Download cáncer de colon - Colegio de Medicos Cirujanos Costa Rica

CÁNCER DE COLON
Dr. José Moreno Araya
Gastroenterología HSRA
GENERALIDADES
• Mayor causa de morbi – mortalidad por
cáncer en EEUU.
• Cuarta neoplasia más común.
• Similar incidencia en hombres y mujeres.
GENERALIDADES
• 90% de supervivencia
tempranos.
en
estadios
• Solo 40%
tempranos.
en
estadios
se
detecta
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia alta en países desarrollados.
• Factores
geográficos
distribución.
influyen
en
• Variación más pronunciada en cáncer de
colon que recto.
EPIDEMIOLOGÍA
• El riesgo aumenta en migrantes.
• Han aumentado las neoplasias de colon
derecho (izquierdo descienden).
Tendencia de las principales causas de muerte en ambos sexos
Costa Rica 2000-2011
(tasas crudas anuales por 100 000 personas)
140.0
2%
120.0
tasa cruda
100.0
24%
80.0
60.0
40.0
20.0
0.0
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
Sistema Circulatorio
121.5
121.8
112.0
107.4
110.5
108.2
111.7
113.1
112.8
111.2
120.0
119.0
Tumores
78.2
84.6
79.6
84.6
85.9
84.6
86.8
85.7
87.5
90.5
92.9
97.0
Fuente: Instituto Nacional de Estadísticas y Censos, 2012
CANCER EN MUJERES DE COSTA RICA
INCIDENCIA (2010)
MORTALIDAD (2011)
PIEL: 50,82
MAMA: 10,4
MAMA : 42,96
ESTOMAGO: 7,9
CERVIX : 32,51
COLON: 6,0
TIROIDES : 17,93
CUELLO DEL UTERO: 4,1
ESTOMAGO : 12,26
LEUCEMIAS : 3,7
COLON : 9,98
PULMÓN: 3,5
(TASAS AJUSTADAS POR 100.000 MUJERES)
(TASAS AJUSTADAS POR 100.000 MUJERES)
Fuente: Registro Nacional de tumores, Ministerio de Salud, 2012
Tendencia anual de los tipos de cáncer con mayor incidencia
Mujeres Costa Rica 2000-2010
(tasa ajustadas por 100.000 mujeres)
60
41%
TASAS AJUSTADAS
50
6,9%
40
35,6%
30
97,3%
20
10
0
37,2%
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
piel
35.99
48.3
43.88
45.68
40.41
44.11
43.69
48.19
45.87
46.83
50.82
mama
40.19
40.35
40.27
41.45
43.7
41.13
41.78
42.71
44.09
43.34
42.96
cervix*
50.5
46.94
45.57
48.64
42.39
42.72
35.11
30.65
26.55
29.33
32.51
estómago
19.54
16.01
16.24
17.78
16.54
14.2
15.81
13.72
13.78
13.14
12.26
tiroides
9.09
8.93
9.93
10.83
10.94
12.62
14.18
13.09
16.05
17.52
17.93
Fuente: Elaboración propia Proyecto Fortalecimiento Red Oncológica CCSS con la base de datos del
Registro Nacional de Tumores, MINSA, 2013
*incluye in situ e invasor
CÁNCER EN HOMBRES DE COSTA RICA
INCIDENCIA (2010)
MORTALIDAD (2011)
PIEL : 55,76
PROSTATA: 17,15
PROSTATA : 50,17
ESTOMAGO: 16,6
ESTOMAGO : 20,10
PULMON: 9,09
COLON : 10,31
HIGADO : 6,99
SHR: 9,53
COLON : 5,45
PULMON : 9,45
LEUCEMIAS : 4,46
(TASAS AJUSTADAS POR 100.000 HOMBRES)
Fuente: Registro Nacional de tumores, Ministerio de Salud, 2013
(TASAS AJUSTADAS POR 100.000 HOMBRES)
Incidencia por tumores malignos más frecuentes en hombres
Costa Rica 2000-2010
(tasa ajustadas por 100.000 varones)
9%
55
31,5%
Tasa por 100 00 hombres
45
35
25
42,3%
17%
15
5
47%
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
próstata
46.01
48.76
57.09
58.43
55.71
50.95
52.15
54.03
58.07
56.88
50.17
piel
42.39
51.52
48.74
53.61
46.74
49.75
48.72
52.22
54.44
52.39
55.76
estómago
34.83
34.34
28.89
32.88
27.48
27.4
23.72
22.96
22.01
22.52
20.1
pulmón
11.43
11.82
10.23
11.01
10.21
10.26
11.31
9.39
7.95
9.79
9.45
colon
6.49
10.32
9.07
9.81
