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Cáncer de Colon
Generalidades e Incidencia
El cáncer Colo-Rectal es el cáncer gastrointestinal más común, su frecuencia es superior a la de todas otras
formas de cánceres gastrointestinales combinadas. Es la 2º causa de muerte por CA en Occidente luego del de Pulmón en el hombre,
y Mama en la mujer.
En el año 2000 se esperan 130000 nuevos casos en los EEUU y poco menos de la mitad de los Pac.
afectados fallecerá por la enfermedad. Actualmente mayor Sobrevida por diagnóstico precoz.
El riesgo durante la vida es de alrededor del 6% y es ligeramente mayor en hombres que en mujeres.
El cáncer Colo-Rectal es raro antes de los 50 años de edad y la incidencia aumenta de allí en adelante. En cambio, aumenta
antes de los 50 años por Poliposis Adenomatosa Fliar. (PAP), y por Antec. Fliares.
Las tasas de mortalidad disminuyeron durante las últimas dos décadas, con el aumento de la tasa de Sobrevida general a 5
años de alrededor del 45% al 60%, en Occidente; la incidencia de cáncer Colo-Rectal y los índices de mortalidad por dicho cáncer
están aumentando en los afro americanos y a nivel mundial. Por todo ello la Incidencia y mortalidad no ha variado en los hombre en
los últimos 40 años, aunque si ha bajado la mortalidad en las Mujeres.
Ubicación
Sigmoides
Recto
Colon Der.
Colon Transv.
U. Recto/ Sigma
Colon. Desc.
25% (En Aumento)
23% (En Disminución)
22% (En aumento)
13%
10%
6%
Alta
Incidencia
USA
Australia, Nueva Zelanda
Media Europa
África, Asia
Baja
Sudamérica
Mayor Incidencia en áreas Urbanas.
Factores de Riesgo y Etiológicos para Cáncer de Colon
Ambientales
 Haber nacido en América del Norte o Europa occidental
 Dieta rica en grasas y carnes rojas. In/ Saturadas.
 Consumo de sacarosa, alcohol, tabaquismo
 Dieta rica en grasas: Aumentan la incidencia en Sigmoides y Asc. Las grasas son el 40-45% de la ingesta calórica en los países
desarrollados. Los Ac. Grasos derivados del pescado (Omega-3) y el aceite de oliva (Monoinsaturados) no aumentan la incidencia
como lo hacen los AG de origen animal (Poliinsaturados). Las Grasas animales aumentan la proporción de Bact. Anaerobias en la
Flora intestinal > conversión de AG en carcinógenos (+ concentración de anaerobios en MF de Pac., con CA).
Grasas Dieta
Hígado
+ Sint. Colesterol – Ac. Biliares
+ Concentración en Colon
Bact. Colónicas
Ac. Biliares 2ª - Metabt. Colesterol
Tóxicos
Lesión Mucosa
+ Activ. Proliferativa Epit.
Promotor de Carcinogénesis Colónica
 Consumo de sacarosa, alcohol, tabaquismo: Se observó una mayor incidencia de CA en grandes consumidores de estos
productos.
 Vitaminas, Macronutrintes y Mutágenos Fecales: Las Bact. Colónicas sintetizan un grupo específico de compuestos reactivos
altamente insaturados
Fecapentanos
Carcinogénesis?
Carnes y pescado Asadas, frituras
compuestos mutagénicos
Cerveza
+ incidencia de CA Colon
Industria automotriz
+ Incidencia
Genéticos – Metabólicos (C.E.A.D.)
 Irradiación pélvica.
 Edad avanzada (> 50a.) y colitis ulcerosa de larga data son factores de riesgo potentes
 Antec. Fliar.1º: Aumenta x 2-3, que aumenta a menor edad del 1º CA y más de 1 Fliar.
 Ornitina Descarboxilasa. Proteincinasa C.
 Ac. Biliares y AG Libres: Derivación Bilio-Digestiva, ¿Colecistectomía?, Colestiramina.
 Pólipos Adenomatosos (A + Tamaño)
 Colesterol
 CA Previo: 2º o Metacrónico
 Irradiación pélvica: Como en otras zonas del organismo, este tipo de tratamiento aumentaría la incidencia de CA; en mucha
menor medida que una Colitis Actínica.
___________________________________________________________________________________________________________C.E.A.D.
1
 Factores de Riesgo Hereditarios
Existe un aumento de 2 a 3 veces en el riesgo de cáncer en familiares en primer grado de Pac. con diagnóstico de cáncer
Colo-Rectal cuando son mayores de 50 años de edad. Hasta un 25% de los Pac., con CA Colon, tienen una historia Fliar., de CA.
Este riesgo aumenta de 3 a 6 veces si el familiar recibió el diagnóstico cuando tenía menos de 50 años-.
Los síndromes genéticos asociados con un elevado riesgo de cáncer Colo-Rectal son la Poliposis Adenomatosa familiar
(PAF) y el cáncer Colo-Rectal no Poliposo Hereditario (CCNPH), que son manifestaciones pre-neoplásicas. O sea que podrían
dividirse en 2 grandes grupos: Las poliposis, y los Smes., sin poliposis.
