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MANEJO INTERDISCIPLINAR DEL DOLOR:
El tratamiento del dolor debe constituir un “continuum” que incorpore
todas las alternativas posibles que se adapten a las características
fisiopatológicas del dolor/es que presenta un paciente. Es importante entender
que la eficacia de un tratamiento
no está en relación con el carácter de
“invasivo” que dicho tratamiento tenga. Para muchos dolores/pacientes, las
terapias físicas, conductuales o los tratamientos tópicos pueden ser tan
eficaces o más que las técnicas más intervencionistas. La exigencia para
cualquier opción terapéutica debe ser el cumplimiento de tres criterios
fundamentales: 1) eficacia, demostrada en ensayos clínicos controlados, 2)
seguridad, acreditada tanto en ensayos como en experiencia clínica y 3)
perfiles de tolerabilidad y seguridad debidamente contrastados.
El abordaje del dolor pasa por considerar sus múltiples componentes
(físicos, psicológicos, sociales y espirituales) que, en conjunto, definen el
concepto de DOLOR TOTAL.
Manejo Multidisciplinar del Dolor
Crónico
Integrado
Coordinado
MGeneral
/Enfermer
Neurocirugia
Especialista del
dolor
Psiquiatria
Interdisciplinar
PACIENTE
Neurologia
Farmacia
Psicoterap.
Trabajador Social
Psicólogo
Anestesiologia
Terapia
ocupacional
Ayuda física
Fisioterapia
Lejos de la concepción sintomática con la que a menudo se maneja en la
clínica el tratamiento analgésico (“si le duele, tome esta pastilla”), SU ALIVIO,
es un derecho humano al tiempo que una buena práctica sanitaria y ética.No
existe ningún derecho humano internacional explícito relativo al alivio del dolor,
pero Sí EXISTE EL DERECHO AL MÁS ALTO NIVEL DE SALUD.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) propone
que el “dolor crónico no oncológico” sea una enfermedad por derecho
propio.
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TRATAMIENTOS PSICOLOGICOS:
Son un conjunto de técnicas dirigidas a modificar la conducta del paciente y
su estado emocional. Se emplean diversas técnicas, solas o combinadas:
 TÉCNICAS DE RELAJACIÓN:
Las técnicas de relajación, especialmente la Relajación Muscular Progresiva
de Jacobson, se han convertido en la base de muchos programas de
intervención del dolor.
Se han propuesto los siguientes principios de acción:
-
Reducción del tono simpático: El dolor activa el SNAS, lo cual puede
provocar trastornos del sueño e inquietud. Las técnicas de relajación
contrarrestan estas reacciones.
-
Aprendizaje y experimentación de autocontrol: que tienen un efecto muy
beneficioso en los pacientes con dolor, que con frecuencia sienten que
están totalmente controlados por su dolor.
-
Reducción
de
la
tensión
relacionada
con
el
dolor:
El dolor,
especialmente el crónico, provoca una tensión muscular reactiva en las
partes afectadas del cuerpo, que a su vez puede ser dolorosa. Este
círculo vicioso se puede romper mediante ejercicios específicos de
relajación.
-
Inducción de emociones positivas: La relajación provoca emociones de
bienestar y tranquilidad que contrarrestan la experiencia negativa del
dolor y distraen la atención del paciente del problema del dolor.
Tipos: En el tratamiento del dolor, los métodos más frecuentes son la
Relajación Muscular Progresiva de Jacobson y el Entrenamiento Autógeno.
Ambos
son
métodos
normalizados
y
se
pueden
aprender
con
un
asesoramiento adecuado. Otro método frecuente es la Imaginación Guiada,
que se puede combinar con otras técnicas de relajación para facilitar al
paciente el afrontamiento del dolor.
*Relajación Muscular Progresiva de Jacobson: El paciente contrae y luego
relaja determinados grupos musculares. Inicialmente, sólo se contrae y luego
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se relaja un grupo muscular, pero cuando se aumenta el tiempo de práctica el
proceso se extiende a grupos musculares mayores, que se contraen y relajan
alternativamente (es esencial para evitar calambres). Un factor decisivo para el
éxito de la técnica es que el paciente se concentre en las diferentes
sensaciones que se producen durante la contracción y la relajación
musculares. El objetivo de esta técnica es aprender a relajarse rápidamente (en
segundos) durante las actividades diarias del paciente. Los pacientes realizan
los ejercicios todos los días como parte de su rutina diaria. Habitualmente se
aprende en un período de tiempo relativamente corto. Se ha demostrado que la
Relajación Muscular Progresiva es muy eficaz, especialmente en el dolor
crónico
acompañado de
tensión.
La
técnica
está
contraindicada
en
enfermedades en las que la tensión muscular puede intensificar el dolor del
paciente.
*Entrenamiento Autógeno: Es un procedimiento autohipnótico, en el que se
consigue una sensación de bienestar mediante ejercicios normalizados. Los
pacientes se concentran en ejercicios que producen, por ejemplo, una
sensación de pesadez o calor en las extremidades. Los ejercicios específicos
de control de la frecuencia cardíaca y de la respiración inducen un latido
cardíaco suave, constante y una respiración tranquila. La valoración de la
eficacia del entrenamiento autógeno en el tratamiento del dolor varía
considerablemente.
 TÉCNICAS COGNITIVAS:
Tienen como objetivo la reducción o el control del dolor, aumentando la
tolerancia, y disminuyendo la percepción subjetiva. Para ello, se basan en el
siguiente paradigma: fomentar respuestas competidoras con las reacciones de
dolor ante estímulos nociceptivos mediante el uso de técnicas centradas en el
manejo de la atención, de forma que ésta no se dirija al dolor, y en la utilización
de la imaginación:
- Imaginación asistida
- Distracción y Focalización
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- Recodificación sensorial
En la imaginación asistida, el paciente es instruido para diseñar una
imagen determinada durante la experiencia del dolor, usándose una técnica de
relajación como complemento. Se enseña al paciente a imaginar una escena
relajante, más o menos invariable, sobre la que debe centrar toda su atención.
Este proceso incrementa el bienestar del paciente y le ayuda a controlar su
dolor. Otra variante de utilización de esta técnica es la transformación
imaginativa del dolor, que incluye sensaciones de dolor en las imágenes
mentales pero reinterpretándolas, transformándolas o minimizándolas; en este
caso, se enseña al paciente a imaginar escenas en las que se ve a sí mismo
descargando toda la tensión o la ansiedad que le provoca el dolor (Por ejemplo,
venciendo a un ser imaginario que representa la enfermedad).
Por otro lado, algunos ejemplos de las estrategias utilizadas como técnicas
de distracción y focalización son:
-
Centrar la atención en las características físicas del ambiente.
-
Centrar la atención en pensamientos (cosas a hacer, contar, etc.).
-
Centrar la atención en sensaciones corporales (sensaciones en un
miembro que no se tienen en el otro, etc.).
-
Centrar la atención en la parte del cuerpo que recibe la estimulación
dolorosa (estudiar objetivamente las cualidades de la sensación,
compararlas con otras sensaciones corporales, etc.).
-
Transformación imaginativa del contexto (se percibe la sensación
dolorosa pero en un contexto diferente).
Todas estas Técnicas se basan en el «Principio de la Inhibición Recíproca o
Competencia de Respuestas» de Wolpe, según el cual, el tono afectivo que se
deriva de la imaginación de escenas agradables para el sujeto sirve para
competir con las sensaciones desagradables producidas por la estimulación
dolorosa.
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El éxito en el entrenamiento de estas Técnicas depende de varios
aspectos: Las habilidades personales previas al entrenamiento, la motivación
para aprenderlo y ponerlo en práctica, y la habilidad del profesional para
implicar al paciente en su aprendizaje y práctica.
Los pacientes más ansiosos son más propensos a focalizar su atención
en sus propias dificultades o en los aspectos más desagradables de la
situación dolorosa. Sin embargo, este hecho no impide su aprendizaje, ya que
el factor de mejor pronóstico viene dado por las cualidades de la persona en el
uso de la imaginación: tenerla muy viva, intensa, duradera y elicitable ante las
instrucciones del profesional, y aplicarla por iniciativa personal en las
situaciones cotidianas.
 TECNICAS DE BIOFEEDBACK:
En los diversos procedimientos de biofeedback, los pacientes aprenden, en
primer lugar, cómo percibir funciones del organismo que normalmente son
inconscientes. El siguiente paso es influir conscientemente sobre estas
funciones. Este aprendizaje se realiza mediante técnicas de retroalimentación,
que transforman una señal fisiológica en una de tipo auditivo o visual, que
informa al paciente de los cambios que en él se producen. Por ejemplo, el
grado de tensión muscular y la frecuencia cardiaca se pueden oír
acústicamente. Las funciones del organismo que se deben modular dependen
de la enfermedad primaria que se esté tratando: biofeedback de la actividad
muscular, de la circulación, o de la temperatura cutánea.
Por último, destacar que el enfoque de tratamiento cognitivo-conductual es
la intervención psicológica que ha demostrado más eficacia para el tratamiento
del dolor crónico y de las alteraciones emocionales asociadas. Este enfoque
combina técnicas de condicionamiento clásico y operante (extinción, refuerzo
positivo, moldeado, etc.), aprendizaje observacional, estrategias de solución de
problemas y habilidades de afrontamiento (relajación y técnicas de autocontrol
emocional). Incluye una fase educacional, que informa al paciente sobre la
naturaleza del trastorno y el modo en que lo afronta, una fase de adquisición
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de habilidades (aumento de actividades, relajación, solución de problemas,
higiene del sueño, etc.) y una fase de puesta en práctica en que el paciente
comprueba y optimiza los recursos para controlar los síntomas dolorosos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: PRINCIPIOS GENERALES DEL USO
DE ANALGÉSICOS:
Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico y efectos
secundarios (Figura 1).
La vía de administración preferente
suele ser la vía oral, no obstante, se
deben valorar todas las circunstancias y
seleccionar
administración
aquella/s
que
vía/s
de
aporte/n
la/s
mejor/es condición/es terapéuticas tanto
en relación con la indicación y eficacia
de los fármacos como de la cumplimentación terapéutica.
Figura 1
La utilización de los fármacos adyuvantes no debe diferirse al
fracaso y/o a la insuficiencia de eficacia del fármaco de primea elección. De la
misma manera, el uso de fármacos psicotropos y el tratamiento del
insomnio deben formar parte del inicio del tratamiento analgésico tras una
adecuada valoración interdisciplinar y la consiguiente identificación de los
componentes psicológicos implicados en la percepción del dolor. Se deben
conocer y transmitir los límites de la eficacia de los tratamientos
farmacológicos. La generación de falsas expectativas es causa de fracaso
terapéutico y de abandono de los tratamientos. Se deben buscar pautas de
administración fáciles, comprensibles, que no generen dificultades (horarias,
manipulación de envases, multi-fragmentación de pastillas, etc.). Se han de
transcribir de manera clara e inteligible para el paciente y cuidadores, no para
los profesionales. Se deben dejar instrucciones precisas para el uso de los
analgésicos tanto en dosificación continuada como en “dosis extra” para el
control de episodios de reagudización del dolor. Las combinaciones fijas de
fármacos presentan dificultades para su manejo. No son recomendables, al
menos,
en
condiciones
de
síndromes
dolorosos
que
experimentan
habitualmente cambios y oscilaciones en aparición e intensidad. No está
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justificado el empleo de placebo. Al menos no debiera utilizarse nunca si no
existen condiciones y garantías de actuación inmediata que ASEGUREN la
administración de analgesia para el control de un episodio de dolor. En el
tratamiento del dolor NO EXISTE NINGUNA RECETA DE USO UNIVERSAL,
El tratamiento del dolor debe siempre basarse en la INDIVIDUALIZACIÓN,
tanto para la elección de fármacos como de vías y, por supuesto, de dosis.
La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
ha sido y ES un buen instrumento para orientar al profesional en la selección
de los fármacos analgésicos. Sin embargo, es importante evitar el ERROR de
entender que establece un corsé rígido que “obliga” a un recorrido estricto por
“escalones”. Por el contrario, tras la evaluación individualizada del síndrome
doloroso, se debe elegir aquél/aquellos fármacos que mejor y con más rapidez
y seguridad contribuyan a controlar el síndrome de acuerdo con los objetivos y
las prioridades que se desprendan de cada situación. Para esta elección, la
escalera analgésica nos brinda una información clara de la ubicación de las
familias analgésicas y fármacos coanalgésicos, facilitando la toma de
decisiones.
Figuras 2 y
3: Escalera
analgésica
La
visión
progresivamente
más
interdisciplinar del síndrome doloroso ha ampliado la
clásica representación “fármaco-lógica” de la escalera de la OMS incorporando la “barandilla”
y “el ascensor”. En definitiva se trata de aproximarse al tratamiento del
DOLOR TOTAL.
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USO DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO ANALGÉSICO:
Los analgésicos opioides son en la actualidad una de las principales
armas terapéuticas con la que contamos para el tratamiento del dolor, tanto
agudo como crónico, tanto oncológico como no oncológico.
Constituyen una extraordinaria alternativa para el tratamiento del dolor
intenso y muy intenso y, también, en aquellas circunstancias en las que sus
características farmacológicas y su potencia analgésica les hacen ser los
fármacos de elección para obtener un control analgésico adecuado.
Su uso en cuidados paliativos es habitual, bien solos o en combinación
con otros opioides, fármacos analgésicos de primer escalón y coanalgésicos.
Es necesario conocer sus particularidades farmacológicas y familiarizarse con
su uso.
El uso de extractos del opio tiene más de 5000 años de antigüedad. Se
obtienen de
la “SOLANACEA PAPAVER SOMNIFERUM”
y los griegos le
dieron el nombre de opio (jugo). En 1806, el alemán Friederich Sertüner aisló
el principio activo del opio llamándole MORFINA (en referencia a Morfeo, dios
griego de los sueños).
En el siglo XX la búsqueda de compuestos cada vez más seguros
desarrolló la investigación en torno a los opioides obteniéndose sustancias con
actividad agonista, agonista parcial, agonista-antagonista y antagonista pura.
En los años setenta, tiene lugar el descubrimiento de los receptores opioides,
tanto en animales como en el hombre. Este hallazgo supone un impulso al
conocimiento de los mecanismos y de las vías de transmisión y modulación del
dolor, identificándose las sustancias endógenas que participan en estos
procesos.
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DEFINICIONES, CLASIFICACIÓN Y CONCEPTOS GENERALES:
Opiáceo: toda sustancia derivada directamente del opio.
Opioide: Toda sustancia con actividad sobre los receptores opioides, se
incluyen tanto agonistas como antagonistas.
Los opiáceos endógenos se distribuyen ampliamente en el organismo, no sólo
en el sistema nervioso central (corteza cerebral, sistema límbico, núcleos de la
base, tronco cerebral y médula espinal) sino también en páncreas, médula
suprarrenal, estómago, etc. Se sintetizan en los somas de las neuronas desde
donde son vehiculados a la hendidura sináptica a través de los axones.
Interaccionan con lugares específicos que son los receptores opioides.
TIPOS DE RECEPTORES:
Los receptores opioides reciben nombres en función del prototipo de agonista
que lo activa.
Receptores Mu: La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica
interactúan con ellos. Fueron definidos inicialmente
por su afinidad con la
morfina. Interactúan con ellos también los péptidos endógenos B-endorfinas,
encefalinas y dinorfina A (si bien esta última posee mayor afinidad por los
receptores kappa).
El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia. Otros efectos
son: depresión respiratoria, miosis, reducción del peristaltismo (estreñimiento),
sensación de bienestar, euforia, placer.
Hoy día se describen dos subtipos: Mu1, localizados a nivel supraespinal; Mu2,
localizados a nivel espinal.
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Receptores Kappa:
Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal. La
Dinorfina A es el péptido endógeno más selectivo. El péptido exógeno es la
Ketociclazocina.
Se han descrito tres subtipos, K1 (analgesia espinal, diuresis, sedación y
miosis), K2 (cuyas funciones no están aún aclaradas) y K3 (analgesia
supraespinal).
Otros efectos producidos por su estimulación son depresión respiratoria y
disforia.
Receptores Delta: Las encefalinas son los péptidos endógenos más selectivos.
Su
estimulación
produce
analgesia
y
efectos
potenciadores
a
nivel
supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica. Se les
atribuye también cierto efecto de modulación de los receptores Mu.
Los receptores opioides pertenecen al grupo de “receptores acoplados a
proteínas Gi/o” cuya activación interfiere con los mecanismos intracelulares
que intervienen en la transmisión del dolor:
↓ AMPc
↓ Canal Ca
↑ Canal K
Las consecuencias de esta activación suponen:
↓ Actividad espontánea
↓ Respuesta a estímulos
↓ Liberación mediadores
Los receptores opioides están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso,
central y periférico. Su activación, además de la respuesta analgésica, propicia
otras acciones sobre el organismo que difieren de unos receptores a otros y
que es preciso conocer (tabla 1):
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Tabla1
Hay dos propiedades de los opioides que por su extraordinaria repercusión e
importancia en el manejo clínic.oa es preciso conocer:

Actividad intrínseca
o La actividad intrínseca se describe como la ocupación de
receptores requerida para alcanzar un efecto definido.
o Si un fármaco posee una baja actividad intrínseca, aunque se
produjera una ocupación de receptores alta, el efecto sería menor
al máximo posible, como es el caso de los agonistas parciales.

Tolerancia Cruzada Incompleta
o Los diferentes agonistas Mu NO actúan sobre receptores
totalmente idénticos. Aunque hay similitudes entre los agonistas
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Mu, cuando un paciente crónicamente expuesto a un agonista Mu
es rotado a otro, el dolor se logra controlar, frecuentemente, con
dosis del segundo fármaco inferiores a las esperadas según las
potencias equianalgésicas estimadas. Asimismo, el patrón e
intensidad de los efectos no analgésicos también son diferentes.
En función de la afinidad y actividad intrínseca de los opioides por los
receptores se habla de:

AGONISTAS PUROS, poseen afinidad y actividad intrínseca sobre los
receptores.

AGONISTAS PARCIALES: Poseen afinidad pero su actividad intrínseca
es menor que la de los agonistas puros.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS: Tienen acción estimuladora con un tipo
de receptor e inhibidora con otro.

ANTAGONISTAS PUROS: poseen afinidad pero carecen de actividad
intrínseca.
Figuras 4 y 5
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CLASIFICACIÓN:
Tabla 2
ORIGEN
o Alcaloides
naturales del opio:
EFECTO
o Agonistas
Puros
morfina, codeína
o Agonistas
o Derivados
parciales
semisintéticos de
los alcaloides del
opio: Hidromorfona,
o Agonistasantagonistas
Oxycodona,
Buprenorfina
o Antagonistas
POTENCIA
OPIOIDES MAYORES:

BUPRENORFINA

DIACETILMORFINA

FENTANILO

HIDROMORFONA

METADONA

MORFINA

OXICODONA

PENTAZOCINA

PETIDINA
puros
o Opioides sintéticos:
Levofanol, butofanol,
nalbufina
pentazocina,
naloxona, naltrexona,
metadona,
propoxifeno,
meperidina, fentanilo,
alfentanilo,
sulfentanilo,
remifentanilo,
tamadol
OPIOIDES MENORES:
* ver tabla 2

CODEÍNA

DEXTROPROPOXIFENO

DIIDROCODEINA

TRAMADOL
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ANALGÉSICOS OPIOIDES EN FUNCIÓN DE SU AFINIDAD Y ACTIVIDAD SOBRE
RECEPTORES
AGONISTAS
AGONISTAS
AGONISTAS-
PARCIALES
ANTAGONISTAS
ANTAGONISTAS
Tramadol
Codeina
Morfina
Hidromorfona
Oxicodona
Metadona
Pentazocina
Buprenorfina
Nalbufina
Butorfanol
Fentanilo
Naloxona
Naltrexona
Diamorfina
(heroína)
Dihidrocodeina
Tabla 3
MECANISMOS DE ACTUACIÓN:
Actividad Presináptica: Inhiben la liberación de las sustancia P y también de
dopamina, acetil-colina y noradrenalina.
Actividad Postsináptica: Disminuyen la actividad de adenilciclasa, inhiben el
potencial generado por la estimulación nerviosa nociceptiva y por el aumento
de glutamato y reducen la velocidad de la descarga neuronal impidiendo la
despolarización postsináptica.
Figura 6
El efecto analgésico de los opioides se
realiza por tres mecanismos:
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» Inhibición de la liberación de neurotransmisores y sustancia P en los nervios
aferentes a nivel presináptico.
» Inhibición
postsináptica
sobre
interneuronas
y
neuronas
del
haz
espinotalámico que llevan el estímulo nociceptivo a centros superiores.
» Aumento de la actividad en vías bulboespinales aminérgicas descendentes
que ejercen un efecto inhibidor en la transmisión del dolor.
EFECTOS:
» Sobre sistema cardio-vascular: En dosis adecuadas y en sujetos sanos, no
existen efectos significativos sobre el miocardio. Provocan aumento de la
actividad parasimpático en detrimento de la actividad simpática. El efecto
vasodilatador venoso y arteriolar puede propiciar cuadros de hipovolemia e
hipotensión. A ello también puede contribuir la liberación de histamina,
fundamentalmente con la morfina. Bradicardia y vasodilatación, son efectos
que hacen de de los opioides fármacos muy indicados en el tratamiento de
la cardiopatía isquémica al reducir el consumo de oxígeno por el miocardio.
Meperidina y agonistas-antagonistas provocan un aumento de la frecuencia
cardiaca.
Figura 7
» Sobre sistema
nivel
de
respiratorio: A
los
respiratorios
centros
del
tronco
encefálico
pueden
depresión
respiratoria
disminuir
la
inducir
respuesta
al
de
dichos centros a las variaciones
de PCO2, a la hipoxemia y a la
hipoventilación.
Es
un
fenómeno dosis dependiente,
que
revierte
con
los
antagonistas como naloxona.
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Por otra parte, el propio efecto analgésico contrarresta el potente efecto de
estimulación de los centros respiratorios que ejerce el dolor.
Existe también un efecto antitusígeno por acción central sobre el centro de
la tos.
» Efectos sobre el sistema genito-urinario: Aumenta el tono del esfínter
vesical y del detrusor que propicia la
retención vesical. Reducen
las
contracciones uterinas prolongando la duración del trabajo de parto.
» Sobre el sistema nervioso central: Analgesia por interacción de los opioides
con sus receptores tanto a nivel espinal como supraespinal. No existe techo
terapéutico para los agonistas puros. Sedación en los primeros días de su
utilización con somnolencia y en ocasiones vértigo y/o inseguridad en la
deambulación. Fenómenos neuroexcitatorios desde nistagmus y miosis
hasta cuadros convulsivos tónico clónicos con uso de dosis muy elevadas.
Responden a naloxona. Termorregulación, hipotermia con dosis iniciales,
hipertermia en tratamientos crónicos. Rigidez, en respuesta a dosis
elevadas en periodos cortos de tiempo (inducción de anestesia, por
ejemplo).
» Efectos sobre la piel: Diaforesis de predominio nocturno, vasodilatación,
enrojecimiento secundario a liberación de histamina, prurito (por histamina y
por acción central, este último responde a naloxona, el histaminérgico no.)
» Sobre el sistema gastro-intestinal: Náuseas y vómitos al inicio del
tratamiento por acción a nivel central. Es un efecto muy común y, con
frecuencia, el desconocimiento y la falta de anticipación propician
referencias a “intolerancias a opioides “que, a la postre, resultan falsas, pero
que generan dificultades adicionales en la utilización de analgesia opioide.
Responden a fármacos bloqueantes dopaminérgicos, especialmente
haloperidol. El estreñimiento es un efecto frecuente y persistente por
reducción generalizada de la motilidad digestiva y aumento del tono de
esfínteres. Requiere siempre vigilancia y anticipación terapéutica. Otros
efectos son, retardo en el vaciamiento gástrico, disminución de la secreción
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biliar y pancreática con aumento del tono del esfínter de Odi, retardo en el
tránsito colónico con facilitación de heces secas y compactas que facilitan la
impactación fecal.
» Sobre el sistema endocrino: A nivel del eje hipotálamo-hipofisiario producen
disminución de la hormona luteinizante
(LH), de la folículo estimulante
(FSH) y de la hormona corticotropa (ACTH), todo ello redunda en reducción
a nivel periférico de testosterona y cortisol,
con alteraciones en
la
respuesta neuroendocrina y metabólica al estrés.
» Efectos sobre el sistema inmunitario: Ejercen un efecto inmunomodulador,
describiéndose en uso crónico cierto grado de inmunosupresión.
PRINCIPALES FÁRMACOS OPIOIDES DE USO EN ANALGESIA:
MORFINA: Constituye el referente respecto al resto de opioides en cuanto a la
potencia. Tiene baja liposolubilidad y su vida media es de, aproximadamente,
cuatro horas. Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a través
de piel intacta. Se metaboliza a nivel hepático dando lugar a dos metabolitos:

Morfina-3 glucurónido: tiene muy baja afinidad por los receptores
opioides y antagoniza los efectos analgésicos de la morfina. Se le
han atribuido efectos excitatorios como hiperalgesia, alodinia,
mioclonías, delirium hiperactivo y estimulación respiratoria.