10.33
9.21
8.45
9.49
9.2
9.69
9.53
SRH
8.31
9.8
9.65
10.75
10.57
8.79
7.45
7.79
8.78
8.34
10.31
Fuente: Registro Nacional de Tumores, MINSA, 2013
TASAS QUINQUENALES DE INCIDENCIA DE CÁNCER DE COLON EN MUJERES
POR REGION, COSTA RICA 2004-2008
(tasa bruta por 100 000 mujeres)
7,5
5,3
10,9
6,9
4,3
10,1
Costa Rica 9,23
6,9
Fuente: Elaboración propia Proyecto Fortalecimiento Red Oncológica CCSS con la base de datos del RNT, 2012
TASAS QUINQUENALES DE INCIDENCIA DE CÁNCER DE COLON EN HOMBRES
POR REGION, COSTA RICA 2004-2008
(tasa bruta por 100 000 hombres)
6,4
4,3
9,4
8,3
3,9
8,9
Costa Rica 7,96
5,3
Fuente: Elaboración propia Proyecto Fortalecimiento Red Oncológica CCSS con la base de datos del RNT, 2012
TASAS QUINQUENALES DE MORTALIDAD POR CÁNCER DE COLON EN MUJERES
POR REGION, COSTA RICA 2007-2011
(tasa bruta por 100 000 mujeres)
4,6
6,1
8,1
5,9
2,4
6,4
Costa Rica 6,4
7,5
Fuente: Elaboración propia Proyecto Fortalecimiento Red Oncológica CCSS con la base de datos del RNT, 2012
TASAS QUINQUENALES DE MORTALIDAD POR CÁNCER DE COLON EN HOMBRES
POR REGION, COSTA RICA 2007-2011
(tasa bruta por 100 000 hombres)
3,7
4,7
6,3
5,7
2,7
5,9
Costa Rica 5,4
4,8
Fuente: Elaboración propia Proyecto Fortalecimiento Red Oncológica CCSS con la base de datos del RNT, 2012
Datos del Hospital San Rafael
de Alajuela
Datos de Hospital San Vicente Paul
ETIOLOGÍA
Factores de Riesgo CRC
Edad: mayores de 50 años en 90% de los casos
Dieta alta en grasa y baja en fibra
Adenomas colorectales(sincronicos o metacronicos)
AHF de CA colon: con familiares de primer grado el riesgo aumenta de 2 a 3 veces
Sindromes poliposicos:
• Poliposis familiar adenomatosa
• Sd Turcots: Poliposis adenomatosa y tumores cerebrales malignos
• Sd Muir Torre: multiples lesiones en piel como adenomas sebaceos y carcinomas
basocelulares y epidermoides, y queratoacantomas con adenomas colonicos y
adenocarcinomas
• Sd Peutz Jeghers
• Poliposis familiar juvenil
• CA colorectal hereditario no poliposico
Enfermedad Inflamatoria Intestinal:
•CUCI: Riesgo aumenta hasta los 7 años de duración del padecimiento, y aumenta 10% por década sobre
riesgo en la población en genera. Mayor riesgo cuando hay pancolitis.
•CROHN: hasta 2º veces mas riesgo, principalmente en sitios de by pass intestinal o reparación de
segmentos con estenosis
Etiología
• Dieta alta en grasas y carnes rojas:
– Predispone a CA colon principalmente de colon descendente y
sigmoides.
– Aumenta los niveles de ornitina decarboxilasa, que se asocia a
una rápida proliferación de la mucosa.
– Estimula a que se produzcan mas ácidos biliares secundarios,
metabolitos de colesterol y otros metabolitos tóxicos
• Obesidad es otro factor de riesgo ya que mayoría asocian:
colesterol total elevado y niveles de B lipoproteinas
Etiología
Ácidos biliares en la mucosa colonica llevan a:
o Activación de protein kinasa C que induce a
la expresión de mucinas , en especial la MUC
2, y a proliferación de la mucosa.
o Inducen a la liberación de prostaglandinas por
estimulo de la conversión que pueden
estimular la proliferación celular.
Factores protectores
• Fibra:
– Prostate, Lung, Colon and Ovarian Cancer Trial (PLCO)
demostró que al aumentar la fibra disminuye en el riesgo de CA
colon rectal.