Sme. Asociado
Poliposis Colónica
Fliar.
Sme. Gardner
Sme. Turcot
Sme. Sin Poliposis
Sme. Peutz-Jeghers
Distribución
Colon
Tipo Histológico
Adenomas
Malignización
Frecuente (100%)
Lesiones Asoc.
No
ID - Colon
Colon
Colon
ID – Colon - Estómago
Adenomas
Adenomas
Adenomas
Hamartomas
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Raro
Poliposis Juvenil
ID – Colon - Estómago
Hamartomas
Raro
Osteomas – Fibromas
T. Cerebrales
T. Endometriales
Pigmentación mucocutánea. T. Ovario,
mama, páncreas,
endometrio
Diversas
PAF: Miles de Pólipos en todo el Colon. AD. Delección del Brazo Largo del Crom. 5 (Gen APC), esto produciría ausencia de genes
supresores. Si coexisten T. de Tej. Blandos, óseos y en ampolla rectal, se denomina Sme. de Gardner. Si hay T. en SNC, de Turcot.
Los pólipo se evidencian antes de los 25 años, apareciendo en la pubertad, y todos harán un CA de Colon antes de los 40 años.
CCHNP: Sme. de Lynch I y II. Más Frec., proximales. AD. Alt., en Crom. 2. Se da antes de los 45 años. Los Pac., deben someterse a
control a partir de los 25 años.
 Genética de la Carcinogénesis del CA de Colon
Una acumulación de mutaciones genéticas lleva a la progresión de un epitelio colónico normal a un adenoma y después a
cáncer. En dicha acumulación están involucradas mutaciones en los genes supresores de tumores, oncogenes y mutación en los
genes de reparación.
La mutación de los genes supresores del tumor (APC, P53 –supresor-, DCC-eliminado en el cáncer Colo-Rectal-) puede
provocar crecimiento celular no regulado. 20-30% de los CA Colon esporádico, pierden un Alelo en el sitio 5q, que codifica un gen
supresor. El gen P53, es un gen supresor de tumores, localizado en el cromosoma 17p, y mutaciones puntuales en el, se relacionan
con desarrollo de CA colon. El gen denominado MCC (Mutado en Cáncer de Colon) localizado en 5q21, Tb., sufre de mutaciones
puntuales. El gen DCC (Deleccionado del Cáncer de Colon), localizado en 18q, intervendría en las MTS a distancia.
Los oncogenes (K-ras) estimulan el crecimiento celular y cuando mutan no disminuyen la emisión de señales para el
crecimiento continuo. H y K-Ras, están aumentados en los adenomas y CA de Colon. La mutación de gen ras, sería un suceso
temprano en la transición de adenoma a carcinoma (mutación ras: 58% Adenomas >1cm., 47% CA, 10% Adenomas < 1cm.) Se
detecta por Inmunohistoquímica, y se correlacionan con el grado de invasión tumoral.
Los genes que reparan incompatibilidades (MMR) cuando mutan producen una acumulación de
Mutaciones, incluyendo el agrandamiento de pólipos y Carcinogénesis.
La mutación del gen de la (APC) es el primer paso en la secuencia del cáncer de colon.
Trastornos Genéticos del Cáncer de Colon
Alt. Protooncogenes
Alt. Genéticas
K-Ras
N-Ras
H-Ras
Alteración de la Vías de Transmisión Intra-Celular (Fijan
Nucleósidos de Guanosina), esto Produce la Mutación
Dismin. de la Activ de los Genes Supresores Tumorales
Dismin. la Unión Cel.
Alt. de los Genes Reparadores del ADN
# Alélica 5q17p18q
Delección Crom. 5: Gen APC
DCC (18q)– su Dismin. aumenta el RR de
Cáncer
hMSH 2
hMLH 1 > Progresión del ADN
C.E.A.D. -- 2001
Las Cel. Tumorales del Colon, sufren cambios Fenotípicos heredables supuestamente secundarias a alteraciones cuali/
cuantitativas de la expresión genética.
Protooncogen: Genes con secuencias de ADN homólogas a las de los Retrovirus de Transformación Aguda. Su Activ. en
Cel. normales, contribuiría a la transformación maligna, ya que son los encargados de regular el Crecim., normal de las Cél.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal
El riesgo en la CU va desde el 0,5 al 13%, comenzando a partir de los 7 años de comenzada la Enf., y aumentando 10% por
cada década de Evol. El RR es de 30% a los 25 años de Evol. En la Enf., de Crohn el RR es de 4 a 20, pueden ser de tipo Mucinoso
y estar en zonas estrechas del colon. El CA surgiría a partir de mucosa enferma, en Tej. Displásico que puede ser Leve o Severa, y
esta displasia está relacionada con el tiempo de Evol. de la Enf., por eso la indicación de Screening y control estrecho.
2
 Derivación de Bilis
Por vía quirúrgica o uso de Colestiramina. Se ha visto mayor incidencia de Adenomas Tubulares, en Pac., mayores de 60
años, con más de 10 de colecistectomía.
