuentra regulado bajo control hormonal por las células
endocrinas situadas en el tracto digestivo y que son secretoras de hormonas peptídicas.
· Control humoral: Y además está controlado por el sistema inmunitario debido a la gran
cantidad de bacterias que habitan en el aparato digestivo. Este control humoral está producido
por mastocitos secretores de histamina, células enterocromafines secretoras de serotonina,
células epiteliales secretoras de interleucinas, células musculares secretoras de factores de
crecimiento… El sistema inmune reconoce la microbiota intestinal y modula los reflejos
nerviosos que se dan en el tracto digestivo; por ejemplo: controlan la secreción de HCl en el
estómago.
Para que se produzcan adecuadamente estos controles se requiere:
· Una innervación extrínseca
· Un sistema nervioso entérico, localizado en la propia pared del tracto digestivo con una gran
diversidad de neuronas, tanto por su función (sensitivas, interneuronas y motoneuronas) como
por los múltiples neurotransmisores que liberan. Esto permite realizar tanto respuestas
inhibitorias como respuestas excitantes para las secreciones y la actividad motora. Además, la
autonomía de cada segmento garantiza la
respuesta adecuada a cada situación
particular.
El
control
nervioso
de
la
función
gastrointestinal se realiza bajo la influencia de 4
niveles distintos:
· En el nivel 1 se encuentra el sistema
nervioso entérico, el cual recibe
información sensorial (vía aferente) desde
el tracto digestivo, y envía información
motora (vía eferente) hacia el tracto
digestivo.
· En el nivel 2 se encuentran los ganglios prevertebrales, los cuales reciben información sensorial
(vía aferente) desde el sistema nervioso entérico (1), y envían información motora (vía eferente)
hacia el sistema nervioso entérico y el tracto digestivo.
· En el nivel 3 se encuentran las áreas autónomas centrales. Las áreas parasimpáticas centrales
reciben información sensorial (vía aferente por el nervio vago) desde el tracto intestinal, y
envían información motora (vía eferente por el nervio vago) hacia el sistema nervioso entérico
(1); las áreas simpáticas centrales reciben información sensorial (vía aferente) desde el tracto
intestinal, y envían información motora (vía eferente) hacia los ganglios prevertebrales (2),
nunca directamente a las células efectoras..
· En el nivel 4 se encuentra el SNC y los centros superiores, los cuales reciben información
sensorial (vía aferente) desde las áreas parasimpáticas centrales (por el nervio vago) y áreas
simpáticas centrales, y envían información motora (vía eferente) hasta las mismas.
Las neuronas aferentes se comunican con sus órganos diana a través de la sustancia P y del CGRP
(péptido relacionado con el gen de la calcitonina); y las neuronas eferentes se comunican a través de
una gran variedad de neurotransmisores excitantes (acetilcolina, sustancia P…) y inhibitorios (NO,
VIP, ATP…).
La motilidad digestiva está controlada tanto por una innervación extrínseca como por una innervación
intrínseca.
Los péptidos reguladores gastrointestinales son secretados por células polarizadas endocrinas que son
sensibles a la composición de los alimentos gracias a unos quemoreceptores situados en la membrana
apical de las células que reconocen cada tipo de nutriente.
Además, para la detección de la composición química del contenido intestinal, existen a lo largo del
tracto gastrointestinal, unas células endocrinas que también regulan tanto las secreciones como la
motilidad digestiva. Estas células captan estímulos mecánicos (deformación, distensión,
estiramiento…) y químicos (pH…) y secretan gran variedad de hormonas digestivas con funciones
variadas y que se distribuyen de manera diferente:
Hormona
Gastrina
Secretina
Colecistocinina
(CCK)
Péptido
inhibitorio
gástrico (GIP)
Motilina
Producción
Acción
Estímulo de
liberación
Estómago distal
Estimula la secreción ácida de las Proteínas
en
el
glándulas gástricas.
estómago; un pH
Estimula la motilidad gástrica y gástrico alto; la
crecimiento del epitelio estomacal.
estimulación vagal.
Duodeno
Estimula la secreción de bicarbonato Ácido
en
el
por el páncreas.
duodeno.
Estimula la secreción biliar de
bicarbonato.
Duodeno hasta el Estimula la secreción de enzima del Proteínas y grasas en
íleon, con la mayor páncreas.
el intestino delgado.
concentración en el Inhibe el vaciamiento gástrico.
duodeno
Duodeno y parte Inhibe la motilidad gástrica y la Carbohidratos
y
superior del yeyuno. actividad secretora.
grasas en el intestino
Estimula la secreción de insulina, delgado.
siempre y cuando exista suficiente
glucosa presente; puede ser la acción
más importante en muchas especies.
Duodeno y yeyuno.
Es probable que controle el patrón Acetilcolina.
de motilidad del intestino en los
periodos interprandiales.
Puede regular el tono del esfínter
esofágico inferior.
Secreciones digestivas (2)
Toda la mucosa digestiva, desde la cavidad oral hasta el recto, necesita de secreciones para evitar
lesiones cuando circule el material sólido por su luz. Las secreciones digestivas más importantes son la
secreción salivar, gástrica, biliar y pancreática.
Todas estas secreciones son mayoritariamente acuosas y contienen electrolitos y enzimas que les
confieren sus características especiales a cada una de ellas para realizar funciones como el tamponar
(excepto gástrica), el transportar enzimas (excepto biliar)... Además, en todo el tracto gastrointestinal
hay células caliciformes cuya función principal es producir una secreción rica en mucopolisacáridos
muy ramificados (moco) que presenta diferencias en cada órgano, pero siempre tiene como función la
protección de las mucosas digestivas gracias a su dificultad por ser digerido.
Secreción salivar (2.1)
Las glándulas salivares son exocrinas. La composición de la saliva varía según las especies para
adaptarse a la dieta. Las funciones generales de la secreción salival son:
· Lubricación de la ingesta con la ayuda de la mucina o el moco, lo que facilita el proceso de
deglución.
· Protección de la boca manteniendo húmedo el epitelio bucal; además diluye y tampona las
sustancias nocivas y controla el crecimiento bacteriano gracias a sus sustancias antibacterianas.
· Iniciación del proceso de digestión gracias al contenido de los
enzimas digestivos.
· Facilita las sensaciones gustativas al disolver las sustancias
gustativas y producir un lavado de las papilas gustativas.
· Excreción
· Termorregulación y regulación del equilibrio hídrico.
Las glándulas salivales están formadas por diferentes tipos de células: las
células secretoras acinares que forman los acinos y generan la saliva
primaria; las células mioepiteliales que forman el conducto intercalar; y
las células ductales que forman el conducto granular y modifican la
saliva primaria a medida que circula por el conducto.
La saliva está compuesta por:
· Enzimas: Son enzimas no imprescindibles para el proceso digestivo. La α-amilasa es una
enzima que hidroliza los enlaces carbonados α1:4 y degrada almid
ón generando dextrinas; su
actividad es sensible al pH por lo que en el ambiente ácido de la zona distal del estómago se
inactiva (tarda 1 o 2 horas en llegar a esa zona); no se secreta en carnívoros ni bóvidos; y es
especialmente importante en humanos y suidos. Las lipasas son muy importantes en rumiantes
lactantes porque colaboran en la digestión de la grasa de la leche. Las lisozimas son enzimas no
digestivos formados por muramidasa y con actividad antibacteriana y antivírica.
· Inmunoglobulinas: La saliva contiene inmunoglobulinas A que se concentran en las mucosas y
tienen actividad antibacteriana y antivírica.
· Urea: Su secreción es poco importante en condiciones normales, sin embargo la saliva es una
fuente de excreción en estados de insuficiencia renal. Es un componente significativo en
rumiantes porque actúa como agente tampón del pH ruminal y es la base para la síntesis de
proteínas bacterianas ruminales.
La secreción de agua y electrolitos tiene lugar en los acinos pero la
composición se modifica al paso por los conductos. La formación
de la secreción salival se distribuye en dos fases:
· La saliva inicial o primaria se genera en los acinos
glandulares formada por un filtrado plasmático isotónico.
Las células acinares secretan electrolitos mediante
mecanismos de transporte activo y difusión a partir de la
sangre. También secretan agua como flujo osmótico a favor
de gradiente generado por la secreción de iones. Finalmente
se adicionan compuestos específicos de las células acinares.
· La saliva inicial sufre una modificación en los conductos.
Esta modificación no incluye movimientos de agua debido a
la baja permeabilidad del epitelio tubular, sin embargo, sí secretan activamente bicarbonato con
alta actividad de anhidrasa carbónica. El epitelio reabsorbe iones cloruro pasivamente debido a
los gradientes eléctricos generados por el transporte activo de Na+ y K+, el primero de los cuales
se reabsorbe y el segundo se secreta debido a la actividad de la bomba Na+/K+ encontrada en la
membrana basolateral y regulada por la aldosterona. La mayor o menor actividad de los túbulos
modificadores se regula en función de la aldosterona y la ADH, las cuales modulan la sensación
de ser que será provocada por la saliva según su concentración en Na+.
El producto final de la secreción es un fluido
supuestamente hipotónico y alcalino. Sin
embargo, la composición final de la saliva
depende del grado de estimulación de los
acinos, es decir, la tonicidad depende del flujo.
Cuanto mayor sea el flujo de saliva producido,
menor importancia tiene la modificación
realizada por el conducto modificador, por lo
que el líquido quedaría isotónico. En los
rumiantes se puede observar como siempre está estimulada la secreción de saliva, por lo que su
composición es muy parecida a la secreción primaria (isotónica).