Morfina-6 glucurónido: más potente que la propia morfina, se le ha
relacionado con la toxicidad opioide como depresión respiratoria,
nauseas, somnolencia, trastornos cognitivos, sequedad de boca.
Se eliminan por vía renal lo que puede tener importancia en pacientes con
insuficiencia renal. Por vía oral existe un primer paso hepático que reduce su
biodisponibilidad.
Existen preparaciones de liberación inmediata (Oramorph  solución y viales,
sevredol comprimidos) para titulación, rescate y cuando existen riesgos de
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acumulación. La preparaciones de liberación sostenidas (MST) permiten la
administración cada 12 horas mejorando la cumplimentación terapéutica
(nunca deben administrarse partidas o trituradas) y favoreciendo una
estabilización de dosis. Se utiliza también por vía subcutánea e intravenosa con
un pico plasmático de 20 minutos. Por su hidrofilia, no confiere analgesia
metamérica en administración espinal sino que esta se extiende.
CODEINA:
Hoy día su uso se restringe prácticamente a su combinación con paracetamol
para obtener un incremento sinérgico de la analgesia que por separado
provocan. Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo un 10% de
la dosis). Los metabolitos tienen efecto antitiusivo.
HIDROMORFONA:
De reciente comercialización en nuestro país, JURNISTA  (JANSSENCILAG). Tiene una potencia 6-8 veces superior a la morfina.
Se absorbe
rápidamente tras la administración por vía oral alcanzando concentraciones
máximas en, aproximadamente, una hora. El comienzo de acción es rápido,
unos treinta minutos, su
semivida de 4 a 6 horas lo que obligaría a su
administración cada 4 a 6 horas para mantener los niveles plasmáticos. El
producto comercializado recientemente en nuestro país, ha sido elaborado
aplicando una tecnología de liberación osmótica (PUSH-PULL) que permite
una liberación sostenida de 24 horas que facilita el control del dolor de manera
continuada con una sola toma al día.
Figura 8
La
hidromorfona
se
metaboliza extensamente
en el hígado y se elimina a
través de orina (inalterada,
6%,
conjugado
hidromorfona
en
3
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glucurónido, 35%, dihidroisomorfina, 1%, y dihidromorfina,0,1%). No se genera
el metabolito 6-glucurónido, relacionado con algunos de los efectos
secundarios más significativos, depresión respiratoria, y utiliza mínimamente el
citocromo P450 por lo que puede ser administrado con fármacos que inhiben
dicho citocromo (macrólidos, antifúngicos, etc.).
OXYCODONA:
Agonista total opioide con actividad sobre receptores mu y kappa, con una
potencia analgésica 2 veces superior a la morfina. Existen preparados de
liberación inmediata (Oxynorm, cápsulas y solución) y de liberación
controlada (Oxycontin). Esta última presenta un sistema bifásico de
liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30 minutos y uno posterior
a las 6 horas. Facilita un rápido comienzo de acción que se prolonga durante
12 horas. Su biodisponibilidad es mayor que la de la morfina, 60-80%, lo que
proporciona un perfil famacocinético más predecible. La vida media de
eliminación es corta, 3-5 horas, lo que permite alcanzar un equilibrio plasmático
estable en 24 horas.
Oxycodona se metaboliza en hígado a oximorfona, noroxicodona y otros
conjugados glucurónicos, los cuales, no contribuyen a su efecto farmacológico.
BUPRENORFINA:
Derivado de la tebaína, muy lipofílico, con efecto agonista Mu y antagonista
kappa. Potencia 30 veces superior a morfina, su duración de acción es de,
aproximadamente, 8 horas. Se metaboliza en tubo digestivo e hígado, con un
efecto notable de primer paso. Se acompaña de un ciclo enterohepático
pronunciado
con
excreción
biliar
de
glucurónido
de
buprenorfina
y
posiblemente hidrólisis en la porción inferior del tubo digestivo. La
norbuprenorfina es el único metabolito activo, considerablemente menos
lipofílico y con dificultades para el paso de la barrera hematoencefálica. La
mayor parte de su eliminación se produce a través de las heces y el resto por
vía renal.
Existen presentaciones orales, en la actualidad utilizadas para el tratamiento de
la adicción a opioides. En analgesia es utilizada la presentación transdérmica
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(TRANSTEC) cuya duración de acción alcanza las 48-72 horas. En esta
presentación farmacológica,
las limitaciones que se han atribuido a la
buprenorfina, efecto techo, no parecen producirse en los dosis terapéuticas
utilizadas para el control del dolor en seres humanos. Se ha aludido también a
la falta de reversión de efectos en respuesta a naloxona. Podría estar en
relación con una distribución doble del fármaco en el sistema nervioso central,
con una parte extraíble con facilidad y otra de unión mucho más intensa a los
receptores cuya disociación sería más lenta. En cualquier caso, los efectos
revierten con la administración continuada de naloxona (2 mg de naloxona
durante 90 segundos seguido de 4 mg/h) hasta que el efecto depresor
respiratorio se haya controlado (además de otras medidas como retirada del
parche y administración de oxígeno).
Hoy por hoy, al igual que para el resto de fármacos opioides, existen suficientes
argumentos científicos que avalan su utilidad tanto en dolor crónico oncológico
como no oncológico.
FENTANILO:
Potencia 100 veces superior a la morfina y con alta lipofilia que le hace
atravesar de manera rápida la barrera hematoencefálica. Su metabolismo es
esencialmente hepático. Su características de bajo peso molecular y lipofilia le
confieren rapidez en el inicio de acción y efecto metamérico en el uso por vía
epidural o intratecal, y uso transdérmico.
El sistema matricial de liberación de los fármacos vía transdérmica ha ido
sufriendo modificaciones desde su
aparición en el mercado hace,
aproximadamente, poco más de 10 años. Inicialmente era un sistema de
reservorio a partir del cual se liberaba el fármaco de manera progresiva gracias
a una membrana de control de liberación que disminuía en un 50% la
variabilidad
dentro
de
los
mimos
pacientes,
con
la
excepción
de
hipersudoración o incremento de temperatura cutánea. Existían numerosos
inconvenientes tanto por la irregularidad de la liberación, el derrame accidental
del fármaco o la extracción con fines de drogadicción. Una segunda
modificación fue la “primera generación “de los sistemas matriciales. El fármaco
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se ubicaba dentro de una matriz (se evitaban así gran parte de los problemas
señalados previamente) y la liberación sostenida se conseguía a través de un
gradiente de concentración entre el parche y la piel, haciendo esta última el
papel de reservorio. En los últimos años ha surgido la “segunda generación”
de parches matriciales cuya innovación es la incorporación de una membrana
que controla la liberación de fentanilo de tal manera que han de pasar 24 horas
para que el 95% de la dosis del parche haya pasado a la piel. MATRIFEN  y
DUROGESIC MATRIX  son fármacos bioequivalentes con eficacia y
tolerabilidad comparables.
Otra presentación de gran utilidad clínica es el citrato de fentanilo oral
transmucoso (ACTIQ). Su efecto se inicia a los15 minutos de su
administración (frotar suavemente en la mucosa oral-encías) y persiste por un
espacio de, aproximadamente, 2 horas. Su perfil es muy adecuado en el
tratamiento del dolor irruptivo, fundamentalmente en cáncer, pero también se
está demostrando su utilidad en el control de otros dolores agudos y en el dolor
asociado a pruebas complementarias en numerosos campos de la medicina
(urología, endoscopia, otorrinolaringología, ginecología, etc.).
En expectativa de próximas incorporaciones están las presentaciones de
fentanilo por vía nasal y la de comprimidos de administración sublingual. El
control del dolor irruptivo es uno de los retos actuales de la investigación en la
carrera por encontrar el fármaco ideal, el que con menos dosis y más rapidez
sea capaz de controlar un episodio de dolor agudo.
TRAMADOL.
Tiene afinidad moderada por receptores Mu y muy baja por Delta y Kappa.
Además del efecto a través de receptores opioides tiene un segundo
mecanismo de acción mediante la inhibición de la recaptación de serotonina y
noradrenalina, mecanismo que potencia el efecto de inhibición de las vías
neuronales descendentes sobre las vías espinales del dolor que utilizan dichos
neuromediadores. Este mecanismo de acción le confiere un papel importante
en el tratamiento del dolor neuropático.
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Su metabolismo es hepático, la vida media es de 5 horas con un metabolito
activo (o-desmetiltramadol) que alcanza las 9 horas de vida media y es seis
veces más potente. Los efectos de nauseas y vómitos al inicio del tratamiento y
el estreñimiento persistente, tienen idéntico significado y abordaje que el resto
de opioides.
No se deben superar los 400 mg/día, de tal manera que no tiene sentido apurar
a dosis máximas si no hay respuesta y es preferible la rotación a otros opioides
y/o la asociación de coadyuvantes.
Existen
presentaciones
comprimidos y/o cápsulas
orales
de
liberación
inmediata
en
solución,
(ADOLONTA, TIONER, TRADONAL) y de
liberación retardada que facilitan el cumplimiento terapéutico. También existen
presentaciones para administración parenteral.
METADONA:
Ligeramente más potente que la morfina, tiene un menor efecto euforizante y