– Aumenta el volumen fecal, logrando diluir los carcinógenos y
minimizar la duración del contacto de estos con la mucosa
colonica, además también pueden reducir la concentración de
ácidos biliares secundarios y de mutagenos fecales.
– Componentes fibra permiten la fermentación por la flora
bacteriana de los ácidos grasos de cadena corta que permiten la
disminución del ph fecal e inhiben la carcinogenesis.
Factores protectores
• Calcio:
– Reduce la carcinogénesis, por medio de inhibición de la proliferación
celular, del AMPc, calmodulina, tirosin quinasas, decarboxilasa ornitina
y de la E-cadherina.
– En animales en los que con dieta alta en grasa se les da suplementación
de CA y se reduce de forma importante el riesgo de CA, principalmente
porque se disminuyen el numero de mutaciones de Kras.
– Se cree que el calcio se une a ácidos grasos no ionizados en el intestino y
los convierte en componentes insolubles de calcio que son incapaces de
estimular la proliferación celular.
– Además calcio estimula la excreción fecal de fosfato y ácidos biliares
Factores protectores
• Vitamina D:
– Importante rol porque modula mas de 200 genes
que se encuentran relacionados con el ciclo
celular.
– Interviene en la señalización de factores de
crecimiento, protección contra el estrés oxidativo
y la reparación del ADN.
– Previene carcinogénesis
Factores protectores
• Uso de AINEs y AAS:
– No se sabe mecanismo, puede estar en
relación con la síntesis de acido araquidonico
y sus derivados como eicosanoides, PGs,
tromboxanos, leucotrienos.
Uso de AINEs y AAS
– Expresión de COX 2 se ha visto que se encuentra
aumentada en el 85% al 95% de los casos de CRC en
modelos animales.
– Inhibición de la COX 2 previene CA y resulta en la
supresión de los casos de poliposis adenomatosa familiar
en modelos animales.
– AINES reducen la formación de tumores por medio de la
inhibición de la proliferación mediada por PGS.
– También inhiben PPAR (receptores de proliferación
activada por peroxisoma) que inhiben la proliferación y
diferenciación celular.
Patogénesis
• Múltiples alteraciones genéticas, tres principalmente:
1.
Alteración en protoocogenes:
– Kras ( en el cromosoma 12, en 47% de los casos de CRC, en 58% de los
adenomas mayores de 1 cm, solo en 10% de los adenomas menores de 1
cm)
2.
Perdida de la actividad de genes supresores de tumores:
– APC( se inactiva en Poliposis adenomatosa familiar, por delección en el
cromosoma 5, y en el 60 a 80% de los casos de CRC esporádicos).
– DCC(asociado con peor pronostico, delección en cromosoma 18).
– DPC4(activa el factor de crecimiento activador beta).
– TP53(lleva a la reducción de apoptosis de células dañadas, mediando la
transformación de adenoma a carcinoma).
Patogénesis (cont)
3. Anormalidades en genes involucrados en
la reparación del ADN:
– ATM,
– BRCA1,BRCA2,
– hRad17,
– Genes MMR ( hMSH6, hMSH2 , hMSH3 y
hMLH1): causan inestabilidad genómica que
aumenta los errores de replicación, dando
inestabilidad microsatelital y
estimulan la
carcinogénesis
Patogénesis
• Proliferación celular anormal:
– La proliferación ocurre en la parte profunda y
media de la cripta.
– Está secuencia de eventos se desordena.
• Genética molecular:
– Alteraciones en los protooncogenes.
– Pérdida de la actividad de los genes supresores
de tumores.
– Anormalidades en los genes involucrados en la
reparación del ADN dañado.
Patogénesis
• Genética molecular:
– Mayoría de mutaciones en K – ras (intermedio de
crecimiento de adenomas).
– Gen APC con mutaciones en el 60 – 80%
(disminuye apoptosis).
– Pérdida del gen supresor de tumores en el
cromosoma 18q (75%, asociado a pobre
pronóstico).
– DPC4, TP53 asociados a metástasis.
Patogénesis
Inestabilidad genómica:
• Es un estado permisivo donde se
adquieren suficientes mutaciones para
desarrollar cáncer.
• Inestabilidad muy característica en el
cáncer de colon hereditario no poliposico.