La secreción salivar se regula bajo la actividad del SNA parasimpático, el cual se estimula mediante
pensamientos (estimulación cefálica), mediante el contacto del bolo alimenticio con la cavidad bucal
(detectado por el nervio glosofaringeo que envía información sensorial eferente hacia el centro de la
salivación que responde con una activación de la glándula salivar de forma aferente), mediante el
miedo, tras hacer ejercicio físico… El SNA parasimpático activa las células acinares mediante su
secreción de acetilcolina para aumentar la su secreción y producir hipersalivación; y mediante unas
neuronas inhibidoras que secretan VIP se produce una vasodilatación de los capilares que rodean las
células acinares para disminuir el flujo de sangre y permitir mejor su absorción.
Secreción pancreática (2.2)
Los acinos pancreáticos exocrinos funcionan del mismo
modo que los acinos salivares.
La parte exocrina del páncreas está formada por una
estructura acinar donde se encuentran célulares acinares
polarizadas que realizan una secreción proteica; por una zona
de transición entre el acino y el conducto donde se
encuentran células centroacinares que secretan agua rica en
iones; y un sistema de conductos formados por células
ducturales que secretan agua rica en iones. Desde que la
secreción se forma hasta que se expulsa circula por el acino,
los conductos acinares, los conductos intralobulares, los
conductos interlobulares y el conducto pancreático.
La secreción pancreática exocrina es una secreción acuosa isotónica
compuesta por electrolitos (Na+, K+, Cl- y HCO3-) y muchas
proteínas de tipo enzimático digestivas esenciales para el proceso
normal de digestión y absorción. Su pH siempre es alcalino por la
presencia de HCO3- y su osmolaridad es constante y ronda los 300
mOs / L, siendo 150 mOs / L de los 300 la concentración de Cl- y de
HCO3-.
Los acinos pancreáticos están modulados por la acción de la
colecistoquinina, la cual estimulará con mayor o menor intensidad los acinos según sea alta o baja
(respectivamente) la cantidad proteica y lipídica de la comida ingerida. Por otro lado, los conductos
están modulados por la acción de la secretina, la cual se activa si el pH a nivel del duodeno es inferior
a 5 generando que los conductos secreten gran cantidad de HCO3- para tamponar el pH y evitar la
desactivación de los enzimas digestivos.
Secreción gástrica (3)
La mucosa gástrica no tiene una distribución homogénea,
sino que presenta diferentes áreas. La localización de estas
áreas (mucosa aglandular, mucosa cardiaca o fúndica,
mucosa gástrica, y mucosa pilórica o antral) varía entre
especies. El gran tamaño de la mucosa aglandular del estómago de cerdos y caballos (en comparación
con el perro) permite que los enzimas de la saliva tengan larga actividad predigestiva de algunos
carbohidratos estructurales (fibra) de las plantas antes de ser degradadas en contacto con el HCl. En el
píloro, además, se producen contracciones para degradar el alimento que llega.
La secreción gástrica tiene varios componentes. Los más importantes son el HCl y el factor intrínseco
secretados (a la vez) por las células parietales o oxínticas encontradas en la mucosa cardiaca, el
pepsinógeno inactivo (precursor de la pepsina activa) secretado por las células principales, y el moco
gástrico compuesto principalmente por mucina y HCO3- y secretado por las células caliciformes
intercaladas entre las células gástricas de la mucosa pilórica.
Las glucoproteínas (carbohidratos ramificados) tienen la función de retrasar la digestión de proteínas
uniéndose a ellas, protegiéndolas de los ácidos y permitiendo su paso hacia el intestino delgado. El
factor intrínseco es un tipo de glucoproteína que absorbe la vitamina B12 de la luz gástrica y la
protege hasta llegar al íleon donde será absorbida y transportada al plasma; otros ejemplos de
glucoproteínas son las inmunoglobulinas A y la membrana celular intestinal con glucocálix. Las
cirugías gástricas pueden bloquear la acción captadora de vitamina B12 del factor intrínseco y
provocar anemias.
La barrera gástrica es un concepto que permite entender por qué el HCl junto a la pepsina en
condiciones normales no provocan úlceras; está compuesta por una parte extrínseca y otra parte
intrínseca: la parte extrínseca de la barrera gástrica está formada por un moco resistente a la digestión
ácida gracias a su alta concentración de HCO3-, el balance ácido-base del tejido, y el flujo sanguíneo; y
la parte intrínseca de la barrera gástrica está formada por la membrana apical de las células del epitelio
gástrico, las uniones estrechas entre estas células, la regulación del pH, y la elevada y rápida
renovación de todas las células epiteliales (total renovación de células cada 3 días). Cuando se
producen úlceras, éstas estimulan el nervio vago y hacen que el estómago responda inadecuadamente
secretando aún más HCl y disminuyendo aún más el pH, fenómeno especialmente dañino cuando el
estómago se encuentra vacío y no hay sustancias que puedan tamponar la acidez; la alta incidencia de
úlceras en el pasado ha llevado a la necesidad de conocer los mecanismos de secreción de HCl y al
desarrollo de fármacos para su control como es el caso del omeprazol, ya que antiguamente se
separaba el cardias del estómago y se empalmaba con el yeyuno lo que generaba anemias por falta de
factor intrínseco.
Los mecanismos de control de la secreción ácida están generados bajo la interacción de varios
mecanismos endocrinos y nerviosos. La secreción de HCl está inducida por unas células endocrinas
con receptores de la distensión del estómago y a través del nervio vago informan de forma aferente al
SNC sobre la distensión, y éste mismo responde (reflejo vago-vagal) a ella con el aumento de la
secreción de acetilcolina, la cual aumenta la generación de ácidos en el estómago; por otro lado, la
gastrina circulante en sangre estimulada por el contacto de las células con las proteínas del alimento
estimula sobre las células de la mucosa fúndica la producción de ácido cuando se detecta el
incremento de comida en el interior del estómago, y se realiza un feed-back negativo debido a que el
ácido suprime la producción de gastrina; las células D son unas células secretoras de somatostatina, la
cual inhibe la secreción de gastrina y HCl de sus células vecinas y que es estimulada cuando el pH
estomacal es inferior a 2 (cuando no hay comida en su interior); en las células de la mucosa gástrica
hay unos receptores histamínicos para las histaminas de los mastocitos, la cual suprime la liberación
de somatostatina de las células D.
Con el paso del tiempo, finalmente se han
llegado a conocer los mecanismos
intracelulares de secreción de HCl, lo que
nos ha llevado a la obtención de fármacos
que controlan de forma muy eficaz la
secreción de HCl, uno de ellos es el
omeprazol. La célula parietal obtiene los H+
que utiliza para fabricar HCl a partir de la
hidrólisis del agua: los H+ obtenidos son
expulsados en contra de gradiente hacia la
luz estomacal utilizando una bomba K+/H+
que introducirá K+ en contra de gradiente;
los OH- obtenidos se unirán a CO2
obteniéndose HCO3- que será expulsado hacia la sangre para que actúe como tampón. El Cl- utilizado
para el ácido se obtiene directamente de la sangre y se expulsa al estómago de forma activa. El K+
utilizado para ser expulsado a favor de gradiente hacia la luz estomacal y que luego se utiliza para
expulsar H+ mediante la K+/H+ ATPasa se obtiene mediante el uso de una Na+/K+ ATPasa de la
membrana basal de las células que expulsará Na+ hacia la sangre y introducirá K+ hacia la célula.
Finalmente, el Na+ utilizado para la entrada de K+ a partir de la Na+/K+ ATPasa es introducido en la
célula de forma activa a partir de la absorción en el estómago. La función del omeprazol es bloquear la
bomba K+/H+ y bloquear consecuentemente la secreción de ácido.
Secreción pancreática y digestión de hidratos de carbono y de proteínas (4)
En el intestino no se produce ninguna secreción a excepción de la expulsión de agua y electrolitos
(pero no cuenta como secreción) que se utiliza como mecanismo defensivo para la eliminación de
bacterias; la única función de los enterocitos es la de absorber y terminar de digerir algunos elementos
de la dieta, pero no la de secretar enzimas digestivos hacia la luz intestinal.
Por lo tanto, las únicas secreciones que circulan por el intestino vienen producidas por el páncreas, el
cual secreta gránulos de zimógeno donde se acumulan enzimas digestores de la gran mayoría de
sustancias (grasas, hidratos de carbono y proteínas) que contiene la dieta. Sin embargo, la mucosa
intestinal utiliza sus bordes con forma de cepillo de su superficie para mantener entre las vellosidades
a las enzimas.
Como ya se ha explicado anteriormente, el 70%
de la secreción pancreática exocrina está
controlada por el reflejo vago-vagal. Los
mecanorreceptores y quimiorreceptores del
intestino detectan el tipo y la cantidad de
alimento que circula por el intestino, iniciando
el reflejo vago-vagal que responde secretando
acetilcolina que activa la secreción de enzimas
por parte del páncreas; por otro lado, las células
S miden el pH del duodeno y secretan secretina
cuando el pH es inferior a 5, estimulando la
secreción de HCO3- por parte de las células del
conducto pancreático lo que tampona la acidez
obteniéndose un pH neutro ligeramente alcalino
para mantener activas las proteïnas; finalmente,
hay un tipo de células endocrinas que se
estimulan a causa de los componentes de la
dieta (ácidos grasos provenientes de lípidos y
aminoácidos provenientes de proteínas)
provocando que secreten colecistoquinina, una hormona que estimula los acinos y su secreción.