 Bacteriemia por Streptococcus Bovis
En Pac., con Antec., de EB y/o septicemia por este germen. Tb., se encuentran más T. Gástricos.
 Uréterosigmoidostomía
5-10% de incidencia entre los 15 a 30 años posterior a este procedimiento. La lesión aparece distalmente a la misma donde
la mucosa está en contacto tanto con orina como con heces.
 Pólipos Adenomatosos
Casi todos los cánceres Colo-Rectal se originan en pólipos Adenomatosos.
Del 30 al 50% de los Norteamericanos mayores de 50 años de edad desarrollarán algún tipo de pólipo Adenomatoso, el 5%
dará SOMF +, el 1% se harán malignos, y el 0,1% dará síntomas.
El riesgo de cáncer asociado con adenomas se relaciona con el:
1. Forma: Sésil + Frec. que Pediculado
2. Tamaño: > 1cm. + Frec. 1,5 cm.: 2-10%; > 2cm.: >10%
3. Cantidad: + Frec. a + cantidad.
4. Componente Velloso: Velloso 3 veces + Frec., que Tubular
5. Displasia citológica:. En el Tej. Displásico, se observa una mutación del Protooncogen ras y luego
Delecciones de los Crom., 5-18-17, éste último produciendo una Prot., que dará origen al p53
Sólo 1 de 20 adenomas progresará a cáncer, proceso que usualmente tarda de 5 a 10 años (promedio 7 años).
La extirpación de los adenomas evita el cáncer Colo-Rectal.
Factores Protectores para Cáncer de Colon






Haber nacido en África o en Asia
Dieta rica en frutas, vegetales y fibras
Alta ingesta de metionina, folatos y calcio
Reemplazo hormonal postmenopáusico
Uso de AINE a largo plazo
Actividad física vigorosa.
 Fibras: Material vegetal Resist. a la digestión en TGI proximal. Compuesta por HdC (Celulosa, Hemicelulosa, Pectina) no HdC
(Lignina). A > consumo, < incidencia.
+ Masa Fecal
+ Elim. Carcinógenos
Diluye Carcinógenos y Promotores
Ac. Biliares 2º Dismin.
Reduce Tiempo de tránsito Intestinal
—Tiempo de contacto con Mucosa
Hemi/ Celulosa
Dismin. Enzimas Metab. Bact. (Beta-Glucorinidasa)
Dismin. Activ. Carcinógenos
Fijación de Sust. Tóxicas o carcinógenas
— Tiempo de contacto con Mucosa
Flora Fecal
Fermentación
Ac. Grasos cadena corta
Dismin. Ph. colónico
Inhib. Carcinogénesis
 Otros elementos de la Dieta
Carotenos (Vit. A y C)
Antioxidantes
Quimioprevención del Ca de Colon
Vegetales Crucíferos amarillos-verdes, Sales de Selenio, Vit. E
Protección
Calcio
+ Jabones Insolubles
Inactiva Carcinógenos intestinales
AAS
Bloq. Metab. Ac. Araquidónico
Dismin. CA Colon (Cox-2)
Anatomía Patológica
Macroscopía
Colon Der.: Grandes, voluminosos, se necrozan por falta de irrigación.
Colon Izq.: Anulares. Ulcerados
Microscopía
AdenoCA. Secretan mucina y poseen glándulas bien diferenciadas. Cél., en “anillo de sello”.
Jóvenes, CNP, EEI: CA Mucinoso o Coloides
CA Escirros: – Glánd. Tej. Fibroso. – Frec.
Historia Natural
Pólipo Adenomatoso
Lesión intramucosa
Invasión
Disemin Sanguínea: Sist. Porta. MTS Pulmonares
MTS Disemin. Linfática: 50% G+ en la cirugía
Disemin. por Contigüidad: determina irresecabilidad
Siembra peritoneal: Poco Frec. Ascitis
Músc. Mucosa
Vasos y linfáticos
G+
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Clínica
Comúnmente los cánceres CR no manifiestan síntomas hasta que están avanzadas (+ del lado izquierdo), pueden tardar 5
años en dar Sínt. .
En > 50 años, pueden dar Anemia.
Los pólipos Adenomatosos raramente causan síntomas.
Puede existir:
- Hematoquexia (Descendente c/ enterorragia, Recto c/ Proctorragia)
- Alteración de los hábitos intestinales.
- Diarrea, dolor abdominal y síntomas obstructivos.
- Anemia por déficit de hierro en hombres o en mujeres posmenopáusicas requiere evaluación para cáncer
de colon. SOMF +. Mayor pérdida a mayor ulceración. Sínt. por anemia.
Clasificación de Dukes
Estadíos
A
B1
B2
C1
C2
D1
D2
Descripción
Limitado a mucosa y Submucosa
Penetra parcialmente la Músc. Ppia.
Penetra completamente la Músc. Ppia.