Caracteristicas
Colon proximal:
• Ciego
y
colon
ascendente tienen por
lo general lesiones
voluminosas,
grandes, que por lo
general presenta áreas
de
necrosis
y
sangrado
Caracteristicas
Colon distal:
• En colon
y recto
envuelven
la
circunferencia intestinal
produciendo estrecheces,
o apariencia de anillo.
• Pueden
también
encontrarse ulcerados y en
ocasiones ser aplanados.
Histología
• Son adenocarcinomas con diversos grados de
diferenciación según las características de las
glándulas y la producción de mucina.
• En los pobremente diferenciados: la cantidad
de mucina se encuentra en cantidades
pequeñas
• Tumores de la unión anorectal suelen ser de
tipo epidermoide.
Historia natural
Inician con lesiones
intramucosas
adenomatosas,
Penetran a la muscular de
la mucosa,
Luego invaden ganglios
linfáticos, y estructuras
vasculares
Periodos para crecimiento son largos y por lo general el crecimiento es
silente y no se presentan síntomas hasta que ya el CA es de mayor tamaño.
La excepción ocurre en tumores pobremente diferenciados, los cuales
metastatizan antes de penetrar la pared intestinal
Recto: al ser inmóvil, tumores se diseminan generalmente de forma local
Metástasis hematógena: por venas hemorroidales y sistema porta (el mayor
sitio metástasis es hígado)
HISTORIA NATURAL
• Crecimiento silente por largos periodos.
•
• Crecimiento a cáncer 17 años.
• 2 años son necesarios para desarrollar
metástasis.
Correlación con Histología:
•Presencia de células en anillo de sello se
reportan por lo general en casos avanzados, y
en tumores muy invasivos.
•Tumores mucinosos son mas agresivos.
•Invasión venosa por lo general se correlaciona
con recurrencia local después de la resección.
•Invasión linfática disminuye la sobrevida
CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR
• Rol de herencia manifestado más en síndromes de
poliposis familiar.
• El cáncer colorrectal hereditario no polipósico:
 Ocurre en el 6% de los neos de colon.
 Desorden
autosómico
dominante
con
alta
penetrancia.
 Mutaciones en los genes encargados de reparar el
ADN.
 40 – 50 años de edad.
CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR
• Síndrome de Lynch:
– Aumenta riesgo de CCR, endometrio, ovario, tracto
urogenital
superior,
gástrico,
intestino
delgado,
pancreático – biliar, piel y cerebro.
– 70% de riesgo para CCR.
– Secuencia adenoma carcinoma progresa más rápidamente
( 2 – 3 años).
– Adenoma más proximales, grandes, planos y con alto
grado de displasia.
Criterios de Amsterdam para cáncer
colorrectal hereditario no polipósico
1. Al menos 3 familiares con cáncer colorrectal,
uno de ellos en primer grado.
2. Cáncer colorrectal que involucra al menos 2
generaciones.
3. Uno o más cáncer de colon diagnosticados
antes de los 50 años.
GUÍAS BETHESDA PARA CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO
Pacientes con cáncer en la familia que reúnan los criterios de Amsterdan
Personas con 2 ó mas cánceres relacionados a HNPCC, incluyendo cánceres
colorrectales sincrónicos, metacrónicos o cánceres extracolónicos asociados
(endometrio, ovario, estómago, hepatobiliar, intestino delgado, pelvis renal o
uréter).
Personas con cáncer colorrectal y un familiar de primer grado con CCR ó CCR
relacionado a cáncer extracolónico y/o adenoma CCR, uno de los cánceres
diagnosticado antes de los 45 años o adenoma diagnosticado antes de los 40
años.
Personas con CCR o cáncer de endometrio diagnosticado < 45 años.
Personas con CCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado < 45 años.
Personas con CCR tipo células en anillo de sello < 45 años.
Personas con adenomas colorrectales < 40 años.
Manifestaciones Clínicas
• Asintomáticos por lo general en casos tempranos
• Detección por Sangre oculta en heces
• Síntomas aparecen al menos 5 años después de inicio
de la lesión neoplasica:
– Rectorragia
– Dolor abdominal vago
– Obstrucción intestinal o perforación: asociado a pobre
pronostico (casos muy avanzados). Poco común en
tumores de colon derecho
• Sx constitucionales : Fatiga, angina, anemia microcitica
hipocromica
Manifestaciones Clínicas
• Tumores de colon izquierdo asocian
disminución en el calibre de las heces y
cambios en el patrón defecatorio.
• La Hematoquezia es mas frecuente en las
lesiones distales.