Los elementos (sobretodo enzimas) secretados en las diferentes especies van en función de su tipo de
dieta:
Origen
Glándulas
salivales
Enzima
Activador
α-amilasa
salival Cl
(única en humanos)
Substrato
Almidón
Estómago
Pepsinas
(pepsinógenos)
HCl
Proteínas
y
polipéptidos
Páncreas
exocrino
Tripsina
(tripsinógeno)
Enteropeptidasa
Proteínas
y
polipéptidos
Mucosa
intestinal
Citoplasma
de las células
de la mucosa
Quimotripsinas
Tripsina
(quimotripsinógenos)
Proteínas
y
polipéptidos
Elastasa
(proelastasa)
Tripsina
Elastina,
algunas otras
proteínas
Carboxipeptidasa A Tripsina
(procarboxipeptidasa
A)
Proteínas
y
polipéptidos
Carboxipeptidasa B Tripsina
(procarboxipeptidasa
B)
Proteínas
y
polipéptidos
Lipasa pancreática
…
Triglicéridos
Esterasa pancreática
…
α-amilasa
pancreática
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Fosfolipasa
A
(profosfolipasa A)
Enteropeptidasa
Aminopeptidasas
Cl-
Esteroles
colesterol
Almidón
…
…
Tripsina
RNA
DNA
Lecitina
…
…
Tripsinógeno
Polipéptidos
Dipeptidasas
Maltasa
…
…
Lactasa
Sacarasa
α-destrinasa
limitante
Nucleasa y enzimas
relacionadas
Diversas peptidasas
…
…
…
Dipéptidos
Maltosa,
maltotriosa
Lactosa
Sacarosa
α-dextrinas
limitantes
Ácidos
nucleicos
Di-, tri- y
tetra- péptidas
…
…
del
Función o productos
Hidroliza los enlaces α1,4
produciendo
α-dextrinas
limitantes, maltotriosa y
maltosa
Rompen
los
enlaces
peptídicos adyacentes a los
aminoácidos aromáticos
Rompen
los
enlaces
peptídicos adyacentes a la
arginina o la lisina
Rompen
las
uniones
peptídicas adyacentes a los
aminoácidos con cadenas
aromáticas
Rompe
los
enlaces
adyacentes
a
los
aminoácidos con cadenas
alifáticas laterales
Separa
los
carboxiaminoácidos
terminales con cadenas
laterales
aromáticas
o
alifáticas ramificadas
Separa
los
carboxiaminoácidos
terminales con cadenas
laterales básicas
Monoglicéridos y ácidos
grasos
Colesterol
Igual que la
salival
Nucleótidos
Nucleótidos
Lisolecitina
α-amilasa
Tripsina
Separa el aminoácido Nterminal del péptido
Dos aminoácidos
Glucosa
Galactosa y glucosa
Fructosa y glucosa
Glucosa
Pentosas y bases púricas y
pirimidínicas
Aminoácidos
Las enzimas que degradan proteínas (proteasas) se secretan de forma inactiva, mientras que las
enzimas sin actividad proteolítica se secretan de forma activa. Todas las enzimas se acumulan en el
interior de los grános de zimógeno del páncreas, y posteriormente (las inactivas) se activan cuando
llegan a la luz intestinal y contactan con la tripsina. La activación de las enzimas proteolíticas está
regulada por 3 factores: la existencia del propio tripsinógeno, el inhibidor de tripsina que secretan las
propias células y que se degrada en el intestino, y la falta de Ca2+ que hay en la luz del páncreas y que
también es necesario para deshacer los gránulos de zimógeno contenedores de las enzimas. Un cúmulo
de enzimas digestivas activas en el páncreas pueden desencadenar una pancreatitis, la cual provoca la
degeneración del órgano y el paso de los enzimas a la sangre; además, los islotes endocrinos también
se verán afectados, lo que provocará que no se produzca insulina y la consecuente diabetes y
pancreatitis crónica.
Organización funcional del intestino (4.1)
El intestino delgado es una unidad funcional con la función de digerir y absorber agua, electrolitos y
principios inmediatos; se separa en tres áreas anatómicas:
· Duodeno: Zona de reequilibrio de soluciones gástricas, de vertido de secreciones digestivas y
de escasa absorción
· Yeyuno: Zona de digestión enzimàtica y de mayor absorción (100% de los lípidos)
· Íleon: Zona de absorción de vitaminas y sales biliares (para su reciclaje) que antes no estaban
disponibles debido a la protección que les otorgaban las proteínas; el transporte se realiza
mediante transportadores específicos.
Digestión de carbohidratos (4.2)
La α-amilasa pancreática tiene la función de
hidrolizar los enlaces α1,4 produciendo αdextrinas limitantes, maltotriosa y maltosa;
sin embargo, grandes glúcidos como el
almidón y el glucógeno le presentan
limitaciones por ser glúcidos ramificados.
Para ofrecer ayuda a la α-amilasa, el
intestino
realiza
contracciones
que
colaboran en la rotura de los grandes
glúcidos para obtener sacáridos pequeños y
fáciles de digerir por la α -amilasa y las otras
enzimas que se encuentran en la superficie
(borde en cepillo) de los enterocitos. El conjunto de enzimas consiguen transformar los carbohidratos
en azúcares (monosacáridos).
Una vez digeridos los azúcares podrán ser absorbidos por los enterocitos, los cuales utilizan
transportadores activos específicos para introducir la glucosa y la galactosa (SGLT1) y transportadores
pasivos para introducir la fructosa (GLUT5).
Digestión de proteínas (4.3)
La digestión enzimàtica de proteínas se produce en tres lugares diferentes:
· La digestión gástrica es dependiente de la pepsina, una enzima pH-dependiente (se activa a pH
inferior a 3) que rompe los enlaces peptídicos adyacentes a los aminoácidos aromáticos y
provoca una disgregación de la proteína.
· La digestión intestinal luminar es dependiente de enzimas proteolíticos pancreáticos, unos
enzimas que digieren enzimáticamente los restos de proteína y obtienen un 30% de aminoácidos
libres y un 70% de oligopéptidos de 2 a 6 aminoácidos.
Estas enzimas se secretan en forma de pro-enzimas (inactivas) y se activan en la luz por la
acción de la enteroquinasa que transforma el tripsinógeno en tripsina, el cual realiza un feedback positivo sobre la enteroquinasa.
· La digestión en el borde en cepillo es dependiente de oligopeptidasas de los enterocitos, unos
enzimas que digieren enzimáticamente los restos y obtienen aminoácidos libres y oligopéptidos
de 2 o 3 aminoácidos.
La absorción de proteínas se realiza mediante unas proteínas de
transporte inespecíficas de muy pequeños péptidos que permite
su absorción cuando no se produce su completa digestión, y
mediante unas proteínas activas específicas para según cual sea
el tipo de aminoácido: básico, neutro o ácido. Los pequeños
péptidos serán degradados en el interior de la célula por
peptidasas intracelulares y junto al resto de aminoácidos libres
se transportarán hacia los capilares sanguíneos a través de un
transportador activo.
Secreción biliar y digestión de las grasas (5)
La secreción biliar o bilis está compuesta por agua en su gran mayoría, sales biliares (o ácidos biliares,
pero es más correcto sales debido a hay mas Na+ que H+), bilirrubina conjugada para ser mas soluble y
polar, colesterol cuya cantidad depende del tipo de dieta, lecitina (o fosfatidilcolina) que actúa como
emulsionante y como componente de las membranas celulares y un conjunto de electrolitos que se
encuentran en concentraciones parecidas a las del plasma (Na+ y Cl- en grandes cantidades, K+ y Ca+
en bajas cantidades, y HCO3-.
Esta secreción biliar es constantemente expulsada por el hígado con un flujo constante (diferente entre
especies). Las especies que disponen de vesícula biliar la utilizan para almacenar esta bilis secretada y
poder expulsarla por el conducto colédoco de forma rápida; la expulsión a través del conducto
colédoco está regulada bajo la actividad de la colecistoquinina secretada por el intestino delgado
(sobretodo duodeno) cuando la cantidad lipídica y proteica de los alimentos es elevada, aumentando la
secreción de bilis. Esta hormona permite sincronizar la secreción pancreática con la secreción biliar.
Los ácidos biliares son los componentes de la bilis que
tienen función digestiva. El precursor de éstos es el
colesterol, a partir del cual se obtienen los ácidos biliares
primarios, que en su mayoría son el ácido cólico y el
ácido quenodeoxicólico, los cuales han ganado polaridad y orientación
al sufrir una hidroxilación en diversos puntos de la molécula. Estos
ácidos acompañarán a los alimentos a lo largo del intestino y en el
íleon se reabsorberán y volverán al hígado vía portal para proceder a su
posterior reutilización; sin embargo, el paso del tiempo puede llevar a que éstos sufran
deshidroxilaciones por su larga utilización, lo cual los convierte en ácidos (secundarios, terciarios…)
no tan polares, ni tan fáciles de reabsorber ni con tanta capacidad de emulsión (como el ácido
deoxicólico obtenido por la deshidroxilación del ácido cólico, o el ácido licocólico obtenido por la
deshidroxilación del ácido quenodeoxicólico). En la bilis, por lo tanto, podremos encontrar gran
diversidad de ácidos, desde los recién creados a partir del colesterol como los reutilizados pocas y
muchas veces.
Los ácidos biliares son secretados de forma conjugada con aminoácidos para aumentar la polaridad de
los ácidos, facilitar su orientación y consecuentemente facilitar el transporte hacia la luz; estos
aminoácidos serán la taurina o la glicina, los cuales se encuentran en diferentes proporciones según la
especie y su dieta. Al llegar a la luz intestinal, éstos se desconjugan para realizar su actividad mientras
que los aminoácidos serán reabsorbidos o serán captados por las bacterias intestinales.