crea menor dependencia, por esta causa es el fármaco actualmente utilizado
en la deshabituación. Buena absorción oral, presenta toxicidad subcutánea.
Tiene una vida media impredecible variando entre 10 y 100 horas, lo cual
permite espaciar dosis, si bien, las respuestas farmacocinéticas reflejan una
gran variabilidad inter e intraindividual, requiriendo una adaptación de dosis y
frecuencias muy individualizada.
Se metaboliza en hígado con la participación del citocromo P450 por lo que se
ve sometida tanto a efectos de inhibición como de inducción enzimática.
Actúa por dos mecanismos diferentes, como opioide y como bloqueante de los
receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), este último mecanismo, le confiere-al
menos potencialmente- mayor eficacia en el dolor neuropático que otros
opioides.
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MEPERIDINA/PETIDINA:
Tiene una potencia que representa la décima parte de la morfina. Se utiliza por
vía endovenosa pudiendo provocar incremento de la frecuencia cardiaca. Su
metabolito normeperidina, posee la mitad de potencia analgésica y, por el
contrario, es altamente proconvulsivante. Su uso crónico conlleva alteraciones
del comportamiento, ansiedad, temblores y convulsiones, estas no revierten
con naloxona. Presenta interacciones con numerosos fármacos (antidepresivos
tricíclicos, clorpromacina, IMAO, etc.) con depresión respiratoria, deliro,
convulsiones y muerte como consecuencia.
Su utilización como analgésico debiera quedar restringida al dolor en el trabajo
de parto pues ejerce un efecto positivo sobre duración, frecuencia y amplitud
de las concentraciones uterinas, con menos riesgo de depresión respiratoria
neonatal que la morfina.
TAPENTADOL (Palexia®):
Se trata de un fármaco con efecto dual, por un lado tiene acción Mu (MOR)
sobre receptores opioides y, por otro, ejerce un efecto de inhibición de la
recaptación de noradrenalina:
 actividad analgésica sobre vía ascendente y vía descendente del dolor,
implicadas en la transmisión del dolor tanto nociceptivo como
neuropático.
 sinergia MOR-NRI : menor incidencia de efectos adversos asociados a
los agonistas opioides  que los opioides clásicos.
El Tapentadol NO es un profármaco, tiene actividad analgésica por sí mismo,
tiene una baja unión a proteínas (< 20%) y se metaboliza pro glucuronización,
características todas ellas que facilitan su manejo y utilización clínica incluso en
edades avanzadas y en circunstancias de polimedicación. Se debe utilizar con
precaución en insuficiencia hepática moderada (clasificación de Child-Pugh 79) y no se debe utilizar en insuficiencias renal o hepática graves (aclaramiento
de Creatinina < 30 mL/min, Child-Pugh > 9, respectivamente). No existen
actualmente presentaciones para uso pediátrico.
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ANALGÉSICOS NO OPIOIDES:
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen el primer escalón de
la escalera analgésica de la OMS. Este grupo está constituido por una gran
variedad de principios activos que tienen en común tanto su mecanismo de
acción como sus efectos.
Es importante recordar que los AINEs tienen efecto techo y que no están
exentos de efectos secundarios y toxicidad importantes.
Tienen buena absorción por vía oral, adquieren concentraciones más elevadas
por vía parenteral y su absorción rectal resulta más errática.
El mecanismo fundamental de acción es la inhibición de la enzima
cicloxigenasa (COX) responsable de la síntesis de eicosanoides, sustancias
que participan en la activación de nociceptores y en la cascada inflamatoria,
liberación de pirógenos y agregación plaquetaria. El efecto final es la inhibición
de prostaglandinas y tromboxa-nos, acciones que también propician la base de
sus efectos secundarios. Existen diferentes maneras de realizar sus acciones
y también diferentes concentraciones tisulares de la enzima, lo cual, justifica las
diferencias que presenta el grupo.
Existen dos isoenzimas COX, la 1, que aparece de forma fisiológica en casi
todos los tejidos, y la 2, que fisiológicamente se encuentra en riñón y cerebro,
apareciendo en otros tejidos si existen fenómenos inflamatorios y también en
diferentes cánceres.
En las siguiente tabla (tala 4) se recogen algunos de los AINEs de mayor
utilización clínica, sus dosis y efectos, terapéuticos y adversos.
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Tablas 4: tomada de Ramos A, Herranz R, Sancho S, Vallejo C, Montero A y Hervás A: Tratamiento
farmacológico del dolor. Valoración de la respuesta al tratamiento. En: Mañas Rueda A editora: Tratamiento del
dolor difícil. Edición YOU $ US, S.A. 2008.p79 y 80.
FÁRMACOS DE USO MÁS FRECUENTE EN DOLOR NEUROPÁTICO:
Figura 9
Gabapentina: la gabapentina actúa como
modulador de la sensibilización central. El
efecto antineurálgico
es modulado a
través de mecanismos centrales y, la
mayor parte, probablemente en la médula
espinal. El mecanismo de actuación es
complejo simultaneando el incremento de
la síntesis de GABA, antagonismo de
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receptores NMDA y unión a canales del calcio voltaje-dependientes. Sus
efectos secundarios principales la somnolencia y la inestabilidad. Las dosis
oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la administración en la cena
e ir incrementando la dosis de manera progresiva.
Pregabalina: Tiene un perfil
de actividad farmacológica muy parecido a
gabapentina. Actúa uniéndose a los canales del calcio voltaje-dependientes
modulando la entrada del ión y reduciendo la liberación de neurotransmisores
excitadores como glutamato, noradrenalina y sustancia P. La consecuencia es
una disminución de la excitabilidad neurológica patológica. Se administra cada
12 horas. Se elimina por vía renal en un 98% del total. Las dosis varían entre
150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75 mg e incrementando paulatinamente.
Lamotrigina: Bloquea los canales del sodio e inhibe la liberación de glutamato.
Se ha mostrado efectiva en pacientes con neuropatía dolorosa secundaria al
virus de la inmunodeficiencia humana. También ha mostrado eficacia en el
dolor central postictus, la neuralgia del trigémino y el dolor neuropático tras
sección de un nervio. Se considera moduladora de la sensibilidad periférica,
actuando sobre los canales del sodio. También parece actuar en algunos
subtipos de canales del calcio. Los efectos secundario, exantema cutáneo,
nauseas, vértigos, ataxia, somnolencia, diplopía y visión borrosa reducen
sustancialmente su utilización. El tratamiento se inicia con 25 mg al día, se
incrementa a 25 mg/dos veces/día , pudiéndose incrementar sucesivamente,
cada dos semanas, hasta la dosis eficaz, normalmente entre200 y 500 mg/día
en dos tomas.
Carbamacepina: Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino. En
otros dolores neuropáticos no hay estudios concluyentes de su utilidad. Actúa
sobre los canales de
sodio voltaje-dependientes reduciendo las descargas
repetitivas de alta frecuencia de los potenciales de acción. Disminuye también
la liberación de neurotransmisores excitadores. Los efectos adversos más
frecuentes son sedación, nauseas, diplopía y vértigo. Pueden aparecer
alteraciones
hematológicas
como
anemia
aplásica,
pancitopenia
y
trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e insuficiencia cardiaca.
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Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma previo a su
introducción y controles periódicos.
Oxcarbacepina: Es un análogo de la carbamacepina con mejor perfil
terapéutico, tolerabilidad y seguridad. Actúan sobre canales del sodio voltajedependientes inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitatorios.
También actúa sobre canales el calcio y de potasio, acciones que le confieren
potencial de modulación tanto central como periférica. Se inicia la dosificación
por la noche, 150-300 mg incrementando cada tres a cinco días hasta alcanzar
la dosis eficaz, rango de 900 a1800 mg en dos tomas al día. Entre los nuevos
antiepilépticos, este fármaco es de los que han presentado más incidencia de
efectos secundarios: vértigo, ataxia, somnolencia, nistagmo, diplopía, vómitos,
astenia, etc.
Clonazepam: Es una benzodiacepina agonista del GABA. El tratamiento se
inicia con 0,5 mg/día y se incrementa 0,5 mg/día cada tres o cuatro días, hasta
encontrar la dosis adecuada , habitualmente entre 1-4 mg/día. Sedación,
vértigo y ataxia son los principales efectos que mejoran con el tiempo, no
debiéndose interrumpir de manera brusca el tratamiento pues puede generar
síndrome de abstinencia.
Topiramato: Se han obtenido beneficios en la neuropatía diabética dolorosa.
Aumenta la entrada de iones cloro en los receptores GABA, bloqueando la
acción excitadora del ácido propiónico en el receptor del glutamato. El
tratamiento se inicia con 25-50 mg con ajustes semanales de 25-50 mg hasta
conseguir la dosis eficaz, entre 50-500 mg/día. De los nuevos antiepilépticos,
éste es el que más alteraciones cognitivas ha producido, relacionadas con la
dosis la velocidad de ajuste.
Antidepresivos tricíclicos: Modulan los neurotransmisores aumentando su
biodisponibilidad en el espacio intersináptico, lo que facilita el incremento de los
efectos inhibidores sobre las vías nociceptivas.
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Producen una