• CA rectal produce tenesmo, y si hay invasión
de vejiga y nervios pélvicos, paciente puede
presentarse con un dolor perineal o sacral.
ESTADIAJE DE DUCK
CLASIFICACIÓN
DESCRIPCIÓN
A
Tumor limitado a la mucosa
B1
Tumor que se extiende dentro de la
mucosa, pero no traspasa la muscular
propia.
B2
Tumores que penetran la muscular
propia pero no involucran nódulos
linfáticos
C
Tumores que involucran
linfáticos regionales.
C1
Tumores limitados a
intestinal (1 -4 nódulos).
la
pared
C2
Tumores que penetran
intestinal (> 4 nódulos).
la
pared
D
Presencia de metástasis a distancia.
nódulos
AJCC TNM Estadiaje CRC
Estadiaje
Criterios
0
Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia.
I
Tumor que invade la submucosa (T1N0M0; Dukes A).
Tumor que invade la muscularis propia (T2N0M0)
II
Tumor que invade a través de la muscularis propia dentro de la
subserosa o dentro de tejidos perirrectales o pericólicos
no
peritonizados (Dukes B, T3N0M0).
Tumor que penetra el peritoneo visceral o invade directamente otros
órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral (T4N0M0).
III
Cualquier grado de penetracion de la pared con metástasis a nódulos
linfáticos regionales. N1: metástasis de 1 – 3 nódulos linfáticos
regionales, N2: metástasis > o igual a 4 ganglios linfáticos. Cualquier
T, N1, M0 (Dukes C). Cualquier TN2M0.
IV
Cualquier invasión de la pared abdominal con o sin metástasis a
nódulos linfáticos regionales, pero con evidencia de metástasis a
distancia. Cualquier TNM1.
ESTADIAJE
• Pronóstico a 5 años:
Estadio
Sobrevida
I
93%
IIA
85%
IIB
72%
IIIA
83%
IIIB
64%
IIIC
44%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Masa
Estrecheces
Dolor
abdominal
•Tumor benigno.
•Endometriosis.
•Inflamatorias: diverticulitis, EII, colitis
isquémica, úlcera rectal solitaria, infecciones
(TB, hongos, amebiasis).
•Colitis isquémica.
•Radiación.
•Enfermedad de crohn.
•Diverticulitis.
•EII.
•SII.
•Colitis isquémica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sangrado
rectal
Cambios en
el hábito
intestinal
• Diverticulosis.
• Hemorroides.
• Colitis infecciosas.
• Colitis isquémica.
• EII.
• Úlcera rectal solitaria.
• Diarrea infecciosa.
• EII.
• SII.
• Medicamentos.
SCREENING
SCREENING
• Principios:
– Primaria: se refiere a factores genéticos,
biológicos y ambientales que son etiológicos o
patogénicos y que su alteración afecta el
desarrollo del tumor.
– Secundaria: identificar la existencia de
lesiones
preneoplásicas
o
neoplásicas
tempranas para mejora de pronóstico.
Porque realizar el screening ?
• La
mayoría
derivan
de
pólipos
adenomatosos que crecen y desarrollan
displasia.
• La secuencia adenoma – carcinoma se cree
que toma 10 años.
• 2/3 partes de
adenomatosos.
los
pólipos
son
SCREENING
• Sangre oculta en heces.
• Colon por enema con doble medio (detecta lesiones >
1cm).
• Rectosigmoidoscopía flexible.
• Colonografía virtual.
• Capsula endoscópica.
• Colonoscopia.
SANGRE OCULTA EN HECES
• Conversión oxidativa con cambio de color en
presencia de pseudoperoxidasas.
• Efectividad depende:
1. Hidratación fecal (aumenta sensibilidad).
2. Cantidad de hemoglobina degradada por flora
local (disminuye sensibilidad).
3. Presencia de sustancias que interfieren (carnes
rojas, brocoli, coliflor, suplementos de hierro).
SANGRE OCULTA EN HECES
• Se requieren de 2ml de sangre para
producir resultados positivos.
• Tres muestras de 3 días consecutivos.
• Más sensible para neo de colon derecho (+
sangrado).
SANGRE OCULTA EN HECES
• Debe realizarse junto con tacto rectal.
• Mayoría detectados en Dukes A y B.
• Reducción del 33% con aplicación anual,
5% cada dos años.
SANGRE OCULTA EN HECES
• Sensibilidad:
– Una muestra: 33%.
– 3 muestras: 80 – 92%.