El contacto de los ácidos biliares con las grasas procedentes de la dieta genera unas micelas biliares
donde los ácidos biliares junto a los fosfolípidos (con la cabeza polar hacia el exterior) rodean los
cúmulos de grasas. Estas grasas o lípidos dietéticos son compuestos caracterizados por su baja o nula
solubilidad en el agua, por lo que es necesario polarizarlos con los ácidos biliares; los lípidos dietéticos
se introducen en forma de triglicéridos, ésteres de colesterol, fosfolípidos o vitaminas liposolubles
también esterificadas (K, A, D y E).
La función pues, de la emulsión por parte de los ácidos biliares es la de producir gotillas de grasa
emulsionada (10.000 Å) a partir de la separación de los glóbulos líquidos de grasa producidos en el
estómago por la acción del calentamiento y del mezclado con el HCl y la pepsina, y así aumentar la
superficie de ataque para las lipasas, co-lipasas y componentes biliares dando lugar a la formación de
micelas (40 Å) más pequeñas y más estables. En el yeyuno, la difusión de las micelas a través de la
capa de agua no agitada permite el transporte directo de la mayoría de los componentes de la micela,
con excepción de los ácidos biliares, hacia el interior de los enterocitos. En el íleon, las proteínas de
co-transporte especializado para el Na+ son las responsables de la absorción de los ácidos biliares.
Las gotillas de grasa emulsionadas tienen una membrana
formada por ácidos biliares y fosfolípidos, contienen en su
interior lípidos desorientados. La función de las enzimas
es adherirse a estas gotillas de grasa para degradarla, sin
embargo hay poca superficie de ataque por lo que tendrán
el máximo de actividad cuando las gotillas se conviertan
en micelas. Las enzimas pancreáticas que actúan sobre las
gotillas y las micelas son las lipasas que actúan sobre los
triglicéridos para romper el enlace de los extremos y
obtener 2 ácidos grasos y 1 monoglicerol; las fosfolipasas
que actúan sobre las lecitinas (fosfolípido) para romper el
enlace central y obtener 1 ácido graso y 1 lisolecitina; y
las esterasas que actúan sobre los ésteres de colesterol para
degradar el enlace ester y obtener una molécula de
colesterol y 1 ácido graso.
Finalmente, los lípidos son absorbidos e incorporados a los enterocitos de forma sencilla a través de la
membrana apical de la célula. Una vez en el interior, los lípidos sufren los procesos inversos a los que
habían sufrido previamente para ser absorbidos, es decir, se forman de nuevo triglicéridos, ésteres de
colesterol y fosfolípidos que serán incorporados en unas estructuras de muy baja densidad (mucha
grasa y poca proteína) llamadas quilomicrones, mientras que el 95% de los ácidos biliares se
reincorporarán más adelante, en el íleon, siendo incorporados en la circulación enterohepática y
reutilizados por el hígado para ahorrar colesterol.
Los quilomicrones son unas partículas de lipoproteínas formadas por
triglicéridos en su interior (80-90%), colesterol en la membrana y
ésteres de colesterol en el interior (2%), fosfolípidos en el exterior (89%), vitaminas liposolubles y apolipoproteínas en el exterior (2%).
Estos quilomicrones se ensamblan en el retículo endoplasmático
rugoso y el aparato de Golgi de los enterocitos; tienen un tamaño de
unos 750 – 5000 Å y se expulsan por exocitosis a través de la
membrana basolateral. Debido a su gran tamaño, no caben por las
fenestraciones de los capilares sanguíneos, por lo que penetran en los
capilares linfáticos y llegan hasta la vena cava sin pasar por la vena
porta ni el hígado. Finalmente se acumularán en el tejido adiposo y de
ellos se extraerán los lípidos necesarios para el organismo.
Absorción de agua y electrolitos. Bases fisiológicas de las diarrea (6)
El flujo y movimiento de agua y electrolitos se produce de forma bidireccional, es decir, en ambos
sentidos. Se produce una absorción y una secreción de éstos generando, sin embargo, un balance neto
positivo de absorción a lo largo del intestino; este movimiento bidireccional es utilizada para
equilibrar el agua y los electrolitos a los niveles fisiológicos adecuados. La absorción de la mayor
parte de agua y solutos (que además van acompañados de agua) se produce en el intestino delgado
(66%), seguido del intestino grueso (18%) y finalmente el colon (13%), por lo que las heces tienen un
contenido hídrico realmente bajo (3%); sin embargo, en la parte proximal del intestino grueso aún hay
agua y encontramos bacterias supervivientes.
El factor determinante de los flujos de agua es la tonicidad del contenido intestinal, ya que ésta debe
ser de unos 300 mOsmolar constantemente. Cuando la presión osmótica de los alimentos ingeridos es
alta (como alimentos muy salados), se debe secretar agua para equilibrar la presión osmótica, lo que
genera la sensación de sed y la necesidad de beber agua; cuando la presión osmótica después de
absorber los electrolitos es baja, no se requiere secretar agua y pero sí se debe absorber para equilibrar
la tonicidad y evitar el descenso de la tonicidad
luminal. Cuando en la luz intestinal se encuentra
una solución hipotónica se absorbe velozmente el
agua para aumentar la tonicidad; cuando en la luz
se encuentra una solución hipertónica se secreta
agua hacia la luz para rebajar la tonicidad, sin
embargo luego se reabsorbe junto a los electrolitos cuando éstos son absorbidos; sin embargo, cuando
en la luz intestinal se encuentran sustancias no ionizables, no fraccionales o no absorbibles (como los
cationes divalentes), el agua secretada no puede ser reabsorbida, lo que genera trastornos diarreicos;
estas sustancias purgantes deben ser ingeridas junto a la cantidad de agua suficiente como para no
formar una solución hipertónica de sales y no provocar la secreción de agua por parte del organismo.
En el intestino delgado se produce la mayor absorción de
solutos utilizando un co-transporte que aprovecha las
(muy) bajas concentraciones de Na+ de la célula
intestinal (entericito). Durante el co-transporte, el Na+ se
mueve siguiendo su gradiente electroquímico. El
gradiente favorable para el movimiento del Na+ se
mantiene por la acción continua de la bomba Na+/K+ y la
permeabilidad para K+ y Na+ de las uniones densas entre
los enterocitos, generando una corriente constante de Na+. Durante la absorción, la diferencia de
concentración del soluto a absorber (como por ejemplo glucosa) parece que se vuelve desfavorable
para el transporte, pero la absorción continúa debido al gradiente de Na+. Además, con cada soluto y
Na+ que entran en la célula también entran moléculas de agua.
En el intestino delgado la mayor o menor absorción de agua
genera un contenido isotónico respecto a la sangre debido a
la corriente de entrada y salida de Na+; sin embargo, este
contenido se reajusta (disminuye) en el intestino grueso
debido a la absorción de agua, ya que no quedan (no
deberían quedar) solutos por absorber, y al impedimento de
salida de Na+ por parte de las uniones densas entre los
enterocitos que son impermeables, por lo que las concentraciones de Na+ serán bajas al estar
absorbiéndose constantemente y las de K+ serán altas al ser secretado por la célula constantemente. En
las células hay receptores para la aldosterona y para la ADH que controlan los niveles de recuperación
de agua.
En el intestino grueso, además, se encuentran diferencias entre las células de las criptas y las células de
las vellosidades. Las células de las criptas tienen muy poca capacidad de absorción, mientras que las
células de las criptas son las encargadas de ello de forma tan estricta que su mecanismo no se ve
afectado ni por procesos diarreicos. La secreción de agua y electrolitos en las criptas se efectúa debido
a la secreción de Cl- por los canales de Cl- de las membranas apicales de los enterocitos de las criptas.
El Na+ se mueve hacia la luz por la vía paracelular y equilibra
eléctricamente la secreción de Cl-. El agua lo sigue osmóticamente y el
efecto neto es el de la secreción de una solución de NaCl hacia el interior
de la luz de la cripta. En las criptas, los mecanismos para la absorción
acoplada de NaCl parece que existen en la membrana basolateral con
compuertas de Cl- las cuales se hallan presentes en la membrana apical.
La apertura de las compuertas de Cl- en las membranas de las células
apicales presentes en las criptas inicia la secreción en la cripta. La
posición de la membrana de los procesos para el transporte acoplado
Na+/Cl- se ponen en reversa por sí mismos, moviéndose desde la
membrana basolateral hacia la membrana apical a medida que las células
maduran y se mueven hacia arriba por los vellos.
Son los mecanismos endógenos los que favorecen el inicio de los mecanismos intracelulares que
generan la abertura de los canales de Cl- en las criptas intestinales. La enterotoxina producida por E.
coli estimula la abertura de estos canales de Cl- en las criptas y la consecuente secreción de agua junto
al Cl-, lo que genera deshidratación en el organismo. Las diarreas en lechones y terneros provocadas
por estas enterotoxinas son fáciles de producir por la baja cantidad de defensas; un tratamiento
efectivo es el compense la secreción de agua aumentando su absorción en el intestino delgado, uno de
los cuales pueden ser los preparados de cereales, el almidón de los cuales genera poca carga osmótica,
sin embargo su destrucción va ofreciendo gran cantidad de glucosas que se absorben junto al agua.
Microorganismos en el tracto digestivo (7)
El tracto digestivo está poblado por gran cantidad de microorganismos que en conjunto forman la
llamada microbiota del aparato digestivo, y entre ellos hay protozoos, bacterias… Éstos con el
organismo establecen una relación de simbiosis.