B1 + G+
B2 + G+
Infiltra órganos vecinos
MTS
Supervivencia a los 5 años
90%
85%
70 – 85%
30 – 60%
5%
Prevención del Cáncer de Recto-Colon
El Instituto Nacional de Cáncer recomienda:
1. Dieta rica en frutas, vegetales y fibras y baja en grasas.
2. Ingesta moderada de bebidas alcohólicas
3. Evitar fumar.
La quimioprevención del cáncer Colo-Rectal resulta prometedora. El Sublindac y el Celecoxib causan regresión de los
pólipos en Pac. con PAF, pero no deberán ser considerados sustitutos de la Colectomía.
Los estudios realizados en grupos y con casos y controles han sugerido que el uso a largo plazo de aspirina o AINE puede
disminuir la incidencia del cáncer Colo-Rectal y la mortalidad asociada. El mecanismo de acción parece ser la estimulación de la
Apoptosis.
El calcio y el ácido fólico también pueden inhibir el crecimiento de pólipos.
Screening
Se refiere a la evaluación en individuos sin diagnóstico y la vigilancia y seguimiento de pacientes que han tenido
adenomas, cáncer o enfermedad intestinal inflamatoria.
El Screening para cáncer CR con la prueba de sangre en heces (SOMF) y la Sigmoidoscopía detectan adenomas y cánceres
en estadio temprano y evita las muertes por cáncer.
El Screening para SOMF produjo una disminución del 33% en el índice de mortalidad en un amplio estudio prospectivo.
La Sigmoidoscopía de Screening con extirpación de las lesiones observadas es efectiva en un 60 a 70 % para disminuir la
mortalidad por cáncer en el área del intestino examinada
La Colonoscopía generalmente es utilizada para vigilancia de todo el colon y se ha documentado que disminuye la
incidencia de cáncer Colo-Rectal y la mortalidad asociada.
Screening del Paciente con Riesgo Promedio de Cáncer de RectoColon
El Colegio Americano de Gastroenterología recomienda para el Screening para cáncer Colo-Rectal comience a los 50 años
de edad e incluya Colonoscopía cada 10 años o SOMF anual y Sigmoidoscopía cada 3 a 5 años.
Screening para el Paciente con Alto Riesgo de Cáncer de Recto-Colon
Son los que tienen antecedentes familiares de cáncer Colo-Rectal o pólipos Adenomatosos, antecedentes personales de
cáncer Colo-Rectal o pólipos Adenomatosos o enfermedad intestinal inflamatoria.
Tratamiento de los pólipos Adenomatosos
Todos los pólipos deberán ser sometidos a biopsia o extirpados en la Sigmoidoscopía de Screening de manera que pueda
determinarse histológicamente si son adenomatosos o no. Sólo se indica Colonoscopía si se diagnostican pólipos adenomatosos.
Los pólipos Hiperplásicos no están asociados con adenomas y por lo tanto no son indicación de Colonoscopía.
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4
La vigilancia colonoscópica deberá repetirse a los 3 años en Pac. con adenomas múltiples o un adenoma mayor de 1cm. Si
sólo se halla un adenoma pequeño y solitario o si el examen es negativo la Colonoscopía puede extenderse intervalos de 5 años.
Los intervalos deberán acortarse por:
 Polipectomía incompleta
 Exámenes de calidad insatisfactoria
 Estadio avanzado determinado en el examen histológico
 Pólipos malignos; pólipos numerosos u otros factores de riesgo determinados por el médico.
La vigilancia deberá ser discontinuada aproximadamente a los 75 a 80 años de edad, cuando la expectativa de vida del Pac.
es inferior a 5-10 años o cuando los riesgos del procedimiento exceden los beneficios potenciales.
Diagnóstico de Cáncer de Recto-Colon
Se indican estudios el todos los Pac., con síntomas: Hematoquexia o cambio en los hábitos intestinales, Anemia por déficit
de hierro y pruebas de Screening +
La Colonoscopía es el estudio diagnóstico estándar para cáncer CR porque permite diagnóstico visual, biopsia y
Polipectomía.
En 1/300 a 1/1000 Pac., las complicaciones usualmente ocurren después de la Polipectomía, e incluyen problemas de
sedación, hemorragia y perforación. El enema de bario omite las lesiones y no permite la realización de una biopsia.
Clínica – Ex. Físico – Laboratorio – SOMF – CDC – RSC – CFC
Tratamiento para el Cáncer de Recto-Colon
La cirugía es el principal tratamiento para los cánceres Colo-Rectales. Tanto curativa como paliativa. Colonoscopía
preoperatoria, para descartar lesiones sincrónicas. Nivel basal de CEA. TAC para estadificación. 4-5 cm., de Tej. sano de c/ lado,
extracción de G+, Mesocolon y ligadura de Art. Que irriga el tumor.
La quimioterapia tiene un rol adyuvante y también puede resultar beneficiosa como paliativo.
La radiación puede ser útil en ciertos cánceres rectales y también se dispone de tratamientos dirigidos por endoscopía.
Antes de la cirugía deberá realizarse un nivel de CEA como valor basal para la vigilancia postoperatoria (Residivas), las TC
y las pruebas hepáticas para determinar si hay MTT usualmente no cambian el enfoque quirúrgico y probablemente sean
innecesarias.