Recomendaciones para la realización
•3d antes y durante la prueba evitar:
Carne roja cruda, vegetales y frutas que contienen peroxidasas, AINES,
vitamina C, suplementos de hierro.
•Obtener 2 muestras cada día durante 3 días consecutivos.
•No utilizar rehidratación de las heces (aumenta sensibilidad, disminuye
especificidad).
SANGRE OCULTA EN HECES
Ventajas
Desventajas
•Disponible, conveniente, barato, buena adherencia en pacientes
motivados.
•Depende del grado de hidratación fecal,
localización del tumor.
afectado por la
Falsos
positivos
•Actividad peroxidasa exógena, carnes rojas, vegetales y frutas
no cocinadas, cualquier fuente de sangrado GI, medicamentos.
Falsos
negativos
•Depósito de muestras por periodo prolongado, degradación de
la hemoglobina por bacterias colónicas, ingestión de vitamina
C, no sangrado de la lesión al momento de recoleccón.
TEST FECAL INMUNOQUÍMICO
• Más específico que el guayaco en heces.
• No detecta SDA (globina degradada en
tránsito) o alimentos con actividad
peroxidasa.
• Detecta la globina humana.
TEST FECAL INMUNOQUÍMICO
• Sensibilidad disminuye con retraso en el
procesamiento de la muestra.
• Forma cualitativa y cuantitativa.
COLON POR ENEMA CON DOBLE MEDIO
• Requiere el uso de bario y aire.
• Puede provocar calambres.
• No requiere sedación.
• Útil para detectar pólipos > 1cm.
COLON POR ENEMA CON DOBLE MEDIO
• Falsos positivos: heces retenidas, aire u
otras causas de mucosa irregular.
• No hay estudios que lo comparen en la
prevención de muerte por CCR.
RECTOSIGMOIDOSCOPÍA FLEXIBLE
• Reduce la mortalidad por CCR.
• 50% de todos los CCR son detectados
explorando los primeros 60cm.
• Debe de realizarse cada 5 años.
• Si hay presencia de pólipos se debe de
realizar colonoscopía.
COLONOSCOPÍA VIRTUAL
• Involucra la obtención de múltiples cortes
finos con construcción en 3 dimensiones.
• Requiere preparación intestinal exhaustiva.
• La colocación
calambres.
de
aire
puede
• Identifica el 90% de lesiones > 10mm.
causar
COLONOSCOPÍA VIRTUAL
• No invasivo.
• No detecta lesiones planas.
• Radiación???.
COLONOSCOPÍA VIRTUAL
• Estudio Colegio Americano de Radiólogos:
– 2600 pacientes.
– Colonografía y colonoscopía el mismo día.
– Sensibilidad para adenomas > 10mm: 90%.
– Valor predictivo negativo: 99%.
– Similares rangos
avanzadas.
de
detección
en
neoplasias
CÁPSULA ENDOSCÓPICA
• Requiere de preparación rigurosa.
• Pólipos > 6mm:
– Sensibilidad: 64%
– Especificidad: 84%.
COLONOSCOPÍA
• Método preferido por ACG y guías francesas.
• Puede localizar y remover lesiones.
• Mayor riesgo de complicaciones.
• No hay estudios de efectividad en pacientes
con riesgo promedio.
COLONOSCOPÍA
• Hay evidencia indirecta
mortalidad por CCR.
que
reduce
• Detección de adenomas y carcinomas
dependiente
de
experiencia
del
endoscopista.
• Detección mayor con tiempo de salida > 6
minutos.
COLONOSCOPÍA
• Colonoscopía vrs RSC:
– Disminuye mortalidad por CCR izquierdo
pero no por el derecho.
– 50% de las personas con lesiones proximales
(precancerosas), no poseen lesiones distales.
AGC
• La colonoscopía continua siendo el método de
elección de tamizaje.
• Pacientes que no desean colonoscopía:
– Colonoscopía virtual cada 5 años (en lugar del CXE).
– Test fecal inmunoquímico reemplaza al sangre oculta
en heces.
– El hemoccult Sensa y DNA en heces cada 3 años son
alternativas de detección.
TAMIZAJE PARA PACIENTES
PROMEDIO
ACG
• Tamizaje en personas de riesgo promedio:
– No hay historia de CCR.
– Una historia familiar (primer grado) de
adenomas tubulares pequeños no se considera
factor de riesgo.