Según la especie animal de la que se trate, sus tres compartimentos (estómago, intestino delgado e
intestino grueso) actuarán de diferente forma:
· Carnívoros: Al igual que en el resto de especies, el intestino delgado tiene la carga bacteriana
más baja debido a la gran cantidad de secreciones y movimientos que impiden su proliferación;
este hecho es muy importante porque es necesario que los nutrientes sean absorbidos por el
organismo y no por las bacterias. La zona proximal del estómago, donde no llegan las
secreciones de HCl proliferarán las bacterias que realizarán pequeñas (pero no muy
significativas) fermentaciones. En el intestino grueso sólo se encontrarán bacterias que
fermentarán los pocos compuestos que queden sin digerir por parte del intestino delgado, por lo
que tienen un efecto limitado.
· Omnívoros (tipo cerdo): Las bacterias del intestino delgado son pocas y ocurre lo mismo que
en carnívoros. En la zona proximal del estómago, donde no llega la acidez estomacal, las
bacterias realizan el inicio de la digestión de la celulosa (carbohidrato estructural), un compuesto
muy difícil de digerir, y de forma diferente según el tiempo que permanezca allí el alimento y el
tamaño del estómago. En el intestino grueso las bacterias continúan degradando la celulosa y
sacando provecho de ella debido a que el intestino delgado no ha sido capaz de absorberla, al
igual que las células que quedan intactas después de la masticación; estas bacterias crecerán y
producirán a través de esos compuestos ácidos grasos volátiles que se difundirán pasivamente a
través de las membranas celulares.
· Herbívoros: Las bacterias del intestino delgado son pocas y ocurre lo mismo que en carnívoros
y omnívoros.
· Típico (tipo caballo): Tiene un intestino grueso especialmente adaptado para que las
bacterias tengan el tiempo y el tamaño necesario para digerir completamente la celulosa y
obtener energía para su propio metabolismo, a través del cual crearán gran cantidad de
ácidos grasos volátiles que los enterocitos tendrán la oportunidad de absorber
adecuadamente.
· Lagomorfo (tipo conejo): Su intestino grueso no está demasiado adaptado a contener
bacterias que digieran la gran cantidad de celulosa que ingiere, sino que son especies
especializadas en realizar cecotrofia, es decir, la liberación en horas nocturnas de masas
fecales envueltas de moco por parte del ciego, y su inmediata ingesta (sin llegar a caer al
suelo) que le permitirá realizar una segunda vuelta y darle al estómago una segunda
oportunidad para digerir los carbohidratos estructurales.
· Rumiantes: Tienen un intestino grueso desarrollado pero no tanto como los caballos, por
lo que la zona encargada de mantener la mayor cantidad de bacterias es el estómago
proximal (retículo, rumen y omaso, sobretodo rumen); esta grandiosidad en cantidades,
crecimientos, desarrollos y tipos de microorganismos le dan la capacidad a los rumiantes
de digerir el 70% de la celulosa (carbohidrato estructural por excelencia), el almidón
(carbohidrato no estructural), las proteínas… mediante fermentación en la que se obtienen
ácidos grasos volátiles.
En el rumen se obtienen ácidos grasos volátiles, CH4 (metano) y CO2 de los carbohidratos
estructurales, ácidos grasos volátiles, CH4 y CO2 de los carbohidratos no estructurales, y
ácidos grasos volátiles y NH3 de las proteínas; en el abomaso e intestino delgado se
obtienen monosacáridos de los carbohidratos no estructurales, aminoácidos de las
proteínas, y ácidos grasos de los lípidos; y en el ciego y el colon se obtienen ácidos grasos
volátiles, CH4 y CO2 de los carbohidratos estructurales, ácidos grasos volátiles, CH4 y CO2
de los carbohidratos no estructurales, y ácidos grasos volátiles y NH3 de las proteínas.
En el rumen hay gran cantidad de especies bacterianas que se diferencian según el tipo de
sustrato al que fermentan. Las más importantes son las bacterias celulolíticas, bacterias con
enzimas celulasas en la pared celular que les permitirá digerir la celulosa y poner a
disposición de otras células no celulolíticas ciertos compuestos útiles.
La digestión (fermentación) de carbohidratos siempre dará CH4, CO2 y los ácidos grasos más volátiles
(de cadena más corta): el ácido acético, el butírico y el propiónico. Las bacterias fermentarán los
carbohidratos no estructurales (almidón) y estructurales (celulosa) de la misma forma, sin embargo, los
primeros serán mucho más rápidos de digerir. Los ácidos grasos volátiles en su forma asociada al H+
(forma más apolar) se absorberán en el rumen por difusión; y los pequeños gases como el CO2 y el
CH4 se expulsarán mediante eructos. Los aminoácidos obtenidos por la digestión de proteínas serán
secuestrados por las bacterias, las cuales fabricarán a partir de ellos todo tipo de aminoácidos y al ser
digeridas aportarán al rumiante todos los aminoácidos necesarios.
En esta gráfica se puede observar la
digestión de los elementos de la alfalfa a lo
largo del tiempo: los carbohidratos solubles
como el almidón se digieren totalmente a
una alta velocidad por la gran capacidad de
las bacterias; la pectina (hemicelulosa), un
compuesto con los mismos enlaces que la
celulosa pero con una mayor solubilidad, es
rápida de digerir totalmente pero tiene
requiere más tiempo y energía por parte de
las bacterias; y la celulosa (carbohidrato
estructural) requiere de una actividad
duradera por parte de las bacterias para
conseguir ser degradada en parte (no
totalmente).
La microbiota de los organismos se adaptarán
al tipo de dieta que ingiera el individuo, por lo
que predominarán células celulolíticas si la
solubilidad de la dieta es baja, y predominarán
otro tipo de células si la solubilidad es alta.
Cuando la actividad celulolítica es alta debido
a una dieta poco soluble, el pH del rumen
aumenta debido a que los ácidos grasos
volátiles recogen H+ del medio para aumentar
su solubilidad y ser absorbidos por los
enterocitos; cuando la dieta es muy soluble, la
falta de ácidos grasos volátiles obtenidos por
fermentación celulolítica provoca que no se
adopten H+ y no se pueda aumentar el pH, por
lo que la acidez será lo suficientemente
elevada para que los Lactobacillus tengan la
capacidad de producir ácido láctico, lo cual supone un problema.
Las proteínas obtenidas de la dieta serán degradadas a péptidos y aminoácidos por parte, en parte, de
las bacterias gástricas; las proteínas provenientes de la saliva también se descompondrán y
proporcionarán y urea y otros compuestos nitrogenados como el NH3. Todos los compuestos serán
adoptados por las bacterias y protozoos que los utilizarán para que más tarde lleguen al omaso y a
partir de ahí sean digeridos y recuperados todos los compuestos.
El ciclo del nitrógeno entre los órganos en los
rumiantes se produce según muestra este diagrama.
Muestra los efectos de la concentración de amoniaco en
el rumen sobre la formación y la utilización de urea.
Cuando la concentración de amoniaco en el rumen se
encuentra elevada, entonces el movimiento neto del
nitrógeno no proteico se realiza hacia el hígado, dando
lugar a velocidades altas en al producción de urea y a
una muy baja conservación del nitrógeno. Cuando las
concentraciones de amoniaco en el rumen son bajas, el
movimiento neto de nitrógeno no proteico se realiza
desde el hígado hacia el rumen, dando lugar a la
producción de proteínas a partir de la urea endógena.
La eficiencia con la cual la energía de la dieta se utiliza
para la síntesis de proteínas en el rumen depende del
equilibrio que existe entre las fuentes de energía y de
nitrógeno. La proporción de energía utilizada para la
síntesis de proteína y para el mantenimiento celular
cambia la relación que existe en el equilibrio de los
aportes de péptidos (nitrógeno) y de glucosa.
Motilidad digestiva: Deglución y llenado gástrico (8)
La motilidad digestiva de todo el tracto intestinal, es decir, desde el esófago hasta el colon, está
producida por músculo estriado esquelético y por músculo liso, cada uno de los cuales está presente en
una zona determinada y en mayor o menor medida según la especie. El músculo estriado se encuentra
únicamente en los extremos del tracto digestivo, es decir, en la faringe, en el esfínter esofágico
superior y en una parte (más o menos grande según la especie) del esófago; el
músculo liso se encuentra en el resto del tracto digestivo, es decir, en una
parte (más o menos grande según la especie) del esófago, en el esfínter
esofágico inferior, en el estómago…
El músculo estriado está regulado por neuronas somáticas, sin embargo el
músculo liso está inervado por el SNA entérico. Este sistema está formado
por neuronas eferentes que detectan la distensión de los compartimentos
digestivos, y por neuronas aferentes intrínsecas o extrínsecas que se rigen
bajo el control del SNA parasimpático (utilizando acetilcolina como
neurotransmisor) y de hormonas.
El 70% de las motoneuronas que inervan el músculo liso son inhibitorias y utilizan, mientras que el
30% son excitatorias. Las motoneuronas inhibitorias utilizan NO, ATP y el Péptido Intestinal
Vasoactivo (VIP) como neurotransmisores que provocan una hiperpolarización en las células
musculares y su consecuente relajación; las motoneuronas excitatorias utilizan acetilcolina (de efecto
rápido y corto) y la Sustancia P (de efecto lento y sostenido) como neurotransmisores que provocan
una despolarización en las células musculares y su consecuente contracción.