La Eco-Endoscopia es la mejor herramienta disponible para evaluar el estadio de los cánceres rectales. Proporciona una
excelente visión de la profundidad de penetración del tumor en la pared rectal, la extensión local y los ganglios linfáticos locales.
Los tratamientos paliativos incluyen ablación con láser de tumores sangrantes u obstructivos y colocación de Stents
metálicos expansibles para las lesiones obstructivas. El alivio de la obstrucción puede permitir una adecuada preparación del
intestino de manera que puedan realizarse operaciones de un solo paso y pueda evitarse una Colostomía transitoria.
Tratamiento después de la Resección del Cáncer de Recto-Colon
El objetivo es detectar recurrencias y adenomas o cánceres Metacrónicos.
El 80% de los cánceres recurrentes tiene lugar dentro de los 2 años posteriores a la resección y casi todos ocurren dentro de
los 5 años posteriores a la resección.
La Colonoscopía se realiza para detectar adenomas o cánceres Metacrónicos y deberá ser realizada
1 año después de la resección; si el resultado es normal, deberá repetirse a los tres años.
Si el colon no presenta lesiones 3 años después de la resección, entonces la Colonoscopía deberá realizarse cada 5 años.
RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ DEl CÁNCER COLORRECTAL
Consenso Academia Nacional de Medicina - Ministerio de Salud de la Nación - Asociación Médica Argentina Asociación Argentina de Oncología Clínica - Endoscopistas Digestivos de Buenos Aires - Federación Argentina de Endoscopistas
Digestivos - Federación Argentina de Gastroenterología - Sociedad Argentina de Gastroenterología - Sociedad Argentina de
Cancerología - Sociedad Argentina de Coloproctología
Prevención primaria
Tiene como objetivos identificar los factores de riesgo de la dieta y en el estilo de vida para intentar modificarlos a través de
la educación de la población. Esta estrategia busca la disminución de la incidencia del CCR.
Las recomendaciones aconsejadas son:
1. Reducir la ingesta de carnes rojas y grasas
2. Ingerir una dieta rica en fibras, especialmente vegetales y frutas, por lo menos 5 porciones diarias
3. Dieta rica en leche y derivados
4. No se recomienda la administración de suplementos de calcio, ácido fólico y vitamina D
5. Tampoco se recomiendan la administración de beta carotenos, selenio ni vitaminas A, B, C o E.
6. Realización de ejercicio físico regular, si es posible sesiones de al menos 30 minutos 4 a 5 veces por semana.
7. Evitar el sobrepeso y la obesidad.
8. Moderar el consumo de alcohol
9. Evitar el consumo de tabaco
Prevención secundaria (pesquisa)
Para la OMS la pesquisa de una enfermedad se justifica cuando:
5
1. La enfermedad es frecuente y con elevada Morbimortalidad.
2. Los test de pesquisa son sensibles para detectar lesiones tempranas aceptados por los pacientes y factibles de realizar en la
práctica diaria.
3. El tratamiento luego de la detección por pesquisa mejora el pronóstico con respecto al obtenido con el diagnóstico habitual.
4. El beneficio potencial es superior a los riesgos y a los costos de la pesquisa.
1.- Grupo de riesgo medio ó promedio (70-80% del total):
Este grupo se divide en:
Personas que deben iniciar pesquisa a los 50 años:
A. Toda la población a partir de los 50 años, asintomática y sin factores de riesgo
B. Quienes tengan un familiar de 2° o 3° grado con CCR
Personas que deben iniciar pesquisa a los 40 años:
C. Quienes tengan un familiar de 1° grado mayor de 60 años con pólipo Adenomatoso o CCR.
D. Quienes tengan dos familiares de 2° grado con pólipo Adenomatoso o CCR.
Recomendación para el grupo de riesgo promedio
1)
2)
3)
4)
5)
TSOMF anual + FRSC c/ 5 años: si alguno de los 2 son + ► Estudio total del colon (ETC).
Colonoscopía c/ 10 años
Rx CEDC c/ 5 años (+FRSC)
TSOMF anual sola: si es + ► ETC
FRSC c/ 5 años sola: si es + ► ETC
2. Grupo de riesgo moderado (20-30% del total):
A. Antecedente de CCR o pólipos adenomatosos en un familiar de 1° grado menor de 60 años o en 2 familiares de primer
grado de cualquier edad. Recomendación: Colonoscopía a partir de los 40 años o 10 años antes del caso familiar más
joven, cada 5 años.
B. Antecedente personal de uno o dos pólipos adenomatosos tubulares < de 1 cm. Recomendación: Colonoscopía a los 5
años (*) , si ésta es normal incluir en grupo de riesgo promedio.
C. Antecedente personal de un adenoma grande (> de 1cm.), componente velloso ( >25%), displasia, o 3-4 adenomas de
cualquier tamaño (descartar poliposis) Recomendación: Colonoscopía a los 3 años (*), si ésta es normal repetir a los 5
años. Si nuevamente es normal, incluir en grupo de riesgo promedio.