inhibición presináptica de la recaptación de serotonina y
noradrenalina y tienen actividad opioide, menos importante por su baja afinidad
a receptores Mu. Tienen un efecto anticolinérgico mediado por el antagonismo
de los receptores NMDA y bloquean los canales del sodio en el tejido neuronal,
por lo que pueden estabilizar los nervios a nivel periférico (posibilidad de
eficacia presentaciones tópicas) y en las neuronas del sistema nervioso central.
El antagonismo de receptores colinérgicos y muscarínicos provoca la mayor
parte de sus efectos secundarios más importantes: pérdida de la acomodación,
alteraciones
cardiológicas,
hipotensión
postural,
retención
urinaria,
estreñimiento, aumento de peso, sedación, insomnio, alucinaciones, ansiedad,
temblor fino, etc. Esto les hace estar contraindicados en patologías frecuentessobre todo en población geriátrica-como
glaucoma, alteraciones del ritmo
cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva, glaucoma no controlado de ángulo
estrecho,
o
hipotensión
Nortriptilina, son los
ortostática.
Amitriptilina
y
su
metabolito
fármacos más utilizados en el ámbito del dolor
neuropático, el segundo de ellos, con menos efectos secundarios, por tanto,
más recomendado en población geriátrica. Las dosis oscilan entre 10 y 75
mg/día, realizando aumentos paulatinos
y comprobando eficacia versus
efectos secundarios.
Antidepresivos Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRSS): El
efecto analgésico parece residir más en la mejoría del estado de ánimo y en la
potenciación de la analgesia opioide. Presentan respecto a los tricíclicos una
más fácil dosificación (1 vez/día), menos interacciones y mejor tolerancia
(nauseas, ansiedad, exantema, parestesias, cefaleas, diarrea, etc.). El
síndrome serotoninérgico es el efecto secundario más complicado y peligroso.
Cursa
con
rigidez,
hiperreflexia,
mioclonias
convulsiones,
hipertermia,
hipertensión, inquietud, vómitos, diaforesis, taquicardia y midriasis. Es
importante tenerlo en cuenta y , también, en las frecuentes asociaciones de
fármacos que se utilizan en el tratamiento del dolor neuropático, evitar aquellas
que puedan potenciarlo (por ejemplo tramadol + IRSS).
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Entre los nuevos antidepresivos, de acción dual (Noradrenalina y
serotonina) la Duloxetina fue aprobada por los organismo internacionales
(Food an Drug Administration-FDA- y la Agencia Europea para la Evaluación de
Medicamentos-EMEA) para el tratamiento del dolor neuropático periférico
diabético. Las dosis diarias de entre 30 y 120 mg, en dos tomas se han
mostrado eficaces. Se elimina por vía renal tras un extenso metabolismo
hepático. Sus efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca,
estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y somnolencia. La
Venlafaxina, en dosis altas inhibe sobre todo la recaptación de noradrenalina y
a dosis bajas tiene un efecto similar a los IRSS. Ha mostrado eficacia en
polineuropatías periféricas y en neuralgia postherpética en asociación con
gabapentina. Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos hasta
dosis máximas de 225 mg/día.
Otros Fármacos:
Baclofeno, análogo químico del neurotransmisor GABA, es un relajante
muscular utilizado en el tratamiento de la espasticidad.
Clonidina, agonista adrenérgico alfa-2, actúa por diversos mecanismos
periféricos y centrales y se utiliza tanto en dolor agudo como crónico. No
presenta tolerancia cruzada con opioides en dolor crónico pues su mecanismo
de acción es independiente. La hipotensión ortostática es su principal efecto
secundario.
Ketamina, es un antagonista NMDA con una gran potencia analgésica. Puede
utilizarse por vía subcutánea, oral, intravenosa, intradural y epidural. Está
contraindicada en pacientes hipertensos mal controlados, insuficiencia
cardiaca, angina de pecho, infarto de miocardio o aneurisma. Debe utilizarse
con precaución e pacientes con antecedentes de drogadicción, alcoholismo y/o
psicopatías. Las dosis orales oscilan entre 2 y 25 mg cada 6-8 horas. En
infusión subcutánea las dosis oscilan entre 2,5-5 mg/kg de peso/24 horas,
máximo 150-200 mg/24 horas.
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Capsaicina, reduce la hiperexcitabilidad de las fibras C. La aplicación tópica
genera inicialmente dolor-quemazón que, se reduce en aplicaciones sucesivas.
Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino, postherpética, neuropatía
diabética y dolor postmastectomía. No debe utilizarse sobre piel lesionada ni
inflamada (zoster agudo) ni mucosas o conjuntivas.
Exige aplicación 3-4
veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª semana.
EMLA, se obtiene con la mezcla de dos anestésicos locales, lidocaína y
prilocaína. Ejerce su acción sobre los receptores de las terminaciones
nerviosas A mielínicas y C amielínicas, penetrando en todas las capas de la
piel. Indicada en el tratamiento de la neuralgia postherpética y en cicatrices
dolorosas, por ejemplo.
Cannabinoides, poseen
una larga historia del uso terapéutico
con
numerosas connotaciones socio-culturales. A partir de la década de los 90, con
la identificación de
los endocannabinoides, se
han producido avances
sustanciales en el conocimiento de los mecanismos de acción. La anandamida
es el agonista endógeno mejor conocido. Se han identificado dos tipos de
receptores específicos, CB1 (presente en cerebro y médula espinal) y CB2 (en
bazo y sistema inmune).
También podrían estar implicados otros receptores
como los de tipo vaniloide (TPRV1). En la actualidad existen estudios que
demuestran su eficacia en el tratamiento del dolor, no obstante, su utilización
aún no está admitida.
Parches de Lidocaína al 5% , de aplicación tópica, fácil de usar, para el dolor
neuropático localizado asociado con una infección previa por herpes zoster
(NPH). Su acción analgésica se realiza por el
efecto de la lidocaína al
estabilizar las membranas neuronales de las fibras nociceptivas Aδ y C
mediante el bloqueo de los canales de sodio. Su mínima absorción sistémica le
confiere gran seguridad y mínimos riesgos de efectos sistémicos adversos.
Ziconotide, extraído de la toxina producida por un caracol marino, Conus
Magus,
aprobado para la administración intratecal en pacientes con dolor
crónico severo y dolor neuropático. Actúa bloqueando de manera selectiva y
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reversible los canales de calcio tipo N en el sistema nervioso central. El
estrecho margen terapéutico por los efectos secundarios (hipotensión, mareo,
confusión, cefalea, somnolencia, etc.) exige la administración mediante bombas
con una titulación cuidadosa.
ANALGESIA SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL DOLOR
NEUROPÁTICO
NIVEL
Lugar de actuación
»
Bloqueo de canales de sodio dependientes de
voltaje:
o anestésicos
locales
(EMLA),
anticonvulsivantes
o bloqueantes selectivos de los canales de
Terminaciones
Sensoriales
sodio (parches de Lidocaina al 5%)
»
primarias
Sobre
receptores
de
la
terminación
nerviosa
periférica reduciendo la sustancia P (capsaicina)
»
Agonistas opioides Mu y antagonistas NMDA
(Ketamina)
»
Antidepresivos tricíclicos tópicos
»
Apertura de canales de potasio
»
Potenciación de las vías descendentes inhibidoras:
o Agonistas opioides Mu (opioides y
análogos)
o
Mecanismo dual (Tapentadol)
o Agonistas GABAérgicos (baclofeno,
gabapentina)
Espinal
o Agonistas alfa-2 (clonidina)
o Agonistas serotoninérgicos
(antidepresivos)
»
Bloqueos
de
investigación)
sistemas
excitadores
(en
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ANALGESIA SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL DOLOR
NEUROPÁTICO
»
Bloqueo neurotransmisores de segunda neurona,
actualmente en fase de investigación: Factor de
crecimiento nervioso derivado del cerebro (BDNF),
sustancia P, ácido glutámico.
»
Bloqueo Canales de Calcio tipo N (ziconotida)
Tabla 5: Modificada de : Gálvez R: Principios básicos en el tratamiento del dolor neuropático. En: Catafau S:
Tratado del Dolor Neuropático. Editorial Médica Panamericana.2006.p. 284-285.
Los fármacos actúan sobre el dolor
a diferentes niveles
CEREBRO
SNC
SNP
Sensibilidad
Periférica
Modulación descendente
Medula
espinal
Asta
Dorsal
Anestésicos locales
Aalgésicos tópicos
Anticonvulsivantes
Antidepresivos Triciclicos
Opioides
Anticonvulsivantes
Opioides
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
Tapentadol
Sensibilidad Central
Anticonvulsivantes
Opioides
Antagonistas receptor NMDA
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
FÁRMACOS COADYUVANTES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR:
La multidimensionalidad del dolor abre el campo de tratamiento a la
utilización de un amplio número de fármacos cuya asociación con los ya
mencionados facilita el control del dolor en algunas circunstancias clínicas.
Algunos de ellos junto a buena parte de los fármacos que hemos mencionado
en líneas previas, los recogemos en la siguiente tabla, Tabla 6.
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PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS
En el tratamiento del dolor en las Unidades Especializadas se realizan
procedimientos intervencionistas:
ANALGESIA REGIONAL (BLOQUEOS)
PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS
LOS BLOQUEOS se pueden clasificar en función de diferentes criterios:
Con respecto a la indicación, pueden ser:

PROFILÁCTICOS:
Se utilizan con frecuencia procedimientos anestésicos regionales para eliminar
el dolor durante la cirugía (analgesia intraoperatoria). Estos procedimientos se
pueden combinar con anestesia general en cirugía mayor.

TERAPÉUTICOS:
La analgesia epidural o intratecal está indicada en el dolor muy intenso (por
ejemplo dolor agudo postoperatorio) y en dolores crónicos (neoplásicos y no
neoplásicos) cuando fracasan otros medios. Las técnicas de bloqueo periférico
también son idóneas para el tratamiento del dolor agudo.

BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS:
La analgesia regional con fines diagnósticos también se utiliza para valorar si
un determinado nervio periférico participa en el proceso doloroso. En muchos
casos se realiza un bloqueo con anestésicos locales antes de llevar a cabo
medidas destructivas con el fin de obtener una valoración exacta de los efectos
del bloqueo.
De acuerdo con la duración del efecto:

TRANSITORIOS:
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Los bloqueos transitorios suelen realizarse con anestésicos locales y opioides.
El mecanismo de acción de los anestésicos locales se basa en el bloqueo de
los canales del sodio de la membrana nerviosa, lo que impide la transmisión de
impulsos.
Los anestésicos locales se pueden combinar con adrenalina (o noradrenalina)
para producir vasoconstricción. En estos casos el objetivo es retrasar la
absorción del anestésico local, intensificando y prolongando su efecto.
Durante los bloqueos epidurales se utiliza una dosis test de anestésico local
con adrenalina (o adrenalina sola) para determinar la correcta localización del
catéter en base a la ausencia de efectos secundarios adrenérgicos sistémicos
(taquicardia, hipertensión). Los efectos secundarios se producen por la
inyección intravascular accidental, así como con la sobredosis (absoluta o
relativa). La sobredosis absoluta se produce cuando se supera la dosis máxima
recomendada, mientras que existe sobredosis relativa cuando hay un aumento
inesperado de la absorción desde el punto de inyección a la circulación
general.
Los efectos secundarios afectan fundamentalmente al corazón y al cerebro.
En el corazón la estabilización de membranas que genera el anestésico puede
provocar:

reducción de la frecuencia cardiaca.