Los esfínteres esofágicos, el superior controlado por el SNC y el inferior controlado por el SNE, son
utilizados para prevenir el flujo de sustancias cuando no es el momento; el superior previene la
aerofagia, es decir, la introducción de aire hacia el estómago al respirar, y el inferior previene el
reflujo del ácido proveniente del estómago y que dañaría constantemente el esófago. Estos esfínteres
se encuentran basalmente contraídos, por lo que lo siempre tienen un mínimo tono muscular que
impide el paso de sustancias de un lado al otro. La relajación de ambos esfínteres se induce a través
del reflejo de deglución, el cual además, provoca una onda peristáltica primaria a lo largo del esófago
asociadas a la deglución. El reflejo de deglución provoca un aumento de
presión en la faringe y la consecuente generación de unas ondas de
relajación-contracción en el esfínter esofágico superior que permiten el
paso del bolo alimenticio al esófago; el bolo alimenticio ayudado por las
ondas peristálticas (y la gravedad en caso de animales verticalizados)
recorre el esófago en sentido distal y se dirige hacia el estómago; el
descenso de presión detectada a lo largo del esófago después de pasar el
bolo alimenticio provoca que el esfínter esofágico inferior se relaje y deje
pasar el bolo alimenticio, lo que generará seguidamente un aumento de
presión.
Además, el esófago dispone de un mecanismo que garantiza el paso del contenido alimenticio hacia el
estómago; este mecanismo actúa mediante la generación de una onda peristáltica secundaria a lo largo
del esófago cuando los receptores de distensión detectan una lentitud en el paso del bolo alimenticio y
envían esta información vía vagal eferente hacia un ganglio nervioso del plexo mientérico, el cual
responde generando una onda peristáltica secundaria.
Existen enfermedades como la
Achalasia, en la que se
producen alteraciones en la
deglución a causa de la
degeneración de los ganglios
del SNE y la consecuente
degeneración
de
las
motoneuronas inhibitorias (la
mayoría de veces), la cual cosa
genera una coordinación de la onda peristáltica haciendo que todo el esófago se contraiga a la vez
(efecto rebote del tono excitatorio) en vez de contraerse por partes para hacer avanzar el bolo
alimenticio; consecuentemente el bolo alimenticio no avanzará. El fallo de las motoneuronas
inhibitorias también produce que el esfínter esofágico inferior pueda relajarse, abrirse y dejar circular
el bolo alimenticio hacia el estómago.
El tono inhibitorio está determinado por la actividad de las monoteuronas inhibitorias. Este tono
inhibitorio es esencial para conseguir mantener relajado fisiológicamente el tracto intestinal, el cual se
mantiene así hasta que el bolo alimenticio le obliga a contraerse para permitir su circulación; la
excepción en el tracto digestivo de esta situación es la de los esfínteres, los cuales están
constantemente contraídos hasta que el bolo alimenticio provoca la activación de las células
inhibitorias y la consecuente relajación de ellos.
El estómago tiene una estructura histológica igual al resto del tracto digestivo, y
dispone de varias zonas funcionales según los patrones motores y según los
patrones secretores. Según los patrones motores el estómago dispone de una
región proximal receptiva de alimento y una región distal con actividad
mecánica intensa y disgregación del alimento; según los patrones secretores el
estómago dispone del fundus donde se produce la secreción mucosa, el cuerpo
donde se encuentra la mucosa oxíntica secretora de HCl, y el antro pilórico
donde se produce secreción mucosa y hay actividad endocrina.
En el estómago, la motilidad es distinta según el área determinada, por lo que la motilidad del fundus,
es decir, la parte más proximal del estómago, es independiente a la parte distal. Cuando el fundus se
encuentra vacío, las paredes se retraen y contactan las unas con las otras, manteniendo así una presión
estomacal y poco superior a la atmosférica; cuando se produce la ingesta y la circulación por el
esófago de alimentos, las paredes del estómago se relajan (disminución de la presión) para permitir la
entrada del bolo alimenticio a su interior y seguidamente se contrae para adaptarse al bolo alimenticio
y mantener la presión estomacal relativamente constante. El tono inhibitorio es el encargado de relajar
el fundus a medida que entran los alimentos ingeridos, y luego el SNE lo contraen para adaptar el
tamaño al bolo alimenticio.
El llenado gástrico se produce por un reflejo asociado a la llegada de alimento y generado en la región
proximal del estómago, donde hay presencia de tono muscular pero no de sin motilidad. Este reflejo
implica una relajación muscular asociada al proceso de deglución para facilitar el paso del bolo del
esófago al estómago, y una acomodación al aumento de
volumen minimizando los cambios de presión.
El mantenimiento de la presión intragástrica es un reflejo
vago-vagal, ya que experimentos con animales
vagotomizados demuestran que la presión gástrica de
éstos aumenta sin parar a medida que aumenta el
volumen de alimentos en su interior, mientras que los
animales normales mantienen una presión gástrica más o
menos constante.
Motilidad digestiva: vaciamiento gástrico (9)
En la parte proximal del estómago (fundus), la única actividad que realizan las motoneuronas es
producir la variación del tono muscular para adaptarse a la llegada de alimentos y mantener la presión
gástrica constante; sin embargo, en la parte distal (cuerpo y antro), los músculos inervados por las
motoneuronas se encargan de favorecer la destrucción del alimento mediante una actividad mecánica
intensa para obtener partículas de hasta 2 mm de diámetro, la medida óptima para pasar por el píloro.
El desarrollo muscular del antro es más importante en algunas especies como los humanos o lo perros,
que en otras como los rumiantes.
El píloro es el esfínter situado al final del estómago por donde deben circular los alimentos para llegar
al duodeno; tiene un tono muscular basal que lo mantiene casi cerrado y ofrece resistencia al paso del
bolo alimenticio aunque el estómago sufra contracciones. Las contracciones gástricas provocan que los
alimentos choquen repetidamente contra el píloro y retrocedan de nuevo para volver a chocar contra el
píloro, generando un ataque mecánico contra el bolo alimenticio; además, los ácidos secretados por el
estómago facilitan la degradación del alimento, generando un ataque químico; estos ataques degradan
el alimento y lo preparan para circular por el intestino.
La motilidad del cuerpo y el antro pilórico está producida por contracciones fásicas que generan los
llamados movimientos peristálticos, los cuales empujan el contenido alimenticio contra el píloro. La
frecuencia de las contracciones es especie-específica, en el perro se producen 4 o 5 cada minuto. Estas
contracciones se originan en la parte media del cuerpo gástrico, y se propagan en dirección aboral
(distal) con cada vez mas potencia debido a la coordinación que hay en la masa muscular debido a que
las fibras musculares están unidas por sincitios.
Estos músculos se contraen mediante ondas lentas. Constantemente
sus células están hiperpolarizadas por la acción del tono inhibitorio,
pero cuando éste disminuye, la acumulación de ondas pueden llegar
al umbral de descarga y generar la contracción del músculo. El
número máximo de contracciones que estos músculos es igual a la
frecuencia de las ondas lentas, así las contracciones se producen de
forma ordenada y el músculo no se tetaniza. Cualquier parte del
músculo puede convertirse en marcapasos gracias al sincitio; las
células marcapasos por excelencia serán las que tengan una
frecuencia mas alta de ondas lentas, ya que la primera generará la
despolarización que se va propagando por todas las fibras de manera
ordenada y coordinada. La onda lenta del píloro es muy grande, por
lo que cuando le llega la despolarización la mantendrá durante largo
tiempo y se contraerá permaneciendo así un largo periodo.
Como hemos dicho antes, la actividad motora gástrica genera el empuje del contenido gástrico hacia el
píloro debido a las fuertes contracciones que sufren el antro y el esfínter pilórico (desde oral hasta
distal). Las moléculas menos de 2 mm serán
la parte del contenido gástrica que pasará al
duodeno, mientras que el resto sufrirán una
retropropulsión hacia el cuerpo. Las
consecuencias funcionales de este proceso
son la mezcla de los alimentos, la trituración
mecánica y el vaciamiento gástrico.
El vaciamiento gástrico se produce por orden de facilidad, es decir, primero se vacía de líquidos, ya
que los sólidos necesitan romperse hasta los 2 mm; luego se vacía de los sólidos menos pesados, es
decir, los sólidos más atacables por las enzimas; finalmente conseguirá vaciarse de los sólidos más
pesados, los cuales permanecen mucho tiempo en el estómago y ralentizan el vaciamiento gástrico.
Los objetos indigestibles como el plástico, el metal… se podrán expulsar del estómago cuando éste
esté vacío por completo y se produzca una motilidad de limpieza (y no digestiva), en la que el píloro
se abre considerablemente.
El control del vaciamiento gástrico se produce mediante un control hormonal y un control nervioso
que pueden originarse en diferentes lugares: en el estómago o en el intestino. El control gástrico
mediante la distensión de las paredes (lo cual hace secretar acetilcolina procedente del reflejo vagovagal, y gastrina) y las proteínas digeridas (lo cual hace secretar gastrina) aceleran el vaciado gástrico;
el control intestinal mediante un pH duodenal bajo (lo cual hace secretar secretina), una solución
hipertónica (lo cual provoca un reflejo hormonal), una digestión grasa (lo cual hace secretar
colecistoquinina, neurotensina y GIP), la llegada de L-triptófano (lo cual hace secretar
colecistoquinina), y la distensión o irritación del duodeno (lo cual hace activar el reflejo vago-vagal y
las fibras inhibitorias locales) disminuyen el vaciado gástrico. La distensión a nivel del estómago
provoca un aumento de la excitabilidad en el músculo gástrico y consecuentemente un aumento de la
velocidad de vaciado. Según que estímulo generen los alimentos en el intestino se provocará la
secreción de diferentes hormonas que tienen efecto inhibitorio sobre las fibras aferentes nerviosas que
modulan los reflejos nerviosos intrínsecos vago-vagales que actúan sobre el estómago; el aumento de
nutrientes en el intestino provoca un ralentizamiento del vaciado para así poder amortizar las enzimas
de las que se disponen en el intestino.