D. Antecedente personal de 5 o más adenomas o 3 de más de 1 cm. de diámetro. Recomendación: Colonoscopía al año
(*) y luego el intervalo de acuerdo a los hallazgos.
E. Antecedente personal de cáncer Colorectal resecado previamente con intento curativo. Se establece un régimen de
vigilancia. Recomendación: Colonoscopía a los 3 años (**) y si es normal cada 5 años.
3. Grupo de riesgo alto (10-15% del total):
A. Poliposis Adenomatosa familiar
B. Cáncer Colorectal hereditario no asociado a poliposis
C. Enfermedad inflamatoria intestinal
PAF
 Anual desde los 12 años. Cada 2 años a partir de los 24 años. Cada 3 años desde los 34 años. Cada 3 a
5 años desde los 44 años
Cáncer Colorectal Hereditario No Asoc. a Poliposis
Criterios clínicos de Ámsterdam I y II
· Tres afectados por cánceres asociados a Lynch (Colorectal, endometrio, intestino delgado, uréter y pelvis renal)
· Uno de ellos familiar de 1° grado de los otros dos
· Dos o más generaciones sucesivas afectadas
· Al menos 1 caso diagnosticado antes de los 50 años
· Exclusión de poliposis Adenomatosa familiar
· Tumores verificados histológicamente
 La pesquisa endoscópica para el Lynch es la Colonoscopía cada 1-2 años a partir de los 20-25 años o
10 años del caso familiar mas joven
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
En el cáncer esporádico el precursor es el pólipo Adenomatoso mientras que en la enfermedad inflamatoria intestinal la
lesión precursora es la displasia. Por lo tanto la estrategia para la prevención del cáncer Colorectal en la EII es la detección de la
displasia a través de la Colonoscopía y biopsias. Se recomiendan biopsias múltiples en número de 4 (una por cuadrante) cada 10 cm.
en etapa de remisión de la enfermedad. No se aconseja en período agudo por la confusión que se puede generar entre la displasia y los
cambios inflamatorios de la mucosa.
 Colonoscopía cada 1-2 años a partir de los 8 años en los casos de Pancolitis Ulcerosa y a partir de los
12 años de evolución en CU Izquierda y Crohn.
Biopsia –: Vigilancia Anual / Bi-Anual
Biopsia + Displasia Bajo Grado: Control a los 6 meses.
6
Biopsia + Displasia Alto Grado: Colectomía
Biopsia + Indefinida: Revisar Muestra por otro patólogo y recontrol en 6 meses.
7,24%
0%
7%
0%
3%
21,7%
Diagnósticos
Adenomas Planos
Pólipos
PAF
Cáncer de Recto-Colon
75,31 %
Otros
28,98%
17%
90%
24,63%
Ubicación de las Lesiones Polipoideas
Lesiones Avanzadas
Recto
18%
Ceco-Ascendente
8%
Colon Transverso
3%
Lesiones No
Avanzadas
Colon Descendente
6%
37%
Sigmoides
65%
63%
Ubicación de las Lesiones Avanzadas
18,18%
38,46%
CecoAscendente
40%
Transverso
Descendente
Sigmoides
Recto
38,70%
Clínica de los CA de Recto-Colon
Ciego y Asc. Transv. y Desc. Recto-Sigma
25%
Anemia
10%
8%
15%
Sme. Neoplásico 8,33%
Cambios
18,90%
Evacuatorios
8,33%
15%
Asintomáticos o
50%
Inespecíficos
35%
8%
8,33%
10%
Masa Palpable
2,70%
43,95%
Proctorragia
10%
5%
Suboclusión
2,53%
Dolor Abdominal? 15%
33%
Edad al Diagnóstico
Transv. y
Pólipo Ceco-Asc. Desc.
< 50 años
18,75% 0%
20%
50 - 65 años 50,00% 25%
20%
> 65 años
31,25% 75%
60%
Recto-Sigma
8,10%
40,54%
51,35%
< 40 años
40-50 años
50-59 años
60-69 años
> 70 años
35,13%
18,90%
37,38%
5,20%
13,09%
35,61% 16,66%
30,05% 41,66%
16,00% 41,66%
· 10300 Casos en el 2000.
· 2º En Incidencia Luego del de Mama y por delante del de
Pulmón
· 5700 Muerte en el 2002 (15 muertes por día)
· 2º Causa de Muerte por CA (1º Pulmón – 2º Mama)
· Importante Mejoría en la calidad de Vida con 50-60% de
Sobrevida a los 5 años.
· Más de 80% de Sobrevida a los 5 años con diagnóstico
precoz.
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Screening de Cáncer Digestivo
Definiciones.
Sistemas de Búsquedas: Búsqueda anticipada y control de patologías en pacientes con riesgo superior al habitual de desarrollar
enfermedad, con el objetivo de hacer Diag. precoz, y de detectar lesiones incipientes antes que estas sean incurables, en personas
asintomáticas.
Vigilancia: Búsqueda en pacientes que presentan riesgos aumentados o entidades Predisponentes.