Bloqueo auriculoventricular.

Parada cardiaca.

Arritmias como fibrilación auricular.
En el cerebro las concentraciones tóxicas pueden producir:

trastornos gustativos (sabor metálico).

Alteraciones de la visión y del lenguaje.

Excitación y convulsiones, debido al bloqueo de las neuronas inhibidoras.
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Cuando se realiza un bloqueo es imprescindible disponer de un equipo de
reanimación (medicamentos, equipos de intubación y ventilación). Se
recomienda colocar una vía intravenosa y la monitorización continua del EKG.
El médico que realiza el bloqueo debe estar familiarizado con las medidas de
reanimación en caso de intoxicación por anestésicos locales.

PERMANENTES O DESTRUCTIVOS (NEUROLÍTICOS):
En la neurolisis, la totalidad o una parte del nervio se destruye mediante
fármacos como el alcohol o el fenol, o utilizando métodos físicos (calor, frío).
Los
agentes
neurolíticos
desnaturalización de
químicos
destruyen
los
nervios
mediante
las proteínas. Destruyen también todos los tejidos
contiguos en lugar de lesionar selectivamente los nervios. El alcohol es menos
tóxico que el fenol pero produce un dolor considerable en el momento de la
inyección. Por tanto, se recomienda la inyección con anestésicos locales antes
del agente neurolítico. El alcohol destruye las estructuras nerviosas durante 412
semanas.
También
se
puede
conseguir
neurolisis
con
calor
(termocoagulación) y frío. (criodestrucción a-70º)
La destrucción de las fibras nerviosas (neurolisis) proporciona un bloqueo de
larga duración.
Antes de la neurolisis habitualmente se administra un anestésico local
(bloqueo pronóstico) para estudiar la eficacia del procedimiento y valorar la
posible aparición de trastornos sensoriales. La neurolisis se puede realizar a
nivel de:

Nervios sensoriales o nervios con una función motora limitada (nervios
intercostales, trigémino, raíces dorsales de los nervios espinales (sin
función motora). Los nervios con función motora importante, no son idóneos
debido a la aparición de parálisis.

Estructuras nerviosas simpáticas (plexo celiaco, cadena simpática
lumbar)
Ciclo Formativo. UCPD Segovia
Las VENTAJAS de los bloqueos permanentes son:

Duración del efecto a largo plazo
mayor que el conseguido con
anestésicos locales, sin embargo, su efecto también es limitado en el
tiempo.

Se reduce la necesidad de fármacos opioides con lo que se reducen
paralelamente los efectos secundarios de estos fármacos.
Los INCONVENIENTES se derivan de:

Efectos secundarios neurológicos, parestesias y trastornos de la
sensibilidad.

Neuralgia secundaria a neurolisis (anestesia dolorosa por ejemplo).

Duración limitada del efecto y comienza a desaparecer después de
unos pocos días o semanas.

No selectivos en su destrucción por lo que lesionan también tejidos
adyacentes.
Según la localización:

CENTRALES:
EPIDURAL (peridural): el anestésico o el analgésico se difunde en el espacio
epidural a las raíces nerviosas y la medula espinal. Simultáneamente el
fármaco se deposita en la grasa epidural y a la vez pasa a la circulación
general a través de las venas epidurales. Dependiendo del lugar de
administración de los fármacos la analgesia puede ser: epidural cervical,
torácica, lumbar y caudal. Los fármacos difunden a los nervios espinales,
líquido cefalorraquídeo, grasa epidural y vasos sanguíneos.
Las VENTAJAS de la analgesia EPIDURAL en comparación con la
INTRATECAL son:
o Menor riesgo de efectos secundarios
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o Sin punción de la duramadre ni salida de líquido cefalorraquideo.
o Menor riesgo de meningitis y de cefalea postpunción (CPP)
Los INCONVENIENTES en comparación con la INTRATECAL:

Distribución en vasos sanguíneos y tejido graso, precisa dosis y
volúmenes mayores que intratecal

Tratamientos a largo plazo generan fibrosis alrededor de la punta
del catéter por lo que se precisa incrementar dosis.
Para su realización es imprescindible:

Equipo de reanimación y experiencia en técnicas de reanimación

Entorno estéril

Evaluación perfil coagulación
Las COMPLICACIONES más frecuentes:

Inyección intravascular en los plexos venosos epidurales o intra-arterial,
lo que puede producir toxicidad aguda.

Inyección intratecal/subaracnoidea accidental,
produce anestesia
espinal total con parálisis de las extremidades, de los músculos
respiratorios e hipotensión.

Hematomas (compresión médula espinal, abscesos
Puede ser administrada como Dosis Única con aguja (prueba respuesta) y
Continuada o repetida
mediante la inserción de un catéter epidural o la
conexión de un reservorio.
INTRATECAL (espinal o subaracnoideo): La medicación se administra en el
espacio
subaracnoideo,
directamente
en
el
líquido
cefalorraquídeo,
directamente en el lugar de acción. Esto permite una menor dosis de fármaco.
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El espacio subaracnoideo termina en la segunda vértebra sacra. el fármaco se
administra directamente en líquido cefalorraquídeo.
Las VENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL son:

Menos dosis de fármacos (analgésicos o anestésicos)

Menor incidencia de fibrosis
Las DESVENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL
son:

Mayor riesgo de infección (meningitis, encefalitis). (Para evitarlas se
utilizan, siempre que sea posible, sistemas cerrados con bombas
implantables).

El índice terapéutico de los opioides intratecales es muy bajo y
presentan un cierto riesgo de depresión respiratoria. Con los opioides
hidrofílicos como la morfina se puede producir una depresión respiratoria
tardía (hasta 20 a más horas después de la administración) Este hecho
está en relación con la lenta circulación y eliminación de la morfina en el
líquido cefalorraquídeo.

La medicación intratecal alcanza la circulación general lentamente y a
concentraciones muy bajas. Se debe realizar una reducción lenta de los
opioides administrados por otras vías para no generar un síndrome de
abstinencia.
Este tipo de analgesia está indicado cuando:

la analgesia sistémica es insuficiente o se requieren dosis que hacen
intolerables los efectos secundarios.

La analgesia epidural es insuficiente por fibrosis del catéter.
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Para su realización son imprescindibles la existencia de un Equipo de
Reanimación experimentado y un entorno estéril.
Las COMPLICACIONES más frecuentes son:

Lesiones de la médula espinal, de raíces nerviosas, de cauda
equina.

Infecciones, formación de abscesos, meningitis, encefalitis.
Un procedimiento de ALTO RIESGO es la NEUROLISIS INTRATECAL,
indicada sólo en aquellos casos en los que no es posible obtener analgesia por
otros medios.

PERIFÉRICOS:
Se clasifican a su vez en:

Bloqueos
de Plexo (braquial, lumbar)y bloqueos de nervios
somáticos periféricos (nervios intercostales, nervio ileoinguinal,
ileohipogástrico, etc.)

Bloqueo de Nervios Simpáticos (de ganglio estrellado, del ganglio
cervical superior, de la cadena simpática lumbar, etc.): Sus
indicaciones abarcan síndromes dolorosos relacionados con las
áreas de inervación de dichos nervios. Con frecuencia se trata de
sintomatología álgida
en los que existe el síndrome doloroso
mantenido por el simpático. Aparece en diversos tipos de neuralgia
(postherpética, por ejemplo) y en los síndromes de dolor regional
complejo. Se caracteriza por sensación quemante, trastornos
vasomotores, alodinia, hiperestesia y cambios tróficos en la piel.
Un bloqueo único habitualmente sólo proporciona alivio durante un
periodo corto de tiempo. Con la repetición del bloqueo a intervalos
cortos se puede conseguir, en algunos casos, el alivio permanente
del cuadro.
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Los FÁRMACOS utilizados son:

Anestésicos locales (bupivacaína, mepivacaína)

Guanetidina ( no comercializado en España) para el bloqueo simpático
regional intravenoso.

Agentes neurolíticos (alcohol, fenol) para el bloqueo de determinados
plexos nerviosos simpáticos (por ejemplo, el plexo celiaco)
Es necesario utilizar vía venosa, mantener monitorización electrocardiográfica y
de la tensión arterial y disponer de un equipote reanimación.
Los PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS, cada vez menos utilizados
gracias a los progresos terapéuticos en otros campos incluyen:

Cordotomía

Lesión del zona de entrada de la raíz dorsal

Rizotomía
OTROS PROCEDIMIENTOS de utilidad en el tratamiento del dolor:
PROCEDIMIENTOS DE NEUROESTIMULACIÓN:
Estimulación de la médula espinal
Se trata de un procedimiento analgésico para cuadros de dolor severo focal,
preferentemente neuropático. La utilidad, eficacia y eficiencia de esta técnica
está sobradamente avalada por la experiencia científica. Cuando la severidad
del dolor y la indicación de la técnica son claros, no debe considerarse el
“último escalón”. Entre sus indicaciones hay que señalar:

Dolor neuropático focal: secundario a neuropatía y/o radiculopatía.
o Secundario a síndrome postlaminectomía
o Dolor regional complejo tipo I y II.
o Miembro fantasma doloroso.
o Dolor focal secundario a mielopatía, dolor talámico.
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
Dolor isquémico: arteriopatía obliterante crónica, enfermedad de Buerger,
Raynaud, todas ellas en estadios avanzados (Leriche-Lafontaine grado IIIb).