Estímulo
Control Gástrico
Distensión
Proteínas digeridas
Control intestinal
Bajo pH duodenal
Solución hipertónica
Digestión grasa
L-triptófano
Distensión o
irritación del
duodeno
Mediador
Efecto en el
vaciado
Acetilcolina (reflejo vago-vagal) y gastrina
Gastrina
Aumento
Aumento
Secretina
Reflejo hormonal
Colecistoquinina, neurotensina, GIP
Colecistoquinina
Reflejo vago-vagal y fibras locales
inhibitorias
Disminución
Disminución
Disminución
Disminución
Disminución
Otro mecanismo regulador del vaciamiento gástrico es el llamado ileal brake, el cual se produce
cuando hay presencia de nutrientes en el ileon, lo que genera que el ileon libere hormonas como
neurotensina y active vías nerviosas que disminuyan el vaciamiento gástrico debido a que se calcula
que en el duodeno y el yeyuno no está dando tiempo a realizar la absorción de estos nutrientes. Este
mecanismo sigue siendo estudiado.
Motilidad del intestino delgado (10)
La motilidad del intestino delgado está provocada por varios tipos de motilidad con diferentes
patrones, los cuales están regulados por los ganglios intrínsecos que pertenecen al sistema nervioso
entérico; el nervio vago y el SNA simpático
únicamente modulan, no regulan.
Motilidad interdigestiva (10.1)
La motilidad interdigestiva se produce en
ayunas y tiene la función de mantener la luz
intestinal
libre
de
bacterias.
Es
independiente al sistema nervioso central.
Las despolarizaciones de las células (debido
a las ondas lentas) provocan contracciones
al azar de segmentos del intestino, las cuales generan movimientos de segmentación.
Sin embargo, también forma parte la motilidad interdigestiva unas despolarizaciones secuenciales que
generan de forma coordinada la contracción del músculo a lo largo de todo el intestino.
Movimiento de segmentación (10.2)
El movimiento de segmentación que se produce por las
contracciones del músculo en cada segmento del
intestino, está regulado por el tono inhibitorio durante
el ayuno, el cual mantiene activamente el intestino en
relajación. Sin embargo, en determinados puntos y
durante cortos periodos de tiempo, estas células
inhibitorias se inactivan y permiten la contracción del
músculo, lo que genera un movimiento que produce la
mezcla de enzimas con el contenido residual intestinal
para favorecer su descomposición.
Motilidad digestiva (10.3)
Esta motilidad postprandial está presente desde la ingestión del alimento hasta el final de la digestión
intestinal, con el paso del contenido al colon. Se regula en función de la cantidad de alimentos que
haya en el lugar y el momento concreto dentro del intestino. La despolarización de estas fibras se
mantiene largo tiempo y genera una actividad continua de ellas, las cuales generan movimientos
peristálticos.
Movimiento peristáltico (10.4)
Es el otro tipo de movimientos producidos en el intestino; su función es propulsar el contenido
intestinal en sentido aboral. El estímulo local que lo provoca viene dado por la distensión generada por
el bolo alimenticio en el intestino (estímulo mecánico) y el contenido luminal de nutrientes (estímulo
químico); este estímulo local actúa únicamente en la zona donde se encuentra el bolo alimenticio y no
se transmite al resto del órgano, sino que es el propio bolo quien va generando movimiento tras
movimiento.
Esta motilidad coordinada de tipo propulsivo es dependiente del SNE y en ella participan las capas
musculares del intestino (circular y longitudinal). Su consecuencia funcional es la propulsión del
contenido intestinal hacia el colon; están generados y controlados por el plexo mientérico; el estímulo
desencadenante es la distensión local del intestino; las contracciones generan que el bolo alimenticio
recorra segmentos limitados del intestino (1-4 cm).
Como ya hemos dicho (perdón por repetirme), el movimiento peristáltico se inicia
con la distensión intestinal del segmento donde se encuentre el bolo alimenticio, la
cual provoca una estimulación en los mecanorreceptores. Esta distensión será
detectada por los receptores de distensión de las
capas musculares y generará que las neuronas
intrínsecas aferentes provoquen la inactivación de
las neuronas inhibitorias de la zona oral (anterior)
y consecuentemente la contracción, produciendo
un estrechamiento de la luz por contracción de la
capa muscular circular; además, generará que las
neuronas intrínsecas aferentes provoquen un
aumento de activación de las neuronas inhibitorias
de la zona aboral (posterior) y consecuentemente la relajación, produciendo un aumento en el diámetro
luminal por contracción de la capa muscular longitudinal. Es un movimiento un poco impredecible.
Las neuronas colinérgicas tienen una actividad secundaria.
Patrón de ondas lentas intestinal (10.5)
Las ondas lentas se transmiten a lo largo del intestino a partir
de la primera que las ha provocado, sin embargo, su
frecuencia desciende a lo largo del intestino debido a la
(siempre inevitable) descoordinación que se produce en los
sincitios. Las ondas lentas de un sincitio tomarán como
célula marcapasos a la célula con mayor frecuencia de ellas,
la cual en este caso son las células del duodeno, ya que las
ondas lentas se iniciar a partir del píloro (consecuentemente
las células con menor frecuencia de ondas lentas son las del
íleon). Sin embargo, in vivo, el retraso de ondas lentas que se
produce en el sincitio genera que haya diversas células marcapasos a lo largo del intestino, las cuales
tienen una frecuencia de ondas lentas mayor por si solas que la que le correspondería si fuera una más
del sincitio. A lo largo del intestino podemos encontrar 3 o 4 células marcapasos.
La frecuencia de las ondas lentas determinará la frecuencia de las contracciones intestinales.
Complejo motor migratorio (10.6)
El complejo motor migratorio es consecuencia de la intensa actividad a lo largo del intestino que hay
en ayunas. Este complejo se produce cada 2 horas aproximadamente, y no se inicia uno hasta que no
se terminado el anterior.
El complejo motor migratorio tiene la función de limpiar el intestino de bacterias. Se compone de 3
fases: una primera fase de quiescencia en la que no hay actividad motora y no se producen
contracciones porque las ondas lentas no generan potenciales de acción; una segunda fase en la que se
producen contracciones irregulares o aleatorias por una actividad motora aislada en la que algunas
ondas lentas generan potenciales de acción para mezclar el contenido intestinal; y una tercera fase
llamada frente de actividad en la que hay una actividad regular e intensa que se propaga a lo largo del
intestino en sentido aboral y con todas las ondas lentas generando potenciales de acción, produciendo
una función de limpieza del intestino arrastrando el contenido residual del periodo interdigestivo hacia
el colon. El segmento que acaba de realizar la tercera fase, entrará en la primera fase durante un
periodo hasta que entre de nuevo en la segunda fase; estas dos fases se irán alternando; a las 2 horas de
haber pasado por la tercera fase, ésta volverá a producirse.
Este complejo motor migratorio se encuentra inhibido durante la ingesta de alimentos por la acción de
la colecistoquinina.
El complejo moto migratorio está regulado por las neuronas del plexo mientérico. Este plexo está
formado por una cadena de neuronas que dirigen sus señales en sentido aboral hasta el íleon; su
función es inhibir las neuronas inhibitorias, produciendo así la contracción muscular del intestino. Allí
donde estén inhibiendo localmente a esas neuronas se estará produciendo el frente de actividad. La
primera de ellas es la que se convierte en el marcapasos de la cadena.
Según la especie animal, el complejo motor migratorio se interrumpe durante la digestión o no. Las
especies monocavitarias de omnívoros (perros, cerdos, humanos) y herbívoros (ratones, caballos)
sufrirán una interrupción postprandial variable del complejo motor migratorio; mientras que las
especies policavitarias de herbívoros (rumiantes) y aves no sufrirán ninguna iterrupción y el complejo
motor migratorio estará siempre presente.
Unión ileocecocólica (10.7)
La unión ileocecocólica está cerrada siempre por el llamado esfínter ileocecocólico, el cual tiene la
función de permanecer cerrado y evitar el paso de bacterias desde el colon hacia el íleon. Únicamente
se abre cuando hay presión en el lado del íleon y se detecta una distensión para permitir la salida del
bolo alimenticio (lo que queda de él) hacia el colon.
Cuando ingerimos alimentos, la gastrina y la colecistoquinina asociadas a la llegada del nuevo
alimento al estómago inducen la abertura de la unión ileocecocólica y el vaciamiento completo del
intestino para preparar un nuevo proceso digestivo.
Motilidad del intestino grueso (11)
El intestino grueso tiene la función de recuperar durante el tiempo que permanezca el bolo en su
interior, la máxima cantidad de agua y electrolitos posible; además, según la especie, en él también se
produce cierta digestión bacteriana.
Frecuencia de ondas lentas (11.1)
Las ondas lentas del colon se originan, como siempre, en el lugar con mayor frecuencia de ellas. Esta
localización, donde se concentran las células marcapasos, se sitúa en la parte medio-distal del colon,
por lo que es aquí donde se generará el inicio de la motilidad intestinal. El recto por su parte, es
relativamente independiente de estas ondas lentas, ya que su sensibilidad es mucho mayor y actúa
autónomamente cuando entra un mínimo de contenido en él, con la función de inducir la excreción de
heces (defecación).