– Personas con familiar > o igual a los 60 años que
posea adenomas o CCR puede ser tamizado
como riesgo promedio.
ACG
•Colonoscopía cada 10 años a partir de los 50
años.
•En afroamericanos a partir de los 45 años.
•En caso de utilizar métodos de detección se
recomienda el test fecal inmunohistoquímico.
•Futuro: género, obesidad y fumado.
•Otra opción test fecal inmunohistoquímico
anual más RSC cada 5 años.
•Colonografía o RSC más CXE.
TAMIZAJE PACIENTES CON
POLIPOS
Pólipo
Porcentaje de malignidad
Tubular
2%
Velloso
31 %
Adenomas menores a 5 mm
1%
Adenomas medianos (6 a 10mm)
5%
Adenomas grandes mas de
10mm
21 %
ACS
Pólipos rectales pequeños e hiperplásicos: igual que el
promedio.
1 – 2 adenomas tubulares pequeños con bajo grado de
displasia: Colonoscopía 5 – 10 años después de la
polipectomía inicial.
3 – 10 adenomas, adenoma > 1cm, adenomas vellosos o
con displasia de alto grado:
Colonoscopía 3 años después de polipectomía inicial.
10 adenomas en una única revisión:
Colonoscopía < 3 años de polipectomía inicial
Adenomas sésiles removidos por piecemeal:
Colonoscopía de 2 – 6 meses para verificar remoción
completa.
TAMIZAJE PACIENTES DE ALTO
RIESGO
PACIENTES CON ANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES
ACG
Único familiar de primer grado con CCR o adenoma avanzado (>
1cm, displasia de alto grado o componente velloso) < 60 años o 2
familiares de segundo grado con CCR o adenoma avanzado:
Colonoscopía cada 5 años a partir de los 40 años o iniciar 10 años
antes del diagnóstico.
Pacientes con historia + sin criterios de HNPCC (familiar
> 60 años con adenoma avanzado o CCR:
Igual que el promedio.
PACIENTES CON POLIPOSIS
ADENOMATOSA FAMILIAR
ACG
•Pruebas genéticas en gemelos o hijos.
•RSC o colonoscopía anual hasta que se llegue a realizar
colectomía a partir de los 10 – 12 años.
•Pacientes con recto retenido posterior a colectomía pueden
experimentar RSC cada 6 – 12 meses.
•Poliposis atenuada: RSC a partir de los 18 años.
FRANCESA
•Familiares de pacientes con PAF colonoscopía anual a partir de
los 10 – 12 años con RSC.
•Pacientes con colectomía y preservación de recto: vigilancia
anual con RSC.
•Familiares de pacientes con PAF atenuada colonoscopía anual a
partir de los 30 años.
•Pacientes con poliposis juvenil o familiares: colonoscopía cada
2 – 3 años a partir de los 10 – 15 años.
•Pacientes con Peutz Jeghers o familiares colonoscopía cada 2 – 3
años a partir de los 18 años.
PACIENTES CON CÁNCER
COLORRECTAL HEREDITARIO
NO POLIPÓSICO
Pacientes con
pruebas genéticas +
o insatisfactorias
realizar
colonoscopía a
partir de los 20 – 25
años cada 2 años y a
partir de los 40 años
en forma anual.
Pacientes con
diagnóstico clínico o
genético o con riesgo
aumentado de
HNPCC:
Colonoscopía a partir
de los 20 – 25 años o
en caso de menor
edad 10 años antes,
cada 1 – 2 años.
FRANCESA
ACS
ACG
Pacientes con
criterios de
Bethesda pueden
experimentar
pruebas para
inestabilidad
microsatelital.
Familiares de
pacientes con
HNPCC
colonoscopía cada 2
años a partir de los
20 – 25 años.
Pacientes
posteriores a cirugía
colonoscopía cada 2
años.
ADENOMAS PREVIOS O
CÁNCER PREVIO
ACS
Pólipos rectales pequeños e hiperplásicos: igual que el
promedio.
1 – 2 adenomas tubulares pequeños con bajo grado de
displasia: Colonoscopía 5 – 10 años después de la
polipectomía inicial.
3 – 10 adenomas, adenoma > 1cm, adenomas vellosos o
con displasia de alto grado:
Colonoscopía 3 años después de polipectomía inicial.
10 adenomas en una única revisión:
Colonoscopía < 3 años de polipectomía inicial
Adenomas sésiles removidos por piecemeal:
Colonoscopía de 2 – 6 meses para verificar remoción
completa.