Dolor por angor pectoris, gradoa III y IV (angina de mínimo esfuerzo y de
reposo, respectivamente) de la clasificación de la New York Hearth
Association (NYHA).
Se debe evitar tratar mediante estimulación eléctrica espinal dolores de
naturaleza mecánica como los de naturaleza espondiloartrósica, dolores
neuropáticos sacros y coccígeos, secundarios a neuropatías herpéticas y en
los arrancamientos de plexo. No se debe emplear sin un estudio psicológico
específico. Son factores peligrosos la presencia de alteraciones psiquiátricas
activas, toxicomanías y la existencia de litigios laborales sin resolver. La
hipocondría y la histeria son los perfiles de personalidad que se asocian con
peores resultados.
El procedimiento se desarrolla en dos tiempos, el primero para la implantación
del electrodo y, el segundo, la implantación definitiva del generador
e
internalización del sistema. Se insertan dos electrodos en el espacio epidural y
se procede a la estimulación eléctrica. Tras la estimulación deben aparecer
parestesias en la región dolorosa y aportar alivio del dolor. Las condiciones de
realización deben guardar las consideraciones de un ámbito quirúrgico estricto
tanto en la preparación como en la realización.
Las complicaciones esperables son infecciosas y por pérdida del efecto
terapéutico.
Estimulación Eléctrica Transcutánea (TENS)
Se basa en la activación de los mecanismos inhibidores endógenos espinales
(sustancias
monoaminérgicas
como
serotonina,
noradrenalina)
y
supraespinales (opioides endógenos).
Se clasifica en :

TENS de alta frecuencia, estimula fundamentalmente las fibras gruesas
A-beta, inhibiendo la transmisión del dolor a través de las A-delta y C a
nivel espinal.
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
TENS de baja frecuencia, estimula además las fibras nociceptivas (Adelta y C) y activa los sistemas de inhibición del dolor supraespinales,
probablemente aumentando la liberación de
endorfinas. Puede ser
parcialmente antagonizado por naloxona.
Entre las VENTAJAS de esta técnica se encuentra los escasos efectos
secundarios, la reducción del consumo farmacológico y la participación activa
del paciente. Entre las DESVENTAJAS, precisa aplicación regular, aparece
tolerancia, puede generarse irritación cutánea y los pacientes dependientes
precisan ayuda.
Son CONTRAINDICACIONES absolutas el ser portador de marcapasos a
demanda, y la aplicación en la parte anterior del cuello ( Irritación del seno
carotídeo/ espasmos laríngeos). Contraindicaciones RELATIVAS
son el
embarazo (tres primeros meses y aplicación de electrodos en las proximidades
del feto), el uso simultáneo de teléfono móvil (riesgo de quemaduras en la zona
de los electrodos) y alergia a los transmisores.
Radiofrecuencia:
Se trata de una técnica mínimamente invasiva, no neurodestructiva, que aplica
un campo isotérmico a estructuras nerviosas, de gran utilidad en el dolor
neuropático. La producción de calor, mecanismo básico de la radiofrecuencia
convencional (termocoagulación), provoca una lesión en forma de pera,
máxima en la base, mínima en la punta. El tamaño final de la lesión viene
determinado por la temperatura central de la lesión, el diámetro del electrodo,
la conductividad de los tejidos y la vascularización
de la zona cercana al
electrodo. Por debajo de 45º, los cambios son reversibles, la coagulación de
proteínas se produce con temperaturas superiores a 60º. La radiofrecuencia
convencional se utiliza en el tratamiento de la neuralgia del trigémino, para
interrumpir la conducción nerviosa entre médula espinal y tronco cerebral en
síndromes dolorosos refractarios (lesiones medulares postraumáticas, dolor
postamputación, etc.) y en el tratamiento de diferentes síndromes dolorosos
espinales (neurotomía del ramo medial de de las raíces dorsales en diferentes
segmentos,
cefalea
occipital,
dolor
sacroilíaco,
dolor
simpatectomía en el síndrome doloroso regional complejo, etc.).
discogénico,
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La radiofrecuencia pulsada se desarrolló como una alternativa a la
convencional. La corriente es liberada en pulsos con una temperatura que no
alcanza nunca una temperatura superior a 45º-50ºC. Se evita de esta forma
una lesión destructiva sin perder los efectos terapéuticos. La reducción del
dolor se atribuye al efecto “modulador central” que ejerce la corriente eléctrica
y el campo electromagnético generado, sin que los acontecimientos fisiológicos
que se producen estén aún completamente clarificados. Cambios en la
expresión génica, alteraciones en la
transmisión sináptica excitatoria y
cambios ultraestructurales mitocondriales neuronales, son algunas de las
explicaciones apuntadas. La aplicación práctica de la radiofrecuencia pulsada
va precedida de bloqueos diagnósticos de la estructura que se va a tratar. Sus
indicaciones abarcarían todas las patologías susceptibles de bloqueo, dolor
facial crónico, dolor cervical, lumbar y sacro-pélvico, dolor visceral, dolor
oncológico, neuropatías periféricas, cefaleas, síndrome doloroso regional
complejo, etc.
ACUPUNTURA:
Se trata de un procedimiento de tratamiento que siempre ha generado
controversias en relación con su eficacia y utilización, con detractores y
defensores, épocas de descrédito y otras de moda.
Un reciente informe del Ministerio de Sanidad y Consumo (2008) pone de
manifiesto en sus conclusiones las dificultades para evaluar la técnica dada
la heterogeneidad de los estudios y las dificultades metodológicas.
En el informe se han clasificado
las intervenciones con acupuntura como
beneficiosas, probablemente beneficiosas , potencialmente beneficiosas y de
eficacia desconocida o controvertida.
Como en otras muchas cuestiones, la prudencia y el rigor profesional deben ser
el soporte de aplicación de cualquier técnica. Las raíces ancestrales de la
acupuntura
justifican más que sobradamente realizar todos los esfuerzos
necesarios para no desaprovechar recursos que puedan contribuir a mejorar el
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tratamiento del dolor, procurando una utilización rigurosa, integrada en el
contexto socio-cultural que nos compete y en combinación con el resto de
opciones terapéuticas.
LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICO EN DOLOR ONCOLÓGICO:
Ningún tratamiento es excluyente y todos los tratamientos pueden ser
complementarios.
En muchas circunstancias las dificultades inherentes a la evolución de las
enfermedades y las complicaciones de los propios tratamientos, pueden
mermar la eficacia de los
tratamientos farmacológicos. Los bloqueos
neurolíticos han sido y son utilizados habiendo mostrado su eficacia e
indicación en muchos síndromes dolorosos.
INDICACIONES DEL BLOQUEO NEUROLÍTICO:
Pacientes
en quienes el tratamiento oral o parenteral no produjo el
alivio esperado o los efectos secundarios fueron intolerables.
Pacientes
con dolor incidental por ejemplo, dolor asociado al
apoyo en metástasis ósea).
Pacientes
con dolor neuropático.
BLOQUEO NEUROLÍTICO EN SÍNDROMES DOLOROSOS ONCOLÓGICOS:
Plexo
Celíaco (en dolor secundario a cáncer pancreático o
tumores del abdomen superior).
Plexo
Hipogástrico (en dolor refractario en neoplasias pélvicas).
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Plexo
L1,
Espinal (en dolor unilateral en los dermatomos entre T4 y
metástasis
pared
torácica,
colon
metastásico
con
colostomía/urostomía).
Neurolisis
de nervios periféricos (ramas del trigémino en cáncer
de cuello y cabeza, nervio intercostal en dolor aislado de pared
torácica).
OTRAS CONSIDERACIONES A CERCA DEL TRATAMIENTO MEDIANTE
BLOQUEOS:

Los bloqueos pronósticos con éxito no aseguran la eficacia, pero
un fracaso puede identificar a los pacientes en los que no existe
indicación.

Considerar la pérdida de función motora secundaria.

Rara vez se consigue la eliminación del tratamiento farmacológico.

Si hay progresión del tumor, el dolor puede recurrir.

El dolor puede reaparecer tras semanas o meses.
OTROS TRATAMIENTOS:
En la última década, el interés por el estudio y el tratamiento del dolor y, al
mismo tiempo, la dificultad para su abordaje,
importante de
han favorecido un incremento
conocimientos y fundamentos fisiopatológicos en los
tratamientos físicos, desde el ejercicio físico hasta la estimulación eléctrica
transcraneal, pasando por la magnetoterapia, ultrasonidos, el masaje, el
Tai-Chi o la terapia con Laser. Sería imposible abarcar todos ellos y el
incremento de la accesibilidad a fuentes científicas especializadas, sólidas y
fiables, permite recomendar su consulta por quienes estén interesados en
profundizar en su conocimiento.