Motilidad del intestino grueso (11.2)
Esta motilidad asociada a las ondas lentas del intestino grueso con
origen intermedio tiene una propagación oral y aboral, en ambos
sentidos, por lo que se producen movimientos en masa (peristálticos)
propulsivos en la zona aboral que empujan el contenido hacia zonas
distales favoreciendo la defecación, y movimientos retroperistálticos
en la zona oral que empujan el contenido hacia zonas proximales y
permiten el llenado del ciego favoreciendo la retención del contenido
colónico, su mezcla, su fermentación por digestión bacteriana y la absorción de agua y electrolitos.
También en el intestino grueso se producen aquellos movimientos de segmentación, llamados en esta
zona movimientos haustrales. Son movimientos de segmentación producidos en el colon proximal y el
ciego que requieren más fuerza y energía que los del intestino delgado, ya que el contenido no es
líquido, sino que cada vez se va haciendo más sólido; estos movimientos son, además, más lentos y
afectan a segmentos más largos, para así poder mezclar el contenido, favorecer el proceso de digestión
bacteriana y favorecer la absorción de agua.
En vacas, donde las heces son inmensamente
más grandes que las de las ovejas, necesitan
movimientos en masa más constantes y
grandes.
El tipo de dieta influye en la motilidad del colon. Esto se vio en un
experimento realizado en cerdos a los cuales les dieron primeramente
comida normal (concentrados) o leche, y en el que se observó como
con su comida normal se producían más movimientos en masa (con
propagación) que haustrales, y sin embargo, cuando la dieta era leche
se producían más movimientos haustrales (localizados) que en masa;
este aumento de actividad de los movimientos haustrales (no
fisiológicamente sanos) provocan un aumento de la absorción de agua y
un consecuente estreñimiento. Sin embargo, cuando a la dieta de la
leche le añadimos fibra, se puede observar como aumentan los
movimientos en masa y disminuyen en proporción los movimientos
haustrales, disminuyendo entonces el riesgo de estreñimiento.
El intestino de los seres humanos está acostumbrado a una dieta más
rica en fibra, con mayor cantidad de movimientos en masa que los que tenemos ahora; en nuestra
sociedad cagamos poco, deberíamos cagar más.
La motilidad del colon se ha observado que está
relacionada con los ritmos circadianos y las
comidas. Durante las horas de actividad sin
ingestión, el colon tiene una actividad basal en la
que se producen los movimientos haustrales antes
vistos; durante las ingestas grandes (comida y cena),
la actividad aumenta y se producen grandes
movimientos en masa, los cuales aceleran las ganas
de ir a defecar; sin embargo, durante las hora de
sueño, la actividad basal desciende aún más y queda anulada durante ese periodo de tiempo.
Defecación (11.3)
El recto siempre debe encontrarse fisiológicamente vacío. Cuando se produce la llegada de elementos
a su luz provenientes del colon y éstos generan una mínima distensión, se produce en consecuencia la
activación de los movimientos peristálticos de la pared rectal, la relajación (y apertura) del esfínter
anal interno (estimulado por el SNA parasimpático) y la posterior defecación. Sin embargo, esto puede
no suceder así porque los animales disponemos del esfínter anal externo, el cual tiene control
voluntario y permite impedir el paso de las heces eventualmente y así defecar en el sitio más adecuado
para tu supervivencia.
Particularidades de la función digestiva en las aves (12)
Las aves utilizadas en granjas son granívoras, es decir, se alimentan únicamente de granos vegetales;
entre éstas encontraríamos las gallinas y los pavos.
Unas de las características de la función gástrica en aves domésticas son su peculiar ingesta de
alimento de forma continua, y consecuentemente su motilidad gástrica continua que se produce bajo el
llamado ciclo gastro-duodenal que les permite reciclar el alimento y llevarlo de nuevo al estómago una
vez está en el duodeno; además, otra característica es su falta de dientes y sus reflujos duodenogástricos fisiológicos regulados por la colecitoquinina.
Anatomía aviar (12.1)
Debido a su adaptación para volar, las aves tienen un aparato digestivo
muy pequeño con respecto al de los mamíferos, y es por ese motivo que
han tenido que adaptarse y realizar según que funciones (que para otros
animales no serían fisiológicas como el ciclo gastro-duodenal) para
hacerlo igual de eficiente.
Al igual que en los mamíferos, podemos separar el aparato digestivo en
tres partes: la parte gástrica proximal donde se almacenan los alimentos,
la parte del intestino delgado donde se digieren y se absorben los
alimentos, y la parte del intestino grueso donde se recuperan líquidos y
se forman las heces.
En el esófago encontramos una estructura (2) llamado buche, que es un
divertículo esofágico agrandable donde se almacenan alimentos para
irlos expulsando poco a poco hacia el estómago; este divertículo se
relaja durante la deglución y se va adaptando al contenido.
Ya en el estómago, encontramos dos compartimentos. El compartimento
glandular (proximal) o proventrículo donde se secreta pepsina y HCl; y
el compartimento muscular (distal) o molleja donde se acumulan
piedras ingeridos que luego favorecen la digestión y la trituración de los
alimentos. En este último compartimento encontramos una musculatura
muy desarrollada formada por dos músculos delgados y dos de gruesos,
los cuales se comportan como un ventrículo; su contracción se produce de forma alternada entre
gruesos y delgados coordinadamente. Las contracciones realizadas por los músculos gruesos pueden
llegar a provocar lesiones en su interior, por lo que intercaladas podemos encontrar unas glándulas que
secretan mucopolisacáridos que se endurecen al estar en contacto con el pH ácido del estómago,
generándole protección.
El intestino delgado, al igual que en los mamíferos está formado por el duodeno, el yeyuno y el íleon.
En este caso, el duodeno es desproporcionalmente más grande que el resto; sobre el duodeno, se van
drenando las secreciones de los diferentes conductos pancreáticos y del colédoco. A lo largo del
intestino delgado podemos encontrar un resto de lo que fue el conducto (16) que unía al embrión con
el saco vitelino.
Ciclo gastroduodenal (12.2)
El ciclo gastroduodenal se inicia en los
músculos delgados de la molleja; debido a
esta contracción, el contenido gástrico que
sea inferior a los 2 mm de diámetro
llegará al duodeno, por lo que allí se
producirán seguidamente unas ondas
peristálticas; seguidamente y a causa de la
actividad de los músculos delgados, se
produce la contracción de los músculos
gruesos, los cuales actuarán sobre el
contenido sólido del estómago para triturarlo y expulsarán los líquidos rápidamente; finalmente el
estómago glandular será el que realice las últimas contracciones del ciclo.
En el duodeno, al igual que en el de los mamíferos, también podemos registrar diferentes tipos de
motilidad. El ciclo anterior muestra una motilidad preistáltica, en la que los alimentos van en dirección
aboral. Sin embargo, las aves disponen de una motilidad antiperistáltica fisiológica, en la que realizan
reflujos duodeno-gástricos controlados por la colecitoquinina que devuelven el contenido intestinal al
estómago, sobretodo cuando hay nutrientes difíciles de absorber (como lípidos). Este mecanismo
permite alargar el tiempo que dura el tránsito intestinal y así aumentar la eficiencia en ese espacio tan
reducido del que disponen las aves para su aparato digestivo.
Función intestinal (12.3)
El intestino presenta complejos motores migratorios sin interrupción, e incluso en las horas de sueño
se siguen produciendo movimiento antiperistálticos para digerir los alimentos. Estos animales, a
diferencia de los mamíferos presentan un intestino corto, por lo que el proceso digestivo es más rápido
que en los mamíferos. Otra peculiaridad es que los vasos linfáticos no actúan en esta especie como
transportadores de quilomicrones, sino que éstos no llegan a formarse y son los VLDL los que se
absorben y se distribuyen por vía sanguínea.
Función del intestino grueso en aves (12.4)
Las aves presentan dos ciegos que contactan con el colon (o recto, hay discusión sobre como llamarlo)
a través de la unión ileocecocólica (17 en el dibujo anterior), por la cual entran muy limitadamente los
sólidos (únicamente los componentes solubles de la fibra vegetal) pero no los líquidos. En estos ciegos
se favorece la fermentación de estos componentes solubles gracias a la población bacteriana que le
corresponde y que le proporcionan al vitaminas y elementos, aunque no de forma muy significativa.
La función principal del recto y ciegos es favorecer la recuperación de agua procedente de la orina;
esta orina está compuesta principalmente por uratos (ácido úrico), el cual es muy poco soluble y es
necesario que sedimente y precipite sobre los restos (heces) que se expulsan por el intestino. Los
ciegos tienen movimientos antiperistálticos frecuentes y contracciones tónicas; el vaciamiento de éstos
está sujeto a un ritmo circadiano, por lo que la expulsión de heces a partir del colon se realiza
sobretodo en las horas de sueño.
[Mensaje para los que aprovecháis estos apuntes: Gracias a todos los que a lo largo del semestre han
agradecido mi trabajo (a pesar de la gran cantidad de errores que he ido detectando, os pido perdón
por ellos), que sepáis que los he hecho con toda mi buena intención de ayudarme primeramente a mí,
y ya de paso poder ayudar a los demás; la verdad es que han sido bastantes horas de arduo trabajo y
que para hacerlos he sudado mucho…así que si insistís en invitarme a una cerveza el día que
salgamos de este examen para que no me muera deshidratado no me importará aceptárosla en
absoluto, y es más, os lo agradeceré a muerte. Gracias. Alejandro]