Screening: Búsqueda en la población general.
Estudio de Casos: Es la búsqueda en pacientes que consultan a un especialista, y que refieren en la HC algún factor de riesgo, un
síntoma, o presentan un signo.
Nacimiento
Relación directa entre: Estado anatómico + Tiempo de Diagnóstico + Sobrevida
Asintom. s/ cambios
Inicio
Biológico
Que la patología que se busca sea un problema de Salud
Objetivos
Que exista un Tto. Eficaz
Diag. Cribado: Asintom. con cambios
Que la prueba sea aceptada por el medio y los médicos
Punto Crítico
Que la relación costo beneficio sea aceptable
Síntomas
Viable
Características Económico
Diag. clínico
Seguro
Calidad
Enfermedad con período asintomático, en el cual los casos detectados tempranamente tengan Mejor
Pronóstico que los detectados una vez sintomáticos.
Criterios
Enfermedad con secuelas serias
Técnica con sensibilidad y especificidad adecuada.
Enfermedad de alta Prevalencia.
Sensibilidad: Probabilidad de que la prueba sea + en pacientes que padecen la enfermedad
Falsos –
Especificidad: Probabilidad de que la prueba sea – en pacientes que no padecen la enfermedad
Falsos +
Valor Predictivo: Probabilidad de que un individuo tenga la enfermedad cuando la prueba ha dado positivo; s/ S y E y Prevalencia
de la Enfermedad.
Cáncer de Colon
Generalidades
2ª causa de Muerte por Cáncer (5000 por año – Argentina)
3º en el hombre – 4º en la mujer
70% avanzados con 60% de Sobrevida
75% en pacientes sin FR
Larga fase preclínica
Grupos de Riesgo
Edad
> 40 años. 90% en > 50 años (Único Riesgo Prom.). Riesgo Medio.
30-40 años: Esporádicos
< 30 años: Antec. Fliar.
Pulmón
Mama
Frec. CA Próstata
Colon
CEAD
7% < 50 años
(906 Pac.)
78,6% - Neg.
10% - P. Hiperplásicos
8,7% - P. Adenomatosos.
3,5% - Lesiones Avanzadas
Dieta: + Cant. De grasas – Cant. De Fibras, siendo la 3º causa atribuible de CA (1º Tabaco)
Diminutos: < 5 mm. Riesgo Moderado. Recurrencia 20-50%.
Planos
+ riesgo de malignidad a: + Nº - + Tamaño – Vellosos
Displasia
In Situ
NPS: 76-90% de Reducción de CA post-Polipectomía. (1418 Pac.)
Nulo: Pólipos Hiperplásicos
Riesgo de malignidad
Bajo: 1-2 Adenomas tubulares hasta 1 cm. Sin Antec Fliares.
El 66% de los Pólipos
> 3 adenomas.
Son Adenomas
Alto:
Un adenoma > 1 cm.
Presencia de Tej. Velloso
Seguim. C/ 3 años.
Displasia de Alto Grado
Fliar. 1º con Antec. de CA
Adenomas:
CA previo
Pólipo todo Cáncer
Seguim. C/ 5 años.
Sincrónico: 5%
Metacrónico: 50% 5-7 años.
CA mamario o ginecológico.: Riesgo Probablemente Aumentado.
Uréterosigmoidostomía: Riesgo Probablemente Aumentado.
Irradiación Previa de CA Ginecológico: Riesgo Moderado.
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1º: Aumenta X 2-3.Riesgo Moderado. Mayor incidencia si hay + de 1 Fliar. Fliar. < edad
PAF: Riesgo Muy Aumentado. 100% de Evol. A CA. Causaría 1% de los CA.
SME. Gardner
CCRHNP: Sme Lynch I y II. Riesgo Muy Aumentado. Múltiples. < Edad. Derecho. Causa 1-10% de los CA
SME. Turcot – Sme. Muk-Torre
50% de Posib. de CA. 5 veces + Frec. que PAF
SME. Peutz Jeghers
En mujeres se Asoc. a CA Ginecológico
Fliares.

El Fliar. De 1º aumenta 8,8% la Posibilidad de desarrollar CA. y Adenomas.
1º - > 45 años: 1/17
3 Fliares. c/ CA – 1 de 1º Grado
1º y 2º: 1/12
Criterios de Ámsterdam 2 Generaciones

Riesgo según relación
1º < 45 años: 1/10
1 < de 50 años
2 Fliares. 1º: 1/6
3 Fliares 1º: 1/2

Hay una alteración en los Genes hmsh2 – MLH1. encontrándose esta alteración en el 16% de los Pac. c/ CCRHNP. Además un
12% tiene errores de replicación.
CU: Aumenta a mayor tiempo de Evol. > 10 años. Riesgo Muy Aumentado. < Edad. Extensión de la Enf. Siempre Evaluar
Grado de displasia en las biopsias.
EC: Aumenta X 4-20 a – edad. Riesgo Probablemente Aumentado.
EII
Bilis: en ID distal por colecistectomía y/o gastrectomía.