Pacientes con CCR que
pueden experimentar
cirugía para resección:
Colonoscopía de 3 – 6
meses posterior a la
resección, pacientes que
en cirugía se encuentran
metástasis pueden
experimentar
colonoscopía
intraoperatoria.
Pacientes con cirugía
curativa: colonoscopía a
un año.
FRANCESA
ACS
CÁNCER PREVIO
Historia personal de
CCR con colonoscopía
incompleta
preoperatoria,
colonoscopía completa a
los 6 meses y luego a los
2 – 3 años, luego cada 5
años.
Pacientes con CCR y
colonoscopía completa
preoperatoria:
colonoscopía a los 2 – 3
años, luego a los 5 años
si esta es normal.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
ACS
FRANCESA
• Riesgo de cáncer inicia a partir de los 8 años de pancolitis o 12 – 15 años
de colitis izquierda
• Colonoscopía con toma de biopsias.
• Para pancolotis iniciar después de 10 años cada 2 – 3 años.
• Para colitis izquierda después de 15 años cada 2 – 3 años.
• En caso de:
• Displasia indeterminada: vigilancia y biopsias cada 6 meses.
• Displasia de bajo o alto grado: confirmcaión por segundo patólogo.
• Lesiones polipoideas: tomar biopsias de mucosa adyacente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• La cirugía constituye la única modalidad curativa.
• Pacientes pueden beneficiarse de la cirugía
paliativa.
• Evaluación preoperatoria:
– Historia clínica y examen físico.
– Hemograma, electrolitos, PFH, ACE, EGO, pruebas de
coagulación.
– EKG, radiografía de tórax.
– TAC de abdomen y pelvis.
– Colonoscopía.
www.uptodate.com
PÓLIPOS CON CARCINOMA
• Puede hacerse resección endoscópica salvo:
– Pobre diferenciación histológica.
– Invasión linfovascular.
– Cáncer en la resección o margen stalk.
– T2 (invasión de la muscularis propia de la pared
intestinal).
– Carcinoma en pólipo plano.
– Carcinoma invasivo con polipectomía incompleta.
TRATAMIENTO
• En caso de ocupar RT post quirúrgica se puede
macar el sitio con clips radio opacos.
• El paciente debe de recibir preparación
intestinal para reducir el bolo fecal junto con
antibióticos profilácticos.
• Los márgenes deben de ser de 5cm.
TRATAMIENTO
• Técnicas de cirugía:
– Hemicolectomía derecha.
– Hemicolectomía derecha extendida.
– Colectomía transversa.
– Hemicolectomía izquierda.
– Colectomía sigmoidea.
– Hemicolectomía total o subtotal.
TRATAMIENTO
• Considerar RT postquirúrgica en:
– Riesgo de recurrencia local > o igual al 30%:
– Enfermedad T4.
– Márgenes positivos.
– Enfermedad complicada por perforación o
abscesos.
www.uptodate.com
STENTS
• Se deben de considerar en pacientes obstruidos
quienes requieren descompresión para permitir
una cirugía electiva.
• Pacientes no quirúrgicos como tratamiento
paliativo.
• 90% de éxito.
• Complicaciones:
–
–
–
–
Perforación: 5%.
Migración.
Dolor abdominal.
Sangrado.
www.uptodate.com
PRONÓSTICO
• Estadiaje quirúrgico patológico:
– Profundidad de penetración en la pared del colon.
– Número de nódulos regionales involucrados.
• Morfología tumoral e histología:
– Tamaño no correlacionado con pronóstico.
– Diferenciación histológica correlacionada a
pronóstico.
– Carcinomas mucinosos, cirrosos más agresivos.
– Células en anillo de sello más invasivos.
PRONÓSTICO
• Morfología tumoral e histología:
– Invasión venosa correlacionada con recurrencia
local posterior a resección, metástasis viscerales y
disminución de la supervivencia.
– Invasión linfática y perineural con disminución de
la supervivencia.
– Respuesta inflamatoria e infiltración linfocítica con
mejor pronóstico (limitado).
PRONÓSTICO
• Predictores clínicos:
– Duración de síntomas no correlacionados con
pronóstico.
– Sangrado rectal asociado a mejor pronóstico.
– Obstrucción intestinal y perforación son asociados a
peor pronóstico.
– Supervivencia libre de enfermedad más común del
lado izquierdo.
– Edad < 30 años.
– Niveles de ACE.
– Presencia de metástasis.