1º : Evitar
Prevención
Fact. Genéticos
Biológicos
Ambientales
Reducir incidencia en Población susceptible, mediante la intervención
s/ los factores de riesgo.
Gdes. Poblaciones (Screening)
2º Screening: Diag. Preneoplásico (Cribado) y de lesiones tempranas Hallazgos de Casos.
Métodos de Screening
SOMF: 27.5% de Disminución de la Mortalidad
SOMF + RSC: 50%
“”
“”
RSC: 40%
“”
“”
CFC: 68%
“”
“”
CFC + SOMF – CDC + RSC

Los hispanos tienen menor adherencia a los programas de Screening. Hay + adherencia a + SEPOM.
Fliares – Costo
Causas de No Adhesión
Trabajo – Obras Sociales
Falta de Interés

SOMF
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

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






Método Colorimétrico por Acción de la Superóxidasa de la Hb. (Hemmocult)
50% de F+ -40 – 50% de FAumenta con 3 muestras seriadas
Fácil, Bajo Costo, Buena adhesión de los pacientes
20% + en Adenomas + / 5% + en CA +
o Hgia. No específica
F+
Dieta – Carnes rojas – AAS
o Rehidratación con Agua: aumenta Sensibilidad con disminución de la Especificidad
1+ de 3
CFC: 17-46% de CA y/o Adenomas
17-46% de Disminución de la Mortalidad por CA
Utilidad como Screening
41% de los Encuestado con SOMF.
Cumplimiento del 10 – 50%.
Mayor apegamiento por parte de las mujeres.
2885 Pac., c/ SOMF: 23,9% c/ CA y SOMF +. RR 3,47 para SOMF y CA.
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Rectosigmoidoscopía
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
S y E según sea de 40 ó 60 cm.
Rígido: 20% de disminución de la mortalidad p/ CA
50% hiperplásico
Flexible: 45 – 55% según hasta donde se llega
25% c/1 pólipo 50% Adenomatoso
30% de disminución global de la mortalidad – 80% p/ lado izq.
Alcanza el 50% del colon.
20% CA en Pac de Alto Riesgo
Alta S y E p/ colon izq., con menor aumento junto con SOMF
Utilidad como Screening.
La negatividad da seguridad por 5 años.
+ SOMF aumenta 76% la Posib. de Diag. de CA. Disminuye a + Edad x + CA del lado derecho.
Colonoscopía
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


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
Su negatividad da de 5 a 10 años de Sobrevida.
15% - para lesiones <1 cm.
Disminuye 76-90% la Incidencia de CA.
2% de complicaciones.
Luego de los 60 años identificaría > 95% de las personas que están desarrollando un Pólipo.
En 2000 Pac. se encontraron 68 lesiones en Colon Distal (3,5%), 5 CA y 50 (2,5%) en Colon Proximal con 7 CA.
Luego de los 50 años la presencia de un pólipo distal, aumenta la Posib. De una Lesión derecha.
10% de Adherencia como Screening.
P. Velloso
En 5000 Pac. asintomáticos se encontraron 10,6% de Lesiones Avanzadas P. Tubular > 1 cm.
 Displasia Alto º
 CA
Colon Doble Contraste
48% Sensib. P/ lesiones polipoides de > 1 cm.
Ve Todo el colon.
Colonoscopía Virtual
50% de Sensibilidad p/ P. Chicos.
Falsos +. Requiere mayor preparación
Marcadores genéticos.
Gen de la PAF en Brazo largo C5. S y E 98-100%
Consenso de Screening de CA de RectoColon
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GUÍA DE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN TEMPRANA
DE CÁNCER COLORRECTAL.
1- SOMF + Ex. Proctológico
( TR + FRSC)
CDC c/ 5a. – CFC c/ 10ª.
1-SOMF Anual + FRSC c/ 5 años.
Si es +: Estudio Total del Colon
2- Estudio total del Colon:
2:
A- CDC + Ex. Proctológico
(TR + FRSC)
A- Cada 5-10 años
B- Cada 10 años.
B- TR + CFC
3- SOMF
1- Anual. Si es +. Estudio Total del Colon
4- TR + FRSC
2- C/ 5 años. Si es +: Estudio
total del colon
A-Desde la Resección
Endoscópica
B- Desde la resección
Endoscópica
(P. c/CA: CFC 3-6-12m)
C- Luego de la cirugía
D- A partir de los 40
años
O 10 años antes del
caso familiar más joven
FRSC - Considerar Test y
Asesor. Genético en Centro
Especializ.. EGDC c/2-3 años.
Colonoscopía, Test y
Asesoramiento Genético.
Colonoscopía
(CDC+RSC?)
Colonoscopía
Colonoscopía
Colonoscopía
12 años.
Desde los 21
años.(25 años)
A partir de los 40
años c/3ª.hasta los
A-Colitis Izq. A
60 años
partir de los 1215 años de Evol.
B- Pancolitis a partir de los

8 años de Evolución
Los Pólipos Vellosos, se extraen y se controlan a los 3, 6 y 12 meses.
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